TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Es una enfermedad potencialmente mortal, está relacionada directamente con los pulmones y
repercute en la parte vascular

- Es una oclusión brusca que puede ser parcial o completa del lecho vascular pulmonar por
trombos. (coagulos que viajan de sitios distales que tapa el lecho arterial pulmonar)
- Se produce por el impacto de un coagulo sanguíneo en alguna rama del lecho arterial
pulmonar.
- La enfermedad tromboembólica venosa: tromboembolismo pulmonar (TEP) + trombosis
venosa profunda (TVP)

EPIDEMIOLOGIA

- Es la causa más frecuente de muerte en los pacientes internados

- 3era causa de morbilidad cardiovascular después de la cardiopatía isquémica y la
enfermedad cerebrovascular
- Incidencia anual próxima a 100 casos/100.000 habitantes
- Prevalencia en población hospitalizada alcanza el 1% (de cada 100, 1 resulta con esta enf)

El 80%-90% de émbolos se
origina en venas profundas de
los miembros inferiores
(femorales iliacas, pélvicas y
plexos pr0staticos y peri-
uterinos)

46% se originan en las

pantorrillas, 67% muslo, 77%
pélvicas

A veces se desprenden y viajan a

lugares como lo pulmones, por
lo que hay una complicación

CLASIFICACION:

- Forma de presentación
 Aguda (casi siempre)
 Crónica
- Gravedad
 Masiva
 Submasiva
- Conocimiento de riesgo de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad
 Idiopática (no se conoce origen exacto)
 Asociada (a consumo de medicamentos, enf. Preexistentes)
ETIOLOGIA

La fisiopatología se basa en la triada de Virchow, y para que alguien termine haciendo TEP debe
haber:

- Estasis venoso: la sangre no fluye y las venas tienden a dañar sus válvulas
- Lesión vascular: lesión endotelial de base
- Estados de hipercoagulabilidad

ORIGEN

El 80% de los coágulos que terminan en os pulmones provienen de sistema venoso de

extremidades inferiores o pélvicas.

Si hay válvulas venosas dañadas, la

sangre se devuelve porque no
puede hacer un recorrido normal
del retorno venoso, hay choques
entre los eritrocitos y se forman
coágulos dentro del vaso. Y en algún
momento comienzan a viajar y en
ciertos casos lo hacen hasta los
pulmones.
 - Deficiencia de antitrombina III: esta hace parte de las moléculas de anticoagulantes
naturales, quiere decir que el paciente tiene hipercoagulabilidad.
- Deficiencia de proteína C y S: están relacionados con la antitrombina factor V
- Disfibrinogenemia: px que nacen con alteraciones de la producción de firinogeno
- Deficiencia de plasminogeno: el plasminogeno se convierte en plasmina y esta la que se
come el coagulo.
- Hiperhomocisteinemia: patología metabólica que hace pare de las alteraciones genéticas
metabólicas de las proteínas en las cuales hay una alteración de un aminoácido.

FACTORES SECUNDARIOS:

- Traumas: fracturas de pelvis

- Reposo en cama mayor a 3 dias
- Cirugías: ej cx plásticas
- Accidente cerebrovascular
- Edad avanzada
- Insuficiencia cardiaca
- Enfermedad pulmonar crónica
- Neoplasias: tumores que disparen embolos o que necrose la zona donde está invadiendo
- Síndrome nefrótico
- Enfermedad de Crohn
- Viajes prolongados
- Embarazo/puerperio/anticonceptivos:
- Obesidad
- Sepsis

FISIOPATOLOGIA
El émbolo puede producir una disminución del lecho vascular que hace que se aumente la
resistencia y esto lleva a una hipertensión pulmonar de aquí a un COR PULMONARLE (la afectación
del pulmón, la no oxigenación de la sangre termina produciendo una afectación del corazón)
también puede producir un SHUNT intra o extrapulmonar (intentando salvar el sitio que no está
recibiendo buena perfusión entonces la sangre se desvía hacia sitios mejor ventilados o a sitios
que estén mejor perfundidos, lo cual conlleva a porciones del pulmón con hipoxemia) esta
disminución del lecho vascular también nos disminuye la perfusión aumentando el espacio muerto
(aire que entra desde la nariz hasta los bronquiolos terminales) perdida del surfactante que puede
llevar al colapso de varios alveolos que se denomina atelectasia y una alteración de la relación V/Q
es decir ventilación perfusión.

El embolo también puede producir liberación de aminas tipo noradrenalina que producen
broncoconstriccion o histamina que provocan broncoespasmo, algunas de estas aminas pueden
aumentar la permeabilidad y causar edema intersticial.

La vasocontriccion puede llevar a edema intersticial y el paciente presentara hipoxemia y lo

manifestara como taquipnea e hipocapnia.

Los trombos se
convierten en émbolos
cuando viajan entonces
estos entran por la AD
pasan al V siguen por la
arteria pulmonar, se
puede meter a una
arteria grande y
producir hasta la
muerte o si son
pequeños viajan hasta
las zonas más distales y
causar obstrucción por
tanto sin ventilación y
perfusión.

CONSECUENCIAS:

- Aumento del espacio muerto alveolar: cuando a esa zona no le llega buena perfusión ni
buena zona ventilatoria, no hay intercambio gaseoso
- Broncoconstriccion
- Taquipnea: aumento de la frecuencia
- Hipoxemia: disminución de la oxigenación de los tejidos (sangre en este caso)
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar
- Alternación del intercambio gaseoso
- Hiperventilación alveolar: el paciente intenta compensar el daño de esta manera
- Aumenta presión de vías respiratorias por su constricción distal o bronquios
 - Sobrecarga del ventrículo derecho: intentando vencer la presión
- Disminución del llenado del ventrículo izquierdo
- Hipoxia tisular

MANIFESTACIONES CLINICAS

Signos y síntomas de baja sensibilidad e inespecíficos

- Disnea de aparición súbita inexplicable (puede ser infarto)

- Dolor torácico de tipo pleurítico (puede ser neumonía)
- Dolor en pantorrilla (puede ser golpe)
- Sudoración-ansiedad
- Hemoptisis: tos con sangre
- Infartos pulmonares
- Dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre
- Sincope: desmayo
- Palpitaciones
- Dolor anginoso
- Asintomático
- Taquipnea
- Taquicardia
- Aumento del 2do tono pulmonar estertores pulmonares
- Signos de TVP en extremidades inferiores
- Rece pleural
- Cianosis

DIAGNOSTICO

Análisis sanguíneos: ELISA se evalúa el dimero D (fibrinólisis producida por el plasminogeno que se
convierte en plasmina, la plasmina se come el coagulo y deja unos restos llamados dimero D)
análisis poco inespecífico.

ECG:

- Taquicardia sinusal.
- Signo de S1Q3T3: una onda S en la derivación I, una
onda Q en la derivación III y una onda T invertida en
la derivación III.

Rx de torax:

- Densidad periférica en forma de cuña encima del

diafragma (signo de joroba de Hampton)
 - Oligohemia focal con hilio pulmonar prominente (signo de Westermark): normalmente se
ven vasos sanguíneos por el pulmón pero en este caso no se evidencian.
- Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño.

TAC:

OTROS

- Gammagrafía pulmonar. (se ve solo un pulmón)

- Resonancia magnética: exámenes más sofisticados
- Ecocardiografía

DX DIFERENCIAL

- Neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica

- Insuficiencia cardiaca congestiva: px con dificultad respiratoria
- Percarditis: el dolor pleurítico hace pensar en esto
- Pleuresía: “síndrome” vírico, costocondritis, malestar musculo esquelético.
- Fractura costal, neumotórax: averiguar si hubo un trauma en el momento
- Síndrome coronario agudo
- Ansiedad

TRATAMIENTO

- Anticoagulante: heparina/warfarina
- Fibrinólisis: colocar medicamentos capaces de comerse el coagulo

COMPLICACIONES

- Hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular derecha

- Hemodinámicas: cuando >30% del lecho pulmonar arterial ocluido por trombos
- Aumento del resistencia pulmonar vascular: sobrecarga VD con abombamiento derecho
del tabique interventricular
- Disfunción diastólica del VI
- Compromiso gasto cardiaco sistémico: <O2
- Infarto pulmonar o muerte pulmonar, tan grave como un infarto de miocardio