CURSO : MICROBIOLOGIA

ASIGNATURA : MICROBIOLOGÍA MÉDICA I

CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-I

CICLO : IV
SEMESTRE: 2022-I
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE
LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE
POR RIEV

INFECCIONES A BACILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS,

TOXIGENICOS Y ESPOROGENOS: Clostridium tetani, C.
Perfringens, C. botulinum y C. difficile

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

FILIAL ICA :

LEGUA BARRIOS MIRIAM JESUS

 Clostridium

C. tettani C.perfringes C. difficile C. botullinum

Gangrena Colitis Int.

Tétanos gaseosa pseudomembranosa Alimentarias
 ANAEROBIOS
facultativo que ANAEROBIOS
pueden usar el ESTRICTOS, que
oxígeno si esta mueren en
presente presencia de
oxígeno

ANAEROBIOS
Son organismos que
no necesitan Oxigeno
(O2) para
desarrollarse

ANAEROBIOS
AEROTOLERANTES,
no son sensible al
oxigeno (crecen en
ausencia o presencia
de oxigeno
 ANAEROBIOS ESPORULADOS
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA ACTIVIDAD DE LA TÓXINA

• Clostridium tetani
Neurotóxicos • Clostridium botulinum

• Clostridium histolyticus
Histotóxicos • Clostridium perfringens

• Clostridium difficile
Enterotóxicos • Clostridium perfringens

. Clostridium difficile
PIOGENOS
. Clostridium ramosum
 COMPONENTES INMUNÓGENOS
• Único.
ANTÍGENO SOMÁTICO (0) • Se usa como diagnóstico (inmunofluorescencia
directa)
• Proteico y termolábil.
ANTÍGENO FLAGELAR
• Permite clasificar al microorganismo en 10
(H) serotipos

• único
ANTÍGENO ESPORAL
• termolábil

• Idéntica para todas las cepas del germen.

NEUROTOXINA
• Responsable del cuadro clínico

HEMOLISINA • Oxigeno-lábil
Clostridium tetani
 Clostridium tetani “Tetano”

• Bacilo GRAM +,
• Anaeróbio estricto
• Esporas terminales y tiene forma de ¨Palillo de tambor¨
• A capsulado
• Móvil con flagelos peritricos
• Tiene escasa actividad metabólica (no son sacarolíticos, ni proteolíticos).

Se encuentra habitando en tracto intestinal de

animales, en suelos conservándose aquí viable
durante muchos años y resiste muchos
desinfectantes así como la ebullición
 TETANOS TOXINA
Enfermedad aguda neurológica con espasmos musculares
graves producido por la exotoxina del bacilo Clostridium
tetani (tetanospasmina).
• El GABA(ácido gamma aminobutírico) es un
neurotransmisor que fisiológicamente actúa inhibiendo la
actividad de la motoneurona alfa.
• Por tanto, al inhibir la liberación de un inhibidor, da lugar a
una hiperactivación de la neurona motora, responsable
del cuadro clínico de espasmos e hipertonía muscular Tetanoespasmina Tetanolisina (hemolisina
(tétanos). (Neurotoxina oxigeno lábil)
térmolabil)

Toxina no
espasmogénica

Conocida como
espasmódica, tetánica o
TeTx, TeNT
MECANISMO DE TRANSMISION
 MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA DEL TETANO

El mecanismo de acción de la
tetanoespasmina inhibe la liberación
en el espacio intersináptico de
neurotransmisores como el
ácido gamma-aminobutírico (GABA)
y la glicina, mediante la proteólisis
de la sinaptobrevina.
TIPOS DE TETANO : CLÍNICA

1. TÉTANOS 2. TÉTANOS LOCALIZADO 3. TÉTANOS CEFÁLICO 4. TÉTANOS NEONATAL

GENERALIZADO
• Poco frecuente de la • Es una forma rara de la • Tétanos generalizado en
• Tipo más común de enfermedad enfermedad los recién nacidos, en
tétanos. niños que no han
• Contracción persistente • Asociado a otitis
• 1º: Trismo (risa de los músculos en la media, en la que C. adquirido una
sardónica) misma zona anatómica tetani está presente, o inmunidad
• 2º: espasmos de la lesión. bien, después de las pasiva(madre no
generalizados • El tétanos local es lesiones traumáticas en vacunada)
• En casos graves: generalmente leve la cabeza. • Infección se produce a
afectación ventilatoria y • Se involucran los través del muñón
disfunción autónoma nervios craneales, umbilical infectado
especialmente los del • La forma más frecuente
área facial. de presentación
mundial
Clostridium
perfringes
 Clostridium perfringens “Gangrena gaseosa”
intoxicación alimentaria
Bacilo Gram positivo corto y grueso, rectangular de gran
tamaño 0.6 a 2.4x 1.3 x a 19 micras. Ingesta de alimentos contaminados:
• Anaerobio poco estricto. • toxiinfección alimentaria.
• Esporas grandes y ovales de ubicación central o subterminal • Capacidad de invasión.
• Es inmóvil • Productor de toxinas.
• Algunas cepas producen superóxido dismutasa. La toxina produce: parálisis, inflamación y necrosis
• Se desarrolla colonias redondas y lisas de 2-3 mm, rodeadas gangrenosa del intestino.
por zona de hemolisis completa • Síntomas aparecen entre 12 y 12 horas después
de la ingestión.

Toxina: HISTOTÓXICO
FACTORES DE VIRULENCIA Clostridium perfringens

Toxina (tipo A): histotóxica.

Dermonecrotizante y hemolítica.

Toxina (tipo B): necrotizante, enteritis necrotica

• Enterotoxina :enterotóxica.
• Toxina epsilon: toxina mas letales, dermonecrotica
• Toxina iota : dermonecrotica, enterotoxica y citotoxica
• hemolisina.
• colagenasa.
• hialorunidasa.
• desoxirribonucleasa.
Infecciones de tejidos Acción Patógena
blandos:
• Gangrena Gaseosa. INVASIÓN

• Celulitis anaerobia. Gangrena gaseosa

Destrucción muscular
• Miositis supurativa. GERMINACIÓN progresiva y toxemia
• Endometritis. Incubación 1-4 d

• Intoxicaciones alimentarias.
MULTIPLICACIÓN
• Enteritis necrotizante.
Intoxicación alimentaria
• Septicemia . Incubación 8 24 h
FERMENTACIÓN Dolor abdominal y diarrea
(El C. perfringens produce grandes
acuosa
cantidades de hidrogeno y dioxido de
sin sangre o moco
carbono. (gangrena gaseosa) Se mantiene 12 – 18 horas
DISEMINACIÓN Desaparece espontáneamente

MUERTE
Celulitis necrotizante
y fascitis difusas
Se produce en tejidos
blandos
Patogenia de C. perfringens
Enfermedades causadas C. perfringens:
 MANIFESTACIONES CLINICAS
INFECCIONES
DE TEJIDOS
BLANDOS

INTOXICACIONES
SEPTICEMIA ALIMENTARIAS

ENTERITIS
NECROSANTE

TRATAMIENTO

Desbridamiento quirúrgico Oxígeno hiperbárico Altas dosis de penicilina

Clostridium
botulinum
Clostridium botulinum
• Bacilo grampositivo de gran tamaño 0.6 a 1.4 x 3 a
20.2 u, recto levemente curvo con extremos
redondeados.
• Sus esporas subterminales que dan aspecto de
raqueta de tenis, resisten a la ebullición.
• Es anaerobio estricto
• Se cultiva en ambientes anaerobios en agar sangre.
• Propiedades nutritivas de alimentos es: glucosa y
maltosa para producir toxina.
• Es la exotoxina mas potente
• Se han descrito siete toxinas botulínicas
FORMAS DE BOTULISMO:
1. Forma clásica o botulismo transmitido por
alimentos.
• Por ingerir neurotoxina en alimentos mal procesados y
contaminados.
2. Botulismo lactante o infantil.
• Ingestión de esporas.
3. El botulismo de las heridas.
• Es el menos común , es una enf. neuroparalítica
4. Botulismo por inhalación.
 TOXINAS del Clostridium botulinum:
La especificidad serológica de las toxinas tiene seis tipos:

1. Tipo A : • es el mas común productor de botulismo en humanos. Es más toxico

que el B.

2. Tipo B : • es más abundante que el tipo A en suelos del mundo y menos toxico
en humanos.

3. Tipo C : • produce botulismo en aves, ganado vacuno. No hay casos en

humanos.

4. Tipo D : • causa intoxicación del ganado vacuno, raro infecte en humanos.

5. Tipo E: • toxico para el humano, se encuentra en el pescado y derivados.

6. Tipo F: • se parece a los tipos A y B excepto en su toxina.

 Patogenia TRATAMIENTO
• Forma complejos con proteínas no toxicas que protegen a Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz
la neurotoxina.
• Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
• Permanece en la zona de unión neuromuscular.
• Neutralizar toxina.
• Parálisis flácida.
• Medidas de soporte.
• Resultado de ingestión de toxina botulinica en alimentos
contaminados. Botulismo de heridas:
• Post a las 18 hrs -96 hrs, aparece : • Neutralizar toxina.
• parálisis de los músculos oculares, faríngeos , laríngeos y • Medidas de soporte.
respiratorios. • Antibiótico.
• Se absorbe en estómago e intestino delgado. Botulismo del lactante:
• Medidas de soporte.

BOTULISMO DE HERIDAS BOTULISMO DEL LACTANTE

INTOXICACION
ALIMENTARIA
Clostridium
difficile
 CARACTERISTICAS Factores de virulencia
Bacilo grampositivo anaerobio esporas.
• C. difficile relacionado más del 90% de diarreas.
• El diagnostico de la infección se realiza mediante la Toxina A
identificación de la enterotoxina o la citotoxina Toxina B
• Diarrea leve hasta colitis pseudomembranosa durante o
después del tratamiento con antibióticos.
EPIDEMIOLOGIA MANIFESTACIONES CLINICAS
 EXAMENES DE LABORATORIO
Clostridiasis:
• 1. Aislamiento e identificación del agente, siembras en medios de cultivo enriquecidos como agar sangre.
• 2. Frotis de sangre u órganos coloreados con Gram: son bacilos Grampositivos esporulados.
• 3. Prueba de Inmunofluorescencia.
• 4. coloración wirtz conklin, donde el cuerpo se observa rosado y la espora de color verde
• 5. Prueba bioquímica catalasa negativo
Referencia bibliográfica

• LIBRO: Introducción a la Microbiología tortora, Gerard J; Ed.

12; Edit. Medica Panamericana, 2017, Argentina/ buenos Aires

• LIBRO: Microbiología Médica, Jawetz. Melnick, Adelberg.; Ed.

25; Edit. Mcgraw-hill interamericana, 2010
Gracias