República bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Barinas – Estado – Barinas

Introducción a el estudio
de la Inmunología

Dr. Carlos Rodríguez Bachilleres:

 Dairo Rujano 30.006.232

 María Hernández 30.389.271
 Vielka Belandria 28.645.239
 Stefanny Vega 30.774.238
 Junior Pernía 30.409.075
 Gabriel Rondón 30.006.032
 Cristel Molina 30.506.368
 David Gómez 30.146.814

Barinas de marzo de 2023

 Introducción al estudio de la inmunología.

La inmunología es una rama muy importante de las ciencias médicas y biológicas porque estudia el
sistema inmune. El sistema inmune nos protege de las infecciones a través de varias líneas de
defensa. Si no está funcionando como debería, puede provocar enfermedades, como la
autoinmunidad, las alergias y el cáncer. Los descubrimientos en este campo siempre han tenido una
gran relevancia en la medicina y la aplicación de estos hallazgos ha mejorado ostensiblemente
nuestra calidad de vida.

El sistema inmunitario es un conjunto de células, tejidos y órganos que trabajan juntos para proteger
al cuerpo de sustancias extrañas y dañinas como bacterias, virus y células cancerosas. El sistema
inmunitario se divide en dos partes principales: el sistema inmunitario innato y el sistema
inmunitario adaptativo.

El sistema inmunológico es la defensa natural del cuerpo contra las infecciones. Por medio de una
serie de pasos, el cuerpo combate y destruye organismos infecciosos invasores antes de que causen
daño. Cuando el sistema inmunológico está funcionando adecuadamente, le protege de infecciones
que le causan enfermedades. El sistema inmunitario es un mecanismo de defensa tan complejo
como potente. Su función primaria es defender el cuerpo de agentes patógenos, que son
organismos que causan enfermedades, como los virus y las bacterias.

Propiedades del sistema inmune:

 Posee capacidad de memoria

 Reconoce lo propio de lo extraño
 Ubica cuando hay Ag intracelulares y Extracelulares
 Tiene una capacidad de reaccionar ante cada antígeno
 Se perpetúa en el tiempo.
 Amplifica las Respuestas.

Los avances en esta área han permitido el desarrollo de vacunas frente a multitud de patógenos, el
tratamiento de enfermedades autoinmunes, el éxito de los trasplantes de tejidos y órganos, o
determinadas terapias frente al cáncer.

Clasificación de la inmunidad

1- Inmunidad innata: También llamada inmunidad natural, esta es la primera línea de defensa del
sistema inmunitario del cuerpo contra una sustancia extraña dañina, estos microorganismos
extraños al entrar al cuerpo son atacados por piel, mucosa, pH, temperatura, enzimas, células NK,
células fagociticas, proteínas solubles y proteínas de complemento.

2- Inmunidad adquirida: También denominadas como inmunidad específica ya que dirige su ataque
a un antígeno que se ha encontrado con anterioridad, tiene capacidad para aprender y recordar.
Esta necesita de tiempo para desarrollarse tras entrar en contacto con un antígeno nuevo, sin
embargo, después de que el antígeno es recordado las respuestas a este antígeno son más rápidas.
Según quien la lleve a cabo existen dos tipos:

Inmunidad humoral: Mecanismo de defensa contra toxinas y microorganismos extracelulares, esta

cuenta con moléculas presentes en sangre y en las secreciones mucosas, llamados anticuerpos,
producidas por los linfocitos B. esta inactiva los agentes peligrosos, siendo los anticuerpos los que
reconocen los antígenos y los neutraliza y los marca para su eliminación

Inmunidad celular: A cargo de los linfocitos T, muchos microbios son ingeridos por los fagocitos y
sobreviven en su interior, sobre todo los virus, infectando a varias células y replicándose, en este
caso los microbios son inaccesibles a los anticuerpos circulantes. La defensa contra estas infecciones
corresponde a la inmunidad celular que fomenta la destrucción de los microorganismos residentes
en los fagocitos o la eliminación de las células

Según como se obtenga

Inmunidad activa: Surge después de la exposición a un microorganismo infeccioso o a otra sustancia

extraña. Ejemplo, después de una infección o una vacunación. Protege a largo plazo.

Inmunidad pasiva: Inicio rápido de la protección a corta duración. Ejemplo, cuando un bebe recibe
los anticuerpos de la madre a través de la leche materna o la placenta.

Órganos linfoides:

1. Órganos linfoides primarios: Son los órganos donde se forma y madura la mayor parte de
las células del sistema inmunitario los cuales son el timo y la médula ósea

2. Tejidos linfáticos secundarios: Poblado por células ya formadas del sistema inmunitario
incluye el bazo, amígdalas, vasos linfáticos y piel.

Elementos en la reacción antígeno – anticuerpo.

Antígenos:

Molécula de procedencia exógena o endógena que resulta extraña al organismo. Puede ser
específicamente unida por un anticuerpo (Ac) o por un receptor de célula T (TCR), puede ser
reconocida específicamente por cualquiera de los componentes del sistema inmunitario. Son
moléculas grandes, generalmente proteínas, localizadas en la superficie de las células, virus, hongos,
bacterias y algunas sustancias muertas como toxinas, sustancias químicas, medicamentos y
partículas extrañas.

El sistema inmunológico detecta los antígenos y produce anticuerpos que destruyen las sustancias
que los contienen.

Anticuerpos:

Los anticuerpos son los mediadores de la inmunidad específica humoral, en ella, participan los
linfocitos B y T, que fabrican millones de inmunoglobulinas o de receptores celulares distintos, cada
uno con la capacidad para reconocer específicamente a un patógeno o incluso, a sus diferentes
estructuras.
Los anticuerpos (Ac) o inmunoglobulinas (Ig) son moléculas glico-proteicas (90% polipéptidos, 10%
carbohidratos) que tienen la capacidad de combinarse específicamente con un antígeno. Reciben
también el nombre de: anticuerpos, gammaglobulinas (debido a su migración electroforética),
antitoxinas, aglutininas o precipitinas (términos alusivos a su actividad).

Las Ig se dividen en dos secciones o regiones:

o Fc: o fracción constante, que es la que se une a la célula propia, no reconoce antígeno,
sino receptores celulares propios.
o Fab: fracción variable, que es la que reconoce el antígeno es variable como su nombre lo
indica y es específica para cada antígeno.

Se dividen en varias clases que se identifican según el tipo de cadena pesada en:

IgG, IgM, IgA, IgD e IgE.

Según el número de moléculas que las compongan se clasifican en:

o Monómeros: IgD, IgE e IgG.

o Dímeros: IgA (sobre todo en mucosas puede estar como un monómero en sangre).
o Pentámeros: IgM.

Nombre Descripción
Se encuentra en las mucosas, como el
tubo digestivo, el tracto respiratorio y el
tracto urogenital.
IgA Impide su colonización por patógenos.
También se encuentran en la saliva, las
lágrimas y la
leche.
Su función consiste principalmente en
servir de receptor de antígenos en los
linfocitos B que no
IgD han sido expuestos a los antígenos. Esta
molécula se encuentra en la superficie
del linfocito B y es un marcador de su
madurez
Se une a alérgeno y desencadena la
liberación de histamina de las células
cebadas y basófilos y
IgE está implicada en la alergia. También
protegen contra gusanos parásitos. Es la
que protege en
las primeras 48 horas.
Proporcionan, en sus cuatro formas, la
mayor parte de la protección inmunitaria
IgG
basada en
anticuerpos contra los patógenos
 invasores. Es el único anticuerpo capaz
de cruzar la placenta
para proporcionar al feto inmunidad
pasiva.
Se expresa en la superficie de los
linfocitos B y en forma de secreción con
gran avidez por su
diana. Elimina los patógenos en los
IgM
estadios tempranos de la respuesta
inmune mediada por
linfocitos B (humoral) hasta que existen
suficientes IgGs.

Elementos Celulares del Sistema Inmune

Las células presentadoras de antígenos (APC) son:

1. Linfocitos B
2. Macrófagos
3. Células dendríticas

Linfocitos: Son células pequeñas, redondeadas, con un citoplasma escaso y un núcleo denso, sin
nucléolos. Representan el 30% de los leucocitos circulantes.

Se clasifican en:

 El 70-80% son Linf T

 El 10-20% son Linf B
 El 10% son células NK

Linfocitos T: Son responsables de la inmunidad celular, Se encuentran en sangre, ganglios y bazo,

poseen receptores similares a los de inmunoglobulinas; receptor de células T (TCR). Para
antigenenos presentados por APC.

 60% son CD4+: se unen a moléculas clase II, secretan citosinas y actúan sobre otras células
 30% son CD8+: se unen a moléculas clase I y son citotóxicas

Linfocitos B: Responsables de la inmunidad humoral, también se clasifican como APC y secretan

citosinas. Forman células de memoria que recuerdan el mismo patógeno para una producción más
rápida de anticuerpos en futuras infecciones.

Células NK (Natural Killer): Son los linfocitos más grandes, forman parte de la inmunidad innata. Se
encuentran principalmente en los nódulos linfoides y la sangre, pero también están ampliamente
distribuidas en la piel, el intestino, el hígado, los pulmones y el útero, entre otros tejidos. Tienen un
papel importante en la defensa anti-infecciosa a través de sus dos principales funciones, la
citotoxicidad y la secreción de citoquinas.
Macrófagos (MØ): glóbulo blanco que rodea los microorganismos y los destruye, extrae las células
muertas y estimula la acción de otras células del sistema inmunitario, son componentes del Sistema
Mononuclear Fagocítico integrado por monocitos circulantes y Macrofagos tisulares.

 En sangre viven 24H y en tejidos varios meses como monocitos.

 Son de gran tamaño
 El monocito se transforma en macrofago por acción de factores de crecimiento, citocinas y
otras
 Poseen enzimas, fagocitan y destruyen Ags
 Son células presentadoras de Ags (APC)
 Responsable de inmunidad celular retardada

Neutrófilos Son los leucocitos más abundantes (70%) en sangre, se clasifican como granulocitos
debido a sus gránulos citoplasmáticos con ricos en enzimas lisosomales

Pasan menos de 48 horas en la circulación antes de migrar a los tejidos, debido a la influencia de los
estímulos quimiotácticos. Es en ellos donde ejercen su acción fagocítica y eventualmente mueren

Células Dendríticas Poseen múltiples prolongaciones en citoplasma, son presentadoras de Ag, se

pueden encontrar en el bazo (parénquima), en el parénquima de ganglios linfáticos y amígdalas.

Tipos: interdigitantes y foliculares

 Las interdigitantes son APC para Linf T CD4, expresan moléculas clase II, no son fagocíticas
 Las foliculares poseen receptores Fc para IgG

Las citosinas

Las citosinas son pequeñas proteínas producidas por muchas células (linfocitos, células endoteliales,
epiteliales y tejido conjuntivo), estas son importantes para controlar el crecimiento y la actividad de
otras células del sistema inmunitario y células sanguíneas. Cuando se liberan, le envían una señal al
sistema inmunitario para que cumpla con su función. También ayudan a aumentar la actividad
contra el cáncer mediante el envío de señales que pueden ayudar a que las células anormales
mueran y las células normales vivan más tiempo.

Ayuda en el mecanismo de regulación de la inflamación. Hay citosinas proinflamatorias y

antiinflamatorias.

Existe tipo específico de citosina se llama quimosina. Una quimosina puede provocar que las células
inmunitarias se muevan hacia un objetivo específico. Hay diferentes tipos de quimosinas,
incluyendo interleucinas, interferones, factores de necrosis tumoral, y factores de crecimiento.

Seguidamente tenemos las interleucinas que son un grupo de citosinas que actúan como señales
químicas entre los glóbulos blancos. La interleucina-2 (IL-2) ayuda a que las células del sistema
inmunitario crezcan y se dividan con mayor rapidez.

Funciones

o Efectos pleiotrópicos: actúan sobre muchas células

 o Ejercen sus funciones a través de receptores

o Producen efectos autocrinos, paracrinos y endocrinos

o Participan en las respuestas inmunitarias celulares

o Tienen un papel importante en la inflamación aguda y crónica

Clasificación de acuerdo a sus funciones:

 Las que actúan en la Inmunidad natural

 Activadoras de la inmunidad adaptativa
 Estimuladoras de la hematopoyesis
 Activadoras de células inflamatorias
 Quimosinas

Moléculas de Histocompatibilidad CMH o CPH

Las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), también llamadas antigenos
leucocitarios humanos (HLA), son el producto de un conjunto de genes responsables de que los
linfocitos rechacen tejidos trasplantados y detecten elementos extraños. Estas moléculas participan,
además, en la inducción de la respuesta inmune específica, a través de la presentación del antigeno
a los linfocitos T.

Estos marcadores moleculares, ubicados en la superficie celular, ayudan a exteriorizar el ambiente

intracelular y le confieren al individuo una identidad tisular propia, reconocida por su sistema
inmune.

En condiciones normales, las moléculas del CMH llegan a la membrana celular unidas a elementos
propios, por lo que, al presentarlos a los linfocitos T no los activan; cuando por infección o cambios
patológicos de la célula, emergen, portando una molécula extraña en lugar de una propia, la célula
T se activa y responde inmediatamente.

En la respuesta de las células T influyen: la genética del individuo, la estructura y el origen del
antígeno, la estirpe de la célula presentadora y de manera no menos importante, la región del
organismo en donde se lleva a cabo.

Características del CMH

• Expresión: Moléculas glicoproteicas unidas a la membrana celular.

• Poligenismo: Las moléculas son codificadas por familias de genes en la región denominada
CMH que se localiza en el cromosoma 6, donde se ubican más de 200 genes.

• Polimorfismo: formas alternativas múltiples de un gen, por lo tanto, las proteínas

codificadas, también son diferentes entre los individuos de una misma especie.

• Codominancia: cuando se expresa simultáneamente los genes de ambos padres. En la

superficie de la célula se encuentra el producto de seis alelos procedentes del padre y seis
de la madre.
Tipos de moléculas

• Clase I (CMH-I). Presentan antígenos citoplasmáticos o endógenos (sintetizados

intracelularmente y procesados por el proteasoma) a las células Tc-CD8 (citotóxicas).

• Clase II (CMH-II). Presentan antígenos intravesiculares o exógenos (sintetizados

extracelularmente y procesados por los lisosomas) a las células Th-CD4 (cooperadoras).

Estructura:

• CMH-I. Es una molécula constituida por una cadena polipeptídica α, con tres plegamientos
o dominios y la subunidad β2 microglobulina. En la hendidura que se forma entre α1 y α2,
se aloja el péptido antigénico que va a presentar

• CMH-II. Está integrada por dos cadenas polipeptídicas: α y β, ambas con dos dominios. El
sitio de unión del péptido antigénico que presenta, se localiza entre α1 y β1.

Péptido antigénico: el antígeno, debe ser procesado por la célula que lo capturó y quedar reducido
a pequeños péptidos, ya que los sitios a los que se une tanto en el CMH como en el linfocito T, sólo
pueden alojar moléculas con un tamaño menor a 25 aminoácidos.

Enfermedades relacionadas al CMH

Algunas enfermedades se asocian a tipos concretos HLA, la más conocida HLA-B27 – Espondilitis
Anquilosante (SA)
Artropatias Persistentes

Se cree que es el resultado de la interacción de diversos factores genéticos y ambientales, que

causan una reactividad inmunitaria anormal ante ciertos patógenos bacterianos, por lo que también
es llamada artritis reactiva o pos-infecciosa

Son un grupo de enfermedades con características etiológicas, epidemiológicas y fisiopatológicas

similares, es considerada una enfermedad reumática, del grupo de las espondiloartropatias
seronegativas. Se caracterizan principalmente por la afección axial (columna vertebral y articulación
sacroiliaca), entesopatia (inflamación en las inserciones fibrocartilaginosas de ligamentos al hueso)
y el hecho de ser, a diferencia de la artritis reumatoide, seronegativas al factor reumatoide. La
enfermedad prototipo de este grupo es la espondilitis anquilosante.

Espondilitis Anquilosante (SA)

La espondilitis anquilosante o Espondilitis reumatoide es una forma de artritis que afecta las
articulaciones de la columna vertebral. Es una enfermedad inflamatoria y autoinmune.

Epidemiologia

 Suele aparecer en los adolescentes o en los adultos jóvenes.

 Mayormente se presentan síntomas antes de los 30 años de edad.
 Suele ser hereditaria.
 Sólo 5% presentan síntomas después de los 45 años.
 En mujeres es algo menos frecuente y suele ser más leve.
Etiología. Exactamente no se conoce la causa de la espondilitis anquilosante, pero puede ser
multifactorial; Es probable que los genes, que se pasan de padres a hijos, y el medio ambiente
jueguen un papel importante.

 Enfermedad frecuente, sobre todo en la raza blanca (0.5-1% de la población).

 El gen principal relacionado con el riesgo de la espondilitis anquilosante se llama HLA-B27.
(Tener el gen no significa que le dará espondilitis anquilosante.)
 Le da a menos de 1 de cada 20 personas con el gen HLA-B27, eso representan un 90% más
de probabilidades que en personas que no poseen la mutación en el gen.

Fisiopatología.

 Inflamación, enrojecimiento, calor, hinchazón y dolor en la columna vertebral o en las

vértebras.
 A menudo implica la inflamación de las articulaciones sacroilíacas, donde la columna se une
a la pelvis.
 Puede afectar a otras articulaciones. (hombros, las costillas, las caderas, las rodillas y los
pies).
 También puede afectar a los lugares donde los tendones y los ligamentos se unen a los
huesos.
 A veces puede afectar a otros órganos como los ojos, los intestinos y, muy rara vez, al
corazón y a los pulmones.
 Dolor de espalda leve que va y viene. Otras personas tienen dolor severo y constante y, a
veces.
 Algunas personas pierden la flexibilidad en la columna vertebral.
 En los casos más graves, la inflamación puede hacer que se unan dos o más huesos de la
columna, lo que puede hacer que la caja torácica se endurezca y que se reduzca la capacidad
pulmonar.

Hiperplasia Suprarrenal Congénita.

Son aquellas enfermedades de origen genético y herencia autosómica recesiva en las que la síntesis
de cortisol está bloqueada a distintos niveles, lo cual provoca un aumento de ACTH y un aumento
de la síntesis de los productos anteriores al bloqueo.

Las glándulas suprarrenales producen importantes hormonas, entre ellas, las siguientes:

 Cortisol, que regula la respuesta del cuerpo ante una enfermedad o el estrés
 Mineralocorticoides, como la aldosterona, que regulan los niveles de sodio y potasio
 Andrógenos, como la testosterona, que son hormonas sexuales masculinas necesarias para
el crecimiento y el desarrollo tanto de los hombres como de las mujeres

Existen dos tipos principales de hiperplasia suprarrenal congénita:

1. Forma clásica Esta forma es menos frecuente y más grave suele detectarse en el nacimiento
o en la primera infancia.
2. Forma no clásica Esta forma es más leve y más común. Es posible que no se identifique
hasta la infancia o el principio de la adultez.
Fisiopatología

En el caso de las personas que tienen hiperplasia suprarrenal congénita, una alteración genética
(mutación) provoca la falta de una de las enzimas necesarias para producir estas hormonas.

Etiología

 Falta de la enzima conocida como 21-hidroxilasa. El organismo necesita esta enzima para
producir hormonas en cantidades apropiadas.
 Existen otras insuficiencias mucho menos frecuentes de enzimas que también podrían
causar la hiperplasia suprarrenal congénita

TRANSTORNOS INMUNITARIOS

Hipersensibilidad:

El sistema inmunológico es necesario para defender al huésped contra las infecciones. Sin embargo,
las propias respuestas inmunitarias son capaces de causar lesiones y enfermedades en los tejidos.
Las reacciones inmunitarias nocivas o patológicas se denominan reacciones de hipersensibilidad.
Una respuesta inmune a un antígeno puede dar como resultado una sensibilidad al desafío con ese
antígeno y, por lo tanto, la hipersensibilidad es un reflejo de respuestas inmunes excesivas o
aberrantes.

Las reacciones de hipersensibilidad debidas a respuestas inmunológicas fueron clasificadas en

cuatro tipos, de los cuales las reacciones de hipersensibilidad de:

1. De tipo I representaban reacciones alérgicas de tipo inmediato mediadas por anticuerpos

IgE.
2. Las respuestas de hipersensibilidad de tipo II y III se definieron como aquellas impulsadas
por anticuerpos IgG/IgM específicos de antígeno.
3. La hipersensibilidad de tipo IV que están impulsadas por efectores celulares, incluidos los
linfocitos y una variedad de tipos de células mieloides. Los trastornos causados por
respuestas inmunitarias inadecuadas se llaman enfermedades por hipersensibilidad.

Autoinmunidad – LES (Lupus eritematoso sistémico)

En los pacientes que desarrollan lupus, su sistema inmune se activa y se vuelve contra el mismo
huésped atacando a los tejidos y a órganos sanos, por lo que es considerada una enfermedad
autoinmune. Sus síntomas aparecen en una gran variedad de formas, en los cuales la mitad de los
casos es letal. El daño aparece en cualquier órgano del cuerpo y puede causar artritis con
inflamación, fatiga, eritema en alas de mariposa en región malar, úlceras orales, fotosensibilidad,
serositis (inflamación del tejido alrededor del corazón y pulmón), osteoporosis, desórdenes renales
(proteinuria y destrucción celular), desórdenes sanguíneos (leucopenia, linfopenia,
trombocitopenia, anemia hemolítica), desórdenes inmunológicos (anticuerpos anti-DNA y anti-Sm)
y títulos de anticuerpos antinucleares anormales.
Es probable que el lupus derive de una combinación de la genética y del entorno. Aparentemente,
las personas que tienen una predisposición hereditaria para contraer lupus podrían desarrollar esa
enfermedad al entrar en contacto con algo en el entorno que pueda desencadenar el lupus. Sin
embargo, en la mayoría de los casos, se desconoce la causa del lupus. Algunos posibles
desencadenantes son los siguientes:

- Luz solar. La exposición al sol podría ocasionar lesiones de lupus en la piel o desencadenar una
respuesta interna en las personas propensas.
- Infecciones. La existencia de una infección puede iniciar el lupus o provocar una recaída en algunas
personas.
- Medicamentos. El lupus puede desencadenarse por determinados tipos de medicamentos para la
presión arterial, medicamentos para las convulsiones y antibióticos. Las personas que tienen lupus
inducido por medicamentos generalmente mejoran cuando los suspenden. En casos poco
frecuentes, los síntomas persisten incluso después de suspender los medicamentos.

Inmunodeficiencia – VIH/ SIDA

La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un trastorno vírico que,

progresivamente, destruye ciertos glóbulos blancos (leucocitos) y se trata con medicamentos
antirretrovirales. Si no se trata, puede causar el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida).

El virus de inmunodeficiencia humana o VIH (HIV por sus siglas en inglés) ataca y destruye el sistema
inmunológico del cuerpo al aniquilar a las células denominadas CD4 (referidas también como células
T auxiliares), un tipo específico de glóbulo blanco.

o El contagio con VIH puede suceder cuando una persona no infectada tiene exposición a
algunos de los fluidos corporales (sangre, semen, leche materna o secreciones vaginales) de
una persona infectada con el virus.
o La transmisión del virus de inmunodeficiencia humana NO es posible a través de:
o El contacto casual como hablar, saludar de mano, abrazar, toser o estornudar.
o Exposición a saliva, lágrimas o sudor.
o Uso de platos y trastes, baños, teléfonos o computadoras.
o Picaduras de insectos o infecciones parasitarias que se propagan en el agua.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida o SIDA es la etapa más avanzada de la infección con el

VIH. El sida sucede cuando la infección con el VIH ha dañado gravemente el sistema inmunitario, un
proceso que puede tomar años. La pérdida de células CD4 conlleva como resultado en un sistema
inmunológico debilitado, lo cual hace al cuerpo propicio para contraer infecciones o desarrollar
enfermedades como el cáncer que normalmente son mucho menos propensas ocurrir con un
sistema inmunológico sano