Sindrome Acido

Peptico
Integrantes:
1.David Chinchilla Quiroz 20172031367
2.Eduard Menjivar 20182002600
3.Mauricio Murillo Cruz 20202000896
UNAH-VS
 Síndrome ácido-péptico
Definimos como síndrome ácido-péptico
al conjunto de síntomas y signos que se
reflejan por la continua lesión que
produce el ácido clorhídrico a la mucosa
Gástrica

Con este nombre se engloba a la gastritis, las

úlceras en el estómago, las úlceras en el duodeno
y el síndrome de Zollinger-Ellison.

Semiologia Medica Argente Alvarez

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 Anatomia de la pared
gastrointestinal
De afuera hacia adentro.
1) Serosa
2) Capa Muscular Lisa Longitudinal
3) Capa Muscular Lisa Circular
4) Submucosa
5) Mucosa

Semiologia Medica Argente Alvarez

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Control Nervioso
Gatrointestinal
El mientérico o de Auerbach, es el más
externo ubicado entre las capas
musculares longitudinales y circulares
y el Submucoso o de Meissner, es el
mas interno.

Fisiologia de Guyton
 SECRECIÓN GASTRICA
Células mucosecretoras:
Revisten la totalidad de la
superficie del estómago
Glándula oxíntica:
Secretan ácido clorhídrico,
pepsinógeno, factor intrínseco y
moco.
80% del conjunto de glándulas
del estómago.
Las glándulas pilóricas:
Secretan sobre todo
moco, para la protección
de la mucosa pilórica, y
también producen la
hormona gastrina.
20% distal del
estómago.
Fisiologia Medica Guyton y Hall 13
Edicion
 Gastrina y la histamina:

Estimulan intensamente la
secreción de ácido por células
parietales pero tienen un efecto
escaso en las otras células.

Las células parietales:

Secretan una solución ácida

que contiene alrededor de
160 mmol/l de ácido
clorhídrico.
PH 0.8

La pepsina es una enzima proteolítica

activa en medios muy ácidos (su pH
óptimo oscila entre 1,8 y 3,5)
 úlcera péptica
Conjunto de signos y síntomas
producidos por una pérdida de sustancia
de la pared gástrica que rebasa la
membrana mucosa y la torna accesible al
ácido clorhídrico y al reflujo alcalino.
El estómago conserva la integridad de su mucosa por
diferentes mecanismos fisiológicos como la secreción Cuando se alteran los mecanismos defensivos o
se aumentan los agresivos se produce la
de moco , secreción de bicarbonato, el flujo
enfermedad ulcerosa
sanguíneo local y la secreción de prostaglandinas
(E2)
Etiopatogenia
Consideraciones:
Principales causas:
❖ Sindrome de Zollinger-Ellison
● Microorganismo Helicobacter Pylori
❖ Factores de Agresión
● Aspirina Y AINES
 Helicobacter pylori
Responsable de la enfermedad infecciosa más difundida del mundo.

Puede haber alteraciones inflamatorias pero permanecer asintomático y hasta no

desarrollar ulceración.

Coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica duodenal

Produce toxinas y compuestos químicos y la más importante es la ureasa.

Ureasa+Urea → Amoniaco, bicarbonato, CO2 y agua

El amonio alcaliniza el medio , protegiéndola de la secreción ácida.

→Infección HP
→Reacción inflamatoria (Predomina en Antro)
Gastritis
→Aumenta estimulación a células productoras de
gastrina
→ Estimula células cromafines
→ Factores liberados estimulan las células
parietales
→ Sobre oferta de ácido clorhídrico
→ Irritación de la mucosa
A)Hipersecreción de ácido
B)Hipersecreción de Ácido (cronicidad)
 Estres, geneticos, corticoides,
tabaco,alcohol, cafe
En pacientes sometidos a cirugía mayor o en las primeras 24
horas de una afección grave como quemaduras, sepsis,
hipotensión grave o insuficiencia respiratoria grave, pueden
producirse erosiones en la mucosa superficial que permanecen
silenciosas, pero que en algunos casos pueden ocasionar una
hemorragia aguda abundante.

En las situaciones de estrés fisiológico prolongado es más

habitual la presencia de úlcera y no de lesiones superficiales.
En estos casos se observa un aumento de la secreción ácida,
pero no se ha podido demostrar un patrón constante y una
relación directa con la infección por Hp.
 Estres, geneticos, corticoides,
tabaco,alcohol, cafe
La implicación de las lesiones ulcerosas relacionadas con
el uso de corticosteroides estaría relacionada con una
disminución de las defensas de la mucosa gástrica y, entre
ellas, un enlentecimiento de la regeneración de las células
epiteliales de las glándulas gástricas.
Aunque los datos bibliográficos son contradictorios,
existen numerosos estudios que ligan el consumo de
tabaco con la úlcera péptica.
La evidencia más fuerte es que la úlcera es más frecuente
en los fumadores, pero además hay numerosos datos que
señalan que el tabaco dificulta la cicatrización y favorece
las recidivas.
El alcohol puede, en ciertos casos y en
concentraciones elevadas, producir lesiones
gástricas difusas. El caté y el mate aumentan la
secreción ácida mas por los aminoácidos y péptidos
que contienen que por la cafeína.
La importancia de estos factores exógenos es que el
médico debe tenerlos en cuenta al iniciar el
tratamiento y que su supresión requiere un cambio
de hábitos de vida que no siempre es fácil de lograr
Antiinflamatorios no
esteroideos
Grupo de fármacos que favorece a la producción de úlceras
mediante el mecanismo sistémicos y locales. Siendo los
sistémicos más importantes que los locales gracias a su
inhibición de la ciclooxigenasa I (COX1)
que disminuye la síntesis de prostaglandinas reduciendo el
flujo sanguíneo, produccion de moco y bicarbonato asi como
la tasa de recambio celular.
Antiinflamatorios no
esteroideos
Los locales reducen al mínimo ya que la ciclooxigenasa 2, ya
que como su nombre lo dice el efecto es local y provocado por
la inflamación por lo que no tiene injerencia en el tracto
gastrointestinal.

Otros Fármacos que pueden dañar la mucosa son los

antibióticos ya que estas al no reconocer los microorganismos
propios con los invasores matan a todos provocando una
inflamación del tracto.
 Sindrome de Zollinger-
Ellison
Es una enfermedad ulcerosa grave,
caracterizada por múltiples
laceraciones y diarrea, refractaria a
los tratamientos convencionales. La
producen tumores secretantes de
gastrina (gastrinomas), que por lo
general se localizan en el páncreas o
el duodeno.
 Diagnostico
del Sindrome Acido Peptico
 Anamnesis
La anamnesis se basa en la identificación del dolor cuales son sus
características, como se presenta y si se relaciona con las comidas.

Hay que buscar en los antecedentes familiares del paciente a ver si algún
familiar cercano ha sufrido de este enfermedad si fue diagnosticada y el motivo
por el cual surgió.

En los antecedentes personales del paciente como el consumo excesivo de

aspirinas, alcohol, chile, cafe o tabaco.
 Anamnesis
La edad del paciente nos puede dar una nocion de donde se puede presentar una
ulcera ya que a los jóvenes les da más en el duodeno y a los ancianos serían las
gástricas, ojo esto es una noción porque lo mejor es que un especialista lo revise
y confirme el diagnóstico.

También se debe de consultar por eventos anteriores similares o de menor

intensidad que hayan sido ignorados o pasado por inadvertidos por el paciente.
 Examen fisico

El examen físico en los pacientes con

úlcera es normal pero puede presentarse
un ligero dolor en la región epigástrica
 Examen complementarios

Endoscopia siendo la videoendoscopia alta la de preferencia con él se

puede obtener biopsias.
Radiología la seriada gastrointestinal es de menor importancia pero es
menos costoso y accesible para el paciente pero no detecta la gastritis y el
H. Pylori

Estudios de laboratorio no están indicados en la gastritis, solo en la

sospecha de S. de Zollinger.
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico
Puede ser asintomática o pueden presentar los síntomas
siguientes: dolor, acidez y nauseas en la erosiva, en la
no erosiva puede presentarse un dolor abdominal,
sensación de plenitud meteorismo, eructos y acidez. El
diagnóstico se confirmara con la biopsia.
 Gastritis
Es la inflamación de la mucosa gástrica, que desde el punto de vista histológico estaría asociada con un
aumento del número de células inflamatorias de la mucosa.

No obstante, el término se utiliza de manera indiscriminada en condiciones en las cuales la mucosa

gástrica se presenta con inflamación histológica y sin ella. Los AINE provocan daño en la mucosa, que
en la observación histológica no se manifiesta como inflamación.

La gastritis en general es secundaria a patologías infecciosas o autoinmunes, aunque también la pueden

provocar los fármacos, las reacciones de hipersensibilidad y las situaciones de estrés extremo.

Las gastropatías por lo común son secundarias a irritantes endógenos o exógenos, como el reflujo biliar,
el alcohol, o la aspirina y los AINE.
 Clasificación de la gastritis
Sobre la base de la gravedad de la afección de la mucosa,
la gastritis puede clasificarse en aguda y crónica;
también puede ser clasificada de acuerdo con el segmento
del estómago involucrado (antro, techo, cardias),
La gastritis aguda implica una inflamación
polimorfinuclear de la mucosa del estómago, y la gastritis
crónica, algún grado de atrofia con pérdida de su actividad
funcional o metaplasia. También se la puede dividir en
gastritis erosiva y no erosiva.
La gastritis erosiva, también denominada gastritis
hemorrágica o gastritis con erosiones múltiples, se debe en la
mayoría de los casos al uso de AINE,
aspirina, alcohol y estrés agudo,
y con menor frecuencia, lesión vascular. traumatismos
directos, infecciones virales (citomegalovirus), quemaduras,
shock, intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves.
La gastritis no erosiva puede dividirse en tres grupos:
 Clasificación de la gastritis
● Gastritis de las glándulas fúndicas (tipo A): puede presentar tres patrones
histológicos: gastritis superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica, y el papel
diagnóstico de la endoscopia sin biopsia es incierto.
Casi siempre son asintomáticas; en la mayoría de los casos aparecen acompañados
por anemia perniciosa .y aclorhidrica, y existe un mayor riesgo de que generar
cáncer.

● Gastritis superficial (tipo B): en este tipo de gastritis habitualmente está

Involucrado el Hp, y por lo general se localiza en la región antral.

● Pangastritis (tipo AB): está representada por gastritis en el antro y en el cuerpo.

Probablemente sea una extensión de la gastritis B y está también asociada con hp.

.
 Manifestaciones clinicas
La gastritis erosiva puede ser asintomática o presentarse con malestar epigástrico (dolor, acidez, náuseas), y en los casos más
graves, con hemorragia digestiva aguda (hematernesis o melena)

La gastritis no erosiva en general es asintomática o manifiesta alteraciones dispépticas (dolores abdominales recurrentes,
sensación de plenitud gástrica, meteorismo, eructos, acidez) o síntomas asociados con la anemia perniciosa, disminución del
apetito, pérdida de peso y alteraciones hormonales asociadas (hipotiroidismo).
No hay alteraciones demostrables en el examen físico.

El estudio endoscópico y la investigación de hp son obligatorios. Los exámenes de laboratorio demostrarán las alteraciones
hematológicas subyacentes (anemia megaloblástica, deficit de hierro, déficit de vitamina B, y ácido fólico, sobre todo en los
casos crónicos).
¡MUCHAS
GRACIAS!