OTITIS EXTERNA Y MEDIA En esta imagen lo que vamos a observar es una membrana

timpánica totalmente vascularizada, se encuentra recaída

porque se logra observar a nivel de la porción apical vemos la
OTOSCOPÍA pars flácida y el mango del martillo se encuentra bien prominente.

En la imagen se observa un oído derecho con una membrana

timpánica normal, la cual su color es blanco nacarado, que posee
cierta transparencia y que podemos ver el martillo. Vemos
también un área opaca y un triángulo luminoso,también podemos
ver una parte de la articulación incudoestapedial.

En esta imagen vemos una otits media crónica y podemos el ver

el mango del martillo y en la porción posterior podemos
visualizar la perforación de la membrana timpánica con bordes
ya definidos y en su interior podemos ver el promontorio.

-El brillo se encuentra en el espacio anteroinferior.

-En la porción anterior se halla una región oscura que en este
caso viene a ser la trompa de eustaquio.
-En cuanto a la membrana timpánica sobresale el mango del
martillo que viene a ser el huesecillo largo y la porción central
que viene a ser el limbo.
-La membrana timpánica posee tres capas: una capa que
continua el conducto auditivo una capa escamosa, una porción
intermedia que va a ser unas fibras elásticas y una porción que
viene del oído medio. En la parte superior, maso menos a nivel
del martillo (ver imagen de arriba) vemos que colapsa
discretamente, eso será la pars flácida.
-La pars flácida solo cuenta con dos capas: una capa externa y
una capa interna.
 -Los repliegues dan la orientación al sonido
OTITIS EXTERNA AGUDA
-El pabellón auricular dentro de sus funciones tendrá el poder
-OEA <6 semanas establecer el origen y la localización del sonido.

-OEC >.3 meses o más

-El oído tiene la función auditiva así como también la función del
equilibrio. La función auditiva: el sonido llega a través del
pabellón auricular, las ondas sonoras son dirigas hacia el
conducto auditivo externo, llegan y produce una vibración de la
membrana timpánica que luego produce un movimiento oscicular
de la cadena de huesecillos y finalmente ingresa el sonido a lo
que es el oído interno. Una vez ya en el oído interno se produce
el cambio de una energía mecánica, una energía bioquímica, con
la finalidad de pasar esos impulsos nerviosos a través del nervio
auditivo o en el caso que sea de unos movimientos un estímulo
igual sobre el nervio vestibular.
Inervación del pabellón auricular

-Está dado por el nervio trigémino, el plexo cervical en la porción

posterior del pabellón auricular, el poro acústico está inervado
por el nervio facial tanto el tercio externo del conducto auditivo
externo y en la porción más interna casi en contacto con la
membrana timpánica tenemos la inervación del X par craneal.

Pabellón auricular

-Piel fina – armazón

-Altura : 6 cm Ancho: 3-4 cm

Conducto auditivo externo
-El 1/3 externo es un componente cartilaginoso que es móvil y
cuenta con la característica que puede ser móvil y se puede
traccionar el pabellón auricular hacia arriba y hacia atrás.
OJO AL PIOJO: la presencia de los folículos pilosos va a ser un
hincapie a que se puedan producir procesos infecciosos.
Relaciones anatómicas del CAE

-El 1/3 interno es un componente óseo

-El conducto auditivo externo tiene una forma de S itálica que

para poder visualizarse se debe de elevar hacia arriba y hacia
atrás el pabellón auricular para que sea un poco mas recto y
poder tener una visualización adecuada de la membrana
timpánica.

-Las paredes del conducto auditivo son bien delgadas y

fácilmente puede producirse una lesión o una laceración de la Epidemiología de la otitis externa
mucosa.
-Se da durante los meses de mayor humedad y mayor exposición
-Función : compresión: adaptador de la impedancia. Función al agua.
protectora y defensiva.
-1 a 2.5 / 100
Piel
-Incidencia máxima : 7 a 12 años
-Esta recubierto por folículos pilosos y las glándulas
ceruminosas, entonces en el 1/3 externo es donde se va a -5 veces más común en nadadores habituales
producir el cerumen que es un mecanismo fisiológico ya que
sabemos que este cumple funciones de : Factores de riesgo

a. Lubricación A. Aumento de humedad, pérdida de cerumen protector y

b. Permeabilizar el conducto auditivo traumatismos en CAE
c. Impedir el ingreso de cuerpos extraños B. Impactación de cerumen
C. Limpieza excesiva
-Porción cartilaginosa: capa subcutánea ( 1mm) : glándulas D. Uso de audífonos o tapones para oídos
sebáceas, folículos pilosos, glándulas ceruminosas. E. Afecciones dermatológicas crónicas
F. Inmunodeprimidos
-Porción ósea: no subcutánea (0.2 mm)

Capacidad de migración 0.07 M x día

OTITIS EXTERNA LOCAL Tratamiento : es de forma tópica se le puede recetar ácido
fusídico, mupirocina por 7 días pero si es que no hay una
-Otitis externa aguda local: la infección se produce en ciertas reversión del cuadro en 2-3 días pasamos a un tto sistémico
zonas del conducto auditivo externo. como por ejemplo la amoxicilina.

-Otitis externa difusa: la infección se da a nivel global, a nivel de
todo el conducto auditivo externo.
-Ambos poseen diferentes etiologías.
Otitis externa local
Cuando hablamos de una otitis externa local sabemos que hay
una infección a nivel de los folículos pilosos que como ya
sabemos se encuentran en el 1/3 externo del conducto auditivo
externo. Cuando estos folículos pilosos se infectan van a generar
El agente causal usualmente suele ser el Staphylococcus aureus
Otitis externa difusa
-La inflamacion se da en todo el conducto auditivo externo,
generalmente ocurre por maceración de la piel debido que hay
una ausencia de la grasa de la piel y facilmente van a ingresar
los gérmenes.
-Agentes causales: Gram Negativos como los Pseudomona,
Staphylococcus aureus

A. Inflamacion -Patogenia:
B. Dolor
C. Secreción a nivel circunscrito A. Aumento de la humedad
B. Ausencia de cerumen
Como pueden ver aquí en esta imagen tenemos el canal auditivo C. Ausencia capa lipídica piel
externo y vemos un aumento del folículo piloso infectado y eso D. pH alcalino
producirá prurito y dolor unicamente de la zona infectada.
Fisiopatología

Cerumen:

-Es una barrera cerosa que protege el epitelio de la degradación

causada por la exposición excesiva de la humedad.

-Tiene un pH ligeramente ácido y una actividad lisozimática que

inhibe el crecimiento de bacterias y hongos.

-Más del 98% de las OE infecciosos son bacterianos

 -Dolor a la palpación a nivel del trago
Presentación clínica
-En la otitis exterma, la otoscopía neumática mostrará un
-Generalmente el paciente presenta: movimiento normal de la membrana timpánica y la timpanometría
mostrará un trazado puntiagudo normal.
A. Dolor
B. Otorrea (no siempre) Tratamiento
C. CAE
D. Signo del trago positivo: al manipular la zona cartilaginosa -Primero vamos a hacer una limpieza del conducto auditivo
despertará el dolor y frecuente en otitis externa externo, tiene que estar la piel lo más limpio posible.

-Linfadenitis regional y celulitis del pabellón auricular
-Síntomas sistémicos : extensión mas allá del canal auditivo
Consideraciones
-Se debe de emplear antibióticos o corticoides de manera tópica
cuando el proceso infeccioso es simple.
-Esteroide tópico reduce el edema del canal, la otorrea y acelera
el alivio del dolor

-Cuando yo encuentre secreción en el oído una de las opciones -Se da de 7 a 10 días

es hacer cultivos, pero no hacer cultivos en todas las otitis
externas. -Si al día 14 no remisión – fracaso

-Si encontramos un caso de resistencia a los antibióticos o en los
pacientes inmunocomprometidos o cuando yo veo que con el
tratamiento no está yendo bien entonces ahí si tengo que hacer
un cultivo de estas secreciones.
-Si sospechamos de una otitis externa maligna siempre tenemos
que hacer un cultivo de secreciones.
Presentación clínica
-Autoadministración incorrecta en 40% - fracaso
-Si el paciente tiene una disminución de las defensas, se le
instauró antibióticos y no esta yendo bien entonces se tiene que
pasar a un tto antibiótico para hongos o para bacterias en forma
sistémica.
-Siempre insistir en los analgésicos ya que las otitis externas
producen dolor.

-Paciente cursa con otalgia -La limpieza auditiva recordemos que puede ser realizada con
irrigación unicamente si la membrana timpánica se encuentra
-Otorrea intacta.

-Estenosis del conducto auditivo externo

-Eritema del conducto auditivo externo

Mechas óticas: -Si sospechamos de Pseudomonas el tto antibiótico tópico no va
a ser efectivo es por eso que vamos a tener que pasar a un
-Administración adecuada de antibióticos en edema (+++) antibiótico sistémico sobre todo si es que se trata de esta
Pseudomona.
-Dolor
Tomar en cuenta
-Cetaminofeno o ibuprofeno
-Darle una reevaluación al paciente, si no esta yendo bien se le
-Adición de un esteroide tópico al ATB tópico debe de dar un cambio de terapéutica 48-72 horas.

-Si intenso-analgésicos narcósticos -Se debe de evitar los factores precipitantes como lo es la
natación.

-Atención primaria- referir si sospecha de otitis externa maligna,

falta de mejoría o incapacidad para eliminar los restos
obstructivos o un cuerpo extraño.

En esta tabla podemos observar los posibles ttos tópicos que

podemos emplear en nuestros pacientes con una otitis externa :

Antibióticos sistémicos:

• celulitis circundante
• diabetes no controlada
• inmunodeprimidos,
• Radiación en la cabeza
• Edema del canal limita la penetración de
antibióticos tópicos.
Fracaso clínico OTITIS EXTERNA MALIGNA

-Falta de adherencia -Es una complicación de otitis externa pero se da en pacientes

inmunodeprimidos o que tienen factores o enfermedades de
-Administración inadecuada del fármaco fondo.

-Obstrucción del canal -El agente causal de la otitis externa maligna es : Pseudomonas,
pero también hay otros gérmenes como el S. Aureus , Klebsiella.
-Dx erróneo
-Ancianos , DM (90-100%), Inmunodeprimidos

Prevención -El agente causal produce endotoxinas y estas van a tener una
predisposición al daño del nervio,estas toxinas van a producir
-Evitar factores predisponentes una vasculitis necrotizante y por ende generaran una destrucción
de las capas de la oreja.
-Nadadores: emplear tapones, secador de pelo, gotas
acidificantes -Los pacientes van a cursar con :

-Evitar fuentes de traumatismos del oído A.Dolor bastante intenso

B.Otorrea purulenta, hipoacusia
-No hisopos C.Aumento de los marcadores inflamatorios
D.Aumento de la velocidad de sedimentación
-Tto de afecciones E.Aumento de una proteína C reactiv

Complicaciones
-Celulitis auricular o facial , pericondritis o condritis
-La infección crónica continua puede resultar en estenosis del
canal y pérdida de audición.
-La otitis externa maligna (necrotizante) es una complicación
grave
-Hueso temporal – Osteomelitis y toxicidad sistémica
Criterios diagnósticos:
-Criterios mayores: dolor, otorrea, edema CAE, ulceración de la
piel del pabellón auricular , gammagrafía , cultivo encontramos la
Pseudomona.
-Criterios menores: inmunodepresión, no hay buena respuesta al
tto convencional, cuando hay un mal estado general y la
afectación de los pares craneales.
Seguimiento
-La otitis externa maligna lesiona el hueso temporal así como
también lesiona los pares craneales.
-Para la evolución y seguimiento utilizamos la gammagrafía con
Galio67
Tratamiento
-Nosotros elegimos el tto basándonos en el resultado de la
Gammagrafía:
A. Limpieza qx del oído
B. Utilizar tto antipseudomónico
-La duración del tto es de 1 a 2 meses o hasta que la
gammagrafia Galio67 salga negativo o sin signos de actividad.
Aquí podemos observar una imagen de un paciente con otitis
externa maligna, en este caso este es un estado inicial en el cual
hay pericondritis, signos de necrosis a nivel del conducto así
como también mucha secreción.
OTITIS EXTERNA FÚNGICA
-Es dado por un aumento en la humedad
-Hongos saprofíticos
-Etiología: Aspergillus y Candida
-Síntoma principal es el prurito , también puede que presente
dolor pero no tanto como en una otitis bacteriana
-La inflamación es menor y puede haber otorrea pero es menor
que en una otitis bacteriana.
-El signo del trago suele ser positivo pero no tan intenso como
en la otitis bacteriana.
-El diagnóstico se hace a través de la visualización de las hifas
(ver imagen). Si las hifas son de color negro estaríamos hablando
de Aspergillus niger y si es amarillo es del Flavus. Si parece una
hoja masticada es del Aspergillus Fumigatus.
,,,,,,,,
Tratamiento

A. Limpieza del conducto auditivo externo

B. TTO antifúngico como el clotrimazol

Examen físico

• Los hallazgos del examen físico en el COE a menudo

varían según la causa.
• Dermatitis de contacto: erupción maculopapular con Síndrome Ramsay Hunt
excoriaciones en concha y cae
• Psoriasis y dermatitis atópica: cambios eccematosos, -Es una reactivación del virus de la varicela zoster, generalmente
hiperqueratosis y liquenificación del epitelio se aloja en el ganglio geniculado del septimo par.
• Dermatitis seborreicaà falta de cerumen y piel seca,
escamosa y eritematosa en el canal, con o sin otorrea -Se produce una parálisis facial
clara.
• OMC à dermatitis eccematosa. -Clínica: Otalgia, vesículas herpéticas, parálisis facial,
• Otomicosis hipoacusianeurosensorial

OTITIS EXTERNA VÍRICA -TTO: Aciclovir, Fanciclovir

Meningitis bulosa

-Afectación a la capa del CAE y la capa epidérmica de la

membrana timpánica

-Esta meningitis bulosa tiene una clínica muy importante en la

cua encontramos:

A. Dolor: este dolor es muy intenso y cesa cuando se rompen

las vesículas hemorrágicas (ver imagen de abajo)
B. Otorragia

-Generalmente es un proceso viral.

-El tratamiento debería ser sintomático pero se suele dar Otitis externa por virus del herpes simple
antibióticos para evitar la sobreinfección de estas bulas
hemorrágicas -Herpes virus hominis tipo 1
-Vesículas son muy similares a las cuales se encuentran en el -Incidencia máxima es entre los 6 y 18 meses de vida.
labio - CAE
-85 % se resuelve espontáneamente
-Generalmente enervación trigemino
-0,1-2% de complicaciones por OMA
-Produce dolor, picor y costras
-Más en niños que en niñas.

-La otitis media aguda se da por una alteración en la trompa de

eustaquio. Cuando la trompa no trabaja muy bien no lleva aire
adecuadamente hacia el oído medio entonces comienza a
producir una inflamación y secreción serosa que altera la
irrigación que en consecuencia puede conllevar a un proceso
infeccioso o a un proceso inflamatorio.

-Cuando hay presencia de bacterias a nivel del oído lo llamamos

una otitis media aguda, cuando solamente no trabaja bien la
trompa de eustaquio y altera la ventilación del oido medio
hablamos de una otitis media serosa.

OJO AL PIOJO: la otitis media serosa es no infecciosa

-La otitis media aguda si va a ser un proceso infeccioso, aquí hay

gérmenes bacterianos así como también gérmenes virales.
OTITIS MEDIA AGUDA -Los virus frecuentes en la otitis media aguda son:
-Infección del oído medio, mucho mas frecuente en pacientes A. Virus sincitial respiratorio
jóvenes, en este caso en niños. B. Enterovirus
C. Parainfluenza
-Es la Inflamación de la mucosa del oído medio que dura menos D. Rinovirus
de 21 días y se comprueba la presencia de liquido en caja
timpánica. -Cuales van a ser los gérmenes (55%) :
-La edad de presentación es de < 1 año: 20-62% de los niños un A. Streptococcus Pneumoniae (30%) bajando el porcentaje
episodio OMA por la vacunación
B. Haemophilus inlfuenzae (17%)
< 3 años: 50- 83 % de los niños C. Moraxella Catarralis (4%).
-Para escoger el tto debemos escoger las drogas que tengan
acción sobre gram negativos que son la moraxella y haemophilus
y acción sobre gram positivos que son el streptococcus
pneumoniae.

< de 2 meses:
– Streptococo Pneumoniae 46%
– Haemophilus Influenzae 34%
– Streptococos Grupo A 10%
– Bacilos Gram (-) 7%
OMA EN tubos de ventilación:
– Streptococo Pneumoniae 46%
– Haemophilus Influenzae 34%
– Staphilococos aureus 14%
– Pseudomona Aureginosa 14%
Mastoiditis Aguda:
– < 2 años: Streptococo Pneumoniae
– > 2 años: Pseudomona Aureginosa

¿Porque procesos infecciosos respiratorios altos son más Factores de riesgo

frecuentes en niños?

1. En los adultos se puede estipular dentro de procesos

respiratorios normal dentro de 0 procesos hasta 5
procesos respiratorios al año mientras que en los niños va
de 1 proceso respiratorio hasta 10 procesos respiratorios
al año.

2. Las características de la trompa de eustaquio:

-En el niño la dirección es mas horizontal y el diámetro

es mucho mas pequeño en consecuencia es más
propenso a que sea colapsable.
Fases
-La forma de alimentación de los lactantes puede
favorecer un proceso infeccioso 1. Edema en la trompa de eustaquio en la cual habra una
alteración en la ventilación, entonces en la otoscopía en
una otitis media aguda en una etapa inicial vamos a
observar un leve enrojecimiento y vascularización del
 mango del martillo. Algunas veces el triángulo luminoso
se puede ir perdiendo. Este estadio se denomina
tubotimpanitis.
2. En la segunda etapa continuará la vasodilatación, la
presión negativa en el oído medio y va a generar mayor
dolor por mayor congestión a nivel de la membrana
timpánica. Se hace mucho más dolorosa la exploración
neumática.Esta etapa se denomina hiperémica.
3. En la tercera etapa vamos a tener mayor inflamación de
la membrana timpánica el cual el dolor es mucho mas
intenso, puede haber fiebre, se puede perder ciertas
arquitecturas de la membrana timpánica. En esta etapa
exhudativa vamos a encontrar algunas veces que en la
membrana timpánica se va a encontrar contenido
purulento a traves de ella. Entonces en esta tercera etapa
suele quedar ahí, esta secreción de la membrana
timpánica puede que se reabsorba o pasa a traves de la
trompa de eustaquio drena y se va a la nasofaringe o la
tercera opción es que produzca una perforación de la
membrana timpánica y comienza a salir secreción a través
de ella.Al hablar de la perforación ya nos estamos
refiriendo a la etapa supurativa donde ya comienza a
haber salida de líquido a través de la membrana
timpánica.No siempre ocurre esta cuarta etapa
supurativa, simplemente tiene que perforarse esta
membrana timpánica y por ahí salir el contenido purulento.
Consenso del tratamiento
-Cuando hay perforación de la membrana timpánica
normalmente el tímpano se suele reparar/regenerar dentro de los
tres meses y simplemente no queda mayor cicatriz en la
membrana timpánica. Pero que pasa cuando se produce una
perforación en una otitis media supurativa y continua el proceso
infeccioso mas de tres meses. Los bordes de esa perforación se
comenzarán a fibrozar y hace que sea menos factible la
regeneración y el paciente se queda con la perforación para
siempre.Esto sería una otitis media crónica.
-En la otitis media aguda como hay un proceso viral, lo que
vamos a darle a nuestros pacientes serán medidas de soporte,
antiinflamatorios, analgésicos y nada mas.
-Si sospechamos que hay un grado de complicación tengo que
pasar a un grado de antibiótico.
-El cuadro que tenemos aquí trata acerca del uso adecuado de
antibióticos.
-Menores de 6 meses con un dx definitivo doy antibiótico
-Si es que no tengo un dx definitivo aun pero el paciente que se
queja de dolor de oido es menor de 6 meses igual tengo que
instaurar el tto antibiótico siendo aún así proceso viral.
-Si es que es un paciente entre 6 meses y 2 años y el dx es
definitivo bacteriano doy de frente el tto antibiótico.
-Si es que es un paciente entre 6 meses y 2 años y el dx no es
del todo definitivo solo doy medidas de soporte o si es que el
paciente se queja de síntomas muy severos si tengo que iniciar
el tto antibiótico.
-Cuando es mayor de 2 años y el dx es detectable se le da
antibiótico pero si es que no solamente se le da sintomáticos.
 -Tiene como finalidad el permitir el ingreso del aire de la
nasofaringe hasta el oído medio. Si es que la trompa de
eustaquio no tiene un buen trabajo, me va a conllevar a
problemas de ventilación en el oído medio ya sea de proceso
inflamatorio como la otitis media serosa o presencia de bacterias
como en la otitis media aguda o crónica.

Causas
• 1. +FR HIPERPLASIA DE AMIGDALA FARINGEA
• 2. CATARRO COMÚN
• 3 . RINITIS Y SINUSITIS
• 4. INSUF RESP O OBSTRUCCIÓN NASAL
• 5. PROCESOS QUE IMPIDEN LIBRE AIREACIÓN DE LA
RINFOARINGE.

OTITIS MEDIA SEROSA

-Esta es una patología benigna, sin la presencia de bacterias en

el líquido seroso que se produjo por la falta de ventilación del
oído medio.

-FR: 7-8 años (inmadurez inmune)

-Masculino

-Estaciones frías

-La trompa de eustaquio va desde la porción ósea que es a nivel

del oído medio hasta condromembranosa que es a nivel de la
nasofarínge.
 que es lo que pasa cuando la membrana timpánica es rígida, ya
sea si es que se ha retraído creando una presión negativa y la
posibilidad de movilización es mínima entonces tenemos que no
va a haber mucha curva cuando nosotros empujemos o jalemos
con aire porque la membrana esta colapsada (mira la curva como
está planita ).

Causas mecánicas de la obstrucción de la trompa de eustaquio

-La presencia de rodetes linfáticos a nivel de la nasofaringe,

Para poder evaluar la movilidad y la ventilación de la trompa de como podrán ver mas abajito un crecimiento significativo del
eustaquio debemos de realizar ciertas pruebas como por ejemplo adenoides va a generar una obstrucción de la trompa de
tenemos: eustaquio porque no va a ingresar aire.

Timpanometría: con una pistolita se le coloca aire al oído externo

para poder empujar la membrana timpánica y luego generar un
vacío con la finalidad de generar que la membrana timpánica se
retraiga.

Esta movilidad de la membrana timpánica se verá en una gráfica

como la que verás abajo, tiene forma de un pico o de un cerro
entonces eso nos indica que si tiene una buena movilidad. Pero
 Clínica

-Catarro común

-Síntoma fundamental: hipoacusia

-Deglución y el sonado: crepitación

-Taponamiento/audiofonía

Exploración funcional

-Diapasones: Rinne negativo/ Weber lateralizado

-El tejido adenoide muy grande va a comprimir y generar -Audiometría tonal: 15 a 45 DB

obstrucción a la trompa de eustaquio generando mala ventilación
en el oído medio. -Impedanciometría: curva plana

Tratamiento

-1era medida terapéutica es : eliminar la causa, si es una causa

obstructiva,etc.

-2 da medida es: reestablecer la función tubárica

-Una opción de tratamiento son los tubos transtimpánicos de

ventilación: nosotros le hacemos una perforación a la membrana
timpánica y colocamos el tubo de ventilación en la zona
perforada. La finalidad es : generar un hueco y de esa forma va
a ingresar el aire hacia el oído medio.

OTITIS MEDIA CRÓNICA

-Cuando la otitis media serosa se convierte en crónica es muy
largo el tiempo de evolución , en consecuencia tendrá una otitis -Proceso crónico de una infección aguda en el cual hace que la
media crónica adhesiva, es decir que la membrana timpánica se perforación sea permanente y que por lo tanto es una venta de
estiró tanto que ya no tiene esa capacidad de retracción. ingreso del oído externo hacia el oído medio.
-Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio,
pero a diferencia del colesteatoma, no hay osteólisis de sus
paredes.
-Perforación central (respeta el annulus) y suele existir lesión de
la cadena osicular, sobre todo de la rama larga del yunque.
-En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia de una
mastoides ebúrnea con ausencia de erosiones en las paredes
óseas, a diferencia del colesteatoma.
Introducción
• Peligrosa.
• Propiedades osteoliticas y carácter evolutivo.
• Diagnostico clinico.
• Diagnostico < evidente à pruebas de imagen.
• Tratamiento quirurgico ( reseccion, reconstruccion).
• Peculariedad evolutiva
• Patogenia desconocida en gran parte.
-El colesteatoma puede ser adquirido o congénito.

-Su principal causa es la existencia previa de una perforación
timpánica, como secuela de una OMA o de un traumatismo, y la
disfunción tubárica contribuiría a la cronificación del proceso.
-Los episodios de infección y otorrea habitualmente se
relacionan con la entrada de agua en el oído o con infecciones
del área rinofaríngea.
-Las bacterias que generalmente van a estar involucradas en la
otitis media aguda van a ser las Pseudomonas, gramnegativos y
S. Aureus.
-El colesteatoma adquirido se subdivide en primario y
secundario.
-El primario puede ser una retracción de la membrana timpánica
que se va a englobar dentro del oído medio y en consecuencia
se produce un colesteatoma .Es el tipo más frecuente de
colesteatoma adquirido y se desarrolla por la proresión de una
bolsa de retracción.

-El tratamiento durante la fase activa supurativa se realiza con

antibioterapia local y/o sistémica, y en la fase de remisión, tras
tres o seis meses sin otorrea, se puede llevar a cabo un
tratamiento quirúrgico mediante timpanoplastia.

-Con ello se pretende realizar una reconstrucción timpánica y de

la cadena osicular, aunque a diferencia del colesteatoma, el
tratamiento quirúrgico no es imprescindible.

OTITIS CRÓNICA COLETEATOMATOSA

-El colesteatoma es una tumoración benigna en el seno del oído
medio donde se produce una acumulación de escamas por un
trastorno de la migración epidérmica.

-El secundario se desarrolla por una migración epitelial desde el
fondo del canal auditivo hacia el oído medio a través de una
perforación marginal de la membrana timpánica.
-Exploración Otoscópica.
-Dx Confirmatorio: Escamas Epidérmicas En Oido Medio.
-Características de la perforación o de la bolsa de retraccion.

-Búsqueda de complicaciones

-Acumetría.

-Evaluación Vestibular.

-Valoración Del Nervio Facial.

OJO AL PIOJO: el tto básicamente va a ser quirúrgico.

Tomografía computarizada

-Prueba Casi Obligatoria Para Dx

-Diagnostico, Estudio De Extension, Estrategia Quirurgica Y

OJO AL PIOJO :el síntoma principal del osteatoma es la otorrea Complicaciones.
y la erosión ósea a nivel de los huesecillos
-Signos Sugestivos: Masa Tisular Timpanomastoidea Y Zonas
Diagnóstico De Osteolisis.

-Opacidad Homogenea, Nodular, Convexo.

-Osteolisis, Lisis De Cadena Osicular, > Especificidad Erosion De

Pared Lateral Del Atico.

-Osteolisis Con Extension A Otras Estructuras.

-Evalua Volumen Y Neumatizacion De Cavidades

Timpanomastoideas.

Tratamiento
-Es siempre quirúrgico, mediante timpanoplastia con
mastoidectomía abierta (radical o radical modificada) o cerrada
(conservando la pared posterior del CAE) y ulterior
reconstrucción tímpano osicular funcional auditiva.

-El objetivo del tratamiento será, ante todo, evitar la aparición de

complicaciones, y no el mejorar la audición.

FINJ
HIPOACUSIA
2.1.2 No genética

2.2 No congénita (adquirida)

INTRODUCCIÓN 3. Hipoacusia mixta

Hipoacusia conductiva: afecciones del oído externo

Hay varias clasificaciones de la hipoacusia, primero hablaremos
acerca de la localización anatómica: -Atresia aural, agenesia CAE

Cuando la lesión se ubica tanto en el oído externo como el oído -Tapón ceruminoso
medio estamos hablando de una hipoacusia conductiva, es decir
que la lesión es a través de la vía aérea. -Cuerpo extraño

Cuando la lesión es a nivel del pabellón auricular, del conducto
auditivo externo o del oído medio hablaremos de hipoacusias de
conducción o de la vía aérea.
Cuando la lesión se da en la cóclea o se da en el nervio auditivo
o en la corteza auditiva estaremos hablando de hipoacusia
neurosensorial.
-Quistes y tumores
Aquí hay una malformación del pabellón auricular, nos va a dar
lugar que el sonido no ingrese al conducto auditivo externo,
pasa al oído medio.
Hipoacusia conductiva: afecciones del oído medio

También hay hipoacusias dependiendo de la manera en la cual -Malformaciones congénitas

aparecieron, pueden ser hipoacusias que aparecieron durante
la gestación, hipoacusias congénitas, hipoacusias que aparecen -Alteraciones de membrana timpánica
en el trabajo de parto o hipoacusias después de que se instauro
el habla. -Alteraciones de la trompa de Eustaquio

CLASIFICACIÓN -Otitis media con efusión

1. Hipoacusia conductiva o de transmisión -Otitis media aguda: proceso infeccioso

-Afectación del oído externo y oído medio -Otitis media crónica

2. Hipoacusia neurosensorial o de percepción -Granulomas

2.1 Congénita -Tumores

2.1.1 Genética
-Otoesclerosis
-Barotrauma 2. Hipoacusia asociada a otras anormalidades (Síndromes)
tiroides, ojo, riñón
-Traumatismos
- S. Waardenburg HNS, discromía
Aquí tenemos una membrana timpánica en la cual hay una
perforación, vemos los bordes fibrosados y podemos ver la caja
timpánica.

- S. Penred HNS, bocio

- S. Jervell HNS, síncope
- S. Usher HNS, retinitis pigmentaria , disfunción de la
parte vestibular
Hipoacusia neurosensorial: hipoacusia neurosensorial
3. Anomalías cromosómicas
congénita
- S. Treacher -Collins
Cuando el daño es a nivel de la cóclea o del nervio auditivo

A. Genéticas: Cuando hay un daño genético solamente en

el oído

1. Hipoacusia pura

- Aplasia de Michel, ausencia de cóclea

- Aplasia de Mondini
- Aplasia de Scheibe
- Aplasia de Alexander

Ausencia total o parcial de la cóclea

 G. Enfermedad el SNC (esclerosis múltiple)
B. No genéticas
H. Trastornos neoplásicos (leucemia, tumores periféricos y
1. Hipoacusia Pura (ototoxicidad) óticos)

- Ototoxicidad: estreptomicina, gentamicina, amikacina, I. Traumatismos (fracturas)

kanamicina, lasix, quinina,etc
HIPOACUSIA EN NIÑOS
2. Hipoacusia asociada a otras anormalidades (infecciosas)
Factores de alto riesgo
- Infección viral (rubeola materna)
- Infección bacteriana 1. Historia familiar de hipoacusia
- Ototoxicidad (talidomida)
- Trastornos metabólicos (cretinismo) 2. Infecciones congénitas: toxoplasmosis, sífilis, rubeola,
- Eritoblastosis fetal citomegalovirus y herpes
- Radiación (primer trimestre)
- Prematuridad, bajo peso 3. Peso al nacer menor de 1,500 gms (prematuridad)
- Traumatismo del parto, anoxia
4. Malformaciones anatómicas de cabeza y cuello

Hipoacusia neurosensorial: hipoacusia neurosensorial NO 5. Hiperbilirrubinemia

congénita (Tardía – adquirida)
6. Meningitis bacteriana
A. Enfermedades inflamatorias
7. Ototóxicos
- Bacterianas (laberintitis y otitis media)
- Virales (sarampión, parotiditis, laberintitis,etc) 8. Asfixia grave: Apgar 0-3 a los 5 min, sin restitución de
respiración espontánea a los 10 min. Hipotonía 2 horas post
B. Ototoxicidad parto

C. Presbiacusia 9. Ventilación mecánica prolongada durante más de 10 días

D. Hipoacusia inducida por ruido (trauma acústico) 10. Anomalías asociadas: S.Waardenburg, S.Usher

E. Sordera súbita En este caso (hipoacusia severa) se le puede colocar un implante

coclear el cual va a enviar sonidos a través del implante, capta el
F. Trastornos metabólicos (hipotiroidismo, enfermedad de sonido y lo transforma en señales eléctricas. Estimula el nervio
Meniere, etc auditivo y envía los sonidos a la corteza auditiva.
Etiología 4. Audiometría: muy importante, se emiten sonidos a través
de un audífono, los percibe y comienza a responder si
De acuerdo con el momento en el cual apareció la hipoacusia: por a o b los llega a percibir.

A. Prenatales Esto de aquí es el audiograma

- Genéticas: Hipoacusia pura y la hipoacusia asociada a

otras malformaciones
- Infecciosas: Rubeola, toxoplasmosis, citomegalovirus,
herpes
- Ototóxicas: aminoglucósidos (atraviesan la barrera
placentaria)

B. Neonatales

- Asfixia grave neonatal

- Ictericia neonatal
- Prematuridad
5. Logo audiometría
- Traumatismo obstétrico
6. Timpanometría: emisión de aire para que la membrana
C. Post natales: cuando se desarrolla después de la
timpánica se movilice. Cuando hay colapso de la
instauración del lenguaje ósea a los 2-3-4 años
membrana lo que hace es una retracción de esta
haciendo que no haya una adecuada vibración.
- Meningitis bacteriana
- Parotiditis
7. Potenciales evocados auditivos: emisión de sonidos a
- Laberintitis
través de una computadora, se coloca un sensor en la
- Sarampión
frente del paciente.
- Trastornos metabólicos
- Ototóxicos

DIAGNÓSTICO DE HIPOACUSIA

1. Historia clínica

2. Examen general y ORL

3. Acumetría: Pruebas de Weber, Rinne, Schwabach

 8. Emisiones otacústicas

En Perú se hace el screening auditivo a todos los recién

nacidos para saber si hay un buen funcionamiento de la cóclea.

La audición normal es de 0 hasta 25 decibeles.

FINJ
PATOLOGÍA FARÍNGEA Aquí en esta imagen podremos verlo de una manera más clara

Faringitis

Se divide en tres estructuras:

A. Rinofarínge : se ubica a nivel de la base del cráneo hasta

el borde superior de la úvula

B. Orofarínge: estructura que se ubica en el borde superior

de la úvula hasta el borde superior de la epiglotis

C. Hipofarínge: estructura que va desde el borde superior

de la epiglotis hasta las cuerdas vocales
Faringitis aguda

-Etiología viral como bacteriana

A. Viral: Rhinovirus, coronavirus, adenovirus

B. Bacteriana: St.B hemolítico. Sts Pyogenes,Neumococos

-Factores predisponentes:

- Frío
- Humedad
- Polución
- Ambientes secos,
- Estrés
-Dentro de la rinofaringe, orofaringe e hipofaringe tenemos lo - Pacientes inmunocomprometidos
que se llama el anillo de Waldeyer, esto viene a ser:
1.-vasodilatacion mediadores inflamatorios.
- Las amígdalas palatinas 2.- mediadores celulares—-histamina, leucotrienos,
- Las amígdalas tubaricas tromboxanos que producirán un edema
- Las adenoides 3.- exudación plasmática—-aumentando mucho más edema
- Las amígdalas linguales submucoso.
4.- descamación epitelio.
Qué observamos en una faringitis aguda? Faringitis crónica

-Enrojecimiento de toda la pared faríngea -Suele ser multifactorial debido a que la farínge no solo cumple
una función en el sistema respiratorio sino que también tiene
-Aumento de la vascularización que ver con la parte digestiva/

-Puntos vesiculares a nivel de la farínge (ver imagen) Etiología

A. Portador cronico Strep B hemolytic A

B. Toxicos
C. Patologia nasosinusal
D. RGE – lesión en la orofarínge
E. Enfermedad local y general.
F. Iatrogenicas: como por ejemplo el tto con anticolinérgicos

Clínica

-Molestias faríngeas

Diagnóstico y tratamiento
Sintomatología
-De acuerdo a la historia clínica del paciente
-Disfagia

-Odinofagia
Diagnóstico diferencial
OJO AL PIOJO : al realizar la exploración vamos a observar la
-Enfermedades granulomatosas: como la TBC, sarcoidosis
laringe tumefacta enrojecida.
-Enfermedades virales : VIH , Epstein-Barr, Citomegalovirus
Tratamiento
-Procesos bacterianos: Micoplasma o Clamidia
-Si se trata de una faringitis viral debemos recetar AINES, en
algunos casos podemos dar corticoides para reducir el edema.
AMIGDALITIS AGUDA
-Por otro lado si es una faringitis bacteriana el tto antibiótico de
forma empírica igualmente asociandolo a corticoides para la
-Es la inflamación de los tejidos de Waldeyer
reducción de la inflamación de la farínge.
Etiología

-Gotitas de Pflügger

-Van a ser de tipo :

1. Viral (50%)
Influenza:
Parainfluenza
Herpes

2. Bacteriano. (30%)
Strep B A
Pneumococo
Staphilococo • Tto. AINE, ATB
H. Influenzae • Complicaciones— Strep Pyogenes—-1. Supurada 2. No
supurada
Clínica
Clasificación
Viral: vasodilatación, enrojecimiento , tos , febrícula , leve • Supurada
malestar general •
Sistémicas Shock toxico
• Sepsis estreptococica
Bacteriana: exudado purulento, fiebre alta, adenopatías • Fasceitis necrotizante
• Locales. Absceso
En esta imagen vemos pseudomembranas en las amígdalas, Periamigdaliano
placas blanquecinas, este es un claro ejemplo de un caso de • Celulitis cervical
Mononucleosis, su agente es el Epstein Barr y es un proceso • No Supurada —respuesta Antagónica
viral. • Fiebre Reumatica
• Glomerulonefritis Post Streptococco
FINJ
 OTORRINO: CUERPO EXTRAÑO
Es común encontrar insectos en los oídos. Aquí el primer paso consta
de ahogar al insecto (con agua oxigenada o glicerina), si no lo
hacemos el insecto al ser agarrado por las pinzas se intentará sujetar
CUERPO EXTRAÑO NASAL de las paredes o membrana timpánica. Luego procedemos a retirarlo
Un primer cuerpo extraño para tener en cuenta son las pilas de reloj. con las pinzas.
Estas liberan un álcali, ese álcali libera sustancias que generan
necrosis (no solo en nariz, sino en el lugar que se ubiquen) y
perforación. En nariz podría generar una perforación del tabique
nasal. Entonces si sospechamos de cuerpo extraño tipo pila,
debemos retirarlo lo antes posible.
Otros cuerpos extraños ameritan tener un instrumental especializado,
no tenerlo puede provocar que el cuerpo migre a la vía aérea.
Importante colocar anestesia, ya sea en algodones o haciendo gotear
en caso el cuerpo ocupe la gran parte del diámetro nasal. La mayoría
de los casos será necesario el goteo de xilocaína y serán px niños.
Es común encontrar granos, papeles, gomas, aretes, cuentas de
collar, pilas de reloj.
Tener en cuenta el piso de tercio medio o anterior de fosa nasal.

¿CÓMO PROCEDER?
Se debe iniciar con una buena inspección. Si bien el px o familiar
puede referir que una fosa es la afectada, es importante revisar la otra
pues el niño probablemente se estuvo manipulando ambas. El Pinzas que utilizar
síntoma principal es rinorrea unilateral purulenta maloliente. Ante
eso sospechar de cuerpo extraño, sinusitis.

¿QUÉ NO HACER?
- No ignorar la secreción nasal unilateral
- No empujar el cuerpo extraño hacia la rinofaringe
- No intentar retirar el cuerpo extraño nasal si no se coloco
anestesia local y vasoconstricción. Esto pues el px se va a mover,
incomodar y quizá le generamos mas daño.

CUERPO EXTRAÑO EN OIDO

 OTORRINO: TRAUMA NASAL
FINES DEL MANEJO
Restaurar la apariencia satisfactoria
Restaurar la vía aérea nasal
Restaurar el septum hacia la línea media. Para permitir la correcta
respiración por ambas fosas nasales.

PLANOS DE FACTURA
Ciertos tipos de traumatismo pueden afectar la arquitectura de la
nariz. Se ven distorsiones o facturas en distintos niveles, ya sea de
profundidad (anteroposterior) o lateral. Generan los distintos tipos de
fractura. Existen fracturas de acuerdo al plano del traumatismo.
De acuerdo con la profundidad y severidad, los huesos propios de la
nariz se verán afectados.
- Huesos propios: Bóveda nasal
- Septum propio

DIAGNÓSTICO
Debemos analizar rápido como es que esta conformada la nariz del
px. Para eso tenemos el examen físico, ahí deberemos buscar una
serie de cosas.
Si es que hay deformidad, desviación (laterorrinea), líneas estéticas
dorsales comprometidas o no, presencia o no de equimosis en ojos a
nivel dorsal o en general en el rostro, laceraciones, hematoma.
Una vez que se genera el trauma nasal, pasadas 3 – 6 horas veremos
la aparición de edema del dorso nasal. Si queremos hacer un
procedimiento debe ser antes de la formación el edema. Esto es así
pues sino, se complica palpar los relieves óseos y poder ver la
anormalidad de la nariz. Si ya se formo el edema, debemos esperar
que se resuelva para realizar el tto o reducción de la fractura.
Si el trauma es severo habrá:
- Edema no solo de nariz sino hacia zona palpebral
- Quémosis escleral
 - Equimosis periorbitaria logrará. Aquí la solución es quirúrgica, se hará una reducción de los
- Hemorragia subconjuntival huesos cruenta. Entonces, reducción no cruenta (cerrada) solo en
- Enfisema subcutáneo (se puede palpar burbujas debajo de la problema agudo.
piel)
- Presencia de sangrado profuso INTERVENCIÓN
Aquí es crucial la presencia o no de edema. Si es antes de que se
Para realizar un buen dx y realizar una buena evaluación también será forme es en las primeras 3 a 6 horas. Si ya se formó habrá que
importante, acá también será la no presencia de edema: esperar de 3 a 7 días. Por otro lado, si ya pasó de 2 a 3 semanas la
opción es la qx, acá habrá que esperar de 3 a 6 meses para hacer la
- Retirar los restos hemáticos intramucosos (coágulos en nariz)
reducción cruenta.
- Descongestión tópica
Si solo han pasado max 15 días, podemos hacer la reducción cerrada,
- Palpación externa e interna. Permite sentir las suturas de la se pone un anestésico en la nariz (algodones humedecidos con
nariz y ver si esta centrada. adrenalina 1:100 000), luego bloqueo nasal externo (lidocaína 2% y
o Crujidos señalan fractura reciente adrenalina 1:100 000), se esperan 15 minutos y se empieza a
o Crepitancia movilizar los huesos de forma manual.
o Dislocación
o Opresión de punta Por ejemplo, aquí vemos a un px con
una lesión ya sin edema (supones que
Exámenes auxiliares han pasado meses).
Paso por reducción cruenta, con
Radiografía de huesos propios cinceles se rompe el hueso que estuvo
deformado (sano anómalamente) y se
Es buena opción por su relación costo – beneficio. Es controversial su
endereza.
uso pues tiene hasta un 50% de falsos positivos. Su real importancia
recae en que es una documentación legal, solicitar en sospecha de
fractura de los huesos propios de la nariz.
REDUCCION CERRADA
Tomografía computarizada
Buena opción en casos de mayor severidad. Permite ver las lesiones
a nivel orbitario, frontal, etmoidal, senos paranasales y de la lamina
cribosa estmoides.

Documentación fotográfica
Muchas veces las fracturas son antiguas. Tratar de corregir una
fractura mayor a 1 – 3 meses es mas complicado porque ya se
consolido. No se podrá centrar esos huesos, la reducción no se
Lugares para colocar anestesia. 1 alrededor de huesos nasales y esto, debo tener al px bien anestesiado, al alinear la nariz puedo
entre la piel del dorso. 2 nervio infraorbital. 3 nervio palatino mayor en refracturar por lo que la anestesia es importante.
el foramen. 4 punta de la nariz.

Asimismo, para esta reducción cerrada necesitamos los siguientes

instrumentos:
- Forceps Asch y Walsham
- Clamp de Kelly con goma protectora
- Elevadores de Boies o Ballenger
- Espéculo nasal
- Fronto luz

Técnica

AB: Esta también se considera una reducción cerrada. Es un proceso

mas cruento con la finalidad de alinear los huesos. Se realiza si la
fractura es de tipo conminuta. Aquí será necesario un taponamiento
nasal para evitar el movimiento de los huesos.

El taponamiento nasal anterior: Se retira en 2 a 4 días, quizá 5

dependiendo de la gravedad de la fractura,
- Splint de Silastic o mechas nasales

Splint externo: Inmovilización con férula de polímero o yeso, se retira

a los 10 días.

AB: Ingresar por la fosa nasal el elevador del dorso o en su defecto el

reverso del bisturí. Se intenta moldear o recolocar el hueso al mismo
nivel. Si tengo una parte de la nariz hundida coloco el instrumento y
comienzo a elevarlo para alinearlo al resto de los huesos. Si tengo
una laterorrinea debo ir moviéndolo hacia el lado central. Para todo
 o duro, diremos que es un tabique desviado. Drenaje de
inmediato.
- Edema, equimosis, epistaxis (persistente)
- Infección (fractura abierta)
- Rinorraquia
- Enfisema de cara y cuello

Tardías: Se dan en el proceso de regeneración o cicatrización

- Fibrosis subpericondrial
- Sinequias
- Obstrucción del vestíbulo nasal
- Ligera falla de consolidación

MANEJO DE FRACTURAS EN EMERGENCIA

Depende del caso del px

Ante un traumatismo severo que genera una epistaxis severa

- Taponamiento anterior o ligadura de vaso

Fractura o dislocación septal que causa obstrucción de vía aérea en

neonato
- Se debe resolver de inmediato pues los bebes respiran
principalmente por la nariz

COMPLICACIONES Hematoma septal

Aquí debemos ver el tiempo de presentación - La destrucción del cartílago comienza a las 38 horas. Se actúa
de inmediato drenando.
Tempranas:
- Hematoma septal: Especial cuidado pues puede formarse un
absceso y una posterior perforación septal. Se evalúa y
diagnostica al observar una deformidad, con una pinza se
palpa, si esta se hunde o tiene textura como suave
diagnosticamos hematoma. Si palpamos y es un relieve óseo
 OTORRINO: SINUSITIS
cilios que tienen que eliminar las secreciones en contra de la
gradiente/gravedad, cuando hay una alteración por distintos factores
(↑ secreción, ↓ oxigenación, ↓ presión parcial de oxígeno, ↑ células
¿QUÉ ES? caliciformes) se favorece la sobreinfección de las secreciones.
Inflamación de las fosas y senos paranasales. Existe
Obstrucción nasal, rinorrea purulenta anterior/posterior, dolor facial
(maxilares, frontal, retroauricular) y pérdida total o parcial del sentido
del olfato.
1 seno maxilar
2 lámina papirácea
3 cornete inferior
4 cornete medio
5 ojos
6 tabique
7 celdas etmoidales
anteriores
8 celdas frontales Factores asociados
9 meato medio Agentes patógenos más comunes son, S. Pneumoniae, H. Influenzae,
(espacio por el que M. Catarrhalis. Otros factores:
drenan el seno
- Función ciliar: Sd. Kartagener, virus.
maxilar y celdas
etmoidales - Secreciones más densas: Fibrosis quística pues altera balance
anteriores) cloro/sodio.
Incidencia: Generalmente es de origen viral/bacteriano. Puede ser de - Movilidad ciliar: Tabaco, antihistamínicos, ERGE, H. Pylori
otros tipos como por hongos, pero es poco común. Afecta entre 10- - Eliminación: La alergia pues edematiza.
15% de la población y se presenta en 1 de cada 7 personas. Los - Inmunosupresion: D por si generan sinusitis.
adultos pasan 2 a 5 procesos al año. Niños sufren 5 a 10 procesos - Embarazo: Genera cambios hormonales que conllevan a rinitis
infecciosos altos al año. NO sinusitis.
Tomografía puede emplearse para buscar alteraciones anatómicas - Anatomía: Concha bullosa, tabique desviado, etc.
en caso de que el px tenga recidivas.
CLÍNICA
FISIOPATOLOGÍA Como vimos, existen al menos 4 características en esta patología.
Los ostium de drenaje en estos procesos se van a edematizar Algunos datos extra son que, en la rinitis alérgica la rinorrea es
disminuyendo su calibre lo que dificulta su drenaje, además al acuosa. En caso de la sinusitis la rinorrea es purulenta, por el mismo
acumularse las secreciones se vuelven más densas. Existen unos hecho de que es un proceso infeccioso.
DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
Una vez que hemos encontrado los síntomas en el px, Tenemos a nivel local y orbital.
necesariamente se le tiene que explorar. Fosas nasales, orofaringe Locales: Mucocele y
(si hay secreción posterior) y una endoscopia nasal. La endoscopia piocele. Es la obstrucción
sirve para ver como está el tabique, tamaño de cornetes, visualizar la de los ostium de drenaje,
rinorrea purulenta saliendo del meato medio, descartar algún tipo de por un cierre total del seno
tumoración, ver si meato medio esta aumentado, cuerpos extraños. (↑ comúnmente el frontal). A
TAC útil pero no es necesaria en todos los casos. Se tienen 3 causa de la acumulación se
indicaciones: da una sobreinfección que
- Px recidiva ante rotación de ATB comienza la osteólisis del
- Sospecha de alguna complicación (orbitarias, endocraneales, seno. En TC veríamos gran
etc) destrucción ósea con
acumulo de secreciones.
- El px pasara por qx entonces se debe ver las estructuras y
encontrar/evitar cosas como una base de cráneo baja, seno Orbitarias: Son menos comunes en general pero cuando se dan, se
esfenoidal donde atraviesa su carótida, lesionar nervio óptico, ven mas en pacientes pediátricos.
arteria etmoidal anterior. - Grado I edema inflamatorio: Genera tumefacción palpebral que
RX ya no se utilizan tanto, existen muchos falsos negativos. Se tiene usualmente se mal dx con una conjuntivitis, tto ATB sistémico.
la tipo Waters (senos maxilares) y Cadwell (senos paranasales) Esta es la complicación más frecuente de las orbitarias.
- Grado II celulitis orbitaria: La infección llega a afectar el
periostio y atraviesa hasta la grasa periorbitaria sin llegar a
TRATAMIENTO
formar un absceso. Necesario hacer controles de presión
1ra línea: Amox + Ac clavulánico / Cefalosporina de 2da gen intraocular.
(cefuroxime)
- Grado III absceso subperióstico: Tto es el drenaje
2da línea: Levofloxacino, Ciprofloxacino, Moxifloxacino (cuando
- Grado IV absceso orbitaría: Aquí ya hay una colección de pus,
sospechamos de pseudomonas)
se genera oftalmoplejía por lesión de ms. Rectos internos, ↓
Coadyuvante: Vasoconstrictores para ↓ edema y mejorar drenaje (se agudeza visual, proptosis, midriasis, acá el tto es ATB + QX +
usan sobretodo en procesos virales). Corticoides sistémicos. corticoides.
Mucolíticos no tienen evidencia.
- Grado V trombosis seno cavernoso
Sinusitis crónica
Alteración de la anatomía nasal, realizar un TAC. Buscar células que
puedan estar causando el proceso inflamatorio. Corticoides tópicos
en larga data para disminuir inflamación. El tratamiento definitivo será
pasar por un proceso quirúrgico.
 OTORRINO: RINITIS ALÉRGICA
INTRODUCCIÓN
La rinitis es básicamente una reacción de hipersensibilidad tipo 1.
Esta mediado por el sistema inmunitario y expresión de IgE.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta entre 10-25% de la población. Su desarrollo es multifactorial,
tanto genético como ambiental. Se necesita la presencia de ambos
factores, un px con predisposición genética pero que vive en un
ambiente favorable no desarrollará rinitis.
CLASIFICACIÓN
La clasificación se basa en la intensidad de los síntomas y su
recurrencia. Se puede tener intermitente leve/moderado – grave y
persistente leve/moderado – grave. No solo se juntan en X como da
a entender la imagen.
FISIOPATOLOGÍA
1 Fase de sensibilización. Antígenos y células presentadoras de
antígenos presentan al linfocito T que va a liberar interleucinas
(principalmente IL4), se activan las IgE en el torrente sanguíneo que
generan la sensibilización alérgica
2 Fase clínica, tiene dos partes. Precozmente los mastocitos quedan
con el anticuerpo y ante una segunda exposición esos mastocitos se
empiezan a degranular generando histamina, prostaglandinas,
leucotrienos. Eso genera congestión, edema, mayor secreción y
vasodilatación. Tardíamente actúan los eosinófilos, basófilos,
linfocitos T activados produciendo mayor cantidad de células
quimiotácticas generando más vasodilatación, selectinas, generando
adherencia y permeabilidad.
CLÍNICA
Como se puede ver en el cuadro, hay características que van a
diferenciar la rinitis alérgica del resfriado. En Rinitis los estornudos
son en salva (3-4 veces seguidas) y cuando hay tos es por un proceso
de goteo post nasal.

DIAGNÓSTICO
Se pueden analizar la presencia de ciertas cosas como:
- Eosinofilia
- Dosaje IgE
- Dosaje de Proteina Cationica Eosinofilica
- Prueba cutánea Prick test. Esta consiste en poner antígenos
en el brazo y ver la reacción de la piel.
- Prueba provocación nasal
- RAST
TRATAMIENTO
Se parte de evitar la exposición a los alergenos. Luego de eso:
1. Síntomas episódicos: Antihistamínico oral o nasal. Otra opción
es un descongestivo nasal (en caso de ser necesario) 3-5 días.
2. Síntomas intermitentes: Leves, Moderado/severo iniciar
antihistamínico oral o nasal, si mejora vigilancia; si no mejora
asociarlo a descongestivo oral y esteroide nasal
respectivamente. Si el caso mejora vigilar, si no mejora
considerar inmunoterapia especifica o cirugía.
3. Síntomas persistentes: Leve, imitar el paso anterior (2).
Moderado/severo, iniciar esteroide nasal y revalorar en 2-4
semanas, si hay mejoría reducir dosis de manera gradual; si
no mejora dar esteroide nasal + antihistamínico
intranasal/descongestivo nasal (3-5 días). Mejora, observar; si
no mejora considerar inmunoterapia y cirugía.
Los corticoides nasales son piedra angular del tto de la rinitis en los
casos de clasificación persistente, tanto leve como moderado. Los
descongestivos pueden darnos casos de rinitis medicamentosa por lo
que solo se dan 5-7 días.
AINES
El ácido araquidónico tiene dos vías, los AINES actúan en la vía
ciclooxigenasa bloqueándola, entonces solo quedaría la vía 5-
lipooxigenasa que es la que interviene en estos procesos alérgicos.
Se evitan AINES en rinitis y otros casos como el asma para no saturar
más esa vía.
 OTORRINO: EPISTAXIS
Es un proceso hemorrágico que puede ocurrir tanto en los pares
nasales como áreas paranasales (pares laterales de la nariz).
Las fosas nasales tienen una rica irrigación. Los vasos sanguíneos
hacen sinapsis de dos principales vasos, la carótida interna y externa.
Esos dos vasos de gran calibre dan ramas que irrigan la nariz y senos
paranasales.
La carótida externa da una primera rama que es la maxilar interna,
esta da una rama a nivel posterior del seno maxilar, atraviesa el seno
y entra en la fosa nasal atravesando el agujero esfenopalatino, desde
ahí se convierte en la arteria esfenopalatina. Luego esta arteria se
bifurca en una rama medial que se distribuye por el septum nasal y
otra rama lateral que va por las paredes laterales de la nariz. Se
encargan de la irrigación de los cornetes y senos paranasales. Una
vez que la esfenopalatina llega a la parte septal, a nivel del vestíbulo
de la nariz se va a integrar como parte del plexo de Kiesselbach.
La carótida interna por su parte va a dar origen a la arteria oftálmica.
Esta a nivel anterior da dos ramas, la etmoidal anterior y posterior. La
etmoidal anterior será la otra parte del plexo de Kiesselbach.
Mas del 90% de los sangrados anterior o epistaxis se atribuyen su
origen al plexo de Kiesselbach. Además de la esfenopalatina y
etmoidal anterior, el plexo lo forman la rama labial superior y la
palatina mayor.
Existe también el plexo de Woodruff, este será el responsable de los
sangrados posteriores. Este plexo está conformado por las ramas
posterior y superior de la arteria esfenopalatina y la rama posterior de
la arteria etmoidal.
DIAGNÓSTICO
Aquí como primer paso debemos identificar al px, tener una
anamnesis de la causa del sangrado. Luego debemos valorar la
intensidad del sangrado, este puede ser pequeño cuando solo moja
un poco de papel o ser extenso cuando los px llegan con un balde
lleno de sangre. Además, ver ciertos valores como la PA, pulso,
hematocrito, etc. Finalmente, analizar la causa posible de este
sangrado. Para eso debemos explorar las fosas nasales y orofaringe
(ver si el px deglute la sangre), ante no poder evidenciar sangrado
nasal podemos llegar a realizar una endoscopia nasal.
ETIOLOGÍA
Acá tendremos causas locales y sistémicas.
Locales
- Traumatismo: Desde un golpe hasta un rascado.
- Tumoral: Nasoangiofibroma
- Cuerpos extraños: Dependiendo de la ubicación
- Sequedad nasal: Es normal tener cierta humedad y ventilación en
la nariz, ante una alteración de ese balance la mucosa será frágil
hacia el sangrado.
- Enf. Granulomatosas: Como la enf. Wegener
- Deformidad septal: Por la ubicación del tabique, provoca mayor - Cauterización química: Con nitrato de plata y empleando un
roce con el aire. hisopo
- Hemostasia regional
Sistémicas - Ligadura arterial: Ante sangrados extensos. Se suele elegir la
- Alteración hemostasia / vascular / tiempo plaquetario / factores de arteria esfenopalatina
coagulación.
o Vascular: Alteración de la pared capilar. También tenemos HEMANGIOMA
las angiopatías congénitas como el Sd. Marfan, Ehlers Son tumores congénitos, 90% en el primer año de vida y se presenta
Danlos, etc. Dentro de las angiopatías adquiridas tenemos en 60% de casos en mujeres.
sobre todo las purpuras por corticoides. Es el tumor benigno más
o Tiempo plaquetario: Ya sea por el numero de plaquetas o común de la infancia. Se
la calidad de ella. Aumentara el tiempo de hemorragia. Hay encuentran aislados o en el
plaquetopenias, función alterada congénita o adquirida Sd. Osler – Weber – Randu.
(IRA o Insuficiencia hepática), medicamentos como el Pueden involucionar
clopidogrel, aspirina. espontáneamente (entre el 2 y
o Coagulación: Aumento del tiempo de coagulación. 4 año de vida) y deben
Tenemos congénitos como la hemofilia o Von Willebrand y diferenciarse con un
adquiridos como déficit síntesis de vitamina K que es nasoangiofibroma. Causa
causada por anticoagulantes, insuficiencia hepática o telangiectasias y sangrados
disminución de la ingesta en la dieta. frecuentes.
- HTA: Aumento de la tensión puede generar la rotura de un vaso El tto será la excéresis qx a
- Epistaxis esencial: No se conoce la causa exacta, primero se partir del 3 – 4 año de vida.
deben descartar las demás causas para poder definirla así.
- Factores hormonales: Aumento de la vascularización por NASOANGIOFIBROMA
estrógenos aumentados en pubertad, menstruación o embarazo. Es un tumor poco frecuente (representa el 0.05% de tumores en
cabeza y cuello), se suele ubicar a nivel de la nasofaringe. Es de tipo
TRATAMIENTO benigno (no se maligniza) pero tiene una alta agresividad local. Esto
pues estos tumores están llenos de vasos sanguíneos que carecen
- Compresión digital: Si es que el sangrado es menor y se puede
de la capa muscular, no tienen la capacidad de vasoconstricción por
llegar a autolimitar. Consiste en la inserción de los dedos en las
lo que no se cierran ante una rotura (sangran y sangran). Es exclusivo
fosas nasales para generar una compresión a nivel del plexo de
de px varones adolescente (factores hormonales relacionados). Da
Kiesselbach.
cuadros de epistaxis masivas y persistentes, obstrucción nasal.
- Taponamiento anterior
Entonces a capa px varón adolescente con antecedentes de
- Inyección submucosa sangrado nasal y que a la exploración le veo una tumoración
- Cauterización eléctrica sangrante, no se le indica biopsia.
TÉCNICA DE TAPONAMIENTO Si se tiene una buena visibilidad y es posible objetivar el vaso
Sangrado anterior: Se coloca un taponamiento nasal anterior, se sanguíneo, es posible realizar una cauterización química o eléctrica.
coloca hacia el piso para comprimir la arteria esfenopalatina y hacia Es importante también realizar una buena aspiración. Respecto al
las paredes para comprimir las arterias etmoidales anteriores y dolor, se debe poner algodones con lidocaína epinefrina para que el
posteriores. px soporte el proceso. Colocar tapones en las fosas nasales es
Sangrado posterior: Acá se hará el taponamiento posterior y se tienen bastante doloroso, el proceso anterior nos ayudara en el dolor y en la
dos formas. Primero con una gasa que se introduce por la boca y los vasoconstricción. La cauterización es el primer paso, en caso no se
asciendo por la nasofaringe hasta que llegue y comprima. La segunda pueda recién pasamos al taponamiento.
opción es mediante una sonda Foley desinflada por la fosa nasal, se
objetiva la punta de la sonda en la orofaringe. Se pide que el px abra
la boca y debo visualizar la punta de la sonda. Una vez que se ve, se
empieza a llenar con agua o aire (aire menos recomendado pues se
reabsorbe). Comúnmente se utiliza entonces el cloruro de sodio
mediante una jeringa entre 3 – 5 cc y se formara un balón, lo empiezo
a jalar y cuando sienta que se atraque refuerzo con unos 3 – 5 cc
más. Generalmente el taponamiento debe estar entre 3 – 7 días y
agregar ATB para evitar la sobreinfección.

Para realizar los taponamiento debemos estar cómodos y calmados.

El px debe estar sentado para poder objetivar al px y no se aspire el
sangrado. Se usa especulo y una luz, es importante que si no tengo
una buena visión de las fosas nasales es mejor no realizar el
procedimiento.
 Vértigo
ANATOMÍA VESTIBULAR
En el oído (zona interna) se hallan dos laberintos:
- Laberinto anterior : cóclea – encargado estrictamente de
la función auditiva
- Laberinto posterior : canales semicirculares, utrículo y el
sáculo
LABERINTO POSTERIOR
El laberinto posterior tiene como función principal recoger “el
movimiento”. Así como en la parte auditiva hay un componente
óseo hay también un componente membranoso. Como pueden
ver aquí en la imagen ves todo lo que es color gris va a ser el
componente óseo y lo blanco es el componente membranoso
donde recorrera un líquido (lo que esta en azul en la imagen)
tanto por la zona auditiva como por la zona vestibular, eso quiere
decir que tiene comunicación y puede asociarse a diversas
patologías dependiendo de la zona en la cual se encuentre.
MIGRACIÓN DEL SONIDO
El sonido ingresa por el conducto auditivo externo, produce la
vibración de la membrana timpánica , la oscilación de los
oscículos y va a ingresar por medio de la ventana oval al oído
interno.
Recordemos que el sonido ingresa al oído interno por la
estructura llamada rampa vestíbular, en la parte auditiva tiene
comunicación hasta el nivel del helicotrema y pasa hasta la
rampa timpánica.
También hay conexión auditiva con la zona vestibular a través
del conducto reuniens, que ingresa desde el sáculo (OBSERVAR
IMAGEN) y el líquido endolinfático recorrerá la parte sacular,
vestibular y la zona de los canales semicirculares.
OJO AL PIOJO: En el conducto de reuniens hay un punto de
desfogue en el cual cuando hay un aumento de presión de la
endolinfa es a través del seno endolinfático que va directamente
hacia el líquido cefalorraquídeo.
CANALES SEMI-CIRCULARES UTRÍCULO Y SÁCULO

Ambas estructuras estan posicionadas estrategicamente de una

forma vertical y una forma horizontal para poder así captar
información de movimientos lineales horizontales y movimientos
lineales verticales.

Movimientos horizontales – utrículo

Movimientos verticales – sáculo

-Vesícula extendida, adosado por su cara

medial a la fosita ovoide.
Utrículo -Fijado por tejido conectivo y fibras
nerviosas utriculares
Los canales semicirculares son un total de 3: canal semicircular -CSC desembocan en él en 2 grupos
posterior, canal semicircular horizontal y canal semicircular Vesícula redondeada, subyacente al
anterior. extremo anterior del utrículo, más medial y
más pequeña que el.
Estan orientados de manera paralela uno con el otro, como -Contra la fosita hemisférica: fijada por
puedes ver aquí en la imagen el canal semicircular anterior esta Sáculo fibras nerviosas saculares.
en paralelo con el canal semicircular - Desde su polo posteroinferior nace el
canalis reuniens que lo conecta al canal
Posee el mayor diámetro 3,1 mm coclear.
Canal Es el más largo 20 mm -Desde su polo posterointerno nace la rama
semicircular Es el más profundo, forma un bucle casi sacular del canal endolinfático
posterior completo.
Su plano es de tipo vertical
Casi paralelo con el eje del peñasco CAPTACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS
Es el más corto 15 mm
Canal Su arco determina, sobre la pared medial La célula ciliar que se encuentra en las regiones ampulares del
semicircular del aditus, una prominencia lisa y utrículo y el sáculo, los movimientos que se puedan realizar en
lateral redondeada encima y por detrás del canal dirección hacia el kinocilium van a ser movimientos excitatorios.
facial
Canal Mide 16 mm de largo Si es que los movimientos van en dirección opuesta hacia el
semicircular Diámetro 3,2 mm kinocilium van a ser inhibitorios.
superior Arco vertical sobre el vestíbulo en un plano
casi perpendicular al gran eje del peñasco
Al cerebro llegará información excitatoria como inhibitoria a
través de los nervios vestibulares dependiendo de los
movimientos que la persona realice.
LÍQUIDO ENDOLINFÁTICO
La endolinfa va a pasar por las ámpulas donde se encuentran las
células ciliares y van a enviar la información a través del nervio
vestibular. Es rico en K y pobre en Na.
NERVIO VESTIBULAR
En el canal auditivo interno también encontramos al nervio
vestibular, recoje la información de la parte vestibular como
también de la parte auditiva. Se encuentra detrás del n.coclear.
posee 3 ramas:
1.kNervio vestibular superior:
Hacia la fosita PS del CA. Se subdivide en tres ramas:
- Nervio utricular: mácula utricular
- N. ampollar superior: cresta ampollar CS
- N. ampollar lateral: cresta ampollar CL
2. Nervio vestibular inferior :
- Nervio sacular: fosita PI, agujeros de mancha cribosa
media y termina en la mácula del sáculo.
3. Nervio ampollar posterior:
- Se adentra en el foramen Morgagni hasta la mancha cribosa
inferior.
También pasa por el conducto auditivo interno el nervio facial con
sus respectivas arterias. Este conducto auditivo interno que
recoge la información de estos canales semicirculares en la parte
coclear va a pasar el nervio vestibular , el nervio auditivo, el
nervio facial y la cuerda del tímpano.
OJO AL PIOJO :El conducto auditivo interno va desde la porción
del hueso temporal, atraviesa el hueso petroso e ingresa hacia
el tronco encefálico. Llevará la información hacia el tálamo.
El nervio coclear recoge la información de la parte auditiva de la
cóclea y la lleva hacia la corteza auditiva.
SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL
Tracto aferente, conduce estímulos de laberinto a la corteza a
través de un arco de 3 neuronas:
- Ganglio de Scarpa
- NV
- Tálamo que se irradia a la corteza
VÉRTIGO
El vértigo es una sensación subjetiva de rotación, sensación de
giro.
Inestabilidad: cuando estoy caminando o desplazándome y
siento que comienzan a haber movimientos ondulatorios, no son
movimientos circulares o de rotación.
Podemos encontrar el vértigo periférico, si hablamos de este tipo
de vértigo la lesión se hallaría sería laberíntica o retrolaberíntica
a nivel del nervio vestibular.
Cuando hablamos de una patología que origina un vértigo
central, esta sucede cuando la lesión se da a nivel infratentorial
como el cerebelo o supratentorial como el mesencéfalo a nivel
cortical.
CLÍNICA
- Sensación de rotación de tipo periférico
- Inicio brusco
- Suele acompañarse de un cortejo neurovegetativo,
náuseas, vómitos
- Algunas patologías vertiginosas suelen asociarse a
problemas auditivos
OJO AL PIOJO : Importa mucho el tiempo de duración del
vértigo.
VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
-Causa más frecuente de vértigo periférico a lo largo de la vida.
-Más frecuente en mujeres de mujer 2.2 a 1.5 hombres
-Más común entre la quinta y la séptima década.
-Etiología > 50% idiopática
-Dentro de las causas mas frecuentes encontramos a los
traumatismos, es decir que tuvo algún accidente que hace que
se salgan las otoconias y comiencen a ingresar a los canales
semicirculares y llega en consecuencia el proceso del vértigo.
FISIOPATOGENIA
Conductolitiasis: esta es la teoría más aceptada, generalmente
hace que los otolitos comiencen a salir del utrículo y se trasladan
hacia los canales semicirculares.
Copulolitiasis: esta teoría propone que los otolitos se desprenden
y comienzan a adherirse a las células ciliares que hacen que se
desplacen hacia diversos lados.
Estas dos teorías para poder entenderlas mejor nos ubicaremos
en el utrículo, de aquí se van a desprender las otoconias que
normalmente estan sobre la membrana otolítica, ante los
movimientos que yo pueda realizar van a estar flotando o van a
estar moviéndose y van a estar estimulando a las células ciliares.
Generalmente entre las causas conocidas como mencione antes
en la degra estan los traumatismos (chequea la tabla) que
rompen esas otoconias y comienzan a salir de donde suelen
estar que es encima de la mácula y proceden a ingresar a los
canales semicirculares.
Es más frecuente que comience a ingresar hacia el canal
semicircular posterior, en segundo lugar hacia el canal
semicircular horizontal y en tercer lugar el canal semicircular
anterior (menos frecuente).
 Latencia: practicamente inapreciable
Una vez que esas otoconias ingresaron al canal semicircular va
a haber un tiempo de latencia (este tiempo es el que se da desde Cupulitiasis Curso: persistente
que se mueve la cabeza hasta que se produce el vértiigo). Ya nistagmo
luego de haber ingresado, se envía información errónea o sobre Duración: mientras se mantiene la
estimulada a través del nervio vestibular. posición

Lo que el cerebro va a interpretar es que hay un movimiento

exagerado pero le llama la atención que en el lado contra lateral
no hay ese movimiento inhibitorio, entonces comienza a
presentar movimientos compensatorios a nivel ocular llamado
nistagmus.
La duración del vértigo generalmente es de 1 a 2 minutos,
debemos de tener siempre en cuenta :
- Latencia
- Duración
- Fatigabilidad: en el vértigo central no hay fatiga
Agotamiento: el nistagmus comienza a desaparecer en el reposo
OJO AL PIOJO : Vértigo periférico posee ciertas características:
cuenta con un tiempo de latencia así como también es agotable,
el médico puede realizar la estimulación varias veces pero
llegará un punto en el cual el vértigo no podrá ser percibido por
el paciente
Latencia: 1-4 segundos; no debería
superar los 10 segundos
Conductolitiasis Curso:paroxístico, crescendo
nistagmo
Duración: breve
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Se realizan movimientos al paciente con la finalidad de hacer que
las otoconias ingresen al canal semicircular. Entre las diversas
pruebas encontramos:
- Dix-Hallpike
- Manibra decúbito lateral
Cuando hagamos estas pruebas el paciente va a presentar el
nistagmus así como también el vértigo.
OJO AL PIOJO: Durante la evaluación el paciente deberá de
mantener la vista fija para evitar la pérdida de intensidad del
nistagmus y poder tener una observación óptima de esta.
TRATAMIENTO DE VPPB
Esta es la maniobra de Epley, con ella lograremos que las
otoconias se movilicen desde el canal semicircular más afectado
que como lo leíste en la degra ya sabes que es el posterior y
comiencen a ingresar al utrículo. Luego de haber llegado
deberán de pasar por un periodo de reposo para nuevamente
osificarse y pegarse de manera adecuada.

Inversión a la posición de partida:

frecuente

A. Sentado en una camilla
B. Cabeza en 45 grados hacia la derecha
C. DX-HP hasta que se logre desaparecer el nistagmus o al
menos 30 segundos
D. Gira cabeza 90 grados hacia I hasta que cese nistagmo o 30
seg
E. Giramos la cabeza y el tronco, en bloque otros 90 grados hasta
a I , hasta que cese el nistagmo o 30 segundos
F. Incorporamos al paciente.
Otras maniobra que se emplea es la maniobra de Semont
Aquí buscamos conseguir un desplazamiento brusco de las
otoconias desde el conducto semicircular posterior hasta el
utrículo.
A. Paciente sentado
B. Gira cabeza 45 grados hacia el lado no afectado
C. Acostamos rápido al paciente sobre lado afectado por 4 min
D. Sin modificar la posición de la cabeza, giramos bruscamente
al paciente 180 grados (cara hacia la camilla x 4 min)
E. Incorporamos al paciente
CUPOLITIASIS DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR
POSTERIOR
Existen pocos casos
Método de dx: prueba de Dix – Hallpike
Tratamiento: maniobra de Semont (más brusca- mejores
resultados) o Epley.
VPPB DEL CONDUCTO SEMICIRCULAR HORIZONTAL
Es el segundo tipo más común 5% a 22% y tiende a auto
resolverse más rápidamente que CP
Se evalúa con la prueba de rodillo supino, Pagnini-Lembert o
Pagnini – McClure también el Roll test
Nistagmo horizontal
Otras patologías que pueden ser susceptibles de emular un
Prueba de Pagnini-Lembert o Pagnini – McClure, Roll test: las VPPB:
pruebas de tipo diagnósticas actúan sobre los dos canales
semicirculares al mismo tiempo, en consecuencia dificulta el -Hipotensión ortostática
poder determinar el lado afectado lo cual es crucial para el -Trastornos de pánico o ansiedad
tratamiento. -Fármacos como la misolina, carbamacepinas , fenitoína, litio,
tranquilizantes y antihipertensivos
Como podrás ver en la imagen de abajo lo que se hará al -Vértigo rotacional cervical
paciente es que se le colocará en decúbito supino con la cabeza -Espasmo de convergencia posicional
flexionada en 30 grados para que el plano sea vertical. Luego se
girará la cabeza unos 90 grados hacia cada lado, pasando por la PRUEBAS DE IMAGEN EN VPPB
posición de supino entre una y otra.
Usualmente no van a ser necesarias pero si es que hay un
nistagmus que no es muy compatible o no es muy claro o este
vértigo posicional es muy repetitivo o si comienza a tener un
nistagmus vertical entonces ya requeriría de imágenes como por
ejemplo una resonancia magnética.

PRUEBAS VESTIBULARES

DX DIFERENCIAL DEL VPPB

3 Categorías : otológicas, neurológicas y otras entidades

-Enfermedad de Menière: hay patología involucrada del oído

-Vestibulopatía unilateral (neuritis, laberintitis)

-Fístula perilinfática : el paciente va a presentar vértigo al hacer

En la prueba calórica lo que se hace es que se coloca agua a
cambios de posición o al hacer la maniobra de Valsalva
diferentes temperaturas en el oído para poder así generar el
nistagmus y cuantificar la intensidad de un oído en relación al
otro. Se realizan estas pruebas calóricas para medir la Estos virus van a poseer cierto neurotropismo y tendran cierta
funcionalidad de la vía vestibular evaluada, sea primero la predilección por el nervio vestibular.
izquierda o la derecha.
En consecuencia lo que generará es una lesión inflamatoria del
Indicar esta prueba si: nervio vestibular lo cual va a producir una alteración del sistema
vascular y que va a provocar una isquemia, esta isquemia puede
A. Nistagmo atípico ser regresiva luego de unos 4 o 5 días (a 7 días) baja la
B. Sospecha de patología vestibular inflamación y el paciente deja de tener este vértigo intenso que
C. Respuesta fallida a PCR lo obliga a estar con los ojos cerrados.
D. Recurrencia de VPPB.
En algunos casos suele producir una afectación degenerativa y
TRATAMIENTO hace que este vértigo sea constante. Entonces no durará 4-5
días sino que será persistente.
El tratamiento para el VPPB serán las maniobras de reposición,
aún no hay evidencia de la existencia de fármacos efectivos FISIOPATOLOGÍA
como tratamiento definitivo para este.
Esto produce una desmielinización, inflamación y edema
perineural, entonces debemos de tener en cuenta que los
NEURITIS VESTIBULAR antivirales no logran mejorar el pronóstico y si con corticoides por
el efecto antiinflamatorio que van a tener.
Es una inflamación del nervio vestibular, la etiología mayormente
es viral en el cual como mencione antes hay una inflamación que CLÍNICA
puede llegar a una lesión o a una atrofia del nervio vestibular.
-Vértigo brusco que los obliga a quedarse con los ojos cerrados
-Inicio : brusco , con cortejo vegetativo y mantenerse recostados.
-Obliga el reposo absoluto por 2 o 3 días.
-Caracterizado por un vértigo intenso -Gran inestabilidad, impide deambulación.
-Mejoría progresiva
-La vía auditiva se encuentra intacta
DIAGNÓSTICO
-No hay signos de focalidad
-Vértigo de características periféricas muy prolongados, más de
ETIOLOGíA 24 horas
-Ausencia de signos y síntomas auditivos, signos de focalidad
La causa principal de la inflamación del nervio es el contacto con neurológica, dismetrías, pérdida de fuerzas.
un virus, debido a que estos alteran la microcirculación del nervio
vestibular. (virus de la gripe, VHS tipo I, coxsackie) o activación DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
de virus neurotropos latentes.
Debemos de tener en cuenta las patologías que tienen un origen Tenemos aquí la ventana oval (mirar imagen de abajo) que
de tipo central como lo son las siguientes: proviene del oído medio , adentro podemos observar el líquido
endolinfático que llega hacia el helicotrema y vuelve a entrar a la
-Hemorragia cerebral rampa timpánica. Tiene un desfogue a nivel de la ventana
-Hemorragia del tronco encefálico redonda, como pueden ver en la imagen tenemos lo turquesa va
-Disección de la arteria vertebral a ser la perilinfa y en la rampa media o la rampa coclear se
-Esclerosis múltiple encuentra la endolinfa.
-Laberintitis
-Meniere: asociado a patología auditiva Perilinfa – nivel de la rampa vestibular y timpánica
Endolinfa – nivel de la rampa coclear
TRATAMIENTO
Esta patología en si se da en la rampa media, lo que es en sí un
Sedantes vestibulares: para estabilizar al paciente (usarse por aumento de presión de la endolinfa.
poco tiempo)

Uso de corticoides: para el control de la inflamación a nivel

perineural

El uso de los antivirales no son efectivos a pesar de su causa

viral.

SÍNDROME MENIERE

Es una triada : En el Meniere habrá un problema en la reabsorción de la

-Vértigo mayor a 20 minutos
-Hipoacusia tipo neurosensorial
-Tinnitus
Es una patología cíclica, cada cierto tiempo van a padecer de
una crisis en el cual se presentará la triada característica. Esto
significa que cada vez que presente esta crisis la audición vaya
disminuyendo, supongamos que por cada crisis que el paciente
tenga se pierda un porcentaje de la audición.
ETIOLOGÍA
Causado por una alteración en la endolinfa.
endolinfa o una alteración en la producción de esta. En
consecuencia la endolinfa empieza a aumentar en volumen y eso
significa que aumenta la presión endolinfática y se comienza a
generar una distención en la membrana de Reissner produciendo
una ruptura. Por eso que vamos a observar microprotuberancias
y obviamente la salida de esta endolinfa que es rica en K, al salir
esta se mezcla con la perilinfa que es rica en Na.
Este aumento de potasio desborda la capacidad de la
homestasis del sodio y potasio, en consecuencia se produce una
neurotoxicidad. Se comienza a presentar lesiones en la parte
auditiva es por eso que se da el tinnitus. Recordemos que la
endolinfa tiene comunicación tanto con la parte auditiva como
con la parte vestibular es decir que esta tensión que se
encontraba a nivel del oído medio comienza a aumentar la
tensión a nivel vestibular.

DIAGNÓSTICO

Historia clínica : revisar y buscar la triada

Exploración otoneurológica
Evolución clínica
Respuesta al tratamiento

OJO AL PIOJO : Enfermedad de Meniere definitivo: cuando el

paciente tiene la clínica, pero no tiene el diagnóstico histo-
patológico.

Enfermedad de Meniere probable: cuando el paciente tiene

acúfenos, tiene hipoacusia pero esto solo ha tenido una sola
crisis de vértigo.

Enfermedad de Meniere posible: cuando ha tenido varias crisis

de vértigo pero no se ha logrado evidenciar la hipoacusia.
Recuerda que tiene que ser una hipoacusia de tipo
neurosensorial.

TRATAMIENTO

Crisis: diuréticos de tipo central, sedantes vestibulares

Intercrisis: dieta, disminuir el consumo del tabaco , supresores

vestibulares betahistina

Tratamiento quirúrgico: una descompresión del saco

endolinfático

FIN J