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21. SINDROME DISFAGICO.

Lo más importante es diferenciar:


I) Síndrome Disfágico Orgánico: Disfagia primero a los sólidos y, finalmente, a los
líquidos (Ejemplo: Carcinoma de Esófago)
II) Síndrome Disfágico Funcional: Disfagia paradójica, primero a líquidos y no a
sólidos, y odinofagia (dolor al deglutir)

DISFAGIA: La disfagia se define como la sensación de dificultad de paso del bolo


alimenticio durante el acto de la deglución.

A. OROFARINGEA
La disfagia orofaríngea es la dificultad de paso del contenido faríngeo al esófago a
través del músculo cricofaríngeo (EES). Esta alteración puede producirse por:
a) hipomotilidad faríngea;
b) hipertonía del EES
c) relajación incompleta del esfínter durante la contracción faríngea
d) incoordinación faringoes-finteriana.

B. ESOFÁGICA
La disfagia esofágica de origen funcional, también denominada motora, está
producida
por la actividad motora anómala de la musculatura lisa del cuerpo esofágico y/o
del
esfinter esofagico inferior (EEI), o sea, se debe a la alteración o incoordinación de
los
mecanismos de la deglución, y se puede producir tanto con la ingesta de líquidos
como
de sólidos. La disfagia motora es intermitente.
En el caso de la disfagia orgánica, también denominada mecánica, se produce por
la
estenosis de la luz esofágica, ya sea intrínseca o extrínseca y se manifiesta
fundamentalmente con la ingesta de sólidos. La disfagia mecánica suele ser
continua y
progresiva.

Causas mas frecuentes de disfagia orofaringea


1-Sistema nervioso central
a)Accidentes vasculares cerebrales
b)Enfermedad de Parkinson
c)Esclerosis múltiple
d)Esclerosis lateral amiotrófica
e)Tumores cerebrales
f)Poliomielitis bulbar
g)Síndrome de Riley-Day (disautonomía familiar)
h)Parálisis pseudobulbar
2-Sistema nervioso periférico
a)Alcoholismo
b)Diabetes
c)Otros trastornos (difteria, tétanos, botulismo, poliomielitis)
3-Placa motora
a)Miastenia grave

4-Musculares
a)Polimiositis y dermatomiositis
b)Distrofia miotónica y oculofaríngea
c)Miopatías metabólicas (hipertiroidismo, mixedema, corticoides)

Causas de disfagia mecanica u organica del esofago

1-ESTENOSIS INTRINSECAS
a)Neoplasias( primarios o metastásicos)
Predominan en los varones con una relación varón/mujer de 7/1, y es más frecuente
después de los 50 años.
Diversas lesiones esofágicas se consideran precancerosas. Entre ellas destacan la
esofagitis cáustica, el esófago de Barrett, la acalasia y la disfagia sideropénica
(síndrome de Plummer-Vinson). Entre las alteraciones no esofágicas con
predisposición a desarrollar neoplasias del esófago se incluyen la queratosis
palmoplantar y la enfermedad celíaca. El tabaquismo, el alcoholismo, la ingesta de
alimentos excesivamente calientes y las dietas ricas en nitrosaminas se consideran
también factores predisponentes.

Anatomía patológica.
Histología:
1-Benignos:
a) Epiteliales: -Papilomas
-Adenomas poliposos
b) Mesenquimatosos: -Leiomiomas( 77% de los tumores benignos)
-Fibromas
-Lipomas
-Mixomas
-Hemangiomas
-Linfangiomas
-Neurofibromas
2-Malignos:
a) Epiteliales: - Carcinoma Escamoso (98% de todos los tumores de esofago).
-Adenocarcinoma 1% (en el tercio distal)
-Carcinoma indiferenciado
-Adenocantoma.
b) Mesenquimatosos: -Leiomiosarcoma
-Melanosarcoma

Localización.
- 1/3 Proximal (25%)
- 1/3 Medio (50%)
- 1/3 Distal (25%)
La propagación tumoral es principalmente por contigüidad y linfática y, en menor grado,
por vía hemática. Esto se debe a las características anatómicas del esófago, que
está
en contacto estrecho con los órganos próximos, carece de serosa y posee una rica
vascularización linfática. Por contigüidad puede afectar el árbol traqueobronquial, la
aorta, el pericardio, los nervios laríngeos recurrentes e, incluso, el hígado. La
diseminación linfática está presente en más del 70% de los pacientes con cáncer
esofágico, produciendo metástasis ganglionares mediastínicas, abdominales y
cervicales. Es clásica la afectación ganglionar de la fosa supraclavicular izçquierda
(ganglio de Virchow). La propagación linfática, junto con la invasión submucosa, es
también responsable de la extensión intraesofágica del tumor. La diseminación
hemática es más tardía y menos frecuente; sus localizaciones principales son el
hígado y el pulmón.

Cuadro clínico
1-Disfagia: Esta aparece cuando la neoplasia ya suele estar avanzada. La disfagia
es de tipo mecánico, progresiva, inicialmente para los sólidos y luego también para
los líquidos. En ocasiones se produce una mejoría transitoria de la disfagia debida a
la necrosis tumoral y al consecuente aumento del calibre de la luz esofágica. A la
disfagia mecánica puede sobreañadirse una disfagia motora, en forma de acalasia o
espasmo esofágico, por invasión del plexo mientérico..
2-Odinofagia
3-Dolor retroesternal.
4-Regurgitación, vómitos, sialorrea, anorexia y adelgazamiento.
5-Anemia: Frecuente y casi siempre se debe a pérdidas crónicas de sangre,
mientras que la hemorragia digestiva aguda en forma de hematemesis y/o melenas
es rara.
6-Voz bitonal: Por compresión de los nervios recurrentes.
7-Disnea e hipo: Por la afectación de los nervios frénicos .
8-Síndrome de Bernard-Horner: Por invasión de los nervios simpáticos
cervicodorsales

Diagnostico
1) Anamnesis y Exploración
2) Esofagograma
3) Esofagogastroscopia con toma de biopsias y citología exfoliativa: Da
diagnostico definitivo.
4) Rx de Tórax simple y Tomografías Pulmonares
5) ECG
6) Pruebas Funcionales Respiratorias
7) Laringo y broncoscopia
8) TAC de Mediastino y Abdomen Superior
9) Gammagrafía Osea y Hepática
10) Laparotomía y Biopsia de Ganglios Celíacos

Tratamiento.
A. Operable
1. Laparotomía y Toracotomía derecha
2. Resección del Tumor y de los Ganglios
3. Bypass
4. Radioterapia
a) Curativa: Tumor entre 5 y 10cm, ausencia de metástasis y de fístula
traqueoesofágica
b) Paliativa: Tumor mayor de 10cm, metástasis lejanas
B. No Operable
a) Curable: Radioterapia curativa con o sin Poliquimioterapia
b) Incurable y avanzado
- Buen estado general: Radioterapia con o sin Poliquimioterapia
- Obstrucción esofágica: Radioterapia con o sin Dilatación
- Emaciación, Fístula o Recurrencia tras la Radioterapia: Intubación
b) Fibrosis ( pepticas, causticas, etc)
-Esofagitis cáustica: La ingestión de una sustancia cáustica origina,
cuando
ésta toma contacto con el esófago, un amplio espectro de lesiones que pueden
llegar a una destrucción extensa y rápida del tejido con la consiguiente perforación.
Una vez superada la fase aguda, el proceso cicatrizal puede originar estenosis
severas; se considera que a largo plazo la ingestión de cáusticos constituye un factor
de riesgo para el desarrollo de una neoplasia esofágica.
Etiologia y patogenia.
Los agentes cáusticos que se ingieren con mayor frecuencia son los productos de
uso doméstico, en su forma líquida. En los países occidentales predomina la
ingestión de álcalis, entre los cuales la lejía (hipoclorito sódico) se encuentra en
primer lugar. En los países orientales, por el contrario, es más común la ingestión de
ácidos fuertes como el sulfúrico y el clorhídrico. Los cáusticos de naturaleza ácida se
encuentran en productos domésticos como desinfectantes de inodoros (ácido
fosfórico y sulfúrico), salfumán (ácido clorhídrico), líquidos para limpieza de metales
(ácido oxálico), productos para lustrar muebles, desinfectantes para piscinas, etc.;
los álcalis de uso doméstico (lejía, amoníaco, hidróxido sódico, boratos, carbonatos y
silicatos de sodio) se hallan en detergentes para lavar la vajilla, detergentes
concentrados para ropa, disolventes de pintura, desinfectantes, desatascadores y,
en general, en una amplia variedad de productos de limpieza. 6-4
Cuadro clínico
1- Inmediatamente después de la ingestión se produce, en particular con las sus-
tancias ácidas, una intensa sensación de quemazón oral, con hipersalivación y
babeo.
2- En estos estadios iniciales pueden aparecer disfagia, odinofagia y dolor torácico,
como reflejo de un edema mucoso y de trastornos de la motilidad. En los casos no
complicados, todos estos síntomas ceden en el lapso de 3 o 4 días.
3- Durante las primeras 24 horas hay que estar alerta con respecto a un posible
4- Compromiso de la vía respiratoria, que se manifestará en forma de ronquera, tos,
disnea y estridor.
5- El dolor epigástrico y la hematemesis son síntomas que sugieren una afectación
gástrica.
6- Al examen físico en ocasiones se descubren lesiones orofaríngeas, en forma de
edema, exudados blanquecinos y úlceras muy dolorosas y friable
7- En los casos graves pueden aparecer complicaciones como perforación, fístula
traqueobroncoesofágica o aorto-esofágica, sepsis o coagulación intravascular
diseminada.
8- La reaparición de la disfagia, una vez transcurrida la fase aguda, probablemente
indique la existencia de una estenosis, complicación que comienza a desarrollarse al
final de la segunda semana y puede manifestarse hasta un año después de la
ingestión.
Diagnostico
1-Laringoscopia directa: Debe realizarse en todos los pacientes, para evaluar el
grado de compromiso de la vía aérea. Por otra parte, puede proporcionar datos
indirectos acerca de la lesión esofágica.
2-Endoscopia digestiva: Es el método de elección para determinar la magnitud y la
localización de las lesiones en la fase aguda.
3-Radiografía simple de tórax y de abdomen En los pacientes con perforación
esofágica permite detectar aire libre en el mediastino o en el abdomen; con esta
exploración también será posible descubrir la existencia de neumonitis y de derrame
pleural.
4-T.A.C: En los casos graves puede ser útil para evaluar la extensión de las lesiones
o la presencia de un absceso.
Tratamiento.
1-Evaluar la permeabilidad de la vía aérea y, si es necesario, proceder a una
intubación endotraqueal o a una traqueostomía.
2-No se debe inducir el vómito, ya que implica una reexposiciónde los tejidos al
cáustico.
3-El lavado gástrico y la neutralización del agente no aportan ningún beneficio y
pueden agravar las lesiones, por la liberación de calor que generan estas
reacciones.
4-Se empleara la alimentacion parenteral los 3-4 primeros dias.
5-Investigar el agente
6-No usar sonda nasogástrica
7-Neutralización antes que pasen 4h.
a) Acido:
- Agua de Hidróxido de Calcio al 3%
- Solución de Jabón
- Solución de Bicarbonato Sódico
b) Alcali:
- Vinagre diluido en agua en partes iguales
- Zumo de Limón
8- Analgésicos: Morfina o meperidina.
9-Tratamiento del Shock
10-Corticoides: Se emplean en la fase aguda para disminuir reaccion inflamatoria
inicial y la formación de fibras colagenas, lo cual evita la fibrosis posterior. Se emplea
Hidrocortisona 25-50mg c/6h e.v ó i.m , Prednisona o Prednisolona 10mg c/6h. A las
2 semanas se disminuye la dosis y a las 3 semanas se suprime.
11-Antibióticos: Penicilina, Estreptomicina 0.5mg c/6h o Tetraciclina 2g c/6h e.v ó i.m
12-Dilataciones: Pueden realizarse bajo control radioscópico o bien
endoscópicamente. Se comenzaran al 7mo-10mo dia del accidente diariamente
hasta alcanzar el calibre requerido, continuandose c/3 meses y luego se realizaran
mensualmente hasta el año. Esta constituye la profilaxis de la estenosis cicatrizal.
13-Cirugía: La resección esofágica, sea con interposición de estómago o de colon,
es el procedimiento más utilizado. La perforación es una indicación absoluta de
tratamiento quirúrgico urgente. (estadio III)
Manejo terapeutico: Ingestión de cáusticos No
 Dilución del cáustico
Servicio de urgencias Neutralización
 Inducción de emesis
Medidas generales
Historia clínica y exploración física
Laringoscopia
Radiografías de tórax y abdomen
Permeabilidad de la vía aérea
Estabilización hemodinámica

Signos clinicorradiológicos de perforación

No Sí

EGD
 ?
Grado I Grado II Grado III Cirugía
Alta Ingreso en servicio Ingreso en UCI 
Antisecretores de digestivo Empeoramiento
Perforación
Lesiones no Lesiones Complicaciones
graves
Circunferenciales circunferenciales
 
Dieta 24-48 horas Nutrición enteral/parenteral
Antisecretores Antibióticos (grado III)
Alta 4-6 días No corticoides
Antisecretores
Inicio de ingesta 7-10 días
Alta 2 semanas

EGD

Estenosis Sin estenosis



Dilatac. endoscópica
 
Fracaso Éxito  Seguimiento(clínico, TEGD)
 
cirugia Estenosis
Disfagia

EGD

Estenosis neoplasia Estenosis
sintomática
asintomatica
d) Inflamatorias (esofagitis, faringitis)
e) Membranas esofágicas: Las membranas esofágicas son finos pliegues mucosos
que protruyen en la luz produciendo una estenosis. Asientan sobre el epitelio
escamoso y suelen ser concéntricas. Estas formaciones membranosas pueden
localizarse en cualquier punto del esófago, pero son más frecuentes en su porción
proximal formando parte del síndrome de Plummer-Vinson o Paterson-Kelly (ver
abajo). Las membranas del tercio medio del esófago suelen ser el resultado del
reflujo gastroesofágico y de la esofagitis por cáusticos. En otras ocasiones las
membranas son de origen congénito.
f) Membranas faringeas ( sindrome de Plumer-Vinson):El síndrome de Plummer-Vinson
(o Paterson-Kelly) o disfagia sideropénica consiste en la asociación de disfagia,
inflamación crónica orofaríngea y anemia ferropénica.
Cuadro clínico
1-Disfagia: Suele ser de aparición súbita e inicialmente intermitente, para después
hacerse constante
2-Rágades, glositis con atrofia papilar y cambios mucosos en la faringe y el esófago
proximal
3-Anemia es microcítica e hipocrómica y precede a la aparición de la disfagia.
4-En ocasiones hay también atrofia gástrica y aclorhidria.
Diagnóstico
1-Radiología baritada o cinerradiografía..
2-Endoscopia: Durante esta la membrana puede pasar inadvertida y romperse sin
percatarse de ello; así, muchos de estos enfermos mejoran tras la exploración
endoscópica.
Tratamiento
1-Administracion de hierro
2-Dilatación reglada de la estenosis membranosa mediante endoscopia.
g) Anillo mucoso esofagico ( anillo de Schatzki): El anillo esofágico inferior (de
Schatzki) es una escotadura concéntrica situada en el esófago distal. Se diferencia
de las membranas esofágicas en que por encima de la escotadura hay epitelio
escamoso, pero por debajo el epitelio es columnar. Su patogenia no está aclarada y
se desconoce si es una alteración congénita o adquirida. Para muchos autores sería
secundario al reflujo gastroesofágico, pero rara vez se acompaña de pirosis o signos
de esofagitis.
La intensidad de las manifestaciones clínicas depende del diámetro de la luz
esofágica. En muchos casos es asintomático, pero cuando el diámetro es inferior a
13 mm aparece disfagia a los sólidos. Esta disfagia puede ser intermitente y
aparecer episodios de afagia por impactación de alimentos, sobre todo carne, en el
anillo esofágico.
El diagnóstico se establece por radiología y endoscopia.
Su tratamiento consiste en instaurar medidas dietéticas e higiénicas, como comer
lentamente y masticar con cuidado. En ocasiones se requiere dilatación endoscópica
con bujías y, de forma excepcional, tratamiento quirúrgico.
h) Cuerpos extraños

Etiologia
Niños: -fragmentos de juguetes Adultos: -fragmentos de carne
-bolas -huesos de aves
-monedas -espinas de pescados
-alfileres, etc -protesis dentales

Clasificacion
1-Lisos: Necesitan ser de gran tamaño para producir atascamiento a nivel
del esófago. Cuando se atascan deben servir de signo de alarma para investigar la
posible presencia de una lesión orgánica que explique la detención a ese nivel.
2-Irregulares: Sobre todo los punzantes no requieren gran tamaño para
atascarse ya que se incrustan o clavan en las paredes esofágicas a cualquier nivel
aunque con mayor frecuencia en las estrecheces anatómicas.
3-Punzantes.
4-Cortantes.
Cuadro clínico
1-Los objetos de gran tamaño pueden ocacionar cuadros dramáticos por su
enclavamiento a la entrada del esófago y la obstrucción simultanea de la laringe,
provocando dificultad respiratoria, cianosis y asfixia.
2-Los objetos lisos o planos que se atascan a nivel de una estrechez
anatómica, funcional u orgánica patológica, suelen presentar odinofagia intensa y
regurgitaciones.
3-Los cuerpos pequeños punzantes suelen provocar pocos síntomas de inicio,
el mas constante de ellos es la odinofagia y tambien en ocaciones regurgitaciones
sanguinolentas.

Complementarios
2 1-Rx simple de torax: Permite confirmar diagnostico en caso de cuerpos
radioopacos.
2-Rx contrastado de esófago.
3-Endoscopia: Cuando el Rx es dudoso o cuando siendo negativo persiste la
sintomatología.
Tratamiento
1- En casos dramáticos de enclavamiento alto con signos de asfixia se debe
intentar
la extracción del cuerpo por via oral, lo cual no es a veces factible.
2- De no lograrse la extracción en poco tiempo se debe practicar
traqueostomía de urgencia.
3- Los demás casos se deben remitir al especialista (O.R.L) que deberá
resolverlo por vía endoscopica.
4- Se realizara extracción quirúrgica por esofagotomia ( pronóstico grave) en
caso de: -Fracaso de todo intento por via endoscopica
-Para resolver casos complicados de roturas o perforación por el
cuerpo extraño en sí, o las provocadas por las maniobras endoscopicas.
2- COMPRESION EXTRINSECA
a) Bocio
b) Absceso retrofaríngeo

c) Estenosis cicatrizal.
Etiologia:
1-Esofagitis cáustica (causa mas frecuente)
2-Esofagitis de reflujo
3-Cuerpo extraño: Cuando su permanencia es prolongada dando lugar a
una esofagitis cronica mantenida.
4-Lesiones traumáticas por arma blanca o de fuego, así como
perforaciones
iatrogenicas.
5-Lesiones infecciosas inespecificas sobre todo aquellas que asientan en
región
cricofaringea, consecutivas a fiebre tifoidea, difteria y varicela.
6-Esclerodermia, Agranulocitosis, Sideropenia, Beri beri, Enfermedad de
Chagas y algunas dermatosis.
7-Radioterapia en lesiones del cuello y torax.

Cuadro clínico
1-Disfagia: Gradual y progresiva y permanente. En las fases finales puede
ser absoluta, con dificultad inclusive para deglutir la saliva.
2-Regurgitaciones: En etapas avanzadas.
3-Sialorrea.
Complementarios
1-Rx de tórax en 3 posiciones, fundamentalmente la oblicua anterior
derecha.
2-Endoscopia.
3-Biopsia: Para diagnosticar lesión sobreañadida, como cáncer.
Tratamiento
1-Tratamiento profiláctico ( es el mejor).
2-Dilataciones endoscopicas.
3-Tratamiento quirúrgico definitivo en caso de:
-Imposibilidad de iniciar las dilataciones
-Imposibilidad de obtener un calibre suficiente en el esófago, a pesar
de dilataciones bien realizadas.
-Imposibilidad de mantener el calibre suficiente por medio de
dilataciones semestrales.
-Intolerancia del paciente al tratamiento por dilataciones.
d)Granulomas
e) Infecciones
f) Diverticulos esofágicos: Son dilataciones circunscritas de la pared esofágica de
forma sacular o en forma de bolsa, comunicando con su luz por medio de un orificio.
Dependiendo de su mecanismo patogénico se dividen en divertículos por pulsión,
por tracción y mixtos. Los divertículos por pulsión constituyen verdaderas hernias de
la submucosa y mucosa esofagicas a traves de puntos debiles de la pared muscular.
En estos la protrusión de la pared esofágica se produce por aumento de la presión
intraluminal. Los divertículos por tracción son la consecuencia de la retracción de
cicatrices mediastínicas adheridas a la pared esofágica. Según su localización, los
divertículos se clasifican en faringoesofágicos, medioesofágicos y epifrénicos.

Divertículo faringoesofágico (de Zenker)


Se trata de un divertículo por pulsión, que se localiza en la pared posterior de la
unión faringoesofágica. Estos divertículos son más faríngeos que esofágicos, ya que
se producen por la protrusión de la mucosa y la submucosa en una zona de mayor
debilidad existente en la cara posterior de la farínge, entre el borde inferior de las
fibras musculares oblicuas del constrictor inferior y el borde superior del músculo
cricofaríngeo(triángulo de Lainert). Su patogenia parece guardar relación con la
debilidad de la musculatura de dicha zona, junto con los aumentos de presión
excesivos y repetidos en la hipofaringe. Este último factor se ha atribuido a una
incoordinación motora entre la contracción faríngea y la relajación del EES; sin
embargo, esta anomalía manométrica sólo se encuentra en el 50% de los pacientes.
Es más frecuente en el sexo masculino (3:1) pues la laringe y la faringe del hombre
son considerablemente mayores que en la mujer. Se produce después de los 35
años.

Cuadro clínico: Depende fundamentalmente de su tamaño.


1-En los estadios iniciales es asintomático o produce sólo sensación de sequedad
faríngea y de cuerpo extraño; por este motivo es frecuente que se diagnostique
como faringitis o laringitis crónica.
2-Cuando su tamaño aumenta aparecen disfagia para los sólidos y los líquidos, así
como regurgitaciones que a menudo tienen olor pútrido, halitosis, tos e
hipersalivación. De forma excepcional, tras las comidas aparece una tumoración
laterocervical blanda que corresponde al divertículo relleno de alimentos.
Las neumonitis por aspiración constituyen la complicación más frecuente, mientras
que la inflamación por perforación espontánea y mediastinitis o la degeneración
maligna son muy raras.
Diagnóstico
1-Examen radiológico contrastado: En los estadios iniciales presenta una imagen
“en espina”, adoptando luego un aspecto sacular.
Ademas pueden verse niveles hidroaereos con
capas superpuestas de restos alimentarios
2-Endoscopia: Puede ser peligrosa por el riesgo de perforación yatrógena del
divertículo; debe realizarse sólo ante dudas diagnósticas o sospecha
de neoplasia intradiverticular.
3-Manometría: Es útil para demostrar las alteraciones motoras asociadas.

Tratamiento: Depende del tamaño y de la clínica del divertículo. En las fases


iniciales no requiere tratamiento; cuando son grandes ha de recurrirse
a la cirugía. El tratamiento habitual es la diverticulectomía y la
miotomía del cricofaríngeo.

Divertículos medioesofágicos
Son diverticulos por tracción. Se localizan en el cuerpo esofágico y su patogenia se
relaciona, en la mitad de los casos, con retracciones pulmonares o mediastínicas por
procesos inflamatorios ( casi siempre originados por asdenitis tuberculosa o
infecciosa de otro tipo), y en la otra mitad, con alteraciones motoras esofágicas.
A menudo son asintomáticos, aunque su sintomatología depende de la existencia o
no de dismotilidad esofágica.
Diagnóstico radiológico y/o endoscópico; la manometría determina la asociación de
alteraciones motoras.
No suelen requerir tratamiento, y cuando éste es necesario, corresponde al del
trastorno motor (medidas higienico-dieteticas, evitando los alimentos ricos en
residuos o duros, así como el empleo de antiespasmodicos).
Divertículos epifrénicos
Asientan inmediatamente por encima de la unión esofagogástrica( tercio inferior del
esófago) y se clasifican como divertículos por pulsión. Esto se debe a su frecuente
asociación a trastornos motores esofágicos. Predominan en hombres de mediana
edad( mayores de 35 años).
Pueden ser asintomáticos o manifestarse como disfagia para los sólidos y los
líquidos. La disfagia está determinada por la alteración motora y por la compresión
de la luz esofágica por el propio divertículo. Ademas puede aparecer pirosis,
regurgitaciones, halitosis y dolor retrosternal o subxifoideo.
Su diagnóstico y el de los trastornos motores asociados se establece por radiología
contrastada ( retención baritada en forma de mancha suspendida), endoscopia y
manometría.
A menudo no requieren tratamiento, pero cuando son sintomáticos es necesario
tratar la dismotilidad esofágica ( medidas higienico-dieteticas y terapeutica
antiespasmodica) y, en ocasiones, la resección del divertículo.

Indicaciones para la cirugía en los divertículos esofágicos


-Complicaciones (hemorragia, fístula)
-Síntomas progresivos y/o incapacitantes
-Aumento del tamaño del divertículo
-Otras causas de cirugía (acalasia, hernia hiatal)
-Interferencia del divertículo en la absorción de medicación requerida
Tabla 7-4
g) Vertebrales ( osteofitos, espondilitis)
h) Vasculares ( vasos aberrantes, hipertrofia auricular, etc)
i) Masas mediastinicas.

j) Disfagia lusoria: Una causa infrecuente de disfagia mecánica por


compresión
extrínseca es la denominada disfagia lusoria. Es una alteración congénita
que consiste en la localización anómala de la arteria subclavia derecha, que nace en
el lado izquierdo del arco aórtico; desde este origen la subclavia derecha cruza el
mediastino por detrás del esófago produciendo su compresión.
Clínicamente se manifiesta como disfagia y regurgitación debidas a la
compresión esofágica. En ocasiones también hay alteraciones en el pulso radial
derecho y trastornos tróficos del miembro superior derecho. Suele manifestarse en la
infancia, pero puede hacerlo en la edad adulta.
El diagnóstico se realiza mediante la demostración radiológica o
endoscópica de la indentación esofágica producida por la arteria anómala.
En la mayoría de las ocasiones no es necesario el tratamiento, y sólo
cuando los síntomas son acusados requiere corrección quirúrgica.

Causas de disfagia motora o funcional esofágica

Trastornos motores primarios: Se definen como trastornos motores esofágicos


primarios
a las alteraciones de la motilidad del esófago de etiología desconocida, no
secundarias a otras enfermedades y cuyas manifestaciones fisiopatológicas y
clínicas son primordial-mente esofágicas.
1. Acalasia: Enfermedad caracterizada por afectacion de las neuronas del plexo
mientérico esofágico, así como degeneración y disminución de las células
ganglionares del plexo de Auerbach. Además, los mecanismos inhibidores (que
producen relajación) están disminuidos. De hecho, los neurotransmisores que
median la relajación del EEI, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y óxido nítrico están
ausentes en pacientes con acalasia. Las dos alteraciones motoras fundamentales
que caracterizan a la acalasia son:
a) la relajación incompleta del EEI tras la deglución, sea su presión basal elevada o
normal
b) La ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico.
c) Disminución del tono esofágico.
d) Motiliddad anómala del órgano, expresada por la sucesión de ondas contráctiles
no propulsoras.
Todo esto se resume en una considerable dilatación del órgano con hipertrofia
muscular, por encima de un segmento distal contraído y a veces atrófico.

Cuadro clínico
1-Disfagia paradojica: Tanto para los líquidos como para los solidos, siendo en
ocaciones mas frecuente para unos o para otros.
2-Dolor torácico: No es infrecuente en los estadios iniciales.
3-A veces es totalmente asintomática y la afección se descubre en forma
incidental durante un examen radiológico practicado por otros motivos.
4-Regurgitacion esofágica y sialorrea.
5-Episodios nocturnos de tos, o neumonías recurrentes, debido a la aspiración
in-voluntaria del contenido esofágico regurgitado.
6-En casos avanzados puede presentarse anemia, malnutrición y deficiencias
vitamínicas secundarias a la carencia alimentaria.

Diagnóstico.
1-Radiología. La acalasia esofágica avanzada puede sospecharse a veces en una
radiografía simple de tórax, que demuestra la dilatación esofágica (reflejada por un
ensanchamiento del mediastino) con un nivel líquido en la región del manubrio
esternal y ausencia de la burbuja de aire gástrico.
2-Esofagograma: En el examen con papilla baritada el esófago aparece dilatado y
termina, al nivel del diafragma, en forma cónica semejante a un pico de ave o punta
de lápiz. Esta zona estrecha corresponde al EEI. En los estadios iniciales la
radiografía puede ser completamente normal, mientras que en los muy avanzados el
esófago está muy dilatado y tortuoso y presenta un aspecto sigmoide.
3-Endoscopia. La función principal de la endoscopia es descartar la presencia de
lesiones orgánicas esofágicas, en particular el carcinoma esofágico, que puedan
producir obstrucción del esófago distal y simular una acalasia (seudoacalasia). Debe
complementarse con biopsia esofágica.
4-Manometría esofágica. Este procedimiento es el más sensible y específico para el
diagnóstico de la acalasia. La peristalsis esofágica está abolida.
5- Test de Mecolil ( Administracion de acetil-b-metilcolina)
Positivo: Contracción del esófago sin dilatación del esfínter inferior
Sin embargo es inespecifica ( puede ser + en carcinoma del cardias o
espasmo esofagico difuso y - en acalasias con gran dilatacion.
Tratamiento:
Tiene por objetivo es disminuir la presión del EEI para permitir el paso
del bolo alimenticio al estómago. Existen tres métodos
fundamentales
para disminuir la resistencia del EEI:
1-Agentes farmacológicos: Entre estos los nitritos de acción prolongada y,
especialmente, los antagonistas de los canales del calcio producen una mejora de la
disfagia en los pacien- tes con acalasia, que suele ser relativa y
transitoria.
2- Dilatación forzada: Se practica mediante la utilización de una sonda provista
de un balón hinchable que se sitúa bajo control endoscópico en el EEI. Debido al
riesgo potencial de provocar un desgarro esofágico con perforación
(aproximadamente en el 4% de las dilataciones), esta técnica debe practicarse en
pacientes hospitalizados, en ayunas y previa aspiración del residuo alimentario y de
las secreciones retenidas en el esófago.
3-Miotomía del esfínter y Funduplicatura (antirreflujo) en casos de:
-Presencia de neoplasia asociada.
-Fracasos del tratamiento medico:
a) Imposibilidad de franquear la zona estrechada.
b) Pacientes que no experimenten mejoría después de las dilataciones.
c) Cuando las dilataciones tienen que realizarse mas de una vez pos semana.
2. Espasmo Esofágico Difuso: Trastorno de la motilidad esofágica que cursa
clínicamente con dolor torácico y/o disfagia y se manifiesta por contracciones no
propulsivas en la radiografía y por ondas simultáneas en la manometría en más del
10% de las degluciones líquidas. Sin embargo, las características clínicas,
radiológicas y manométricas no siempre coinciden en un mismo paciente. Afecta de
forma semejante a varones y mujeres y es más frecuente después de los 50 años.

Cuadro clínico
1-Puede pasar completamente inadvertido (en este último caso el espasmo difuso
suele descubrirse en forma casual al practicar, por otro motivo, un examen
radiológico con papilla baritada).
2- Dolor retrosternal, que a veces se irradia a la espalda o hacia los brazos, con una
distribución semejante a la de la angina de pecho.
3- Disfagia, que puede notarse junto con el dolor o ser independiente. Esta suele ser
episódica e igual para sólidos y líquidos.

Diagnostico
1-Esofagograma; Esófago en sacacorchos
2-Endoscopia. Al igual que en la acalasia, la utilidad de la fibroendoscopia
consiste en descartar procesos orgánicos(neoplasias, esofagitis, anillos) que
produzcan secundaria-mente alteraciones motoras del esófago.

3-Manometría: El criterio fundamental es la presencia de ondas simultáneas


alternando con ondas peristálticas. A estos hallazgos suelen asociarse un aumento
de la amplitud y de la duración de las contracciones del cuerpo esofágico y un EEI
de características normales
Tratamiento.
1-Explicarle al paciente que mastique cuidadosamente y evite tragar deprisa.
2-En casos más graves se han utilizado diversos agentes farmacológicos, en
particular
anticolinérgicos, nitritos (Dinitrato de Isosorbide 15-20mg c/6h VO 4-6m) y
antagonistas del calcio; los mejores resultados se obtienen con estos últimos.
3-En los pacientes que continúan presentando síntomas puede realizarse
una dilatación forzada, con la que se consigue su alivio, aunque éste suele ser
temporal y, en todo caso, inferior al que se obtiene en las acalasias.
4-En los casos incapacitantes se ha realizado una miotomía larga, que es
básicamente
una miotomía de Heller extendida desde el EEI hasta el punto donde no se han
observado signos de espasmo mediante manometría;

3. Presbiesófago (ancianos) y Fístula Traqueoesofágica Congénita reparada


a) Edad (presbiesófago)
b) Antecedentes (fístula)
c) Esofagograma
d) Manometría
Tratamiento.
1) Dilataciones
2) Alimentación semisólida mediante sonda nasogástrica

4. Esfínter esófago inferior hipertenso: Se trata de un trastorno motor de etiología


desconocida que afecta exclusivamente el EEI. Éste presenta un tono basal
excesivo, pero se relaja normalmente con la deglución. A menudo se observa
también que la contracción post-relajación del esfínter es exagerada.
Clínicamente se manifiesta por dolor torácico y, con menor frecuencia, disfagia.
En su tratamiento se han empleado los nitritos, los antagonistas del calcio y, en
alguna ocasión, la dilatación forzada.

5. Peristalsis esofágica sintomática: Es un trastorno motor del esófago descrito


recientemente, al que también se denomina “esófago en cascanueces”. Sus
alteraciones características son la presencia de ondas de gran amplitud y duración
prolongada, pero con peristaltismo normal. El EEI suele ser normal, aunque puede
hallarse también hipertónico.
La manifestación clínica más frecuente es el dolor torácico, habiéndose comprobado
que la causa más común de dolor precordial no coronario es la peristalsis esofágica
sintomática.
Su tratamiento es farmacológico, similar al de otros trastornos motores primarios, y
rara vez requiere esofagomiotomía.

Trastornos de tipo secundario: Son alteraciones de la motilidad esofágica que


tienen
como origen enfermedades extraesofágicas (colagenopatías, neuropatías,
miopatías) o que
se producen como consecuencia de lesiones orgánicas del esófago (esofagitis,
estenosis,
1. Esclerodermia y otras conectivopatías
En estos casos la alteración consiste en hipotonía del EEI e hipomotilidad de los dos
tercios inferiores del esófago.
Cuadro clínico
1-Reflujo gastroesofágico y se dificultad en el tránsito esofágico, lo cual provoca
pirosis y disfagia. Además, en los casos graves de disfagia se intensifica por la
existencia de esofagitis, ulceraciones o estenosis secundarias al reflujo.
2-Manifestaciones sistemicas propias de la enfermedad de base.
Diagnostico
1-Esofagograma y la endoscopia: Permiten el diagnóstico de esofagitis,
estenosis y úlceras esofágicas.
2-Manometría esofágica y la pHmetría de 24 h valoran la capacidad funcional
del esófago.
Tratamiento.
1) Tratar la enfermedad de base
2) Tratamiento del Reflujo gastroesofágico

2. Enfermedades Endocrinometabólicas: Mixedema, Tirotoxicosis, Diabetes,


Alcoholismo, Acidosis Metabólicas y Alteraciones hidrominerales, Uso de
parasimpaticolíticos

La diabetes mellitus puede producir trastornos motores esofágicos, en particular


cuando se acompaña de alteraciones del SNA. Dichos trastornos se manifiestan en
la manometría como una disminución del número de ondas primarias, un aumento
de la actividad motora espontánea y una morfología aberrante de las ondas
deglutorias. Rara vez estas alteraciones tienen una manifestación clínica.
Las enfermedades tiroideas también pueden afectar secundariamente el esófago.
En el hipertiroidismo la actividad motora del esófago es excesiva, mientras que en el
hipotiroidismo está disminuida. Estas alteraciones revierten tras la normalización de
la función tiroidea.
La amiloidosis afecta la capacidad funcional del esófago en aproximadamente el
60% de los pacientes. Su mecanismo patogénico es el depósito de sustancia
amiloide en los nervios y músculos esofágicos. Su traducción clínica es variable.
En el alcoholismo se han descrito hipotonía del EEI, hipomotilidad del cuerpo
esofágico tras la deglución y aumento de la actividad espontánea. En ocasiones
puede existir también un reflujo gastroesofágico patológico.
Tratamiento.
1) Tratar la enfermedad de base
2) Medidas generales similares a las de la disfagia orofaringea
6. Enfermedades Neurológicas: Parkinson, Corea de Huntington, seudobstrucción
neuropática, enfermedades desmielinizantes y degenerativas
a) Otros síntomas o signos sugestivos de las respectivas enfermedades
b) Esofagograma

Tratamiento.
1) Tratar la enfermedad de base
2) Medidas generales similares a las de la disfagia orofaringea

7.Esofagitis infecciosas: candidiasis, TBC, difteria, enfermedad de Chagas,


herpes simple, citomegalovirus, SIDA,etc.
Factores predisponentes para el desarrollo de una esofagitis infecciosa
Trastornos de la inmunidad
-Infección HIV
-Síndromes de inmunodeficiencias congénitas
-Neoplasias (sobre todo hematológicas)
-Quimioterapia
Inmunosupresores
-Corticoides (sistémicos o inhalados)
-Trasplantes (infecciones más graves en los de médula ósea)
Otros (diabetes, alcoholismo, edad avanzada, malnutrición)
Cambios en la flora microbiana
-Antibióticos
-Hipoclorhidria (fármacos anti-H 2 , omeprazol, gastrectomia, infección por HIV)
Alteraciones morfológicas y funcionales esofágicas
-Esclerodermia
-Acalasia
-Estenosis
-Divertículos
-Tumores
-Quemaduras por cáusticos
Tabla 6-1
La esofagitis moniliásica es la infección más frecuente del esófago. Está causada por
Candida albicans y se relaciona con diversos factores inmunodepresores. Debe
sospecharse en pacientes con enfermedades hematológicas malignas, trasplantados
o inmunodeprimidos y en individuos sometidos a tratamientos con glucocorticoides,
antibióticos, quimioterápicos o inmunodepresores. La incidencia de esofagitis
moniliásica ha aumentado recientemente debido a la aparición del SIDA. La
esofagitis por monilias se acompaña en general, pero no siempre, de candidiasis oral
o muguet.
Las manifestaciones sintomáticas consisten en disfagia y odinofagia para los sólidos,
aunque en ocasiones puede ser asintomática. La endoscopia, con toma de frotis y
biopsias, es la técnica diagnóstica de elección. El tratamiento consiste en eliminar los
factores predisponentes siempre que sea posible. Las preparaciones líquidas de
nistatina, fluconazol o ketoconazol, realizando enjuagues orales y deglución, suelen
ser eficaces en la erradicación del hongo del esófago. En los casos graves y en las
formas sistémicas puede ser necesario el empleo de amfotericina B, ketoconazol o
fluconazol por vía parenteral.
La esofagitis herpética es la consecuencia de la infección esofágica por el herpes
simple. Los factores predisponentes y las manifestaciones clínicas son semejantes a
los de la esofagitis moniliásica. El diagnóstico es también endoscópico, con toma de
citología y biopsias para cultivo. El tratamiento se basa en medidas sintomáticas
para reducir el dolor y la odinofagia, junto con la administración de aciclovir o
foscarnet.
Las lesiones esofágicas por el virus varicela-zoster tienen un tratamiento
semejante.
La esofagitis por citomegalovirus es causa también de disfagia, odinofagia y úlceras
esofágicas, especialmente en pacientes con SIDA. Su tratamiento consiste en la
administración de ganciclovir o foscarnet.
Otras esofagitis infecciosas, como las de origen tuberculoso, sifilítico, actinomicótico
o diftérico, son en la actualidad muy infrecuentes.
Tratamiento general.
1) Etiológico
2) Medidas generales similares a las de la disfagia orofaringea
8. Neoplasias Esofágicas (ver causas orgánicas)

9. Enfermedad por Reflujo Esofágico: Esofagitis por reflujo, Hernia hiatal,


Esfínter hipotónico

a) Esofagitis por reflujo: Se define como reflujo patológico aquel que es capaz
de
producir síntomas o inflamación del esófago, ya sea endoscópica o histológica. No
hay que olvidar que puede haber síntomas de reflujo sin lesión esofágica evidente y
que, por otra parte, la esofagitis puede ser asintomática.
Manifestaciones clínicas.
1-Pirosis o regurgitación ácida: Con frecuencia aumentan tras la ingesta y con
el decúbito y se alivian con alcalinos.
2-Eructos,
3-Dolor epigástrico, pesadez posprandial, náuseas, hipo.
4-Disfagia, odinofagia o anemia.
5-Pueden haber molestias faríngeas, alteraciones respiratorias (tos nocturna,
broncoespasmo, neumonías recurrentes o fibrosis pulmonar) o dolor torácico.
6-En ocasiones, la única manifestación clínica del reflujo consiste en molestias
faríngeas o laríngeas, como sensación de un nudo en la garganta (globo
histérico) o de cuerpo extraño o disfonía.

Complementarios
1) Radiología
a) Esófago-Estómago-Duodeno: Reflujo
b) Técnica de Doble Contraste: Esofagitis
2) Endoscopia:Es la técnica más útil para valorar la intensidad del reflujo
gastro-esofágico. Ésta es una prueba excelente para confirmar
las consecuencias del reflujo gastroesofágico sobre la mucosa
esofágica así como para evidenciar las complicaciones de la
esofagitis por reflujo. Además, la endoscopia permite clasificar la
gravedad de la esofagitis (grados I a IV según la clasificación de
Savary).
3) pH Esofágico de 24h
4) Gammagrafía Esofagogástrica
5) Biopsia esofágica: Debe complementar a la endoscopia.

Tratamiento.
A. General
1) Elevación de la cabecera de la cama
2) Dieta: Evitar el chocolate, café, tabaco , alcohol, ácidos, carminativos,
grasas en exceso y cualquier irritante gástrico
3) Abstención de Fumar
4)Evitar, si es posible, la administración de fármacos que favorecen la
incompetencia
del EEI, como anticolinérgicos, estimulantes de los receptores B2-adrenérgicos y
relajantes musculares.
5) Hidróxido de Aluminio-Magnesio 30mL c/6h VO u otros antiácidos.
B. Específico
1) Metoclopramida 10mg c/6h VO o Bethanecol 25mg c/6h VO + Cimetidina 300mg
c/6h V.O, 6-8semanas
2) En la esofagitis de grados I y II los antagonistas de los receptores H 2
(cimetidina,ranitidina, famotidina) conforman la primera línea terapéutica. En caso de
mala respuesta se debe aumentar la dosis o sustituirlos por inhibidores de la bomba
de protones (omeprazol, lansoprazol), fármacos que poseen mayor capacidad
antisecretora. En los pacientes con esofagitis grave, grados III y IV, el tratamiento
debe iniciarse con inhibidores de la bomba de protones.
3) Cirugía Antirreflujo: Fundiplicatura: Sus indicaciones son el fracaso del tratamiento
farmacológico o la aparición de complicaciones. La persistencia de síntomas graves
o de esofagitis tras una terapia médica intensiva constituye indicación para la cirugía.

b) Esofagitis por reflujo por hernia hiatal


1) Dolor Retroesternal bajo y/o Pirosis, postprandiales. Puede irradiar a cuello y
escápula e, incluso, a los brazos. Se agrava con la flexión del tronco hacia alante o
acostado y con el cafe, alcohol, cítricos, bebidas muy frías o muy calientes. Se alivia
con Antiácidos
2) Regurgitación
3) Disfagia Intermitente
4) Disfagia Persistente
5) Odinofagia
6) Sialorrea (pirosis de agua)
7) Hemorragia crónica leve
8) Hemorragia aguda con repercusión hemodinámica
9) Manifestaciones Pulmonares: Respiración nocturna dificultosa y tos, Ronquera
matutina, Cambio en la voz, Faringitis crónica,
Asma, Neumonitis recidivante.
10).Miopatías (p. ej., enfermedad de Steinert)

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