UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CIENCIAS BÁSICAS Y BIOLÓGICAS SEGUNDO AÑO
UNIDAD DIDÁCTICA BIOQUÍMICA
GRUPO NO. 12
DR. JOSE ARTURO GARCIA

CASO CLÍNICO 8
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

No. Nombre Carnet

1. Gerardo Gabriel Espantzay Raxjal 202002152

2. Lidia Verónica Tun Quino 202002854

3. María Valentina Lanuza Uluán 202005062

4. Víctor Rolando Samayoa Pineda 202005355

5. Gerardo Ismael Amador Ventura 202005424

6. Brayan Alexander Jolón Hernández 202005912

7. María René Rojas Rubio 202100328

8. Emily Dhamar Pimentel Domínguez 202102466

9. Josué David Pitán Siguantay 202107400

10. Jazmin Gabriela Quinillo Marroquín 202111580

Guatemala, 22 de junio de 2023

 INTRODUCCIÓN
La Cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda, que se produce
como consecuencia de un aumento de la producción de ácido debido a las
alteraciones hormonales, se producen ácidos acetoacético y B Hidroxibutírico con
más rapidez de la que pueden ser metabolizados.

La cetoacidosis diabética se presenta como una complicación de la Diabetes

Mellitus tipo 1, pero se desarrolla rara, si acaso, en la Diabetes Mellitus tipo 2. Para
que ocurra la cetoacidosis diabética (CAD), es necesario la combinación de un
déficit de insulina y un aumento relativo o absoluto de la concentración de Glucagón.
Este estado puede producirse al suspender la insulina o como consecuencia del
estrés físico o emocional, a pesar de mantener el tratamiento insulínico. En el primer
caso la concentración de Glucagón aumenta de forma secundaria a la desaparición
de la insulina. La cetoacidosis diabética se corrige con insulina, donde, hace
muchos decenios se administraron 50 o más unidades de insulina cada hora, hasta
la desaparición de la cetoacidosis;en la actualidad, a la mayoría de los pacientes se
les trata con una dosis bajas de insulina.

En la mayoría de los casos la CAD, responde adecuadamente al tratamiento con

dosis bajas, pero, a veces no ocurre así. Probablemente, la resistencia insulínica
característica de la CAD, es pronunciada en los pacientes que no responden;
lamentablemente, no se puede saber con exactitud cuáles son los pacientes con
resistencia insulínica marcada.
 CASO CLÍNICO
● Motivo de Consulta: Paciente varón de 35 años, que es traído al servicio de
urgencias en ambulancia. A su llegada se encuentra hiperventilando y
estuporoso. Viene acompañado por un familiar que comenta que es diabético
tipo 1 y que ha presentado este tipo de episodios con anterioridad, debido a
un mal control de la enfermedad.

● Historia de la enfermedad: Comenta además que ha pasado el fin de

semana en compañía de sus amigos y no se ha controlado las cifras de
glicemia, ni se administró el tratamiento habitual, además de consumir
alcohol y comer desmesuradamente. Ayer a su regreso al domicilio,
presentaba malestar y hoy ha comenzado con un cuadro de vómitos,
somnolencia y mal estado general.

● Antecedentes de importancia: Indica el familiar que fue diagnosticado con

diabético tipo 1 desde los 19 años. Requería 10 U de Insulina rápida antes de
cada comida, para mantener la concentración sanguínea de glucosa dentro
de unos márgenes aceptables.

● Examen físico: Al momento de su ingreso a la Sala de Emergencia, paciente

comatosa, tenía presión arterial de 92/20 mm de Hg., 122 pulsaciones por
minuto y 36 respiraciones profundas por minuto. Saturación de oxígeno: 97%;
Temperatura: 36,5ºC. Exploración general: el paciente está somnoliento,
desorientado en tiempo y en espacio. Pálido y sequedad en piel y mucosas,
se aprecia contextura física delgada. Aliento se percibe con ligero olor a
frutas.

● Exámenes de laboratorio
❖ Análisis sanguíneos: Glucosa sérica 580 mg/dl. Hematocrito 49 %.
Hemoglobina 16 mg/dl. Sodio 134 mEq/L. Potasio de 6.4 mEq/L. Cloro
90 mEq/L. Nitrógeno de Urea 42 mg/dl. Creatinina 1.41 Lactato 6.3
mmol/L.
 ❖ Gasometría: pH 6.8 pCO2 de 10 mm de Hg pO2 152 mm de Hg
Bicarbonato 1,8 meq/litro El plasma dio una reacción fuertemente
positiva para cetonas. Análisis de orina: Cetonas +++
❖ Estudios complementarios: RX de tórax: normal. PCR SARS Cov-2
(realizada por protocolo): negativo. EKG: taquicardia sinusal.

● Manejo médico: Se le administraron 8 U de Insulina I.V., y siguió una

perfusión I.V. de 8 U/hora. La glucosa sanguínea disminuyó a una velocidad
de 10 mg / dl / hora aproximadamente. A las 7 horas la ventilación y el pH
sanguíneo se normalizaron. El paciente tras recibir el tratamiento, normalizó
las cifras de glucemia y el equilibrio ácido base. Tras iniciar tolerancia oral y
permanecer unas horas en observación, fue trasladado a encamamiento y a
los tres días fue dado de alta. Se le dio amplio plan educacional para
sensibilizar sobre la importancia del control de su enfermedad y se le indicó
dónde debía de acudir para recibir la información necesaria.

● Comentario: La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico en el que

se da una situación de hiperglucemia crónica, que produce daños en los
diferentes sistemas del organismo, tanto micro como macrovasculares, a
corto y a largo plazo. Existen dos tipos de DM: tipo 1 y tipo 2. Una de las
complicaciones más frecuentes y por la que se desarrolla este caso clínico es
la cetoacidosis diabética (CAD). Se trata de una descompensación
metabólica aguda de la DM, producida por un déficit relativo o absoluto de
insulina. Aunque es más frecuente en la DM tipo 1, también puede aparecer
en pacientes con DM tipo 2. La CAD, se caracteriza por la aparición de
hiperglucemia, acidosis metabólica y cetonemia. Los síntomas que aparecen,
son secundarios a la insulinopenia, la deshidratación y las alteraciones
iónicas. El cuadro clínico se suele intensificar en menos de 24 horas, con una
fase inicial de poliuria, polidipsia, astenia, anorexia y pérdida de peso, que se
continúa con náuseas, vómitos y, en algunos casos, sobre todo en jóvenes,
puede simular un abdomen agudo. El principal objetivo en el tratamiento de
una cetoacidosis es revertir la situación de acidosis metabólica. Para ello se
precisa reponer el estado hídrico, administrar insulina intravenosa, junto con
la corrección de las alteraciones iónicas, y valorar la administración de
bicarbonato. Es muy importante el papel de enfermería en el paciente
diabético, ya que es de gran ayuda en el cumplimiento y la adhesión al
tratamiento.
 PREGUNTAS
1. Desarrolle la ecuación de Henderson-Hasselbach reconociendo la
importancia de las proporciones de 20 a 1 del bicarbonato sobre el
ácido carbónico (o su derivada, la pCO2).
● La ecuación de Henderson-Hasselbalch relaciona el pH de una
solución con las concentraciones proporcionales de un ácido débil y su
base conjugada. En el caso específico del sistema bicarbonato
(HCO3-) y ácido carbónico (H2CO3), la ecuación de
Henderson-Hasselbalch se expresa de la siguiente manera:

pH = pKa + log ([HCO3-] / [H2CO3])

Donde:
○ pH es el valor de acidez o alcalinidad de la solución.
○ pKa es el logaritmo negativo de la constante de disociación
ácida del ácido carbónico (H2CO3).
○ [HCO3-] es la concentración de bicarbonato.
○ [H2CO3] es la concentración de ácido carbónico.
En cuanto a la importancia de las proporciones de 20 a 1 del
bicarbonato sobre el ácido carbónico (o su derivada, la pCO2), esto se
refiere a la relación entre las concentraciones de estas dos especies
químicas en el sistema bicarbonato-carbonato (HCO3-/CO3^2-), que a
su vez está relacionado con el equilibrio ácido-base del bicarbonato en
el organismo. En condiciones fisiológicas normales, la concentración
de bicarbonato (HCO3-) en el plasma sanguíneo es aproximadamente
20 veces mayor que la concentración de ácido carbónico (H2CO3),
que se origina a partir de la disolución del dióxido de carbono (CO2) en
agua. Esta relación de 20 a 1 es importante porque permite mantener
un equilibrio ácido-base adecuado en el organismo. Cuando se
produce un aumento en la pCO2 (concentración de dióxido de carbono
en la sangre), como ocurre en la acidosis respiratoria, se desplaza el
equilibrio hacia la formación de ácido carbónico (H2CO3). Esto a su
vez se disocia en bicarbonato (HCO3-) y H+, lo que ayuda a
 neutralizar el exceso de ácido y mantener el pH en un rango fisiológico
normal. (1)

2. Definir la forma como se desplaza el CO2 en el plasma hacia los

pulmones para ser expulsado.
● El CO2 es transportado por medio de los eritrocitos que viajan en el
plasma. El dióxido de carbono es producido por los tejidos de todo el
cuerpo ya que es un producto metabólico, este es transportado hacia
los pulmones en donde son intercambiados por oxígeno en los
capilares alveolares de los pulmones, dejando al eritrocito con oxígeno
y el dióxido de carbono en los alvéolos pulmonares para luego ser
expulsados durante la espiración. (2)

3. ¿Cómo se abastece el plasma de la cantidad necesaria de ión

bicarbonato?
● Se abastece gracias al metabolismo humano ya que es un producto de
desecho de los tejidos, en el cual el ser humano produce CO2 en un
promedio de 200-800 ml/min, este se disuelve en agua generando
ácido carbónico el cual se disocia a su vez en iones hidrógeno y
bicarbonato, este último se mueve hacia el plasma intercambiándose
con el ion cloruro. El 70% CO2 producido se convierte en bicarbonato
el cual será transportado hacia los pulmones, el 20% restante se une a
la hemoglobina, y el 10% permanece disuelto en el plasma. (3)

4. ¿Qué tipo de trastorno y cuál es el mecanismo ácido-base que se

presenta en este caso clínico?
● Se trata de un trastorno de acidosis metabólica, causada por una
cetoacidosis, que consiste en una acumulación de cuerpos cetónicos
en el organismo, produce de degradación excesiva de grasas para
obtener energía, esto desbalancea los niveles normales de cuerpos
cetónicos y sus funciones, y brinda información importante sobre un
problema de utilización de la glucosa como medio para obtener
energía.
 ● Los síntomas y signos son típicos de un trastorno de hiperosmolaridad
y deshidratación marcada (poliuria y oliguria, polidipsia, pérdida de
peso, sequedad de mucosas, hipotensión arterial, confusión, letargo).
En cuanto al estado de conciencia pueden aparecer también
manifestaciones (afasia, déficits motores y sensoriales, convulsiones y
coma), entre otras. (4)

5. ¿En qué momento de la evolución de la paciente ocurrió el inicio de la

deshidratación, y cuál es su causa?
● A las 7 horas la ventilación y el pH sanguíneo se normalizaron con la
inyección IV de bicarbonato de sodio, y una enérgica administración de
líquidos y electrolitos. (5)

6. ¿En qué momento ocurrió el inicio de la formación de Lactato, y porque

se produce?
● El ácido láctico se produce cuando los niveles de oxígeno disminuyen
en las células dentro de las áreas del cuerpo en las que se lleva a
cabo el metabolismo, La causa más común de la acidosis láctica es
una enfermedad grave en la cual la presión arterial es baja y llega muy
poco oxígeno a los tejidos del cuerpo. (6)

7. ¿En qué momento ocurrió el inicio de la Cetogénesis, y porque ocurre?

● Comenzó el fin de semana, ya que no cuidó su dieta, ni se administró
el tratamiento habitual para la diabetes tipo 1. La cetoacidosis se da
con más frecuencia en personas que padecen diabetes tipo 1, la
cetoacidosis ocurre en el proceso de gluconeogénesis que induce una
disminución en los niveles de oxalacetato, impidiendo que el
Acetil-CoA se oxide completamente en el ciclo de Krebs. (7)

8. ¿De qué depende el agotamiento del ión bicarbonato?

● En el tampón/buffer de CO2 y HCO3 -, el equilibrio del ión bicarbonato
se agota cuando aumenta la concentración de de H+, entonces el ión
bicarbonato es capaz de aceptar este aumento de concentración de
 H+ para convertirse en bicarbonato, o por el contrario, cuando se
agota la concentración de H+ en la sangre, el bicarbonato libera el H+
al espacio. (8)

9. ¿En qué momento la Cetosis puede cambiar a Cetoacidosis?

● La cetosis induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener
generando unos compuestos denominados cuerpos cetónicos, los
cuales descomponen las grasas en cadenas más cortas, generando
acetona que es usada como energía por el cerebro y el resto de
órganos del cuerpo humano.

Este mecanismo ocurre normalmente durante un ayuno prolongado,

en el caso de nuestra paciente al no tener niveles adecuados de
insulina el cuerpo no puede utilizar a nivel celular la glucosa circulante,
por lo que su cuerpo sigue actuando como si estuviera en ayuno lo
que hace que la movilización de ácidos grasos del tejido adiposo sea
alta, combinada con una aceleración de la B-oxidación hepática de los
ácidos grasos y de la síntesis del 3- hidroxibutirato y el acetoacetato;
induce a la cetoacidosis. (9)

10. ¿En qué consiste la Brecha Aniónica? ¿Ocurre aumento de la Brecha

aniónica en nuestra paciente? ¿Por qué?
● La brecha aniónica mide la diferencia entre los electrolitos con carga
negativa y positiva en su sangre. Si la brecha aniónica es muy alta, su
sangre es más acídica de lo normal y si la brecha aniónica es muy
baja, su sangre no es lo suficientemente acídica. Si ocurre un aumento
en nuestro paciente ya que la sangre en un momento llegó a un punto
de acidez para luego regular. (10)

11. ¿El carbono que forma las moléculas de glucosa administradas en las
soluciones parenterales, puede llegar a ser parte de las moléculas del
ión bicarbonato?
● Si, ya que en el caso de la respiración aeróbica sus productos finales
son dióxido de carbono, agua y amoniaco, y en la respiración
 anaeróbica los productos finales son dióxido de carbono, ácidos
lácticos o alcohólico, de estos productos nos centraremos en el dióxido
de carbono que se convierte en ácido carbónico con ayuda de la
enzima anhidrasa carbónica que acelera la combinación del dióxido de
carbono con el agua para dar ión bicarbonato y protones, el ácido
carbónico puede disociarse en bicarbonato e hidrógeno. (11)

12. Explique el proceso que produce cambios en la respiración.

● La respuesta compensatoria ante una disminución de HCO3 es la
hiperventilación esto produce una reducción de un 1.2 mmHg menor
de pCO2 por cada 1 mEq/l de reducción en la concentración de
bicarbonato esta respuesta se inicia en a primera hora y se completa a
las 12-24 hrs, es decir disminuye la pCO2 debido a la hiperventilación
y el pH disminuye (<7.35). Esto se debe a que el centro respiratorio en
el tronco del encéfalo tiene quimiorreceptores sensibles a pCO2 y pH,
la disminución de bicarbonato estimula para el aumento de la
frecuencia respiratoria. (12)

13. Explique la finalidad de la inyección de bicarbonato de sodio y de la

reposición de líquidos.
● La finalidad de la inyección de bicarbonato de sodio está dada por su
función de agente alcalinizante. Esta provoca un aumento de este en
el plasma, el cual tiene un papel importante en la regulación del pH
sanguíneo, amortiguando todos aquellos efectos que trajo consigo la
acidosis. La reposición de líquidos ayudará a compensar el déficit
existente, ayudando a regular y así permitir la perfusión cardiovascular
y el correcto funcionamiento de los mecanismos biológicos en el
organismo del paciente. (13)

14. Explique la compensación metabólica en este caso, describiendo las

acciones más importantes del órgano relacionado.
● Es importante regular los niveles de ácido en el cuerpo a través de
tampones como el bicarbonato. El bicarbonato de sodio está indicado
para la acidosis con desequilibrio aniónico normal, que se debe
 principalmente a la pérdida de bicarbonato. En acidosis con
desequilibrio aniónico aumentado, sólo en determinadas
circunstancias.
● También aumentando los líquidos, para reponer los líquidos perdidos
por hiperosmolaridad. (14)

15. Describa la compensación respiratoria en este caso, describiendo las

acciones más importantes del órgano relacionado.
● La respiración de Kussmaul es una respiración rápida, profunda y
laboriosa de personas con cetoacidosis o en coma diabético también
conocida como hambre de aire.Los periodos de duración del
aceleramiento, la presencia o ausencia de hepatomegalia con la
respiración de Kussmaul ofrecen pistas de diagnóstico diferencial para
hiperglucemia en los errores del metabolismo. (15)

16. Comente si las acciones compensatorias de los pulmones y los riñones

fueron eficaces en este caso.
● Las respiraciones profundas y rápidas (respiración de Kussmaul),
características de la cetoacidosis diabética, son secundarias a la
acidosis metabólica y constituyen el signo clínico más fiable para
distinguir la cetoacidosis diabética de la cetosis simple. Sin embargo,
debe tenerse en cuenta que en situaciones extremas con un pH
inferior a 6,9 se produce una inhibición del centro respiratorio y pérdida
de este signo.

La respiración de Kussmaul se caracteriza por ser profunda y forzada.

Esta hiperventilación colabora con la reducción de dióxido de carbono
en la sangre. En la acidosis metabólica, se inicia con una respiración
rápida y superficial pero conforme se incrementa la acidosis, la
respiración llega a ser gradualmente profunda, ralentiza,
forzada y jadeante. La respiración de Kussmaul ocurre sólo en etapas
avanzadas de acidosis, y rara. En casos menos severos de acidosis,
respirar rápido y superficial es por lo general lo más visto. La causa de
la respiración de Kussmaul es una compensación respiratoria de una
acidosis metabólica subyacente, la mayoría de la cual ocurre
comúnmente en diabéticos, cuando desarrollan cetoacidosis.

El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglucemia y

cetoacidosis diabética. El valor normal para la reabsorción de glucosa
es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitación
de la glucosa hacia la orina generando glucosuria. Si la función renal
es normal y la hidratación es constante, la glucosuria previene la
elevación significativa de los niveles séricos de glucosa. No obstante la
diuresis osmótica lleva a la disminución del volumen sanguíneo que
eventualmente conduce a una caída de la tasa de filtración glomerular,
que a su vez agrava la hiperglucemia. La diuresis osmótica inducida
por glucosuria lleva a anormalidades electrolíticas metabólicas en la
cetoacidosis metabólica. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son
excretados a la orina con la glucosa. Los cetoácidos actúan como
aniones no reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y
potasio lo que lleva a valores bajos de tales iones. (16)
 GLOSARIO
● Ácido
❖ Sustancia química que emite iones de hidrógeno en el agua y forma
sales cuando se combina con ciertos metales. Los ácidos tienen un
sabor agrio y hacen que ciertos colorantes se tornen rojos. Algunos
ácidos elaborados por el cuerpo, como el ácido gástrico, pueden
ayudar a los órganos a funcionar correctamente. (17)

● Acidosis
❖ Es una afección en la cual hay demasiado ácido en los líquidos del
cuerpo. (18)

● Alcalosis
❖ La alcalosis es un tipo de trastorno en el cual aumenta la alcalinidad
de los fluidos del cuerpo (Ph) . (19)

● Anión Gap
❖ Concentración de aniones no medidos (hiato aniónico) y que, por
razones prácticas, equivale a la diferencia entre la concentración
sérica de sodio y la suma de las concentraciones del cloro y del
bicarbonato (CO2 total). (20)

● Base
❖ Es una sustancia que puede aceptar iones de hidrógeno en agua y
puede neutralizar un ácido. Las bases se sienten como jabón o como
algo resbaladizo en la piel y pueden convertir ciertos colorantes en
azules. Un ejemplo de base es el hidróxido de sodio. (21)
● Buffer (Tampón)
❖ Es una o varias sustancias químicas que afectan a la concentración de
los iones de hidrógeno (o hidronios) en el agua. Siendo que pH no
significa otra cosa que potencial de hidrogeniones (o peso de
hidrógeno), un "buffer" (o "amortiguador") lo que hace es regular el pH.
Cuando un "buffer" es añadido al agua, el primer cambio que se
produce es que el pH del agua se vuelve constante. De esta manera,
ácidos o bases (álcalis = bases) adicionales no podrán tener efecto
alguno sobre el agua, ya que esta siempre se estabilizará de
inmediato. (22)

● Osmolaridad
❖ Es la intensidad de la presión producida por un soluto, proporcional a
su concentración en número de iones o moléculas. (23)

● pH
❖ Es una medida del potencial de hidrógeno, expresa la concentración
de iones de hidrógeno en una solución.
❖ Consiste en obtener el logaritmo de la inversa de la concentración de
iones de hidrógeno. En el agua potable o en la sangre esto sería
aproximadamente 0.00004 meq/lt = 40 meq/lt, entonces el pH
corresponde a 7.40, que es un valor medio.
❖ Se puede decir que una sustancia es ácida cuando el PH es bajo y
básica o alcalina cuando el PH es alto. (24)

● Respiración de Kussmaul
❖ Es un tipo de respiración que se caracteriza por ser profunda y
forzada, usualmente se asocia con acidosis metabólica severa, y
particularmente con cetoacidosis diabética, además con insuficiencia
renal crónica. (25)
 Conclusiones
1. La mayoría de los signos de la cetosis diabética están orientados a regenerar
el equilibrio energético, por qué el cuerpo está descompensado; debido en
este caso a que la insulina no está funcionando como debería. El deterioro es
progresivo y puede hasta ocasionar la muerte del paciente. Cuando ya
observamos las respiraciones de Kussmau, el paciente ya está muy grave y
necesita de medidas inmediatas.

2. La cetogénesis es un proceso metabólico en el que el cuerpo produce

cetonas a partir de ácidos grasos cuando hay una escasez de carbohidratos.
Estas cetonas se utilizan como fuente de energía alternativa para el cerebro y
otros tejidos. La cetogénesis puede ocurrir durante el ayuno prolongado, en
una dieta baja en carbohidratos o en ciertas enfermedades metabólicas.
Tiene beneficios como la pérdida de peso, mejora de la sensibilidad a la
insulina y reducción de los niveles de triglicéridos. Sin embargo, seguir una
dieta cetogénica estricta puede ser difícil y se requiere supervisión médica.
Es importante buscar asesoramiento profesional antes de iniciar una dieta
cetogénica.

3. El dióxido de carbono, ligeramente ácido, es un producto de desecho del

metabolismo del oxígeno y los nutrientes y, como tal, las células lo producen
de forma constante. Luego pasa de las células a la sangre que lo transporta a
los pulmones, desde donde se exhala. A medida que se acumula, el pH
disminuye (mayor acidez).

4. El organismo tiene diferentes mecanismos compensatorios como lo son la

hiperventilación y la reabsorción de HCO3 para evitar que el pH llegue a
niveles mortales.
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