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ElNueva Inglaterra y revistademedicamento

Artículo de revisión

Dan L. Longo, MD,Editor

Trombosis venosa cerebral

Allan H. Ropper, MD y Joshua P. Klein, MD, Ph.D.

C
La trombosis venosa cerebral es una enfermedad cerebrovascular inusual. orden Del Departamento de Neurología,
Brigham and Women's Hospital, Boston.
que es de interés actual, en parte debido a los casos raros asociados con ciertas
vacunas contra la enfermedad del coronavirus 2019 (Covid-19). Las características N Engl J Med 2021;385:59-64.
DOI: 10.1056/NEJMra2106545
del infarto causado por trombosis venosa cerebral difieren de las de las formas
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habituales de ictus isquémico causado por oclusión de vasos arteriales. Esta breve
revisión llama la atención sobre el diagnóstico de la trombosis venosa cerebral,
basándose en las características clínicas y de imagen, y los tratamientos que han estado
disponibles desde que se revisó el tema en elDiarioen 2005.1

Anatomía y fisiopatología
La trombosis del seno dural se refiere a coágulos en conductos venosos durales grandes, y la
trombosis de la vena cortical se refiere a la oclusión de venas en la superficie de la corteza. La
trombosis venosa cerebral abarca tanto los coágulos durales como la oclusión de la vena
cortical. El canal venoso dural más prominente es el seno sagital superior, que drena
posteriormente hacia los senos transversos (laterales) y de allí hacia las venas yugulares
internas de cada lado. Los senos sagital superior y transverso son alimentados por muchas
venas corticales superficiales tributarias que varían en tamaño y ubicación; a cada lado, las más
grandes de estas venas llevan el nombre de Trolard (venas que cubren verticalmente el lóbulo
parietal y desembocan en el seno sagital superior) y de Labbé (venas situadas horizontalmente
sobre el lóbulo temporal y desembocan en el seno transverso). Es común que los coágulos
venosos se originen en un seno dural y se propaguen a las venas corticales; Según una revisión
de la literatura, se ha informado de trombosis aislada de la vena cortical en sólo 116 pacientes.2
Las trombos también ocurren de forma independiente en estructuras venosas profundas (el
seno recto, la vena de Galeno, el seno sagital inferior, las venas cerebrales internas que drenan
los tálamos y las venas basales de Rosenthal), dando lugar a síndromes locales de la vena
afectada.
La trombosis venosa cerebral causa dos entidades fisiopatológicas distintas: infarto venoso
cortical con síndromes neurológicos focales y aumento de la presión intracraneal, como se
resume en la revisión anterior en elDiario.1Estos síndromes clínicos, individualmente o en
conjunto, suelen evolucionar durante un período de horas o días, pero pueden progresar
durante semanas.

Síndromes clínicos
La manifestación inicial de la trombosis del seno dural es cefalea aguda o subaguda en 70 a 90% de
los pacientes, a menudo con un examen neurológico normal. Si se produce un infarto cortical, pueden
aparecer convulsiones, por lo general convulsiones focales, y déficits de apoplejía.
El dolor de cabeza suele progresar durante un período de horas o días hasta convertirse en un
dolor intenso o pulsátil en todo el cráneo, bifrontalmente o en el vértex, siendo este último poco
frecuente pero más específico.3En una serie de 200 pacientes con enfermedad vascular cerebral

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trombosis nasal, 136 tuvieron dolor de cabeza (de 1 a 3
días de duración en la mayoría de los pacientes al
momento del diagnóstico); en aproximadamente un
tercio de los pacientes, el dolor craneal fue unilateral y
en una quinta parte fue más localizado.4Puede
producirse un dolor de cabeza pulsátil, pero según
nuestra experiencia, los pacientes con migraña pueden
distinguir este dolor de cabeza pulsátil de su migraña
habitual. Toser, agacharse o mover la cabeza tienden a
empeorar el dolor de cabeza. Unos pocos pacientes
tienen “cefalea en trueno”, que es tan repentina e
intensa como el término implica, pero es más
característica de la hemorragia subaracnoidea. El
papiledema puede desarrollarse durante un período de
días o semanas después de la trombosis del seno dural.
Pueden ocurrir otras manifestaciones de aumento de la
presión intracraneal, como parálisis bilateral del sexto
par craneal, pero son poco comunes.
Los déficits neurológicos focales ocurren horas o
días después de la cefalea en aproximadamente la
mitad de los pacientes con trombosis de la vena cortical.
Los síndromes comunes son paresia de una o ambas
piernas o hemiparesia por infarto en las regiones
frontoparietales que rodean la vena de Trolard, y afasia
y confusión por infarto en el lóbulo temporal que rodea
la vena de Labbé. En una serie de 181 pacientes, las
imágenes cerebrales mostraron lesiones frontales y
frontoparietales en el 25% y el 22% de los pacientes,
respectivamente.5Unos pocos casos se han
caracterizado por encefalopatía o coma, generalmente
por oclusiones venosas profundas o sinusales múltiples,
a veces con presión intracraneal elevada. Los déficits
fluctúan y pueden ser en gran medida reversibles;
pueden ser anunciados por una convulsión o empeorar
después de ella. El punto principal es que los síndromes
no respetan los territorios involucrados en los
accidentes cerebrovasculares arteriales mundanos.
Las convulsiones ocurrieron dentro de una semana
después de la trombosis en el 34% de 1281 pacientes en
un estudio del consorcio.6y puede ocurrir estado
epiléptico (y a veces es refractario al tratamiento), con
tasas que varían a lo largo de series grandes. Los
síndromes de trombosis venosa cerebral profunda son
complejos e incluyen somnolencia o estupor por
disfunción talámica bilateral e hidrocefalia obstructiva.
La trombosis del seno cavernoso causa un
síndrome regional de dolor periorbitario y en la
frente, quemosis ocular y parálisis de los nervios
craneales que pasan a través de la estructura (el
tercer, cuarto y sexto nervio craneal y las divisiones
oftálmica y maxilar del quinto par craneal). Si la
trombosis se extiende desde lo cavernoso hasta lo
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senos petrosos, hay signos del tronco encefálico y
del cerebelo.
Causas
Las causas canónicas de la trombosis venosa cerebral se
resumieron en la revisión anterior en elDiario1y
consisten en trastornos que causan trombosis venosa
sistémica, principalmente un grupo diverso de estados
de hipercoagulabilidad que generalmente son evidentes
antes de que ocurra la trombosis venosa cerebral. Estos
incluyen adenocarcinoma, policitemia vera,
trombocitemia, leucemia, anemia de células falciformes
y embarazo o posparto. Otras causas, como
traumatismo craneal directo, procedimientos
neuroquirúrgicos en la zona de un seno venoso y
meningitis bacteriana, también son evidentes antes de
la trombosis venosa cerebral. Los trastornos que
pueden descubrirse al explorar la causa de una
trombosis venosa cerebral incluyen el síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos y formas genéticas de
hipercoagulabilidad, incluido el factor V Leiden, la
deficiencia de proteína S y proteína C, la mutación de la
protrombina y la hiperhomocisteinemia.
En una gran serie de registros de pacientes con
trombosis venosa cerebral con amplia representación
geográfica, se informaron trastornos trombofílicos
genéticos en el 22% de la población del estudio y
anticuerpos antifosfolípidos en el 6%.7Se sabe desde
hace mucho tiempo que los anticonceptivos orales y la
terapia de reemplazo hormonal están asociados con la
trombosis venosa cerebral, pero se han vuelto mucho
menos comunes con el uso de formulaciones bajas en
estrógeno. Se ha informado que la trombosis venosa
cerebral es una complicación poco común de terapias
contra el cáncer como el tamoxifeno, el cisplatino y elyo
-asparaginasa, así como la hormona eritropoyética,
epoetina alfa.
Trastornos como el síndrome de Behçet
representan casos en regiones donde el trastorno es
prevalente, y la deshidratación grave, generalmente
por enfermedades diarreicas en bebés y niños, causa
trombosis venosa cerebral principalmente en los
países en desarrollo. En la primera mitad del siglo
XX, la mastoiditis era una causa común de trombosis
del seno transverso (“hidrocefalia otítica”) y sigue
siendo una causa común en las regiones en
desarrollo. En una serie de casos de trombosis
venosa cerebral en bebés y niños, las causas
principales fueron enfermedades sistémicas agudas
e infecciones de cabeza y cuello.8
Además, la trombosis venosa cerebral puede
 Artículo de revisión
ser causado por tres estados de hipercoagulabilidad
raros pero relacionados fisiopatológicamente:
trombocitopenia inducida por heparina (TIH);
Trombocitopenia autoinmune inducida por heparina
(aHIT), que no se desencadena por la heparina e
incluye una variante aún más rara que tampoco se
desencadena por la heparina (síndrome de HIT
espontáneo)9; y trombocitopenia trombótica inmune
inducida por vacunas (VITT) (también conocida como
síndrome de trombosis con trombocitopenia [TTS]).
Estas tres entidades están asociadas con trombosis,
recuento bajo de plaquetas y coagulación
intravascular diseminada y están mediadas por
anticuerpos activadores de plaquetas contra el factor
plaquetario 4 (PF4). HIT, aHIT y VITT son
problemáticos porque pueden asociarse con
trombosis, hemorragias primarias y hemorragias
secundarias en áreas de infarto venoso cerebral.
La rara asociación de la trombosis venosa
cerebral con las dos vacunas de vector adenoviral
contra Covid-19 (1 caso por cada 100.000 receptores
de la vacuna ChAdOx1 nCoV-19 [AstraZeneca] y 1 por
1.000.000 de la vacuna Ad26.COV2.S [Johnson &
Johnson) /Janssen]), principalmente en mujeres, se
ha caracterizado por trombocitopenia trombótica
inmune mediada por anticuerpos activadores de
plaquetas contra PF4.10Además, en una serie se
informó trombosis venosa cerebral en menos del 1
% de los pacientes con síndrome respiratorio agudo
severo, infección por coronavirus 2 (SARS-CoV-2).11y
en 2 de 22 accidentes cerebrovasculares
relacionados con Covid-19 en otra serie,12pero en
ninguna de las series los pacientes presentaron
trombocitopenia y anticuerpos anti-PF4.
Diagnóstico
La tomografía computarizada (CT) y la resonancia
magnética (MRI) con venografía con contraste son
métodos preferidos para detectar la trombosis del seno
venoso dural y la trombosis de la vena cortical y han
suplantado en gran medida a la angiografía con catéter.
El hallazgo diagnóstico es un segmento de vena o seno
sin flujo sanguíneo. En las tomografías computarizadas
sin contraste, el trombo agudo aparece hiperdenso (Fig.
1), y en las resonancias magnéticas potenciadas en T1 y
T2 sin contraste, no hay un vacío de flujo normal en la
ubicación del trombo. La variación constitucional en el
sistema venoso cerebral, incluidas las atresias y
estenosis funcionales en los senos transversos, simula
artificialmente la oclusión del seno dural. Con
tomografía computarizada y resonancia magnética
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venografía, la columna de contraste se interrumpe en el
lugar del trombo (Fig. 2). El realce de la pared dural sin
realce intrasinusal produce un signo de “delta vacío” (fig.
1), que ha sido descrito en estudios de TC.14pero
también aparece en estudios de resonancia magnética
con contraste. La venografía por resonancia magnética
de tiempo de vuelo no requiere material de contraste,
pero es menos sensible que las imágenes basadas en
contraste. El ictus venoso se presenta como una región
edematosa con infarto mixto, hemorragia y realce de
contraste que no respeta territorios arteriales. En la
trombosis del seno venoso, particularmente en los casos
acompañados de coagulación intravascular diseminada,
puede ocurrir hemorragia cerebral independientemente
del infarto venoso hemorrágico y, en casos raros, la
hemorragia subaracnoidea es la única manifestación
imagenológica de la trombosis venosa cerebral. Si se
sospecha clínicamente TIH, TIHa o VITT, están indicadas
pruebas de laboratorio especiales para detectar
anticuerpos anti-PF4, junto con un ensayo para
determinar la activación plaquetaria por parte de los
anticuerpos.
Tratamiento
Los ensayos y estudios sobre terapia anticoagulante a corto
y largo plazo han tenido en su mayoría resultados no
concluyentes. La heparina se ha utilizado ampliamente,
incluso en caso de infarto hemorrágico, según un ensayo
publicado en 1991 en el que participaron 20 pacientes.15Una
revisión Cochrane de 2011 concluyó que la heparina no
fraccionada puede ser útil y segura, pero denunció la falta
de pruebas firmes.dieciséisUn ensayo de heparina de bajo peso
molecular seguida de warfarina no mostró diferencias
significativas con respecto al placebo en la prevención de
malos resultados o la muerte.17
En un ensayo aleatorizado que comparó dabigatrán con
warfarina durante un período de aproximadamente 22
semanas en 120 pacientes, no hubo trombosis venosas
recurrentes y las tasas de hemorragia fueron del 1% y el 3%
en los dos grupos, respectivamente, sin diferencias
significativas en el pronóstico general. resultados, tal vez
porque las tasas de recanalización de estructuras venosas
fueron altas, 60% y 67%, respectivamente.18De manera
similar, en un ensayo aleatorio en el que participaron 114
niños tratados con rivaroxabán después de heparina o
heparina de bajo peso molecular, en comparación con el
tratamiento continuo con heparina o heparina más
warfarina, hubo pocos eventos de resultados y no se
pudieron sacar conclusiones definitivas con respecto a un
resultado compuesto. resultado de la trombosis venosa
sistémica y cerebral y el sangrado.
61
 ElNueva Inglaterra y revistademedicamento

A B

C D

Figura 1.Estudios de imagen de la trombosis de los senos venosos.

Una imagen de TC medio sagital del cerebro sin material de contraste (Panel A) muestra una hiperatenuación anormal en el seno sagital
superior (flecha) y el seno recto (punta de flecha). En una resonancia magnética sagital ponderada en T1 sin material de contraste (Panel B),
el flujo vacío hipointenso normal está ausente en el seno sagital superior (flecha). En una resonancia magnética sagital ponderada en T1
obtenida después de la administración intravenosa de material de contraste (Panel C), no hay realce normal en el segmento ocluido del
seno sagital superior (flecha) ni en el seno recto (punta de flecha). Una resonancia magnética ponderada en T1 axial obtenida después de la
administración intravenosa de material de contraste (Panel D) muestra el signo del “delta vacío” (flecha) en el segmento ocluido del seno
sagital superior.

En g.19El síndrome antifosfolípido y los trastornos un anticoagulante no heparinizado como

hereditarios de la coagulación pueden requerir
anticoagulación indefinida.
A pesar de los comentarios anteriores, las transfusiones
de heparina y plaquetas se evitan en todas las formas de
trombocitopenia trombótica inmune, incluidas HIT y VITT.20
En una serie de cinco casos relacionados con la vacuna, se
utilizó inmunoglobulina intravenosa y los recuentos de
plaquetas aumentaron a pesar del inicio de la terapia con
heparina de bajo peso molecular.21Las recomendaciones
actuales de los expertos son evitar la heparina (incluso al
lavar los catéteres) en pacientes con VITT debido a los
efectos impredecibles sobre los anticuerpos anti-PF4 y usar
inmunoglobulina intravenosa para bloquear la interacción
de los anticuerpos anti-PF4 con las plaquetas y
fondaparinux, argatroban o un anticoagulante oral
directo (rivaroxaban o apixaban).22El recambio
plasmático terapéutico con plasma normal como
reemplazo (en lugar de albúmina) también se ha
utilizado con éxito en casos refractarios.
Se ha informado que el tratamiento endovascular de la
trombosis del seno dural tiene resultados favorables en
series de casos, principalmente para la trombectomía en
lugar de la trombólisis.23,24pero los estudios han carecido de
un grupo de comparación. Un ensayo aleatorio de terapia
endovascular en comparación con heparina en 67 pacientes
se interrumpió prematuramente. Los pacientes fueron
seleccionados sobre la base de un mal resultado previsto y
se utilizaron una variedad de técnicas endovasculares, lo
que hizo que las conclusiones fueran inciertas.25Pacientes

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A B C

Figura 2.Trombosis del seno venoso con mastoiditis.

La venografía por resonancia magnética de tiempo de vuelo en las vistas coronal (Panel A) y sagital (Panel B) muestra que el flujo está ausente en el
seno sagital superior (flechas) y el seno transverso izquierdo (puntas de flecha). Una imagen axial de recuperación de la inversión atenuada por líquido y
potenciada en T2 (Panel C) muestra opacificación de las células aéreas mastoideas izquierdas (flecha) debido a mastoiditis. Las imágenes son cortesía de
Ropper et al.13

con grandes infartos venosos y evidencia clínica o de
imagen de hernia cerebral o presión intracraneal
elevada pueden beneficiarse de la hemicraniectomía
descompresiva. Sin embargo, este enfoque se ha
estudiado menos ampliamente en pacientes con
trombosis venosa cerebral que en aquellos con
infartos cerebrales arteriales y edema cerebral o
lesión cerebral traumática.
La medicación anticonvulsiva después de una
primera convulsión generalmente se recomienda
basándose en la opinión de expertos, pero no se ha
recomendado la medicación profiláctica. El tratamiento
médico para la presión intracraneal elevada, como
glucocorticoides, acetazolamida y manitol, no se ha
estudiado adecuadamente, y los diuréticos conllevan un
riesgo teórico de promover la trombosis debido a la
deshidratación. Las pautas de tratamiento se abordan a
continuación.
Resultados
En un estudio de registro en el que participaron 624
pacientes con trombosis venosa cerebral, el 8% había
muerto en una mediana de 16 meses y el 2% tenía
trombosis sinusal recurrente.7Según pequeñas series de
casos, los pacientes con anticuerpos anti-PF4, incluidos
aquellos con trombosis venosa cerebral después de la
vacunación ChAdOx1 nCoV-19 contra Covid-19,10,20,21y
niños hasta 18 años8puede tener más pobres
resultados. En una serie de 187 pacientes, la mayoría de los que habían sido tratados con
anticoagulantes, recomendaban dosis completas,heparina no fraccionada o de bajo peso
La trombosis venosa cerebral recurrió en aproximadamente
el 3% de los pacientes y los eventos trombóticos
extracraneales, incluida la embolia pulmonar.
lismo, recurrió en el 10%.26Estas tasas de resultados
fueron similares o superiores a las tasas de otras series.
Un estudio llegó a la conclusión de que las mujeres
tienen mejores resultados que los hombres,
probablemente debido a diferentes causas subyacentes
de la trombosis venosa cerebral.27La epilepsia como
consecuencia a largo plazo de la trombosis venosa
cerebral ha sido poco frecuente y casi todos los casos
ocurren después de una convulsión en la fase aguda,
pero las tasas de esta complicación han oscilado entre el
5 y el 30% en las series. El raro síndrome VITT puede
asociarse con una mortalidad de hasta el 50% a menos
que el síndrome se reconozca rápidamente y se trate
adecuadamente.
Pautas
Las directrices de la Organización Europea de Ictus de
2017 sugieren iniciar heparina de bajo peso molecular lo
antes posible después de que se haya establecido el
diagnóstico (esto no se aplica a HIT o VITT), considerar el
uso de craniectomía descompresiva si se eleva la
presión intracraneal y usar anticonvulsivos. agentes si
ha habido convulsiones,28pero las directrices no
recomiendan los glucocorticoides y la acetazolamida
para la inflamación del cerebro. Las pautas de la
American Heart Association y la American Stroke
Association de 2011 proporcionan un algoritmo para el
uso de anti-
molecular, seguida de warfarina y acetazolamida,
pero no glucocorticoides, para la presión
intracraneal elevada.29

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Resumen La heparina de bajo peso molecular, seguida de

Las características clínicas canónicas y las causas de la
trombosis venosa cerebral siguen siendo pertinentes y
han surgido algunas nuevas. Los ensayos de terapia
anticoagulante han utilizado resultados primarios que
incluyeron tromboembolismo venoso sistémico y han
tenido tasas bajas de eventos, lo que dificulta sacar
conclusiones sobre la elección o la duración de la terapia
anticoagulante, pero las dosis completas
warfarina o anticoagulantes orales directos durante un
período no especificado, parece ser un enfoque
aceptable excepto en pacientes con HIT, aHIT o VITT. Los
métodos endovasculares para la lisis y eliminación de
coágulos venosos son prometedores y están en
investigación.
No se informó ningún posible conflicto de intereses relevante para este
artículo.
Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles
con el texto completo de este artículo en NEJM.org.

Referencias
1.Stam J. Trombosis de las venas y
senos cerebrales. N Engl J Med
2005;352: 1791-8.
2.Coutinho JM, Gerritsma JJ, Zuurbier SM, Stam J.
Trombosis venosa cortical aislada: revisión
sistemática de informes de casos y series de
casos. Accidente cerebrovascular 2014;45:1836-8.
3.Botta R, Donirpathi S, Yadav R, Kulkarni GB,
Kumar MV, Nagaraja D. Patrones de dolor de
cabeza en la trombosis venosa cerebral. J
Neurosci Rural Pract 2017; 8: Suplemento 1:
S72-S77.
4.Wasay M, Kojan S, Dai AI, Bobustuc
G, Sheikh Z. Dolor de cabeza en la trombosis
venosa cerebral: incidencia, patrón y
ubicación en 200 pacientes consecutivos. J
Dolor de cabeza 2010;11:137-9.
5.Goyal G, Charan A, Singh R. Presentación
clínica, hallazgos de neuroimagen y
predictores de lesiones del parénquima
cerebral en la vena cerebral y la trombosis del
seno dural: un estudio retrospectivo. Ann
Indian Acad Neurol 2018;21:203-8.
6.Lindgren E, Silvis SM, Hiltunen S, et al.
Convulsiones sintomáticas agudas en la
trombosis venosa cerebral. Neurología 2020;
95(12):e1706-e1715.
7.Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG,
Barinagarrementeria F. Pronóstico de la trombosis de
la vena cerebral y del seno dural: resultados del
estudio internacional sobre trombosis de la vena
cerebral y del seno dural (ISCVT). Accidente
cerebrovascular 2004;35:664-70.
8.deVeber G, Andrew M, Adams C, et al.
Trombosis sinovenosa cerebral en niños.
N Engl J Med 2001;345:417-23.
9.Moores G, Warkentin TE, Farooqi MAM,
Jevtic SD, Zeller MP, Perera KS.
Trombocitopenia espontánea inducida por
heparina que se presenta como trombosis
del seno venoso cerebral. Neurología:
práctica clínica. 14 de enero de 2020
(https://cp.neurology.org/content/early/
2020/01/14/CPJ.0000000000000805).
10.Greinacher A, Thiele T, Warkentin TE,
Weisser K, Kyrle PA, Eichinger S. Throm-
Trombocitopenia bótica después de la
vacunación ChAdOx1 nCov-19. N Engl J Med
2021; 384:2092-101.
11.Siegler JE, Cardona P, Arenillas JF, et al.
Eventos y resultados cerebrovasculares en
pacientes hospitalizados con COVID-19: el
Registro Multinacional SVIN COVID-19. Int J
Stroke 2020 30 de septiembre (edición
electrónica previa a la impresión).
12.Sweid A, Hammoud B, Bekelis K, et al.
Complicaciones isquémicas y hemorrágicas
cerebrales de la enfermedad por coronavirus
2019. Int J Stroke 2020;15:733-42.
13.Ropper AH, Samuels MA, Klein JP, Prasad S.
Adams y los principios de neurología de
Victor. 11ª edición. Nueva York: McGraw Hill,
2019:891.
14.Buonanno FS, Moody DM, Ball MR, Laster
DW. Hallazgos en tomografía computarizada
de cráneo en oclusión sinovenosa cerebral. J
Comput Assist Tomogr 1978;2:281-90.
15.Einhäupl KM, Villringer A, Meister W, et al.
Tratamiento con heparina en la trombosis
venosa sinusal. Lancet 1991;338:597-600.
dieciséis.Coutinho J, de Bruijn SF, Deveber G,
Stam J. Anticoagulación para la trombosis del
seno venoso cerebral. Sistema de base de datos
Cochrane Rev 2011;8:CD002005.
17.de Bruijn SF, Stam J. Ensayo aleatorizado y
controlado con placebo sobre el tratamiento
anticoagulante con heparina de bajo peso molecular
para la trombosis del seno cerebral. Accidente
cerebrovascular 1999;30:484-8.
18.Ferro JM, Coutinho JM, Dentali F, et al.
Seguridad y eficacia de dabigatrán etexilato
frente a warfarina con dosis ajustada en
pacientes con trombosis venosa cerebral: un
ensayo clínico aleatorizado. JAMA Neurol
2019;76:1457-65.
19.Connor P, Sánchez van Kammen M,
Lensing AWA, et al. Seguridad y eficacia de
rivaroxabán en la trombosis venosa
cerebral pediátrica (EINSTEIN-Jr CVT).
Blood Adv 2020;4:6250-8.
20.Scully M, Singh D, Lown R, et al. Anticuerpos
patológicos contra el factor plaquetario 4.
después de la vacunación ChAdOx1 nCoV-19. N
Engl J Med 2021;384:2202-11.
21.Schultz NH, Sørvoll IH, Michelsen AE,
et al. Trombosis y trombocitopenia tras
la vacunación ChAdOx1 nCoV-19. N
Engl J Med 2021;384:2124-30.
22.Greinacher A, Selleng K, Warkentin TE.
Trombocitopenia autoinmune inducida
por heparina. J Thromb Haemost 2017;15:
2099-114.
23.Siddiqui FM, Dandapat S, Banerjee C, et al.
Trombectomía mecánica en trombosis venosa
cerebral: revisión sistemática de 185 casos.
Accidente cerebrovascular 2015;46:1263-8.
24.Ilyas A, Chen CJ, Raper DM, et al.
Trombectomía mecánica endovascular para la
trombosis del seno venoso cerebral: una
revisión sistemática. J Neurointerv Surg
2017;9: 1086-92.
25.Coutinho JM, Zuurbier SM, Bousser MG, et
al. Efecto del tratamiento endovascular con
tratamiento médico frente a la atención
estándar en la trombosis venosa cerebral
grave: el ensayo clínico aleatorizado TO-ACT.
JAMA Neurol 2020;77:966-73.
26.Palazzo P, Agius P, Ingrand P, et al. Recurrencia
trombótica venosa después de una trombosis venosa
cerebral: un estudio de seguimiento a largo plazo.
Accidente cerebrovascular 2017;48:321-6.
27.Coutinho JM, Ferro JM, Canhão P, et al.
Trombosis venosa y sinusal cerebral en la mujer.
Accidente cerebrovascular 2009;40:2356-61.
28.Ferro JM, Bousser MG, Canhão P, et al.
Directriz de la Organización Europea de Ictus
para el diagnóstico y tratamiento de la
trombosis venosa cerebral, respaldada por la
Academia Europea de Neurología. Eur J
Neurol 2017;24:1203-13.
29.Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown
RD Jr, et al. Diagnóstico y tratamiento de la
trombosis venosa cerebral: una declaración
para profesionales de la salud de la American
Heart Association/American Stroke
Association. Accidente cerebrovascular 2011;
42:1158-92.
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64 n engl j med 385;1 nejm.org1 de julio de 2021

El diario Nueva Inglaterra de medicina

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