FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE
MEDICINA

CIRUGIA GENERAL

NOVENO SEMESTRE A

TEMA:

SEPSIS DE ORIGENABDOMINAL

DOCENTE: DR. M O R E N O R U E D A M A R C O V I N I C I O

- DATOS INFORMATIVOS –

Figueroa Yépez Jordy Baldomero

Zavala Zavala Giusepe Alejandro

FECHA DE ENTREGA: 02/08/2023

SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

A. DEFINICIONES
1. Contaminación abdominal: indica la presencia de microorganismos en la cavidad
peritoneal. Ocurre antes que se haya desarrollado invasión tisular, lo que se muestra por
la escasa respuesta inflamatoria local (1).
2. Infección intraabdominal: es una respuesta inflamatoria local a la invasión del tejido
peritoneal por microorganismos (1).
3. Peritonitis Primaria: La peritonitis primaria es poco frecuente (1-2%) y se observa
básicamente en pacientes con ascitis que presentan una infección peritoneal sin una
causa evidente. En los adultos, la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se presenta en
pacientes con cirrosis hepática y ascitis aunque raramente se han descrito casos en
pacientes con insuficiencia cardíaca, linfedema, ascitis metastásica, nefropatía lúpica o
sin ninguna enfermedad de base. En la población infantil esta complicación, que
actualmente es excepcional, aparece en niños afectos de síndrome nefrótico (15).
4. Peritonitis Secundaria: Aparece tras la contaminación de la cavidad abdominal por
materia intestinal o del tracto génito-urinario. Puede aparecer tras la perforación del
tracto intestinal, por necrosis isquémica de la pared o por translocación bacteriana. Las
peritonitis secundarias también pueden ser postoperatorias (por dehiscencia de sutura o
perforación yatrogénica) o pueden aparecer tras un traumatismo abdominal penetrante
o cerrado (peritonitis postraumáticas). Las causas más frecuentes de la peritonitis son la
apendicitis y las perforaciones secundarias a una diverticulitis, ulcus péptico o vesícula
biliar gangrenosa. Otras causas son las neoplasias, la isquemia mesentérica con necrosis
intestinal, las hernias estranguladas o incarceradas, los vólvulos, las invaginaciones con
necrosis y la enfermedad inflamatoria intestinal (15).
5. Peritonitis terciaria: La peritonitis involucra un proceso inflamatorio, localizado o
difuso, que afecta la cavidad peritoneal; si es localizado, condiciona la formación de un
absceso. Abarca varias situaciones fisiopatológicas que ocurren, principalmente después
de una contaminación intra-abdominal que puede provenir de varias fuentes como son
una diseminación hematógena de micro organismos desde un sitio remoto a la cavidad
peritoneal (peritonitis primaria), por perforación de una víscera abdominal, de una fuga
anastomótica o de contaminación derivada de una cirugía previa (peritonitis secundaria)
y por perpetuación de una infección de la cavidad peritoneal después de un episodio
previo de peritonitis secundaria (peritonitis terciaria) (15).
 6. Sepsis abdominal: Es la respuesta sistémica a un proceso infeccioso inicialmente
localizado en los órganos de la cavidad abdominal, incluyendo al epiplón y peritoneo,
representa la respuesta inflamatoria peritoneal o visceral no específica del hospedero
ante la invasión microbiana (1).
7. Shock séptico: El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular en el contexto de
un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado clínicamente por
vasodilatación excesiva y el requerimiento de agentes vasopresores para mantener la
presión de perfusión de los órganos (9).
El shock séptico es la manifestación más grave de una infección. Esta se produce como
consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica severa que lleva a un colapso
cardiovascular y/o microcirculatorio, y a hipoperfusión tisular. La hipoperfusión
constituye el elemento central que define la condición de shock y esta debe ser detectada
y revertida en forma urgente desde la atención inicial. La evaluación de la perfusión
periférica, la diuresis, y la medición del lactato y de la saturación venosa central, son las
principales herramientas para evaluar la perfusión sistémica (10).
8. Fallo Multiorgánico: El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO), antiguamente
conocido como fallo multiorgánico, fallo orgánico múltiple o fracaso multiorgánico
(FMO), es la presencia de alteraciones en la función de dos o más órganos en un paciente
enfermo, que requiere de intervención clínica para lograr mantener la homeostasis. (11)

SEPSIS

La primera definición fue el resultado de un acuerdo entre expertos mundiales en el

campo de los cuidados intensivos. La sepsis se define como el síndrome de respuesta
inmune sistémica (SIRS). Además de sepsis, el término sepsis grave se define como la
sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión e hipotensión, y el término shock
séptico como una condición de sepsis con hipotensión arterial insensible a la reposición
de líquidos. El diagnóstico de sepsis se basó en la presencia de sospecha de infección y
evidencia clínica o microbiológica de infección en presencia de al menos dos de los cuatro
criterios de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Se establecieron los siguientes
criterios SIRS: temperatura corporal superior a 38 °C o inferior a 36 °C, frecuencia
cardíaca superior a 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria superior a 20 latidos por
minuto o presión parcial de dióxido de carbono inferior a 4,3 kPa, y neutrofilia superior
a 12000/mm3 o neutropenia inferior a 4000/mm3 con 10% o más de neutrófilos de sangre
periférica no segmentada (2).
La sepsis, un síndrome de anomalías fisiológicas, patológicas y bioquímicas inducidas
por una infección.

Ilustración 1 Relación entre SRIS, sepsis, sepsis grave y shock sépticoFuente

especificada no válida.
En el año 1991, el American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical
Care Medicine (SCCM) convocaron una conferencia en la que se establecieron los
criterios para el reconocimiento de la sepsis. Dichos criterios se basaron en la visión de
que la sepsis era el resultado( de la respuesta inflamatoria del huésped, denominada
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) a la infección, que se manifiesta
como la presencia de dos o más de los siguientes criterios (3)

Síndrome De Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

• Temperatura : >38°C o <36ºC.
•
• Frecuencia cardíaca >90/min.

• Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg.

• Leucocitosis >12.000/mm3 o <4.000/mm3, o >10% de
células inmaduras.
Fuente: Síndrome De Respuesta Inflamatoria Sistémica . Autor: Garcia Luis

Este consenso establece que la sepsis conlleva otras patologías por una continuidad de
severidad clínica y fisiopatológica: hipotensión inducida por sepsis, sepsis severa, shock
séptico y síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS, por sus siglas en inglés),
La sepsis complicada por disfunción orgánica se denominó sepsis grave, que podía
progresar a shock séptico, definido como "hipotensión inducida por sepsis que persiste a
pesar de la reanimación adecuada con líquidos" (5).

En el año 2001 la definición de sepsis fue revisada (Sepsis-2), y aunque no se modificó,

se incluyeron más criterios para la identificación precoz de la misma, entre los cuales se
encuentran por primera vez los marcadores bioquímicos, concretamente la proteína C
reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT) (6)

La Tercera Definición Internacional de Consenso para Sepsis y Shock Séptico (Sepsis-

3), recientemente publicada, define la sepsis como “la disfunción orgánica causada por
una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la
supervivencia”, Las principales novedades en esta nueva definición se pueden resumir en
los siguientes puntos:

• Desaparecen los criterios de SRIS para la definición de sepsis dada su

inespecificidad.
• Desaparece el concepto de sepsis grave.
• Se incluye en la nueva definición la evidencia de disfunción orgánica, definida por un
valor en la escala Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) ≥ 2 y se desarrolla
una nueva escala más fácil de utilizar en ámbitos como los Servicios de Urgencias
(SU), denominada quick SOFA (qSOFA), que resultaría útil en la identificación de
aquellos pacientes que pudieran precisar de un nivel de vigilancia más estrecho y un
estudio más específico ante la posibilidad de poder presentar disfunción orgánica.
• La sepsis grave es la sepsis con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión.
El shock séptico es la hipotensión inducida por sepsis a pesar de la reanimación
adecuada con líquidos en presencia de anomalías de perfusión. La primera
definición de sepsis no era lo suficientemente específica para distinguir a los
pacientes con sepsis de aquellos pacientes que tenían una respuesta inflamatoria
normal a la infección o una condición inflamatoria no causada por una infección
(2).

B. EPIDEMIOLOGÍA

Universal
Cada año, aproximadamente, 31 millones de personas sufren un episodio de sepsis. De
estos, unos 6 millones de personas fallecen a causa de la sepsis. En los países de bajos y
medianos ingresos la carga de la sepsis es más elevada y representa una de las causas
principales de muerte maternal y neonatal (12)

La sepsis es un problema de salud pública que afecta a 31 millones de personas en el

mundo. Tiene lugar cuando el organismo produce una respuesta inmunitaria
desbalanceada, anómala, frente a una infección. Se define como una falla orgánica que es
causada por una respuesta desproporcionada del organismo. Puede ocasionar daño
irreversible en los tejidos, choque séptico (éste es un tipo grave de sepsis en el cual las
alteraciones circulatorias y celulares o metabólicas son tan graves que incrementan el
riesgo de muerte de manera sustancial), insuficiencia orgánica múltiple y poner en riesgo
la vida. De acuerdo con un estudio publicado por la Gaceta Médica de México en 2020,
la prevalencia de la sepsis en México es del 12.9%, lo cual es mayor que en Estados
Unidos y el Reino Unido; e inclusive, el doble, en comparación con otros países, como
Turquía (13).

En el caso de sepsis abdominal la mortalidad después de una bacteriemia es del 5 %; de

la sepsis es del 15 %; del choque séptico es del 50 %; de SIRS severo es del 80 %, y de
falla orgánica múltiple (MOF) es del 90% (14)

En la base de datos del Hospital Juárez de México se reportaron, del 1°de enero de 2011
al 31 de diciembre de 2014, 7,356 ingresos, de los cuales 758 tuvieron diagnóstico
primario de sepsis severa o choque séptico de etiología abdominal en el servicio de
Cirugía General, el 20% de estos pacientes presentaron infección o dehiscencia de la
herida quirúrgica, con una mortalidad de 53.8% en 2011 y 22.5% el último año, en esta
muestra se excluyeron los pacientes con sepsis urinaria y obstétrica (15).

En Colombia, la prevalencia de pacientes con sepsis en la UCI llega hasta el 12 %. El

progreso de la enfermedad representa un mal pronóstico, con una mortalidad al alrededor
del 30 %, y se ha reportado una mortalidad de hasta el 50 % en algunos hospitales de los
Estados Unidos. En Europa se reporta una mortalidad de alrededor de un 29 % en
pacientes que desarrollaron sepsis, los países con más alto porcentaje de mortalidad son
Portugal (41 %), Holanda (45 %) e Italia (32 %) (16).

En otro estudio de Colombia en donde la edad promedio era de 75 años (DS= 17,27), con
un ligero predominio de hombres (56,6 %). La cavidad abdominal fue el foco más
frecuente de sepsis, con un 28,8 % en pacientes con sepsis y un 23,6 % con choque
séptico. Escherichia coli fue el agente más aislado. El mayor riesgo de mortalidad se
presentó en pacientes hipertensos (39 %) (17).

Los órganos que más a menudo causan infecciones intraabdominales adquiridas en la

comunidad son, en orden de frecuencia, el apéndice, el colon y el estómago. La etiología
más usual de IIA de origen intrahospitalario es la dehiscencia de la anastomosis y por
tanto los órganos causantes, también por orden de frecuencia, son colon, estómago,
páncreas, intestino delgado y, en casos raros, apéndice. La mortalidad global por esta
entidad es muy variable: de 1 a 70%, con un promedio de 30% cuando se cumplen los
criterios de sepsis abdominal. Los pacientes con IIA de origen intrahospitalario que no
son secundarias a cirugía tienen el peor pronóstico, en parte por las comorbilidades
relacionadas y en parte por el retardo en el diagnóstico, el cual es difícil de sospechar
(17).

Epidemiologia en Ecuador
En un estudio realizado por Jorge Estuardo Herrera Guerrero en el Hospital Vicente
Corral Moscoso sobre sepsis abdominal en donde se estudió una muestra de 155 pacientes
con promedio de edad de 60 años. Los resultados fueron: el grupo etario más
predominante fue el de los adultos maduros (46,1%), y el sexo más representativo fue el
femenino (51%). En antecedentes personales patológicos, prevalece la hipertensión
arterial (34,20%), seguida de la diabetes mellitus (20,60%). El tiempo de días de estadía
en UCI es de 1 a 3 días (58,10%). La complicación post quirúrgica más frecuente fue la
neumonía (25,80%), y la causa más común que se relacionó al desarrollo de sepsis
abdominal fue la colangitis (31%) (18).
Debido a la falta de datos epidemiológicos de sepsis abdominal se analizaron estudios
que se llevaron a cabo en un hospital de la ciudad de Cali, Colombia en pacientes con
sepsis en el año 2018; en comparación con el Hospital Vicente Corral Moscoso de Cuenca
en pacientes con sepsis de tipo abdominal en el año 2019. En donde se evidencio los
siguientes datos:
 Tabla 1 Datos Epidemiológicos. Realizado por: Autoria propia
HOSPITAL DE LA HOSPITAL VICENTE
CIUDAD DE CALI CORRAL MOSCOSO
Sexo Masculino (59,2%) Femenino (51%)
Foco séptico Cavidad abdominal Cavidad abdominal
(28,8%) (100%)
Causas de sepsis de tipo • Patologías del hígado y • Colangitis (31%)
abdominal del sistema biliar (9,2 • Pancreatitis aguda
%) (20,6%)
• Peritonitis (8,8 %) • Peritonitis
• Gastroenteritis (4,2 %) generalizada (15,5%)

Se puede ver que los pacientes masculinos obtuvuviern un mayor número de porcentaje
para sepsis superando a las mujeres por un 8%, y la causa por peritonitis es mayor en
mujeres con un 20,6%.

C. AGENTES CAUSALES

Preritonitis primaria

En los pacientes cirróticos el 70 % de las PBE están causadas por enterobacterias

particularmente E.coli. Otras causas menos frecuentes son K.pneumoniae, S.pneumoniae
y los enterococos. Menos del 5% se deben a anaerobios. En el estudio de Boixeda(5) se
aisló E.coli en el 40% de los pacientes y en la revisión de Wilcox (4) el patógeno más
frecuente fue E.coli (47%) seguido de K.pneumoniae (11%), otros bacilos gramnegativos
(11%) y estreptococos (26%). La peritonitis primaria de la infancia ha disminuido en los
últimos años, probablemente en relación con el uso generalizado de antibióticos y suele
estar causada por S.pneumoniae, estreptococos del grupo A y más raramente por
enterobacterias y estafilococos.

Algunas infecciones gonocócicas o por Chlamydias de forma excepcional cursan con

peritonitis localizadas (pelviperitonitis o perihepatitis) y la tuberculosis puede presentarse
con un cuadro peritoneal. Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal
ambulatoria están causadas por los microorganismos de la piel, S.epidermidis,
corinebacterias, S.aureus y más raramente enterobacterias, P. aeruginosa u hongos.

Peritonitis secundaria
En general la peritonitis secundaria suele estar causada por una flora polimicrobiana
mixta aerobia y anaerobia con predominio de enterobacterias, Bacteroides fragilis y
estreptococos anaerobios. Las infecciones exógenas por S. aureus o P. aeruginosa son
poco frecuentes. Las infecciones secundarias a la interrupción en la continuidad del tracto
intestinal están causadas por la flora endógena habitual del tubo digestivo. La
composición de la flora varía y va aumentando, particularmente la flora anaerobia, a
medida que se progresa distalmente. A nivel gástrico predomina una flora similar a la
flora bucal (103 ufc/ml) con predominio de bacterias grampositivas (estreptococos del
grupo viridans, lactobacilos y Candida sp) y con una proporción de aerobios/anaerobios
1/1· Existe una correlación entre el pH gástrico y el número de microorganismos. Si el
pH es bajo, el contenido del estómago es prácticamente estéril. En cambio, los pacientes
con aclorhidria o con tratamientos que disminuyen la acidez tienen una proporción más
elevada de bacterias.

El íleon contiene enterobacterias, particularmente E.coli, enterococos y una proporción

similar de bacterias anaerobias (10# ufc/ml). La mayor concentración de
microorganismos se localiza en el colon (10$$ ufc/ml) donde predominan los anaerobios
(B.fragilis, otros bacteroides, Clostridium sp) sobre las enterobacterias en una proporción
1.000/1. Los cambios de la flora a nivel del tracto intestinal son los responsables de las
diferencias etiológicas en las distintas complicaciones sépticas y en general existe
relación entre la localización de la perforación y las bacterias aisladas.

Peritonitis terciaria

Existe marcada diferencia en la microbiología de la peritonitis terciaria y la secundaria;

los gérmenes gram negativos y aerobios que son cultivados en casos de peritonitis
secundaria son reemplazados principalmente por gérmenes oportunistas y facultativos
nosocomiales, así como por hongos. Los patógenos frecuentemente cultivados en la
peritonitis terciaria incluyen bacterias gran-negativas multirresistentes, organismos
endógenos de patogenicidad intrínseca baja (por ejemplo, Staphylococcus epidermidis,
especies de Candida y enterococos). La principal fuente de estos patógenos es el tracto
digestivo del propio paciente. En el enfermo crítico, la hipoperfusión intestinal, el ayuno
y la eliminación de la flora normal del intestino por los agentes antimicrobianos, causan
atrofia de la mucosa con pérdida subsecuente de la barrera mucosa generando
translocación bacteriana. Adicionalmente, la manipulación frecuente durante el acto
quirúrgico puede promover translocación de patógenos

La sepsis intrabdominal es una complicación grave y potencialmente mortal que puede

ocurrir como resultado de infecciones en la cavidad abdominal. Los agentes causales más
frecuentes de sepsis intrabdominal son bacterias, y las principales fuentes de estas
infecciones suelen ser los órganos abdominales, como el resultado, el colon, el estómago,
el hígado, la vesícula biliar, entre otros.

Los agentes bacterianos más comunes asociados con la sepsis intrabdominal incluyen:

• Escherichia coli (E. coli): Esta bacteria se encuentra comúnmente en el intestino

y puede causar infecciones en el tracto gastrointestinal.
• Enterococcus: Son bacterias que también residen en el intestino, pero en ciertas
condiciones pueden causar infecciones intraabdominales.
• Klebsiella: Otro tipo de bacteria que puede causar infecciones en el tracto
gastrointestinal y otras partes del cuerpo.
• Streptococcus: Algunas especies de Streptococcus también pueden estar
involucradas en infecciones intraabdominales.
• Bacteroides: Son bacterias anaerobias que forman parte de la flora intestinal y
pueden causar infecciones intraabdominales, especialmente en presencia de
ruptura del intestino.

Las infecciones intrabdominales pueden ocurrir debido a diversas razones, como

apendicitis perforada, diverticulitis complicada, abscesos intraabdominales, perforación
de vísceras, y complicaciones después de cirugías abdominales, entre otras (21).

La flora gastrointestinal del paciente con sepsis abdominal es generalmente la responsable

del cuadro clínico. En la sepsis intraabdominal participa la flora gastrointestinal del
huésped. En sujetos sanos el estómago y la zona proximal del intestino delgado contienen
un número relativamente escaso de bacterias, menos del 10⁴ /mL. El origen de la
microflora gástrica es la bucofaringe; a pesar de la gran cantidad de bacterias que llegan
al estómago (10⁶ a 10⁸ /mL), pocas sobreviven, gracias a los mecanismos reguladores
de la flora que hay en el estómago. El ácido gástrico ejerce principalmente una acción
bacteriostática, con un pH entre 1 y 4, que mantiene cifras menores de 102/mL. El íleon
terminal y el colon contienen más de 500 especies diferentes de bacterias en
concentraciones de 10¹²/g, con una proporción entre anaerobios y aerobios de 100:1. Los
factores que alteran la fisiología gástrica repercuten directamente en el incremento de la
flora. Las enfermedades del estómago y el duodeno que disminuyen dichos mecanismos
de defensa alteran la flora, entre ellos la aclorhidria gástrica, la cirugía gástrica, el uso de
bloqueadores de receptores H2, los inhibidores de la bomba de hidrógeno, etc. La defensa
peritoneal (innata y específica) representa la primera reacción local a la inflamación
causada por la invasión bacteriana; esto incluye al sistema linfático con la absorción
bacteriana y la fagocitosis, la producción de linfocitos (respuesta celular y humoral) y la
formación y degradación de fibrina (20).

• Aclorhidria o hipoclorhidria es un estado clínico en el que la producción del

ácido gástrico del estómago es inexistente o baja. La aclorhidria puede estar causada
por una atrofia de la mucosa gástrica (gastritis atrófica) o por el uso de medicamentos
antiácidos. Un estómago se considera aclorhídrico si el pH del ácido gástrico es
superior a 4,5 de forma constante. En caso de aclorhidria y cáncer el nivel de bacterias
es de 100.000 a 10.000.000/ml (22)
• H2: Su mecanismo de acción se basa en la unión al receptor de histamina en la célula
parietal para inhibir la secreción de ácido gástrico; reduce la concentración de
hidrogeniones y el volumen gástrico (11)
• Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos que actúan inhibiendo
de manera irreversible la enzima H /K -ATPasa de las células parietales de la mucosa
gástrica. Disminuyen, por tanto, la secreción ácida al actuar en el último eslabón
fisiológico del proceso (23)
 Ilustración 3. Porcentaje de microorganismos relacionados
con la sepsis abdominal.
D. FACTORES DE RIESGO:
• Estados de inmunosupresión: VIH, corticoterapia, uso de inmunosupresores,
Cáncer, malignidad hematológica.
• Uso de sondas y catéteres endovenosos.
• Efermedades crónicas: diabetes mellitus, cirrosis hepática.
• Quemaduras extensas.
• Cirugía abdominal complicada.
• Infección nosocomial (25)

E. FISIOPATOLOGÍA

La respuesta del huésped a la sepsis se caracteriza por las 2 respuestas proinflamatorias y las
respuestas inmunosupresores antiinflamatorios. La respuesta del sistema inmune es compleja: La
respuesta proinflamatoria se encarga de eliminar a los patógenos y la respuesta
antiinflamatoria de limitar el daño tisular secundario a la respuesta proinflamatoria. La
respuesta inmunitaria es controlada y por lo general se autorregula de manera efectiva para limitar
las infecciones y promover la reparación celular y tisular. Ambas inician al mismo tiempo, el
daño tisular y orgánico ocurre por el disbalance de estas, ya que ambas son capaces de causar
daño ya sea directo o secundario a la incapacidad de controlar infecciones (inflamatoria) y que
el microorganismo haga el daño por sí mismo (antiinflamatoria) (21).
La sepsis de origen abdominal, inicia con la inflamación de la membrana serosa que delimita la cavidad
abdominal y los órganos contenidos en ella, posterior a ello existe un cuadro de complicación con SIRS
y un foco infeccioso comprobado (por ejemplo apendicitis complicada) lo cual puede llevar a un abdomen
agudo inflamatorio complicado con peritonitis y si el proceso infeccioso intraabdominal perdura se llega
a la sepsis, posterior a ello si no se controla puede haber shock séptico (21).

Citocinas y Sepsis

Muchos de los signos y síntomas clínicos de la sepsis se reproducen mediante la inyección

experimental de lipopolisacáridos incluidos la fiebre, hipotensión y la liberación secuencial de
citocinas proinflamatorias y comienza con la activación del factor de necrosis tumoral α e
Interleucina 1 que se sintetizan en minutos u horas posteriormente al contacto entre el
lipopolisacárido y los receptores específicos localizados en la membrana de monocitos,
macrófagos, neutrófilos y células endoteliales del hospedero. Tales como: TNF, IL-1, IL-6, IL-
8, IL-10 (21).

Supresión inmunológica

El complejo lipopolisacárido-receptor específico en macrófagos y neutrófilos está programado

para producir citocinas con dos perfiles distintos y antagónicos. Las células cooperadoras T tipo
1 (Th1) producen citocinas con efecto pro inflamatorio (factor de necrosis tumoral α, así como
IL-1, IL2, IL-6, IL-8, IL-12 e interferón a), mientras las células cooperadoras T tipo 2 (Th2)
elaboran citocinas con efecto antinflamatorio (IL-4 e IL-10). Los agentes que establecen si las
células T tendrán respuestas Th1 o Th2 son desconocidos, sin embargo, pueden influir la clase
de patógeno, el tamaño del agente bacteriano y el lugar de infección. Anergia es la falta de
respuesta a un antígeno (21).

Las células cooperadoras T son anérgicas cuando fracasan para producir o secretar citocinas en
respuesta a antígenos específicos. Durante la sepsis existe pérdida de linfocitos B, linfocitos T,
células dendríticas, con el subsecuente descenso en la elaboración de anticuerpos, activación de
macrófagos y presentación de antígenos, respectivamente, lo que produce descenso en la
respuesta inmunológica. Este intenso estado de supresión inmunológica desarrollado durante
infecciones persistentes y de larga duración se relaciona con el aumento en la gravedad de la
enfermedad y mayores índices de mortalidad (21).

Relación entre coagulación y sepsis

Actualmente se ha verificado que el proceso de coagulación es estimulado por elementos
bacterianos (por ejemplo, endotoxina o LPS) y los mediadores de la inflamación. Los procesos
activados por la endotoxina modifican las propiedades del endotelio vascular desde una
condición profibrinolítica y anticoagulante normal a una condición antifibrinolítica y
procoagulante. El huésped responde a la infección activando el sistema de coagulación y la
coagulopatía microvascular. Generalmente los pacientes afectos de sepsis grave presentan
trombocitopenia, elevada actividad fibrinolítica o dímero-D, que constituyen marcadores de
coagulopatía microvascular (21).

La expresión del factor tisular como activador principal del sistema de coagulación en la sepsis
es estimulado por las citocinas proinflamatorias (TNFα, IL1, IL6, IL-8) las cuales también
inhiben la expresión del receptor de la proteína C, la tormbomodulina en la superficie de la célula
endotelial, impidiendo se active la vía anticoagulante de la proteína C. La elastasa sintetizada y
secretada por los neutrófilos activados en el proceso de respuesta inflamatoria atacan a la
antitrombina III y tormbomodulina, reduciendo de esta forma la función de los anticoagulantes
naturales. La proteína C reactiva (PCR), producida en el hígado como respuesta a citocinas
proinflamatorias también regula el factor tisular de la coagulación.

Todo este proceso interviene para la aparición del estado procoagulante que caracteriza a la
respuesta inflamatoria sistémica consumiendo los factores de coagulación y anticoagulantes,
naturales y un desequilibrio entre la coagulación y la degradación de fibrina. La coagulación es
activada por el proceso de inflamación, sin embargo, la estimulación del sistema de coagulación

produce se acelera la respuesta inflamatoria de forma aguda (21).

La trombina como agente responsable de la síntesis del coágulo, es además un mediador de la

inflamación que ayuda en la regulación de las selectina E y P, que participan fundamentalmente
en el comienzo del viaje de los neutrófilos de la circulación sanguínea a los diferentes tejidos e
induce a través de sus funciones tanto proinflamatorias como procoagulantes a algunas de las
complicaciones de la sepsis si la trombina es formada inapropiadamente, incluyendo disfunción
vascular y adhesión leucocitaria. La isquemia tisular es producida por el depósito de fibirna que
origina microtrombos en la circulación (21).

Equilibrio de oxigeno durante la sepsis

Al principio el consumo de oxígeno durante la sepsis aumenta, el cuál posteriormente es
compensado por un mayor aporte y luego por un aumento de la circulación de oxígeno desde el
capilar sanguíneo hasta la célula. Aunque, mientras el proceso infeccioso sigue avanzando el
consumo de oxígeno depende proporcionalmente del aporte de este y su caída ocasiona
alteraciones en la circulación de este desde el capilar sufriendo un desequilibrio el cual es
traducido en hipoxia celular, aumento del metabolismo anaerobio, hiperlactacidemia y
anormalidades en la concentración de la saturación venosa de oxígeno. Uno de los objetivos del
tratamiento es impedir se produzca esta disfunción celular, que podría ocasionar la muerte.

Tabla 2 Ciclo de la Sepsis y Shock Septico

• INFECCIÓN DE VISCERA ABDOMINAL (APENDICITIS)
• SIRS- LIBERACIÓN DE MEDIADORES INFLAMATORIOS Y CITOCINAS
• ABDOMEN AGUDO INFLAMTORIO COMPLICADO (PERITONITIS)
• SIRS + FOCO ABDOMINAL COMPROBADO
• FALLA ÓRGANICA MÚLTIPLE

F. DIAGNÓSTICO

Tabla 3 Protocolo Diagnóstico de Paciente Séptico. Fuente: Autoria propia

• Manifestaciones clínicas
• Exámenes complementarios
• Diagnostico microbiológico: GRAM y Hemocultivo

ü Se debe conocer los antecedentes de la Historia clínica (peritonitis)

ü Valorar signos vitales + foco infeccioso comprobado (Si el paciente tiene Hipertensión
Intraabdominal, toca dejarle abdomen abierto o con una bolsa de Bogotá hasta y el
examen físico es imposible)
ü Se debe valorar las curvas de los signos vitales.
 Cuando la sepsis es de origen abdominal, con frecuencia suele encontrarse al paciente
postrado e inmóvil para no desencadenar más dolor.

Si bien el examen físico es usualmente sugestivo, muchas veces los hallazgos son algo
inciertos, por lo que la terapia quirúrgica no puede ser instituida basada solamente en
éstos y donde necesariamente debe confirmarse el diagnóstico con algún examen auxiliar
para proceder a la cirugía.

Hay que sospechar infecciones intrabdominales en todo sujeto que ha sido sometido a
cirugía abdominal o que haya presentado un traumatismo en la misma región. También
hay que sospechar infecciones intrabdominales en personas que han estado en choque
duradero y que han recibido transfusiones de más de siete litros de sangre8.

Después de una laparotomía, la sepsis puede presentarse como una combinación de

algunas o todas de las siguientes características: una alta o baja temperatura, taquicardia,
hipotensión, edema pulmonar o sistémico, hiperventilación con hipocapnea, confusión
mental, un elevado o reducido recuento leucocitario, disminución del recuento
plaquetario con o sin evidencia de coagulación intravascular diseminada. El foco séptico
puede ser hallado en los pulmones, en el tracto urinario o en el abdomen. El examen
clínico y las apropiadas investigaciones de laboratorio usualmente identificarán las
fuentes de infección respiratoria, urinaria o de otro origen, pero el diagnóstico de la SIA
es frecuentemente más difícil (27).

A. CUADRO CLÍNICO

Se debe analizar la historia clínica del paciente, ya que por lo general es un paciente que
se encuentra en piso posterior a una cirugía y se complica. Razón por la cual el paciente
se encuentra encamado para no desencadenar más dolor.El cuadro clínico es muy
variable; dependiendo de la patología abdominal desencadenante. Evaluar los efectos
locales dominados por la condición patológica primaria y los efectos sistémicos
relacionados con las disfunciones o fallas orgánicas y de datos clínicos característicos
propios de la sepsis y síntomas inespecíficos (como SIRS, escalofríos, fatiga, malestar
general, ansiedad y confusión) (1).
La presentación clínica es muy variable. La mayoría manifiesta signos o síntomas de
afectación peritoneal, fundamentalmente fiebre (69%) y dolor abdominal difuso (59%).
La presencia de íleo paralítico (30%) y diarrea (32%) es menos prevalente, y los signos
de irritación abdominal pueden no manifestarse por la presencia de ascitis. No es
infrecuente que el cuadro se inicie con clínica de deterioro hepático (encefalopatía),
síndrome hepatorrenal, hemorragia gastrointestinal, o con signos y síntomas sistémicos
de infección. El 10-13% de los pacientes pueden ser asintomáticos (28).

Cuando la sepsis es de origen abdominal, con frecuencia suele encontrarse al paciente

postrado e inmóvil para no desencadenar más dolor. En abdomen pueden hallarse datos
muy evidentes de irritación peritoneal, con rigidez de la pared abdominal no voluntaria,
rebote positivo y ausencia de peristalsis o de absceso intraabdominal; puede ser difícil de
delimitar en la peritonitis localizada con absceso, lo que tal vez el clínico confunda con
malignidad. Puede palparse un plastrón intraperitoneal o apelotonamiento visceral,
doloroso a la manipulación o movilización. El tacto rectal y vaginal son de valiosa utilidad
para descartar patología ginecológica, obstétrica o de origen proctológico.

La principal manifestación de la peritonitis infecciosa es el dolor abdominal el cual

generalmente está acompañado de fiebre, náusea, vómito y el cuadro puede evolucionar
a estado de choque. La intensidad del dolor depende del tipo y cantidad de material
extraño al cual las superficies peritoneales se hayan expuesto en un periodo de tiempo
dado. Por ejemplo, la liberación súbita hacia la cavidad peritoneal de una pequeña
cantidad de jugo gástrico estéril, causa mucho más dolor que la misma cantidad de materia
fecal importantemente contaminada. El jugo pancreático enzimáticamente activo incita
más dolor e inflamación que el que ocasionaría la misma cantidad de bilis estéril que no
contenga enzimas potentes. En el caso de la contaminación bacteriana, el dolor al inicio
de la enfermedad generalmente es de baja intensidad, hasta que la multiplicación
bacteriana da como resultado la elaboración de sustancias irritantes (28)..

El dolor de la inflamación peritoneal invariablemente se acentúa por presión o cambios

en la tensión del peritoneo, si éstos se producen por palpación o descompresión del mismo
(signo de von Plummer) o por movimientos como en la tos o el estornudo. En
consecuencia, el paciente con peritonitis habitualmente se encuentra en cama casi
inmóvil, prefiriendo evitar los movimientos. Otra de las características de la irritación
peritoneal es el espasmo reflejo tónico de la musculatura abdominal, localizada al
segmento corporal comprometido. La intensidad del espasmo muscular tónico que
acompaña a la inflamación peritoneal es dependiente de la localización del proceso
inflamatorio, la velocidad a la cual éste se desarrolla y la integridad del sistema nervioso.
El espasmo muscular en un apéndice retrocecal perforado puede ser mínimo o ausente
debido al efecto protector de la víscera suprayacente (28).

La sepsis de origen abdominal normalmente se la diagnostica por la presencia de signos

de infección y de las variables hemodinámicas, inflamación, disfunción orgánica, etc. Por
tal las manifestaciones clínicas que se encuentran sin la necesidad de exámenes de
laboratorio son:

• Dolor: El dolor es de aparición rápida y puede ser súbito como en la úlcera perforada
o instaurarse a lo largo de varias horas dependiendo de la patología de base. Aunque
en el momento del inicio es localizado, se generaliza con rapidez, los movimientos e
incluso la respiración lo agravan y en la medida que progresa en el tiempo aparece la
rigidez abdominal (8).
• Temperatura (Fiebre u hipotermia) (> 38/< 36 º C).
• Alteración del estado mental como confusión, agitación, estupor, coma
• Palidez y frialdad cutánea: son una manifestación de los mecanismos de
vasoconstricción que intentan compensar la disminución de la perfusión tisular (29).
• Taquipnea >30 rpm
• Taquicardia >90 lpm e hipotensión TAS <90 mmHg o TAM <70), con mala
distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (shock distributivo) (29).
• Oliguria o anuria: <0,5 ml/kg/h es consecuencia en parte de la derivación del flujo
sanguíneo renal a otros órganos vitales y la depleción de volumen extravascular.
Fallo multiorganico (29).

Para el diagnóstico de Sepsis de origen abdominal se debe tener en cuenta las variables o
los criterios diagnósticos, siempre y cuando manteniendo como base los criterios de SIRS
y un foco infección de origen abdominal.

B. EXÁMENES DE LABORATORIO

Es un paciente séptico que ya tiene un diagnóstico y operación previa pero presenta

una complicación, para lo cual se necesita un marcador tipo APACHE II que nos
ayuda al seguimiento y monitoreo.
Se solicitan los siguientes estudios de laboratorio con fines diagnósticos y pronósticos,
por lo que se debe orientar la solicitud de exámenes a las escalas que vamos a utilizar,
entre los exámenes de cajón que vamos a pedir se encuentran (1):
Exámenes complementarios:

• Biometría hemática completa.

• Química sanguínea.
• Pruebas de funcionamiento hepático.
• Pruebas de funcionamiento renal.
• Tiempos de coagulación.
• Tipificación sanguínea
• Gasometría arterial.
• PCR.
• Lactato.
• Procalcitonina.
• Hemocultivos, para bacterias y hongos.
• Cultivo-biopsia de la zona afectada.

Gasometría arterial: suele encontrarse acidosis metabólica ligada a la hipoperfusión que

genera en todos los órganos, esta se puede utilizar para el pronóstico de la patología.
Proteína C reactiva: proteína de fase aguda liberada por células de defensa la misma
que aparece tras la estimulación de la IL-6 e IL-8 en respuesta a cualquier tipo de
inflamación aguda, incluyendo víricas, bacterianas localizadas y otros procesos de origen
no infeccioso. La cinética de este marcador es lenta (se eleva a las 6-8 horas tras inicio de
la inflamación, puede tardar 24 horas en ser significativo y logra pico máximo a las 48
horas), sus valores referenciales son (30):
• PCR 50-200 mg/L (05-2): inflamaciones agudas e infecciones bacterianas
• PCR > 200 mg/L (>2): infecciones graves

Lactato: Es considerado como el mejor marcador de hipoperfusión e hipoxia tisular, de

obtención rápida y barata y se en cuenta incluido en todas las recomendaciones de
valoración de los pacientes con sepsis, sepsis grave y choque séptico. Su utilidad se centra
en la demostración de hipoperfusión tisular por lo que no permite diferenciar la sepsis de
un SIRS no infeccioso. Su valor de corte es de 2.5 mmol/lt y sus valores deben ser
vigilados estrechamente y monitorizados clínicamente pues valores mayores al corte
constituyen un predictor independiente de gravedad, mala evolución clínica y mortalidad
(1).

Ilustración 5. Mortalidad y niveles de lactato en sepsis grave y choque séptico de

origen abdominal.
Procalcitonina: Péptido secretado por las células claras del tiroides, precursor de la
calcitonina. Puede ser un marcador útil hasta conocer el resultado de los cultivos, ya que
orienta hacia un origen bacteriano de la sepsis. Tiene mayor sensibilidad y especificidad
que la PCR en el diagnóstico de sepsis. Comienza a elevarse a las 2-4 horas del inicio del
cuadro séptico, con un pico de máxima liberación a las 24 h. Los valores de referencia
son (25):

Tabla 4 Valores de Procalcitonina y su relación con evolución. Fuente: Autoria propia

PROCALCITONINA RIESGO DE PROGRESIÓN A SEPSIS

PCT < 0.5 ng/ml Respuesta inflamatoria sistémica leve.

PCT ≥ 0,5 y < 2 ng/ml Respuesta inflamatoria sistémica moderada

(posible sepsis)

PCT ≥ 2 y < 10 ng/ml Respuesta inflamatoria sistémica grave (sepsis

muy probable)

PCT ≥ 10 ng/ml Sepsis o shock séptico

G. SISTEMA DE ESTRATIFICACIÓN DE SEVERIDAD Y MONITOREO DE LA
SEPSIS

APACHE II: Es un sistema de clasificación de severidad o gravedad de enfermedades,

usado en las unidades de cuidados intensivos (UCI). Este es aplicado dentro de las 24
horas de admisión del paciente a una UCI: un valor entero de 0 a 67 es calculado basado
en varias medidas; A mayores scores o puntuación, le corresponden enfermedades más
severas y un mayor riesgo de muerte. Una versión del APACHE (II) utiliza 12 parámetros.
Así pues, para calcular el score se suman a las 12 variables fisiológicas, la puntuación
obtenida por edad y aquella obtenida por enfermedad crónica (31)

Ilustración 7. Puntuación APACHE II. Fuente: (32)

 Puntuación Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85

Tabla 4. Pronóstico de Gravedad en base a la puntuación de APACHE II. (Autoria

propia).

Escala nacional de advertencia temprana (NEWS)

De todas las escalas mencionadas, NEWS ha sido reconocida como la herramienta más
eficaz,incluso ha sido reconocida por el Sistema Nacional de Salud del Reino Unido como
la herramienta estándar de todos los hospitales para la activación de un Equipo de
Respuesta Rápida (ERR), y es actualmente la más utilizada en esa región con un punto
de corte de 5 puntos para sospechar sepsis y en 7 puntos para que se recomiende escalar
el nivel de atención. En estudios más recientes se comprueba que escalas derivadas de
EWS como National Early Warning Score (NEWS) o Modificated Early Warning Score
(MEWS) presentan mejores resultados en cuanto a predicción de gravedad y mortalidad
entre pacientes con sospecha de infección que la escala qSOFA.
 Ilustración 8. Escala de advertencia temprana versión 2 para pacientes críticos. Fuente: (46)

Indice de Manheim y mortalidad en sepsis abdominal

En estudios comparativos, la escala APACHE II y el IPM ofrecen una mejor predic-

ción de la mortalidad en los pacientes con sepsis abdominal. La combinación de IPM y
APACHE II mejora la especificidad, pero son utilizadas principalmente al
evaluar los resultados de pacientes quirúrgicos ingresados en unidades de cuidados
intensivos después de la cirugía el punto de corte óptimo para determinar la gravedad de
los pacientes sépticos abdominales mediante el IPM es de 20 puntos.

Ilustración 8. Clasificación por Gravedad por el Indice de MAnheim. Fuente: (33)

ESCALA SOFA: En el tercer consenso internacional sobre sepsis y choque séptico se
sugirió que la evaluación de la severidad de los pacientes con sepsis debe determinarse
mediante la aplicación de la escala SOFA (Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure
Assessment), que evalúa fallas orgánicas: pulmonar, cardiovascular, hepática,
hematológica, renal y neurológica (5).

El SOFA es un sistema sencillo, diseñado específicamente para la sepsis y para evaluar

de forma repetida a lo largo de la evolución del enfermo. Esta escala incluye puntuaciones
para cada uno de ellos de 0 a 4, denominándose disfunción cuando se asignan uno o dos
puntos y fallo o insuficiencia de órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4 (5).

Ilustración 9. Puntuación SOFA. Fuente: (34)

En caso de que exista una puntuacion mayor a 2 junto con un foco infeccioso comprobado
se considera que el paciente esta en un estado de sepsis. Y para el pronostico del paciente
se presenta la siguiente tabla (32).
El índice SOFA para evaluar la severidad es un indicador útil en la sepsis abdominal por
peritonitis secundaria como lo ha demostrado en otros tipos de sepsis. Para discriminar
severidad y mortalidad mediante SOFA para los pacientes con sepsis abdominal por
peritonitis secundaria se sitúa en un puntaje de tres.
 Ilustración 10. Pronóstico de Gravedad en base
a la puntuación de SOFA. Fuente: (34)

QUICK SOFA
Puede servir para considerar una posible infección en pacientes en quienes no se ha
diagnosticada infección previamente, no requiere pruebas de laboratorio, se puede
realizar de manera rápida y se puede utilizar para el tamizaje de pacientes en quienes se
sospecha un cuadro de sepsis probable. Se sugiere que los criterios qSOFA pueden ser
utilizados de manera inmediata por los clínicos para evaluar la disfunción de órganos,
para iniciar o intensificar la terapia en su caso, y para considerar la derivación a la
atención crítica o aumentar la frecuencia de seguimiento, si aún no lo han llevado a cabo
este tipo de acciones (5).

Ilustración 10. Criterios de qSOFA. Fuente: (36)

H. ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS

Lo más adecuado es extraer hemocultivos antes de iniciar la terapia antibiótica siempre y

cuando la toma de los cultivos no retrase su inicio, el tiempo límite es de 45 minutos de
retraso de inicio del tratamiento antibiótico. Es fundamental extraer hemocultivos en
todos los pacientes con sepsis grave, aunque no exista fiebre en ese momento. Asimismo,
debe sospecharse bacteriemia clínicamente cuando el paciente presenta tiritona, aún en
ausencia de fiebre. Se deben extraer al menos dos sets de hemocultivos, cada uno de un
lugar de venopunción diferente. Si existe un acceso vascular venoso central de más de 48
horas porque puede ser foco de infección nuevo o el origen de la infección generalizada.,
se debe extraer una muestra del mismo y otra de sangre de venopunción. Los cultivos de
heridas, u otros fluidos corporales, deben ser extraídos preferiblemente antes del inicio
del tratamiento antibiótico. Se recomienda recoger las muestras de exudados purulentos
en jeringa y aguja aspirando preferentemente de zonas profundas; se evitará el uso de
torundas ya que disminuyen la rentabilidad del cultivo (25).

• Toma de hemocultivo

Limpieza del área de piel con clorhexidina al 2%, esperar 30 segundos. Palpar el área con
guantes estériles y proceder a la extracción sanguínea de elección la venopunción directa.
No se debe tomar la muestra de un catéter venosos recién canalizado.
Se recomienda al menos dos sets de hemocultivos ( cada uno con dos botellas, una para
aerobios y otra para anaerobios). Cada botella debe contener entre 8.10 ml. Deben
extraerse de dos lugares diferentes de venopuncion. El tiempo que se debe esperar entre
venopunciones : idealmente una hora, en caso de urgencia 10/15 minutos. -Mantener a
temperatura ambiente hasta su análisis. Nunca refrigerar (33).
Si se encuentra disponible, se recomienda realizar tinción de gram urgente de las muestras
que potencialmente puedan ser el origen de la infección (gram de muestra de una herida
o abceso, etc.), ya que puede aportar información sobre qué tipo de bacteria no debemos
dejar de cubrir en la terapia empírica inicial. Obtener unos cultivos apropiados es
fundamental para confirmar la infección y sus patógenos responsables, y permitir reducir
el espectro antibiótico una vez recibido el antibiograma (25).

Foco abdominal: Sangre (hemocultivo), considerar la prueba de imagen para descartar

colecciones abdominales y para valorar la viabilidad técnica de drenajes percutáneos.
Material purulento obtenido por punción o en el lecho quirúrgico (tinción de Gram y
cultivo) (25).
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA SEPSIS

Ilustración 11. Protocolo de actuación ante un paciente con

una posible sepsis y shock séptico. Fuente: (50)

I. EXÁMENES DE IMAGEN

Los estudios de imágenes no son el método diagnostico sepsis, pues esta es la

consecuencia de algo que está ocurriendo en la cavidad abdominal, pero si nos ayuda a
diagnosticar el foco desencadenante. Se debe valorar si el paciente está estable o no:
estable se puede realizar más exámenes como la TAC e inestable solo se puede usar
pruebas como ultrasonido (25).
Radiografía: la sensibilidad para detectar sepsis intraabdominal es menor del 50%, sin
embargo, nos pueden orientar en el diagnostico puesto que puede observarse:

• Neumoperitoneo: La presencia de "aire libre" en el espacio subfrénico, en la

radiografía póstero-anterior (PA) del tórax, ha sido empleada rutinariamente como
evidencia diagnóstica de neumoperitoneo. Perforación de víscera hueca es el más
frecuente.
 Ilustración 12. A y B Neumoperitoneo por perforación de úlcera péptica; C.
Perforación de colon sigmoideo.Fuente: (38).

• Borramiento del psoas: El borramiento de la línea del psoas se ha descrito en

pacientes con procesos en los que se altera la radiotransparencia del tejido adiposo
retroperitoneal (infiltración por sangre, edema, líquido o tumoración).

Ecografía: de gran utilidad puesto que demuestra la presencia de líquido libre en la

cavidad abdominal, abscesos intraabdominales y si se sospecha etiología hepatobiliar,
genitourinaria o ginecológica., la sensibilidad reportada para la detección del posible
origen de la sepsis intraabdominal es del 75-80%.

Ilustración 13. Visualizacipón por eco de absceso pélvico. Fuente:

(52)
 Tomografía: este método tiene una sensibilidad del 78-100% por lo que se considerar
un método óptimo para encontrar la causa de la sepsis intraabdominal. Altamente
sensible con el uso combinado de contraste oral, rectal e intravenoso (IV) para aire libre,
colección de líquidos, abscesos intraabdominales, así como objetivar signos de isquemia
intestinal, soluciones de continuidad del tubo digestivo. Los únicos inconvenientes son
la necesidad del traslado del enfermo y la eventual nefrotoxicidad de los contrastes IV.

Ilustración 14. Visualización de absceso intraabdominal

por TAC. Fuente: (53)

TRATAMIENTO

En el tratamiento de la sepsis existen 3 pilares fundamentales que se deben realizar en

conjunto con diferentes áreas hospitalarias, todos estos deben estar orientados para
combatir la progresión de la patología, los pilares fundamentales son los siguientes:

1. Estabilización hemodinámica del paciente mediante un adecuado control de fluido,

y adecuado uso vasoactivos para poder evitar que progrese la patología a un shock
séptico (34).
a. En paciente sépticos tratar de estabilizar con inotrópicos
b. Tratar de mantener una presión media sobre los 65 a 70mmhg: asi aseguramos buena
circulación de los órganos
2. Control de la disfunción orgánica que presenta paciente: se debe controlar
alteraciones a futuro se lo hace mediante una adecua ventilación mecánica, adecuada
hemofiltración (34).
3. Adecuado control de la infección con antibióticoterapia y retiro del foco infeccioso
(34).
 OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN LAS SEIS PRIMERAS HORAS.

1. Medir lactato arterial (35).

2. Tomar hemocultivos antes de iniciar la administración de antibióticos.
3. Administrar antibióticos de amplio-espectro dentro de las primeras 3 horas de ingreso
al servicio de urgencia o dentro de 1 hora de ingreso a la Unidad de Pacientes Críticos,
cuando no viene desde la urgencia (35).
4. En presencia de hipotensión y/o lactato ≥ 4mmol/L:
a) Administrar 30 ml x kg, 2 litros de cristaloide (SS o lactato de Ringer)
b) Administrar noradrenalina cuando la hipotensión no responda a la reanimación
inicial con fluidos, con la finalidad de mantener una presión arterial media (PAM)
entre 65 a 75mm Hg (35).
5. Si la hipotensión persiste a pesar de la resucitación con fluidos, y/o lactato es ≥
4mmol/L:
a) Obtener una medición de presión venosa central (PVC) y asegurarse de llevarla sobre
8mmHg.
b) Medir y llevar la SvcO2 (Saturación venosa central) a un valor ≥ 70% (35).

REANIMACIÓN INICIAL DE LA SEPSIS

• Cristaloides como la opción inicial de fluidos en la reanimación de sepsis severa y

choque septicémico.
• Evitar el uso de hidroxietilalmidon para la reanimación con fluidos de sepsis severa y
choque septicémico.
• Albumina en la reanimación con fluidos de sepsis severa y choque septicémico cuando
los pacientes requieren cantidades importantes de cristaloides (35).
• Sobrecarga liquida inicial en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis
con sospecha de hipovolemia para alcanzar un mínimo de 30 ml/kg de cristaloides (una
porción de esto puede ser un equivalente de albumina). En algunos pacientes, pueden
ser necesarias una administración más rápida y cantidades mayores de fluidos (35).
 Ilustración 15. Aactivación protoco y resucitación inicial. Fuente: (54)

ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA

Tratamiento con vasopresores al inicio para lograr un objetivo de presión arterial media
(PAM) de 65 mm Hg y por el shock distributivo, es la utilización de vasopresores como
Dopamina, Noradrenalina, Dobutamina (23).

DOPAMINA: 0-5 picogramo x kg x min, dosis diurética logrando hacer que perfunda
una cantidad adecuada de líquido al riño para que no deje de funcionar, dosis de
mantenimiento 10-20 picogramo x kg x min.

Mecanismo de acción:

1. Agonista dopaminérgico: aumento flujo renal y mesentérico (diuresis)

2. Agonista beta 1 y 2: efecto inotrópico positivo.
3. Agonista alfa 1: vasopresor.

Preparado: Paciente de 70 kg, 250mg de dopamina diluir en 250ml de solución salina, se

trasfunde a un ritmo de 42 ml x hora: transfundiendo 10 picogramos x kg x min. En cada
5 a 10 min seguir aumentando la dosis hasta alcanzar concentraciones máximas se puede
llegar hasta los 25 picogramos en un paciente de 70 kg

DOBUTAMINA: dosis inicial 2,5 picogramo x kg x min, se sigue incrementando cada

30 min hasta lograr valores de 20 picogramo x kg x min.

Mecanismo de acción: Agonistas beta adrenérgicos y dopaminérgicos.

1. Agonista beta1: aumento contractibilidad cardíaca

2. Escaso agonista beta2: vasodilatación (reducción pre y postcarga)
3. Escaso agonista alfa1

Paciente de 70 kg 250mg de dobutamina diluir en 250ml se Ss, al 9% se trasfunde a 10

ml/hora incrementado cada 30minutos, hasta un máximo de 20µg/kg/min.

NORADRENALINA: empieza dosis 0.04 picogramo x kg xmin

Mecanismo de acción: vasoconstrictora e inotrópica positiva. Su acción directa sobre

todo en los receptores adrenérgicos alfa, y en menor proporción en los adrenérgicos beta2,
produce respuestas fisiológicas semejantes a las que se provocan con la estimulación de
las fibras simpáticas posganglionares.

Ilustración 16. Tratamiento integral al paciente séptico.

Fuente: (55)
ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS

Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de circunstancias

atenuantes, tales como isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda o
arteriopatía coronaria isquémica, recomendamos que la transfusión de eritrocitos se lleve
a cabo cuando la concentración de hemoglobina disminuya a < 7,0 g/dl para lograr un
objetivo de concentración de hemoglobina de 7,0 a 9,0 g/dl en adultos (36).

Ilustración 17. Transfusión de hemoderivados. Fuente: (56)

VENTILACIÓN MECÁNICA

Objetivo de volumen corriente de 6 ml/kg en el peso corporal predicho en pacientes con

ARDS inducido por sepsis (36).

PREVENCIÓN DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamientos diarios de prevención con
fármacos para la tromboembolia venosa (VTE). Esto debe lograrse con la administración
diaria de heparina subcutánea de bajo peso molecular (LMWH) en comparación con
heparina no fraccionada, dos veces al día y grado 2C en comparación con UFH
administrada tres veces al día). Si la depuración de creatinina es < 30 ml/min,
recomendamos el uso de dalteparina o alguna otra forma de LMWH que posea un grado
bajo de metabolismo renal o UFH (36).

PREVENCIÓN DE ULCERAS POR ESTRÉS

El Sucralfato es un agente antiulceroso, protector de la mucosa esofágica y
gastroduodenal. Inhibidor de la pepsina. El Sucralfato es un complejo de aluminio con
sulfato de disacárido. 1 g cuatro veces al día o 2 g dos veces al día, con el estómago vacío
(1 hora antes de cada comida y al acostarse) (37)

J. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOIlustración

Ilustración 18. Terapia empírica de la sepsis intraabdominal. Fuente: (43)

COMBINACIONES

FLUOROQUINOLONAS O CEFALOSPORINAS DE AMPLIO ESPECTRO +

ANAERÓBICO

• Ciprofloxacina (400 O 500 mg) + + Metronidazol (500 mg c/6h)

• Ceftriaxona (1gr) + Metronidazol (500 mg c/6h)
• Cefotaxima (2gr IV) + Metronidazol (500 mg c/6h)
Añadir FLUCONAZOL (800mg/24h el primer día, seguido de 400mg/24h a partir del
segundo día sí:

1. En presencia de hipotensión y/o lactato ≥ 4mmol/L:

2. Administrar 30 ml x kg, 2 litros de cristaloide (SS o lactato de Ringer)

K. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El tratamiento de la sepsis abdominal es prioritariamente quirúrgico,

ü Controlando la fuente de infección:

ü Remoción y drenaje de productos tóxicos:
ü Aliado a la antibioticoterapia, soporte ventilatorio y hemodinamia adecuada.

A. LAPAROTOMIA

El tratamiento principal en los pacientes con sepsis será realizar una laparotomía, esta se
basa en los siguientes puntos:

• Resección del foco infeccioso.

• El lavado transoperatorio.
• Secado estricto de la cavidad abdominal.
• El drenaje de la cavidad abdominal a través de una sonda.

Criterios de Reintervención Quirúrgica

Después de una laparotomía inicial se valoran 6 variables en base a la escala de Kieweit
para obtener un puntaje de 60, esto es 83% de probabilidad de una segunda intervención.
Tomando en cuenta la realización de este monograma se obtiene un riesgo bajo cuando
los valores son inferiores a 20 puntos, con lo cual se obtiene un 8,2% de probabilidad para
realizar una segunda intervención, se obtiene un riesgo moderado menor a 40 puntos
(40%) y riesgo alto hasta 60 puntos (83%).

Ilustración19. Criterios de Reintervención Quirúrgica. Fuente: (44)

Riesgo Bajo: no necesita estudios de imagen, y no se repite evaluación clínica en 24h.

Riesgo Intermedio: considerar estudio de imagen para ver si hay liquido libre,
Hipertensión abdominal, y se repite evaluación en 12h.

Riesgo Alto: Realizar estudios tomográficos o de ultrasonido, evaluación clínica en

menos de 12 horas.

MANEJO QUIRÚRGICO DE ABDOMEN ABIERTO

Se define al abdomen abierto como la separación de los planos cutáneo, muscular y

aponeurótico con exposición visceral controlada que ocurre luego de una laparotomía.
Dicha táctica requiere necesariamente un método de cierre abdominal transitorio.

Objetivos del Abdomen abierto: 1) evitar la retracción lateral de la aponeurosis de los

músculos rectos abdominales; 2) permitir fácilmente las reintervenciones planeadas y no
planeadas,y 3) posibilitar un cierre definitivo y temprano de la pared abdominal.
 Estrategia terapéutica dividida en diferentes etapas, de duración variable, desde escasos
días hasta varios meses, período durante el cual habrá que resolver el foco, resucitar al
enfermo crítico y finalmente restablecer la anatomía y función de la pared abdominal.

Indicaciones para manejo de abdomen abierto:

1. Cirugía de control de daños.

2. Sepsis intraabdominal severa.
3. Síndrome compartimental abdominal.
4. Cierre temporal de la pared abdominal.
5. Pérdida masiva de la pared abdominal

1. CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS

Es una estrategia quirúrgica que describe cirugías de salvamento por fases durante un
período de inestabilidad fisiológica y que es aplicable a procedimientos traumáticos y no
traumáticos. Estas fases son: laparotomía inicial, reanimación en UCI y reoperación
programada.

Reoperación
programada
Reanimación
en UCI
Laparotomía
inicial

Ilustración 19. Fases de Cirugía de control de daños. Fuente: (44)

2. SEPSIS INTRAABDOMINAL SEVERA.

El tratamiento de las infecciones intraabdominales es sin duda uno de los más importantes
retos que enfrenta el cirujano general (38). El manejo requiere de laparotomías repetidas,
asociadas con el control de la fuente de infección, remover la contaminación con lavados
peritoneales, antibioticoterapia y soporte hemodinámico. Es importante categorizar tres
aspectos:

a) Infección de órganos específicos, como apendicitis y colecistitis.

b) Peritonitis resultante de la extensión de la infección a la cavidad peritoneal.
 c) Abscesos intraabdominales consecuencia de la resolución incompleta de la
peritonitis (38).

3. SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

La presión intraabdominal es el estado de presión que hay en la cavidad abdominal. Los

pacientes que presentan alto riesgo de desarrollar hipertensión intraabdominal y síndrome
compartimental abdominal son:

1. Pacientes con trauma abdominal abierto o cerrado.

2. Pacientes que requieren resucitación con altos volúmenes de fluidos
(pancreatitis aguda, shock séptico, trauma, quemaduras severas).
3. Pacientes con contenido intraluminal incrementado (gastroparesia, íleo).
4. Pacientes con contenido intraabdominal incrementado (hemoperitoneo o
neumoperitoneo, ascitis o disfunción hepática), o que cursan con
complicaciones postquirúrgicas (39).

Ilustración 19 Grados de HTA abdominal. Fuente: (58)

Manejo de Hipertensión Intraabdominal

El manejo adecuado se establece en dependencia de los grados de hipertensión

intraabdominal

• Grado I: observación
• Grado II: realización de exámenes y observación
• Grado III: exámenes (apache, SOFA, PUSAJO), reposición hemodinámica,
diuréticos, cirugía para descomprimir (laparotomía) (para facilitar el retorno
venoso y suba el gasto cardiaco ya que se afecta la vena cava inferior)
posiblemente tenga que usar una funda de Bogotá.
 • Grado IV: laparotomía y uso de una funda de Bogotá

CIERRE TEMPORAL DE LA PARED ABDOMINAL.

A. BOLSA DE BOGOTA

Osvaldo Borráez, cirujano del Hospital San Juan de Dios de Bogotá, realizó en el año
1984, un aporte importante a la técnica del AA con el empleo de una lámina de polivinilo.
Posteriormente, este hecho fue difundido en Estados Unidos por K. Mattox, quien la
denominó: Bolsa de Bogotá (39).

Consiste en la fijación a la fascia o la piel de una bolsa estéril de 3L de irrigación o similar

material, la que provee cobertura atraumática de las vísceras expuestas y permite la
visualización y monitoreo permanente del estado de las mismas. A partir del 2008, el
mismo Borraez agregó a su técnica otra lámina de polietileno fenestrada, de ubicación
subperitoneal con el objeto de impedir las adherencias víscero-parietales y así facilitar
aún más el acceso a la cavidad abdominal. Las complicaciones postquirúrgicas más
relevantes fueron las fístulas intestinales y la evisceración (39).

Ilustración 20. Bolsa de Bogota. Fuente: (59)

B. SISTEMA VAC (Presión al vacío negativa)

Se coloca una lámina fenestrada de polietileno entre las asas intestinales y el peritoneo
parietal anterior se cubre con compresa quirúrgica estéril o apósito (esponja) de
poliuretano y dos tubos de drenaje que se conectaran a un sistema de succión que
proporcionara aproximadamente 100 a 150 milímetros de mercurio de presión negativa
por encima se coloca adhesivo plástico tipo vidrape o steridrape (39).
Este sistema promueve el tejido de granulación y la cicatrización; aplica una presión
negativa controlada y local uniformemente al lecho de la herida; ayuda a remover el fluido
intersticial permitiendo la descompresión del tejido; ayuda a remover el material
infeccioso, y provee un ambiente húmedo para la cicatrización (39).

Ofrece soporte al contenido abdominal durante la terapia de abdomen abierto; soporta al

peritoneo cuando aparece la falla peritoneal (peritonitis terciaria); es un material inerte
versátil y barato; no permite la retracción de los bordes músculo aponeuróticos; y hace
posible el cierre definitivo en el 70% de los casos, si esto se realiza en los 8 días
posteriores a la cirugía.

Ilustración 21. Tratamiento de abdomen abierto con sistema VAC. Fuente: (47)
C. Sistema de ABRA

El ABRA es un sistema de aproximación dinámica diseñado con el principal objetivo de

lograr el cierre primario y progresivo del abdomen abierto. Consiste en la aplicación de
puntos transparietales diferidos a 5-6 cm de los bordes de la herida y la piel. Dichos puntos
están constituidos por cordones gruesos de elastómeros que apoyan sobre una plataforma
de silicona que protege la piel y la herida, esta última cubierta también con un film
fenestrado en posición subperitoneal. De esta forma, es posible la aproximación de los
bordes de la pared abdominal en la medida en que se reduce el edema de la misma y de
las vísceras (38).
Durante el procedimiento, es posible el acceso periódico a la cavidad abdominal para
realizar lavados y recambio del film. A diferencia de otros sistemas de aproximación
como el Parche de Wittman, el ABRA mantiene la integridad de la fascia en tanto no
requiere de suturas de fijación a la misma (38).

Ilustración 22. Sistema ABRA. Fuente: (61)

D. PARCHE DE WITTMANN

Constituido por 2 láminas de un polímero de alta resistencia una de ellas perforadas para
facilitar la exudación y otra adhesiva que permite el sellado y la apertura suturándose
ambas a la fascia.

Con este sistema es factible el empleo de drenajes aspirativos, puede abrirse para lavado
en la cama del paciente; es posible aproximar los bordes de la herida, y permitir un cierre
definitivo de la pared una vez resuelta la causa (38).
 Ilustración 23. Parche de Wittmann. Fuente: (62)

Ilustración 24. Revisión y características de las diversas técnicas para manejo del
cierre temporal del abdomen. Fuente: (48)

CIERRE ABDOMINAL DEFINITIVO

Una vez que el paciente ha sido fisiológicamente recuperado, el siguiente y último

objetivo será el cierre definitivo de la pared abdominal, el cual deberá llevarse a cabo a
la brevedad posible. El cierre de la fascia deberá llevarse a cabo sin tensión, de lo contrario
puede ocurrir hipertensión intrababdominal, dehiscencia aguda de la aponeurosis o
eventración como secuela crónica (39). El momento óptimo para el cierre abdominal
después de un Cierre Transitorio es cuando el paciente se encuentra estable, su estado
nutricional es bueno y la distancia entre los bordes fasciales es 3-7cm.

Ilustración 25. Cierre abdominal definitivo. Fuente: (48)

BIBLIOGRAFÍA

1. Gorordo Delsol LA, Pérez Nieto OR, Porras Escorcia , Altamirano Arcos CA. Sepsis
abdominal: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Revista Mexicana de Cirugía del Aparato
Digestivo. 2016;: p. 110-117.

2. Srzic I. SEPSIS DEFINITION: WHAT’S NEW IN THE TREATMENT GUIDELINES. Acta

Clin Croat. 2022;: p. 67-73.

3. García L. APORTACION DEL LABORATORIO CLÍNICO PARA EL MANEJO DEL

PACIENTE CON INFECCIÓN/SEPSIS. [Online].; 2018 [cited 2022 Febrero. Available
from: https://www.seqc.es/download/tema/24/5614/3626021/1776667/cms/tema-8-
aportacion-del-laboratorio-clinico-para-el-manejo-del-paciente-con-infeccion-sepsis.pdf/.

4. Abdo J, Juan P. Peritonitis y Sepsis Abdominal. Gastroenterología. 2018 agosto ; 11(05).

5. Neira-Sanchez ER, Málaga. Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es tiempo de abandonar
SIRS? SCIELO. 2016;: p. 217-222.

6. Singer M. Definiciones del Tercer Consenso Internacional para Sepsis y Shock Séptico
(Sepsis-3). [Online].; 2016 [cited 2022 Febrero. Available from:
https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2492881.

7. OMS. OMS. [Online].; 2017. Available from: https://www.paho.org/es/temas/sepsis.

8. Alcaíno Von Hausen MA. SIRS, Sepsis Y Shock Séptico. 2016.

9. Rhodes A. Guía internacional para el manejo de la sepsis y el shock séptico. Care Med. 2017;:
p. 486-552.

10. Bruhn, Alejandro. Manejo del paciente en shock séptico. Elsevier. 2021;: p. 293-301.

11. Chavez P. Sepsis abdominal. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina Crítica y

Terapia Intensiva. 2018 Agosto; 16(4).

12. OMS. Sepsis: Información General. [Online].; 2018 [cited 2022 Febrero. Available from:
https://www3.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=14278:sepsis-
general-information&Itemid=72260&lang=es.

13. Baxter. Baxter. [Online].; 2020. Available from: https://www.baxter.mx/es/es/noticias-

baxter/sepsis-enfermedad-que-afecta-mas-de-31-millones-de-personas-en-todo-el-mundo-y.

14. Guerrero JEH. “Validez de las escalas predictoras de mortalidad en sepsis abdominal.
Hospital Vicente Corral Moscoso. Cuenca Ecuador 2019”. [Online].; 2019 [cited 2022
Febrero. Available from:
http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/36159/1/Tesis.pdf.
15. Crespo GC. Sepsis abdominal: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. [Online].; 2017
[cited 2022 febrero.

16. Chávez M. Características epidemiológicas de pacientes con diagnóstico de sepsis y choque

séptico en un hospital de la ciudad de Cali, Colombia. Acta Médica Costarricense, © 2018.
2018.

17. Tascon A. Características epidemiológicas de pacientes con diagnóstico. Acta méd. costarric.
2018;: p. 150-156.

18. Herrera Guerrero JE. Universidad de Cuenca. [Online].; 2021. Available from:
http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/36159/1/Tesis.pdf.

19. Chavez J. Sepsis abdominal. Medigraphic. 2022;: p. 124-135.

20. Rayo AC. Temas de Infectología. Tercera ed. Velasco DJA, editor.: Editorial Alfil, S. A. de
C. V.; 2016.

21. Rodriguez V. Infecciones intraabdominales. 2018: p. 417-426.

22. Romero S. ¿Qué es la hipoclorhidria? Causas y síntomas. [Online].; 2019. Available from:
https://www.muyinteresante.es/salud/preguntas-respuestas/que-es-la-hipoclorhidria-causas-
y-sintomas-361537528968.

23. García M, García M. Pacientes con infección intrabdominal en la unidad de cuidados. Revista
Cubana de Cirugía. 2020 Julio-Septiembre ; 3(59).

24. Revoredo Rego. Perfil microbiológico de las infecciones intra abdominales en el Servicio de
Cirugía de Emergencia del Hospital Nacional Guillermo Almenara lrigoyen, Lima, Perú.
SCIELO. 2016; 36(2).

25. Pérez Benítez MdR. ACTUALIZACIÓN DE LA SEPSIS EN ADULTOS. [Online].; 2016.

Available from:
http://dspace.unia.es/bitstream/handle/10334/3418/0607_P%C3%A9rez.pdf?sequence=3.

26. subyacentes Cdssctylc. ELSEVIER. [Online].; 2018 [cited 2021. Available from:
https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/clasificacion-del-shock-y-causas-
subyacentes.

27. Guirao X. Recomendaciones en el tratamiento antibiótico. Elsevier. 2019; 87(2): p. 63-81.

28. Garcia J. Diagnóstico microbiológico de las infecciones intraabdominales. ELSEVIER. 2020;

31(4): p. 230-239.

29. Guía de Prática Clínica: Sepsis. [Online].; 2019 [cited 2021. Available from:
https://guidelines.international/gpc/sepsis.

30. Pertuz Y. GG,AS. USO DE BIOMARCADORES DE INFLAMACIÓN O INFECCIÓN EN

EL DIAGNÓSTICO DE SEPSIS, EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS DE
SANTA MARTA, COLOMBIA. Revista Biosalud. 2016;: p. 28-36.
31. La enciclopedia libre. APACHE II. [Online].; 2020. Available from:
https://es.wikipedia.org/wiki/APACHE_II.

32. Jimdo. Jimdofree. [Online].; 2017 [cited 2023. Available from:

https://pseudomonas.jimdofree.com/medicina-interna/unidad-de-cuidados-intensivos-
uci/escala-de-apache-ii/.

33. Gonzalez L, Sanchez Y, Godinez A, Cruz J, Gutierrez G, Gracida N. Indice de Mannheim y

mortalidad en sepsis abdominal. Cirugia y Cirujanos. 2018; 83: p. 423-427.

34. Sanchez E, Malaga G. Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es tiempo de abandonar SIRS?
Acta Medica Peruana. 2016; 33(3).

35. JAMA ESoICM. European Society of Intensive Care Medicine and Society of Critical Care
Medicine. JAMA. 2016.

36. Kanizsai P. Does level of training predetermine the success rate of prehospital sepsis
assessment? A prospective survey on early recognition. Development in Health Sciences.
2018; 1(2): p. 1-6.

37. Enfermera IEdI. Hemocultivo. [Online].; 2019. Available from:

https://www.consejogeneralenfermeria.org/actualidad-y-prensa/sala-de-prensa/doc-
interes/send/19-documentos-de-interes/926-guia-de-practica-clinica-enfermera-sobre-
hemocultivos.

38. Pereira F, Bousquet J, Romero C. Evidencia radiológica de aire subfrénico derecho; ¿es
siempre neumoperitoneo? Revista de Gastroenterologia de Mexico. 2010; 75(3): p. 328-329.

39. Bruhn A, Pairumani R. Manejo del paciente en shock séptico. Revista Médica Clínica Las
Condes. 2017 Mayo; 3(22): p. 293-301.

40. Yarmuch J, Mayanz S. SEPSIS SEVERA Y CIRUGÍA. Revista chilena de cirugía. 2016
Febrero; 67(1).

41. intensivos. SyFEdc. PROTOCOLO DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SHOCK

SEPTICO Y DE LA SEPSIS ASOCIADA A DISFUNCION ORGANICA. [Online].; 2014
[cited 2021.

42. Carranza RR. Vademécum Académico de Medicamentos. [Online].; 2018. Available from:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&sectionid=90375252.

43. Fernandez M, Del Pozo J. Protocolo de tratamiento empírico de las infecciones

intraabdominales. Protocolo de practica asistencial. 2018; 12(51): p. 3036-3040.

44. Clara L, Rodriguez V, Saul P, Dominguez C, Mercedes E. NFECCIONES

INTRAABDOMINALES. PUESTA AL DÍA Y RECOMENDACIONES DE LA
SOCIEDAD ARGENTINA DE INFECTOLOGÍA. Medicina. 2018; 78: p. 417-426.
45. WAINSTEIN D. ABDOMEN ABIERTO.INDICACIONES, MANEJO Y CIERRE. ; 1(1-
121).

46. IÑAGUAZO D. Abdomen abierto en la sepsis intraabdominal severa. ¿Una indicación

beneficiosa? Revista chilena de cirugía. ; 61(3).

47. Furda P, Iancu I, Cristian C, Brinzlla S. Abdominal Sepsis – Current Definitions and Practice.
Chirurgia. 2021; 116(6): p. 1-12.

48. Escusol E. El cierre temporal de la cavidad abdominal: una revisión. Revista

Hispanoamericana de Hernia. 2015; 3(2): p. 49-58.

49. Gómez B. Septic shock. What we knew and what we should know. SCIELO. 2018.

50. INTRAMED. Criterios Sepsis. INTRAMED. 2017.

51. INTRAMED. Criterios Sepsis. INTRAMED. 2013.

52. Abril F, Mendez Fandiño , Herrera-Amaya , Rodriguez , Manrique-Abril. Uso de

procalcitonina como diagnóstico de sepsis o shock séptico. Infectio. 2018.

53. Gorordo-Delsol L, Pérez-Nieto O. Sepsis abdominal: fisiopatología, diagnóstico y

tratamiento. Revista Mexicana Del Aparato Digestivo. 2017 Julio-Septiembre ; 4(3).

54. Elgua P, Gonzalez K, Hernandez Q, Gutierrez , Flores O. Código sepsis: sistemas de respuesta
rápida. Medicina critica (Colegio Mexicano de Medicina Critica). 2019; 33(3): p. 145-149.

55. Alvarez M, Garcia M, Alvarez L, Hernandez P, Trujillo J. Diagnóstico por la imagen del
absceso intraperitoneal poscesárea. Progreso de Obstetricia y Ginecologia. 2006; 49(2).

56. Philips M. Medlineplus. [Online].; 2022 [cited 2023. Available from:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/1171.htm.

57. Carbajo L, Nieto J, Fernandez P, Vidal P. RESUCITACIÓN DEL PACIENTE CON SEPSIS
Y SHOCK SÉPTICO DOI: 10.1016/j.medin.2022.02.003 Acceso a texto completo Estrategia
integral de reanimación del paciente con sepsis y shock séptico. Medicina intensiva. 2022;
46(1): p. 60-71.

58. Teleducación Facultad de Medicina de Antioquia. Youtube. [Online].; 2021 [cited 2023.
Available from: https://www.youtube.com/watch?v=GdKYMimk7wo.

59. Japediatrics. [Online].; 2020 [cited 2023. Available from:

https://japediatrics.com/transfusion-de-hemocomponentes-en-pediatria/.

60. Dominguez R, Fuentes M, Diaz F, Garcia M, Meza M, Fuentes R. Hipertensión

intraabdominal y síndrome compartimental abdominal. Revista de la Asociacion Mexicana
de Medicina Critica. 2015; 29(3): p. 167-178.

61. CTE Cirugía de Trauma y Emergencias. Twitter. [Online].; 2022 [cited 2023. Available from:
https://twitter.com/CTEtraumayemer1/status/1486813629081174021.
62. Wang Y, Alnumay A, Paradis T, Beckett A. Management of Open Abdomen After Trauma
Laparotomy: A Comparative Analysis of Dynamic Fascial Traction and Negative Pressure
Wound Therapy Systems. World Journal of Surgery. 2019; 43(12): p. 3044-3050.

63. Starsurgical. Starsurgical. [Online].; 2020 [cited 2023. Available from:

https://www.starsurgical.com/wp_technique.html.

ANEXOS