UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO

ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DIAGNOSTICO Y DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL DE CUSHING
CURSO: Semiología y Fisiopatología
Endocrino
DOCENTE: Carlos Antonio Zea Nuñez
INTEGRANTES:
Inti Ubaldo Fernández-Baca Chávez
Rony Gador Huamani Llactahuamani
 INTROXDUCCIÓN
Obesidad central
HTA
Debilidad muscular Todos estos se pueden asociar a tumor
Sindrome Diabetes mellitus suprarrenal y sospechas de causas por daño
Pluriglandular Oligomenorrea en hipófisis o tumor en las mismas

Hirsutismo
Equimosis
Piel final

Ambos suceden de manera simultanea

Anabolism Se da a entender que a mayor catabolismo se inhibe el
The effects of hormones on Osteogenesis in o anabolismo
Man catabolis El cortisol (Antianabolito) Testosterona exceso (Anabolismo
mo aumentado )--> en el Síndrome adreno genital

Osteoporosis Atrofia de los tejidos linfoide

y timo
Debilidad muscular
El anti anabolismo en el protoplasma en el
Delgadez de la piel
Síndrome de Cushing explica
Hemtomas
 CUSHING Y OBESIDAD
Glucocorticoides elevados
se centraban en los cambios
anabolicos y exluian a los
PAcientes
antianabolicos
Al no ser fiable esta diferencia entre
pacientes con Sd. Cushing y Sd
metabólico asociado a obesidad

Siendo los signos anabólicos

del Síndrome de Cushing no
diferenciales con el Sd.
Siendo los signos anti
metabólico asociado a la
anabólicos del Sindrome de
obesidad
Cushing son mas eficaces

Se diferencia el Sindrome de
Cushing del Síndrome metabólico
asociado a la obesidad y
resistente a la insulina
EXAMEN FISICO
Sindrome de Cushing
Cuadro clínico muy similar
Sindrome metabolico asociado a obesidad

Sindrome Metabolico causado

Osteopenia
por hipersecresion de
Se diferencian por los signo piel fina
glucocorticoides
anti anabolicos del cortisol Equimosis
Síndrome Metabólico asociado
a obesidad

Osteopenia
piel fina (< 2mm)
Equimosis (3 o mas, con mas de
1 cm de diametro, no asociado
a traumatismo ni venopuncion
 CORTISOL LIBRE URINARIO 24H
Cortisol no unido a proteina
El cortisol se filtra y reabsorbe
3% de cortisol llega a la orina, este
cortisol no esta conjugado
Es un reflejo directo del nivel de cortisol
bioactivo libre en plasma
Se promediara el aumento d ela
secreción de cortisol y la disminución de
la secreción por la tarde y noche
Se mide la creatinina urinaria (determinar
si la recogida es completa )--> varones
menor a 1.5 g y mujeres menor a 1g
(indican recogida incompleta )
volver a repetir
Cortisol no conjugado con acido
sulfúrico o hialuronico
Se puede extraer con un disolvente
lipido no polar --> El cortisol se
purifica mediante cromatografia
liquida de alta presicion --> se
cuantifica mediante
radioinmunoanálisis
Espectros copia de masa (niveles
menor a 60ug normal- niveles
superiores a 60ug anormal)
 PRUEBA DE SUPRESION
DEXAMETASONA La corticoprina proviene de
la hipofisis (Eutopico) por
anomalia
Si la corticotropina es
mediable es dependiente
La corticotropina procede
Dependiente de de un lugar diferente a la
Corticotropina corticoprina (ectopicas )
Sindrome de Cushing

No dependiente de
orticotropina Si la corticotropina no es
Tumor suprarrenal
mediable es independiente

Se mide la corticotropina El tumor en la glándula suprarrenal

Para no suprimir el cortisol solo se usa produce mas de una una hormona
periférica (ante cubital)
1mg de dexametazona a media noche es maligno
y central (seno petroso inferior )
 VALORES
Nivel elevado de DIAGNOSTICO
Px Exploracion fisica (+) +
cortisol libre en orina DIFERENCIAL

Nivel nulo o bajo de GLUCOCORTICOIDES

Exploracion fisica (+) +
cortisol libre en orina EXOGENOS

Nivel normal de Verificar: metodo

Exploracion fisica (+) +
cortisol libre en orina correcto, funcion renal
y colectas completas

Nivel elevado de Corticotropina

Exploracion fisica (-) +
cortisol libre en orina plasmática elevada

Determinar la fuente
 DEPENDIENTE DE CORTICOTROPINA
Medir
Estimulacion
Examen fisico corticotropina
CRH
plasmatica

3
Seno petroso
inferior Ectopica

Sangre
periferica

3 Eutopica

Adenoma 15-40% de Px con secreción ectópica presentan una anomalía hipofisaria incidental
hipofisario
Ya no es 15-40% (Px) Exploracion transesfenoidal Mortalidad--> 1%
Sd de Cushing necesario? de silla turca
 INDEPENDIENTE DE CORTICOTROPINA
Pequeños
Neoplasia Tumores
suprarrenal benignos Produce una
Adrenalectomia
sola hormona
laparoscopica
Tumores Mas de una
malignos hormona

Sindrome de displasia Tratamiento con

Adrenalectomia
suprarrenal macro y glucocorticoides y
bilateral
micronodular mineralocorticoides

Estimulacion con
Se suspende cortisol
UNILATERAL tetracosactida cada 3 Cortisol>= 20ug/dl BILATERAL Tx de por vida
exogeno
meses
TRATAMIENTO DE C. DEPENDIENTE DE
CORTICOTROPINA
Secrecion Microadenomectomia
eutopica transesfenoidal Adrenalectomi
a bilateral
Secrecion Torax (2/3)
TC o RMN
ectopica Abdomen (1/3)
Bloqueo de
sintesis de
cortisol
Ocasionalmente, un paciente presenta un pseudosíndrome de
Cushing inducido por el alcohol. El menor indicio de alcoholismo
debe conducir a un período de abstinencia de 3 semanas antes de
considerar cualquier intervención quirúrgica.3

Nivel de cortisol
Luego de la operación EXITO
plasmatico=0
 RESUMEN
Énfasis en las Sd de Cushing
Epidemia de alteraciones anti
obesidad anabólicas del Sd de
Obesidad, Sd
Cushing
metabolico

Confirma el diagnóstico clínico

Cortisol libre urinario
del síndrome de Cushing.

Sólo se necesitan tres

Cromatografía líquida de alta presión seguida de
pruebas bioquímicas:
cuantificación espectrométrica de masas del cortisol

Sd dependiente e independiente
Corticotropina plasmática
Secreción eutópica y ectópica

Mediciones de cortisol plasmático determinar el éxito o el fracaso de la

microadenomectomía transesfenoidal o de la
suprarrenalectomía

Tx--> Qx -(glucocorticoides exogenos)

 BIBLIOGRAFIA
1.