CONTENIDO

1. Generalidades
2. Oído externo
3. Oído Medio
4. Oído Interno
5. Otoesclerosis
6. Fractura hueso temporal
7. Coricopatias
8. Equilibrio
 APUNTES DE OTORRINOLARINGOLOGÍA

OÍDO

Oído externo

1. Oreja o pabellón auricular

Se encuentran una serie de repliegues cartilaginosos que va a conformar el pabellón

auricular, esas estructuras son:
- Hélix: parte más externa del oído
- Raíz del hélix: donde se origina el hélix
- Antihélix: lo que está por delante del borde más externo de la oreja
- Trago: porción por debajo de la raíz del hélix, donde se inicia el conducto auditivo
externo
- Antitrago: lo que está antes del trago
- Lóbulo: Única porción que no va a tener cartílago

También están las fosas navicular o triangular y escafoidea.

La importancia que tiene el pabellón en cuanto a la patología es que la piel está pegada al
cartílago, no habrá grasa, entonces es muy delicado el conducto porque su nutrición está
dada por el pericondrio, y si llega a haber sangre ahí y no se drena, se necrosa.

2. Conducto auditivo externo

Se dice que es el único conducto que no tendrá una salida porque al final del conducto está
la membrana timpánica.
 - Medidas: 24 x 10 mm
- Se divide en tercios:
- 1 Externo: cartilaginoso porque está en relación con el pabellón
- 2 internos: óseos porque forman parte del hueso temporal
- Hay un istmo, que es donde se une la porción cartilaginosa con la ósea
- El epitelio tiene un mecanismo de autolimpieza, toda la gente que tiene infecciones o
tapones, es porque se limpian los oídos.
- Si hay cerumen pegado a la membrana es que no está funcionando bien el
mecanismo de autolimpieza.
- En la porción cartilaginosa habrán glándulas sebáceas que producen el ​cerumen o
cerilla,​ en la porción ósea no habrán.
- El conducto es tan estrecho que únicamente cabe el diámetro de un lápiz

3. Capa más externa de la membrana timpánica (es tejido epitelial/piel)

Membrana timpánica​: límite entre el oído externo y el oído medio

- Nos da gran información de lo que está pasando en el oído
- Será lo único que podremos ver en la exploración
- Si el paciente no presenta una membrana de color aperlado y se ve blanquecina u
otra característica diferente pero no refiere síntomas, no debemos pensar que tiene
alguna patología, pero si el paciente nos está dando sintomatología, si
necesitaremos ponerle más atención a la membrana.
Características:
- Semi transparente y podemos notar algunas estructuras del OM (huesecillos como el
mango del martillo y a veces el yunque)
- Ovoide
- Coloración aperlada
- Roja: Pb Otitis media
- Azulada:Pb Otitis media serosa o glomus de la yugular
- Anaranjada: Pb Otitis media serosa
- Posición oblicua, de tal forma que la parte superior del conducto auditivo externo es
más pequeña que la parte inferior. Esta inclinación puede ser más marcada en
algunas patologías.
- Tiene una parte tensa (más rígida) (90%) y una flácida, en la parte superior (10%).
La parte tensa tendrá las 3 capas y la flácida únicamente 2, piel y mucosa. Las 3
capas son:
- Piel
- Fibrosa
- Mucosa
- Va a estar acoplada al fondo del martillo.
- Triángulo luminoso: Siempre lo veremos en el ángulo anteroinferior y es importante
buscarlo y verlo porque si no lo vemos nos está indicando que es probable que la
membrana esté retraída.
- Para su estudio la dividiremos en cuadrantes:
- Anterosuperior
- Anteroinferior: Estará el cono luminoso
 - Posterosuperior
- Posteroinferior

- Se estudiará que la membrana esté integra y

completa
- Perforaciones: común en las otitis
- Total
- Subtotal (cuando queda un
remanente)
- Mancha muy blanca: Miringoesclerosis
- No encontrar cono luminoso: gripas
frecuentes

Hendidura del oído medio

● Trompa de Eustaquio: en relación con la nasofaringe y por arriba de la trompa se

encuentra el músculo tensor del tímpano.
● Oido medio (caja timpánica)
● Antro mastoideo
● Celdillas mastoideas: normalmente deben estar neumatizadas.

*Partes del hueso temporal: petrosa, mastoidea y escamosa

Oído medio

- Se le llama caja timpánica por su forma, tiene 6 caras:

- Superior o techo o tegmentimpani: en relación con meninges y lóbulo
temporal.
 - Inferior: en relación con 2 grandes vasos:
- Bulbo de la yugular
- Carótida interna
- Lateral o externa (membrana timpánica)
- Interna o medial: se relaciona con el oído interno
- Promontorio: corresponde a la primera vuelta de la cóclea
- Ventana oval: está el estribo, el último huesecillo, que estimula a la
cóclea. Por arriba está el conducto de Falopio, donde pasa el N. facial
(VII).
- Ventana redonda: está debajo del promontorio y se encuentra el
tímpano secundario, por este sale la energía del sonido
- Cubierta ósea del conducto de falopio
- Anterior: está la trompa de Eustaquio (imagen abajo)
- Posterior: en contacto con la mastoides
- fosa incudis
- aditus ad antrum: conducto muy pequeño que comunica al antro con
el oído medio. Da problemas si se acumula la pus ahí.
- antro mastoideo: es la celdilla mayor de mastoides.
- músculo estapediario
- apófisis piramidal

En sí la caja la vamos a dividir en 3:

- Mesotímpano: corresponde a la MT, aquí están los cuerpos de los huesecillos.

- Ecotímpano: por debajo de la MT
- Epitímpano: por arriba de la MT, aquí están las cabezas de los huesecillos (cabeza
del martillo y cuerpo del yunque)
Huesecillos

- Martillo: Mide 9mm aprox, está conformado por:

- cabeza: está en el epitímpano
- cuello
- mango: en la MT
- apófisis corta
- Yunque: conformado por:
- cuerpo: se unirá a la cabeza del martillo
- apófisis corta: se va hacia la cara posterior de la caja timpánica
- apófisis larga o apófisis lenticular: se junta con el estribo
- Estribo: conformado por:
- cabeza
- cuello
- crura anterior
- crura posterior
- platina

Trompa de Eustaquio/Trompa auditiva/Trompa faringotimpánica

Es un conducto que comunica la caja del tímpano con la rinofarínge, se va a componer de:

- Segmento óseo: ⅓ posterior

- Cartílago: ⅔ anteriores
- Istmo: parte más estrecha entre la parte ósea y la parte cartilaginosa.

Tiene 2 orificios:

- Anterior o faríngea (es un pabellón con varios pliegues)

- Posterior o timpánica

Músculos importantes para su función:

- tensor del velo del paladar

- elevador del velo del paladar
 - Salpingofaríngeo

Irrigación:

- tubo óseo: A. carótida interna y ramas tubárica y timpánica de la meningea accesoria

- tubo cartilaginoso: A carótida externa y arterias auriculares, palatina, ascendente y
faríngeas

Drenaje venoso: plexo pterigoideo

La inclinación de la trompa de Eustaquio será

diferente en niños y adultos.
Histología

La lámina epitelial está compuesta por epitelio cilíndrico pseudoestratificado con células
caliciformes.

Fisiología: funciones principales

1. Equiparar la presión:​ ​Función más importante

En reposo el tubo cartilaginoso se encuentra

cerrado, cuando hay cambios de presión
atmosférica o alteraciones no fisiológicas de la
presión como viajar en carretera a un lugar con
mayor altitud, bucear o volar la trompa se va a
abrir y va a permitir que las presiones se igualen,
esto debido a que los nervios detectan el cambio
de presión y estimulan al N. cuerda del tímpano,
el N. cuerda del tímpano va a estar conectado a la
lengua lo que hará que instintivamente
deglutamos y si no se destapa en seguida
bostecemos. El intercambio de gases se lleva a
cabo bidireccional, de la caja timpánica a la
nasofaringe y viceversa. Durante la deglución,
bostezo, estornudo, la trompa se abre y permite
mantener la presión en ambos lados además de
permitir que la membrana timpánica esté fija en
su sitio. En una persona normal aproximadamente
84 veces cada hora, se abre la trompa de
Eustaquio para mantener equilibrada la presión y
el OM esté en condiciones estables.

1. Protección del OM

Tiene una protección inmunológica innata, primero el estar cerrada durante el reposo es
parte de la protección, también el anillo de Waldeyer, surfactante.

2. Aclaramiento: protección inmunológica

Causas de disfunción tubárica:

1. Infecciones en la rinofaringe
- Rinitis: viral, bacteriana, alérgica, sinusitis
2. Obstrucción
- Hipertrofia adenoidea (de la amígdala faríngea/adenoidea): ​más frecuente
en niños
- Tumor
 3. Alteraciones anatómicas
- Labio y paladar hendido (porque no hay donde se inserten los músculos que
abren la trompa)

*Si volamos y tenemos gripa, seguramente terminaremos con otitis o disfunción tubárica

*Las personas que bucean pueden terminar con más problemas, no solo disfunción
tubárica, si no hasta lesión de la cóclea.

Mecanismos del oído para compensar la diferencia de presiones:

1. Retracción de la membrana timpánica, por lo tanto ya no se ve el cono luminoso

2. Salida de líquido (moco)
3. Otitis
- Todas la otitis tienen que ver con que hay un problema de la trompa de
Eustaquio. Por eso los niños siempre tendrán de antecedente gripas
frecuentes.

Síntomas de la retracción de la MT:

● Sensación de oído tapado (principal síntoma)

● Otalgia
● Acúfenos
● Mareo

Exploración física: retracción de la MT

Maniobras para saber que no está funcionando la trompa de Eustaquio:

● Valsalva: Soplar con la nariz ocluyendo las fosas nasales y boca. Producirá un
abombamiento de la MT.
● Toynbee: Deglutir con la boca cerrada y las fosas nasales ocluidas. Producirá
retracción de la MT.
● Politzer: Insuflación de aire a través de las fosas nasales a la vez que provocamos el
cierre de la comunicación nasofaríngea por acción del velo del paladar y apertura
fisiológica de la trompa.

Estudio para confirmar el mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio:

● Timpanometría: nos dará una curva muy característica de falla de la trompa de

Eustaquio

Tratamiento para la disfunción tubárica:

Tratar la causa

- Antibiótico + antihistamínico + vasoconstrictor

○ Ej. Si el paciente tenía gripa, voló, y ahora ya tiene su tubaritis o disfunción
tubárica, se le dará antibiótico, antihistamínico + vasoconstrictor, para tratar
que disminuya el moco y ventilar mejor la trompa de Eustaquio.
 Generalidades de Otitis media

*Las causas de cualquier otitis siempre será un problema de la trompa de Eustaquio

Principales otitis:

● Serosa
● Aguda
● Crónica

Las otitis son la 2a enfermedad más común de la niñez, después de las infecciones de la
vía respiratoria. Este problema se verá más en los niños principalmente en los primeros
meses de edad, en los adultos es más raro.

Hay 3 tipos de secreción:

● Serosa: Se verá principalmente en la otitis media serosa.

● Mucoide: Se verá principalmente en la otitis media mucoide.
● Purulenta: Se verá principalmente en la otitis media aguda y crónica.

En la exploración física de la otitis media, la MT puede estar:

● Intacta: en la otitis media serosa

● Perforada: en la otitis media crónica
● Retraída: en la otitis media serosa
● Atelectásica: cuando está mucho más retraída, en la otitis media crónica.

Clasificación de las otitis:

1. Miringitis: inflamación únicamente en la MT. Todo lo que lleve “miringo” se refiere a

la MT. No es frecuente.
- Causas: virus (más frecuente), bacterias (Haemophilus Influenzae o
Mycoplasma). Raramente se puede asociar a una otitis externa u otitis media.
- Cuadro clínico: Mucho dolor, porque como frecuentemente es viral, salen
vesículas y esas son las que duelen. Al romperlas se calma el dolor.
2. Otitis media serosa: También se llama otitis media secretora o con efusión.
- El líquido de secreción es de tipo seroso, se supone que cuando es seroso
casi no hay bacterias, pero a veces las hay.
3. Otitis media mucoide:
- La secreción es como chicle, como goma, por eso se le llama oído gomoso,
también se puede llamar catarral.
- Hay cambios más importantes a nivel, físico, bioquímico, enzimático, que
hace que el líquido seroso se vuelva mucoide difícil de drenar.
4. Otitis media purulenta: También llamada Otitis media aguda (OMA)
- La característica es que hay pus.
- En este tipo de otitis hay muchísimo dolor, a comparación de las otras donde
predominará la sensación de oído tapado.
- Es una sobreinfección de los estadíos anteriores.
 5. Otitis media crónica:
- Sintomatología persistente (oído tapado, dolor), como sigue la pus ahí,
empieza a haber ganglios irreversibles porque no se trató al paciente.
- Esa secreción ocasiona cambios irreversibles que lleva a un problema
crónico, como la formación de tejido de granulación por el edema intenso,
que es inflamación mucho más severa, pólipos, puede generarse
colesteatoma (se comporta como un tumor maligno), hay otorrea y cambios
en la MT.

*A veces hay combinación

Factores de riesgo:

1. Del huésped
- Hipertrofia adenoidea (común en niños)
- Edad: se dice que cuando el primer episodio de una otitis da entes de los 2
meses, hay un riesgo alto de desarrollar otitis de repetición.
- Género: más frecuente en hombres
- Inmunidad: Niveles de IgG bajos habrá una respuesta pobre inmunitaria
contra las bacterias más frecuentes de otitis. Los niños que no reciben seno
materno están más propensos.
- Alergia (Rinitis alérgica): Los niños atópicos (atopia se refiere al antecedente
de padres alérgicos) tienen más riesgo de desarrollar otitis media aguda. Un
adulto que tiene una alergia muy severa o muy persistente y se descuida,
puede tener otitis.
- Reflujo gastroesofágico (RGE): Tiene que ver con las IVRS
- Genética: Que no haya un buen desarrollo de la trompa de Eustaquio.
Enfermedades como Síndrome de Down, mucopolisacaridosis, labio y
paladar hendido.
2. Infecciosos
- Biofilms (secreciones del oído con bacterias): predisponen al huésped a un
proceso crónico. Es la causa por la que a veces se llega a una otitis media
crónica porque son resistentes a los antibióticos y además a veces también
se encuentran virus.
- Uso de antibióticos previos: que no se use en buena dosis, todos los
antibióticos para el oído como amoxicilina, trimetoprima, se debe dar en en
grandes dosis. Un antibiótico se debe dar mínimo 7 días, nunca menos, para
no generar resistencia.
- Frecuencia y duración de infecciones de vías respiratorias: Pacientes que se
enferman 10, 15 veces al año, están predisponiendo al mal funcionamiento
de la trompa de Eustaquio, porque todo el tiempo hay edema en esa zona.
1. Ambientales
- Estación de año: Es más frecuente en otoño e invierno por el clima frío.
- Guarderias: Es un medio de cultivo y si el niño se enferma mucho del oído se
le tendrá que decir a la mamá que lo deje de llevar, ya que tienden a
responder menos a los antibióticos.
 - Alimentación con leche materna: Es muy importante porque proporciona
inmunidad, no se crean alergias y además el succionar el pezón de la madre
hace que se desarrolle más la trompa de Eustaquio.
- Posición del biberón: Cuando se le da el biberón al bebé siempre hay que
tomarlo en los brazos para que la leche no pase a la trompa de Eustaquio y
luego al oído medio, esto por la posición de la trompa en los niños.
- Padres fumadores: Se ha encontrado que hay más predisposición a otitis
media serosa.

Patología

En todas las otitis se verá:

● Edema (en un principio)

● Infiltración PMN (en un principio)
● Formación de tejido de granulación y esas enzimas destruyen el hueso y
producirán osteólisis.
● Cuando es más crónica el edema es reemplazado por fibrosis y se formarán
pólipos.

Patogénesis

- El factor más importante es la ​función anormal de la trompa de Eustaquio.

- Aumento de los mediadores inflamatorios
- Producción de B-lactamasa que hace que los antibióticos no sean tan efectivos.

*Los virus son co-patógenos, aumentan la agresividad.

 Oído interno

Está situado en la porción petrosa o en peñasco del hueso temporal. Está compuesto por
dos porciones:

Laberinto óseo: Se divide en conductos semicirculares, vestíbulo (utrículo y sáculo) y cóclea

o caracol

Laberinto membranoso: Está compuesto por una serie de estructuras que se encargan de la
audición (sistema coclear)y del equilibrio( laberinto posterior: vestíbulo y conductos
semicirculares)

Laberinto óseo

Tiene una disposición anteromedial; la parte más anterior corresponde a la cóclea, la parte
más posterior corresponde a los conductos semicirculares y la parte medial al vestíbulo. La
porción más prominente de la cócle está orientada de la misma forma que la membrana
timpánica ( anterior, lateral e inferior)

Se relaciona con la cara medial del oído medio a través de la ventana oval y
redonda(coclear) y con la parte más basal de la cóclea que forma el promontorio.
 ● Cóclea

Tiene forma de caracol, se enrolla en una estructura que se conoce como modiolo (parte de
hueso esponjoso con forma cónica). Tiene una longitud aprox. 3.5cm, da aproximadamente
2 vuelta y ⅓ o 2 vueltas ¾ . En ella se encuentra la ventana redonda.

● Conductos semicirculares

Son perpendiculares entre si. Hay un anterior, posterior y lateral.

Se debe diferenciar el laberinto óseo de la cápsula ótica; el laberinto óseo es la porción que
está revestida de líquido y la cápsula ótica es la porción que rodea al laberinto.

● Vestíbulo

Es la porción medial y contiene al utrículo y el sáculo.

Laberinto membranoso

Existen dos tipos de líquido la endolinfa, que se encuentra en el conducto coclear y la

perilinfa, que se encuentra por fuera de este. La cóclea se encuentra suspendida por el
ligamento espiral que es una extensión del periostio del modiolo.
El conducto membranoso en su extremo más distal se encuentra cerrado, no se comunica
con la perilinfa

La cóclea divide al laberinto

membranoso en 2 porciones, la
rampa vestibular y la rampa
timpánica, las cuales se
comunican entre sí por medio del
Helicotrema el cual se encuentra al
final del conducto coclear.

En la porción del modiolo se se

ubican los ganglios cocleares
donde se encuentran las neuronas
de primer orden de la porción
aferente que llevan la información
que se va a traducir a los núcleos
cocleares.

La rampa vestibular y timpánica se

encuentran divididas por la
membrana vestibular o de
Reissner.

A su vez la membrana basilar,

divide al conducto coclear de la
rampa timpánica y ella se aloja el
Órgano de Corti (órgano encargado
de traducir los sonidos)

También encontramos la
membrana tectal que está por
encima del organo de corti
cubriendo las células ciliadas
encargadas de percibir el estímulo.
El estímulo se va a transmitir a través de los huesecillos, llega al estribo, a la ventana oval,
se conduce por la membrana vestibular hasta el Helicotrema y regresa a través de la
membrana timpánica para culminar en la ventana redonda.

Conducto auditivo interno

Comunica al oído interno con la bóveda craneana. Mide aprox. 1cm. y contiene las fibras
aferentes que forman el nervio coclear, el nervio vestibular, y el nervio facial.

Fisiología del oído interno

Las ondas sonoras entran por el oído externo y llegan a la membrana timpánica donde se
traducen en energía mecánica, proceso que se conoce como primera traducción, esta
energía se traduce a los huesecillos, los cuales amplifican la energía por el sistemas de
palancas y por su disposición y variabilidad de diámetro.

Posteriormente esta
energía llega a la
ventana oval donde se
produce la impedancia
acústica, que consiste en
la transferencia de la
energía mecánica a
energía hidráulica hacia
la perilinfa. Recorre la
rampa vestibular y la
rampa timpánica y
durante este paso
estimula a la membrana
tectorial, la cual a su vez,
estimula a las células
ciliadas.
Las células ciliadas internas son las que principalmente se traducen y llegan a las fibras
aferentes que vana a formar el nervio coclear.

La comunicación de la trompa de Eustaquio permite mantener tensa la membrana timpanica

e igualar las presiones

La membrana basilar conforme se aleja de la membrana oval se hace menos tensa lo cual
permite detectar frecuencias altas y bajas.
 Hipoacusia

● Interrogatorio (factores de riesgo)

○ Antecedentes, principalmente en niños.(APGAR, si la mamá tuvo infecciones,
meningitis (causa más común de sordera profunda)….)
○ Historia familiar (si hay miembros en la familia sordas)
○ Antecedente de traumatismo o infecciones recurrentes
○ Si es uni o bilateral; si es profunda pero solo afecta a un oído el paciente
puede llevar una vida normal, sin embargo si es bilateral aunque no sea
profunda se afecta la calidad de vida del paciente.
○ Saber si fue aguda/súbita, progresiva(años, va aumentando) o fluctuante
○ Síntomas asociados: tinnitus/acufeno, otalgia, mareo o vértigo
● Exploración Física
○ Anormalidades craneofaciales (Sx. Down, labio-paladar hendido)
○ Oído y sus características
■ Pabellón auricular (microtías, atresia del conducto)
■ Conducto auditivo externo
■ Membrana timpánica

Patologías en oído externo o medio siempre se ve alterada la membrana timpánica; si

se afecta el oído interno la membrana timpánica se encuentra normal.

● Auxiliares de diagnóstico
○ Audiometria
○ Diapasones (solo se diferencia entre hipoacusia conductiva o neurosensorial)

Weber​: Se pone a vibrar el diapasón y se

coloca en la línea media (a nivel del vértice o
en los dientes). Se debe percibir en ambos
oídos

Rinne​:Se pone a vibrar el diapasón y se

coloca en la porción mastoidea (parte ósea
del hueso).El paciente levanta la mano
cuando deje de percibir la vibración y
entonces se coloca a lado para evaluar la vía
aérea (lo normal es que vibre el doble)
 ● Hipoacusia conductiva​: La afección se encuentra en el oído medio o externo
(Weber lateraliza al lado afectado) (Rinne negativo: el paciente no escucha bien con
el diapasón al aire, lo óseo dura más tiempo)
● Hipoacusia sensorial​: La afección se encuentra en el oído interno.(Weber lateraliza
al lado no afectado)

Audiometría

Representa la capacidad para oír sonidos cuando son comparados con un grupo de adultos
normales.

La parte vertical estudia la intensidad (dB) y la horizontal la frecuencia(kHz). Se estudian los

tonos graves y agudos,y se evalúa tanto la vía aérea como la vía ósea.

Audiometría normal

El audiólogo lo realiza. El paciente

se coloca una diadema con dos
micrófonos uno que evalúa la vía
aérea y otro que evalúa la vía
ósea y los resultados se van
llenando la gráfica con la
simbología correspondiente.
Siempre debe estar en 20 dB, por
debajo corresponde a hipoacusia.

Audiometria en hipoacusia conductiva

● Hay gab (brecha, espacio)

● Afectación de la vía aérea
● Alteración en la membrana
timpánica,​ excepto en otoesclerosis
● Se ve en patología de oído medio y
oído externo
● No hay afectación ósea
 Audiometria en hipoacusia neurosensorial

● No hay gag
● Ambas vías están afectadas
● Membrana timpánica normal
● Afectación de la cóclea

Audiometria en hipoacusia mixta

(cortipatía degenerativa)

● Brecha debajo de 20dB

● Hay hipoacusia conductiva y
neurosensorial

Anacusia

El paciente no identifica nada, se especifica con

flechas hacia abajo.

Clasificación Otros estudios:

● Superficial: 20-40dB ● Timpanometría: Estudia presiones

● Moderada: 40-60 dB en oído medio
● Grave:60-80 dB ● Tomografía: En otitis medias
● Profunda: >80 dB crónicas ( se observan celdillas
mastoideas opacas por moco) o en
tumores.
PATOLOGIA DE OIDO EXTERNO

Anomalías en el desarrollo

Abarca desde el pabellón hasta el oído interno. Es más frecuente en varones y en oído
derecho. Solo en ⅓ es bilateral, si es unilateral casi siempre el otro oído se encuentra bien

Antecedentes (bébés)

➔ Infecciones en periodo prenatal (TORCH)

◆ Toxoplasma
◆ Rubeola
◆ Citomegalovirus
◆ Herpes
➔ Antecedentes familiares (15%)
➔ Se asocia con síndromes
◆ Vordel
◆ Down (+común)
◆ Truseu
◆ Tricher coix
➔ Si la madre ingiere tamilamida (aún se usa)

Clasificación

1. Menores/Leves
a. Alteración del pabellón, orejas de asa(de dumbo, despegadas del cráneo),
no hay afectación funcional, son de tipo estético, no afectan ni oído medio ni
oído interno
2. Moderadas
a. Deformidad, ​microtia​(alteraciones del pabellón) no todas afectan el oído
medio o el interno, pero es probable, entre más grande sea la deformidad
mayor probabilidad de afectación
 Tipos de Microtia

● Tipo 1
○ Vemos la oreja de forma rudimentaria
● Tipo 2
○ La oreja es una cresta vertical, no se pueden reconocer bien las
estructuras. Se pueden encontrar alteraciones como que el conducto
auditivo es estrecho, o que solo se encuentre un conglomerado de
huesecillos. Puede haber alteraciones de la mastoides o del nervio
facial.
● Tipo 3
○ No hay elementos reconocibles en la oreja, la anotia es común. El
lóbulo puede estar presente. Generalmente los huesecillos se
encuentran malformados, el nervio facial pasa de forma anómala, la
mastoides poco desarrollada y hay más probabilidades de alteración
3. Severas
a. Oreja malformada, anotia, el conducto auditivo externo puede estar aplásico
o estenótico.Hay una atresia del conducto auditivo externo. A veces el oído
medio solo es una hendidura, no hay huesecillos. Alteraciones en el oído
interno, en el nervio facial y en la mastoides son muy frecuentes.

Malformaciones en el oído interno

Probabilidad de que esté afectado tanto oído externo, medio e interno= 10%

1. Michell
a. Ausencia de la cápsula ótica y del VIII para craneal, se ve en tomografía de
alta resolución
2. Mondini
a. Aplanamiento de la cóclea, y sus vueltas no están como el caracol solo es
una cavidad común
3. Alexander
a. Solo hay vuelta basal, lo demás no existe
4. Scheibe
a. Hipoplasia del laberinto membranoso y del coclear

Diagnóstico

● Emisiones otoacústicas
● Potenciales auditivos
evocados​( se desvela al niño y se
le ponen una serie de electrodos
que grafican el tipo de hipoacusia)
● Tomografía solo si hay
posibilidad de cirugía
Tratamiento

● Quirúrgico
● Colocación de auxiliares auditivos

1. Px con hipoacusia, es un niño de 10 meses con una microtia en el oído derecho. Se

mandan a hacer potenciales auditivos evocados que reportan hipoacusia
neurosensorial media del lado derecho y una audición normal del lado izquierdo.

Se puede o no colocar un auxiliar auditivo, ya que el paciente puede vivir con

un solo oído toda su vida.

2. Tenemos un px que tiene pabellones normales, del lado izquierdo tiene el conducto
atrésico y la mamá refiere que siente que no escucha. Tras realizar estudios se
reporta una hipoacusia neurosensorial profunda del lado derecho y una hipoacusia
neurosensorial moderada del lado izquierdo.

Se trata el lado izquierdo con auxiliar auditivo, es importante tratarlo a edad

temprana para que no se afecte el habla. Después de los 7 u 8 años se pierde
el lenguaje

3. Llega la máma con su hijo de un año que no oye. Se encuentra una microtia tipo 2
del lado izquierdo y del lado derecho tiene un pabellón normal, un conducto
estenótico. Tras los estudios se reporta del lado izquierdo una hipoacusia
neurosensorial moderada y una hipoacusia conductiva del lado derecho.

Se pide una tomografía y se valora para cirugía del lado derecho, por la edad
se espera para la cirugía y de mientras se coloca un auxiliar. ( se pueden
esperar hasta 15 años)

● Implante coclear para quien ya puede hablar (es muy caro)

Factores para pensar en hipoacusia

● Herencia
● Malformaciones craneofaciales
● Alteraciones prenatales (px. con anoxia)
● Ototóxicos (aminoglucósidos o quimioterapia)
● Prematura de peso (<1.5kg)
● Hiperbilirrubinemia
● Infecciones (TORCH)
● Meningitis o sepsis neonatal
 Ceruminosis y cuerpos extraños en el oído

La ceruminosis es el acumulo de cerumen, es la causa más frecuente de consulta. Se

presenta principalmente por el uso de cotonetes. (​los oídos no se limpian​)

Síntomas

● Hipoacusia
● Sensación de oído tapado
● Acúfenos

El diagnóstico debe ser clínico. Los tapones van a variar de acuerdo a la herencia e incluso
en los colores, puede blanquecino y seco o café muy oleoso.

Tratamiento

● Lavado ótico con agua tibia, si se usa agua fría provocaremos vértigo
● Si es un tapón muy duro agua oxigenada (6-8 gotas) más glicerina. Mandar el chorro
hacia arriba con fuerza
● En casos complicados con microscopio con cucharilla de cerumen, solo lo realiza el
especialista.

Los cuerpos extraños se pueden clasificar en 2 tipos:

● Inanimados (bolitas de unicel, punta de un color, mientras no esté impactado se

retira con lavado. Los niños deben meterse a quirófano)
● Animados /seres vivos
○ Animales: cucarachas, moscos, garrapatas [se ven blancas] (se deben matar
con aceite y después se realiza el lavado, en caso de que esté impactado se
retira con microscopio, no intentar con cucharas porque inflamamos el oído)
○ Semillas (se deben retirar lo más rápido posible porque se hincha con la
humedad, se retira solo con microscopio)

En general todos se deben referir.

Otitis externa

Se ve comúnmente como la otitis media. Se clasifican en 5:

1. Bacteriana difusa (otitis externa aguda): Se llama difusa porque abarca todo
el conducto y aguda porque es de unos días.
2. Bacteriana localizada (barro/forúnculo)
3. Crónica: es rara y difícil de tratar
4. Fúngica o micótica
5. Necrotizante maligna

*Las dos más frecuentes son la aguda y la fúngica

Es importante saber del conducto:

- Tiene una flora saprofita, ya que hay alguna cantidad de bacterias y hongos.
- El cerumen tiene una actividad bactericida y una causa de que los i´dos se infecten
es porque se limpian, los oídos no se limpian, lo único que se limpia es el pabellón 1
o 2 veces a la semana.

Factores importantes que hay en el conducto:

- Ácidos grasos
- pH ácido: Cuando nos entra shampoo o jabón, lo alcalinizamos y podemos tener
problemas.
- Pityrosporum ovale

Mecanismos de protección:

- Istmo: región más estrecha

Otitis externa aguda o no aguda

Factores predisponentes:

- Hurgamiento
- Oído húmedo

Agentes causales:

- Staphylococcus (Son los principales)

- Pseudomona
- Streptococo

Cuadro clínico:

1. Leve: es la más frecuente

- Otalgia leve a moderada
- Puede haber o no fiebre
- Otorrea
- Edema e hiperemia en el conducto

En estos casos todavía el paciente se deja revisar bien.

Signo del trago: Hace la diferencia entre otitis media y externa. Se le aprieta el trago al
paciente y en una otitis externa dolerá mucho, a comparación de la otitis media.

2. Grave:

- Dolor muy intenso

- Fiebre de más de 40 grados
- Otorrea
- Edema importante, de tal forma que el conducto auditivo externo por lo regular está
cerrado y edematizado.
 - Es típico que el paciente llegue con su cabeza de lado diciendo que le duele
muchísimo.
- Es frecuente que haya hiperemia en la región preauricular como en la pericondritis

Tratamiento:

- Local: se limpia y se ponen las gotas (antibióticos óticos). Se mete una mecha, una
cinta umbilical que servirá de guía para mandar gota, se deja 4 o 5 días y se cita al
paciente para retirarla.
- Sistémico: en casos graves.

Dx diferencial:

- Otitis media
- Pericondritis
- Otitis externa necrotizantes
- Dermatitis seborreica
- Carcinomas. Cuando hay un paciente que está teniendo otitis de repetición y es una
persona mayor, hay que tener cuidado.

Complicaciones:

- Absceso periauricular
- Pericondritis

Otitis externa crónica

Son raras, casi no se curan, se tiene que estar limpiando, dando gotas, cremas de
esteroides para al poco tiempo salga otra vez. Aquí hay más inflamación y casi no hay
otalgia, solo la sensación de tener el oído tapado porque hay descamación, la piel se puede
engrosar y puede hasta obliterar.

Tratamiento
- Esteroides en crema
- Soluciones acidificadas
- Secadoras: sobre todo en otitis externa micótica
 Otitis externa micótica/Otomicosis/Otitis externa fúngica

De todas las otitis representa el 5 o 10%. Aquí en Oaxaca se ve comúnmente por el clima,
gente de la costa, del istmo, por el calor.

Factores que la favorecen:

- Clima tropical
- Que se haya estado usando mucho tiempo antibióticos con corticoides (solo se
deben manejar 8 o 10 días)
- Inmunodepresión
- Traumatismo del conducto auditivo externo

Se ve en hombres mayores de 35 años, es raro verlo en niños, a menos de que nade en

agua contaminada.

Agentes etiológicos de las otitis micóticas:

- aspergillus niger (secreción gris a negro), es el más frecuente

- candida albicans (secreción blanca)

De acuerdo a las características de la otorrea se sabrá qué agente está afectando

Estadíos:

1. Se implanta el hongo, en esta etapa el paciente puede ser que no sienta tanta
molestia, siente únicamente un tipo de prurito.

Cuadro clínico:

- Oido tapado, por mucha secreción

- Prurito
- Difícilmente otalgia, pero al limpiar le duele más al paciente con micosis que con
difusa
 - Clavo micótico (cuando se perfora la MT), es muy raro porque únicamente se
presenta cuando ya está muy avanzada la micosis. La secreción se encontrará en el
conducto auditivo externo, no en el oído medio.

Tratamiento:

- Local: antimicóticos, aunque son difíciles de encontrar. Lo que se usa más son las
gotas que atacan bacterias, hongos, etc. Se le da el tx 10-14 días y se revisa para
que no recidive
- Sistémicos: cuando está siendo muy recidivante
- Secadoras
- Evitar que le entre agua (en todas las otitis externas) y si suda mucho, se debe
poner algodones para que no le entre al oído.

Otitis micótica maligna

Causada por el aspergillus niger pero se ve en pacientes inmunodeprimidos, es muy

agresiva, los pacientes se hospitalizan y se le administran antimicóticos IV como la
anfotericina.

Otitis externa maligna

Tienen que existir ciertos factores que favorecen que se desarrolle. Este padecimiento se
observa sobretodo en pacientes diabéticos, ya que en ellos hay una alteración en los vasos
sanguíneos.

Esta alteración ocasiona que la Pseudomona aeruginosa sea más agresiva y haya
producción de enzimas proteolíticas, que pueden llevar a una trombosis

Evoluciona durante varias semanas, pero si no se diagnostica el paciente puede fallecer por
las complicaciones (osteolisis). El pronóstico lo obtendremos a través de la afectación de los
pares craneales. Lo típico es encontrar parálisis facial, de estos pacientes 50% puede llegar
a fallecer.

Entre más pares craneales se encuentren afectados mayor mortalidad

Cuadro Clínico

Inicialmente únicamente hay inflamación del conducto y como en todas las otitis externas
vamos a encontrar otorrea, con la diferencia que esta se acompaña de ​cefalea intensa,
otalgia muy intensa y​ necrosis​. Puede haber edema y estenosis del conducto.

Si a la exploración física encontramos celulitis, obstrucción del conducto y se trata de un

paciente diabético descontrolado hay que tener cuidado porque posiblemente se trate
de un cuadro de este tipo.

Complicaciones ● Osteomielitis de la base del

cráneo
● Condritis(afectación del cartílago)
● Osteítis
​Complicaciones intracraneales

● Extensión al peñasco contralateral

● Meningitis
● Absceso cerebral
● Trombosis del seno venoso

Diagnóstico Tratamiento

● Tomografía ● Médico (antibióticos, control del

● Gammagrafía con Tecnecio y paciente diabetico )
Galio ● Quirúrgico (en muy avanzados)

Quiste y Fístula Preauricular

Es muy común pero son asintomáticas. Es una anomalías

congénita por el cierre defectuoso de los montículos de His.
Puede ser unilateral o bilateral. Lo típico es que del orificio
se puede conducir a un quiste o trayecto fistuloso del que
brota secreción.

Requiere tratamiento quirúrgico cuando hay infección

recurrente. Se inyecta violeta de Genciana para ver el
trayecto de la Fístula.

No abrir, hay que enfriar el absceso, dar antibióticos y comprimir para que salga la PUS

Patologías del pabellón auricular

Hematoma auricular

Traumatismo directo (tiene que haber un traumatismo

para que haya un hematoma)

- Edema en el pabellón
- No hay dolor
- Se ve abultamiento en el pabellón
- No se ve hiperémico
Complicaciones:

- Oreja en coliflor: se presenta por una acumulación de sangre entre el cartílago y el

pericondrio. Si esa sangre está ahí obstruye la circulación, por eso el cartílago se va
a deformar.

Tratamiento: incisión donde está el hematoma, se extrae la sangre y se pone un vendaje

para evitar que se vuelva a formar.

Este problema se ve más frecuentemente en boxeadores.

Pericondritis

Esta patología aparte de los traumatismos, puede ser

provocada por otitis externa, cuerpos extraños o cirugía
otológica. Hay más sintomatología y a comparación del
hematoma donde hay una acumulación de sangre, aquí
hay un problema infeccioso (gram+ y gram-).

Síntomas:

- Hiperemia de la región (dato más característico)

- Edema
- Dolor

A veces no solo está en el pabellón, si no que abarca todas

las áreas adyacentes al pabellón, puede haber
enrojecimiento pre auricular, retro auricular.

Tratamiento:

Siempre se le dará antibióticos IV, porque si se le da por vía oral tal vez no va a responder y
deben ser tratados lo más rápido posible, porque puede avanzar hasta producir necrosis.

Se debe tratar de prevenir, vigilar los traumatismos, los oídos operados, las otitis externa,
cuerpos extraños, tratar las otitis para que no lleguen a una pericondritis.

No es frecuente pero si tenemos que actuar y no decir “se le va a quitar”.

 Tumores del oído

Osteoma

Tumoraciones benignas pedunculadas de lento crecimiento,

raramente son bilaterales. y va estar indicado retirarlo cuando se
obliteran el conducto.

El paciente siente tapado el oído. Distinguimos que es un osteoma

porque al tocarlo está duro. Siempre se debe pedir tomografía para
ver si no hay algo más atrás.

Exostosis

Trastorno benigno que puede estar asociado al uso prolongado de

auriculares, a la herencia a nadadores de agua helada, o a
pacientes con otitis externa de repetición.

Son de base ancha, múltiples y bilaterales. Son pequeños y no

crecen, por tanto casi no obstruyen.

Solo hay que tener en control al paciente y decirle que tiene ese
problema.

Carcinomas

● Espinocelular
● Basocelular

Es más frecuente que se encuentren en el pabellón por el contacto con el Sol, es raro que
suceda en el conducto. Se debe sospechar en personas de edad avanzada, o si cuando lo
tocamos empieza a sangrar, o si el paciente tiene otitis externas de repetición.

Requiere tratamiento quirúrgico. (epidermoide variedad más frecuente y le sigue el

basocelular)

PATOLOGIA OIDO MEDIO

Otitis media serosa/con efusión

Se refiere a la acumulación de líquido seroso o mucoide en el oído medio en ausencia de

signos o síntomas de enfermedad aguda como fiebre o dolor. Es un proceso inflamatorio
estéril, aunque sí puede haber cierta cantidad de bacterias, no encontramos PUS.

Su prevalencia es del 15-40% y afecta principalmente a niños. Como regla general tenemos
bilateralidad en el 80% de los casos.

**Es difícil de diagnosticar porque no hay dolor y porque ​se resuelve sola​**
Síntomas

● Hipoacusia ​(95%, de 30-40 dB de tipo conductiva)

● Otalgia (fugaz)
● Sensacion de oido tapado
● Ruido crepitante (como cuando arrugamos una hoja)
● Egofonía (el px. escucha su voz)
● Acúfeno (raro)
● Vértigo (raro)

Exploración

Es variable, podemos encontrar varias cosas, pero lo típico es presencia de burbujas por
detrás de la membrana timpánica, y presencia de un nivel de líquido. También podemos
encontrar la membrana timpánica opaca o solo retraída. Eritema en el angulus de la
membrana timpánica, vemos una coloración azul oscuro cuando es un proceso crónico.

Si hay muchisima retracción puede evolucionar a otitis media adhesiva o a colesteatoma.

Diagnóstico

● 50-60% no hay datos característicos

● Audiometría​: Hipoacusia conductiva alrededor de 30 dB
● Timpanometría ​con curva tipo B o C

Evolución

● Por picos (aumenta y disminuye) con recaídas

● Se agrava en invierno

Diagnóstico:
Impedanciometría:
- timpanometría: La sonda tiene 3 orificios, el primero es el sonido, el segundo es el
micrófono receptor que captará la resistencia en la membrana o en los huesecillos y
el tercero servirá para mandar presión a nivel del oído medio. La sonda se mete en
el conducto auditivo externo.
- reflejo estapedial: Para el reflejo estapedial hay un generador de sonido que emite el
estímulo sonoro que se mandará para el reflejo de los músculos del estribo. Es un
estudio parte de la timpanometría.
Son pruebas funcionales auditivas que miden la resistencia.

Hay 4 curvas específicas (patológicas) que nos dicen de qué patología se trata y 1 curva
normal.

- Curva A: ​curva normal​, va desde 0, no es ni positiva ni negativa y sube hasta 0.5

mmHG.
- Curva As: curva pequeña (s por “short”) que va desde 0. Se encuentra típicamente
en ​otoesclerosis​. Hay una anquilosis del estribo con la ventana oval y por eso la
curva no puede subir más.
- Curva Ad: curva enorme (d de “deep”), que sube hasta 1 mmHg. Se encuentra
típicamente en la ​disrupción de cadena de huesecillos​, por ejemplo en un
traumatismo donde se separan los huesecillos.
- Curva B: La curva está plana y tiene más presiones negativas. Es típica de ​otitis
media serosa​ porque hay líquido y le impide subir.
- Curva C: Sube pero en presiones negativas y se encuentra tanto en ​otitis media
serosa o en disfunción tubárica​.

Tratamiento

- Médico: tratar la al paciente dependiendo de la causa de la disfunción tubárica, ya

que eso causa otitis.
- Quirúrgico: Solamente se operarán con aplicación de tubos de ventilación cuando
hay:
- hipoacusia bilateral de más de 3 a 4 meses y no se resuelve a pesar de
haberlo tratado de todas las causas.
- patología unilateral con más de 6 meses
- Niños de alto riesgo con otitis recurrente o persiste (niños Down, con labio y
paladar hendido).
- Pacientes con con grandes bolsas de retracción
En el 90% se resuelve sin tratamiento. En algunos casos hay pacientes con problemas tan
repetitivos que está indicada la mastoidectomía.

El problema de los tubos de ventilación es que pueden dejar una perforación persistente por
el tubo, y duran solo 6 meses.

Otitis media aguda

Es una patología aguda, el paciente inmediatamente comienza a tener síntomas. Por la

anatomía de la trompa de eustaquio es más frecuente que se presente en niños (6 meses
-3años). TODAS LAS OTITIS TIENEN QUE VER CON LA DISFUNCIÓN TUBÁRICA

Etiología:Bacteriana o viral

● Streptococcus Pneumoniae
● Haemophilus Influenzae
● Moraxella Catarrhalis

La característica de la otitis media aguda es que vamos a encontrar ​PUS​ a diferencia de la

serosa.

Etapas:

1. Hiperemia
a. Se produce en la membrana timpánica a lo largo del mango del martillo y del
anulus​ (donde se inserta la membrana timpánica). Hay formación de líquido
serofibroso. El paciente puede referir un poco de dolor
2. Exudativa
a. Hay escape de células(eritrocitos, polimorfonucleares) y otras sustancias
desde los capilares. Hay ​otalgia severa​, puede haber fiebre y la membrana
timpánica se encuentra ​abombada e hiperémica. ​(casi no se ve el mango
del martillo)
3. Supurativa
a. Hay una pequeña perforación timpánica, principalmente en la pars tensa. Hay
PUS. Ya ​no hay dolor​ (se recomienda cuidar el oído 10-15 días, evitando
que le entre agua)
4. Coalescencia (5%, pero la doctora dice que 0…)
a. Continúa con supuración y engrosamiento del mucoperiostio, erosión
osteoclástica del hueso formando ​cavidades llenas de granulaciones y
PUS. ​En esta etapa aparentemente el niño se encontraba mejor y después
de 1o 2 semanas de nuevo empieza con mucho dolor→​Ostomastoiditis
coalescente ​(principalmente en bébés)

Signo de Trago: Nos permite diferenciar otitis externa de otitis media. Se presiona el trago si
hay dolor es +, es decir es otitis externa.
Tratamiento ​(muchas veces se resuelven solas):

1. Antibióticos
a. Amoxicilina + ac. clavulánico ​(a dosis altas 60mg/kg)
b. Cefalosporinas de 3° generación (otitis media de repetición)

2. Desinflamatorios
3. Quirúrgico→Miringotomía (Incisión en el tímpano para drenar la PUS), no se
recomienda por el costo

Complicaciones:

● Mastoiditis coalescente
● Abscesos
● Meningitis

Otitis media crónica

Inflamación de la mucosa del OM y cavidades anexas y trompa de Eustaquio que dura más
de ​3 meses​ ​con(prototipo)​ o sin ​perforación de la membrana​ y con o sin otorrea. El
paciente se queja de hipoacusia y otorrea, jamás llega con otalgia amenos que tenga una
complicación.

Factores que llevan a la cronicidad

1. Disfunción crónica de la Trompa de Eustaquio

2. Perforación persistente de la MT de forma importante
3. Obstrucción persistente en el oído medio y mastoides (puede ser por la secreción o
pueden formarse pólipos o tejido de granulación)
4. Alteración en el funcionamiento del sistema mucociliar
5. Metaplasia escamosa del oído medio (cuando hay mucha inflamación, se afecta el
epitelio y se comienza a producir el doble de moco)
6. Factores bacteriológicos(combinación de gram + y - = ↑ moco)
7. Factores que disminuyen la defensa del huésped (DM, linfoma, VIH)

Fisiopatología

1. Benigna (Síntomas: Hipoacusia, otorrea)

2. Colesteatomatosa (saco de tejido escamoso que contiene queratina bacterias y
lípidos; se comporta como un tumor maligno y produce osteolisis) La característica
clínica es la otorrea persistente.
a. Congénito
b. Adquirido
i. Bolsa de retracción en disfunción tubárica (principalmente en la pars
flácida <arriba>=zona prototipo)
ii. Perforación marginal (cerca del angulus)
iii. Metaplasia escamosa (inflamación crónica, no es un tumor)
Para que llegue el paciente a un otitis media crónica casi siempre tiene el antecedente
de una otitis media serosa en un 66% y una otitis media aguda en un 95%

Sintomatología

Otitis media aguda→dolor

● Otorrea →síntoma más importante

● Hipoacusia→ a veces
● Otalgia: raro que se presente porque casi siempre ​hay perforación
● Cefalea : puede que la infección se haya ido a la cabeza
● Mareos: problema en conductos semicirculares
● Otorragia:Muy probable que haya pólipos o tejido de
granulación→tx.quirúrgico

Diagnóstico

● A la exploración física encontramos una​ perforación (pars flácida)

● Otoscopia​: Es lo más importante. La presencia de PUS puede confundir con otitis
externa, por eso se debe hacer limpieza (se necesita un aspirador, no realizar
lavado) para después revisar la membrana. ​(podemos encontrar perforación, pólipos,
tejido de granulación, colesteatoma)
● Estudio Audiológico en la forma agresiva, si no veo el mango del martillo y es una
perforación muy grande
● Tomografía: Cuando el paciente no responde al tratamiento y tiene pólipos
y/colesteatoma

Tipos de otitis media crónica

● Agresiva: Colesteatoma,tejido de granulación y pólipos→complicaciones

● Benigna: No presenta

Formas clínicas (no son comunes)

1. Miringoesclerosis/Timpanoesclerosis
a. Hay ​infiltración calcárea​, esta solo se observa en la membrana timpánica
b. A la exploración física vemos unas manchas blancas(no confundir con
hongos, los hongos nunca se ven en la membrana timpánica, se ve en oído
externo)
c. Puede ser puntiforme o hasta que petrifica el oído medio
d. En la timpanoesclerosis es común que haya hipoacusia progresiva y el
tratamiento consiste en liberar huesecillos y retirar la infiltración calcárea.

2. Otitis media adhesiva (es la más rara)

a. Hay un relleno de tejido conjuntivo inflamatorio
que desaparece el espacio aéreo del oído
medio
b. El dato característico es una ​sordera
progresiva​→En la timpanometría se observa
timpanograma plano
c. Esta forma clínica se resiste a todo tipo
tratamiento, podemos abrir la membrana y
sacar el tejido conjuntivo pero se vuelve a
llenar.
d. Se recomiendan auxiliares auditivos.

3. Otitis media atelectásica (es más común)

a. La característica es que hay bolsas de retracción por una gran disfunción

tubárica, no hay paso de aire. La membrana timpánica se empieza a
retraer.(a nivel de la pars flácida)
b. Hay una sordera de transmisión
c. Cuando las bolsas son pequeñas y centrales
podemos tratar con tubos de ventilación,
pero en pacientes con bolsas muy grandes
ya no se puede hacer mucho y se tiene que
estar limpiando.
d. Hay peligro de colesteatoma, por la
formación de detritos en las bolsas de
retracción
 e. En la exploración física podemos ver la MT muy adelgazada y se pueden
observar los huesecillos a través de ella.

Tratamiento

1. Valorar función tubárica (hay pacientes que supuran mucho, se debe pensar en que
puedan tener adenoides crecidas o una desviación septal)
2. Tratar la otorrea: Aspirar
3. Tratar el proceso infeccioso: Se aspira el oído y se dan gotas óticas (antibióticos,
antimicóticos y antiinflamatorios [​synalar​] por 10 días y citar en 2 a 3 semanas) se
recomienda evitar que le entre agua (colocar un algodón y encima crema cada que
se bañe). Después de 3-6 meses se puede sugerir timpanoplastia (injerto en la
membrana timpánica) solo si quiere el paciente.
4. Si después de 15 días aún supura se toma una tomografía, porque a lo mejor está
opacificada la mastoides y el oído medio y pueda tener un colesteatoma.
5. Mastoidectomia (Limpieza de la mastoides): Se sugiere cuando hay otorrea
persistente ya que es probable que haya presencia de colesteatoma.

Complicaciones ​(por OMA u OMC)

1. Parte superior (tecmen→meningitis, abscesos)

2. Parte posterior (senos sigmoideo y lateral→trombosis)
3. Parte anterior (nervio facial 3 porciones, laberíntica, timpánica y mastoidea;
conductos semicirculares)

Clasificación

❏ Intratemporales (mastoiditis es la más frecuente)

❏ Extratemporales
❏ Intracraneales
❏ Extracraneales (abscesos)

A veces la sintomatología puede ser muy florida pero también puede ser muy insidiosa.
Debemos pensar en complicaciones en pacientes con mucho tiempo con otorrea
especialmente si es ​fétida

Mastoiditis

● Se puede acompañar con complicaciones extracraneales

● Es frecuente verlo en bébés (4 meses-2 años)
● Normalmente sucede después de una otitis media
aguda. (15-25 días)
● La membrana timpánica se encuentra tumefacta, muy
abombada, ajamonada. La región preauricular se
encuentra muy hiperémica y puede haber o no
presencia de absceso.
● El niño se encuentra decaído, puede o no tener fiebre,
con datos de irritabilidad
 ● La oreja se va hacia adelante con hiperemia en región retroauricular
● Si hay un absceso normalmente es lateral y medial a la concha
● Dolores leves o lacerantes en zona retroauricular, puede haber tumefacción
timpánica

Diagnóstico

● Clínico ​(observando la membrana y la región periauricular)

● Se comprueba con TC: se observan alteraciones en celdillas mastoideas, se ven
blancas porque hay secreción)

Tratamiento

Cefalosporinas + clindamicina​ por 7-10 días IV, seguido por 3- 4 semanas VO, si no hay
respuesta en 48- 72hrs. se da tratamiento quirúrgico (mastoidectomia)

Complicaciones de la mastoiditis ​(región retroauricular o en el cuello)

● Absceso subperióstico ( es el más común, a nivel de la porción mastoidea)

● Absceso de Murat
● Absceso de Bezold
● Parálisis facial
○ Dehiscencia del conducto de falopio [el conducto tiene fisuras] (niños)
○ Presencia de colesteatoma (adultos)

Tratamiento:

● OMA→Antibióticos + miringotomía (se abre la membrana y se saca la PUS)

● OMC → tratamiento quirúrgico

Fístula laberíntica
Se presenta por erosión del conducto semicircular (superior, medio, lateral (cerca de la
mastoides))

El dato principal es el vértigo porque está en relación con la parte vestibular, puede haber
disminución de la visió. Se presenta el signo de la fístula positiva (consiste en meter aire en
el oído y el paciente va a tener nistagmo)

Laberintitis ​(La infección entra a la ventana oval)

Sintomatología:El paciente hipoacusia y vértigo

severo, náuseas, nistagmo y acúfenos

● Bacteriana→ Puede dejar hipoacusia

profundas y permanentes
● Serosa→ No es tan agresiva. Sx de Meniere

Tratamiento

● Se inicia con tratamiento médico

● Quirúrgico: Laberintectomia si el paciente está
muy grave

Petrositis ​(más raro, la infección no solo se queda

en el oído medio o en la mastoides sino se va a la
punta del peñasco)

Vamos a tener un síndrome muy característico=Sx

de Gradenigo→Hay parálisis del VI par, diplopía,
dolor retroorbitario y otitis media persistente

Tratamiento​→Mastectomía radical

INTRACRANEALES (casis todas comparten los mismos síntomas)

Signos Tempranos

● Dolor de cabeza, letargo, papiledema (por hipertensión) , meningismo, signos

neurológicos focales (parálisis)

Trombosis del seno lateral

Puede ser asintomático o con toxemia, la infección puede ser peri inusual o trombo mural.
Hay fiebre en picos (en trombosis de cualquier vaso), cefalea y toxemia.
Se puede complicar con hidrocefalia de origen otogeno (provoca disminución de la agudeza
visual). El principal riesgo es el aumento de la presión intracraneana que nos lleva a
papiledema que puede conducir a ceguera.

Diagnóstico Tratamiento

● Tomografía 1. Antibióticos, heparina, barbitúricos

● TC 2. Mastoidectomia→liberación de
émbolo y ligar la yugular interna

**Mortalidad de 10 -30%**

Abscesos cerebrales

Primer causa de un absceso es otogena, 80% se produce por gram -, se presenta en OMC
con colesteatoma. Si se trata a tiempo le va bien al paciente si el absceso llega a romperse
puede fallecer.

Estadios

1. Encefalitis
2. Fase de latencia
3. Fase de formación de absceso Diagnóstico​: TC→Centro hipodenso y
4. Aumento de tamaño una cápsula hiperdensa, podemos
5. Rotura encontrar microabscesos

Tratamiento

1. Antibióticos: 6-12 semanas

2. Quirúrgico: Mastectomía. El neurocirujano decide si se hace drenaje o resección
cuando es >25cm y este en áreas críticas

Meningitis​ (es la más común)

Normalmente de origen neumocócica o por influenza

Etapas

1. Hay irritabilidad, puede haber fiebre, rigidez de

cuello
2. Cefalea intensa, rigidez de nuca, signo de Kernig,
Brudzinski, fotofobia, letargo (en esta se hace el
diagnóstico)
3. Parálisis de pares craneales, delirio, coma,
respiración irregular, el paciente puede fallecer.

Tratamiento: ​Médico **⅓ de los pacientes quedan con secuelas: sordera profunda o
retardo mental **
 **Características clínicas en otitis media**
★ Aguda→Otalgia
★ Crónica→Otorrea
★ Serosa→Hipoacusia

Otoesclerosis/Otoespongiosis

Es una discrasia ósea que afecta el hueso endocondral que se caracteriza por resorción y
formación ósea.

En esta enfermedad se reabsorbe parte de la cápsula ótica y luego se deposita hueso, en

lugar de que haya un cierta cantidad de hueso principalmente a nivel de la ventana oval, va
a haber mucho hueso. El sonido del oído externo al oído interno ahora topa con pared, lo
que se traduce en transmisión defectuosa.

Epidemiología

● Autosómica dominante (penetrancia variable, es común la herencia)

● Afecta más a la población blanca y a mujeres relación 2:1
● Edad de inicio entre 15-40 años; promedio 30
● <20 años→forma juvenil (aterosclerosis obliterante [se cierra la ventana oval
completamente], es más agresivo)
● Afecta ambos oídos 80%, es progresiva
● Expresión del gen de colágena de tipo I 40%

Etiología

● Padecimiento de tipo familiar que se transmite a través de un proceso hereditario, si

no hay antecedentes hablamos de nuevas mutaciones.
● El embarazo puede acelerar el proceso
● Factores metabólicos y hormonales ( paratohormona, presencia de fosfatas alcalina)
● Infecciones virales (Sarampión)
● Deficiencia de fluoruro de sodio en el agua potable

Etapas

● Otoespongiosis: Es temprana, es la etapa activa de la enfermedad.

○ En esta los osteocitos van a reabsorber el hueso que se encuentra alrededor
de los vasos sanguíneos, causando una dilatación de los conductos
vasculares y la formación de hueso otoespongiotico. Se presenta el​ signo de
Schwartze (​enrojecimiento de la membrana timpánica, cerca de la ventana
oval, región posterosuperior) y los mantos azules.( cel. azules que nos hablan
de un proceso activo)
● Transicional
○ Hay una progresión de focos otoespongioticos hacia otoesclerosis
● Otoesclerosis: Predomina hueso denso, que nos habla de áreas de reasorción y a su
vez espacios vasculares estrechos, que nos habla de depósitos óseos
**Difícilmente hay alteraciones en la membrana timpánica, a pesar de que sea
patología del oído medio***

Hay localizaciones que con mayor frecuencia se ven afectadas:​ ​fístula ante fenestram
(pared anterior de la ventana oval) 80-90%​,​ borde del nicho de la ventana redonda, la
pared medial/apical de la cóclea y el área posterior al acueducto coclear. Se puede extender
hacia adelante o hacia atrás.

● Si la afectación va hacia el ligamento anular= hipoacusia de tipo

conductiva
● Si la afectación va hacia la cóclea= hipoacusia neurosensorial

Si hay muchos focos escleróticos tendremos un aumento en la probabilidad de presentar

hidropesía endolinfática, que se debe a un drenaje venoso insuficiente por la vena del
acueducto paravestibular.

Clasificación en base a la zona afectada

● Foco anterior de la platina

● Foco posterior
● Circunferencial sin afectar la porción más superficial de platina
● En forma de galleta: Se afecta la platina completa
● Obliterante: fijación completa de platina y estribo

Cuadro clínico clásico

Paciente femenino, adulto joven, sin antecedentes otológicos con una hipoacusia que por lo
general es bilateral, pero puede oír más de un oído que del otro y que se comporta de forma
progresiva.

● Forma estapedial o conductiva pura

○ El paciente refiere mejor discriminación fonémica en ambientes ruidosos
(paracusia de Willis)
○ El paciente refiere resonancia de su propia voz y oye peor al masticar
(paracusia de Weber)

Exploración física: ​Membrana íntegra​ y sin alteraciones, Rinne negativo, Weber se

lateraliza al lado afectado

● Forma mixta
○ Se presenta en algunas ocasiones
● Forma coclear
○ Es rara
● Otoesclerosis avanzada
 ○ Otoesclerosis que se presentó pero no se trató. Hay una franca hipoacusia,
pero el lenguaje se mantiene intacto. En la audiometría se presenta una
hipoacusia profunda bilateral y aparentemente neurosensitiva, respuesta a la
vía ósea ausente.

Síntomas

● Asintomático (forma más común)

● Evolución variable
● Hipoacusia bilateral progresiva
● No hay otalgia ni otorrea
● Acúfenos 50-75% (de tipo continuo y1 únicamente en tonos graves)
● Manifestaciones vestibulares 25% (mareo de tipo intermitente)
● Hidropesía endolinfática con otoesclerosis (raro, de mal pronóstico, cirugía está
contraindicada)

Diagnóstico

● Rinne negativo, Weber lateralizado

● Otoscopia normal
● Audiometría: GAB óseo, escotoma/nicho
de Carhartt ( descenso brusco nivel de
los 1000 kHz)
● Tomografía en fase de otoespongiosis
● Timpanometría: curva tipo AS

Dx. diferencial

● Osteogénesis imperfecta (zonas de

reabsorción >50% ocupadas, la pérdida
auditiva en 20-50% de los casos)
● Malformaciones: Hipoplasia del
mango del martillo o de la rama larga del
yunque (se diagnostica en cirugía)

Tratamiento

● Observación
 ○ Pacientes con enfermedad unilateral y que presentan hipoacusia conductiva
superficial y en etapas iniciales
● Tratamiento médico​ (la dra. dice que ya no sirve, el medicamento está fuera del
mercado)
○ Busca frenar los focos otoescleróticos que se lleguen a presentar. Se basa
en la administración de fluoruro de sodio (retarda la resorción ósea
osteoclástica y promover la formación osteoblástica 30 mg/día/6-8 meses)
○ En casos graves alargar por 2 años y posteriormente 15 mg por 6 meses
● Amplificación
○ Auxiliares auditivos, depende del paciente, se usa en pérdidas moderadas o
severas
● Tratamiento quirúrgico: primero se
interviene el oído más afectado
○ Estapedectomía:
Extracción de la platina o
del estribo y la colocación
de una prótesis que se
apoya en una membrana
de cartílago
○ Estapedotomia: Se coloca
una prótesis que debe ser
de 0.6mm, una porción se
coloca en una perforación
de la platina y otra porción en el yunque. Se puede realizar por cirugía láser o
instrumental.

La cirugía depende del paciente, entre más GAB tenga, mejor pronóstico. Hay
riesgo de perder más audición, dañar el nervio facial o dañar el sáculo y el
utrículo→ el paciente queda con salida de líquido y vértigo severo. También
puede haber rechazo a la prótesis.

CORTIPATÍAS

Presbiacusia/Cortipatía degenerativa

Definición: Es la disminución de la capacidad auditiva debido a los cambios propios del

envejecimiento, pero también por factores genéticos o por estrés ambiental.

Se presenta a partir de los 40 años, pero la prevalencia aumenta en las personas de 65

años y mucho más en las de 80. Es una patología muy común.

Su etiopatogenia es multifactorial pero existen algunos factores de riesgo como infecciones

o el uso de medicamentos ototóxicos, exposición a ruidos excesivos.

Últimamente se ha visto este problema en personas de 40 años, y podría relacionarse la

alimentación o las patologías de los pacientes y una causa importante es la causa genética.
Video: Las vibraciones lentas producen sonidos graves mientras que las vibraciones rápidas
producen sonidos agudos. El sonido entra en el oído y se canaliza a través del conducto
auditivo hasta alcanzar la MT, cuando la MT comienza a vibrar pone en movimiento la
cadena osicular (huesecillos) del oído medio. Las vibraciones se transmiten hacia el oído
interno y la cóclea desarrolla un papel fundamental es aquí donde el sonido se transforma
en complejas señales eléctricas que más tarde se transmiten al cerebro. Las células ciliadas
cubren toda la cóclea y poseen diversos grados de sensibilidad, la transformación de la
energía del sonido en impulsos eléctricos es el resultado del movimiento de las células
ciliadas en la cóclea. Las células de la base de la cóclea son responsables de las altas
frecuencias, mientras que las del ápex son responsables de las bajas frecuencias. Estos
movimientos se traducen en señales eléctricas que viajan a través del N.auditivo hasta
llegar al cerebro.

Tipos de presbiacusia:

- Sensorial: es causada por la degeneración de las células sensoriales de la cóclea,

principalmente las células ciliadas. Se presenta a partir de la 3a década de la vida,
pero solo se ve en un 5% de pacientes. Se ven afectadas las frecuencias agudas.
- Nerviosa: causada por la atrofia del ganglio espiral, inicia tardíamente, hay una
insuficiencia en la discriminación verbal /la persona escucha los ruidos del ambiente
pero al entablar una conversación, la persona no entiende). Habrá una
discriminación verbal porque se afecta el ganglio.
- Por atrofia de la estría vascular o metabólica: Hay un factor hereditario, es más
común en las mujeres. Ocurre un engrosamiento de la membrana basilar y lo más
importante es que en la audiometría no se ven afectadas solo las frecuencias altas,
si no todas las frecuencias.
 - De conducción coclear: Es por la rigidez de la membrana basilar y se presenta
principalmente en la edad media de la persona.

Otras:

- Mixta: Audiometría donde están afectadas todas las frecuencias pero hay dos
posibles causas.
- Indeterminada: Se encuentran afectaciones en la audiometría pero al momento de
estudiar al paciente no se encuentra alguna alteración.

Síntomas:

- Hipoacusia bilateral
- Acúfenos

De acuerdo a la progresión se clasifica en leve, moderada o profunda.

Exploración física:

- Pruebas con diapasón: no hay mucha relevancia porque es bilateral.

- Audiometría: se verán disminuidas las altas frecuencias y estarán por debajo de los
20 dB debido a que se trata de una hipoacusia neurosensorial.

- Logoaudiometría: es muy importante en cortipatía degenerativa.

Tratamiento: ​Rehabilitación: auxiliar auditivo, enseñar al paciente a leer los labios o

lenguajes con señas. *No se puede mejorar, solo retardar.

Ën países del primer mundo se realizan implantes cocleares.

Trauma acústico

El trauma acústico es toda lesión del oído interno, causada por traumas sonoros
persistentes, como los que se producen en una industria. Para que pueda haber un
traumatismo se necesitan más de 90 dB
porque el oído va a tener un mecanismo de protección pero únicamente hasta ese nivel. En
la naturaleza no hay ruidos mayores a 90 dB, lo que quiere decir que los ruidos dañinos son
producidos por el hombre.

Fisiopatología: Pérdida auditiva neurosensitiva debido a que es en el oído interno, en un

ruido demasiado intenso podría perforar la MT y afectar los huesecillos lo que se traduciría
en una pérdida auditiva conductiva. El daño se lleva a cabo en la vuelta basal de la cóclea,
se dañan las células ciliadas externas y en un daño más intenso las células ciliadas
internas.

Inicialmente se recupera con hipoacusia pero si el daño persiste puede ocasionar una
pérdida auditiva permanente por el daño en el órgano de corti.
Normalmente las células ciliadas se encuentran
rígidas, ubicadas una tras otra como las teclas del
piano, pero cuando ocurre daño estas células
pierden su rigidez.

El ruido se define como un ruido desagradable, exposición máxima permisible actualmente

para el ruido continuo es de 90 dB/8 horas. Por cada 5 dB que se incrementen a este nivel,
el tiempo permisible de exposición se reducirá. Ejemplo: 95 dB/4 horas, 100 dB/2 horas, etc.

*Nivel máximo de ruido permisible sin protección auditiva: 115dB

Cuadro clínico:

Principio de la exposición al ruido continuo:

● Cefalea
● Hipoacusia ligera
● Sensación de malestar
Después de un corto período de tiempo:
● Adaptación
Más tarde:
● Acúfenos
● Sordera bilateral y de percepción
● Detrimento en la comprensión del lenguaje  
Exploración física: hipoacusia neurosensitiva

- Weber: lateralizada por al oído que oye mejor

- Rinne: positiva bilateral

Audiometría: La agresión cuando inicia afecta la porción basal de la cóclea, y lo típico que
sucede es una caída de 2000-4000 KHz, después de la caída se recupera. Al principio los
pacientes se quejan de hipoacusia pero su mayor problema son los acúfenos.
Diagnóstico: Logoaudiometría

Según estudios de Larsen, lo que ocurre de modo evolutivo en estos enfermos es:
- Grado I: No hay trastorno auditivo alguno y se escucha bien la palabra hablada.
Caída entre 20 y 30 dB.
- Grado II: La sordera se manifiesta clínicamente. Pérdida de 40 dB.
- Grado III: La sordera es más acentuada, hay acúfenos y el umbral desciende a 60
dB o más.

Tratamiento: Únicamente en etapas tempranas se podrá hacer algo.

Tx para traumatismo agudo:

- Esteroides bien por vía oral o parenteral
- vasodilatadores periféricos y gas carbógeno

Preventivo:
- Pruebas audiométricas periódicas
- HC detallada
- Audiograma basal antes de contratar a un empleado que estará expuesto a ruido
laboral
- Protectores auditivos: tapones auditivos, orejeras circulares y tapones de conducto
o semiaurales
- Aislamiento sonoro
- Tiempos de descanso

Terapéutico:
- Auxiliares auditivos eléctricos
- Existencia y aplicación de regulaciones ocupacionales en la ley federal del trabajo
- Protectores auditivos
- Pruebas audiométricas anuales
 Hipoacusia súbita

Hipoacusia de al menos 30 dB en al menos tres frecuencias que ocurre en un periodo de 72

horas, que usualmente es unilateral y de causa idiopática.
Aún no se conoce una causa exclusiva y por eso no hay tratamiento exclusivo.
Se presenta mayormente de manera unilateral.

Hay 4 teorías principales:

- Idiopática
- Vascular: HAS puede dar hemorragia
- Ruptura de la membrana coclear
- Infecciones: virales principalmente como herpes, influenza, rubéola, parotiditis.
Otras causas:
- Traumatismos
- Dislipidemias
- Problemas renales
- Diabetes
- Autoinmune: puede dar una hipoacusia bilateral
Diagnóstico: Audiometría

Pruebas con diapasón:

- Weber: va a lateralizar al lado sano

- Rinne: Positivo

Si pasan 2 semanas es muy poco probable que se recupere el paciente.

Tratamiento: El único establecido es el tratamiento con corticoides

● Dexametasona 10-24 mg/ml (IM o intra timpánica)

● Metilprednisolona 30-40mg/ml
Hay mayor mejoría con corticoides intra timpánicos, los glucocorticoides intratimpánicos se
reservan para aquellos pacientes refractarios o que no toleren los esteroides orales. Estos
se aplican en 3 dosis.

Pacientes a los que no se les pueden dar corticoides:

- inmunodeprimidos
- diabéticos
- gastritis/con úlceras

*Si no se les puede dar oral, se les ofrece la inyección intratimpánica. A los 8 días se les
hace audiometría y si hubo mejoría se les pone la 2a inyección, a los siguientes 8 días se
les vuelve a hacer audiometría y si hubo mejoría se les pone la 3a inyección.

*Esta patología es una urgencia en otorrino, y se debe referir al especialista.

“Estaba bien en la noche. y al otro día desperté y ya no oía nada”

Ototoxicidad

No es muy frecuente

Es la aparición de un daño en el oído interno que va estar relacionado con un fármaco o

cualquier otra sustancia que se introduzca en el organismo.

Existen 3 tipos

1. Coclear​: Se debe a la afectación de los órganos de Corti de la cóclea. Como es el

órgano de la audición, la ototoxicidad coclear cursa con pérdida más o menos
manifiesta de audición, o bien por la aparición de acúfenos, consistentes en la
percepción de sonidos inexistentes.
2. Vestibular​: Se debe a la afectación del vestíbulo y los canales semicirculares. Como
son los órganos del equilibrio, la ototoxicidad vestibular cursa con la aparición de
vértigo y trastornos del equilibrio.
3. Mixta​: Se produce un daño coclear y vestibular

Puede ser también permanente o irreversible o transitoria, que desaparece al suspender el

fármaco.

Principales fármacos Ototóxicos

Aminoglucósidos​: pueden causar destrucción

de las células sensoriales en el oído interno, la
afección de estas células puede ser irreversible,
sin embargo un 50% de los pacientes puede
recuperar la pérdida auditiva.

Diuréticos​: Suelen producir hipoacusias

súbitas pero se revierte con la suspensión del
fármaco.
Salicilatos​: Reversible según la dosis administrada del fármaco

Antimaláricos​: Afectación severa pero reversible

Antineoplásicos​: La lesión tiene relación directa con la dosis.

Factores predisponentes

➔ Dependientes del fármaco

◆ Propio fármaco: Existen fármacos conocidos por su capacidad para
ocasionar per se ototoxicidad.
◆ Asociación de fármacos: Ciertos fármacos no suelen dar lugar a ototoxicidad
cuando se administran solos, pero pueden favorecer la aparición de daño al
combinarse con otros. ​(aminoglucósidos + otro fármaco)
◆ Vía de administración: Existen principios activos que ocasionan ototoxicidad
cuando se administran por vía parenteral pero no oral.
◆ Dosis y duración del tratamiento: Es más común que se produzca
ototoxicidad en tratamientos prolongados a elevadas dosis.​ (eritromicina a
dosis muy altas)
➔ Dependientes del paciente
◆ Edad: La ototoxicidad es más habitual que aparezca en edades extremas,
fundamentalmente en ancianos y niños pequeños.
◆ Estado previo del oído: Si el paciente presenta un daño en su oído antes de
recibir el fármaco ototóxico, éste puede ocasionar más fácilmente un daño
que en un paciente con la funcionalidad de su oído normal.
◆ Enfermedades predisponentes: Ciertas patologías, como la insuficiencia
hepática o renal, que ocasionan la acumulación de determinados principios
activos, pueden favorecer la aparición de ototoxicidad.

Evolución

Toxicidad coclear

● Estadio Inicial: el daño se limita a las frecuencias agudas y no afecta a las

frecuencias utilizadas en una audición conversacional, aunque el paciente puede
referir sensación de ruido y embotamiento auditivo. Los cambios tóxicos son
generalmente reversibles en esta fase.
● Estadio avanzado: si la toxicidad continúa ya se afectan las CCI del apex coclear, y
se afectan entonces las frecuencias más graves y la audición conversacional. En
esta fase tardía el déficit suele ser permanente o sólo parcialmente reversible.

Toxicidad vestibular

● Vértigo
● Mareo
● Náuseas
● Nistagmo
Tratamiento

Suspender el fármaco modificar la dosis.

**Es importante conocer qué medicamentos son ototoxicos para no usarlos o solo en caso
de que sea muy necesario y verificar que no causemos ningún daño.**

TRAUMATISMO DEL HUESO TEMPORAL

De las fracturas el hueso temporal el 45% corresponden a fracturas de la base del cráneo y
de las fracturas de la base del cráneo un 3% van a ser debido a traumatismo
craneoencefálico. Se da principalmente en pacientes jóvenes.

Existen 3 tipos

1. Longitudinales (timpánicas o extra laberínticas)

a. Incluyen el 80% de las fracturas. Ocurre por un traumatismo en la superficie
lateral del cráneo en la porción escamosa del hueso temporal.
b. Abarca la región escamosa, sigue el eje del CAE, se continúa al espacio del
oído medio y luego sigue a lo largo del ganglio geniculado y la trompa de
Eustaquio y termina cerca del agujero rasgado anterior. ​No se afecta la
cápsula ótica​.
c. Vamos a encontrar hipoacusia de transmisión, hemotímpano, otorragia y
signo de Battle (Equimosis retroauricular), podemos encontrar hematoma
periauricular.
d. Hay peligro de infección ascendente por medio de la vía tubárica
e. Puede haber pero es raro la parálisis facial u otolicuorrea(salida de líquido
cefalorraquídeo a través de los límites del hueso temporal)
f. El diagnóstico se hace por medio de tomografía

2. Transversas (neurales o laberínticas)

a. Incluyen del 15-20% de las fracturas.

b. Ocurre por un golpe contuso en la región occipital y puede atravesar el
agujero magno. Afectan la pirámide petrosa.
c. Vamos a encontrar el conducto auditivo externo intacto, ​hipoacusia
neurosensorial profunda, acúfenos, ​vértigo ​y hemotímpano,
d. Puede haber ​parálisis facial​ en un 50% de los casos, si la hay es difícil que
el paciente se recupere
e. Podemos encontrar nistagmo espontáneo hacia el oído sano, otolicuorrea,
otorragia y perforación del tímpano
f. El diagnóstico se hace mediante otoscopia, tomografía,optometría (para
evaluar parálisis facial)
g. Tratamiento consiste en descomprimir el nervio
 3. Oblicuas (tímpano laberíntica)
a. Afecta oido externo, oido medio y interno
b. Hay parálisis facial en el 100% de los casos
c. Puede presentar cualquiera de los signos de las fracturar anteriores
d. Diagnóstico por tomografía

Complicaciones

● Inmediatas:
○ Otitis media aguda con mastoiditis
○ Extensión de la infección al espacio cefalorraquídeo que ocasiona una
meningitis precoz
○ Laberintitis infecciones
● Tardías
○ Otitis media crónica con mastoiditis
○ Meningitis ocotogena tardía
○ Absceso epidural
○ Absceso cerebral octogeno
○ Colesteatoma post traumático

Tratamiento

➔ Precoz
◆ Mastoidectomia
◆ Si hay hemorragia del seno→ligadura del seno
◆ Otolicuorrea→ se puede resolver en una semana, si no resuelve se realiza
una plastia de la duramadre
◆ Parálisis facial→Se realiza la descompresión
 ➔ Quirúrgico tardío
◆ Otitis media post traumática resistente a antibióticos→mastoidectomia
◆ Parálisis facial con síntomas de denervación→Descompresión del nervio
facial
◆ Hipoacusia o colesteatoma→Timpanoplastia

Fistula perilinfatica

Es frecuente que ocurra después de un traumatismo cefálico. Puede ser por fractura del
hueso temporal que afecta la cápsula ótica o a la subluxación del estribo hacia la ventana
oval. También puede producirse por un barotraumatismo o post quirúrgico
(estapedectomía), también por un colesteatoma en expansión o si hay anomalías en el
hueso temporal

Puede haber desequilibrio y ​vértigo​, acúfenos, hipoacusia, cefalea y a veces congestión

auricular. Fenómeno de Tullio ( cuando hay ruidos fuertes, se precipita un episodio
vertiginoso)

Signo de la fístula: Se insufla aire a través del conducto auditivo externo y se observa si hay
nistagmo

El diagnóstico se realiza mediante la exploración quirúrgica, se recolecta una muestra de

líquido para valorar los niveles de transferrina B2.

Audiometría seriada: Hipoacusia neurosensitiva

**El vértigo nunca se quita hasta que no se retire**
Complicaciones Tratamiento
● Se recomienda al paciente
● Hipoacusia neurosensitiva mantenerse en estado de reposo,
progresiva ablandadores de heces
● Meningitis ● Audiogramas seriados para ver
evolución
● Tratamiento quirúrgico

Disfunción de la articulación temporo mandibular

Es una patología muy común con muchas manifestaciones, el paciente puede llegar con
cefalea, dolores en el cuello, en el ojo, y el problema está en la articulación. También se le
llama “Costen”.

Anatomía

Presenta 4 partes:

- Cavidad gleinoidea - Cóndilo temporal

- Cóndilo mandibular - Menisco articular
-
La articulación es una ginglimondiartroidea la cual sus componentes óseos están
conectados por una cápsula fibrosa y está lubricada con líquido sinovial, dicho líquido sirve
para movimientos que va a realizar la articulación.

Las principales funciones de dicha cápsula nos va a marcar límites anatómicos y

funcionales de dicha articulación.

La pared medial y lateral estabilizan la mandíbula, ya que su principal función es el de la

masticación. Por eso estas dos paredes ayudan a que no se salgan.

Hay dos ligamentos importantes que soportan la articulación: estilomandibular y

esfenomandibular.

Cuando las personas son jóvenes el tipo de tejido que se presenta es un tejido de colágeno
denso y conforme avanza la edad este tejido se fibrosa, es por eso que los pacientes
mayores tienen problemas en esta articulación.

Inervación: hay 3 tipos, uno sensitivo (auriculotemporal) y dos motores (nervio masetero y
nervios temporales profundos).

Músculos: temporal (elevación de la mandíbula), esfenomandibular (elevación de la

mandíbula), masetero (elevación de la mandíbula y protracción), pterigoideo medial
(elevación de la mandíbula, cuando el movimiento es bilateral y protrusión, cuando el
movimiento es unilateral), pterigoideo lateral (estabilizador y protector), hioideo (estabilizan
el hioides).

El disco es bicóncavo para que tengan un buen movimiento, el movimiento del

compartimento inferior es el más importante porque hace el movimiento en tipo bisagra
porque permite que la mandíbula pueda ascender y descender para la masticación.
Los receptores que detectan que tipo de alimentos tenemos en la cavidad oral, ayudan a
que los músculos y la articulación se pongan más tensas para evitar que exista una
desviación al morder alimentos duros.

Mecánica del movimiento: Movimiento en bisagra.

Definición

La disfunción temporomandibular es el conjunto de condiciones funcionales patológicas que

altera la articulación temporomandibular, músculos de la masticación y demás estructuras.

Síntomas: ​dolor, chasquido, limitación de los movimientos de dicha articulación, sensación

de oído tapado, vértigo y acúfenos (menos comunes).

*Tipo de dolor más común: penetrante

La ansiedad y el estrés provocan bruxismo, ya que es una forma de liberar el estrés.

Es común verlo en personas mayores ya que tienen falta de piezas dentarias y sólo
mastican de un lado.

Signo de Costen +: ​Se presiona en los puntos de la unión temporomandibular de la cara

del paciente, y se le pide que abra la boca y al momento de cerrar dolerá mucho.

Etiología: ​multifactorial, oclusores, iatrogénicos, laborales, musculares, traumatismo

(accidentes automovilísticos).

Dx diferencial: ​Neuralgia del trigémino, cefalalgias agrupadas, arteritis de la temporal.

Clasificación:

- Hipermovilidad: chasquido, por el movimiento excesivo de la articulación.

- Hipomovilidad: acortamiento del tejido conectivo: no puede abrir la boca.

Tratamiento: ​reducción del dolor, relajación muscular, reposo, dieta blanda, no hacer
movimientos exagerados (bostezar, no hablar tanto, no masticar chicles), fisioterapia.

- Fármacos desinflamatorios: sulindaco 1 cada 12 hr por 15 días.

*Si el paciente no mejora se debe canalizar con el especialista en ATM.

EQUILIBRIO

Anatomia y fisiologia vestibular

El sentido del equilibrio va a estar dado en gran parte por órganos sensitivos como:

- Laberinto membranoso
- Aparato vestibular: nos ayudará en el sentido del equilibrio. Está en la porción
petrosa de los huesos temporales dentro del laberinto óseo, dentro de este, estarán
los laberintos membranosos en cada lado, y es importante tomarlos en cuenta ya
que son los componentes funcionales del aparato vestibular. Están compuestos por:
 - 3 conductos semicirculares: anterior, posterior y lateral
- Cóclea/caracol/conducto coclear: este no está tan relacionado con el sentido
del equilibrio, si no con la percepción de la audición.
- Utrículo y sáculo: cada uno tendrá máculas, estas estarán recubiertas por
masa gelatinosa, esta masa estará cubierta por depósitos de carbonato
cálcico u otolitos, estos tendrán una función en la regulación del equilibrio.
- Mácula del utrículo: queda en plano horizontal y determinará la
posición de la cabeza en un plano erguido.
- Mácula del sáculo: estará en plano vertical e informará la posición de
la cabeza cuando la persona está en decúbito.

*Estas estructuras sólo determinarán la posición de la cabeza, ya que al

estar hasta arriba de nuestro cuerpo, determinará nuestro eje en cada
espacio.

Las máculas están cubiertas por la masa gelatinosa y otolitos o estatoconios, también se
encontrarán las células pilosas, son importantes ya que conforme los movimientos que
tengan, se generarán potenciales de acción.

Las células pilosas tienen sus cilios dispuestos hacia arriba y hacia adelante, entrando hacia
la masa gelatinosa. Los estereocilios van de mayor a menor tamaño y terminan en el
cinocilio, que será mayor a todos los demás.

Hay fibras membranosas que van desde el cinocilio hasta cada uno de los cilios, pero es
difícil apreciarlas incluso con el microscopio electrónico, pero son importantes porque al
momento de realizar un movimiento hacia el lado del cinocilio o en contra del cinocilio, va a
permitir despolarizar o hiperpolarizar la célula para así conseguir los potenciales de acción.
La sensibilidad direccional de las células pilosas, se va a deber a los movimientos de los
estereocilios y del cinocilio. La membrana se deprime cuando los estereocilios van al lado
del cinocilio, entonces es cuando se estimula y aparecen todos los potenciales de acción.
Cuando los estereocilios se mueven hacia el lado contrario del cinocilio, se va a ir o a
hiperpolarizar la membrana, por lo tanto los potenciales de acción serán prácticamente
nulos, esto se va a dar por las fibras membranosas.

A diferencia de otros sitios, los potenciales de acción aquí se darán por canales de potasio,
cada vez que se deprime la membrana hacia el lado del cinocilio, es cuando se abren los
canales y permitirán el paso de los cationes principalmente el 93% de potasio y producirán
los potenciales de acción.

Los conductos semicirculares es importante que los tomemos en cuenta, son 3: anterior,
posterior y lateral. La base de cada conducto es una tumefacción agrandada que se llamará
“ampolla” y se debe tener en cuenta que tanto la ampolla como los conductos
semicirculares contendrán líquido dentro de ellos, y se llamará “endolinfa”, el movimiento de
la endolinfa propicia a que se exite este órgano sensitivo.

Funciones de los conductos semicirculares:

- Sentido de aceleración angular que ayuda a mantener el equilibrio cuando se gira la

cabeza, se gira sobre sí mismo o se hacen acrobacias.
- Están dispuestos en los 3 planos del espacio para poder tener los ejes que
necesitamos al momento de tener la sensación del equilibrio, eso nos va ayudar a
mantenernos equilibrados cuando estamos en algunas posiciones.
- Función predictiva para la aceleración del equilibrio, esto nos ayuda a restringir la
postura para mantener el equilibrio en el espacio.
- No pueden detectar el lado hacia el que fue el sentido de la aceleración, únicamente
detectan que hay una alteración en el equilibrio, debido a esta aceleración.

*Si llega a haber un traumatismo y se afecta uno o todos los conductos semicirculares, a
pesar de que no detectan a que lado es la aceleración, no se tendría un equilibrio en uno de
los planos.

El movimiento de la endolinfa va a propiciar una despolarización. Por encima de las células

pilosas se va a encontrar la cúpula, que es una masa gelatinosa.

Funciones del utrículo y el sáculo:

- Mantenimiento del equilibrio estático del cuerpo

Las células pilosas no pueden estar a la misma dirección, ya que van dirigidas hacia los 2
planos diferentes y así cada vez que se realiza un movimiento, se estimula una cierta región
de células pilosas y no todas, ya que si se estimularan todas al mismo tiempo habría un
desequilibrio y podría ocasionar vértigo.

Sistemas nerviosos motores:

- Vestibular
- Cerebeloso
- Reticular del encéfalo

Estos activan los músculos posturales necesarios para mantener el equilibrio.

Semiología de patología vestibular

El 80% de los dx serán únicos, y con solo interrogar y explorar se podrá llegar al dx y solo el
20% de los pacientes necesitarán estudios auxiliares.

Lo que más se explorará es el nistagmus, el nistagmus nos dará muchos datos. Es muy
importante porque tiene que ver mucho con las conexiones.

Definiciones:

● Vértigo: Disfunción del movimiento de corta duración (30 seg a 1 min). Se asocia a
causas periféricas (del oído). Rara vez se encontrará en padecimientos sistémicos.
● Inestabilidad: Alteración en la orientación espacial con sensación de caída.
● Mareo: Sensación desagradable relacionada al movimiento, como cuando viajamos,
no se siente que te estén dando vueltas las cosas, si no es una sensación
desagradable. Se presenta en personas que sufren de cinetosis.
● Síncope: Desvanecimiento con pérdida del estado de alerta relacionado con
problemas cardíacos

Cuando el paciente refiere que ya lleva mucho tiempo mareado, no es un problema de

otorrino porque el vértigo es de corta duración.

Hay que saber identificar cuales son las urgencias, una hipertensión nos puede dar mareo e
inestabilidad pero lo que más nos interesa es ver si no tiene una hemorragia.

Un problema periférico se asocia a problemas del oído y central “cosas de la cabeza”.

Interrogatorio Periférico Central

Hipoacusia a menudo rara vez

cambios de posición frecuente rara vez

Síntomas neurovegetativos Definido ausente o disminuido

Duración breve (máximo 15 días) prolongado

Alucinación de movimiento definida menos definida

Iniciación repentina (paroxistico) rara vez

Intensidad grave menos grave

Cefalea rara vez frecuente

Par craneal afectado ausente presente

Alteración de la conciencia rara vez a menudo

Nistagmo presente presente o ausente

Objetivos:

1. Valorar si es central o periférico

2. Identificar la patología
3. Control de síntomas

Nistagmo: ​movimiento ocular lento, seguido de un retorno inicial rápido

*Nistagmus espontáneo, se ve desde que el paciente está sentado

*Nistagmus postural, se estudia con la maniobra de Dix Hallpike: Se le dice al paciente

mientras está sentado, que se le volteará la cabeza y se le dejará caer con la cabeza
colgando fuera del sillón y se buscará nistagmus.

Hay 3 principales nistagmus: horizontal, vertical, rotatorio

● Espontáneo vestibular periférico

- casi siempre horizontal
- se suprime con la fijación visual
- siempre se fatiga el nistagmus
- hay latencia porque tarda unos segundos en aparecer
- el nistagmus no cambia de dirección

*Se estudia la dirección, fatiga y latencia (tiempo que tarda en iniciar)

● Espontáneo vestibular central

- No es suprimido por la fijación, a veces aumenta
- es únicamente vertical
- no hay latencia, es inmediato
- el nistagmus cambia de dirección
 ● Postural periférico
- No cambia de dirección
- Es transitorio
- Tiene latencia
- Se acompaña de vértigo
- Desaparece espontáneamente
● Postural central
- cambia de dirección
- no hay fatiga ni latencia

Sospechar que la lesión es central:

- vertical
- reojo
- fosa posterior, tallo cerebelo

Congénito

- Pendular
- No hay vértigo

Estudios: Únicamente cuando no se pudo hacer el diagnóstico: lípidos porque cuando se

tiene el colesterol alto puede haber mareos, electro, TAC, pruebas vestibulares (con agua
fría y caliente)

Problemas centrales que se confunden con la patología vestibular

● Tumores específicos de cerebro

● Presbiastasia
○ Degeneración, principalmente en >70 años,
○ El paciente refiere mareo, un desequilibrio continuo.
○ No solo se afecta la parte periférica, sino toda la parte central, cerebelosa,
hay alteraciones musculares, tendinosas y óseas.
○ El tratamiento es con vasodilatadores y ejercicios vestibulares
● Neurinoma del acústico
○ Es un tumor del VIII par craneal
○ Afecta tanto la parte auditiva como la parte vestibular, no es frecuente
○ Se descarta por un estudio
● Insuficiencia vertebrobasilar
○ Pacientes que no reciben suficiente sangre en el cerebro (aterosclerosis,
espondilosis cervical, hipotensión postural)
○ Común en ancianos, pero con sintomatología más florida, el paciente puede
llegar a tener nistagmo, disfagia, diplopía. Esto debido a la falta de irrigación
a otras zonas.
○ Paciente con cefalea, hemiparesia, con marcha atáxica, debemos pensar en
un tumor o en un problema vascular
 ● Apoplejía laberíntica
○ Se tapan las arterias que van a dar irrigación al laberinto.
○ El paciente está muy mareado. Similar a cuando tenemos hipoacusia súbita,
el paciente de repente comienza a tener mucha sintomatología laberíntica
● Síndrome de Wallenberg
○ Hay infarto de la médula, no hay suficiente irrigación por trombosis
○ Parte baja del limbo que comprende también la médula
○ El diagnóstico se hace por estudios de imagen (resonancia o tomografía)
● Esclerosis múltiple
○ Principalmente en mujeres jóvenes (15-20 años)
○ Pacientes que llegan con vértigo a esa edad
○ Encontramos nistagmo de tipo vertical
○ Oftalmoplejia internuclear bilateral es patognomónica
○ Hay debilidad muscular
○ La tomografía se ve normal. Un día puede estar muy mal y al otro día bien
○ El diagnóstico se hace por resonancia magnética
● Migraña vestibular
○ Es más común en mujeres
○ Se relaciona con estrés
○ Es importante el interrogatorio, el paciente llega con muchísimo vértigo
● Patologías del cerebelo (no son comunes)
○ Neuralgia del cerebelo (ataxia)
● Malformación de Arnold Chiari
○ La fosa posterior es más chica y hay una compresión de los pares craneales
○ Se divide en grados
○ El paciente tiene nistagmo vertical. Cuando se hace maniobra de Valsalva el
paciente refiere un vértigo severo.
● Carcinoma metastásico, problemas infecciosos, alteraciones congénitas,
traumatismo craneoencefálico, neuropatías periféricas...

Alteración sistémica (no es de la cabeza ni del oído)

● Ototóxicos
● Medicamentos neurolépticos (para ansiedad y depresión)
● Antihipertensivos
● Anticonvulsivantes (cuando se usan por mucho tiempo se pueden hacer tóxicos)
● Hipotensión, uso de vasodilatadores
● Problemas cardiacos (arritmias)
● Hipoglucemia
● Pacientes anémicos
● Metabólicos: Diabetes, causas alérgicas (rinitis→disfunción tubárica)
● Patología renal→por el aumento de azoados
● Menopausia, menstruación, embarazo
● Hiperventilación
● Vértigo cervical (tensión emocional)
De origen psicógeno (después de descartar lo anterior)

● El paciente se cae siempre pero no se raspa, cae como en cámara lenta. Puede
andar con zapatillas aunque diga que se marea
● Tiene antecedente de problemas psicológicos y psiquiátricos
● El paciente se pone a llorar cuando lo exploramos, y muchas veces otro familiar
explica lo que le pasa
● Se observa en quienes sufren crisis de pánico, en jóvenes
● Si un paciente no se recupera en 3 a 6 semanas hablamos de un problema
psicógeno, ya que siempre se autolimita

**Vértigo: ​Sensación de que se mueven las cosas. Alucinación del movimiento

Mareado: ​Se pierde el equilibrio, el paciente siente que se va a caer, y es más frecuente **

Patologías vestibulares

Neuronitis vestibular

La vamos a ver principalmente en jóvenes, la causa principal es de origen viral. Pacientes

que hayan tenido gripa. Entre otras causas están las inmunológicas, metabólicas,
otoesclerosis, oclusión de la arteria vestibular, Diabéticos por la neuropatía.

Hay una ​inflamación del nervio vestibular​ y se atrofian las crestas saculares. También
puede haber fibrosis del espacio perilinfático.

Cuadro clínico

Vértigo de instalación dramática que dura semana (2-3 semanas) y es muy severo.
Después de que se quita el vértigo el paciente puede quedar con mareo por varias
semanas. Se da incapacidad de 3 a 4 semanas.

Los síntomas neurovegetativos son muy característicos (náusea, vómito, sudoración). No

presenta ni hipoacusia ni acúfenos.

Diagnóstico

Clínico: A la exploración física vamos a encontrar un nistagmo espontáneo de tipo periférico

(​horizontal, fatiga​ (disminución del nistagmo), ​siempre bate hacia la misma dirección)

Evolución: ​Tiende a regresar pero con ataques menos intensos y algunos pacientes quedan
con vértigo postural. El paciente va a tener hiperreflexia en las pruebas vestibulares
(pruebas calóricas)

Tratamiento

Sintomático, hay que explicar que va a tardar varias semanas así, hasta mes y medio. Va a
compensar pero va a tardar. Si no cede se puede hacer una neurectomía vestibular.
Vértigo postural paroxístico benigno

Es el más común y es el primero que tenemos que descartar cuando llega un px con
problemas vertiginosos.

Es más común en mujeres con una prevalencia 2:1, puede presentarse a cualquier edad,
pero se presenta principalmente después de los 50 años, es muy raro verlo en niños,
aunque se ha visto en niños desde los 11 años.

Etiología

● Traumatismo craneoencefálico​: Cualquier paciente con un golpe en la cabeza

normalmente quedan con dos secuelas: ​Cefalea y vértigo
● Cambios de temperatura
● Personas mayores, por cambios degenerativos (otolitos salen de su lugar y
ocasionan vértigo)
● Post-operado de estapedectomía (tx. de otoesclerosis)
● Enfermedades otológicas (neuronitis vestibular, Sx. de Mellier)
● Patologías donde no haya buena circulación (insuficiencia vertebro-basilar)
● Manifestación de tumores de cerebelo, o trombosis o infartos de esas secciones.
● Otros: Vejez, descanso prolongado, IVB, meningitis, trombosis de la arteria
vestibular anterior.

Fisiopatogenia

Las otoconias u otolitos, que deben estar en su zona adecuada, llegan a adosarse a la
cúpula y entonces lo vamos a llamar cupulolitiasis; cuando se va hacia los conductos se le
llama canalolitiasis. Lo más frecuente es que se vayan hacia en conducto semicircular
posterior. (80-85%). Es raro que se vaya a los otros conductos y es más difícil de
diagnosticar.

Cuadro Clínico (parecido a neuronitis)

● Vértigo ​postural
● Síntomas neurovegetativos

A la exploración física no vamos a encontrar nistagmos, únicamente si realizamos la

maniobra de Dix-Hallpike encontraremos un típico nistagmos de tipo mixto (rotatorio y
vertical)

**Cuando el paciente tiene cupulolitiasis el vértigo es más severo en realción a la

canalicolitiasis**

Diagnóstico

● Clínico ​(Dix-Hallpike)
● Resonancia y tomografía solo en pacientes en quienes no se quita, sospechando
algún tumor pero es muy raro
Tratamiento

Se regresan los otolitos a su lugar, por medio de ​maniobras de reposicionamiento​ (se

moviliza al paciente y recolocamos, se le coloca collarín y se revisa al otro día, en pacientes
de edad avanzada a veces se omite porque son pacientes frágiles. ​solo el especialista​)

Ejercicios ​en viejitos, estos si los podemos realizar nosotros. (en la noche cuando se vaya
a acostar se sienta y se deja caer: 1 dia: 3 veces, 2 día:4 veces….. hasta 8 o 10
repeticiones y valoramos en 2 o 3 semanas)

Si están afectados ambos lados se realiza la maniobra primero en el lado más afectado.

Solamente en pacientes donde no se pueda controlar se sugiere un procedimiento

quirúrgico. (neurotomia u ocluir el conducto semicircular posterior)

Evolución​: Es muy variable, porque es muy común que se vuelva a repetir.

Síndrome de Ménière/ Hidrof del laberinto// Hidropesía endolinfática

Es la menos común, se puede ver en cualquier edad, pero principalmente entre los 40 y 60
años. En esta patología se afecta la parte auditiva y en el 30% de los casos puede ser
bilateral. En cada crisis el paciente va perdiendo más audición.

En un 15% se encuentran antecedentes familiares. Se asocia con el estrés, cada vez que
hay estrés hay una crisis

Patogenia

Se relaciona con alteración de los líquidos laberínticos, por una absorción inadecuada.
Puede ser porque el saco endolinfático no está acomodado adecuadamente, porque hay
fibrosis de esos espacios, porque hay algo que obstruye. También se asocia a causas
inmunológicas y alérgicas (rinitis), a otoesclerosis, a traumatismo craneoencefálico, entre
otros.

La mayoría de las veces es idiopática.

Cuadro Clínico

● Síntomas otológicos como dato característico (hipoacusia y acúfenos)

● El vértigo va a durar de minutos a horas y quedan varios dias con mareo
● El paciente refiere varias crisis (se desencadenan por ansiedad o alto consumo de
sal porque retiene líquidos)
● Hay síntomas neurovegetativos (náuseas, vómito) y sensación de oído tapado
● El nistagmo es espontáneo y horizontal, pero rara vez lo vemos

Diagnóstico

● Se diagnóstica con estudio audiológico

○ Audiometría: Hipoacusia neurosensorial→En un inicio afecta frecuencias
graves y rara vez suele ser profunda
 ● Los primeros años que empieza a dar la hipoacusia es de tipo fluctuante (puede
variar en las audiometrías y a veces mejora, pero después de 5 años ya solo
disminuye)
● Prueba de gliceroles positiva: solo en 50% (el paciente mejora su audición después
de tomar agua con glicerol)* casi no se hace*
● Pruebas calóricas:Hiporreflexia o arreflexia
● Tomografía y resonancia sólo si el cuadro no es típico
● Anticuerpo anti-treponema: Porque el cuadro es muy parecido

Tratamiento

● Médico: (de 3 a 4 meses)

○ Dieta hiposódica
○ Diuréticos (hidroclorotiazida, espironolactona)
○ Sales de potasio
○ Antivertiginosos
○ Corticoides en pacientes con crisis muy fuertes
○ Inyecciones de ototóxicos pueden ayudar. Está indicado cuando ya hay
pérdida auditiva y el paciente sigue con vértigo
● Quirúrgico
○ Descompresión del saco endolinfático
○ Neurectomia del nervio vestibular
○ Laberintectomia

***La mayoría responde con tratamiento médico***

Evolución variable, pueden disminuir las crisis en los primeros años o persistir por varios; a
veces la remisión puede tardar de 15 a 20 años.

Parálisis del nervio facial

El nervio facial está compuesto por diversos tipos de fibras:

● Motoras: Músculos de la cara y el estapedio

● Exitosecretoras y vasomotoras:vasos y glándulas lagrimales y salivales
● Sensoriales especiales:
● Fibras de la sensibilidad general: paladar blando, amígdala palatina área
retroauricular

El nervio facial tiene una representación cortical frontal en el área precentral de ambos
hemisferios cerebrales.

● El haz piramidal cruzado: responsables de la motilidad facial contralateral

● El haz piramidal directo: fascículo accesorio destinado a la motilidad facial ipsilateral.
Núcleo facial

● Núcleos motores: ( branquiales) Dan origen a las neuronas de la motilidad facial

voluntaria.
● Núcleo salival y lacrimal: Es un núcleo motor visceral
● Núcleo del haz solitario: Es sensorial visceral, llega la inervación de los ⅔ anteriores
de la lengua a través del nervio lingual y la cuerda del tímpano
● Fibras de la sensibilidad general: Son de la zona del paladar blando y la angina
palatina y el nervio palatino posterior

Trayecto en el tallo cerebral

Inicia en el núcleo motor facial en el cual se origina la dendrita que se dirige hacia el piso del
cuarto ventrículo hasta núcleo motor ocular externo (primera rodilla), en donde gira y las
fibras cambian de dirección hacia afuera y hacia adelante en el tallo cerebral hasta el bulbo
protuberancial. Después forma el ganglio geniculado. (tiene fibras sensitivas, motoras y
parasimpáticas). Emergen fibras para las glándulas lagrimales, mandibulares y
sublinguales.
Trayecto periférico/laberíntico

Se inicia a nivel pontocerebeloso y entra a través del conducto auditivo interno en el

conducto de falopio. Donde el nervio facial, el intermediario de Wrisbeerg, el acústico por
debajo, el vestibular superior por detrás y el vestibular inferior por debajo y atrás, se unen
para formar uno solo. Estos nervios más la arteri auditiva forman un saco.

3 porciones del nervio facial:

● Laberíntica: Termina en el
ganglio geniculado
● Timpánica: Cara medial por
arriba del tímpano, pasa por
encima de la ventana oval
● Mastoidea: Emerge la cuerda
del tímpano
Plexo parotídeo:

Temporal: Emerge por encima de la glandula parotida, pasa por el cigomático, para inervar
el músculo auricular anterior y superior y el vientre anterior del bucal

Cigomático: Inerva la porción inferior del músculo orbicular del párpado

Bucal: Buccinador, parte superior del orbicular de la boca

Marginal de la mandíbula: Músculo risorio, porciones inferiores del orbicular de los labios

Cervical: Platisma

**Inerva glándulas lagrimales, submandibulares, sublinguales y la parótida**

El nervio petrosos superficial mayor se une al nervio petroso profundo mayor, rama del
glosofaríngeo y se van a la fosa nasal. Y forman el ganglio ótico que da una rama haci a la
parótida.

El nervio petroso superficial menor se une al nervio petro profundo menor tambien rama del
glosofaríngeo.

Parálisis Facial

Debilidad o imposibilidad de la contracción de los músculos de la cara.

Principales músculos faciales:

● Músculo frontal.
● Orbicular de los párpados.
● Elevadores de la nariz y del labio superior.
● Buccinador.
● Orbicular de los labios.
● Músculo del mentón

Inervados por el VII par craneal o nervio facial.

Parálisis sin otro síntoma = Parálisis “a frigore” o de Bell. Resolución espontánea, si puede
haber síntoma de sabor a metal

Parálisis más otros síntomas = Traumatismo, enfermedad neurológica, enfermedad del oído
o en su vecindad. Recuperación difícil más que la parálisis de Bell

Tipos de Lesión

● NEUROPRAXIA
○ Pérdida temporal de la conducción nerviosa causada por un bloqueo del
nervio sin daños estructural, la cual es reversible.
 ● AXONOTMESIS
○ Lesión de grado mayor caracterizada por daño irreversible al axón por una
opresión intensa con bloqueo para su nutrición. Hay pérdida de la vaina de
mielina y degeneración walleriana distales al sitio de lesión.
● NEUROTMESIS
○ Lesión del endoneuro causada por una presión tan intensa que incluso el
nervio es seccionado de modo que todo el troco nervioso muere.

IDIOPÁTICA O DE BELL

Es la más frecuente, se presenta en el 60% de los casos y se dice que es de origen

desconocido, unilateral y de aparición brusca.
Se cree que se trata de una neuritis vírica (HZ, HVS, CMV) con edema perineural que
produce una compresión isquémica del nervio.

Factores de mal pronóstico​ (hay probabilidades de que se complique)​:

● DM
● HTA
● EMBARAZO.

Se instaura a las 48 hrs, comenzando con dolor retroauricular sordo sin llegar a constituir
una otalgia clara. Poco después de la aparición de la otalgia, aparece una parálisis que es
rápidamente progresiva.

Tiene buen pronóstico y presenta recuperación completa, que en el:

● 70% suele ser lenta.

● 13% queda con paresia residual.
● 15% queda con espasmo post paralítico.
● 2% ausencia de lágrimas y epifora.

Puede ocurrir el fenómeno de sinquinesis como secuela, que es un fenómeno que consiste
en que al intentar mover únicamente ciertos músculos, ocurren contracciones involuntarias
de otros, que ocasionan movimientos no deseados, p. ej. Al jalar la boca, se cierra el ojo.

SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT O ZOSTER ÓTICO:

Reactivación de una infección del ganglio geniculado por el virus del HZ.

Clínica​:

● Otalgia intensa.
● Parálisis facial.
● Vesículas en el pabellón auricular y CAE.

Se dice que hay un peor pronóstico si aparece: Febrícula, astenia y anorexia

Cuando hay afectación del VIII par craneal (vestibulococlear) encontramos vértigo,
hipoacusia y acúfenos.

RECURRENTE ​(se debe pensar en neurinoma)

Puede suceder como parte del cuadro clínico de la parálisis de Bell, pero es poco frecuente.

Causas:

● DM.
● Mononucleosis infecciosa.
● Sarcoidosis.
● Leucemia.
● Neurinoma del nervio facial (tumor no canceroso de crecimiento lento que se forma
en el nervio vestibular).

Se debe descartar el Sx. De Melkersson-Rosenthal (es muy rara)

Triada clásica: parálisis facial recurrente, edema mucofacial y lengua fisurada.

Etiología: infecciosa, viral, alérgica, inmunológica, genética.

POR TRAUMA

Por fracturas del hueso temporal que afectan el acueducto de Falopio, CAI o el nervio en el
ángulo ponto-cerebeloso.
Se puede afectar en cirugía del ángulo ponto-cerebeloso y de parótida, o en
mastoidectomia.

SECUNDARIA A INFECCIÓN DEL OÍDO MEDIO

Se produce por afectación directa del nervio facial por el proceso inflamatorio, compresión
del nervio facial por colesteatoma o tejido de granulación adyacente, neuropatía tóxica
localizada o isquemia secundaria.

Prueba diagnóstica de elección: TAC

Semiología

● PF UNILATERAL SÚBITA COMPLETA

○ Es total, repentina, de instalación en unas cuantas horas, sin síntomas
asociados, puede o no mostrar integridad del gusto y la lacrimación, signo de
Bell (+). Las causas más conocidas son por enfermedad del nervio en el
interior del acueducto de Falopio (parálisis de Bell) o afección del nervio en el
acueducto por traumatismos o secundaria a padecimiento auditivo supurativo
o tumoral.
● PF DE PREDOMINIO EN HEMICARA INFERIOR
○ Es súbita, incompleta, con afectación de hemicara inferior pero no superior,
signo de Bell (-). Se traduce en afección del haz córtico espinal y aparece en
trombosis de la arteria cerebral media, y se acompaña de parálisis o paresia
del hemicuerpo del mismo lado.
 ● PF DE INSTALACIÓN PROGRESIVA
○ Debe descartarse lesión temporal, que dependiendo de los síntomas puede
estar en encéfalo, oído o glándula parótida. Requiere de estudios como RM
para localizar lesión.

**Signo de Bell negativo + parálisis en cara inferior se traduce en parálisis central. Al

paciente lo primero que se pide es arrugar la frente, si se arruga es signo de bell + **

Clínica

● Parálisis motora de la hemicara, con desviación de la comisura de la boca a la parte

sana y babeo en el lado de la lesión (depende del grado, se presenta en la más
severa)
● Se pierden las arrugas frontales.
● Cierre incompleto del párpado.
● Epífora.
● Fenómeno de Bell.

Localización

1. Si la lesión es distal al agujero estilomastoideo solo encontramos parálisis facial.

2. Si la lesión es proximal a la salida de la cuerda del tímpano encontramos parálisis
facial más ageusia.
3. Si la lesión es proximal a la
salida del nervio estapedio
tendremos parálisis facial,
ageusia y algiacusia.
4. Si la lesión es proximal al
ganglio geniculado
encontraremos parálisis facial,
ageusia, algiacusia y epifora.

Exploración facial

Tiene 3 componentes:

1. Motora de la cara
a. Músculos de la hemicara superior: Se le pide
al paciente que cierre fuertemente los ojos; cuando hay
parálisis del orbicular de los párpados, hay signo de bell
positivo (el ojo del lado sano se cierra pero el lado enfermo
permanece abierto, observando ascenso y desviación hacia
afuera del globo ocular, se observa la esclerótica).
b. Músculos de la hemicara inferior: Para
evaluar el orbicular de los labios se pide al paciente que
frunza los labios o que trate de silbar (los labios no se
contraen o no hay escape de aire al intentar silbar). Para
 evaluar el buccinador se pide que jale las comisuras labiales para agrandar
horizontalmente la boca (sonrisa forzada). Si hay parálisis la comisura no se
desplaza lateralmente sino que es arrastrada hacia la línea media y no hay
arruga nasogeniana).
2. Excito-secretora (Se prueba en función de la lacrimación.)
a. Prueba de schirmer: Se
pone anestesia de contacto
en ambas conjuntivas y se
coloca una tira de papel de
filtro en el fondo de saco
inferior de la conjuntiva; en
el lado paralizado el papel
permanece casi totalmente
seco excepto por la
pequeña cantidad de
lágrimas producida
continuamente.
b. Se estimula mucosa nasal haciendo oler un irritante (p.ej. amoniaco) o
introduciendo un hisopo de algodón en las fosas nasales para producir
estímulo irritativo; esto produce un aumento de secreción nasal y lagrimal si
las vías excito-secretoras no están afectadas.
3. Gustativa
a. Se utilizan hisopos mojados con solución de azúcar , de sal y de alguna
sustancia amarga y se mantiene extruida la lengua con ayuda de una gasa y
se coloca un hisopo directamente en el tercio anterior de ella, pidiendo al
paciente que haga alguna señal si tuvo sensación dulce, salada o amarga.

**Comprobar si la lesión es de tipo central o periférico, en lesión central existe integridad del
nervio facial superior, pero no en el tipo periférico.**

Diagnóstico

● Clínico
● Otoscopia​: para descartar o confirmar OM.
● TAC: OM.
● RM: CAI,OI, ángulo pontocerebeloso.
● Estudio de la secreción lagrimal (prueba de schirmer).
● Valoración de reflejo estapedial: este reflejo protege al oído de sonidos intensos, al
ocurrir, el musc. estapedio se contrae y torna más rígida a la cadena y al tímpano.
Es consensuado (aparece en ambos oídos). Este fenómeno es captado por el
impedanciómetro.
● Gustometría y sialometría.

Enfermedades que pueden causar parálisis facial diferentes de Bell: EVC, traumatismo,
posterior a cirugía, disfonía, parálisis de motor ocular externo, tumores, zoster ótico (Otalgia
intensa, parálisis facial y presencia de vesículas), otitis media aguda, presencia de
colesteatoma, agenesia del nervio facial.
Tratamiento

Esquema terapéutico

● Prednisona 1 mg/kg de peso por 5 días. En una sola ingesta matutinal al día.
(Disminuir 5 mg diarios hasta suspenderlo)
● Aciclovir 400 mg cada 4 hrs por 10 días. Se contraindica todo tipo de estimulación
eléctrica
● Se indica masaje manual y con ejercicios frente al espejo.

Fisioterapéutico

● Contraer los labios como si se fuera a dar un beso (Orbicular de los labios y
compresor)
● Dilatar el ala de la nariz hasta levantar el labio superior y enseñar los dientes
(Dilatador de la nariz y elevador del labio superior).
● Expulsar aire lentamente, como soplando por una cañita (Buccinador, cigomático
mayor, cigomático menor)
● Sonrisa amplia dirigiendo la comisura labial hacia afuera y atrás (Risorio)
● Apretar los dientes lo más fuerte posible (platisma)
● Arrugar el mentón
● Elevar las cejas (Occipitofrontal)
● Juntar las cejas (Ciliar)
● Cerrar los ojos (Orbicular de los párpados)

Tratamiento en Síndrome de Ramsay-Hunt

● Parálisis grave:
○ Aciclovir IV 5 mg/kg de peso cada 8 horas por 5-8 días.
● Parálisis moderada
○ Aciclovir oral 800 mg 5 veces al dia por 10 días
○ Prednisona 1 mg/kg por 5 días. En una sola ingesta matutinal al día.
(Disminuir 5 mg diarios hasta suspenderlo)

Tratamiento quirúrgico solo en parálisis facial traumática y parálisis facial recurrente. Se

realiza la descompresión del Nervio facial