CAPÍTULO 304 - Septicemia y Choque Séptico

Universidad Veracruzana
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 304: Septicemia y choque séptico
Emily B. Brant; Christopher W. Seymour; Derek C. Angus
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
La septicemia es una enfermedad común y mortal. Hace más de dos milenios, Hipócrates escribió que la septicemia se caracterizaba por la carne
podrida y las heridas supuradas. Varios siglos más tarde, Galeno la describió como un evento loable requerido para la curación de heridas. Una vez
que la teoría de los gérmenes fue propuesta por Semmelweis, Pasteur y otros, en el siglo XIX, la reformularon como una infección sistémica conocida
como “envenenamiento de la sangre” y se pensó que se debía a la invasión de patógenos y se diseminaba en el torrente sanguíneo del hospedador.
Sin embargo, la teoría de los gérmenes no la explica por completo: muchos pacientes septicémicos murieron a pesar de la eliminación exitosa del
patógeno incitador. En 1992, Bone y colegas propusieron que el hospedador, no el germen, era responsable de la patogénesia de la septicemia.
Específicamente, la definieron como una respuesta inflamatoria sistémica a la infección. A pesar de esto, surgió en respuesta a muchos patógenos
diferentes, y la septicemia no era ni un trastorno necesario ni un término útil. Por tanto, estos investigadores propusieron el término septicemia grave
para describir ciertos casos en que la disfunción aguda de órganos la complicaba y el término choque séptico para un subconjunto de cuadros que se
complicaba con hipotensión a pesar de la reanimación adecuada con líquidos junto con anormalidades de la perfusión.
En los últimos 20 años, la investigación reveló que muchos pacientes desarrollan disfunción orgánica aguda en respuesta a la infección, pero sin un
exceso inflamatorio medible (p. ej., sin el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SIRS, systemic inflammatory response syndrome]). Las
respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias están presentes junto con cambios significativos en otras vías. Para aclarar la terminología y reflejar la
comprensión actual de la biopatología de la septicemia, el Sepsis Definitions Task Force en 2016 propuso el Tercer consenso internacional de
definiciones que especifica que la septicemia es una respuesta mal regulada del hospedador a la infección y conduce a la disfunción orgánica aguda.
Esta definición distingue la septicemia de la infección no complicada en que no conduce a disfunción del órgano, mala evolución o muerte. En vista de
la amplia variación en las formas en que se identifica el choque séptico en entornos de investigación, clínicos o de vigilancia, el tercer consenso
internacional de definiciones especificó además que el choque séptico se define como un subconjunto de casos de septicemia en los que subyacen
anomalías circulatorias y celulares/metabólicas lo suficientemente profundas para aumentar el riesgo de mortalidad.
Para ayudar a los médicos a identificar la septicemia y choque séptico en la cabecera del paciente, los nuevos criterios clínicos de “Septicemia3”
incluyen 1) infección sospechosa y 2) disfunción orgánica aguda, definida como aumento de dos o más puntos desde el inicio (si se conoce) en la
valoración de la insuficiencia orgánica secuencial (o relacionado con la septicemia) del puntaje (SOFA, sequential organ failure assessment) (cuadro
304–1). Los criterios para el choque séptico incluyen septicemia más necesidad de tratamiento con vasopresores para elevar la presión arterial media
≥ 65 mm Hg con concentración sérica de lactato > 2.0 mmol/L a pesar de la reanimación adecuada con líquidos.
CUADRO 304–1
Definiciones y criterios en la septicemia y choque séptico
CARACTERÍSTICAS CRITERIOS EN 1991/2003 CRITERIOS EN 2016

ENFERMEDAD DEFINICIÓN
CLÍNICAS COMUNES (“SEPTICEMIA 1”/“SEPTICEMIA 2”) (“SEPTICEMIA3”)
Septicemia Disfunción orgánica que Incluye signos de Infección sospechada (o Infección sospechada (o
pone en peligro la vida infección, con documentada) + ≥ 2 criterios del documentada) y aumento repentino
causada por la pérdidad disfunción orgánica, síndrome de respuesta inflamatoria ≥ 2 puntos de valoración de
de la regulación del más alteración mental; sistémica (SIRS)a insuficiencia orgánica relacionada
hospedador a la infección taquipnea; hipotensión; con la septicemia (SOFA)b
disfunción hepática,
renal o hematológica
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CAPÍTULO 304: Septicemia y choque séptico, Emily B. Brant; Christopher W. Seymour; Derek C. Angus Page 1 / 16
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de infección, • Noticesospechada
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(o Infección sospechada (o
séptico septicemia en la cual las además de estado documentada) más hipotensión documentada) más tratamiento
anormalidades mental alterado, arterial persistente (presión arterial vasopresor necesario para mantener
incluyen 1) infección sospechosa y 2) disfunción orgánica aguda, definida como aumento de dos o más puntos desde el inicio (si se conoce) en la
valoración de la insuficiencia orgánica secuencial (o relacionado con la septicemia) del puntaje (SOFA, sequential organ failure assessment) (cuadro
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304–1). Los criterios para el choque séptico incluyen septicemia más necesidad de tratamiento con vasopresores para elevar la presión arterial media
≥ 65 mm Hg con concentración sérica de lactato > 2.0 mmol/L a pesar de la reanimación adecuada con líquidos.
CUADRO 304–1
Definiciones y criterios en la septicemia y choque séptico
CARACTERÍSTICAS CRITERIOS EN 1991/2003 CRITERIOS EN 2016

ENFERMEDAD DEFINICIÓN
CLÍNICAS COMUNES (“SEPTICEMIA 1”/“SEPTICEMIA 2”) (“SEPTICEMIA3”)
Septicemia Disfunción orgánica que Incluye signos de Infección sospechada (o Infección sospechada (o
pone en peligro la vida infección, con documentada) + ≥ 2 criterios del documentada) y aumento repentino
causada por la pérdidad disfunción orgánica, síndrome de respuesta inflamatoria ≥ 2 puntos de valoración de
de la regulación del más alteración mental; sistémica (SIRS)a insuficiencia orgánica relacionada
hospedador a la infección taquipnea; hipotensión; con la septicemia (SOFA)b
disfunción hepática,
renal o hematológica
Choque Una subdivisión de la Signos de infección, Infección sospechada (o Infección sospechada (o

séptico septicemia en la cual las además de estado documentada) más hipotensión documentada) más tratamiento
anormalidades mental alterado, arterial persistente (presión arterial vasopresor necesario para mantener
circulatorias y oliguria, extremidades sistólica, < 90 mm Hg, presión arterial la presión arterial media ≥ 65 mm Hg
celulares/metabólicas frías, hiperlactemia media, < 60 mm Hg o cambios en la y el lactato sérico > 2.0 mmol/L a
subyacentes conducen a presión sistólica > 40 mm Hg desde el pesar de la reanimación adecuada
mayor riesgo de inicio del estudio con líquidos
mortalidad
a Los criterios SIRS incluyen un punto para cada uno de los siguientes (rango de puntuación, 0–4): fiebre > 38°C o < 36°C; taquipnea con > 20 respiraciones por
minuto; taquicardia con frecuencia cardiaca > 90 lpm leucocitosis con recuento de glóbulos blancos > 12 000/µL; leucopenia (< 4 000/µL) o > 10% de bandas. b La
puntuación SOFA es una medida de 24 puntos de la disfunción orgánica que utiliza seis sistemas orgánicos (renal, cardiovascular, pulmonar, hepático, neurológico,
hematológico), donde se asignan 0–4 puntos por sistema orgánico.
ETIOLOGÍA
La septicemia puede surgir tanto de infecciones adquiridas en la comunidad como en el hospital. De estas, la neumonía es la fuente más común,
representa alrededor de la mitad de los casos; las siguientes son las infecciones intraabdominales y genitourinarias. Los hemocultivos son positivos
en solo un tercio de los casos, mientras que muchos son negativos en todos los sitios. Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae son los
aislados grampositivos más comunes, mientras que especies de Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa son los aislados
gramnegativos más comunes. En los últimos años, las infecciones grampositivas se reportaron más que las infecciones por gramnegativos, pero un
estudio de prevalencia puntual en 75 países con 14 000 pacientes en unidades de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit), encontró que 62% de
los aislados positivos era de bacterias gramnegativas, 47% fue grampositivo y 19% fue micótico.
Los factores de riesgo para la septicemia están relacionados con la predisposición a desarrollar una infección y, una vez desarrollada, con la
probabilidad de desarrollar disfunción orgánica aguda. Los más comunes para un mayor riesgo de infección incluyen enfermedades crónicas (p. ej.,
infección por VIH, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cáncer) e inmunodepresión. No se conocen bien los factores de riesgo que progresan a
disfunción orgánica, pero pueden incluir el estado de salud subyacente, función orgánica preexistente y cumplimiento del tratamiento. La edad,
género y raza o etnia influyen en la incidencia de la septicemia, que es más alta en edades extremas, en varones y en personas negras. Las diferencias
en el riesgo de septicemia por raza no se explican completamente por los factores socioeconómicos o el acceso a la atención, lo que aumenta la
posibilidad de que otros factores puedan ser importantes, como las diferencias genéticas en la susceptibilidad a la infección o en la expresión de
proteínas críticas para la respuesta del hospedador.
EPIDEMIOLOGÍA
CAPÍTULO
La incidencia304: Septicemiay ychoque
de septicemia choque séptico,
séptico Emily B.
depende deBrant; Christopher
cómo se W. Seymour;
define la disfunción Derek C.
e infección Angus
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de los órganos, así como a partir de qué
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fuentes de datos se estudia. Los cálculos distintos provienen de datos administrativos, cohortes prospectivas con identificación manual de casos y
grandes bases de datos electrónicas de registros de salud. Se define disfunción orgánica como el suministro de tratamiento de sostén, en el cual los
género y raza o etnia influyen en la incidencia de la septicemia, que es más alta en edades extremas, en varones y en personas negras. Las diferencias
en el riesgo de septicemia por raza no se explican completamente por los factores socioeconómicos o el acceso a la atención, lo que aumenta la
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posibilidad de que otros factores puedan ser importantes, como las diferencias genéticas en la susceptibilidad a la infección o en la expresión de
proteínas críticas para la respuesta del hospedador.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de septicemia y choque séptico depende de cómo se define la disfunción e infección aguda de los órganos, así como a partir de qué
fuentes de datos se estudia. Los cálculos distintos provienen de datos administrativos, cohortes prospectivas con identificación manual de casos y
grandes bases de datos electrónicas de registros de salud. Se define disfunción orgánica como el suministro de tratamiento de sostén, en el cual los
estudios epidemiológicos toman en cuenta la incidencia “tratada” más que la real. En Estados Unidos, los estudios recientes de cohortes que utilizan
datos administrativos sugieren que ocurren por año más de 2 millones de casos de septicemia. El choque ocurre en casi 30% de los casos, lo que
resulta en un cálculo de 230 000 en una revisión sistemática reciente. Un análisis de datos (tanto clínicos como administrativos) de 300 hospitales en la
United Healthcare Consortium, estimó que el choque séptico ocurrió en 19 de cada 1 000 hospitalizados. También se informa que la incidencia de
septicemia y choque séptico han aumentado (de acuerdo con los códigos de diagnóstico y procedimiento ICD9CM) casi 50% en la última década. Sin
embargo, la estabilidad de los marcadores clínicos objetivos (p. ej., provisión de apoyo orgánico, detección de bacteriemia) durante este periodo en
un estudio de validación de dos centros, sugiere que las nuevas reglas de codificación ICD9, confusión sobre la semántica (p. ej., septicemia frente a
septicemia grave), aumento de la capacidad para proporcionar cuidados intensivos y de la detección de casos, confunden la interpretación de las
tendencias seriales. Los estudios de otros países de ingresos altos reportan que las tasas de septicemia en la UCI son similares a las de Estados Unidos.
Si bien los datos demuestran que la septicemia es un problema de salud pública en los países de ingresos altos, su impacto en las poblaciones de
países de ingresos bajos y medianos era en gran parte desconocida. Un análisis reciente del estudio sobre la carga global de la enfermedad reveló que
el impacto global de la septicemia es del doble de lo que se calculaba, con cerca de 48.9 millones (intervalo de confianza [CI, confidence interval] de
95%, 38.9 – 62.9 millones) de casos incidentes notificados en todo el mundo. Las muertes por septicemia representan 19.7% (CI 95%, 18.2% a 21–4%)
de las muertes globales, de las que 85% ocurre en países de ingresos escasos o medianos. Entre todos los grupos de edad, ambos géneros y en todas
las ubicaciones, las enfermedades diarreicas representan la causa de fondo más frecuente de septicemia. Las causas no transmisibles más frecuentes
de septicemia fueron las lesiones subyacentes y los trastornos maternos.
PATOGENIA
Durante muchos años, las características clínicas de la septicemia se consideraron resultado de una respuesta inflamatoria excesiva del hospedador
(SIRS). Recién se hizo evidente que el proceso infeccioso desencadena una respuesta del hospedador mucho más compleja, variable y prolongada de
lo que se pensaba antes. La respuesta específica de cada paciente depende del patógeno (carga y virulencia) y del hospedador (composición genética
y comorbilidad), con diferentes respuestas a nivel local y sistémico. La respuesta del hospedador se desarrolla a lo largo del tiempo con la evolución
clínica del paciente. En general, las reacciones proinflamatorias (dirigidas a eliminar los patógenos) son responsables del daño tisular “colateral” en la
septicemia, mientras que las respuestas antiinflamatorias están implicadas en la mayor susceptibilidad a infecciones secundarias que ocurren más
adelante en la evolución. Estos mecanismos pueden caracterizarse como una interacción entre dos “costos de acondicionamiento físico”: daño
directo a los órganos por el patógeno y daño a los órganos debido a la respuesta inmunitaria del hospedador. La capacidad de este para resistir y
tolerar el daño directo e inmunopatológico determina si la infección no complicada se convierte en septicemia.
Inicio de la inflamación
En la última década, la información sobre el reconocimiento de patógenos ha aumentado en gran medida. La respuesta del hospedador a la infección
comienza cuando los microorganismos son reconocidos y asegurados por las células inmunitarias innatas, en especial macrófagos (cap. 349). Los
receptores de reconocimiento de los microorganismos patógenos (PRR, pathogen recognition receptors) que existen en la superficie de las células
inmunitarias se unen con los patrones moleculares asociados a microorganismos patógenos (PAMP, pathogenassociated molecular patterns), que
son estructuras conservadas a través de las especies microbianas. La interacción de los PRR con los PAMP tiene como resultado un aumento de la
transcripción de los genes inflamatorios y activación de la inmunidad innata (fig. 304–1). Predominan cuatro clases principales de PRR: receptores
tipo Toll (TLR, tolllike receptors), receptores tipo RIGI, receptores de lectina tipo C y receptores tipo NOD; la actividad del último grupo ocurre de
manera parcial en complejos proteínicos llamados inflamasomas. En el ser humano se han identificado hasta 10 TLR. Pese a que se han descrito varios
PAMP, incluidos RNA viral y flagelina, un PAMP frecuente es la fracción A lipídica del lipopolisacárido (LPS o endotoxina) encontrado en la membrana
externa de las bacterias gramnegativas. El LPS al principio se une a la proteína enlazadora de LPS en la superficie de los monocitos, macrófagos y
neutrófilos. A continuación, es transferida hacia TLR4, a través de la cual envía señales para producir y liberar citocinas proinflamatorias como factor
de necrosis tumoral e interleucina 1 (IL1) que aumentan la señal y alertan a otras células y tejidos.
FIGURA 304–1
Mecanismos
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hospedador a la septicemia involucra múltiples mecanismos que conducen a menor suministro de oxígeno (DO2) al nivel tisular. La duración, alcance y
dirección de estas interacciones se modifican por el órgano amenazado, factores del hospedador (p. ej., edad, características genéticas,
PAMP, incluidos RNA viral y flagelina, un PAMP frecuente es la fracción A lipídica del lipopolisacárido (LPS o endotoxina) encontrado en la membrana
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externa de las bacterias gramnegativas. El LPS al principio se une a la proteína enlazadora de LPS en la superficie de los monocitos, Veracruzana
macrófagos y
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neutrófilos. A continuación, es transferida hacia TLR4, a través de la cual envía señales para producir y liberar citocinas proinflamatorias como factor
de necrosis tumoral e interleucina 1 (IL1) que aumentan la señal y alertan a otras células y tejidos.
FIGURA 304–1
Mecanismos selectos implicados en la patogenia de la disfunción orgánica y celular inducidos por la septicemia. La respuesta del
hospedador a la septicemia involucra múltiples mecanismos que conducen a menor suministro de oxígeno (DO2) al nivel tisular. La duración, alcance y
dirección de estas interacciones se modifican por el órgano amenazado, factores del hospedador (p. ej., edad, características genéticas,
medicamentos) y del patógeno (p. ej., carga microbiana y virulencia). La respuesta inflamatoria se inicia típicamente por interacción entre los patrones
moleculares vinculados con los patógenos (PAMP) expresados por los patógenos y receptores de reconocimiento de patrones expresados por células
inmunitarias innatas en la superficie celular (receptores semejantes a Toll [TLR] y receptores de lectina tipo C [CLR]), en el endosoma (TLR) o en el
citoplasma (receptores semejantes al gen 1 inducible por ácido retinoico y receptores similares a dominios de oligomerización de unión a nucleótidos
[NLR]). El daño tisular resultante y la muerte celular necrótica conducen a la liberación de patrones moleculares vinculados al daño (DAMP) como el
ácido úrico, la proteína de grupo de alta movilidad B1, las proteínas S100 y RNA, DNA e histonas extracelulares. Estas moléculas promueven la
activación de los leucocitos, provocando mayor disfunción endotelial, expresión de la molécula de adhesión intercelular (ICAM) y la molécula de
adhesión celular vascular 1 (VCAM1) en el endotelio activado, activación de la coagulación y del complemento. Esta cascada se agrava por cambios
macrovasculares como vasodilatación e hipotensión, que se ven agravados por mayor edema de tejido por fuga endotelial e hipovolemia intravascular
relativa. Las alteraciones posteriores en la bioenergética celular provocan mayor glucólisis (p. ej., producción de lactato), lesión mitocondrial,
liberación de especies reactivas de oxígeno y mayor disfunción orgánica.
Además de reconocer a los patógenos, los PRR también perciben moléculas endógenas liberadas por las células dañadas, los llamados patrones
moleculares asociados al daño (DAMP, damageassociated molecular patterns). Los DAMP, o “alarminas”, son estructuras nucleares, citoplasmáticas o
mitocondriales que son liberadas de las células como resultado de la infección, daño hístico o necrosis celular. Algunos ejemplos de DAMP son la
proteína B1 de alta movilidad, proteínas S100 y RNA extracelular, DNA e histonas. Una vez liberados en el ambiente extracelular, los DAMP son
reconocidos por los PRR en las células inmunitarias, con lo que aumenta la producción de citocinas proinflamatorias. Otros elementos celulares
liberados durante la infección son especies reactivas de oxígeno, micropartículas, enzimas proteolíticas y trampas extracelulares de neutrófilos, que
también influyen en el proceso inflamatorio.
Al mismo tiempo que la activación de los macrófagos, los receptores de superficie de leucocitos polimorfonucleares (PMN) también fijan componentes
microbianos. Esta interacción tiene como resultado la expresión de moléculas de adhesión de superficie que provocan la agregación de los PMN y su
marginación en el endotelio vascular. A través de un proceso de varios pasos que comprenden envolvimiento, adhesión, diapedesis y quimiotaxis, los
PMN emigran hasta el sitio de la infección, liberando mediadores inflamatorios que provocan vasodilatación circunscrita, hiperemia y mayor
permeabilidad microvascular.
La septicemia ocurre cuando estos procesos inmunitarios proinflamatorios son exagerados, ocasionando una respuesta inmunitaria generalizada.
Aunque todavía no se conoce la razón por la que sucede esta transición maligna, se han implicado los efectos directos de los microorganismos
invasores, la sobreproducción de mediadores proinflamatorios y la activación del sistema del complemento.
Anormalidades de la coagulación
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se relaciona conPalteraciones
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de la coagulación y con frecuencia propicia coagulación intravascular diseminada. Se cree que dichas
anormalidades aíslan los microorganismos invasores o previenen la propagación de la infección y la inflamación a otros tejidos y órganos. El exceso
de deposición de fibrina se controla mediante la coagulación a través de un factor hístico, una glucoproteína transmembrana expresada por diversos
tipos de células; por mecanismos anticoagulantes alterados que incluyen el sistema de proteína C y la antitrombina; y por la eliminación
La septicemia ocurre cuando estos procesos inmunitarios proinflamatorios son exagerados, ocasionando una respuesta inmunitaria generalizada.
Aunque todavía no se conoce la razón por la que sucede esta transición maligna, se han implicado los efectos directos de los Universidad Veracruzana
microorganismos
invasores, la sobreproducción de mediadores proinflamatorios y la activación del sistema del complemento. Access Provided by:
Anormalidades de la coagulación
La septicemia se relaciona con alteraciones de la coagulación y con frecuencia propicia coagulación intravascular diseminada. Se cree que dichas
anormalidades aíslan los microorganismos invasores o previenen la propagación de la infección y la inflamación a otros tejidos y órganos. El exceso
de deposición de fibrina se controla mediante la coagulación a través de un factor hístico, una glucoproteína transmembrana expresada por diversos
tipos de células; por mecanismos anticoagulantes alterados que incluyen el sistema de proteína C y la antitrombina; y por la eliminación
comprometida de fibrina debido a la depresión del sistema fibrinolítico. Las proteasas de coagulación (y otras) acentúan aún más la inflamación a
través de receptores activados por proteasas. En infecciones con predominio endotelial (p. ej., meningococemia), estos mecanismos pueden ser
comunes y mortales.
Disfunción orgánica
Aunque los mecanismos que subyacen a la insuficiencia orgánica en la septicemia solo se conocen parcialmente, se sabe que alteraciones tanto
celulares como hemodinámicas desempeñan una función clave. Algunos de los factores principales que contribuyen son una respuesta inflamatoria
aberrante, alteraciones celulares, disfunción endotelial y anormalidades circulatorias. La inflamación aberrante provoca daño celular, aumentando el
riesgo de disfunción orgánica. Las alteraciones celulares, incluidas vías deficientes de muerte celular, disfunción mitocondrial y manejo intracelular de
las especies reactivas de oxígeno, desempeñan una función fundamental. Por ejemplo, el daño mitocondrial por tensión oxidativa y otros mecanismos
impide la utilización celular de oxígeno. La desaceleración del metabolismo oxidativo, junto con el suministro de oxígeno alterado, reduce la
extracción celular de O2. Sin embargo, la energía (p. ej., ATP) aún es necesaria para respaldar la función celular vital básica, que deriva de la glucólisis y
la fermentación y, por tanto, produce H+ y lactato. Con un daño grave o prolongado, las concentraciones de ATP caen por debajo de un umbral crítico,
ocurre insuficiencia bioenergética, se liberan especies de oxígeno reactivo tóxico y la apoptosis conduce a muerte celular irreversible e insuficiencia
orgánica. La disfunción endotelial también es fundamental para la patogenia de la falla orgánica múltiple tan frecuente en la septicemia. En la
septicemia se interrumpen las conexiones entre células en el endotelio vascular a causa de diversos factores, que provocan que se pierda la integridad
de la barrera, generando edema subcutáneo y de las cavidades del organismo. La alteración del glucocáliz endotelial también contribuye a la
permeabilidad endotelial y formación de edema. La disfunción circulatoria, tanto a nivel general como microcirculatorio, también es frecuente en la
septicemia y contribuye a la falla orgánica. La liberación incontrolable de óxido nítrico por el daño celular provoca colapso vasomotor y apertura de
los cortocircuitos arteriovenosos, así como derivación patológica de la sangre oxigenada de los tejidos propensos. El aporte de oxígeno a los tejidos
también se dificulta por complicaciones microcirculatorias, incluidas microtrombosis y menor densidad capilar, lo que produce disfunción orgánica.
La evidencia reciente sugiere que tal vez el intestino desempeña una función independiente en la disfunción orgánica ligada a la septicemia. Las
hipótesis propuestas comprenden la translocación bacteriana por pérdida de integridad de la mucosa, liberación de mediadores tóxicos desde la
mucosa intestinal dañada e incluso alteración del microbioma intestinal por una enfermedad grave. Los cambios morfológicos resultantes en la
insuficiencia orgánica inducida por la septicemia también son complejos. Por lo general, los órganos como el pulmón experimentan cambios
microscópicos extensos, mientras que otros quizá sufran pocos cambios histológicos. De hecho, algunos (p. ej., riñón) carecen de daño estructural
significativo y, al mismo tiempo, tienen cambios importantes en las células tubulares que afectan la función.
Mecanismos antiinflamatorios
El sistema inmunológico alberga mecanismos humorales, celulares y neuronales que pueden exacerbar los efectos potencialmente dañinos de la
respuesta proinflamatoria. Los fagocitos pueden cambiar a un fenotipo antiinflamatorio que promueve la reparación hística, mientras que los
linfocitos T reguladores y los supresores derivados de las mieloides reducen aún más la inflamación. El llamado reflejo neuroinflamatorio también
puede contribuir: la entrada sensitiva se transmite a través del nervio vago porción aferente al tronco del encéfalo, desde donde su porción eferente
activa el nervio esplénico en el plexo celiaco, con la consiguiente liberación de norepinefrina en el bazo y la secreción de acetilcolina por un
subconjunto de linfocitos T CD4+. La liberación de acetilcolina se dirige a los receptores colinérgicos α7 en los macrófagos, reduciendo la liberación de
citocinas proinflamatorias. La alteración de este sistema neuronal por la vagotomía en la septicemia experimental hace que los animales sean más
vulnerables al choque por endotoxinas, mientras que la estimulación del nervio vago en su porción eferente o receptores colinérgicos α7 atenúa la
inflamación sistémica.
Supresión inmunitaria
Los pacientes que sobreviven a la septicemia incipiente, pero continúan con cuidados intensivos, pueden mostrar evidencia de supresión del sistema
inmunológico. Estos pacientes quizá tengan focos infecciosos en curso a pesar del tratamiento antimicrobiano o experimentar la reactivación de virus
latentes. Múltiples investigaciones documentaron la reducción de la capacidad de respuesta de los leucocitos en sangre a los patógenos en pacientes
con septicemia;
CAPÍTULO 304:estos hallazgos
Septicemia fueron corroborados
y choque séptico, Emilyrecientemente por estudios
B. Brant; Christopher post mortem
W. Seymour; DerekqueC.revelan
Angus fuertes deficiencias funcionales de los
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esplenocitos
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el bazo; en ambos órganos se aumentó la expresión de ligandos para los receptores inhibidores de linfocitos T en las células parenquimatosas. El
incremento de la muerte celular apoptótica, en especial de linfocitos B, linfocitos T CD4+ y las dendríticas foliculares, se han visto implicadas en la
Supresión inmunitaria
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Los pacientes que sobreviven a la septicemia incipiente, pero continúan con cuidados intensivos, pueden mostrar evidencia de supresión del sistema
inmunológico. Estos pacientes quizá tengan focos infecciosos en curso a pesar del tratamiento antimicrobiano o experimentar la reactivación de virus
latentes. Múltiples investigaciones documentaron la reducción de la capacidad de respuesta de los leucocitos en sangre a los patógenos en pacientes
con septicemia; estos hallazgos fueron corroborados recientemente por estudios post mortem que revelan fuertes deficiencias funcionales de los
esplenocitos recolectados de pacientes en la ICU que murieron por septicemia. La supresión inmunitaria fue evidente tanto en los pulmones como en
el bazo; en ambos órganos se aumentó la expresión de ligandos para los receptores inhibidores de linfocitos T en las células parenquimatosas. El
incremento de la muerte celular apoptótica, en especial de linfocitos B, linfocitos T CD4+ y las dendríticas foliculares, se han visto implicadas en la
supresión inmunitaria y la muerte vinculadas con la septicemia. En una cohorte > 1 000 admisiones en la ICU por septicemia, se desarrollaron
infecciones secundarias en 14% de los pacientes, y la respuesta genómica asociada al momento de la infección fue consistente con la supresión
inmunitaria, que incluía glucólisis y gluconeogénesis celular alteradas. Las infecciones secundarias más comunes incluyeron las del torrente
sanguíneo relacionadas con el catéter, aquellas relacionadas con los ventiladores e infecciones abdominales. Se están realizando esfuerzos continuos
para identificar a los pacientes con septicemia y fenotipos hiperinflamados en lugar de inmunodeprimidos. Es probable que si mejora la identificación
y la vigilancia de la respuesta inmunitaria del hospedador será más fácil guiar la inmunoterapia. La naturaleza dinámica de la respuesta inmunitaria (la
respuesta varía en las distintas fases de la septicemia y cambia con rapidez) y el conocimiento poco claro de si la disfunción del sistema inmunitario
impulsa la disfunción orgánica o si el sistema inmunitario por sí mismo es solo otra disfunción orgánica, siguen siendo retos.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Septicemia y choque séptico
Al pie de la cama, el médico comienza preguntando: “¿Se encuentra septicémico este paciente?”. Los criterios de consenso para la septicemia y el
choque séptico concuerdan en elementos diagnósticos centrales, incluida la infección sospechada o documentada, acompañada de disfunción
orgánica aguda que pone en peligro la vida. Si la infección está documentada, el médico debe determinar la causa y la gravedad de la disfunción
orgánica, preguntando: “¿Qué fue lo que pasó?”. La infección grave puede ser evidente, pero a menudo es bastante difícil de reconocer. Se
estudian muchos biomarcadores específicos de infección y diagnósticos moleculares para ayudar a distinguir la inflamación estéril de la infección,
pero estas herramientas no se usan comúnmente. La perspicacia del médico sigue siendo crucial para el diagnóstico de la infección. A
continuación, las manifestaciones fisiológicas primarias de la disfunción orgánica pueden evaluarse rápido al pie de la cama con un marco de seis
órganos, produciendo la puntuación SOFA. Debe ponerse especial atención en la presencia o ausencia de choque, lo que constituye una urgencia
clínica. Las manifestaciones generales de choque incluyen hipotensión arterial con evidencia de hipoperfusión tisular (p. ej., oliguria, estado mental
alterado, mala perfusión periférica e hiperlactemia).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas específicas de la septicemia son muy variables, dependiendo del sitio inicial de infección, el patógeno, el patrón de
disfunción orgánica aguda, la salud subyacente del paciente y el retraso antes del inicio del tratamiento. Los signos de infección y disfunción orgánica
pueden ser leves. Existe una larga lista de posibles signos de advertencia de septicemia incipiente (cuadro 304–1). Una vez establecida esta y
controlada la infección incitante, la temperatura y los leucocitos a menudo se normalizan; sin embargo, la disfunción orgánica generalmente persiste.
Insuficiencia cardiorrespiratoria
Los aparatos respiratorio y cardiovascular son dos de los más afectados en la septicemia. El compromiso respiratorio se manifiesta como síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome), definida como hipoxemia e infiltrados bilaterales de origen no cardiaco
que aparecen siete días después de la infección sospechada. El ARDS puede clasificarse por los criterios de Berlín como leve (PaO2/FiO2, 201 a 300 mm
Hg), moderado (101 a 200 mm Hg) o grave (≤ 100 mm Hg). Un diagnóstico competitivo común es el edema hidrostático secundario a insuficiencia
cardiaca o sobrecarga de volumen. Aunque tradicionalmente se identifica por medición elevada de la presión capilar pulmonar de enclavamiento por
un catéter en la arteria pulmonar (> 18 mm Hg), es posible evaluar la insuficiencia cardiaca de manera objetiva sobre la base del juicio clínico o la
ecocardiografía focalizada.
Por lo general, el compromiso cardiovascular se manifiesta como hipotensión. La causa puede ser hipovolemia franca, distribución deficiente del flujo
sanguíneo y del volumen intravascular debido a la fuga capilar difusa, resistencia vascular sistémica reducida o función miocárdica deprimida.
Después de la expansión de volumen adecuada, la hipotensión persiste con frecuencia y requiere vasopresores. En el choque temprano, cuando el
estado del volumen se encuentra reducido, la resistencia vascular sistémica puede ser bastante alta con gasto cardiaco bajo; después de la repleción
del volumen; sin embargo, este cuadro puede cambiar rápido a resistencia vascular sistémica baja y gasto cardiaco elevado.
Daño renal
ecocardiografía focalizada.
Por lo general, el compromiso cardiovascular se manifiesta como hipotensión. La causa puede ser hipovolemia franca, distribución deficiente
Access Provided by: del flujo
sanguíneo y del volumen intravascular debido a la fuga capilar difusa, resistencia vascular sistémica reducida o función miocárdica deprimida.
Después de la expansión de volumen adecuada, la hipotensión persiste con frecuencia y requiere vasopresores. En el choque temprano, cuando el
estado del volumen se encuentra reducido, la resistencia vascular sistémica puede ser bastante alta con gasto cardiaco bajo; después de la repleción
del volumen; sin embargo, este cuadro puede cambiar rápido a resistencia vascular sistémica baja y gasto cardiaco elevado.
Daño renal
Se documenta daño renal agudo (AKI, acute kidney injury) en > 50% de los pacientes con septicemia, lo que aumenta el riesgo de muerte
intrahospitalaria de seis a ocho veces. El AKI se manifiesta como oliguria, azoemia y aumento de las concentraciones de creatinina sérica, y con
frecuencia requiere diálisis. No se conocen por completo los mecanismos del daño renal inducido por septicemia, este puede ocurrir hasta en 25% de
los pacientes sin hipotensión manifiesta. El trabajo mecánico actual sugiere que la combinación de anomalías difusas microcirculatorias,
anormalidades circulatorias, inflamación y respuestas celulares bioenergéticas al daño, contribuyen al AKI inducido por la septicemia más allá que
solo la isquemia del órgano.
Complicaciones neurológicas
La disfunción típica del sistema nervioso central se presenta como coma o delirio. Los estudios de imagen por lo general no muestran lesiones focales,
y los hallazgos electroencefalográficos son consistentes con encefalopatía no focal. El delirio relacionado con septicemia se considera disfunción
cerebral difusa causada por la respuesta inflamatoria a la infección sin evidencia de infección primaria del sistema nervioso central. Las directrices de
consenso recomiendan la detección del delirio con herramientas válidas y confiables, como el Método de valoración de confusión para la Unidad de
Cuidados Intensivos (CAMICU; Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit) y la Lista de Detección del Delirio en la unidad de Cuidados
Intensivos (ICDSC, Intensive Care Delirium Screening Checklist). La polineuropatía y la miopatía de la enfermedad crítica también son comunes, sobre
todo en pacientes con evolución prolongada. Para los sobrevivientes de septicemia, las complicaciones neurológicas pueden ser graves. El síndrome
posterior a la septicemia es una entidad patológica nueva que se caracteriza por deterioro cognitivo prolongado y discapacidad funcional y se observa
en 25% a 50% de los supervivientes de la septicemia. En una cohorte prospectiva representativa de Estados Unidos > 1 000 pacientes ancianos con
septicemia, el deterioro cognitivo moderado a grave aumentó en 10.6 puntos porcentuales entre los que sobrevivieron a septicemia grave (rango de
probabilidades, 3.34; intervalo de confianza [CI] de 95%, 1.53 a 7.25) en comparación con los sobrevivientes de hospitalizaciones sin septicemia.
Muchas de estas limitaciones persistieron hasta ocho años. Todavía no se conocen bien los mecanismos de los desórdenes neurocognitivos en el
síndrome posterior a la septicemia; sin embargo, se ha propuesto que se trata de una combinación de daño cerebrovascular, alteraciones metabólicas
y neuroinflamación.
Manifestaciones adicionales
Ocurren muchas otras anomalías en la septicemia, incluyendo íleo, concentraciones elevadas de aminotransferasas, control glucémico alterado,
trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada, disfunción suprarrenal y síndrome del eutiroideo enfermo. La disfunción suprarrenal en la
septicemia está muy estudiada, y se cree que se relaciona más con la disfunción reversible del eje hipotálamohipófisis o resistencia tisular a los
glucocorticoides que con el daño directo de la glándula suprarrenal. El diagnóstico es difícil de establecer. Las guías de práctica clínica recientes no
recomiendan la prueba de estimulación de la hormona adrenocorticotrópica ni la determinación del nivel de cortisol en plasma para detectar
insuficiencia relativa de glucocorticoides.
DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio y fisiológicos
En pacientes con sospecha de infección que están en riesgo de septicemia se observan diversos cambios fisiológicos y de laboratorio. En una cohorte
de 12 hospitales en los que se revisaron los expedientes médicos electrónicos relacionados con más de 70 000 consultas (fig. 304–2), solo en 50% de
estas se observó taquicardia (frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto [lpm]; las anomalías acompañantes más comunes fueron taquipnea
(frecuencia respiratoria, > 20 respiraciones por minuto [rpm]), hipotensión (presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg) e hipoxia (SaO2 ≤ 90%). La
leucocitosis (recuento de glóbulos blancos > 12 000/µL) ocurrió en < 33% de los pacientes, y la leucopenia (recuento de glóbulos blancos < 4 000/µL)
en < 5%. Muchas características que pueden identificar la disfunción orgánica aguda, como el recuento de plaquetas, la bilirrubina total o el nivel
sérico del lactato, se miden solo en una pequeña minoría de los enfermos en riesgo. Si se mide, puede detectarse acidosis metabólica con
desequilibrio aniónico, ya que se produce fatiga de los músculos respiratorios en la insuficiencia respiratoria asociada con la septicemia. Otros
hallazgos menos comunes incluyen hipoalbuminemia, elevación de troponina, hipoglucemia e hipofibrinogenemia.
CAPÍTULO
FIGURA 304–2 304: Septicemia y choque séptico, Emily B. Brant; Christopher W. Seymour; Derek C. Angus Page 7 / 16
Distribución de variables del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y de SOFA relacionada con septicemia en
pacientes infectados en riesgo de septicemia, como se documentó en el expediente electrónico. Las barras en color verde oscuro representan la
(frecuencia respiratoria, > 20 respiraciones por minuto [rpm]), hipotensión (presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg) e hipoxia (SaO2 ≤ 90%). La
Universidad
leucocitosis (recuento de glóbulos blancos > 12 000/µL) ocurrió en < 33% de los pacientes, y la leucopenia (recuento de glóbulos blancos <Veracruzana
4 000/µL)
en < 5%. Muchas características que pueden identificar la disfunción orgánica aguda, como el recuento de plaquetas, la bilirrubina total oby:el nivel
Access Provided
sérico del lactato, se miden solo en una pequeña minoría de los enfermos en riesgo. Si se mide, puede detectarse acidosis metabólica con
desequilibrio aniónico, ya que se produce fatiga de los músculos respiratorios en la insuficiencia respiratoria asociada con la septicemia. Otros
hallazgos menos comunes incluyen hipoalbuminemia, elevación de troponina, hipoglucemia e hipofibrinogenemia.
FIGURA 304–2
Distribución de variables del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y de SOFA relacionada con septicemia en
pacientes infectados en riesgo de septicemia, como se documentó en el expediente electrónico. Las barras en color verde oscuro representan la
proporción de tales pacientes con datos anormales; las barras verdes claras, proporción con datos normales, y las barras blancas, proporción con
datos faltantes. (Adaptado de CW Seymour et al.: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis
and Septic Shock [Sepsis3]. JAMA 315:762, 2016.)
Criterios diagnósticos
No hay una prueba específica para la septicemia ni un método estándar para determinar si un paciente está septicémico. De hecho, la definición de
septicemia es un continuo lógico:
septicemia = f (amenaza a la vida ∣ disfunción orgánica ∣ respuesta no regulada del hospedador ∣ infección),
donde la septicemia es la variable dependiente que, a su vez, es función de cuatro variables independientes vinculadas de una manera causal, con (de
izquierda a derecha) un padecimiento sobre el otro. Quizá haya incertidumbre sobre si existe cada variable, si es mensurable y si se mantienen las
relaciones causales y condicionales. Si se asume que existe y es mensurable la disfunción orgánica, entonces la atribución de la degradación marginal
en función a una respuesta no regulada del hospedador no es simple y requiere la capacidad de determinar disfunciones preexistentes, otras
contribuciones no infecciosas a la disfunción orgánica e, idealmente, el mecanismo por el cual la respuesta del hospedador a una infección causa la
disfunción del órgano.
Con el fin de ordenar estos detalles complejos, los médicos necesitan criterios simples de cabecera para hacer funcional la declaración lógica (fig.
304–3). La Sepsis Definitions Task Force, con la introducción de Septicemia3 recomendó que, una vez que se sospecha la infección, los médicos
consideren si se causó disfunción orgánica mediante el puntaje SOFA, el cual varía de 0–24 puntos, hasta con cuatro puntos acumulados en seis
sistemas de órganos. La puntuación SOFA se estudia ampliamente en la ICU entre pacientes con infección, septicemia y choque. Con ≥ 2 nuevos
puntos SOFA, el paciente infectado se considera septicémico y puede tener riesgo ≥ 10% de muerte intrahospitalaria.
FIGURA 304–3
Esquema de la importancia de los criterios precisos, fáciles de usar, de la septicemia y sus componentes, infección y disfunción
orgánica. En el caso ideal (izquierda), los criterios distinguen con claridad a los pacientes con septicemia de otros con infecciones no complicadas o
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CAPÍTULOorgánica. La realidad
304: Septicemia (derecha)
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Policy • Notice de DC Angus et al.: A framework for the development
• Accessibility
and interpretation of different sepsis definitions and clinical criteria. Crit Care Med 44:e113, 2016.)
puntos SOFA, el paciente infectado se considera septicémico y puede tener riesgo ≥ 10% de muerte intrahospitalaria.
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FIGURA 304–3
Esquema de la importancia de los criterios precisos, fáciles de usar, de la septicemia y sus componentes, infección y disfunción
orgánica. En el caso ideal (izquierda), los criterios distinguen con claridad a los pacientes con septicemia de otros con infecciones no complicadas o
disfunción orgánica. La realidad (derecha) sin embargo, es que los criterios existentes no logran establecer distinciones claras, dejando una
proporción significativa de pacientes en áreas de incertidumbre. (Reproducida con autorización de DC Angus et al.: A framework for the development
and interpretation of different sepsis definitions and clinical criteria. Crit Care Med 44:e113, 2016.)
Para la identifación temprana de pacientes infectados, se propuso el puntaje rápido SOFA (qSOFA, quick SOFA score) y la National Early Warning Score
(NEWS) como un indicio clínico para identificar de forma precoz a pacientes con alto riesgo de septicemia fuera de la ICU, ya sea durante la guardia
médica o en el servicio de urgencias. El puntaje qSOFA varía de 0 a 3, con un punto para la hipotensión sistólica (≤ 100 mmHg), taquipnea (≥ 22 rpm) o
alteración del estado mental. La qSOFA ≥ 2 puntos tiene un valor predictor de septicemia similar a medidas más complicadas de disfunción orgánica.
La National Early Warning Score es un sistema de puntuación agregado que se deriva de seis parámetros fisiológicos, incluidos la frecuencia
respiratoria, saturación de oxígeno, presión arterial sistólica, frecuencia cardiaca, alteraciones mentales y temperatura. Trabajos recientes también
han demostrado que, aunque los criterios SIRS pueden cumplirse en la septicemia, a veces no contribuyen de manera significativa en la identificación
de pacientes con sospecha de infección que tienen mayor riesgo de mala evolución, ingreso a la ICU o muerte. Lo anterior es más común entre los
pacientes con septicemia.
El choque séptico es una subdivisión de la septicemia en el que las anormalidades circulatorias y celulares/metabólicas son lo suficientemente
profundas como para aumentar de manera sustancial el riesgo de muerte, pero la aplicación de estas definiciones para enrolarse varía mucho en
ensayos clínicos, estudios observacionales y trabajos de mejora de la calidad. Para mayor claridad se proponen criterios para el choque séptico: 1)
septicemia más 2) necesidad de tratamiento vasopresor para elevar la presión arterial media a ≥ 65 mm Hg, con 3) concentración sérica de lactato > 2.0
mmol/L después de la reanimación adecuada con líquidos.
El lactato arterial es un marcador de hipoperfusión hística bastante estudiado, y la hiperlactemia y depuración tardía del lactato se vinculan con mayor
incidencia de insuficiencia orgánica y muerte en la septicemia. En un estudio que incluyó > 1 200 pacientes con sospecha de infección, 262 (24%) de 1
081 enfermos mostraron concentración elevada de lactato (≥ 2.5 mmol/L) incluso en el contexto de presión arterial sistólica normal (> 90 mm Hg), y
estaban en alto riesgo de mortalidad hospitalaria a los 28 días. Sin embargo, la acidosis láctica puede ocurrir cuando hay intoxicación por alcohol,
enfermedad hepática, diabetes mellitus, administración de nutrición parenteral total o tratamiento antirretroviral, entre otras afecciones. Además, en
la septicemia, la concentración elevada de lactato puede ser simplemente manifestación de depuración alterada. Estos factores pueden confundir el
uso de lactato como biomarcador independiente para integrar el diagnóstico de septicemia; por tanto, debe usarse en el contexto de otros
marcadores de infección y disfunción orgánica.
TRATAMIENTO
Septicemia y choque séptico
TRATAMIENTO TEMPRANO DE LA SEPTICEMIA Y CHOQUE SÉPTICO
Las recomendaciones para la atención de la septicemia comienzan con el diagnóstico rápido. El reconocimiento del choque séptico por un médico
constituye una urgencia en la cual el tratamiento inmediato puede salvar vidas. Las pautas actualizadas para el tratamiento se derivan de las guías
de práctica clínica internacional proporcionadas por la campaña Surviving Sepsis. Este consorcio de cuidados intensivos, enfermedades infecciosas
y medicina de urgencia, publicó tres iteraciones de guías clínicas para el manejo de pacientes con septicemia y choque séptico (cuadro 304–2).
El manejo inicial de la infección requiere varios pasos: integrar un diagnóstico probable, obtener muestras para cultivo, iniciar tratamiento
antimicrobiano empírico y lograr el control de la fuente. Más de 30% de los pacientes con septicemia grave requiere control del foco infeccioso,
principalmente para infecciones abdominales, urinarias y de tejidos blandos. La tasa de mortalidad es más baja entre los pacientes con control de
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la probabilidad de muerte intrahospitalaria. Por lo tanto, las guías
internacionales de la práctica clínica recomiendan administrar los antibióticos adecuados de amplio espectro dentro de la primera hora después de
diagnosticar septicemia o choque séptico. Para la antibioticoterapia empírica, la elección adecuada depende del sitio sospechoso de infección,
de práctica clínica internacional proporcionadas por la campaña Surviving Sepsis. Este consorcio de cuidados intensivos, enfermedades infecciosas
y medicina de urgencia, publicó tres iteraciones de guías clínicas para el manejo de pacientes con septicemia y choque séptico (cuadro 304–2).
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El manejo inicial de la infección requiere varios pasos: integrar un diagnóstico probable, obtener muestras para cultivo, iniciar tratamiento
antimicrobiano empírico y lograr el control de la fuente. Más de 30% de los pacientes con septicemia grave requiere control del foco infeccioso,
principalmente para infecciones abdominales, urinarias y de tejidos blandos. La tasa de mortalidad es más baja entre los pacientes con control de
fuente que entre los que no la tienen, aunque el momento de la intervención es controversial. El retraso de la antibioticoterapia puede ser mortal.
Por cada hora de retraso entre los pacientes sépticos, aumenta entre 3% y 7% la probabilidad de muerte intrahospitalaria. Por lo tanto, las guías
internacionales de la práctica clínica recomiendan administrar los antibióticos adecuados de amplio espectro dentro de la primera hora después de
diagnosticar septicemia o choque séptico. Para la antibioticoterapia empírica, la elección adecuada depende del sitio sospechoso de infección,
ubicación del inicio de la infección (p. ej., la comunidad, un asilo o un hospital), los antecedentes médicos del paciente y los patrones de
susceptibilidad a los microbios locales (cuadro 304–3). En un estudio de un solo centro de más de 2 000 pacientes con bacteriemia, el número de
pacientes necesario para recibir tratamiento antimicrobiano adecuado para evitar la muerte de un paciente fue de 4.0 (CI 95%, 3.7 a 4.3). El
tratamiento antimicótico empírico solo se administra a pacientes sépticos con riesgo alto de padecer candidiasis invasora.
Los elementos de tratamiento ya mencionados forman la base del paquete de atención de una hora, sustituyendo las guías previas que
recomendaban instituir el tratamiento en las primeras 3 a 6 h. El paquete de tratamiento incluye cinco componentes: 1) cuantificación de lactato
sérico, 2) obtención de sangre para cultivo antes de administrar antimicrobianos, 3) administración temprana adecuada de antibióticos de amplio
espectro, 4) instituir un bolo de solución cristaloide a razón de 30 mL/kg para la hipotensión o de lactato ≥ 4 mmol/L y 5) tratamiento con
vasopresores para la hipotensión persistente o choque. Si la concentración inicial de lactato es ≥ 2 mmol/L se debe medir de nuevo.
Otros elementos del manejo inicial son la reanimación cardiorrespiratoria y el tratamiento de amenazas inmediatas para infección. La reanimación
temprana requiere un abordaje estructurado que incluya la administración de líquidos intravenosos y vasopresores, con oxigenoterapia y
ventilación mecánica para apoyar los órganos lesionados. Los componentes exactos necesarios para optimizar la reanimación, como la elección y la
cantidad de líquido, el tipo e intensidad apropiados de monitorización hemodinámica y la función de los fármacos vasoactivos complementarios,
siguen siendo controvertidos.
La evidencia sugiere que las baterías de protocolos de tratamiento confieren una mayor ventaja de supervivencia que las valoraciones clínicas de la
perfusión orgánica y el manejo sin un protocolo. A pesar de que la piedra angular de las baterías de tratamiento para la septicemia es la
administración pronta de antibióticos y restablecimiento rápido de la perfusión, tanto la cronología como la intensidad de la batería siguen siendo
controversiales. Supuestamente, la primera estrategia terapéutica de la septicemia basada en un protocolo, el tratamiento precoz dirigido a un
objetivo (EGDT, early goal directed therapy) incluía un protocolo intensivo de reanimación con umbrales hemodinámicos específicos para
administrar líquidos, transfusiones sanguíneas y el uso de inotrópicos. Dadas las características controvertidas de este antiguo estudio en un solo
centro, estudios clínicos ulteriores, incluidos ProCESS, ARISE y ProMISe, compararon la atención estándar basada en protocolos con el EGDT y la
atención habitual. Cada uno encontró que EGDT no ofrecía ningún beneficio en la mortalidad en el choque séptico temprano, pero sí aumentaba la
intensidad y el costo del tratamiento. Múltiples metaanálisis posteriores de estos estudios confirmaron que EGDT, en países con buenos recursos,
no ofrece ningún beneficio en la mortalidad al tiempo que aumenta la utilización de la atención médica y la admisión a la ICU. Las versiones
modificadas de EGDT también se probaron en entornos de menos recursos, sin cambios en el resultado. Por tanto, el EGDT ya no se recomienda
como la estrategia principal para la reanimación temprana en choque séptico. Las baterías de tratamiento contemporáneas recomendaban instituir
el tratamiento en las primeras 3 a 6 h, pero estos protocolos fueron sustituidos por la batería terapéutica de “1 h” para reforzar la necesidad de
comenzar la reanimación y el tratamiento de inmediato. Recibido con polémica por la viabilidad e inocuidad, la batería de 1 h” sigue siendo foco de
investigación y debate.
No obstante, se considera esencial alguna forma de reanimación y se recomienda un estudio estandarizado, similar al uso de “los equipos de
traumatología”, para garantizar atención rápida. El paciente debe trasladarse a un entorno apropiado, como la ICU, para recibir atención continua.
TRATAMIENTO SUBSECUENTE DE SEPTICEMIA Y CHOQUE SÉPTICO
Después de la reanimación inicial, la atención se centra en la monitorización y el apoyo del funcionamiento de los órganos, evitar complicaciones y
disminuir la atención cuando sea posible.
Monitorización
Los dispositivos de monitorización hemodinámica pueden aclarar las manifestaciones fisiológicas primarias en la septicemia y choque séptico. La
utilidad clínica de tales dispositivos puede atribuirse al mismo dispositivo, al algoritmo vinculado al dispositivo o al objetivo estático o dinámico del
algoritmo. Hace décadas, la atención estándar de los pacientes con estado de choque incluía dispositivos invasivos como el catéter en la arteria
pulmonar (PAC, pulmonary artery catheter), también conocido como catéter continuo de ScvO2. El PAC puede calcular el gasto cardiaco y medir la
saturación de oxígeno venoso mixto, entre otros parámetros, refinar la etiología del choque e influir potencialmente en los resultados de los
pacientes. Una
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del contorno Notice • Accessibility
pulso (PCA, pulse contour analysis) o la ecocardiografía enfocada,
pueden proporcionar estimaciones continuas de parámetros como el gasto cardiaco, volumen latido a latido y variación de la presión del pulso.
Estas herramientas, junto con la maniobra de levantamiento pasivo de pierna o lo susceptible al colapso de la vena cava inferior demostrada en el
Los dispositivos de monitorización hemodinámica pueden aclarar las manifestaciones fisiológicas primarias en la septicemia y choque séptico. La
utilidad clínica de tales dispositivos puede atribuirse al mismo dispositivo, al algoritmo vinculado al dispositivo o al objetivoUniversidad
estático o dinámico del
Veracruzana
algoritmo. Hace décadas, la atención estándar de los pacientes con estado de choque incluía dispositivos invasivos como el Accesscatéter en laby:arteria
Provided
pulmonar (PAC, pulmonary artery catheter), también conocido como catéter continuo de ScvO2. El PAC puede calcular el gasto cardiaco y medir la
saturación de oxígeno venoso mixto, entre otros parámetros, refinar la etiología del choque e influir potencialmente en los resultados de los
pacientes. Una revisión Cochrane de 2 923 pacientes de la ICU general (entre los que no se reportó la proporción de enfermos en estado de choque)
no encontró diferencias en la mortalidad con o sin manejo con PAC y, por tanto, ya no se recomienda para uso de rutina. En cambio, una variedad
de herramientas de monitoreo no invasivas, como el análisis del contorno del pulso (PCA, pulse contour analysis) o la ecocardiografía enfocada,
pueden proporcionar estimaciones continuas de parámetros como el gasto cardiaco, volumen latido a latido y variación de la presión del pulso.
Estas herramientas, junto con la maniobra de levantamiento pasivo de pierna o lo susceptible al colapso de la vena cava inferior demostrada en el
ultrasonido, puede ayudar a determinar la capacidad de respuesta volumétrica del paciente, pero requiere que se cumpla una variedad de
condiciones clínicas (p. ej., paciente con ventilación mecánica, ritmo sinusal); además, se necesita más evidencia de estudios aleatorios más
grandes sobre el impacto de estas herramientas en el manejo diario.
Apoyo de la función orgánica
El objetivo principal del apoyo orgánico es mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos lo más rápido posible. Según la perturbación fisiológica
subyacente, este paso quizá requiera la administración de líquidos IV o vasopresores, transfusiones de sangre o apoyo respiratorio.
Durante el choque séptico, pueden utilizarse muchos cristaloides incluyendo solución salina normal al 0.9%, lactato de Ringer, solución de
Hartmann y PlasmaLyte. Debido a que las soluciones cristaloides varían en tonicidad y aniones inorgánicos y orgánicos, pocas de estas
preparaciones se parecen al plasma. La solución salina normal es de amplio uso en Estados Unidos; las soluciones coloides (p. ej., albúmina,
dextrano, gelatinas o almidón de hidroxietilo), son los líquidos más utilizados en pacientes críticos, con variabilidad según la ICU y países. La
elección del médico entre los coloides está influenciada por la disponibilidad, costo y el deseo de disminuir el edema intersticial. Muchos piensan
que se obtiene mayor volumen intravascular mediante el uso de coloides en estado de choque, pero los efectos se modifican por el peso molecular
y la concentración, así como por los cambios del endotelio vascular durante la inflamación. Un metaanálisis que utilizó comparaciones directas e
indirectas en la septicemia encontró pruebas de mortalidad más alta con almidón que con cristaloides (riesgo relativo [RR], 1.13; CI de 95%, 0.99 a
1.30 [confianza alta]) y ninguna diferencia entre albúmina (RR, 0.83; CI de 95%, 0.65 a 1.04 [confianza moderada]) o gelatina (RR, 1.24; CI de 95%, 0.61
a 2.55 [confianza muy baja]) y cristaloides. En general, se recomiendan los cristaloides con base en la fuerte evidencia como los líquidos de elección
en la reanimación por septicemia, con advertencias específicas; su uso se guía por la resolución de la hipotensión, oliguria, estado mental alterado
e hiperlactemia. Las guías clínicas recomiendan el uso de soluciones cristaloides equilibradas en lugar de la solución salina y desaconsejan el uso
de hidroxietilalmidones para el reemplazo del volumen intravascular.
Cuando el volumen de líquidos circulante es adecuado, se recomiendan los vasopresores para mantener la perfusión de los órganos vitales. Los
vasopresores como norepinefrina, epinefrina, dopamina y fenilefrina, difieren en términos de la vida media, estimulación β y α adrenérgica y
regímenes de dosificación. La evidencia reciente proviene del estudio SOAP II, un estudio clínico con asignación al azar, doble ciego en ocho centros
que comparó la norepinefrina con la dopamina en 1 679 pacientes con choques indiferenciados de la ICU, de los cuales 63% era séptico. Aunque no
se observaron diferencias en la mortalidad a los 28 días o en un subgrupo predefinido de choque séptico, las arritmias fueron significativamente
mayores con la dopamina. Estos hallazgos se confirmaron en un metaanálisis posterior. Como resultado, la opinión de expertos y las directrices de
consenso recomiendan a la norepinefrina como el vasopresor de primera elección en el choque séptico. Los niveles de la hormona vasopresina
endógena quizá sean bajos en el choque séptico, y su administración tal vez reduzca la dosis de norepinefrina. Las pautas de consenso sugieren
agregar vasopresina (hasta 0.03 U/min) en pacientes sin contraindicaciones a la norepinefrina, con la intención de aumentar la presión arterial
media o disminuir la dosis de norepinefrina. Hay indicaciones específicas para el uso de vasopresores alternativos, por ejemplo, cuando suceden
taquiarritmias por la dopamina o norepinefrina, isquemia de las extremidades a causa de la vasopresina u otros efectos adversos.
La transfusión de eritrocitos a altos umbrales (> 10 g/100 mL) se había sugerido como parte del EGDT en el choque séptico. Sin embargo, el estudio
escandinavo TRISS en 1 005 pacientes con choque séptico demostró que un umbral más bajo (7 g/100 mL) resultó en tasas de mortalidad a 90 días
similares a aquellas con un umbral más alto (9 g/100 mL) y transfusiones reducidas en casi 50%. Por lo tanto, la transfusión de eritrocitos se debe
reservar para los pacientes con una hemoglobina ≤ 7 g/100 mL.
La hipoxemia significativa (PaO2, < 60 mm Hg o SaO2, < 90%), hipoventilación (aumento de PaCO2), aumento del trabajo respiratorio y compensación
inadecuada o insostenible de la acidosis metabólica (pH < 7.20) son indicaciones comunes para apoyo respiratorio mecánico. La intubación
endotraqueal protege las vías respiratorias, y la respiración a presión positiva permite el suministro de oxígeno a órganos metabólicamente activos
en favor de los músculos inspiratorios de la respiración y el diafragma. Un experimento en perros mostró que la proporción relativa de gasto
cardiaco entregado a los músculos respiratorios en el choque endotóxico disminuyó cuatro veces con ventilación espontánea sobre la ventilación
mecánica. Durante la intubación, los pacientes en estado de choque deben ser vigilados estrechamente por los efectos vasodilatadores de los
medicamentos sedantes o el gasto cardiaco comprometido debido al aumento de la presión intratorácica, que pueden causar colapso
Downloaded
hemodinámico.2023914 4:24 P Yourhemodinámica,
Con la inestabilidad IP is 148.226.24.36
la ventilación no invasiva con careta puede ser menos adecuada en pacientes con insuficiencia
CAPÍTULO 304: Septicemia y choque séptico, Emily B. Brant; Christopher W. Seymour; Derek C. Angus
respiratoria aguda relacionada con septicemia. Page 11 / 16
Complementos
Una de las grandes decepciones en el tratamiento de la septicemia en los últimos 30 años ha sido la imposibilidad de convertir los avances en la
inadecuada o insostenible de la acidosis metabólica (pH < 7.20) son indicaciones comunes para apoyo respiratorio mecánico. La intubación
endotraqueal protege las vías respiratorias, y la respiración a presión positiva permite el suministro de oxígeno a órganos metabólicamente activos
en favor de los músculos inspiratorios de la respiración y el diafragma. Un experimento en perros mostró que la proporciónAccess
relativa de gasto
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cardiaco entregado a los músculos respiratorios en el choque endotóxico disminuyó cuatro veces con ventilación espontánea sobre la ventilación
mecánica. Durante la intubación, los pacientes en estado de choque deben ser vigilados estrechamente por los efectos vasodilatadores de los
medicamentos sedantes o el gasto cardiaco comprometido debido al aumento de la presión intratorácica, que pueden causar colapso
hemodinámico. Con la inestabilidad hemodinámica, la ventilación no invasiva con careta puede ser menos adecuada en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda relacionada con septicemia.
Complementos
Una de las grandes decepciones en el tratamiento de la septicemia en los últimos 30 años ha sido la imposibilidad de convertir los avances en la
comprensión de la biología subyacente en nuevos tratamientos. Los investigadores probaron tanto fármacos altamente específicos como aquellos
con efectos más pleotrópicos. Los medicamentos específicos pueden dividirse en aquellos diseñados para interrumpir la cascada inicial de las
citocinas (p. ej., estrategias antiLPS o de citocinas antiproinflamatorias) y aquellos que interfieren con la pérdida de la regulación de la
coagulación (p. ej., antitrombina o proteína C activada). La proteína C activa recombinante (aPC, proteína C activada) fue uno de los primeros
fármacos aprobados por la FDA y fue la más utilizada. En 2001 se reportó un estudio multicéntrico grande, aleatorio, doble ciego, con grupo testigo
con placebo de la aPC en la septicemia grave (el estudio PROWESS); los datos sugirieron reducción absoluta del riesgo de hasta 6% entre pacientes
tratados con aPC con septicemia grave, sin embargo, los estudios posteriores fase tres no confirmaron este efecto y el medicamento se retiró del
mercado, ya no se le recomienda para septicemia o choque séptico.
Muchos tratamientos complementarios en la septicemia y choque séptico se dirigen a los cambios en la respuesta inmunitaria innata y la cascada de
coagulación. Los complementos específicos como los glucocorticoides se siguen utilizando ampliamente pese a la evidencia contradictoria. Un gran
estudio clínico negativo y la revisión sistemática conflictiva en 2009 ampliaron el debate sobre si los glucocorticoides reducen la mortalidad a los 28
días o mejoran la reversión del choque. Dos estudios clínicos aleatorizados ulteriores demostraron la resolución más rápida del choque y
beneficios en la mortalidad cuando se administraron glucocorticoides combinados con mineralocorticoides. Por el contrario, varios estudios
clínicos importantes y metanálisis no han encontrado diferencia entre los pacientes con septicemia grave que recibieron glucocorticoides y el grupo
testigo, en cuanto al choque e índice de mortalidad. Estos datos y otros llevaron a una sugerencia en las guías de práctica clínica internacional de
utilizar hidrocortisona IV para el tratamiento el choque séptico si se requiere tratamiento vasopresor continuo a pesar de la reanimación adecuada
con líquidos. De lo contrario, las guías sugieren la administración de hidrocortisona IV a una dosis de 200 mg por día (recomendación débil,
moderada calidad de la evidencia).
Entre otros adyuvantes, se ha propuesto la administración de dosis elevadas IV de ácido ascórbico, ya sea solo o combinado con tiamina e
hidrocortisona como modulador inflamatorio y antioxidante en la septicemia, pero los estudios han generado resultados variables; por lo tanto, las
guías clínicas recomiendan no administrar ácido ascórbico IV. La inmunoglobulina IV se puede vincular con beneficio potencial, pero quedan
preguntas importantes y dicho tratamiento no forma parte de la práctica habitual. A pesar de una gran cantidad de estudios observacionales que
sugieren que las estatinas mitigan la incidencia o el resultado de la septicemia y la infección grave, no existen estudios con asignación al azar y
grupo testigo confirmatorios, y estas no son un elemento en el tratamiento sistemático de la septicemia.
Reducción de la atención
Una vez que los pacientes con septicemia y choque séptico se estabilizan, es importante considerar qué tratamientos ya no son necesarios y cómo
se puede reducir la atención. La disminución del tratamiento inicial de amplio espectro, que la evidencia observacional indica que es seguro, puede
reducir la aparición de organismos resistentes, así como la posible toxicidad y los costos del fármaco. No se ha establecido el valor agregado del
tratamiento antimicrobiano combinado sobre la administración adecuada con un solo antibiótico en la septicemia grave. Las guías actuales
recomiendan el tratamiento antimicrobiano combinado solo para la septicemia neutropénica y la causada por Pseudomonas. Se llevan a cabo
grandes estudios en Estados Unidos para determinar cómo los biomarcadores séricos como la procalcitonina pueden ayudar a los médicos a
minimizar la exposición a los antibióticos. Un estudio clínico aleatorizado abierto publicó beneficios en la mortalidad cuando la duración del
antimicrobiano era guiada por la normalización de la concentración de procalcitonina, pero otros no han logrado reproducir estos hallazgos. Los
estudios clínicos europeos indican que este biomarcador puede conducir a la reducción en la duración del tratamiento y en la definición de dosis
diarias en pacientes graves con una presunta infección bacteriana. Por último, no existe consenso sobre los criterios para reducir los
antimicrobianos.
CUADRO 304–2
Elementos de atención en la septicemia y choque séptico: recomendaciones adaptadas del International Consensus Guidelines
Reanimación
©2023LaMcGraw Hill.
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iniciarse de inmediato.
La reanimación con líquidos cristaloides IV (30 mL/kg) debe comenzar dentro de las primeras 3 h.
CUADRO 304–2
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Elementos de atención en la septicemia y choque séptico: recomendaciones adaptadas del International Consensus Guidelines
Reanimación
La septicemia y el choque séptico constituyen una urgencia, y el tratamiento debe iniciarse de inmediato.
La reanimación con líquidos cristaloides IV (30 mL/kg) debe comenzar dentro de las primeras 3 h.
Se sugieren soluciones cristaloides equilibradas para la reanimación.
Si el examen clínico no identifica claramente el diagnóstico, se pueden realizar valoraciones hemodinámicas (p. ej., ecografía cardiaca focalizada).
En pacientes con altas concentraciones de lactato sérico, la reanimación, cuando sea posible, debe guiarse hacia la normalización de estos niveles.
En pacientes con choque séptico que requiera vasopresores, la presión arterial media objetivo recomendada es de 65 mm Hg.
El tiempo de llenado capilar puede utilizarse para guiar la reanimación, como adyuvante a otras medidas de la perfusión. No se recomiendan los hidroxietil
almidones ni las gelatinas.
Se recomienda la norepinefrina como el vasopresor de primera elección.
La vasopresina debe usarse con la intención de reducir la dosis de norepinefrina.
Se debe evitar el uso de dopamina, excepto en situaciones específicas, por ejemplo, en aquellos pacientes con mayor riesgo de taquiarritmias o bradicardia
relativa.
Se sugiere el uso de dobutamina cuando los pacientes muestran evidencia persistente de hipoperfusión a pesar de la carga adecuada de líquidos y el uso
de vasopresores.
Se recomienda la transfusión de glóbulos rojos solo cuando la concentración de hemoglobina disminuye a < 7.0 g/100 mL en ausencia de infarto agudo del
miocardio, hipoxemia grave o hemorragia aguda.
Control de la infección
Siempre que no se produzca un retraso sustancial, se deben obtener muestras apropiadas para cultivos microbiológicos antes de que se inicie el
tratamiento antimicrobiano.
Los antibióticos IV deben iniciarse lo antes posible (idealmente dentro de 1 h); específicamente, se debe usar el tratamiento empírico de amplio espectro
para cubrir todos los patógenos probables.
El tratamiento con antibióticos debe reducirse una vez que se identifican los patógenos y se determinan sus sensibilidades una vez que la mejoría clínica
sea evidente.
Si es necesario, debe realizarse el control de la fuente infecciosa tan pronto como sea médica y logísticamente posible.
Se debe realizar una valoración diaria para el retiro del tratamiento antimicrobiano. Si la probabilidad de infección es baja, se difiere la antibioticoterapia
mientras se buscan signos de infección.
Apoyo respiratorio
En caso de insuficiencia respiratoria hipoxémica inducida por septicemia se recomienda oxígeno de alto flujo por vías nasal sobre la ventilación no invasiva.
Se recomienda volumen corriente objetivo de 6 mL/kg de peso corporal previsto (en comparación con 12 mL/kg en pacientes adultos) en el ARDS inducido
por la septicemia.
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y se sugieren maniobras de reclutamiento o fármacos
relajantes neuromusculares, o ambos, durante ≤ 48 h.

En caso de insuficiencia respiratoria hipoxémica inducida por septicemia se recomienda oxígeno de alto flujo por vías nasal sobre la ventilación no invasiva.
Access Provided by:
Se recomienda volumen corriente objetivo de 6 mL/kg de peso corporal previsto (en comparación con 12 mL/kg en pacientes adultos) en el ARDS inducido
por la septicemia.
Se usa PEEP más alta en lugar de una más baja en el ARDS causado por septicemia moderada a grave.
En el ARDS grave (PaO2/FiO2, < 150 mm Hg), se recomienda la colocación en decúbito prono, y se sugieren maniobras de reclutamiento o fármacos
relajantes neuromusculares, o ambos, durante ≤ 48 h.
Se debe utilizar una estrategia conservadora de líquidos en el ARDS inducido por septicemia si no hay evidencia de hipoperfusión hística.
No se recomienda el uso de rutina de un catéter en la arteria pulmonar.
Deben usarse ensayos de respiración espontánea en pacientes ventilados mecánicamente que están listos para el destete del ventilador.
Cuidados generales de apoyo
Los pacientes que requieren vasopresores deben tener colocado un catéter arterial tan pronto como resulte práctico.
En el choque séptico deben utilizrse corticoesteroides IV con vasopresores según las necesidades del paciente.
Debe reducirse al mínimo la sedación continua o intermitente en pacientes con septicemia con asistencia respiratoria mecánica, con objetivos de
valoración siempre que sea posible.
En los pacientes de ICU con septicemia se debe utilizar un abordaje basado en el protocolo para el manejo de la glucemia, y la dosificación de insulina se
inicia cuando dos niveles consecutivos de glucosa en sangre son > 180 mg/100 mL.
Se debe utilizar tratamiento de reemplazo renal continuo o intermitente en pacientes con septicemia y daño renal agudo.
Se debe utilizar profilaxis farmacológica (heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular) para tromboembolia venosa, si no hay
contraindicaciones.
La profilaxis de la úlcera por estrés debe administrarse a pacientes con factores de riesgo de hemorragia de tubo digestivo.
Los objetivos de la atención y el pronóstico deben tratarse con los pacientes y sus familiares.
Abreviaturas: ARDS, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; ICU, unidad de cuidados intensivos; PEEP, presión positiva al final de la espiración.
Fuente: Adaptado de L Evans et al: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock: 2021. Crit Care 49:11, 2021.
CUADRO 304–3
Tratamiento antimicrobiano inicial en adultos con septicemia grave con fuente infecciosa no obvia y función renal normal
ENFERMEDAD
REGÍMENES ANTIMICROBIANOSa
CLÍNICA
Choque séptico Los muchos regímenes aceptables incluyen 1) piperacilinatazobactam (4.5 g cada 6 h), 2) cefepima (2 g cada 8 h), o 3) meropenem
(adulto (1 g cada 8 h) o imipenemcilastatina (0.5 g cada 6 h). Si el paciente es alérgico a los antibióticos β lactámicos, usar 1) aztreonam (2 g
inmunocompetente) cada 8 h), o 2) ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina (750 mg cada 24 h). Agregar vancomicina (dosis de carga de 25–30
mg/kg, luego 15–20 mg/kg cada 8–12 h) a cada uno de los regímenes anteriores.
Neutropenia (<500 Los regímenes incluyen: 1) cefepima (2 g cada 8 h), 2) meropenem (1 g cada 8 h) o imipenemcilastatina (0.5 g cada 6 h), o
neutrófilos/µL) doripenem (500 mg cada 8 h), o 3) piperacilinatazobactam (3.375 g cada 4 h). Agregar vancomicina (como ya se indicó) si el
paciente tiene sospecha de infección del torrente sanguíneo vinculada a catéter central, mucositis grave, infección de la
piel/tejidos blandos o hipotensión. Agregar tobramicina (5–7 mg/kg cada 24 h) más vancomicina (véase antes) más caspofungina
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luego 50 mg cada 24 h) si el paciente ha tenido septicemia o choque séptico grave
Esplenectomía Usar ceftriaxona (2 g cada 24 h, o en meningitis, 2 g cada 12 h). Si la prevalencia local de neumococos resistentes a las
cefalosporinas es alta, agregar vancomicina (como se indicó). Si el paciente es alérgico a los antibióticos β lactámicos, usar
Abreviaturas: ARDS, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda; ICU, unidad de cuidados intensivos; PEEP, presión positiva al final de la espiración.
Access Provided by:
Fuente: Adaptado de L Evans et al: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock: 2021. Crit Care 49:11, 2021.
CUADRO 304–3
Tratamiento antimicrobiano inicial en adultos con septicemia grave con fuente infecciosa no obvia y función renal normal
ENFERMEDAD
REGÍMENES ANTIMICROBIANOSa
CLÍNICA
Choque séptico Los muchos regímenes aceptables incluyen 1) piperacilinatazobactam (4.5 g cada 6 h), 2) cefepima (2 g cada 8 h), o 3) meropenem
(adulto (1 g cada 8 h) o imipenemcilastatina (0.5 g cada 6 h). Si el paciente es alérgico a los antibióticos β lactámicos, usar 1) aztreonam (2 g
inmunocompetente) cada 8 h), o 2) ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina (750 mg cada 24 h). Agregar vancomicina (dosis de carga de 25–30
mg/kg, luego 15–20 mg/kg cada 8–12 h) a cada uno de los regímenes anteriores.
Neutropenia (<500 Los regímenes incluyen: 1) cefepima (2 g cada 8 h), 2) meropenem (1 g cada 8 h) o imipenemcilastatina (0.5 g cada 6 h), o
neutrófilos/µL) doripenem (500 mg cada 8 h), o 3) piperacilinatazobactam (3.375 g cada 4 h). Agregar vancomicina (como ya se indicó) si el
paciente tiene sospecha de infección del torrente sanguíneo vinculada a catéter central, mucositis grave, infección de la
piel/tejidos blandos o hipotensión. Agregar tobramicina (5–7 mg/kg cada 24 h) más vancomicina (véase antes) más caspofungina
(una dosis de 70 mg, luego 50 mg cada 24 h) si el paciente ha tenido septicemia o choque séptico grave
Esplenectomía Usar ceftriaxona (2 g cada 24 h, o en meningitis, 2 g cada 12 h). Si la prevalencia local de neumococos resistentes a las
cefalosporinas es alta, agregar vancomicina (como se indicó). Si el paciente es alérgico a los antibióticos β lactámicos, usar
levofloxacina (750 mg cada 24 h) o moxifloxacina (400 mg cada 24 h) más vancomicina (como se indicó).
aTodos los fármacos se administran vía IV. En la septicemia los antimicrobianos betalactámicos exhiben una farmacodinamia impredecible, por lo que a menudo se
utilizan en solución continua.
Fuente: Adaptado en parte de DN Gilbert et al.: The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy, 47th ed, 2017; y de RS Munford: Sepsis and septic shock, in DL Kasper et
al. (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19a ed. New York, McGrawHill, 2015, p 1757.
PRONÓSTICO
Antes de los cuidados intensivos modernos, la septicemia y el choque séptico eran altamente letales, y la infección conducía a compromiso de los
órganos vitales. Incluso con cuidados intensivos, las tasas de mortalidad nosocomial por choque séptico excedieron a menudo 80% desde hace 30
años. Ahora, los médicos de Estados Unidos reportan que el principal factor de riesgo para la septicemia y el choque séptico, la infección, es la quinta
causa de pérdida de años de vida productiva a causa de la muerte prematura. Más de la mitad de los casos de septicemia requiere la admisión a la ICU,
lo que representa 10% de todas las admisiones a esta unidad. Sin embargo, con los avances en el entrenamiento, vigilancia, monitorización y el inicio
inmediato de apoyo para la disfunción orgánica, en muchas series la tasa de mortalidad por septicemia y choque séptico ahora se acerca a 20%.
Aunque algunos datos sugieren que las tendencias de mortalidad son aún más bajas, la atención se ha centrado en la trayectoria de recuperación
entre los supervivientes. Los pacientes que sobreviven a la septicemia tienen mayor riesgo de muerte en los siguientes meses y años. Sufren a menudo
disfunciones físicas o neurocognitivas, trastornos del carácter y mala calidad de vida. En muchos estudios, es difícil determinar la participación causal
de la septicemia, sin embargo, un análisis del estudio sobre salud y retiro (un gran estudio longitudinal de cohortes de estadounidenses que
envejecen) sugirió que la septicemia aceleró significativamente el deterioro físico y neurocognitivo. Entre los supervivientes, la tasa de readmisión
hospitalaria dentro de los 90 días posteriores a la septicemia excede 40%.
PREVENCIÓN
En vista del riesgo persistentemente alto de mortalidad en la septicemia y choque séptico, la prevención puede ser el mejor método para reducir las
muertes evitables, pero prevenir la septicemia es un desafío. El envejecimiento de la población, uso excesivo de antibióticos inadecuados, incidencia
creciente de microorganismos resistentes y el uso de dispositivos y catéteres a permanencia, contribuyen a una carga constante de casos. El número
de estos podría reducirse evitando el uso innecesario de antibióticos, limitando el uso de dispositivos y catéteres permanentes, disminuyendo la
supresión inmunitaria cuando no es necesario y la adherencia a los programas de control de infecciones en hospitales y clínicas. Para facilitar el
tratamiento 304:
CAPÍTULO temprano, dicho trabajo
Septicemia y choquepragmático podría
séptico, Emily B.complementarse conW.
Brant; Christopher la investigación
Seymour; Derek de laC.fisiopatología
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el campo de la ciencia de la implementación podría informar la mejor
manera de aumentar la adopción del control de la infección en entornos de alto riesgo y orientar la atención adecuada.
Universidad
En vista del riesgo persistentemente alto de mortalidad en la septicemia y choque séptico, la prevención puede ser el mejor método Veracruzana
para reducir las
muertes evitables, pero prevenir la septicemia es un desafío. El envejecimiento de la población, uso excesivo de antibióticos inadecuados, incidencia
Access Provided by:
creciente de microorganismos resistentes y el uso de dispositivos y catéteres a permanencia, contribuyen a una carga constante de casos. El número
de estos podría reducirse evitando el uso innecesario de antibióticos, limitando el uso de dispositivos y catéteres permanentes, disminuyendo la
supresión inmunitaria cuando no es necesario y la adherencia a los programas de control de infecciones en hospitales y clínicas. Para facilitar el
tratamiento temprano, dicho trabajo pragmático podría complementarse con la investigación de la fisiopatología más temprana de la infección,
incluso cuando los síntomas de la septicemia son incipientes. Paralelamente, el campo de la ciencia de la implementación podría informar la mejor
manera de aumentar la adopción del control de la infección en entornos de alto riesgo y orientar la atención adecuada.
LECTURAS ADICIONALES
ANGUS DC et al: Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med
29:1303, 2001. [PubMed: 11445675]
BOOMER JS et al: Immunosuppression in patients who die of sepsis and multiple organ failure. JAMA 306:2594, 2011. [PubMed: 22187279]
DE BACKER D et al: Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 362:779, 2010. [PubMed: 20200382]
FLEISCHMANN C et al: Assessment of global incidence and mortality of hospitaltreated sepsis. Current estimates and limitations. Am J Respir Crit
Care Med 193:259, 2016. [PubMed: 26414292]
LEVY MM et al: The surviving sepsis campaign bundle: 2018 update. Intensive Care Med 44:925, 2018. [PubMed: 29675566]
MEDZHITOV R et al: Disease tolerance as a defense strategy. Science 335:936, 2012. [PubMed: 22363001]
ROCHWERG B et al: Fluid resuscitation in sepsis: A systematic review and network metaanalysis. Ann Intern Med 161:347, 2014. [PubMed: 25047428]
RUDD K et al: Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990–2017: Analysis for the global burden of disease study. Lancet
395:10219, 2020.
SEYMOUR CW et al: Assessment of clinical criteria for sepsis: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis3).
JAMA 315:762, 2016. [PubMed: 26903335]
VINCENT JL et al: The SOFA (sepsisrelated organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on
SepsisRelated Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med 22:707, 1996. [PubMed: 8844239]


CAPÍTULO 304 - Septicemia y Choque Séptico

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CAPÍTULO 304: Septicemia y choque séptico

Emily B. Brant; Christopher W. Seymour; Derek C. Angus

CARACTERÍSTICAS CRITERIOS EN 1991/2003 CRITERIOS EN 2016

CARACTERÍSTICAS CRITERIOS EN 1991/2003 CRITERIOS EN 2016

Choque Una subdivisión de la Signos de infección, Infección sospechada (o Infección sospechada (o

ESTUDIO DEL PACIENTE

Septicemia y choque séptico

Septicemia y choque séptico

TRATAMIENTO TEMPRANO DE LA SEPTICEMIA Y CHOQUE SÉPTICO

TRATAMIENTO SUBSECUENTE DE SEPTICEMIA Y CHOQUE SÉPTICO

Apoyo de la función orgánica

Se sugieren soluciones cristaloides equilibradas para la reanimación.

Se recomienda la norepinefrina como el vasopresor de primera elección.

La vasopresina debe usarse con la intención de reducir la dosis de norepinefrina.

relajantes neuromusculares, o ambos, durante ≤ 48 h.

relajantes neuromusculares, o ambos, durante ≤ 48 h.

No se recomienda el uso de rutina de un catéter en la arteria pulmonar.

Cuidados generales de apoyo

utilizan en solución continua.

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