COMA E HIPERTENSION

ENDOCRANEANA

DR. VICTOR VILLARROEL SAAVEDRA

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

.
.
Elevación Originada por la

DEFINICION
sostenida de la pérdida de los
Presión mecanismos
Intracraneal compensatorios
(PIC) por o
encima de sus ruptura del
valores equilibrio
normales (10-15 originando
mmHg). injuria cerebral
severa .
 FISIOPATOLOGIA DE LA PRESION
INTRACRANEAL

La PIC se define La PIC es la En condiciones no

.

.
como la presión consecuencia de la patológicas, los
interacción entre factores que controlan
que existe dentro la PIC son los siguientes:
de la bóveda cerebro, LCR y
sangre cerebral. 1.El volumen de
craneal. producción de LCR.
Valores de PIC Los diferentes 2.La resistencia del
mecanismos que sistema a la
normales:
controlan la PIC reabsorción de LCR.
10 y 20mmHg en están en equilibrio 3.La presión venosa del
adultos, de 3 a en situaciones espacio intracraneal,
7mmHg en niños y normales y su representada por la
de 1,5 a 6mmHg registro gráfico es presión en el seno
en recién nacidos. regular y estable. longitudinal superior.
Doctrina de monro - kellie

Sangre Un aumento en el
140cc volumen de cualquiera
de los 3 componentes del
volumen intracraneal

Debido a la
naturaleza rígida
Componentes elástica de la
bóveda craneal en Debe ser compensado
intracraneales el adulto por una disminución
proporcional de los
otros componentes

Aumento de la Presión
Intracraneal (PIC)
DOCTRINA DE MONRO - KELLY
ETIOPATOGENIA
 El daño cerebral en la Hipertensión Endocraneana se debe
a 2 mecanismos:

1.- HIPOXIA GLOBAL: 2.- PRESENCIA DE HERNIAS

CEREBRALES:
Debido a una disminución
de la perfusión cerebral,
esto ocurre cuando la PIC
tiende a igualarse a la
PAM.
La presión de perfusión
cerebral (PPC) es igual a la
diferencia entre la PAM y
la PIC.

PPC= PAM – PIC

VN : PPC > 70 mmHg
SINTOMAS Y SIGNOS

CEFALEA

COMPROMISO
DE VOMITOS
CONCIENCIA

EDEMA DE
SEXTO NERVIO
PAPILA
 Signos de alarma según guía GES
Deterioro
progresivo de Signos de
Cefalea Vómitos explosivos
conciencia y/o focalidad
progresiva recurrentes
disminución de neurológica
GCS >= 2pts

Agitación Convulsiones
Psicomotora

PIC > 20 mmHg

PIC > 15 mmHg si PIC > 15 mmHg si
En el resto de los
cirugía hemorragia o
casos , o la que
descompresiva contusión en
haya establecido
lóbulos temporales
el medico tratante
PIC, PAM, Presión de perfusión cerebral
 PPC
El objetivo es mantenerla
en un rango mayor o
igual a 70 mmHg e
inferior a 120 mmHg. Para
conseguir esto se deben
regular las otras 2
presiones

PAM PIC
Es el principal El objetivo es
mecanismo para mantenerla en un valor
mantener constante las
inferior a 20 mmHg. Se
otras dos presiones
puesto que esta es la ve compensada
que debe ser elevada o mediante la doctrina
disminuida la mayoría de de Monroe – Kellie
los casos como (liquidos) y la
mecanismo de extirpación de las
regulación. “masas” cefálicas.
MONITORIZACION DE
LA PIC:
 Intraventricular
 Intraparenquimatoso
 Objetivo es mantener una PIC < a 20 mmHg y una PPC
TRATAMIENTO: mayor a 70mmHg.
Mantener flujo sanguíneo adecuado

Medidas generales

POSICION DE LA PRESION ARTERIAL

CABEZA EN 30° MEDIA ADECUADA

CONTROL DE VIA
Entre las medidas
NORMOVOLEMIA
AEREA Y VENTILACION especificas
CON INTUBACION
PRECOZ

Drenaje de LCR y
TEMPERATURA NORMAL TRATAMIENTO tratamiento quirurgico
O LIGERAHIPOTERMIA ANTICONVULSIONANTE
 COMA:
DEFINICION:

El coma es un estado de disminución del grado

de conciencia que condiciona una incapacidad
de respuesta a estímulos externos y necesidades
internas.
Por alteración funcional o anatómica de la
sustancia reticular activadora ascendente y de la
región cortico subcortical.

Es el estadio más grave tanto de falla cerebral como neurológica, pero puede evolucionar
favorablemente o hacia estado vegetativo, de mínima consciencia o muerte cerebral.

Urgencia neurológica:
mortalidad del 50%
Estados del nivel de conciencia
CLASIFICACION:
 El estado de coma se ha subclasificado en
relación con su profundidad y gravedad en:
Coma superficial:

En el que sólo hay respuesta a estímulos dolorosos

profundos con movimiento de defensa y propositivos
de las extremidades, pero el paciente siempre se
mantiene dormido.

Coma profundo:

En el que no hay respuesta a estímulos dolorosos ni

reflejos; incluso se pierden los reflejos patológicos y el tono
muscular.
CAUSAS DE
COMA

 Cualquier situación clínica o

toxico que produzca una
disminución de la
oxigenación, la perfusión
tisular, el estado metabólico
puede desencadenar un
coma.
 Causas del estado de Coma
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
Intracerebrales - Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores - Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
Supratentoriales(15
a 20 %)
- Tumores
- Hidrocefalia
Extracerebrales - Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, subdural)
Coma por lesión - Empiema subdural
anatómica

• Oclusión basilar . Malformaciones arterio venosas del tronco

encefálico
• Hematoma subdural y extradural de la fosa
Infratentoriales (10 a posterior • Aneurisma de la arteria basilar
15 %) • Hemorragia pontina primaria • Granulomas
• Hemorragia cerebelosa • Tumores primarios o metastásicos
• Infarto cerebeloso • Mielinolisis central pontina
• Abscesos
 Diagnóstico: Evaluación de la función
neurológica del paciente
en coma
1. Determinación del nivel de
alerta y conciencia. (escala de
coma de Glasgow)

2. Patrón respiratorio.

3. Evaluación de las pupilas

y de los reflejos pupilares.

4. Movimientos óculo-
cefálicos y óculo-vestibulares.

5. Respuesta motora.
 POR DEBAJO DE 8 :
INTUBACION

 POR DEBAJO DE 7 : COMA

 EVALUACION INICIAL

2 POSIBLES ESCENARIOS

1.- La anamnesis y entrevista con 2.- La anamnesis no ha aportado

la familia o el escenario nos datos sobre el agente causal, aunque
aportan datos del agente causal. sospechemos que sea toxico

EN CUALQUIER
CASO:

 Comprobar ausencia de focalidad neurológica: descarta la causa toxica

 Hacer diagnostico diferencial con otras causas de coma sin focalidad:
Neurológico, Metabólico.
 Establecer la severidad del coma.
 Evaluar otros signos de gravedad:
 Función respiratoria
 Estado hemodinámico
 Paralelamente : medidas de soporte vital y uso de fármacos reanimadores
PUNTOS CLAVE A
RECORDAR
IMPRESCINDIBLE mantener
respiratoria y hemodinamicamente
estable al paciente.
Obtener de los acompañantes
la mayor información posible
No usar medidas invasivas de entrada
(ejem. intubación)
No usar de entrada
vasopresores, expandir primero
la volemia.
En una intoxicación no descartar el
uso de los fármacos reanimadores, a
no ser que exista contraindicación
conocida.
No descartar el uso de los fármacos
reanimadores, a no ser que exista
contraindicación conocida.

En intoxicaciones etílicas que tras 4 horas, no

mejore el Glasgow, valorar lesión estructural
central.
EVOLUCION DEL COMA
ESTADO
VEGETATIVO

ESTADO
VEGETATIVO
PERSISTENTE

SALIR DEL COMA,

ESTUPOR,
VIGILIA

MUERTE