pH = 7.

24
pCO2 =
24 mmHg
[HCO3-] =
11.5 meq/
L

Pco2 - presión parcial de dióxido de

carbono
mmHg - milímetros de mercurio
Hco3 - bicarbonato
Meq/l - miliequivalentes
La cetoacidosis diabética es una de las urgencias endocrinológicas más comunes
y serias a las que se ve enfrentado el médico de urgencias; por lo tanto, se debe
hacer especial énfasis en el cuidado de la enfermedad y en la detección temprana
de las exacerbaciones.
En la mayoría de los casos, se presenta en pacientes ya conocidos como
diabéticos. Anteriormente se creía que era patognomónico de los diabéticos tipo I,
pero, en la actualidad, se reconoce que también ocurre en la diabetes tipo II,
especialmente en pacientes de ascendencia afroamericana. La cetoacidosis
diabética puede presentarse por la clásica tríada de hiperglucemia, cetosis y
acidemia, sumada a criterios paraclínicos expuestos por la American Diabetes
Association, como glucosa mayor de 13,8 mmol/L (250 mg/dl), pH menor de 7,30,
bicarbonato sérico menor de 18 mmol/L, brecha aniónica mayor de 10 y
cetonemia. Uno de los principales factores precipitantes son las infecciones,
responsables de casi la mitad de los casos. La cetoacidosis diabética se produce
por la ausencia absoluta o relativa de insulina. Su patogénesis compromete la
deficiencia de insulina, con aumento de la concentración de hormonas
contrarreguladoras, como el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona
del crecimiento, que disminuyen la utilización de glucosa por los tejidos periféricos
y aumentan la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos, que constituyen
cambios metabólicos propios de la enfermedad. Entre la población pediátrica con
diabetes tipo I, es la causa más importante de morbilidad y mortalidad, por lo cual
el reconocimiento temprano de sus manifestaciones es vital para evitar y disminuir
las complicaciones asociadas con esta patología.
La insulina es la hormona clave para la regulación de la glucosa sanguínea y sus
funciones incluyen captación de la glucosa, transporte intracelular y aumento de
los depósitos de glucógeno y grasa. Si existe déficit de insulina, se presenta una
respuesta exagerada al ayuno, que incluye aumento de la producción de glucosa
por el hígado, mediante lisis de glucógeno y gluconeogénesis, desde los depósitos
de proteínas y grasas.