Unidad No.

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SEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

CONCEPTO
A pesar de ser un cuadro muy frecuente en clínica, sus mecanismos íntimos son
complejos y sólo parcialmente comprendidos hasta ahora. Lewis la definió como “la
incapacidad del corazón para vaciar adecuadamente su contenido de sangre”, lo cual
implicaba un aumento del residuo sistólico y una disminución de la eyección sistólica,
fenómenos ambos que han sido suficientemente confirmados. Wood la definió como el
“estado en el cual el corazón no logra mantener una circulación adecuada para las
necesidades del organismo, a pesar de una satisfactoria presión venosa de retorno”. En
forma resumida la IC es la incapacidad del corazón para subvenir las necesidades
circulatorias del organismo, lo que trae aparejado dos hechos:
a) Los tejidos reciben una irrigación deficiente, inferior a sus requerimientos
b) Se instaura una rémora en el lecho vascular del pulmón (insuficiencia ventricular
izquierda); en la circulación venosa sistémica (insuficiencia ventricular derecha) o
en ambos territorios (insuficiencia congestiva o global)

ETIOLOGÍA
Las dos principales etiologías de esta entidad son la enfermedad coronaria y la
hipertensión arterial. Sin embargo debemos decir que la IC se presenta siempre en
corazones anatómicamente dañados (valvulopatías, infarto de miocardio, cardiomiopatías,
malformaciones congénitas) o bien sobrecargado por hipertensión arterial sistémica o
pulmonar.
Por lo demás, no basta el daño orgánico para que sobrevenga la IC; es preciso
primero que se agote la capacidad de reserva del organismo y, luego que se agregue alguna
causa desencadenante.
La capacidad de reserva comprende diversos mecanismos compensadores o métodos
de adaptación, que el organismo pone en juego cuando el corazón comienza a verse
apremiado. Algunos son casi inmediatos; así, si la presión en el seno carotídeo cae, el
organismo eleva rápidamente el tono simpático para aumentar la fuerza de la fibra
miocárdica, con lo cual se acorta la sístole (y por ende se alarga la diástole) y aumenta
también la energía de la sístole auricular. Otros mecanismos son menos rápidos, como el
aumento de la frecuencia cardíaca (que mejora el débito siempre que no exceda de 170 a
180 latidos por minuto) y el aumento de la presión venosa de llenado (que también tiene su
limitación, como lo demuestra la curva de Starling). Otro recurso más tardío aún, es la
hipertrofia cardíaca, que aumenta la eficiencia cardíaca siempre que no llegue a ser
desproporcionada para la irrigación que recibe el músculo.
Las causas desencadenantes de IC más comunes son:
1. Infecciones, que pueden ser respiratorias o urinarias

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 2. Arritmias, especialmente la fibrilación auricular
3. Embolias pulmonares
4. Estados circulatorios hiperkinéticos, principalmente la tirotoxicosis, el embarazo y
la anemia
5. Esfuerzos físicos indebidos
6. Más rara vez las reactivaciones reumática.

FISIOPATOLOGÍA
Los aparatos cardiovascular y pulmonar y los glóbulos rojos de la sangre tienen
como objetivo llevar a cada célula del organismo la cantidad de oxígeno necesaria para su
metabolismo en situación de reposo o de esfuerzo. En efecto para que se cumpla este
objetivo son necesarios un elemento que “capte” y “libere” el oxígeno (la sangre y
específicamente la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos), un proceso de
“captación” del oxígeno por la hemoglobina que se lleva a cabo en los alvéolos pulmonares
(hematosis) y de “liberación” del oxígeno que se produce en los tejidos periféricos; por
último un sistema de transporte constituido por dos bombas impelentes-expelentes (ambos
ventrículos) en serie y dos circuitos circulatorios (el pulmonar y el sistémico).
En forma simplificada, puede decirse que cualquier alteración de los componentes
del aparato cardiovascular puede llevar a IC:
1. Alteración sistólica o de la contractilidad del propio miocardio para impulsar la
sangre por:
 Sobrecarga de trabajo (de presión o de volumen) (estenosis aórtica,
insuficiencia aórtica, hipertensión arterial, estado de hiperdinamia como la
anemia)
 Falla de contractilidad intrínseca (miocardiopatía dilatada, enfermedad
coronaria, miocarditis).
2. Alteración diastólica o del llenado ventricular que impide mantener un volumen
minuto adecuado para satisfacer las demandas metabólicas tisulares, a pesar de
una contractilidad conservada:
 Obstáculo en el llenado (estenosis mitral, mixoma auricular)
 Disfunción diastólica
o Alteración de la relajación (miocardiopatía hipertrófica, hipertensión
arterial, enfermedad coronaria)
o Alteración en las propiedades elástico-pasivas (miocardiopatía
restrictiva, hipertensión arterial, enfermedad coronaria).

TIPOS Y FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN

Insuficiencia cardíaca aguda y crónica: La IC aguda es aquella que se caracteriza por
disnea cardíaca aguda con signos de congestión pulmonar incluido el edema agudo de

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pulmón. El término de IC aguda puede aplicarse también al “shock” cardiogénico, un
síndrome caracterizado por hipotensión arterial, oliguria y frialdad periférica.
Insuficiencia cardíaca leve, moderada y grave: de acuerdo con la gravedad de los síntomas:

Clasificación de la New Heart Association de los síntomas de insuficiencia cardíaca

Clase I. Sin limitaciones. La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones
(disfunción asintomática del ventrículo izquierdo).
Clase II. Leve limitación de la actividad física. Estos pacientes están cómodos en reposo. Las
actividades habituales provocan fatiga, palpitaciones, disnea o angina (insuficiencia cardíaca
levemente sintomática).
Clase III. Marcada limitación de la actividad física. Aunque estos pacientes se sientan
cómodos en reposo, las actividades físicas menores que las habituales les provocan síntomas
(insuficiencia cardíaca moderadamente sintomática).
Clase IV. Incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin incomodidad. Los síntomas de
insuficiencia cardíaca congestiva están presentes aun en reposo. Estos pacientes experimentan un
aumento de la incomodidad con cualquier incremento de la actividad física (insuficiencia cardíaca
gravemente sintomática.

Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica: la sistólica es aquella atribuible a disminución

de la contractilidad del VI. La diastólica es aquella en la cual la contractilidad del VI es
normal (o casi normal) y en la que existen evidencias de aumento de las presiones de
llenado del VI en reposo o en esfuerzo

Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda: la izquierda es aquella en la cual predominan

los síntomas de congestión sistémica (disnea y fatiga). La derecha es aquella en la que
prevalecen los signos de congestión venosa (edemas). Y la insuficiencia cardíaca global en
la que suman ambas, la izquierda y la derecha (insuficiencia cardíaca congestiva).
Las manifestaciones semiológicas son diferentes según sea la cavidad que falla.
La insuficiencia ventricular izquierda, (IVI) es más frecuente en hombres y entre
sus causas más comunes están la hipertensión arterial sistémica, las valvulopatías aórticas,
el infarto de miocardio, la insuficiencia mitral y las cardiomiopatías. Los síntomas están
representados fundamentalmente por la disnea cardíaca en sus diversas manifestaciones:
disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), edema agudo de pulmón y
respiración de Cheyne-Stokes.
Los signos incluyen:
1. Agrandamiento de VI, detectable por examen físico, Rx ECG y
Ecocardiograma.
2. Pulso alternante
3. Galope presistólico
4. Regurgitación mitral

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 5. Signos congestivos pulmonares, que pueden ser físicos (estertores
subcrepitantes basales), o radiológicos (congestión hiliar, redistribución de
flujo en astas de ciervo, líneas de Kerley, que muchas veces no van
acompañadas de signos auscultatorios).
Insuficiencia ventricular derecha, (IVD). Su causa más frecuente es la insuficiencia
cardíaca izquierda crónica. Después, siguen la estenosis mitral severa con hipertensión
arterial pulmonar, el corazón pulmonar, el TEP recidivante. Entre los síntomas de la IVD se
observa una disminución de la disnea cardíaca, la que es reemplazada muchas veces por
fatigabilidad al caer el débito cardíaco. También los pacientes pueden quejarse de molestias
digestivas, como anorexia, náuseas, pesadez abdominal o dolor en el cuadrante superior
derecho del abdomen.
Entre los signos tenemos:
1. Ingurgitación yugular, que traduce el aumento de la presión venosa
2. Ventrículo derecho palpable, con carácter sostenido
3. Galope presistólico
4. Hígado aumentado de tamaño y de consistencia
5. Edema significativo de las extremidades inferiores
6. La ascitis no es habitual en la IVD
7. Oliguria, nicturia
8. Pueden observarse cianosis, discreta ictericia.

Insuficiencia cardíaca global o congestiva. Lo habitual es que insuficiencia cardíaca

congestiva comience como IVI y algunos años después se complique de IVD. Es raro que
la insuficiencia cardíaca congestiva se inicie clínicamente como tal. En este tipo
insuficiencia se combinan los síntomas y signos de la IVI y de la IVD. Cabría señalar que
en pacientes mayores de 50 años, de etiología hipertensiva o coronaria, en que la IVI va
asociada a síndrome congestivo y, probablemente también a cierto grado de compromiso
vascular cerebral, el Cheyne-Stokes es frecuente.

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS
La anamnesis es el elemento diagnóstico más importante en el paciente en quien se
sospecha IC. El diagnóstico de IC es eminentemente clínico, ya que por tratarse de un
síndrome, son los síntomas y los signos lo que identifican el cuadro. En el cuadro de abajo
se mencionan los síntomas y signos clásicos para el diagnóstico. Los avances tecnológicos
aplicados en los exámenes complementarios tienen una neta orientación etiológica.

Síntomas de insuficiencia cardíaca Signos de insuficiencia cardíaca

Cardiovascular Cardiovascular

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Angina de pecho Distensión de las venas del cuello
Fatiga Reflujo hepatoyugular
Debilidad Cardiomegalia
Mareos ortostáticos Choque de punta desplazado, hipercinético
Palpitaciones Latidos torácicos
Ritmo de galope
Pulmonar Soplos (Insuficiencia mitral, tricuspidea y/o pulmonar)
Disnea de esfuerzo R1 y R2 disminuidos
Ortopnea Frote pericárdico
Disnea paroxística nocturna
Respiración periódica nocturna Pulmonares
Apnea nocturna Estertores pulmonares
Ronquido Roncus
Tos Frote pleural
Hemoptisis Sibilancias
Sibilancias (subjetivas) Derrame pleural

Gastroenterológicos Abdominal
Dolor abdominal (hepatalgia) Ascitis
Distensión abdominal Hepatomegalia / Esplenomegalia
Constipación / Diarrea Pulso hepático
Anorexia Ruidos abdominales disminuidos
Náuseas / Vómitos

Neurológicos / Neuropsiquiátricos Neurológicos

Ansiedad / Pánico Anomalías del estado mental
Depresión / Confusión
Disminución de la agudeza mental Sistémico
Acrocianosis
Renal Edema
Nocturia Aumento de peso (edema)
Oliguria Pérdida de peso (caquexia)

Se han desarrollado esquemas de pocas preguntas que ayudan a realizar el diagnóstico. El

propuesto en el cuadro de abajo como un ejemplo de utilidad para el médico clínico.

El “FACES” (Fatiga – Actividad – Confort – Edemas - Sofocación) para detectar insuficiencia cardíaca

1. ¿Se fatiga con sus actividades habituales?

2. ¿Ha modificado sus Actividades o ejercicio?
3. ¿Se encuentra Confortable al subir un piso de escalera?
4. ¿Ha tenido alguna vez Edemas (hinchazón)?
5. ¿Ha tenido alguna vez falta de aire (Sofocación)?

Modicado de Basile J. New strategies for improving heart failure management a primary care perspective.
South Med J. 2001;94:166-74.

EXAMEN FÍSICO

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 Debe recordarse que siempre es importante el registro cuidadoso de la tensión
arterial en posición de sentado, en decúbito y de pie (para excluir la hipotensión
ortostática), de la frecuencia cardíaca, del ritmo cardiaco y las características del pulso y de
la frecuencia y patrón respiratorio.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

ELECTROCARDIOGRAMA
El simple electrocardiograma es un recurso de gran valor para el diagnóstico.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Al igual que el EKG, la radiografía convencional de tórax tiene un gran valor para el
diagnóstico de IC.
Radiografía de tórax en la insuficiencia cardíaca
Silueta cardíaca
Cardiomegalia

Campos pulmonares
Dilatación de las venas pulmonares
Dilatación proximal de las arterias pulmonares
Aumento de la densidad y edema pulmonar intersticial
Engrosamiento de los tabiques interlobulillares ( líneas B de Kerley)
Derrame pleural
Edema alveolar
Seudotumor
Dilatación de la vena cava superior y de las venas ácigos.

Modificado de Spann JF, Husrt JW. En Hurst JW, Schlant RC, Rackley CE y col. The Heart . arteries and
veins, 7 th ed. New York, McGraw-Hill, 1990.

ECOCARDIOGRAMA Y DOPPLER
Se han convertid en el principal método complementario por imágenes para el
diagnóstico de IC.

VENTRICULOGRAMA RADIOISOTÓPICO
Permite estimar los volúmenes del ventrículo izquierdo y la fracción de eyección.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los más adecuados y pensando en la posibilidad de que cuadros diferentes pueden
provocar IC, ej. Hipertiroidismo, etc.

Criterios de Framinghan para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca

Criterios mayores
- Disnea paroxística nocturna

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 - Ingurgitación yugular
- Estertores pulmonares
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmón
- Tercer ruido
- Reflujo hepatoyugular

Criterios menores
- Edemas en miembros inferiores
- Tos nocturna
- Disnea de esfuerzo
- Hepatomegalia
- Frecuencia cardíaca mayor a 120 lat / minuto
- Derrame pleural
Se diagnostica insuficiencia cardíaca con: 2 criterios mayores o1 criterio mayor y 2 menores o 3 criterios
menores
Modificado de Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart
failure: the Framinghan study, New England J. Med. 1971, 285:1441-6

Sucre 23 de septiembre de 2011

Dr. José Walter Arancibia Chávez - Docente de Semiología

Bibliografía.-

Alejandro Goic G. Gastón Chamorro Z. Semiología Médica. 2da. Ed. PUBLICACIONES

TECNICAS MEDITARREO. Santiago-CHILE.

Argente-Alvarez. Semiología Médica. EDITORIAL MÉDICA Panamericana. Buenos

Aires-ARGENTINA

J. Surós. Semiología Médica y Técnica Exploratoria. 8ª. Ed. SALVAT EDITORES.

Barcelona-ESPAÑA: 2001

Soriano A. Clínica Propedeútica y Semiología. 4ta. Ed. Sucre. Tupac Katari: 2008

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