CASO 2: II.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
- Mujer de 59 años. IMAGEN 1: PARÉNQUIMA RENAL CON AUMENTO
- Antecedentes de antigua tuberculosis pulmonar y MENOR
bronquiectasias.
- Evoluciona con proteinuria y síndrome nefrótico.
- Fallece por insuficiencia respiratoria y renal.
I. CONSIDERACIONES CLÍNICAS
Tuberculosis pulmonar: Infección bacteriana causada
por Mycobacterium tuberculosis. Puede permanecer
latente por años.
Bronquiectasias: Enfermedad inflamatoria crónica de
las vías aéreas que implica la dilatación irreversible y
destrucción de las vías aéreas sobre todo, de los
bronquios.
o Una de las causas más frecuentes; infección o
inflamación recurrente de las vías respiratorias, y
la mayoría de las bronquiectasias por infección • Corresponde a la corteza; por la presencia de
son TBC. glomérulos.
Proteinuria; Excresión de una gran cantidad de • Estructura relativamente conservada
proteinas por la orina (mayor a 150mg/x dia), • Depósitos de material amorfo hialino eosinófilo;
generalmente esta constituida por albumina por lo que se amoldan a la estructura del tejido donde se
se le denomina albuminuria.
depositan, sin causar reacción inflamatoria. Se
Síndrome nefrótico; Caracterizado por aumento de la
orientan a lo largo de:
permeabilidad de la pared del glomérulo, por daño (con
o túbulos
proteinuria); Las 3 principales causas son:
o enfermedad de cambios mínimos; incluye daño o paredes de arteriolas
glomerular. o glomérulos
o glomerulonefritis membranosa AUMENTO HACIA GLOMÉRULO (DERECHA).
o amiloidosis: Dentro de los factores de riesgo están • Abundante depósito hialino; De amiloide, que al
ser hombre y tener entre 60 y 70 años. (la comprimir las estructuras vasculares interfieren con
paciente tiene 59). irrigación y metabolismo, causando perdida celular;
Insuficiencia Renal: Los riñones no son capaces de lo vemos como
trabajar correctamente, por daño renal producido de a o Desintegración del espacio de Bowman
poco a lo largo del t°. Las causas más comunes son o Escasos núcleos de células mesangiales
diabetes, HTA y SD nefrotico.
• alrededor del glomérulo se observan túbulos
Insuficiencia respiratoria:La sangre no tiene
proximales (más grandes que los distales, núcleos
suficiente O2 o tiene demasiado CO2. Existe IR cuando
la redondos).
- PaO2 es < a 60mmHg IMAGEN 2: 2 MICRO DE ROJO CONGO
- PaCO2 ≥ a 50 MMHG Existe comunicación pulmón- • tinción de rojo Congo; utilizada para observar
riñón en casos de pacientes críticos (la insuficiencia renal amiloide, el que adquiere una coloración rojo
aguda induciría incremento en la permeabilidad
anaranjada.
vascular pulmonar).
• En ambas imágenes; Se reconocen los glomérulos.
IMAGEN 1: MACROSCOPIA RIÑÓN, CORTE • Microscopia izquierda; Vemos depósitos de
SAGITAL amiloide dentro de glomérulos, adaptándose a
• Riñon se observa; tumefacto de color rojo oscuro, espacios entre los capilares
superficie brillante y lisa y pérdida de la nitidez de • Microscopia derecha; Tinción luz polarizada;
las estructuras piramidales y corteza. confirma la presencia de amiloide; que bajo luz
• Pared del vaso engrosada polarizada dan una birrefringencia dicroica,
• Aspecto; céreo y la presencia de induraciones. observándose de color verde claro
 oscila entre 90-95% en los ancianos, aunque puede presentarse en
IMAGEN 3:MICROSCOPÍA DE RIÑÓN CON UN
jóvenes y niños. No tiene cura, pero los tratamientos pueden ayudar
AUMENTO MAYOR, CON TINCIÓN DE ROJO a controlar signos y síntomas y limitar la producción de proteína
CONGO CON LUZ amiloide.
POLARIZADA.
• Estructuras fluorescentes:
Corresponden al depósito
de amiloide, los cuales
toman el color
complementario verde
claro.
• Deposito; Se amoldan a estructura del tejido,entre
las asas capilares del glomérulo que corresponderían
a depósitos proteicos extracelulares.
La molécula amiloide estaría constituida por:
- Proteína fibrilar: Naturaleza varía según la
enfermedad base.
- Componente P: Pilas de una proteína pentagonal
semejante a rosquilla
- Glicosaminoglicanos Suele ser heparan sulfato,
responsable de la afinidad para el yodo de lugol.
Estas estructuras proteicas se depositan ya que son
resistentes a los mecanismos de defensa del
organismo y no las pueden eliminar.
III. POSIBLE DIAGNÓSTICO:AMILOIDOSIS RENAL
SECUNDARIA A TBC.
La amiloidosis Suele ser secuela clásica de las
enfermedades infecciosas bacterianas y conjuntivas
(tuberculosis,abscesos pulmonares y osteomielitis
crónica).
Amiloidosis renal secundaria debido a TBC previa;
riñones afectados por amiloidosis sistémica.
Se suele presentar con proteinuria; aveces
suficientemente intenso para producir síndrome
nefrótico.
Aumento progresivo de depósito amiloide; Lleva a
isquemia glomerular y atrofia tubular, y consecuente
IRC
EL DEPOSITO; Molécula derivada de proteína normal del
suero (SAA); Proteínas de fase aguda que se generan en
los procesos inflamatorios por el hígado (apoproteína)
ocurre una degeneración parcial de esta por macrófago
y endoteliales. Ocurre depósito proteico anormal. Todo
esto coincide con la clínica de nuestro paciente.
Manifestaciones renales: depende de la distribución
glomerular, corticomedular, tubular o vascular de la
amiloidosis. La evolución desde amiloidosis hasta IRC
está determinada por el tipo de distribución de los
depósitos en la pared vascular (reflejado por un daño
intersticial). Los depósitos son preferiblemente
glomerulares, en correspondencia con la proteinuria
nefrótica.
- Síntomas y signos amiloidosis renal: Proteinuria,
generalmente de rango nefrótico.
o Excepcionalmente puede presentarse acidosis
tubular. El aumento de depósitos amiloides
glomerulares genera isquemia renal y atrofia
tubular, lo que lleva a la IRC.
La amiloidosis renal en pacientes mayores de 60 años es la
tercera causa de síndrome nefrótico. El depósito de amiloide