Fisiopatología - Casos Clinicos, Exámenes y Cuestionarios

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LCoronel
Fisiopatología General
2º Grado en Enfermería
Facultad de Ciencias de la Salud

Universidad Europea de Valencia
Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
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Caso clínico de una celiaquía:
Nombre: María García Edad: 35 años Sexo: Femenino Signos y síntomas: María ha presentado diarrea crónica, dolor
abdominal, pérdida de peso y cansancio constante durante los últimos 6 meses. Además, ha experimentado una
caída del cabello y una piel seca y escamosa.
Patología: María padece de celiaquía, una enfermedad autoinmunitaria que afecta al intestino delgado y provoca
una inflamación crónica. Esta inflamación impide que el intestino absorba correctamente los nutrientes de los
alimentos, lo que puede llevar a una carencia nutricional y a otros problemas de salud.
Asociación: La celiaquía está asociada con la ingesta de gluten, una proteína presente en el trigo, la cebada y el
centeno. Cuando las personas con celiaquía consumen gluten, su sistema inmunológico ataca el revestimiento del
intestino delgado, lo que puede provocar daño y dificultad para absorber nutrientes.
Factores de riesgo: Algunos factores de riesgo para desarrollar celiaquía incluyen tener una historia familiar de la
enfermedad, tener otras enfermedades autoinmunitarias como el lupus o la diabetes tipo 1, y tener un sistema
inmunológico debilitado.
Tratamiento: El tratamiento principal para la celiaquía es llevar una dieta sin gluten de por vida. Esto significa
eliminar todos los alimentos que contengan trigo, cebada y centeno de la dieta.
Pruebas: Para diagnosticar la celiaquía, se pueden realizar pruebas de sangre para buscar anticuerpos específicos
relacionados con la enfermedad y se puede realizar una biopsia.
Caso clínico de una ACV (accidente cerebrovascular),
Paciente una mujer de 67 años. Signos y síntomas: Debilidad en el lado derecho del cuerpo, dificultad para hablar y
entender lo que se dice, visión borrosa en el ojo derecho. podemos seguir los siguientes pasos:
• Ver como nos presenta al paciente (estado, signos o síntomas que nos dicen)
• Describir los signos y síntomas: por ejemplo, debilidad o parálisis en un lado del cuerpo, dificultad para hablar o
entender lo que se dice, cambios en la visión, dolor de cabeza intenso, etc.
• Identificar la patología presente: por ejemplo, ACV isquémico o hemorrágico.
• Determinar a qué está asociado: por ejemplo, la hipertensión arterial, el tabaquismo, el colesterol alto, etc.
• Identificar los factores de riesgo: por ejemplo, la edad avanzada, el género masculino, el antecedente familiar de
ACV, etc.
• Utilizar una escala para evaluar el nivel de gravedad: por ejemplo, la Escala de Evaluación del Déficit Neurológico
(NIHSS, por sus siglas en inglés).
• Describir las pruebas realizadas: por ejemplo, una tomografía computarizada (TC) de cráneo, una resonancia
magnética (RM) cerebral, un electrocardiograma (ECG), una medición del nivel de glucemia, etc.
Patología presente: ACV isquémico. Asociado a: Hipertensión arterial y tabaquismo.

Factores de riesgo: Edad avanzada, género femenino, antecedente familiar de ACV. Escala de evaluación de
gravedad: NIHSS.
Pruebas realizadas: TC de cráneo, RM cerebral, ECG, medición del nivel de glucemia.
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CASO CLÍNICO ALZEIMER (examen anterior)
Mujer de 82 años de edad sin antecedentes de interés, que acude a la consulta acompañada de sus familiares
porque le notan que la memoria le esta fallando y tienen miedo de que pueda ser un inicio de demencia. Los
familiares cuentan que su madre olvidaba recados que le dejaban o los transmitía a destiempo y a veces de forma
reiterada a la misma persona. En varias ocasiones había venido de la compra habiendo olvidado qué precisaba por lo
que le aconsejaron que llevara una lista exhaustiva. Costó que aceptara porque le molestó tener que depender de un
papel pero aún así se liaba con los cambios monetarios. En reuniones familiares se dieron cuenta que su madre
empezaba a aquejar sentimientos de inutilidad, frustración, tristeza… ante comentarios de “si, eso ya nos lo has
contado “ o el de “mama, pero si esto ya te lo dije”. El médico, antes de cualquier otro tiempo de prueba
diagnóstica, decide realizar una prueba muy rápida y no invasiva llamada Mini Examen del Estado Mental (MMSE). La
puntuación obtenida fue de 24 puntos de 30.
1. Signos y síntomas que presenta esta paciente. Pérdidas de memoria, repetición de actos, irritabilidad,
manifestación de sentimientos de inutilidad, frustración, tristeza. Puntuación en prueba mini-mental de 24.
2. ¿Para qué se utiliza la prueba MMSE? No sale en el temario (o yo no lo encuentro). Pero es un cuestionario para
detectar el deterioro cognitivo. La puntuación que ha obtenido la paciente está dentro del rango normal.
3. ¿Qué característica se asocian con la demencia? Consiste en un deterioro del contenido de la conciencia,
caracterizado por: - Tener un carácter persistente (duración mayor a 3 meses) - No se asocia con alteraciones del
nivel de la conciencia - Tiene un carácter adquirido que excluye situaciones congénitas - Suele afectar
simultáneamente a varios tipos de funciones superiores (memoria, lenguaje, cognición, etc)
4. ¿Cuál es el mecanismo general de las demencias? Además, nombra 3 posibles causas. El mecanismo general es
la pérdida neuronal, que puede estar ocasionada por enfermedades degenerativas (Alzheimer), problemas
vasculares (ACV), o por presencia de neoplasias (tumor cerebral).
5. Después de la exploración física y neurológica, el médico decide utilizar un técnica de neuroimagen cuyo
resultado corrobora su sospecha diagnóstica. ¿Cuáles son las dos características fisiopatológicas del
Alzheimer? El alzheimer se caracteriza por la presencia de placas neuríticas (deposición de beta amieloide) y
ovillos neurofibrilares (agregados insolubles de proteína Tau hiperfosforilada). La acumulación de las placas
neuríticas aumenta la toxicidad e induce a la apoptosis, que junto con el aumento de la fosforilación de la Tau
(proteína estructural de las neuronas), producen una desorganización estructural de las neuronas. Finalmente la
degeneración neurofibrilar favorece la presencia de ovillos neurofibrilares y con ellos, los primeros síntomas de
la enfermedad.
6. Clasificación de tipos Alzheimer y posibles causas subyacentes (alteraciones genéticas) en cada uno de ellos.
- Alzheimer esporádico (APOE): muchos alelos de otros genes modulan el riesgo de desarrollar la enfermedad y
una combinación de alelos adversos aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad.
- Alzheimer familiar/hereditario: mutaciones hereditarias de los genes que codifican la proteina precursora del
péptido amieloide, la preselinina 1 y 2 o la secretasa gamma, conducen sistemáticamente a la aparición de la
enfermedad por transmisión autosómica dominante.
7. Fases de la enfermedad de Alzheimer y manifestaciones clínicas asociadas (enumerar el menos 3

manifestaciones de cada fase).
FASE INICIAL: FASE MODERADA FASE GRAVE

- Fallos en la memoria reciente - Perdida de memoria - dependencia física total
- Cambios de comportamiento - Repetición de actos - perdida de capacidad del habla
- Desorientación - Perdida reconocimiento familiar - falta de reconocimiento del
- Agresividad - Alternancia lucidez a confusión propio rostro
- Disminución concentración - Agresividad - incontinencia
- Dependencia del cuidador - alimentación asistida
- Olvido de palabras
si lees esto me debes un besito

Fisiopatología General
Banco de apuntes de la
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CASO CLINICO ICTUS (clase)
Una mujer de 89 años estaba en la calle caminando cuando sus piernas repentinamente cedieron y la mujer se
desplomó. Un transeúnte vino en su ayuda y se dio cuenta que al preguntarle cómo se encontraba la mujer hablaba
mal, como si arrastrase las palabras (disartria), su rostro parecía asimétrico y se quejaba que no podía mover el
brazo izquierdo (debilidad en hemicuerpo izquierdo). Llamó de inmediato a una ambulancia y se la llevaron al
hospital. Una vez ingresada, el médico, a través de la historia clínica, descubre que como antecedentes personales
presenta hipertensión arterial descontrolada desde hace más de 15 años, diabetes mellitus controlada de manera
óptima y una aceptable calidad de vida que le permite vivir sola.
1. sintomas, signos y antecedentes que presenta paciente:
Disartria, rostro asimétrico, debilidad hemicuerpo izquierdo, HTA no controlada y DM controlada
2. ¿cual seria tu diagnostico antes de examinar al paciente?

escala de FAST → ACV
FAST (valorar rostro (asimetria), brazos (levanta los brazos. buscar debilidad miembros), habla( es capaz de
comunicarse? afasia, disartria), tiempo ( a mayor tiempo mayor afectacion neurologica)→ictus
3. ¿que escala podemos usar para determinar la severidad de la patologia?

escala de NIHSS (AMBITO HOSPITALARIO. evalua severidad ACV al ingreso. internacional. items puntuacion,
leve, moderado, severo, muy severo. a mayor severidad peor pronostico)
4. ¿cuales son las posibles etiologias que causan esta patologia? ¿y segun los antecedentes de la paciente,
por cual te decantarias?
acv isquemico (obstruccion arteria encefalo , que no perfunda parte del encefalo)
acv hemorragico (rotura vaso encefalico que produce hemorragia) → HTA
nos decantamos por el hemorragico por que tiene mayor porcentaje de afectacion por HTA.
5. ¿que pruebas realizarías a la paciente para confirmar diagnostico?

exploracion fisica (sintomas, deficits neurologicos, glucemia digital, medicacion, lesion previa cabeza,
antecedentes ECV, PA, auscultacion corazon y carotidas,. cefalea, coma o estupor y vomitos son mas
probables con el accidente cerebrovascular hemorragico.
exploraciones complementarias (TAC (ver si hay hemorragia o no, presencia de aneurismas, tumor)
una hipoglucemia puede cursar sintomas similares al ACV hemorragico, por lo que determinar con una
glucemia digital es muy importante.
puncion lumbar si se sospecha hemorragia subaracnoidea (liq encefalorraquideo hemorragico)
6. una vez recuperada la paciente ¿que complicaciones puede sufrir a lo largo de su vida? al menos 5
• Parálisis o pérdida del movimiento muscular: caídas, úlceras de decúbito, contracturas.
• Alteraciones del lenguaje (afasias, disartria): aislamiento social y depresión
• Dificultad en la deglución (disfagia): deshidratación, desnutrición, neumonía por aspiración.
• Pérdida permanente de la función cognitiva: demencia, amnesia, apraxia.
• Dolor, entumecimiento u otras sensaciones extrañas en partes de su cuerpo.
• Trombosis venosa profunda y tromoembolismo pulmonar.
• Infecciones urinarias.
7. ¿cual seria el posible manejo terapeutico de esta paciente?

- prevencion vasoespasmos. control TA durante 21 dias no se trata la HTA si no supera sistolica 220 o
diastolica 120, porque aumentaremos la perfusion del vaso dañado. la tension se tiene que bajar
progresivamente o provocaremos una isquemia. nunca mas de un 25% de descenso.
- oclusion de aneurismas (grapado qx, embolización con espirales, exirpacion qx, bypass intracraneal,
radiocirugía estereotáctica)

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8. ¿cuales serian los factores de riesgo no modificables y modificables para desarrollar esta patologia?
- modificables (alcohol, tabaco, dieta, sedentarismo, obesidad, diabetes, farmacos…)
- no modificables ( edad, sexo, herencia genetica, raza)
9. ¿otras complicaciones o patologias que podria desarrollar esta paciente con la HTA que presenta?
- daños en riñón: nefropatia Hipertensiva, Insuf renal cronica
- daños en corazón: cardiopatia hipertensiva, hipertrofia VI, disnea, edema, insuficiencia, aneurisma
- daño ocular: retinopatia hipertensiva, alteraciones en visión.
- daño cerebral: dolor de cabeza, vértigo, mareo y debilidad, HT intracraneal, hemorragia o infarto cerebral
10. ¿que marcha es la caracteristica de los pacientes vasculares encefalicos?

marcha hemiplejica o del segador
Insuficiencia coronaria. Caso clínico infarto agudo miocardio
Dolor de insuficiencia coronaria: Constrictivo, Acompañado de angustia, Localizado en esternón (signo de Levine),
Irradia hacia hombro y brazo izquierdo, mandíbula y cuello. - Signo levine: predictivo infarto. Localización dolor de
pecho, agarrando fuertemente tórax a nivel esternon
¿Cuál es tu sospecha diagnóstica? IAM con elevación del segmento *
¿ Cuál es la causa más común de esta patología, es decir, con qué suele asociarse? Factores de riesgo
Factores de riesgo No modificables: Edad > 55 Modificables : Alcohol, Tabaco, Dieta,
años, Sexo masculino, Antecedentes familiares, Sedentarismo
Enfermedad vascular precoz Obesidad, Diabetes, Algunos fármacos
Pruebas diagnosticas
Biomarcadores daño miocárdico:

Troponinas cardíacas (I y T): Las troponinas cardíacas son los marcadores más específicos de destrucción miocárdica.
Sus niveles aumentan a partir de las 4 horas, permaneciendo elevados durante varios días.
- CK y CK-MB: La creatíncinasa y sus isoenzimas catalizan transferencia fosfato del ATP a la creatina.
Aumentan a partir de las 4 horas y permanecen elevadas durante 72 horas aprox. CK-MB es la isoenzima específica del
músculo cardíaco.
- Mioglobina: proteína encargada transportar oxígeno en músculo estriado (cardiaco y esquelético).
Aumenta muy rápidamente (1h) y disminuye a las 18-24h.
- LDH: lactato deshidrogenasa enzima indica destrucción celular no sólo células miocárdicas, marcador bastante
inespecífico. De inicio más tardío que la CK-MB y persistente durante más días.
Alteraciones en el ECG.
- ONDA T ALTERADA: indicativa de isquemia (subepicárdica ó subendocárdica )
- ELEVACIÓN ST: indicativa de lesión subepicárdica. oclusión total.
- DISMINUCIÓN ST: indicativa de lesión subendocárdica . oclusión parcial.
- ONDA Q PATOLÓGICA: indicativa de necrosis transmural del miocardio
Marcadores inflamatorios: Todo proceso necrótico se acompaña de inflamación:

- Proteína C reactiva, Citocinas: IL-6, TNF-α
Técnicas complementarias
- Ergometría (prueba de esfuerzo): desenmascaran circulación insuficiente no evidentes en reposo.
- Coronariografía: radiografía medio contraste. No mide flujo pero evalúa la morfología de las arterias.
- Técnicas isotópicas: detección de isquemia y necrosis miocárdica

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PARKINSON:
Es un síndrome hipocinético que se da por la destrucción de sustancia negra, NO hay dopamina, esto hace que NO
pueda actuar sobre la vía directa e indirecta. Y, por lo tanto, NO hay movimiento.
Causas: alteraciones metabólicas, antidopaminérgicos, post encefalitis y tóxicos.
Manifestaciones: hipocinesia, temblor, rigidez.
Características: inclinados hacia delante, manos entrelazadas, lenguaje débil y monótono, caminan hacia delante y
rápido. Insomnio, depresión, demencia y disfunción autonómica.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO: Es un bloqueo del flujo cerebral sanguíneo, 80-85% de los ACV.
Causas: placas de ateroma, trombos cardíacos, obstrucción aterotrombótica.
Manifestaciones: debilidad, parálisis o anestesia en cara y extremidades. Confusión repentina.
Problemas para hablar o entender. Dificultad visual. Cefaleas. Mareo o pérdida de equilibrio. La circulación anterior
produce síntomas unilaterales.
Complicaciones: parálisis o perdida del movimiento muscular. Alteraciones lenguaje, dificultad deglución (disfagia),
perdida función cognitiva (demencia, amnesia...), dolor, trombosis, infecciones urinarias.
Escala: NIHSS.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO:
Por la rotura de un vaso sanguíneo, intercerebral o subaracnoideo. Se aumenta la presión intracraneal, se

comprimen los tejidos que están juntos provocando una disfunción neuronal. La sangre acumulada puede provocar
un vasoespasmo secundario que puede producir una isquemia encefálica focal.
Causas: rotura arteria arterioesclerótica que se ha debilitado o sangrado entre la aracnoides y la piamadre.
Manifestaciones: debilidad, parálisis o anestesia en cara y extremidades. Confusión repentina. Problemas para
hablar o entender. Dificultad visual. Cefaleas. Mareo o pérdida de equilibrio. La circulación anterior produce
síntomas unilaterales.
Complicaciones: parálisis o perdida del movimiento muscular. Alteraciones lenguaje, dificultad deglución (disfagia),
perdida función cognitiva (demencia, amnesia...), dolor, trombosis, infecciones urinarias.
Escala: NIHSS.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID): Es una coagulación y hemorragia extensa en el

comportamiento vascular.
Causas: complicaciones obstétricas, infección, cáncer o shock.
CID de LENTA evolución: Semanas o meses. Manifestaciones trombóticas y embólicas. Trombosis venosa profunda y
embolismo pulmonar.
CID de RÁPIDA evolución: Horas o días. Trombocitopenia, depleción factores de coagulación, fibrógeno.
Hemorragias.
DIAGNÓSTICO DE LA CID
** El dímero D es uno de los compuestos proteicos que se produce en el momento que un coágulo de sangre se
disuelve en el organismo. No se detecta a menos que el organismo esté pasando por formación y disolución de
coágulos. Valores normales inferiores a 500ng/ml. Enfermedades: trombosis venosa profunda, tromboembolismo
pulmonar y en trombopatía diseminada.
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EPOC:
Es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica que se caracteriza por la limitación del flujo del aire causada por
una respuesta inflamatoria que NO es reversible. *Bronquitis crónica + enfisema = EPOC
Células relacionadas: neutrófilos, macrófagos, monocitos y linfocitos Th1.
Etiología EPOC: tabaquismo, contaminación ambiental, exposición laboral o factores hereditarios como el déficit de
antitripsina.
Escala: Índice de BODEx.
* Bronquitis crónica: obstrucción de las vías aéreas por reacción inflamatoria, hay una producción excesiva de moco.
*Enfisema: es parte de la EPOC, se destruye el tejido del pulmón que conduce a la pérdida de elasticidad y la pérdida
de septos alveolares. Aumenta el colapso de vías respiratorias y continúa con hiperinsuflación pulmonar.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA:
Consecuencias: hipoxia isquémica, formación de aneurismas en la zona post-estenótica (aumento de la velocidad

sanguínea, flujo pulsátil y régimen turbulento).
Clasificación de Fontaine:
1. Asintomático.
2. Claudicación intermitente.
3. Dolor en reposo.
4. Trastornos tróficos.
Manifestaciones: claudicación, entumecimiento, frialdad en pierna y pie, piel fina y pálida, debilidad o ausencia de
pulso.
Diagnóstico/escala: anamnesis, TEST DE EDIMBURGO, inspección de la extremidad, índice tensión arterial tobillo-
brazo.
ENFERMEDAD VENOSA PERIFÉRICA:
Es la oclusión rápida del sistema venoso por un trombo.

Causas: trombosis venosa profunda (hipercoagulabilidad, estasis sanguíneo, disfunción endotelial).
Manifestaciones: NO claudicación intermitente, aumento de la temperatura local, extremidad rojiza parda, edema y
cianosis dependiente, pulso normal.
Escala: Score de Wells.
Diagnóstico: evaluación clínica, ecografía, d-dímero, venografía/angiografía pulmonar.
DISNEA:
Sensación de dificultad para respirar, trastorno cualitativo.
Manifestaciones: - Disnea en reposo o esfuerzo: en reposo indica más gravedad.

- Ortopnea: dificultad en decúbito, mejora al incorporarse.
- Platipnea: dificultad en posición erecta, mejora en decúbito.
- Trepopnea: aparece en pacientes con afecciones unilaterales (se acuesta sobre el lado
afectado, ej.: se ha roto 4 costillas izquierda y se acuesta sobre ese lado).
Escala: Research Council (MMRC)

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COMA:
A diferencia del sueño, el coma es un trastorno/situación patológica del estado de alerta y vigilia. Para que se
provoque, debe haber una afectación de la corteza cerebral y el sistema reticular activador ascendente. Uno o los
dos.
Causas posibles: hemorragias, neoplasias, traumatismos, alteraciones térmicas, químicos exógenos (opiáceos) y
encefalitis.
Manifestaciones: alteraciones nivel de conciencia, reflejos pupilares, postura de decorticación y descerebración.
Escala: Glasglow, para valorar traumatismos craneoencefálicos. Menos de 8 puntos, pronóstico grave. De 3 a 5 lesión
irreversible.
SINDROME DE MALABSORCIÓN (CELIAQUÍA):
Es una reacción inmune a la fracción de gliadina del gluten, proteína que se encuentra en el trigo. Hay proteínas
similares en el centeno y la cebada. Posiblemente en avena también. Se caracteriza por à atrofia vellosa, linfocitosis
intraepitelial e hiperplasia de las criptas.
Manifestaciones: dolor abdominal, diarrea, vómitos, intolerancia secundaria a la lactosa, osteoporosis, retraso en el
crecimiento, anemia, cefaleas, fatiga, neurológicos (retraso en el desarrollo) y/o dermatitis herpetiforme.
Causas: factores genéticos, ambientales y alteración inmune (: la transglutaminasa tisular (tTG2), se activa al pasar al
medio extracelular, se una a la gliadina y provoca una transformación química, haciendo que parte de esa estructura
se pierda. Siendo susceptible de unirse al sistema HLA. Cuando se une, las células presentadoras de antígenos las
presentan a las células T, que estimulan la producción de células inflamatoria. Al final se producen anticuerpos
contra la gliadina e inflamación).
Escala: clasificación de Marsh.

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1 Los fármacos antidopaminérgicos pueden mejorar la sintomatología del Parkinson: Falso

provocan parkinson porque disminuye la producción de dopamina. La ausencia de dopamina provoca mov
involuntarios.
2 El coma es una alteración patológica del contenido de la conciencia: Falso

es una disminucion patológica del nivel de conciencia no reversible frente a estimulos
3 El síndrome parkinsoniano es un síndrome hipocinético e hipotónico: Falso

Es un síndrome hipocinético e hipertonico
4 En el síndrome de la segunda motoneurona son frecuentes tanto la hipertonía como la hiperreflexia: Falso
En el Síndrome de la 2ª neurona son frecuentes la hipotonía y la hiporreflexia
En el síndrome de la 1ª neurona es común la hipertonía y la hiperreflexia
5 La migraña es un tipo de cefalea primaria que cursa con afectación unilateral de las estructuras de la
cabeza: V
además es idiopática y los episodios duran entre 4 y 72h.predisp genética. Ayuno ejercicio, alcohol. 3 fases:
- F. PRODROMICA: Activa Hipot. Manif clínica inespecif. Irritabilidad, depresión, hambre o sed
- F. AURA: De región occipital a frontal. Vision túnel. Disfunción neuronal visual.
- F. DOLOR: Activa núcleos tronco encéfalo. Dolor intenso y pulsátil, unilateral. Fotofobia y sonofobia. Nauseas y vomito
6 En las distonías, el paciente adopta posturas extrañas por contracción simultánea de la musculatura agonista y
antagonista: Verdadero
Además son mov lentos, es idiopática y afecta al putamen y globo pálido interno
7 Una persona que sea incapaz de decir adiós con la mano probablemente padezca una apraxia de tipo
ideomotor: V. las apraxias se dividen en:
-A. IDEOMOTORA: capaz hacer actos simples pero no complejos
-A. CONSTRUCCIONAL: Incapaz copiar o hacer dibujos simples
- A. VESTIDO: Dificultad emplear adecuadamente prendas de vestir
8 La posición de descerebración consiste en la extensión de las cuatro extremidades: V

consiste en la extensión, aducción y rotación interna de los brazos dispuestos paralelamente a las piernas, los puños
cerrados, y extensión de las piernas, con los dedos de los pies mirando hacia abajo, a la vez que rigidez generalizada
del cuerpo, la cabeza y el cuello combados hacia atrás. Implica lesión en mesencéfalo.
Sin embargo la postura de decorticación consiste en la flexión y aducción de los brazos sobre el pecho, con los puños
cerrados, y extensión de las piernas, a la vez que rigidez generalizada del cuerpo.. implica lesión en diencefalo
9 El paciente con una afasia de Broca no es consciente de su defecto. F

el paciente con afasia de broca si es consciente de su defecto. Tiene un lenguaje lento, escaso y sin ritmo, la
caligrafía alterada y una alteración en la repetición. Lectocomprension OK.
Sin embargo, la afasia de wernickeno es consciente del defecto. Tiene comprensión del lenguaje, y habla fluido pero
con neologismos. Lectoescritura correcta pero con errores.
10 El término paraparesia hace referencia a la disminución total de la motilidad en las extremidades superiores: F
paraparesia hace referencia a una parálisis parcial de las extremidades inferiores por una lersion medular a nv
vertebra dorsal o un traumatismo bilateral mientras que paraplejia es una parálisis total.
Cuando la afectación es lateral, hablamos de hemiparesia y hemiplejia por una lesión via piramidal.
Si hablamos de una extremidad, nos referimos a monoparesia-monoplejia por lesión área motora.
11 Para poder hablar de demencia, el paciente debe presentar el trastorno en el contenido de la conciencia
durante más de tres meses: V además es adquirida, afecta a varias funciones superiores a la vez y cursa con una
perdida neuronal. Causa: Enfermedades degenerativas, Metabólicas (déficit vitamina B12), Endocrina
(hipotiroidismo),Infecciosas (sífilis), Vasculares Neoplásica
12 En la amnesia anterógrada el individuo es incapaz de adquirir nuevos recuerdos: V

RETROGRADA: Incapaz recordar hechos previos - GLOBAL TRANSITORIA O LACUNAR: periodo concreto

9
13 En el síndrome de hemisección medular hay una pérdida del control motor voluntario y una abolición de las
sensaciones de dolor y temperatura del mismo lado de la lesión en la médula espinal: F
En el S. hemiseccion medular hay una perdida del control motor voluntario y de la propiocepción del mismo lado y
de la sensación de dolor Tª del lado opuesto.
En el S. de medula anterior hay abolición dolor y tª pero si sensación postural, vibratoria y táctil.
En el S. cordones posteriores se pierde el tacto, vibración y propiocepción. Típica de sifilis
En el S. mielosis funicular hay alteraciones de la motilidad y táctil/propioceptiva. Lesión vías largas muy mielinizadas
(piramidal y cordones posteriores). Def vitB12
En el S. medular central 1º interrupción fibras sensitivas y motoras (arreflexia). 2º perdida sensibilidad térmica y
dolor. 3º trastornos vegetativos, 4º hipotonía, hiporreflexia y atrof muscular.
14 El temblor característico del Parkinson es el de reposo: V

Además del temblor en reposo, son característicos la hipocinesia (mov lentos) y la rigidez (resistencia cerea y rueda
dentada)
15 Una lesión por debajo de la decusación de las pirámides afecta al lado opuesto del que se ha generado: F
la lesión por debajo de la decusación es homolateral
lesión por encima decusación lesión contralateral.
El bulbo está por encima de la via piramidal (esta decusa en bulbo) por lo cual las manifestaciones de las lesiones de
la via piramidal (área motora)serán homolaterales a la lesión mientras que las lesiones en el bulbo serán
contralaterales paras nocicepción y termorrecepcion, y homolaterales para propicepcion y mecanorecepcion.
16 Lesiones desmielinizantes como las de la esclerosis múltiple se asocian con alteraciones nerviosas: V
17 Durante la fase de shock medular se recuperan la actividad refleja: F

fase de shock medular. Posterior lesión parálisis, arreflexia, anestesia, retención orina y heces, no sudor/piloerección
fase automatismo medular: sigue sin transmitir impulso por debajo de la lesión pero hay recuperación de centros
reflejos. Parálisis e hiperreflexia, anestesia y restablecimiento funciones SIN control superior. No control esfinter
18 Las crisis epilépticas de tipo petit mal no cursan con disminución de la conciencia: F
Petit mal y gran mal son Generalizadas y cursan con perdida nivel de conciencia asociada a otras manifestaciones
19 La actividad psicomotriz está disminuida en una situación de delirio: F

durante el delirio aumenta la capacidad psicomotriz, el estado de alerta y respuesta, hay frecuentes alucinaciones y
el EEG es normal o con actividad rápida.
Durante el estado confusional agudo la actividad psicomotriz y el estado de alerta respuesta están disminuidos.
Cursa con ilusiones y alucinaciones ocasionales y la actividad del EEG es lenta.
20 El síndrome medular posterior se caracteriza principalmente por alteraciones en la propiocepción, sin verse
alterada la función motora: V
UD 3
1 El dolor pericárdico es independiente del movimiento: F
Depende del movimiento toracico
2 Un mecanismo compensador de la insuficiencia cardíaca consiste en un aumento del tono simpático, que
provocará un aumento en la frecuencia cardíaca: V
3 Una medición del índice tobillo-brazo menor disminuida es indicativo de enfermedad venosa periférica: F
Es indicativo de enfermedad arterial periférica, no venosa
4 La bradicardia sinusal se caracteriza por un período de llenado ventricular más grande, por lo que el intervalo
entre la onda T de un ciclo y la onda P del ciclo siguiente estará alargado: V
10
5 En un bloqueo auriculoventricular de segundo grado, ninguno de los impulsos generados por el nodo sinusal es
capaz de pasar de la aurícula al ventrículo: F
algunos impulsos si que pasan.
6 La insuficiencia ventricular derecha se asocia con congestión y edema pulmonar: F

es la insuficiencia ventricular izquierda la asociada con edema pulmonar
7 Durante las taquicardias intensas, es posible que disminuya el gasto cardíaco: V
8 La fibrilación auricular puede ser el desencadenante de accidente cerebrovasculares hemorrágicos : F
puede ser desencadenante de una embolia, que es un ACV isquemico, no hemorragico
9 El Test de Edimburdo se utiliza como tecnica diagnóstica para la enfermedad venosa periférica: F
se utiliza para la enfermedad arterial periférica EAP
10 Un aumento en las resistencias periféricas provoca un aumento únicamente de la presión arterial diastólica: F
aumento resistencias periféricas → aumento PAS y PAD
11 En la analítica de un paciente que ha sufrido un infarto, podremos encontrar niveles elevados de troponinas
cardíacas, así como niveles elevados de marcadores de inflamación: V
12 En arritmias causadas por trastorno normotópico, el marcapasos del corazón es un foco distinto al nodo
sinusal: F
el marcapasos del corazón es el NS. En los trastornos heterotópicos se sustituye el NS por un foco ectopico
13 La mayor parte de casos de HTA se deben a alteraciones secundarias en riñón, glándulas suprarrenales, etc: F
la mayor parte de los casos de HTA primaria son idiopáticos (95%). El 5% restante es HTA secundaria asociada a esos
organos
14 El accidente cerebrovascular de la circulación anterior es más probable que afecte a la conciencia. F

ACV circulación anterior síntomas unilaterales
ACV circulación posterior síntomas unilaterales o bilaterales y conciencia (arteria basilar)
15 El dolor de insuficiencia coronaria irradia hacia el hombro y brazo izquierdo: V
16 Entre la aurícula izquierda y las venas pulmonares no existe un mecanismo valvular que las separe: V
17 La insuficiencia valvular se relaciona con una apertura incompleta de la válvula mientras que la estenosis se
asocia con el reflujo de sangre hacia la cavidad anterior: F
insuficiencia valvular → cierre insuficiente válvula. Reflujo en cámara anterior
Estenosis→ estrechamiento que provoca sobrecarga de volumen y presion
18 El síndrome de derrame pericárdico se caracteriza por una acumulación de aire en el espacio pericárdico: F
Acumulación de liquido mayor de lo normal. Condición normal (15-50ml)
19 Durante la angina, sea cual sea su origen, se produce la necrosis del tejido miocárdico: F
En las anginas no hay necrosis, solo en los infartos transmural (IAM Scacest) y los Q (IAM escasest)
20 Una hemorragia intensa que provoque una disminución de la volemia se traduce en un aumento del gasto
cardíaco: F
Cuando hay hipovolemia disminuye el gasto cardiaco
21 Si se sospecha una hemorragia subaracnoidea que no ha podido ser identificada mediante estudios de
neuroimagen procederemos a realizar una punción lumbar: V
22 Una persona con diarreas o vómitos durante períodos prolongados puede sufrir shock de tipo hipovolémico: V
23 El dolor de la angina variable aparece en reposo o con mínimo ejercicio: V

11
24 Durante los procesos isquémicos, aumentan considerablemente los niveles de ATP: F

Disminuye ATP → aumenta fosfatos libres → Aumenta acido láctico→ Acidosis
25 El dolor de la enfermedad arterial periférica empeora cuando el paciente se acuesta a dormir: V
26 Una estenosis de la aorta suele provocar disnea: V
27 El primer ruido se corresponde con el cierre de las válvulas mitral y tricuspídea: V
28 Ante una estenosis de la válvula mitral se produce acumulación de la sangre “por detrás”, lo que puede
provocar congestión pulmonar: V
29 Pueden observarse mutaciones estructurales en el RLDL que inhiben la unión de LDL al receptor en pacientes
con hiperlipidemia familiar: V
30 Las miocardiopatías tienen un origen inflamatorio y una evolución aguda: F

Miocardiopatias → no inflamatorio y crónico
Miocarditis → inflamatorio y agudo
31 La placa de ateroma se desarrolla en la capa adventicia de la pared vascular: F

Es en la capa intima (la mas interior)
32 Durante el curso de una insuficiencia cardíaca congestiva izquierda pueden aparecer taquicardias y aumento
considerable del tamaño del corazón: V
UD 4
1 En el síndrome policitémico, el hematocrito se encuentra por debajo de los límites normales: F

el hematocrito aumenta porque aumenta la actividad eritropoyetica y de hb
2 La aplasia medular es un síndrome de panmielopatía caracterizado por una disminución de leucocitos PMN y
plaquetas, sin alteración en el número de eritrocitos: F
afecta a las 3 series (blanca, roja y plaquetas)
3 Una alteración en la funcionalidad de las células fagocíticas es un ejemplo de síndrome mielodisplásico: V
4 La disminución en los mecanismos de eliminación de los eritrocitos puede conducir a la aparición del síndrome
anémico: F
Es la disminucion de la hb lo que provoca la anemia
5 La neutropenia es una disminución en el número de neutrófilos que carece de significación o repercusión a nivel
clínico: F
la disminucion de neutrófilos puede provocar un fracaso de la leucopoyesis (creación leucocitos), destrucción de
leucocitos y secuestro de leucocitos en bazo (esplenomegalia)
6 Los Linfomas de no Hodgkin se caracterizan por la presencia de linfocitos B agrandados y con núcleo bilobulado
(células de Reed-Sternberg): F
los linfomas no hodkin no tienen células reed staberg, solo los linfomas hodkin
7 La anemia renal aparece como consecuencia de la disminución en la síntesis de eritropoyetina: V

8 Las hemorragias por diátesis plasmopáticas pueden aparecer de manera espontánea: V

12
9 El hiperesplenismo o esplenomegalia no suele alterar el número de las células sanguíneas: F

hay un secuestro en el bazo de leucocitos, por lo que se altera el num de células sanguineas
10 Los datos característicos de la anemia ferropénica son la hipercromía y la microcitosis: F

son hipocromía y microcitosis entre otros
11 El tiempo de protrombina elevado puede deberse a una disminución en la síntesis de factores de coagulación
por un trastorno hepático: V
12 En la diátesis angiopática el recuento plaquetar es normal: V
13 En la coagulación intravascular diseminada, en primer lugar aparecen hemorragias espontáneas y
posteriormente, pequeños coágulos en pequeños vasos: F
1º coagulación, luego hemorragia extensa en compartimento vascular
14 Una leucemia linfoide se correspondería con una alteración de linfocitos en la sangre, mientras que en un
linfoma, la alteración se daría fundamentalmente a nivel de los ganglios linfoides: V
15 La anemia megaloblástica conlleva a su vez una disminución en el número de leucocitos y plaquetas: V
16 Las petequias y las púrpuras son formaciones hemorrágicas características de un fallo en la homeostasis
secundaria: F
son consecuencia de la extravasación de hematíes por alteraciones plaquetarias
17 La activación de la vía extrínseca se produce gracias al factor tisular del endotelio dañado: V
18 En la policitemia vera, la única alteración hematológica que se produce es el aumento de serie roja: F
Aumenta la serie roja y disminuye serie blanca y plaquetar
19 En la hemostasia primaria está implicada la formación del coágulo sanguíneo: F

Es en la hemostasia secundaria cuando se forma el coagulo
20 La hemopoyesis extramedular es una característica común de los síndromes mieloproliferativos: V
UD 5
1 La hiperpotasemia se asocia con una acidosis metabólica: V
2 La disminución en el aclaramiento de una sustancia se debe a una disminución en la filtración glomerular de

dicha sustancia: V
3 En la alcalosis respiratoria descompensada, los niveles de bicarbonato en plasma son normales: V
4 La oliguria se produce por un aumento en la presión hidrostática del glomérulo y por una disminución de la
presión en la cápsula de Bowman: F
se produce por un aumento de presión hidrostatica del glomérulo, pero la disminucion de la presión en la capsula
de bowman PUEDE tambiencontribuir.
5 Una persona que hiperventile durante períodos prolongados probablemente padezca alcalosis respiratoria: V
6 Cuanto mayor sea la excreción fraccional de sodio, menor será su reabsorción: V
7 En un paciente que presenta un síndrome glomerulonefrítico se ve aumentada la reabsorción tubular de agua y

sodio: V
8 La poliuria hace referencia a un aumento en el número de micciones diarias, sin verse alterada la producción
total de orina: F
la poliquiuria aumenta el numero de micciones sin alterar cantidad. La poliuria es el aumento de la producción de
orina por disminucion de agua reabsorbida por tubos distales y colector. +de 2.5l
9 En un paciente normohidratado con hiponatremia, para la cantidad de sodio presente, existe exceso de agua: V

13
10 La principal manifestación del síndrome glomerulonefrítico es la aparición de edemas, mientras que la del
síndrome nefrótico es la hipertensión: F
síndrome glomerulonefritico → HTA por disminucion filtración y aumento reabsorción
síndrome nefrótico→ edema→ retención NA y agua en riñon
11 La fase de instauración de la necrosis tubular aguda se caracteriza por una azoemia progresiva y habitualmente
oliguria: V
12 Una situación de sudoración excesiva puede provocar deshidratación con hiponatremia: F

Una sudoración excesiva provoca una deshidratación hipertónica que cursa con hipernatremia
13 En un hemograma, podemos asociar los niveles reducidos de potasio con una destrucción celular masiva: F
Nv bajo de potasio → aumento electronegatividad membrana plasmática, disminucion excitabilidad, riesgo
encefalopatias
14 La teoría de la nefrona intacta hace referencia a una hiperplasia de las nefronas existentes: F
hace referencia a una hipertrofia de las nefronas (se hacen mas grandes)
15 La insuf renal crónica es un fracaso mantenido, progresivo, global y reversible de las funciones renales. F
La IRA crónica es irreversible. IRA aguda, reversible
16 La insuficiencia renal se asocia con la disminución en la producción de orina, sin verse afectadas las funciones
endocrinas del riñón: F
Cursa con disminucion de orina y afectación funciones renales
17 Durante el síndrome glomerulonefrítico se produce una reacción inflamatoria desencadenada por mecanismos
de hipersensibilidad: V
18 En la insuficiencia renal aguda prerrenal la lesión aparece en las vías urinarias: F

Es la IRA postrenal la que afecta a las vías urinarias
19 En una situación compensada de alcalosis metabólica encontraremos niveles de CO2 elevados: V
20 Las manifestaciones clínicas de la uremia incluyen hipertensión, oliguria, anemia, osteoporosis…. V
21 La acidosis metabólica se asocia con el aumento de CO2. F

aumento ácidos no volátiles y disminucion bicarbonato. Pulmón mecanismo compensador para disminuir pCO2
22 La hiponatremia provoca el desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extracelular: F

paso de agua desde el LEC al LIC (hiperhidratación)
23 Una proteinuria excesiva puede provocar alteraciones en la coagulación y anemias: V
24 El edema de origen renal se caracteriza por afectar únicamente a las extremidades periféricas: F
también afecta en cara (parpados)
25 La acidosis metabólica es un mecanismo desencadenante de arritmias: V
UD 6
1 La respiración de Cheyne-Stokes se asocia con una irregularidad total de los movimientos respiratorios: F
sigue un patron periódico. La irregularidad completa de respiración es la respiración ataxica
2 Las lesiones en los músculos respiratorios pueden provocar un síndrome ventilatorio de tipo obstructivo: F
lesiones musculoesqueléticas de tórax puede provocar un síndrome ventilatorio restrictivo
3 La hipoxia hipoxémica se asocia con una disminución en los niveles de la hemoglobina o con una alteración
funcional de la misma: F
es en la hipoxia anémica donde hay disminucion de la HB o alteración funcional. En la hipoxia hipoxemica hay
oxigenación de sangre insuficiente
14
4 La disnea que empeora en posición decúbito pero mejora al incorporarse se denomina platipnea: F
ortopnea→ empeora en decúbito y mejora al incorporarse
platipnea→ empeora al incorporarse y mejora en decubito
5 El volumen residual pulmonar en un paciente con enfermedad obstructiva estará disminuido: F

en el síndrome obstructivo hay un aumento de las resistencias de las vías aereas
6 La tos característica de la bronquitis crónica es seca o improductiva: F

la tos característica de bronquitis es humeda o productiva
7 El índice de Tiffeneau estará aumentado en pacientes con patología pulmonar restrictiva: V
8 Un paciente con enfisema pulmonar presentará niveles reducidos en la prueba de DLCO: V
9 El síndrome en el cual se fusionan las dos hojas pleurales y posteriormente se calcifican se conoce como
paquipleuritis: V
10 Como consecuencia de una insuficiencia respiratoria global, aparecerán niveles elevados de CO2 y disminuidos
de O2 en sangre: V
11 Un aumento en la presión hidrostática de los capilares sanguíneos pulmonares favorece el paso de líquido al
espacio intersticial: V
12 Una lesión a nivel de la pleura puede provocar un síndrome ventilatorio de tipo restrictivo: V
13 La bronquitis se caracteriza por dilatación de los bronquios y el enfisema por obstrucción de los mismos: F
Bronquitis → obstrucción vías aéreas por reacción inflamatoria
Enfisema → destrucción parénquima pulmonar
14 En aquellos procesos patológicos donde la sangre no oxigenada se va mezclando con la del resto del pulmón
correctamente oxigenada el cociente ventilación/perfusión estará elevado: F
cociente V/Q bajo
15 Las situaciones de hipoxia promueven la aparición de anemias: F

la hipoxia es típica de la anemia
16 El aumento en el grosor de la pared alveolar puede provocar hipercapnia: F

hay hipoxemia pero no hipercapnia porque el co2 tiene mucha capacidad de difusión incluso a través de la pared
engrosada
17 Los efectos de la tos resultan perjudiciales para todos los individuos: F

perjudicial para ancianos y personas debilitadas
18 El cor pulmonale es una enfermedad cardíaca de origen pulmonar que afecta al ventrículo izquierdo: F
cor pulmonale → fracaso V.D→ insuf derecha
19 La EPOC se caracteriza por una limitación progresiva al flujo aéreo de carácter poco reversible o irreversible: V
20 La congestión pulmonar es una patología pulmonar de aparición aguda: F

es una forma crónica y menos intensa de edema pulmonar
21 El dolor pleural es independiente del movimiento: F

depende de la respiración, por lo que afecta el movimiento toracico
22 La respiración característica de la cetoacidosis diabética es la taquipneica y batipneica: V
23 Una persona que tenga los pulmones "encharcados" probablemente padezca un edema pulmonar: V
24 La patología del asma se caracteriza por un reclutamiento de neutrófilos: F

reclutamiento de linfocitos Th2, eosinófilos y mastocitos

15
25 Una persona que hiperventile presentará niveles elevados de CO2 en sangre: F

la hiperventilación disminuye el CO2
Ud 7
1 La dermatitis herpetiforme se observa en pacientes celíacos debido a una reacción inmunológica cruzada de los
anticuerpos tTG con transglutaminasa epidérmica: V
2 El esófago de Barret es una complicación del reflujo gastroesofágico, donde el epitelio columnar que recubre el
esófago se reemplaza por una mucosa escamosa: F
cambia un tipo celular por otro + resistente. Es reversible
3 La aparición de hernias inguinales se asocia con cuadros diarreicos severos: F

las hernias inguinales se asocian con estreñimiento
4 El consumo excesivo de alcohol incrementa el riesgo de padecer pancreatitis agudas: V
5 La colestasis se acompaña normalmente con una ictericia obstructiva: V
6 La insuficiencia pancreática se asocia con alteraciones en la digestión de los alimentos: V
7 Las principales manifestaciones de la sialorrea incluyen un aumento en la aparición de caries: F

la sialorrea no causa clínica. La hiposialia (poca saliva) produce caries
8 La acumulación de enzimas digestivas en el páncreas puede provocar la destrucción del mismo: V
9 La gliadina disminuirá los niveles de zonulina en el epitelio intestinal haciendo que las uniones entre los
enterocitos se vuelvan más laxas.: F
10 Las diarreas se producen únicamente por alteraciones de la secreción intestinal: F

por alteraciones secreción intestinal, déficit de absorción y aceleración transito
11 La asterixis es una manifestación clínica de encefalopatía hepática caracterizada por la rigidez de las manos: F
se caracteriza por un temblor aleteante o flapping tremor
12 La neumonía por aspiración es una infección pulmonar de origen gástrico: V
13 La hematemesis hace referencia a hemorragias del ano: F

expulsión sangre digestiva por la boca. La expulsión de sangre digestiva por el ano es melenas
14 Los vómitos intensos pueden llevar a una acidosis metabólica: F

alcalosis metabolica
15 Un exceso en los mecanismos de eritrocatéresis provoca un aumento de la bilirrubina no conjugada: V
16 Una detención del flujo biliar a nivel extrahepático provocará un aumento de la bilirrubina conjugada: V
17 El empleo de fármacos anticolinérgicos se asocia con situaciones de hiposecreción: V
18 El dolor cólico que aparece por obstrucción de las vías hepáticas en independiente de las comidas: F
es un dolor de inicio brusco después de las comidas que puede durar horas o días y es de caracter constricivo y
continuo
19 La gastrectomía reduce la digestión gástrica de los alimentos: V
20 La estenosis pilórica impide el paso de los alimentos del esófago al estómago: F

dificultad del paso de contendo del estomago al duodeno por estrechamiento calibre región pilorica
21 Un aumento en el tiempo de protrombina puede deberse a una disminución en la síntesis de factores de

coagulación por una lesión hepática: V

16
22 Una de las consecuencias de la colestasis en la taquicardia sinusal: F

ictericia (BR conjugada), bradicardia por depresión NS, Prurito, maladigestion malabsorcion
23 Los tumores que secreten cantidades elevadas de gastrina pueden provocar hiperclorhidria: V
24 La diarrea de tipo secretor es la característica de la colitis ulcerosa: F

es la exudativa la diarrea típica de la colitis ulcerosa y de enf chron
25 La ausencia total de ácido clorhídrico facilita el desarrollo de infecciones vía oral: V
Ud 8
Pregunta 1 Una HbA1C inferior a 6,5 sugiere la presencia de un proceso hiperglucémico F

una HbA1C inferior a 6,5 indica un buen control de la hb glicosilada
Pregunta 2 Una persona que tome un fármaco dopaminérgico tendrá un exceso de PRL F
tendrá un déficit de prolactina
Pregunta 3 El bocio cursa siempre con hipertiroidismo F

Cursa con hipertiroidismo e hipotiroidismo
Pregunta 4 Las manifestaciones del hipoparatiroidismo se deben a la hipocalcemia V
Pregunta 5 La hormona PTH tiene unos efectos netos hipocalcemiantes F

la hormona PTH incrementa el CA en sangre
Pregunta 6 La enfermedad de Addison se caracteriza por una hiperfunción de andrógenos, aldosterona y cortisol F
cursa con una hipofunción de mineralcorticoides, glucocorticoides y androgenos
Pregunta 7 El aumento de peso, apatía y la somnolencia son manifestaciones características del hipertiroidismo F
son características del hipotiroidismo
Pregunta 8 En una diabetes mellitus, algunas las manifestaciones metabólicas son lipólisis, glucosuria y aumento
del catabolismo muscular V
Pregunta 9 La hipersecreción de andrógenos en la mujer es asintomática F

es asintomática en el hombre adulto
Pregunta 10 La calcitonina es una hormona hipocalcemiante liberada por la glándula tiroidea V
Pregunta 11 La insuficiencia androgénica ovárica en la mujer es asintomática V
Pregunta 12 Una persona con síndrome de Cushing tiene mayor riesgo de desarrollar osteoporosis v
Pregunta 13 La PRL bloquea la síntesis de FSH y LH provocando esterilidad v
Pregunta 14 La enfermedad de Graves Basedow es una lesión secundaria del eje tiroideo, que se caracteriza por
un aumento de anticuerpos estimulantes frente al receptor de TSH v
Pregunta 15 La aparición precoz de la menstruación se produce en situaciones de exceso de progesterona F

se produce en situación de exceso de estrogenos
Pregunta 16 La hormona PTH favorece la segunda hidroxilación de la vitamina D V
Pregunta 17 La disminución en producción de hormonas contrainsulares puede provocar crisis de hiperglucemia F

la disminucion de producción de hormonas contrainsulares (GH, catecolaminas, glucagón, glucocorticoides) pueden
provocar hipoglucemia
Pregunta 18 Una persona con poliuria acuosa y niveles de ADH inferiores a los normales probablemente padezca
diabetes insípida de tipo central V

17
Pregunta 19 El hiperandrogenismo postpuberal masculino produce estímulo de los caracteres sexuales primarios y
secundarios F
es el hiperandrogenismo prepuberal. El postpuberal aumenta libido, conducta agresiva y atrofia testicular
Pregunta 20 La Diabetes mellitus tipo I aparece sobre todo en jóvenes, no tiene origen genético y suele ser
autoinmune V
Pregunta 21 El ovario poliquístico es el síndrome característico del hiperandrogenismo ovárico V
Pregunta 22 Un aumento excesivo de catecolaminas produce situaciones de hiperglucemia V
Pregunta 23 En un hipotiroidismo terciario los niveles de TRH estarán disminuidos V
Pregunta 24 El hipoestrogenismo postpuberal se asocia con esterilidad V
Pregunta 25 El feocromocitoma es un tumor que afecta a las células cromafines de la corteza suprarrenal F
se encuentra en la medula suprarrenal no en la cortezza suprarrenal
(1er parcial fisiopatología)

7. La amnesia anterógrada:
a) Incapaz de adquirir nuevos recuerdos.
b) Incapaz de recordar hechos previos. → amnesia retrograda
c) Incapaz de recordar hechos de un periodo concreto. → global transitoria lacunar
d) Ninguna es correcta.
8. Señala la respuesta CORRECTA en relación al paciente que sufre de afasia de Broca:

a) Es consciente defecto. Lenguaje lento escaso sin ritmo. Caligrafía y repetición alterados. Lectocomprension ok
b) En su discurso utiliza una gran cantidad de parafraseas y neologismos. → afasia Wernicke. No consciente
c) La alteración se produce en el lóbulo temporal. Wernicke. La de broca es en el L. Frontal.
d) Tiene alterada la comprensión del lenguaje. No hay alteración del lenguaje en las afasias.
9. En el síndrome piramidal o de la primera neurona el paciente presenta la siguiente manifestación clínica:

a) Pérdida del movimiento voluntario.
b) Atrofia muscular. S. 2º motoneurona
c) Reflejos patológicos ausentes. 2ª motoneurona. Debido a no comunicación impulso- musculo
d) Hipotonia. S. 2º motoneurona
10. Señala la respuesta correcta con respecto a la fase de automatismo medular después de haber sufrido una
sección medular:
a) Parálisis espástica e hiperrefléxica. S. piramidal
b) Parálisis hipotónica y arrefléxica. Fase shock medular
c) Anestesia total por debajo de nivel de la lesión
d) A y C son correctas.
11. La lesión medular característica de los pacientes que sufren sífilis es:
a) Síndrome de los cordones posteriores. sifilis
b) Síndrome de la médula espinal anterior. (infarto de la arteria espinal)
c) Síndrome de mielosis funicular. Déficit vitB12
d) Síndrome medular central. ( tumor intramedular,siringomielia)
12. Respecto al síndrome parkinsoniano señala la respuesta CORRECTA:

a) Es el prototipo de síndrome hipocinético e hipotónico. Es hipocinético e hipertonico
b) Los pacientes que lo sufren experimentan insomnio, depresión, demencia y disfunción autonómica. Las 3D
c) Se produce por un aumento en los niveles de dopamina. Por disminucion de dopamina
d) El temblor característico es el de movimiento. Temblor en reposo
13. Señala la respuesta CORRECTA:

a) Alteraciones en el cerebelo - Marcha Parkinsoniana o festinante. Alteración N. base
18
b) Polineuropatias - Marcha hemiplégica o de segador. Corteza o est.piramidales

c) Lesiones unilaterales de la vía piramidal - Marcha equina.
d) Lesión en los cordones posteriores - Marcha atáxica sensitiva o tabética.
14. En relación con las valvulopatías auscultaremos un soplo holosistólico en:
a) Insuficiencia aórtica
(soplo decrecieente)
b) Estenosis mitral.
(soplo diastólico)
c) Insuficiencia mitral
(soplo holosistolico)
d) Estenosis aórtica
(soplo en diamante)
15. El principal mecanismo de producción del edema de origen cardiaco es:

a) Disminución de la presión oncótica del plasma. Por perdida de albumina
b) Aumento de la permeabilidad capilar.
c) Obstrucción del sistema linfático.
d) Aumento de la presión hidrostática del capilar.
16. Una consecución de al menos tres latidos consecutivos anormales (consecución de extrasistoles) se denomina:
a) Flúter auricular. Sustituye latido por ritmo ectopico
b) Fibrilación auricular. Contracción auricular rapida, descoordinada e irregular. No llegan todos impulsos ventriculo
c) Taquicardias ectópicas. Independientes del N.S. sucesión extrasístoles. Puede ser supraventricular o ventricular
d) Ritmos de escape de la unión. nódulo auriculoventricular actúa de marcapasos. ritmo regular, pero lento (50 lpm).
17. Respecto a la hipeprcolesterolemia familiar, señala la respuesta CORRECTA:

a) Las manifestaciones clínicas más visibles son xantomas, xantelasmas y arcos corneales.
b) Se trata de un trastorno autosómico recesivo. Es autosomico dominante
c) En su fisiopatología están implicados mutaciones en el gen que codifica el receptor del LDL.
d) A y C son correctas.
18. Un engrosamiento del pericardio con fusión de las dos hojas, por ejemplo como consecuencia de la
cicatrización de una lesión previa:
a) Derrame pericárdico. Liquido espacio pericárdico mayor de 15-50ml
b) Pericarditis seca. Irritación pericardio con poco exudado
c) Pericarditis constrictiva.
d) Síndrome neumopericárdico. Aire en espacio pericárdico
19. Para una angina inestable, señala la respuesta CORRECTA:

a) Se observa aumento del intervalo ST (oclusión total y transmural). No hay elevación segmento T, oclusión parcial
b) Se pueden observar marcadores del proceso necrotico. No hay marcadores necróticos porque no hay necrosis
c) Se producen alteraciones en las ondas Q significativas de un proceso necrótico. . no necrosis no elevación Q
d) Se asocia con complicaciones sobre placas de ateroma.
20. Observaremos únicamente un aumento de la presión arterial sistólica cuando:

a) Se aumente el gasto cardíaco. Afecta a la presión sistólica y diastólica, no solo a la sistolica
b) Se produce un aumento aislado del volumen/latido sin aumentar el gasto cardiaco.
c) Cuando se aumenten las resistencias en las grandes arterias (aorta). Distensibilidad grandes arterias
d) B y C son correctas.

19
21. En un proceso anafiláctico grave el paciente puede sufrir un shock:

a) Distributivo. Parte vol circulante atrapado en vasos anormalmente dilatados
b) Hipovolémico. Disminución volemia. Hemorragia, quemadura, vomito, diarrea
c) Obstructivo. Corazón no puede bombear sangre por obstrucción. Pericarditis, embolia
d) Cardiogénico. Fracaso bomba cardiaca. IAM, miocardiopatía, valvulopatía
22. ¿Cuál de las siguientes manif. clínicas relacionadas con insuficiencia cardíaca derecha NO es correcta?
a) Ingurgitación yugular.
b) Hepatomegalia.
c) Edema periférico.
d) Edema pulmonar. Es típico de la insuficiencia cardiaca izquierda
23. Señala la opción INCORRECTA respecto al ACV: (accidente cerebrovascular o ataque cerebral sucede cuando se
detiene el flujo sanguíneo a parte del cerebro.)
a) La zona de isquemia en penumbra puede volver a ser funcional.
b) La punción lumbar es una técnica de diagnóstico que se puede utilizar si sospechamos de AC hemorrágico
subaracnoideo. En ese caso habrá sangre en el LCR
c) La escala de Wells evalúa la severidad del ACV al ingreso. La escala de Wells mide la trombosis venosa. Es la
escala Nihss la que evalua la ACV al ingreso
d) Cuando se afecta la circulación posterior se producen déficits unilaterales o bilaterales y es más probable que
afecte la conciencia.
24. El paciente que padece enfermedad venosa periférica manifestará:

a) Edema dependiente.
b) Claudicación intermitente. Enf arterial periferica
c) Dolor en reposo que empeora en decúbito supino. Enf arterial periferica
d) Ausencia o debilidad de pulsos periféricos. Enf arterial periférica
Examen julio
6.El síndrome piramidal de la primera neurona el paciente presentará la siguiente manifestación clínica:
A- Pérdida del movimiento voluntario.
B- Hipotrofia.?
C- Atrofia muscular. Sind 2ª neurona
D- Reflejos patológicos ausentes. Sind 2ª neurona
7.Alteraciones positivas o irritativas de las neuronas motoras (hiperactividad neuronal) de las astas anteriores de la
médula provocarán:
A- Convulsiones. Neuronas motoras corticales
B- Fibrilaciones. Afecta a los haces de fibra que conectan a la 2ª motoneurona trastornos positivos o irritativos
C- Fasciculaciones. Neuronas motoras astas anteriores
D- Espasticidad. Via extrapiramidal
8.Señala la respuesta CORRECTA con respecto a la fase de automatismo medular después de haber sufrido una
sección medular.
A- Parálisis espástica e hiperrefléxica. F. automatismo
B- Parálisis hipotónica y arrefléxica. F. shock medular
C- Anestesia total por debajo del nivel de la lesión.
D- A y C son correctas.
9.Manifestaciones paciente que sufre una lesión de médula espinal derivada de VitB12. Mielosis funicular
A- Alteraciones de la motilidad voluntaria.
B- Alteraciones de la sensibilidad táctil y propioceptiva.
C- Alteraciones en la percepción de la temperatura y del dolor. No tiene alteración aquí.
D- A y B son correctas.

20
10.¿Con qué alteración se relaciona la neuralgia ciática?

A- Con una alteración de la columna vertebral.
B- Con una alteración de las raíces nerviosas.
C- Con una alteración de los plexos nerviosos.
D- Con una alteración de los troncos nerviosos.
11.Gente que padece enfermedad arterial periférica manifestará:
A- Claudicación intermitente.(calambres y dolor)
B- Mejora del dolor en posición de decúbito prono. Dolor empeora con piernas elevadas
C- Edema dependiente. No presenta edema
D- Pulso normal. Debilidad o ausencia de pulso
12.Señala la opción VERDADERA respecto al ACV:

A- Dentro de los factores causales de un ACV isquémico podemos encontrar trombos o embolia y suponen la menor
parte de los ACV. También infartos lacunares. Los ACAV isquémicos suponen un 80% de los ACV
B- La zona de isquemia en penumbra puede volver a ser funcional.
C- La punción lumbar es una técnica de diagnóstico que se puede utilizar si sospechamos de un a. isquémico. Si
sospechamos de ACV hemorragico
D- Todas son falsas.
13.Para determinar severidad y la predicción del grado de discapacidad en un paciente que haya sufrido un ACV
podemos utilizar:
A- Escala de Glasgow. Escala para ver el grado del coma.
B- Medición del índice tobillo brazo. Mide la enfermedad de estrechamiento arterial. Enf Arterial periferica
C- Escala del NIHSS. Mide la gravedad del Ictus
D- B y C son correctas.
14.¿Cuál de las siguientes alteraciones NO se da en un síndrome de aplasia medular?
A- Anemia normocitica
B- Trombopenia
C- Aumento del riesgo de padecer infecciones.
D- Proliferación exagerada de los precursores hemopoyéticos.. disminuyen los precursores
15. La anemia ferropénica NO se caracteriza por:

A- Hematocrito reducido.
B- Los eritrocitos son microcíticos (microcitosis)
C- Niveles elevados de transferrina
D- Niveles elevados de ferritina sérica. Disminuye la ferritina serica
16. El linfoma de no-Hodking se caracteriza por:

A- Afectación a LB. También afecta a los T
B- Presencia de células anormales llamadas Reed-Sternberg No tiene células reed stenberg
C- Diseminación ganglionar es ordenada y predecible. La diseminación es desordenada e impredecible
D- Frecuente compromiso extraganglionar. En bazo, timo, tej linfoide asociado a mucosas.
17.¿En qué situaciones podremos encontrar niveles circulantes de insulina altos?

A- Diabetes mellitus 1 hay baja insulina
B- Diabetes mellitus 2. Hay insulina pero hay resistencia
C- Tumores productores de catecolaminas.
D- Todas
18.El Síndrome de Graves – Basedow…

A- Presenta, entre otras manifestaciones clínicas edema, retracción parpado, exoftalmos
B- Es un tipo de hipotiroidismo. Es un tipo de hipertiroidismo
C- Es lo mismo que la tiroiditis de Hashimoto. Es un tipo de hipotiroidismo
D- Niveles disminuidos de TSH, T3, T4. → hipotiroidismo

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19.La acromegalia se da en…

A- Edad adulta.
B- Edad infantil. Gigantismo hipofisiario
C- Tanto en edad infantil como en edad adulta.
D- Mujeres. También en hombres
20.En situaciones de hipocalcemia, el organismo liberará:

A- PTH
B- Calcitoninas
C- PTH y calcitonina
D- Ni PTH ni Calcetonina.
21. Un feocrocitoma es un tumor secretor de:

A- Catecolaminas
B- Mineralcorticoides.
C- Glucocorticoides
D- Andrógenos
22.¿Cuál de las siguientes no es una complicación del reflujo gastroesofágico?

A- Acidosis metabólica
B- Estenosis esofágica
C- Úlcera esofágica
D- Esófago de Barret.
23.En cuanto a la regurgitación… (expulsión del contenido del esófago)

A- No contiene ácido clorhídrico ni bilis.
B- El material regurgitado está parcialmente digerido. No esta digerido
C- Suele estar acompañado de nauseas. No tiene nauseas
D- Está asociada a contracciones abdominales intensas. No contracciones
24. La respuesta incorrecta en relación con la semiología digestiva…

A- La melena es la expulsión de sangre precedente del aparato digestivo por el ano.
B- La disfagia se produce por obstrucción de la luz del intestino delgado. Impedimento de paso del bolo alimenticio
por obstrucción de luz del esofago
C- El reflujo gastroesofágico puede provocar metaplasia, inflamación del esófago, pirosis (acidez esófago), esofagitis
D- La aparición de hernias inguinales puede ser consecuencia de un estreñimiento prolongado.
25.Entre los factores que aumentan la secreción gástrica NO encontramos:

A- Histamina.
B- Acetilcolina.
C- Gastrina.
D- Somatostatina.
26.De las siguientes afirmaciones NO es cierta en relación con la hiperclorhidria:

A- Puede producirse por la presencia de tumores secretores de gastrina.
B- Se asocia con el reflujo gastroesofágico, úlceras pépticas y diarreas.
C- Facilita el desarrollo de infecciones por vía oral.
D- Una hiperestimulación vagal. (Acetilcolina) la aumenta.
27.La respuesta CORRECTA en relación a las causas de aparición de ictericia:

A- Trastornos en la captación de bilirrubina.
B- Obstrucción de la vía biliar.
C- Anemia hemolítica y megaloblástica.
D- Todas son correcta.
22
28.Una persona a la que le hayan extirpado la glándula tiroides encontraremos:

A- Niveles elevados de TSH y TRH.
B- Aumento en la respuesta a catecolaminas.
C- Agitación, temblor y bradicardia.
D- Exoftalmos.
29.De las siguientes manifestaciones NO es propia del SÍNDROME DE CUSHING…
A- Hipoglucemia. Es hiperglucemia típica de cushing
B- Redistribución grasa. Cara luna llena, cuello bufalo, obesidad troncular
C- Osteoporosis
D- Insomnio. Cambios de humor, depresion
30.La insuficiencia renal es el estado patológico en el que los riñones son incapaces de cumplir sus funciones.
Respecto a la insuficiencia renal aguda (IRA), indica la relación CORRECTA tipo-causa-manifestación clínica:
A- IRA prerrenal – cálculos renales – poliuria
B- IRA intrarrenal – quemaduras extensas – anuria
C- IRA prerrenal – insuficiencia hepatocelular – azoemia
D- IRA postrenal – necrosis tubular aguda – aparición de cilindros epiteliales y granulosos.
31.¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la insuficiencia renal crónica (IRC) es FALSA?
A- La IRC es un fracaso mantenido, progresivo, global e irreversible de las funciones renales.
B- Entre las causas del IRC, encontramos la diabetes, hipertensión arterial o síndrome glomerulonefrítico.
C- Durante el período de uremia, el número de nefronas es suficiente para mantener las funciones normales, y todavía
no hay alteraciones biológicas ni manifestaciones clínicas. →En esta etapa el num de nefronas es mínimo y el riñón es
incapaz de realizar sus funciones
D- Según la teoría de la nefrona intacta, durante la IRC, el nº de nefronas está reducido, pero las que se mantienen,
tienen un comportamiento funcional normal o incluso por encima de lo normal, por hipertrofia conservadora.
32.¿Cuál de las siguientes patologías renales están producidas por un mecanismo inmunológico?
A- Síndrome nefrótico
B- Síndrome del túbulo proximal
C- Glomerulonefritis
D- Nefropatía intersticial.
33.¿En cuál de las siguientes situaciones encontraremos una natremia normal, expansión del líquido extracelular y
edemas?
A- Hiperhidratación hipotónica.hiponatremia
B- Hiperhidratación isotónica. Natremia normal, expansión lec, edema
C- Deshidratación hipotónica. hiponatremia
D- Deshidratación isotónica. Natremia normal
34.¿Qué dos situaciones pueden conducir a una hiperexcitabilidad celular?

A- Hipopotasemia e hipocalcemia. Disminuye excitabilidad
B- Hipopotasemia y hipercalcemia. Disminuye excitabilidad
C- Hiperpotasemia e hipocalcemia.
D- Hiperpotasemia e hipercalcemia. La hipercalcemia reduce la excitabilidad
35.Los pacientes con EPOC corren el riesgo de sufrir acidosis respiratoria. Si el riñón pone en marcha mecanismos
compensadores, ¿Cuál de las siguientes nos encontraremos?
A- Valor de Ph de 7,2 con una presión de CO2 superior a la normal y unos valores normales de bicarbonato.
B- Valor de Ph de 7,2 con una presión de CO2 superior a la normal y unos valores elevados de bicarbonato.
C- Valor de Ph de 7,6 ccon una presión de CO2 inferior a la normal y unos valores normales de bicarbonato.
D- Valor de Ph de 7,7 con una presión de CO2 inferior a la normal y unos valores elevados de bicarbonato.

23
36.¿Cuál de las siguientes enfermedades se produce por hipofunción global debido al daño en corteza suprarrenal?
A- Hipertiroidismo. Sind hiperfuncion
B- Hiperaldosteronismo. Hiperfunción corteza
C- Síndrome de Cushing hiperfunción corteza
D- Enfermedad de Addson.
37.En un esputo seroso, espumoso y rosado nos debería hacer sospechar de:
A- Asma alérgico
B- Edema pulmonar→ rosa espumoso
C- Inflamación aguda traqueobronquial→ mucoide
D- Cáncer de pulmón
38.¿Cuál de los siguientes NO es un signo de enfermedad pulmonar crónica?

A- Acropaquia → enfermedad pulmonar cronica
B- Retracción intercostal
C- Tórax en tonel→ enf pulmonar cronica
D- Ninguna de las anteriores.
39.Algunos fármacos como la morfina pueden producir una depresión del centro respiratorio, lo que puede provocar
una hipoventilación alveolar global. En estos casos encontramos:
A- Hipoxemia e hipocapnia
B- Hipoxemia e hipercapnia
C- Normoxenia y normocapnia
D- Normoxemia e hipercapnia
40.¿Cuál de las siguientes es INCORRECTA?

A- Acumulación de líquido linfático en la cavidad pleural – quilotórax, correcta
B- Acumulación de sangre en la cavidad pleural – hemotórax, correcta
C- Presencia de aire en la cavidad pleural – neumotórax, correcta
D- Acumulación de pus en la cavidad pleural – fibrotórax. La acumulación de pus es el empiema. El fibrotorax es la
fusión de las hojas pleurales
41.¿Cuál es el principal desencadenante de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC?

A- Contaminación ambiental.
B- Factores hereditarios.
C- Tabaquismo.
D- Déficit de surfactante.
42.Señala la respuesta correcta respecto a la fisiopatología del aparato respiratorio:

A- En una patología pulmonar restrictiva, el volumen residual aumenta.
B- Una reacción inflamatoria en la EPOC está mediada por eosinófilos.
C- La capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO) está aumentada en el asma.
D- No mejora con broncodilatadores ni esteroides.
43.Cuando el contenido de oxígeno de la sangre es normal, pero los tejidos son incapaces de utilizarlo por
alteraciones en la cadena de transporte de electrones, hablamos de hipoxia:
A. Anémica→los transportadores no mueven bien las mol de O2
B. Hipoxémica→ oxigenación insuficiente. Oxigeno reducido. Atmosferas pobres de oxigeno y de presion
C. Histotóxica→ contenido de sangre es normal, y también lo es la cantidad de sangre que llega a los tejidos, pero, por
alteraciones en la cadena de transporte de electrones, el oxígeno no puede ser utilizado. intoxicación por cianuros.
D. Circulatoria→ contenido de oxígeno en sangre es normal pero no llega la cantidad de sangre suficiente a los tejidos.
44.Un aumento del número de micciones diarias, pero no del volumen de orina es:
A- Anuria→ diuresis inferior a 100ml
B- Polaquiuria → aumento numero micciones pero no de cantidad

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C- Oliguria → diuresis inferior a 400ml

D- Poliuria →exceso diuresis. Mas de 2.5L
45.Los trastornos hemorrágicos por traumatismos mínimos o que se producen de forma espontánea, causados por
alteraciones en los factores de coagulación se denominan:
A- Diátesis plasmopáticas.
B- Diátesis trombopáticas.
C- Diátesis angiopáticas.
D- Síndromes de hipercoagubilidad.
46.Si realizamos un análisis de laboratorio en pacientes que presentan trombopenia, sabemos:
A- Tiempo de hemorragia elevado
B- Tiempo de protrombina elevado
C- Número de plaquetas normal → disminuye num plaquetas
D- Alteraciones en el tiempo de tromboplastina parcial activada
47.De la coagulación intravascular diseminada, señala la CORRECTA:

A- Un paciente con una CID de evolución lenta, que ocurre en semanas o meses, acabará manifestando procesos
graves de hemorragia. → es en la cid de rápida evolucion
B- Se produce procesos de trombopenia, depleción factores de coagulación y fibrinógenos en pacientes con una CID
de evolución lenta. → cid de rápida evolucion
C- Los niveles de dímero D están ligeramente elevados en pacientes que padecen CID de rápida evolución. → cronica
D-La medición del TP y del TTPA mostrará valores normales o ligeramente elevados en pacientes que sufran un proceso
de CD crónica.
48.En todos los tipos de poliuria, el mecanismo común es la disminución de la absorción de agua en los túbulos
renales, que puede ocurrir por procesos de diuresis osmótica y acuosa. Respecto a esto indica la respuesta
CORRECTA:
A- En diuresis acuosa, existe exceso de sustancias no absorbidas en luz tubular en el extremo proximal y asa de Henle.
B- La diabetes insípida neurogénica se produce por déficit de ADH y es una causa de poliuria___
C- La diuresis osmótica se debe principalmente a disminución reabsorción agua en el túbulo distal y el túbulo colector.
D- La diabetes mellitus y la diabetes insípida causan un aumento de la diuresis a través de los mismos mecanismos.

Fisiopatología - Casos Clinicos, Exámenes y Cuestionarios

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Facultad de Ciencias de la Salud

Reservados todos los derechos.

Caso clínico de una celiaquía:

Caso clínico de una ACV (accidente cerebrovascular),

Patología presente: ACV isquémico. Asociado a: Hipertensión arterial y tabaquismo.

CASO CLÍNICO ALZEIMER (examen anterior)

7. Fases de la enfermedad de Alzheimer y manifestaciones clínicas asociadas (enumerar el menos 3

FASE INICIAL: FASE MODERADA FASE GRAVE

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CASO CLINICO ICTUS (clase)

2. ¿cual seria tu diagnostico antes de examinar al paciente?

3. ¿que escala podemos usar para determinar la severidad de la patologia?

5. ¿que pruebas realizarías a la paciente para confirmar diagnostico?

7. ¿cual seria el posible manejo terapeutico de esta paciente?

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10. ¿que marcha es la caracteristica de los pacientes vasculares encefalicos?

Insuficiencia coronaria. Caso clínico infarto agudo miocardio

¿Cuál es tu sospecha diagnóstica? IAM con elevación del segmento *

Biomarcadores daño miocárdico:

Marcadores inflamatorios: Todo proceso necrótico se acompaña de inflamación:

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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO:

Por la rotura de un vaso sanguíneo, intercerebral o subaracnoideo. Se aumenta la presión intracraneal, se

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID): Es una coagulación y hemorragia extensa en el

Células relacionadas: neutrófilos, macrófagos, monocitos y linfocitos Th1.

ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA:

Consecuencias: hipoxia isquémica, formación de aneurismas en la zona post-estenótica (aumento de la velocidad

ENFERMEDAD VENOSA PERIFÉRICA:

Es la oclusión rápida del sistema venoso por un trombo.

Sensación de dificultad para respirar, trastorno cualitativo.

Manifestaciones: - Disnea en reposo o esfuerzo: en reposo indica más gravedad.

Escala: Research Council (MMRC)

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Manifestaciones: alteraciones nivel de conciencia, reflejos pupilares, postura de decorticación y descerebración.

SINDROME DE MALABSORCIÓN (CELIAQUÍA):

Escala: clasificación de Marsh.

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1 Los fármacos antidopaminérgicos pueden mejorar la sintomatología del Parkinson: Falso

2 El coma es una alteración patológica del contenido de la conciencia: Falso

3 El síndrome parkinsoniano es un síndrome hipocinético e hipotónico: Falso

8 La posición de descerebración consiste en la extensión de las cuatro extremidades: V

9 El paciente con una afasia de Broca no es consciente de su defecto. F

12 En la amnesia anterógrada el individuo es incapaz de adquirir nuevos recuerdos: V

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14 El temblor característico del Parkinson es el de reposo: V

17 Durante la fase de shock medular se recuperan la actividad refleja: F

19 La actividad psicomotriz está disminuida en una situación de delirio: F

6 La insuficiencia ventricular derecha se asocia con congestión y edema pulmonar: F

7 Durante las taquicardias intensas, es posible que disminuya el gasto cardíaco: V

8 La fibrilación auricular puede ser el desencadenante de accidente cerebrovasculares hemorrágicos : F

14 El accidente cerebrovascular de la circulación anterior es más probable que afecte a la conciencia. F

15 El dolor de insuficiencia coronaria irradia hacia el hombro y brazo izquierdo: V

23 El dolor de la angina variable aparece en reposo o con mínimo ejercicio: V

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24 Durante los procesos isquémicos, aumentan considerablemente los niveles de ATP: F

25 El dolor de la enfermedad arterial periférica empeora cuando el paciente se acuesta a dormir: V

26 Una estenosis de la aorta suele provocar disnea: V

27 El primer ruido se corresponde con el cierre de las válvulas mitral y tricuspídea: V

30 Las miocardiopatías tienen un origen inflamatorio y una evolución aguda: F

31 La placa de ateroma se desarrolla en la capa adventicia de la pared vascular: F

1 En el síndrome policitémico, el hematocrito se encuentra por debajo de los límites normales: F

3 Una alteración en la funcionalidad de las células fagocíticas es un ejemplo de síndrome mielodisplásico: V