Pedi Atria

INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRIA
La pediatría es una rama de la medicina que no se especializa en órganos,

aparatos o sistemas, sino en una etapa de la vida que se inicia con la
concepción y finaliza con la adolescencia.
Es la etapa de crecimiento y desarrollo, y lleva implícito el criterio de
evolutividad.
Tiene como objetivos la prevención, el reconocimiento y la cura de la

enfermedad; tratando de lograr un desarrollo físico, mental y social óptimo.
Los problemas varían según la ecología de los agentes infecciosos, los

huéspedes, el clima, la geografía, la educación y las consideraciones
socioeconómicas y culturales.
Periodos de la infancia:
Primera infancia: nacimiento hasta los 2 años y medio
• Recién nacido: 0 a 28 dias.

• Neonatal precoz: hasta los 7 dias.
• Neonatal tardío: 7 a 28 dias.
• Lactante: hasta el año.
Segunda infancia: 2 años y medio hasta la adolescencia.
• Preescolar: 2 años y medio hasta los 6 años.

• Escolar: 6 años hasta los 12 años.
• Adolescencia: 13 hasta los 18 años.
RAMAS DE LA PEDIATRIA:
La puericultura es la orientación y vigilancia del crecimiento y desarrollo del

niño sano, higiénica, física, psíquica y socialmente.
Perinatología: es la que toma los aspectos obstétricos y pediátricos, para

lograr que el feto nazca en condiciones normales. Asistencia a la madre y al
niño.
Pediatría social: trata de los factores ambientales que influyen para

cuidados del niño.
o Factores ambientales, recursos de la familia, de la comunidad,

organismos oficiales y privados.
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ANA BEATRIZ AMORIM | PEDIATRIA 2023
RECEPCIÓN DEL RECIEN NACIDO
Es la prioridad de cada Servicio y de la planificación de Salud Pública. Los
recién nacidos a término sanos constituyen el 90% de las recepciones:
• No se necesita equipamiento sofisticado

• Si se precisa una organización apropiada y entrenamiento del
personal médico y de enfermería.
• En 2001 surgieron los 10 principios de la Oficina Regional Europea de la
OMS en la atención perinatal a aplicarse en el cuidado del embarazo
y parto normal.
Principios de la OMS para la atención perinatal:
1) Cuidado perinatal con mínimas intervenciones.
2) Uso de tecnología apropiada.
3) Basado en la mejor evidencia científica disponible.
4) Regionalizado con sistema eficiente de centros de cuidado de

niveles primario a terciario.
5) Multidisciplinario: no solo intervienen médicos sino que otro personal

como enfermeros, camilleros, etcétera.
6) Ser integral, teniendo en cuenta necesidades de las mujeres, niños

y familias. A las 48 horas se cierra el ductus, y el bebe puede demostrar
si no tiene una cardiopatía relacionada con el ductus en ese tiempo.
Tenemos que ver si no presenta ictericia y si se alimenta bien.
7) Centrado en las familias.
8) Ser apropiado, teniendo en cuenta diferentes pautas culturales.
9) Tener en cuenta la toma de decisión de las mujeres.
10) Respetar la privacidad, la dignidad y la confidencialidad de las

mujeres.
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Aspectos a tener en cuenta:
Sector de recepción
• Planta física
• Condiciones ambientales
• Recursos humanos
• Equipamiento
Recepción del RN normal
• Recolección de información
• Recepción propiamente dicha
• Acciones que se cumplen en el sector de recepción
• Traslado junto a su madre
Sector de recepción:
La atención del RN comienza en sala de partos y continúa en el sector de

recepción.
Objetivos de la recepción:
1. Permitir interacción afectiva temprana entre madre e hijo.

2. Examen clínico completo del RN confirmando la normalidad,
pesquisar malformaciones y descartar potenciales patologías.
3. Asegurar medidas preventivas y la confección correcta de la historia
clínica.
Estos objetivos de la recepción: Deben correlacionarse con los del sector de

internación conjunta (rooming in). Posteriormente deberán correlacionarse
con el consultorio de recién nacido sano. Este es el trayecto que recorre un
recién nacido sano en el primer mes de la vida.
Planta física:
• Contiguo a la sala de partos en el área que incluya quirófanos y

estación de enfermería.
• Preferible que no esté dentro de la sala de partos por higiene,
temperatura y confort; si requiriera reanimación y traslado a UCIN.
• Cada 3 salas de partos/quirófano debe haber 1 sala de recepción.
• Condiciones a cumplirse en la sala de recepción.
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Condiciones de sala de recepción:
• Fácil acceso con puerta vaivén.

• Mesa de mampostería revestida de azulejos o acero inoxidable
cubierta con colchoneta lavable y fuente de calor a 70 cm arriba.
• Espacio para atender a 2 recién nacidos simultáneos.
• Piso de granito con zócalos sanitarios y rejilla.
• Paredes azulejadas hasta el techo.
• Pileta con agua fría y caliente. Canillas que no se accionen con las
manos.
• Mesada de mampostería azulejada o de acero inoxidable com
balanza.
• Instalación eléctrica adecuada con 6 enchufes. Luces de
emergencia. Grupo electrógeno. Todo debe venir de la pared, no
puede haber zapatillas o similares.
• Estantes o anaqueles empotrados en pared.
• Recolectores de residuos y ropa sucia.
• Calorificación a 37°C sobre mesada.
• Fuente central de oxígeno, aire comprimido, aspiración. No puede
haber tubos sueltos.
• Mezcladores de oxígeno y aire. Porque el O2 al 100% es toxico, es
causa de retinopatía en el RN.
• Teléfono para comunicarse rápido con UCIN (cuidado intensivo
neonatal).
Condiciones ambientales:
• Material de construcción fácilmente lavable.

• Estantes cómodos y accesibles.
• Fácil acceso y circulación.
• Superficie para recibir a más de un RN simultáneamente (más de 12
metros cuadrados).
• Temperatura superior a 30 °C.
• Sobre la mesa de trabajo 35 a 37°C.
• Buena iluminación para detectar afecciones. Por ejemplo, una fisura
en el paladar.
• Sobre la balanza debe haber calor e iluminación.
• Ambiente higiénico = pautas de quirófano (vestimenta).
• Lavado de manos previo.
Recursos humanos
• Debe haber, de neonatología, un médico y una enfermera

encargados del sector.
• El personal asignado a recepción asistirá al 100% de los nacimientos.
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• Todo nacimiento será atendido, por lo menos, por una persona cuya
única responsabilidad sea el niño. Será capaz de iniciar la
reanimación (AAP-AHA).
• Cuando se anticipa la reanimación deberá haber personal adicional
en sala de partos antes del nacimiento.
• Normas específicas de las acciones principales (recepción, limpieza
del sector, traslado del neonato). Que sean escritas.
Recepción del RN normal:
- Antes de cada parto se debe recolectar información.
- El conocimiento previo facilita todas las acciones.
- Datos:
- Maternos: edad, nacionalidad, gesta, paridad, antecedentes

tocoginecológicos y médico quirúrgicos, grupo y factor, serologías,
peso y talla.
- Gestacionales: fecha de última menstruación (FUM), tipo y calidad

de control prenatal, evolución, ecografías, enfermedades, accidentes,
medicación, pesquisas realizadas, tabaquismo, drogadicción,
alcoholismo.
- Trabajo de parto: iniciación, presentación, rotura de membranas,

características, presencia o no de SFA (sufrimiento fetal agudo),
dilatación, LA (cómo es el líquido amniótico), medicación y anestesia.
Recepción propiamente dicha:
• El responsable (con camisolín, gorro y barbijo), recibirá compresa

gruesa esterilizada o limpia para recoger al neonato que le pasa el
obstetra, tomándolo firmemente con una mano en la nuca y la otra
en miembros inferiores.
• Lo colocará de costado para facilitar el drenaje de las secreciones.
• El pinzamiento del cordón se realiza entre los 2 y 3 minutos para
aumentar depósitos de hierro y disminuir el riesgo de anemia.
• Se realizará extracción de sangre del cabo placentario del cordón
para grupo, factor y TCD (test de coombs) del niño (se rotula en tubito
con EDTA para hemoterapia).
• Una vez seccionado el cordón, el recién nacido envuelto en su
compresa se coloca sobre la madre, previo ofrecimiento y
consentimiento de ella.
• Se realizará Apgar al minuto, mientras el bebé está en brazos de la
madre, siempre que pese más de 1790 gramos (vínculo madre- hijo).
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• Se realiza nuevamente Apgar al quinto minuto en sala de recepción y
examen físico completo.
Apgar
- Virginia Apgar fue la creadora del test. Fue una enfermera de Estados
Unidos.
- Sirve para valorar la vitalidad del recién nacido al nacer. Se toman en
cuenta 5 ítems. El puntaje máximo es de 10.
- 7-10: RN vigoroso
- 4-6: RN deprimido leve o moderado
- 1-3: RN deprimido grave
El esfuerzo respiratorio (que no es lo mismo que frecuencia respiratoria)

puede estar ausente en el recién nacido si tiene daño neurológico de
motoneurona, o esta asfixiado. El tono muscular de un recién nacido a
término es flexor. Puede ser fláccido si es prematuro, si está asfixiado, si la
madre recibió anestesia general, problemas neurológicos, etcétera. El reflejo
más común es el de succión. En general, los niños que no tienen reflejos son
los que nacen con problemas neurológicos. El 90% de los partos son
normales. El color es lo ultimo que aparece. En general, el Apgar es de 9 al
minuto porque tarda de llegar a su color.
Se incluye un índice de Apgar de 0-3 más allá de 5 minutos como uno de los
criterios indicativos de asfixia. Elementos de la puntuación como el tono,
color, y la irritabilidad refleja, en parte dependerán de la madurez del niño.
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Los prematuros sin evidencia de asfixia puede recibir una baja puntuación
solo por inmadurez.
El riesgo de mala evolución neurológica aumenta cuando tenemos un

Apgar 0 a 3 a los 10, 15 y 20 minutos.
La palabra Apgar, puede usarse como acrónimo o regla mnemotécnica

recordando los criterios evaluados:
• Apariencia
• Pulso
• Gesticulación
• Actividad
• Respiración
Sector de recepción:
• Secado: se cambia la compresa de recepción usada al nacimiento

que se puso sobre la madre, por otra seca, de esta manera se evitan
las pérdidas de calor por evaporación.
• Determinación del Apgar al 5° minuto (mayor correlación entre el
estado del neonato y su correlación posterior).
• Aspiración de secreciones: normalmente no es imprescindible el
pasaje de sonda y aspiración, se hace (con sonda gruesa) al
estabilizarse hemodinámicamente con K29 o K30. Lo que puede pasar
es que sufra un reflejo vagal y baje la frecuencia cardiaca.
• Examen físico y determinación de edad gestacional (Farr- Dubowitz,
Capurro, Ballard, Hittner). También se hace pesquisa de
malformaciones.
• Ligadura del cordón umbilical: con clamp descartable o hilo de lino
grueso esterilizado, nudo doble lazada.
• Mediciones: peso desnudo sobre papel estéril, talla con pediómetro o
neonanómetro, perímetro cefálico con centímetro. Aunque la medida
es más exacta a las 48 horas de vida. Percentilar.
• Identificación: impresión de huella plantar o palmar derecha en
historia clínica materna junto al pulgar derecho de la madre. Igual al
alta. Pulseras con igual número a la madre y al bebé.
• Profilaxis: evitar la hemorragia con vitamina K, antiséptico al cordón,
colirio con yodopovidona al 2,5% para evitar la oftalimia
gonocóccica, vacuna de hepatitis B.
• Completar datos de la historia clínica: desarrollo del parto,
características de la recepción, datos positivos del examen físico,
Apgar, clasificación del neonato según tablas de crecimiento
intrauterino, edad gestacional por examen físico, datos
antropométricos, destino del niño e indicaciones médicas. Firma y sello
del médico que efectuó la recepción (exigencias legales).
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Examen físico céfalo-caudal:
• Observaciones generales: peso, longitud, circunferencia de la cabeza,

gestación, observación general, movimientos y tono.
• Piel: palidez, ictericia, plétora.
• Cara y cabeza:
- Fontanelas: la anterior es normal abierta al año y medio, la posterior

cierra al mes.
- Aspecto facial de rasgos dismórficos.
• Boca: si tiene parálisis o no. Labio y paladar, leporino, cianosis central.

• Cómo es el llanto.
• Ojos: reflejos rojos (cataratas).
• Tórax: frecuencia respiratoria, retracciones torácicas, soplos (el del
ductus es normal), si tienen la clavícula rota o no. Sonidos del corazón.
• Manos: si tiene los 5 dedos, pliegues palmares, si se mueven en
conjunto.
• Abdomen: distensión abdominal, agrandamiento del hígado, del
bazo, riñones o alguna masa.
• Pulsos femorales.
• Caderas: displasia del desarrollo de la cadera.
• Extremidades inferiores: talipes-posicionales/equinovaro.
• Genitales y ano: hipospadias, testículos no descendidos, genitales
ambiguos, apariencia y posición anal.
• Espalda: defectos en la línea media.
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Recién nacido postérmino: características físicas.
• Peso normal o disminuido, talla aumentada.

• Cabello abundante.
• Ausencia de lanugo.
• Piel delgada, seca y descamada. Puede ser apergaminada.
• Arrugas visibles en palmas de las manos y los pies.
• Poca grasa subcutánea.
• Coloración verdosa, marrón o amarillenta.
• Uñas largas y quebradizas.
• Mayor estado de alerta, ojos bien abiertos.
Otras formas de valorar la edad gestacional del neonato:
• Farr-Dubowitz (relacionado con lo neuromuscular).

• Ballard (relacionado con lo neuromuscular).
• Hittner (relacionado con la cámara anterior del ojo, se usa mas para
prematuros).
Capurro:
Es el más común. 5 ítems
Al número que da el test de Capurro se le suma 204 (que es un número fijo).

Y eso se divide por 7 y da como resultado las semanas que tiene el recién
nacido.
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Recordar:
• Recién nacido prematuro < 37 semanas (RNPT)

• Recién nacido de término: 37 a 41 semanas (RNT)
• Recién nacido postérmino > 41 semanas (RNPost)
Aclarar si es PAEG (peso adecuado para la edad gestacional); BPEG (bajo

peso para la edad gestacional) o APEG (alto peso para la edad
gestacional). Para eso se percentila con tablas que son para varones o
nenas.
Evaluación antropométrica: TPA (peso adecuado al término), BPEG, PAEG.

Es un dato que nos sirve para evaluar ciertas patologías como
acondroplasia, macrocefalia, microcefalia, hidrocefalia.
La historia clínica va con el apellido de la madre y no del padre. Es
importarte anotar la hora en que nació el bebe.
(Farr-Dubowitz)
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Condiciones en las que se puede anticipar necesidad de resucitación:
• Preparto:
Maternos:
- Toxemia (eclampsia)
- Diabetes mellitus
- Adicción a las drogas
- Enfermedad cardiovascular
- Enfermedad infecciosa
- Enfermedad vascular del colágeno
Úteroplacentarios:
- Desprendimiento placentario
- Prolapso del cordón umbilical
- Placenta previa
- Polihidramnios
- Ruptura prematura de las membranas
• Intraparto:
- Isoinmunización
- Nacimiento múltiple
- Prematurez múltiple
- Anormalidades cardiopulmonares
- Presentación anormal
- Parto precipitado
- Sufrimiento fetal
- Tinción del meconio espeso
- Parto prolongado
- Parto con fórceps difícil
- Restricción del crecimiento intrauterino o Embarazo prolongado
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Examen físico del recién nacido sano:
- Postura del descanso: extremidades flexionadas y algo hipertónicas (tono
flexor fetal). Los movimientos de las 4 extremidades son simétricos, al azar y
no repetitivos.
- Piel: rosada, rubicunda o marmórea. Es normal la cianosis de manos y pies.

Ictericias. Tejido celular subcutáneo ligeramente edematizado.
Descamación de tronco y extremidades.
- Otras: lanugo en hombros y cara. Vérmix caseosa o unto sebáceo en

espalda, cuero cabelludo y pliegues. Milium en frente o nariz. Mancha
mongólica. Hemangiomas capilares en frente, párpados, nuca y perilabial.
Petequias. Eritema tóxico neonatal.
- Cabeza: grande en relación al cuerpo. Modelaje, caput sucedáneum,

fontanela anterior y posterior, suturas, cefalohematomas, craneotabes.
- Cara: Ojos: con ligero edema palpebral, con o sin lágrimas, hemorragias
conjuntivales, iris, descartar opacidades corneales (reflejos rojos). Cierran los
ojos frente a la luz y siguen objetos.
Boca: ver asimetrías de la apertura en el llanto, quistes de retención
perlados, paladares duro y blando, lengua de tamaño adecuado, ver
frenillos. Dientes incisivos inferiores natales, pueden ser supernumerarios con
escasa raíz; remover los móviles. Nariz: permeable.
Oídos: malformaciones de oreja se pueden asociar a malformaciones
genitourinarias. Otoemisiones acústicas (OEA) aunque reaccionan al sonido
con sobresalto. Fositas o mamelones preauriculares. Diferentes formas.
- Cuello: pliegues cutáneos buscando aberturas o fístulas (conducto

tirogloso o quiste branquial), esternocleidomastoideo tiroides y clavículas.
- Tórax: músculos y estructura ósea. Pectoral mayor en la axila. Mamas:

pezón evidente desde las 34 semanas. Nódulo mamario a las 36 semanas y
de 7-10 mm a las 40. Tener presente variaciones por nutrición y estímulo
hormonal. Respiratorio: abdominal, superficial e irregular. La frecuencia
respiratoria es entre 30-60/minuto. Pesquisar roncus, quejido espiratorio,
estridor laríngeo. Auscultación simétrica. Ruidos bronquiales y ásperos.
Cardiovascular: frecuencia cardíaca promedio de 130 lpm (90 a 160). Buscar
arritmia sinusal transitoria. Choque de la punta (LMC en 3° y 4° espacio
intercostal). Buscar soplos: insuficiencia tricuspídea, ductus persistente, CIV,
etcétera. Pulsos: radiales, braquiales, femorales. ECG: predominio ventricular
derecho con QRS +35 A +180°, ondas RS en V1 y QRS en V6.
- Abdomen: al nacer es plano, pero luego prominente. Si es excavado

sugiere hernia diafragmática. El cordón umbilical tiene 2 arterias y 1 vena.
0,7% de los recién nacidos tienen arteria umbilical única. Hígado palpable 2
a 3 cm debajo del reborde costal. Bazo palpable en 10% de los niños. Los
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riñones son palpables. Ruidos intestinales: auscultables después de nacer.
Líquido gástrico (claro, sanguinolento, meconial, bilioso). La palpación
abdominal puede detectar tumores y diástasis de los rectos.
- Genitales: su aspecto depende de la edad gestacional.

Femeninos: labios menores y clítoris cubiertos por labios mayores en las niñas
de término. La turgencia desaparece a los 30 días. Los apéndices
himeneales involucionan. El flujo vaginal es mucoso.
Masculinos: testículos en escroto en niños nacidos en término. Buscar
hidrocele. El prepucio está adherido al glande, es la fimosis fisiológica.
- Micción: en varones ver el meato urinario en el extremo distal del pene. La

primera micción se emite en las primeras 24 horas de vida. Los uratos
producen manchas rosadas en el pañal.
- Ano: permeabilidad por inspección. El desplazamiento anterior del orificio

anal puede acompañarse de estenosis y causar constipación.
El desplazamiento posterior se asocia a malformaciones de la columna
inferior. La primera deposición meconial ocurre en las primeras 24 horas de
vida. Después de las 48 horas se considera demorado y se asocia con
megacolon aganglionar. Dejar constancia de líquido amniótico meconial.
- Musculo esquelético: Evaluar la movilidad de articulaciones. Es normal la

incurvación tibial. Extremidades inferiores flexionadas en pelviana con
rodillas extendidas.
- Región lumbosacra: pueden haber apéndices, hipertricosis, lesiones

hiperpigmentadas, aplasia del cutis, hemangiomas o desviaciones del
pliegue glúteo relacionados con disrafismo espinal.
Dos o más lesiones cutáneas son indicador de lesión espinal oculta. La fosita
coccígea simple debe ser < 5mm a 2,5 cm del ano por encima del pliegue
glúteo. Descartar fístulas asociadas a disrafias espinales.
- Cadera: los chasquidos inespecíficos suaves son normales. Se originan en la

adventicia articular y desaparecen espontáneamente. Evaluar sensación de
inestabilidad de la cadera por laxitud de la cápsula articular.Pensar en
luxación congénita de cadera si la abducción está limitada o si hay
desplazamiento fuera del acetábulo. Buscar signos de Ortolani (resalto
durante la abducción) y de Barlow (resalto cuando la cabeza del fémur se
desliza sobre el rodete acetabular) para confirmar la patología.
- Manos y pies: buscar dermatoglifos asociadas a enfermedades genéticas.

Identificar número, tamaño y forma de los dedos de la mano.
Hallazgos anormales: braquidactilia (dedos cortos), aracnodactilia (dedos
largos), camptodactilia (contractura en flexión de articulaciones
interfalágicas proximales), clinodactilia (encurvamiento del 5° dedo),
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sindactilia (fusión parcial o total de los dedos), polidactilia (presencia de más
de 5 dedos). Posición intrauterina.
- Sistema nervioso: Preferentemente realizar el examen físico a las 48 horas,

luego de 2 horas de alimentarse en ambiente térmico, neutro, en estado
alerta y tranquilo. Relacionar el examen con la edad gestacional. Evaluar el
tono muscular en decúbito dorsal, tanto pasivo como activo. Los
movimientos son al azar, simétricos, no estereotipados, todas las
articulaciones.
- Temblores: sensibles a los estímulos y provocados por el reflejo de Moro, el

ruido o la manipulación. Se pueden controlar cuando el examinador fija
pasivamente el miembro afectado. Hay temblores de alta frecuencia con
bajo umbral para el Moro. Los temblores gruesos se dan en hipocalcemia,
encefalopatía hipóxico-isquémica leve, abstinencia de drogas en hijos de
adictas.
- Reflejos: Moro, tónico cervical, respuesta de marcha automática, succión

deglución, prensión palmar y plantar, osteotendinosos clásicos. Pares
craneanos: fijación de la mirada, seguimiento ocular, respuesta pupilar,
respuesta ojos de muñeca, succión deglución y movilidad de los
esternocleidomastoideos.
- Estados de sueño y vigilia: Wolff y Brazelton.
- Estados de conciencia:
El recién nacido tiene seis patrones organizados de comportamiento que se

van repitiendo durante todo el dia: 2 de sueño; 1 de transición; 3 de vigilia.
• Sueño tranquilo: reposo total, respiración regular, movimientos

corporales ausentes o movimientos finos de la boca, párpados cerrados sin
movimientos oculares.
• Sueño activo: actividad corporal, erecciones espontaneas en varones,

gestos faciales, respiración irregular, párpados cerrados con
movimientos oculares rápidos (MOR).
• Transición: previo a dormir o despertar, movimientos con la boca,
entrecejo, ojos no fijos, párpados descendidos. La madre tiene que
prepararse para darle la lactancia.
• Vigilia tranquila: alerta e inactivo, ojos abiertos brillantes, puede
enfocar.
• Vigilia activa: actividad motora, ojos abiertos, vocalización. 8 a 16% a
7ds.
• Llanto: actividad motora con ojos abiertos o cerrados.
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Cambios después del nacimiento:
Cambios rápidos muy notables en examen físico y actitudes. Es necesario

asesorar a la familia del niño para disminuir ansiedad ante cambios
desconcertantes.
• Alerta temprano: 30 a 90 minutos, activo, despierto con mirada atenta.

Ideal para iniciar el apego a través del contacto visual y táctil e iniciar
la lactancia materna.
• Adaptación y descanso: se duerme, disminuye la frecuencia
respiratoria y frecuencia cardíaca. Brindar información sobre sueño y
alimentación. A los familiares les parece un bebé tranquilo. Esto es
transitorio. Recomendar visitas breves y acotadas a los más cercanos.
El recién nacido puede estar con manos y pies fríos y oscuros, estado
nauseoso, regurgitaciones, hipo, sobresaltos. Posición de la cuna boca
arriba. La alimentación debe ser a demanda.
• Período de búsqueda: el bebé internaliza los cambios en su vida.
Aparece la lactancia materna. El recién nacido duerme menos,
demanda atención, busca el pecho materno y muestra disgusto al
ponerlo en la cuna. Llora si se lo examina. Aparece la ictericia. Puede
aparecer eritema tóxico (es polimórfico es decir que puede haber
pápulas, macula y hasta vesículas), deposiciones meconiales
adherentes, verdosas, espesas, inodoras, diuresis escasa, uratos
(manchitas de color rojizo).
Se produce la momificación del cordón. Desciende el 5 al 10% del
peso. Las visitas no deben interferir la interacción de los padres con el
niño. La madre debe poder amamantar con tranquilidad y descansar
cuando su bebé descansa. El recién nacido necesita la contención a
través de las caricias y abrazos maternos, el contacto con el pecho y
su latido cardíaco lo ayudan a estructurar su personalidad sobre bases
de afecto y contención. En prematuros baja la frecuencia cardíaca
(bebé canguro).
Período de lactancia establecida: La lactancia comienza entre las 48-72

horas postnacimiento. Esta etapa coincide con el alta hospitalaria. El
neonato se alimenta con tiempos más acotados, tiene demanda cíclica en
las primeras semanas, duerme mientras digiere. Puede haber
regurgitaciones. En cuanto a las deposiciones, pueden ser hasta 12 diarias
(deposiciones de transición). Hay más diuresis sin uratos.
Remarcar:
• Curva de peso: descenso y evolución de la lactancia materna.

• Ictericia: control según riesgo.
• Estado del cordón umbilical.
• Morbilidad: detección y seguimiento, estudios a realizar, interconsultas.
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• Puericultura: higiene en el hogar, paseos, seguridad del bebé, motivos
de consulta y control ambulatorio.
Puericultura:
Un pilar fundamental para la puericultura es la internación conjunta o

rooming in. Los padres reciben conceptos por diversos medios. Es necesario
que los miembros del equipo de salud hablen con los mismos términos para
evitar “cortocircuitos” en la información.
Tener presente que la familia está en un estado de vulnerabilidad y cualquier

contradicción puede perjudicar la evolución del recién nacido. Las
enfermeras (diversos turnos), la puericultora (voluntaria), los residentes y
neonatólogos de planta transmiten oralmente información sobre la relación
madre-bebé, lactancia, higiene, cuidados y otras dudas de los familiares.
Todos deben tener presente la política de lactancia del hospital.
Nociones de Puericultura:
• Higiene de las manos antes de tocar al niño: siempre.

• Alimentación específica: priorizando la leche materna, excepto en
casos donde la misma está contraindicada (HIV). Se evitará el uso de
chupetes para una lactancia exitosa y se observará la prendida al
pecho para mejorarla si fuera necesaria. Controlar el peso
diariamente.
• Higiene del cordón: 3 veces por día con alcohol.
• Higiene perineal: algodón y agua u óleo calcáreo.
• Chupete: no usar antes del mes, salvo HIV.
• Visitas: evitar enfermos.
• Paseos: evitar exposición al sol.
• Medicamentos: evitarlos, salvo prescripción médica.
• Prevención de accidentes: transporte en auto, cuna, caminar sin prisa,
no fumar, temperatura del agua del baño.
• Mascotas.
Controles en salud:
Los padres deben conocer la periodicidad de controles y los objetivos y

características de la atención primaria. Al alta se van con la vacuna de
Hepatitis B y BCG. Remarcar la importancia del plan de vacunación.
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Motivos de consulta:
• Ictericia: deben saber cuándo volver.

• Rechazo del alimento.
• Llanto débil o somnolencia.
• Diarrea: aclarar deposiciones en la transición.
• Vómitos o respiración agitada: frecuencia respiratoria mayor a
60/minuto.
• Fiebre: mayor a 37°C sin ropa.
• Fetidez o supuración umbilical.
• Erupciones cutáneas: costras, ampollas.
RN con probables patologías:
• Antecedente de trauma obstétrico: cefalohematomas, caput

sucedáneum (provoca ictericia), hemorragias intracraneales, fractura
de cráneo, paresia o parálisis facial, del recurrente, del frénico o
braquial. Fractura de clavícula, otras fracturas.
• Retardo en la eliminación de meconio: asociado a megacolon
aganglionar o a fibrosis quística pulmonar (FQP).
• Transtornos de la micción: entrecortada en válvulas uretrales o
abundante en hiperplasia suprarrenal congénita (HSC).
• Trastornos metabólicos: hipoglucemia (< 40 mg%), hipocalcemia (< 7
mg/dl), policitemia (> 65%).
• Ictericia
• Infecciones: conjuntivitis, onfalitis, piodermitis, dermatitis perianal,
muguet.
• Madres diabéticas: hay hiperinsulinismo fetal. Esto causa que no se
produzca el suficiente factor surfactante y el niño tenga síndrome de
distress respiratorio o enfermedad de la membrana hialina. El feto
capta más sustrato, por lo que presenta macrosomía. Esto a su vez
conlleva a más consumo de oxígeno, causando hipoxia fetal (se
sintetiza más eritropoyetina y hay policitemia). Puede causar:
Anomalías congénitas, Insuficiencia cardíaca e hipertonía septal del
corazón, Síndrome de dificultad respiratoria, deficiencia de
surfactante, taquipnea transitoria del recién nacido hipertensión
pulmonar persistente, Hiperbilirrubinemia secundaria a la policitemia,
Hipocalcemia (esto lo puede llevar a las convulsiones),
hipomagnesemia, hipoglucemia, Macrosomía, lesión nerviosa
relacionada con el traumatismo del nacimiento. trombosis de la vena
renal por la policitemia, Colon izquierdo pequeño, tiene que ver con
una malformación que se llama regresión caudal. Policetemia.
Desaparición intrauterina inexplicable. Visceromeglia. Predisposición a
la obesidad a lo largo de la vida, resistencia a la insulina y diabetes.
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RECIÉN NACIDO NORMAL
• Peso de nacimiento: +- 3kg, pierde 10% en la primera semana de vida
y recupera el peso a lo largo de 10 días.
• Cumplimiento al nacer: 50cm (niños) y 49cm (niñas)
• Acompañamiento mensual: peso, cumplimiento, perímetro cefálico
(evaluar a lo largo de los 2 primeros años, pero el perímetro se
aumenta hasta los 5 años.) En los 2 primeros años el perímetro cefálico
aumenta más o menos 14 cm.
• Perímetro cefálico: de la prominencia occipital, pasando arriba de las
orejas y cejas. Se mide a partir de las 24hrs después del nacimiento
hasta 6 días de vida (primer perímetro cefálico).
• Diagnóstico de normalidad: (“CEVADA”)
1. Crecimiento
2. Estado nutricional
3. Vacunacion
4. Alimentacion
5. Desarrollo psicomotor
6. Ambiente físico y emocional.
CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO
o Edad gestacional
1. Pre termino: <37 semanas – RNPT

2. A termino: 37 a 41 semanas – RNT
3. Post termino: >41 semanas – RN post
La edad gestacional por FUM (fecha de ultima menstruación) calculamos a

partir del 1o día de la ultima menstruación, sumando el total de días hasta el
parto y dividimos por 7. Resultado en semanas.
• Curva de crecimiento Lubchenco
- Según la variable peso relacionado con la edad gestacional, clasificase los

RN en:
o Peso adecuado para la edad gestacional entre Pc10 y Pc90

o Pequeño para la edad gestacional: <Pc10
o Grande para la edad gestacional: >Pc90
19
• Clasificación según peso nacimiento
Ø Bajo peso al nacer: <2500g

Ø Muy bajo peso al nacer: <1500g
Ø Extremadamente bajo peso al nacer: <1000g
Ø Micronato o niño fetal: <750g
• Definiciones OMS:
- Nacido vivo: expulsión o extracción completa de su madre. Con

signos vitales.
- Mortinato: expulsión o extracción del feto de la madre de 500g o

más sin signos de vida durante el nacimiento o después de él.
- Aborto: expulsión completa o extracción de un fato o embrión con

peso <500g.
• Examen físico para evaluar la edad gestacional:
- Método de Farr-Dubowitz
- Método de Capurro: determina la edad gestacional del neonato. Se

suman los valores dados por cada parámetro de la tabla (PPàpuntaje
parcial). Es un examen físico para determinar la edad gestacional del
neonato. Se suman los valores dados por cada parámetro de la tabla,
de los signos (textura de la piel, forma de la oreja, tamaño glándula
mamaria, pliegues plantares) se suma a 204 y divide por 7, ahí
tenemos la EG en semanas.
o Pre termino: <37 semanas
o Atérmino: 37 a 41semanas
o Posttermino: >41semanas
Prueba de bufanda:
00: codo llega a la línea axilar anterior del lado opuesto
06: codo llega a la línea axilar anterior opuesta y la línea media
12: el codo queda a nivel de la línea media
18: el codo queda entre la línea media y la axila anterior del mismo lado
20
Posición de la cabeza:
00: deflexionada >270 grados
04: menos deflexionada - 180-270 grados
08: a nivel del tronco – 180 grados
12: flexionada – <180 grados
o Indicadores antropométricos
1. Peso
2. Longitud corporal
3. Perímetro craneano
4. Crecimiento físico
o Vitalidad (Apgar)
Se mide por el test de Apgar, que se realiza al minuto y a los 5 minutos del
nacimiento. Son 5 parámetros con puntaje 0, 1 y 2. Es un test que se utiliza
para medir la vitalidad del RN, su adaptación a la vida extrauterina. Los
parámetros son: FC, esfuerzo respiratorio, reflejo, color y tono muscular.
21
RECIEN NACIDO PRE TERMINO
Nace con menos de 37 semanas, independiente de su peso. Es un RN bien

proporcionado, de longitud pequeña, con piel rojiza, muy fina y
transparente.
El tejido subcutáneo es escaso, la piel suave, de consistencia gelatinosa.
La fontanela es pequen. La abundancia del lanugo depende de la edad
gestacional, menos cuando se acerca más al termino. Los pabellones
auriculares son blandos, con ausencia de relieves y/o ausencia de cartílago.
Los pliegues plantares están ausentes.
El diámetro mamilar es muy pequeño: más o menos de 2mm.
Varón: escroto casi liso, testículos en ascenso. Mujer: labios muy separados,
clítoris saliente.
Riesgos: hipoglucemia, hipocalcemia e inmadurez de funciones importantes,

como el riesgo de síndrome de distress respiratorio, enfermedad de
membrana hialina, neumonía, hipotermia, ictericia y hemorragia
intraventricular.
RECIEN NACIDO BPEG
Tipo básico de distrofia prenatal.

El RN pesa menos de 2500g, independiente de la edad gestacional.
Presenta signos de perdida de peso como: piel rugosa, apergaminada,
amarillenta.
Tejido celular subcutáneo de pequeña proporción.
Facies de viejo con mirada vivaz.
Riesgos: policitemia, hipoglucemia e hipocalcemia, asfixia perinatal y
síndrome del distress respiratorio por aspiración del meconio.
RECIEN NACIDO POST TERMINO
• Peso normal o disminuido, alta talla. Cabello abundante. Ausencia de

lanugo.
• Disminuido o ausencia de vernix caseosa.
• Piel delgada, seca y descamada. Puede ser apergaminada.
• Arrugas visibles en palmas y plantas.
• Poca grasa subcutánea.
• Coloración verdosa, marrón o amarillenta.
• Uñas largas y quebradizas.
• Mayor estado de alerta, ojos bien abiertos.
22
RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO
Evaluación del crecimiento fetal al nacer
• Período neonatal: determinar si la edad al nacer en semanas y su

medición antropométrica permite definir si es peso adecuado (PA),
bajo peso (BP) o alto peso (AP) para la edad gestacional.
• Peso: determinación antropométrica más significativa y permite
encuadrar en categorías de riesgo y en el seguimiento permite hacer
el balance hídrico y eficacia nutricional, útil en los RN de riesgo.
• Talla: al nacer y en los primeros años. Permite detectar trastornos
vinculados a la baja talla y evaluar el crecimiento longitudinal junto al
peso y al perímetro cefálico.
• Perímetro cefálico: evalúa el crecimiento del SNC. Útil en el
diagnóstico de microcefalias e hidrocefalias.
RNBP (armónico y disarmónico)
BP < percentilo 3. AP > percentilo 97.
• Armónico: creció siempre poco. Vinculado a síndromes genéticos,

infecciones TORCH, insuficiencia placentaria. El crecimiento postnatal
seguirá los patrones fetales.
• Disarmónico: generalmente es de peso bajo y de talla normal. No
ganó peso en el último trimestre del embarazo. Vinculado a la
hipertensión en el embarazo o preeclampsia, o a patología del último
trimestre de la gestación. El crecimiento postnatal tratará de ganar
más peso en el primer trimestre de la vida neonatal.
Distinguir entre RN BPEG (<2500g) y RN muy BPEG (<1500g).
Problemas de los RNPTBPEG (recién nacido pretérmino con bajo peso para la
edad gestacional) (UCIN)
• Enfermedad de membrana hialina (EMH) o Síndrome de Dificultad

Respiratoria.
• Sepsis bacteriana.
• Hemorragia intracerebral (HIC) diferentes grados.
• Ductus arterioso permeable (DAP).
• Hipotensión arterial y trastornos hemodinámicos.
• Apneas.
• Ictericia.
• Hipoglucemia e hiperglucemia.
• Hipocalcemia.
• Osteopenia.
• Retinopatía del prematuro (ROP): primera causa de ceguera en la
niñez.
23
• Anemia.
Osteopenia del prematuro: el 75% de la incorporación de calcio en el feto se

realiza en el último trimestre. El esqueleto regula la homeostasis mineral.
Los PTBP tienen déficit acumulativo de calcio y fósforo. Si el ingreso es
inadecuado sus niveles plasmáticos se mantienen a expensas del contenido
mineral óseo, que disminuye y desarrolla osteopenia.
Al final del segundo trimestre el contenido de calcio es de 5g y al término es

de 30g.
Empeoran el cuadro: nutrición parenteral total (NPT), furosemida, xantinas,
corticoides sistémicos, enfermedad hepática.
Diagnóstico: Radiografía (costillas, radio, húmero), dosaje de calcio, fósforo y

FAL, osteocalcina (colágeno que indica remodelación ósea), densitometría
ósea (DMO).
Seguimiento de los RNPT
• Tener presente la edad real: fecha de nacimiento.

• Tener presente la edad gestacional corregida: habiendo llegado a las
40 semanas (fecha probable de parto para obstetricia). Ejemplo: RNPT
nacido a las 25 semanas el 1° de enero se va de alta el 2 de abril a las
38 semanas de edad gestacional corregida. Este prematuro tendrá
“dos fechas de cumpleaños” la real será el 1° de enero y la corregida
será el 16 de abril.
Estos conceptos se toman para ver la maduración de estos bebés. Si no se

toma en cuenta pueden valorarse como retraso madurativo a los bebés que
aún no han llegado a la EGC correspondiente para este parámetro (sostén
cefálico, sentado, gateo, de pie, caminar, etcétera).
Un niño que fue RNPT debe acceder, al salir del hospital, a programas
especiales de seguimiento. Programa de seguimiento:
• Tiene en cuenta la regionalización de la atención pre y postnatal.

• Identifica los factores de riesgo conociendo cuál fue la evolución en la
UCIN y quiénes serán los responsables de ese bebé al alta.
• Toma en cuenta el trabajo interdisciplinario ya que no sólo requerirá
atención médica, sino que intervendrán asistentes sociales,
fonoaudiólogas, kinesiólogas, psicólogas, enfermeras, según los casos.
• Es necesario acompañar, contener y cuidar al niño y su familia en
todo momento.
• Hoy en día hay un georreferenciamiento de los consultorios de
seguimiento de todo el país. Manual de organización de un programa
de seguimiento de RN de alto riesgo en Ministerio de Salud (Dirección
de Maternidad e Infancia).
24
Seguimiento del pretérmino de alto riesgo
• Nutrición: el pretérmino no se irá de alta si no aumenta de peso y/o

pesa menos de 2500 gramos.
Vulnerabilidad dentro de los 2 primeros años de vida. Requiere

monitoreo de datos antropométricos a las 2 y 4 semanas post alta.
Evitar la sobrealimentación (riesgo de diabetes, hipertensión arterial,
obesidad del adulto).
• La patología intestinal más frecuente es la enterocolitis necrotizante

(NEC). También pueden coexistir malformaciones (atresias, vólvulos,
gastrosquisis, enfermedad de Hirschsprung) o complicaciones
postnatales (vólvulos, invaginación, trombosis). Es importante saber si
hubo resección intestinal y saber si se trata de un intestino corto, que
se valora según el intestino remanente: leve (quedan 100 a 150 cm);
extensa (quedan 40 a 100 cm); masiva (quedan < 40 cm)
dependiente de soporte nutricional (enteral y NPT) por tiempo
prolongado.
• Identificar: edad del niño en la resección, porción resecada y
funcionalidad del intestino remanente (clavas, anastomosis, etc.).
Síndrome del intestino corto: causa malabsorción y fallo del crecimiento. Hay
3 etapas del tratamiento:
1. Post-resección con altas pérdidas hidroelectrolíticas. NPT y programar

NPD (domiciliaria) si fuera necesario.
2. Recuperación de la función intestinal. Nutrición enteral continua y
alimentación oral.
3. Adaptación intestinal. Cuando no depende de la NPT.
Tener presente y monitorear: sodio, fósforo, magnesio, calcio, zinc, hierro,

ácido fólico, vitamina B12 y vitaminas liposolubles.
Nutrición Parenteral Prolongada: mayor a 3 meses. Requiere un especialista

en nutrición. Catéter semi-implantable de un solo lumen. Nutrición Parenteral
Cíclica: riesgo de hiper e hipoglucemia por lo que el flujo de glucosa no
debe ser superior a 1,2g/kg/hora (20 mg/kg/min). Las ventajas que tiene son
que reduce la lipogénesis en tejidos periféricos y el hígado porque produce
cambios de insulina /glucagón; permite mayor sociabilización y libertad
física y disminuye el riesgo de enfermedad hepática inducida por NPT.
El pronóstico dependerá de lo que se adiestre la familia y de la cercanía al

centro dependiente de la nutrición del bebé.
25
Problemas potenciales durante la alimentación del PT
• Aversión oral: hipersensibilidad por la presencia de cuerpos extraños

en la cavidad oral. Solución: gradual desensibilización relacionando
estimulación oral con placer.
• Protrusión de la lengua: imposibilidad de ubicar la lengua envolviendo
al pezón para ejercer la presión negativa adecuada para extraer la
leche. La solución es la relactación.
• Incoordinación de la succión deglución: falta de habilidad para
respirar mientras succiona y traga la leche. Solución: practicar
previamente con pecho vacío.
¿Cómo relactar?
• Conocer cómo se produce la leche y entender que se necesita

paciencia y perseverancia.
• Tener cerca de una persona que conozca y ayude en el proceso,
principalmente que apoye a la madre.
• Asegurarse de comer, beber y descansar lo suficiente. Intentar buscar
ayuda para la casa si es posible.
• Tener al bebé cerca, con abundante contacto piel con piel. Las
abuelas y otros miembros de la familia pueden ayudar si se encargan
de otras responsabilidades, pero no deberían atender al niño en este
momento. Más tarde podrán hacerlo de nuevo.
• Lo más importante es dejar que el bebé mame cuanto más mejor, al
menos 8-12 veces en 24 horas, o más si está dispuesto. A veces es más
fácil dar de mamar a un niño cuando está soñoliento.
• Puede ofrecer el pecho cada dos horas.
• Dejarle mamar siempre que parezca interesado.
• Dejarle mamar todo el tiempo que quiera cada pecho.
• Tener al bebé por la noche cerca y amamantarlo.
• Retirar el chupete y dar la leche artificial que esté tomando con vaso
u otras formas alternativas.
• Si su hijo rechaza mamar de un pecho porque todavía no hay mucha
leche, puede usarse un suplementador, un cuentagotas o una jeringa,
mientras se agarra al pecho.
• Durante los primeros días continuar con la cantidad de leche artificial
que se estaba dando. Tan pronto como su leche aumente, se puede
empezar a reducir el total diario en alrededor de 50 cc cada pocos
días.
• Controlar el peso del niño y los pañales que moja (5-6 diarios), para
asegurarse de que está obteniendo suficiente leche.
• Si un niño aún toma pecho algunas veces, el suministro lácteo
aumenta en pocos días. Si un niño ha dejado por completo la
alimentación al pecho, puede demorarse 1-2 semanas o más la
llegada de una cantidad de leche abundante.
26
Anemia del prematuro:
• Al 3° mes de gestación hay actividad hematopoyética en timo y bazo.

• Semana 10 de gestación: glóbulos rojos 500.000 a 1.500.000/mm3, el
5% son nucleados y reticulocitos 80%. hemoglobina 6-9g/dl.
hematocrito: 20-30%.
• Semana 24 de gestación: hemoglobina 14 g/dl. hematocrito: 40%.
Glóbulos rojos 3,5 millones y reticulocitos 10%.
• Recién nacido a término al nacer los glóbulos rojos son formados por
la médula ósea.
• La eritropoyetina (EPO) fetal es independiente de la de la madre. El
hígado es el principal formador de EPO fetal. Los eritrocitos fetales son
dismórficos, contienen hemoglobina fetal que contiene mayor
afinidad por el O2 y tienen una vida media de 70 días en los T y de 50
días en los PT.
• Las causas de anemia son: hemorragia, hemólisis e insuficiencia de la
producción eritrocitaria.
Principales anemias en el RN:
• Fisiológica al 3° mes de la vida: mayor contenido de oxígeno al nacer

lleva al switch de la hemoglobina fetal a la del adulto con menor
afinidad por el O2. Al aumentar el O2 en sangre y los tejidos, disminuye
la EPO y disminuye la eritropoyesis. La hemoglobina baja a 9,5 a los 3 -4
meses de vida. Se indica hierro por vía oral.
• Del prematuro: es una forma exagerada de la anemia fisiológica. Los
que pesan <2500g presentan el descenso de la hemoglobina entre las
5 y 10 semanas. Los que pesan <1200g cursan su anemia a las 4
semanas. Las pérdidas iatrogénicas por extracciones de sangre
colaboran para empeorar el cuadro, lo mismo las infecciones y la
inflamación.
• Anemias hemolíticas: TCD +, aumento de reticulocitos, frotis de sangre
con dismorfias, esferocitosis hereditaria.
Tratamiento de la anemia: transfusiones en caso de shock por

hemorragia o en prematuros con fallo del crecimiento y hematocrito
<20%, según la hemoglobina o hematocrito < 30% que requiere cirugía
mayor o tiene hematocrito <40% con enfermedad cardiovascular
severa. Eritropoyetina, hierro y ácido fólico.
Prevención de la anemia: retardo en clampeo del cordón, disminuir las
extracciones de sangre innecesarias, normas de la UCIN escritas para
transfusión.
27
Hipoacusias en el RN (1 a 3/1000 RN) Ley 25.415.
• Tipos:
○ Conductiva (oído externo o medio).
○ Neurosensorial (oído interno, coclear o retrococlear).
○ Mixta.
• Según pérdida auditiva:
- Leve hasta 30 db.

- Moderada hasta 60 db.
- Severa hasta 90 db.
- Profunda > 90 db.
• Bilaterales o unilaterales (pasan inadvertidas porque aprenden a

hablar).
Causas:
- 5-10% congénitas y TORCH.

- 5-15% prematuros, bajo peso, asfixia e ictericia.
- 10-20% meningitis, otitis, parotiditis, ototóxicos.
- 30-40% genéticas.
- 5% otras.
- 20-30% desconocidas.
• Alto riesgo auditivo:
- TORCH.
- Apgar bajo.
- Peso al nacer <1500g.
- Hiperbilirrubinemia >22 mg/dl.
- Meningitis bacteriana.
- Ototóxicos más de 5 días.
- Asistencia mecánica respiratoria más de 5 días.
- Malformaciones de cabeza y cuello.
- Síndromes.
- Traumatismo de cráneo.
- Exposición al ruido de incubadoras
- Ambiente de la UCIN
- Stress.
28
Retinopatía del prematuro (ROP): primera causa de ceguera en la niñez. •
Afecta la vascularización de la retina inmadura postnatal.
• Puede ser leve si no deja secuelas, hasta muy severa si produce
desprendimiento de la retina.
• Se descubrió en 1942 (primera epidemia de ROP) y se la vinculó al
tratamiento de los prematuros con oxígeno. Se halló una segunda epidemia
de ROP alrededor de 1990 con la sobrevida de los prematuros más
pequeños, menores de 25 semanas y <1500 g. Se vinculó una tercera
epidemia de ROP a los casos inusuales y a las oportunidades perdidas al
tratamiento. La vascularización termina a las 36 semanas del lado nasal y a
las 42 semanas del lado temporal de la retina.
El diagnóstico consiste en pesquisarla con fondo de ojo a los RN <1500g y

<32 semanas y a los >33 semanas de cualquier peso.
El primer examen debe hacerlo un oftalmólogo pediatra en la UCIN a partir
de las 28 semanas de edad gestacional corregida. El seguimiento es
semanal y se va viendo la evolución de esa vascularización retiniana. Si
nace >33 semanas, se realiza a las 2 semanas de vida su primer control de
ROP. Se terminan los controles cuando se termina la vascularización
retiniana.
Se utiliza un oftalmoscopio binocular y se dilatan las pupilas de los bebés con

una solución de fenilefrina 5% y tropicamida 0,5% hasta 3 gotas en cada ojo.
También se abren los párpados con un blefarostato.
Tratamiento: diodo láser transpupilar.
Seguimiento: 3, 6, 9 y 12 meses y dos veces por año hasta la adultez. Se

recomienda estimulación visual si es necesario y hallazgo de vicios de
refracción.
SNC: Seguimiento de lesiones y evaluación madurativa
La parálisis cerebral es el prototipo de secuela cerebral de niños prematuros.

Secuelas cognitivas, conductuales y anomalías neuromotoras también se
encuentran. Interés en el conocimiento del desarrollo fetal y neonatal y la
fisiopatología de las lesiones perinatales de los PT.
Se deben realizar estudios de imágenes a través de ecografía cerebral, TAC

y RNM: La ecografía es accesible pero tiene baja definición, es útil para
hemorragias intracerebrales.
La TAC es rápida, requiere anestesia y tiene mucha radiación, es útil para
calcificaciones y defectos del cráneo. La RNM es inocua y tiene gran
definición, requiere sedación y es la de primera elección para visualizar el
cerebro neonatal. El cerebro neonatal es muy distinto que el de los niños
mayores y va variando según la edad gestacional en cantidad y
arquitectura de las circunvoluciones.
29
Desarrollo cerebral fetal y neonatal
• Desarrollo de la corteza cerebral: casi toda en la vida prenatal, pero

se termina en los primeros meses de vida. Génesis de proliferación de
neuronas y células de la glía, migración de las células desde su lugar
de origen hasta la corteza cerebral y organización de las células en su
lugar definitivo. La alteración de los tres procesos produce
malformaciones del desarrollo cortical.
• Desarrollo de la sustancia blanca cerebral (mielinización): comienza a
las 16 semanas en el bulbo raquídeo y se extiende hasta los 2 años de
vida. El recién nacido a término sólo tiene mielina en el tronco
encefálico, tálamo ventrolateral, putamen posterior, brazo posterior
de cápsula interna y corteza peri- rolándica. A los 5 años muestra un
patrón de mielinización similar al del adulto. Puede haber
leucomalasia periventricular en prematuros.
• Desarrollo de redes neuronales (conectividad): la concordancia entre
lesión y la clínica no siempre es la esperada. Este proceso de redes
dura toda la vida, pero es más intenso en la vida intrauterina,
neonatal, la niñez y la adolescencia. Se estudian con electrofisiología
(EEG de alta densidad) y RNM funcional.
Dificultades cognitivas más frecuentes en los prematuros:
• Menor rendimiento académico.

• Menor coeficiente intelectual.
• Mayor índice de abandono y repitencia.
• Mayor dificultad en la escritura y cálculo.
• Mayor dificultad en la adquisición del lenguaje.
El desempeño óptimo cognitivo, académico y emocionalmente depende

de los antecedentes perinatales, apego adecuado, nivel educativo
materno, ocupación del padre, adhesión al programa de seguimiento de
prematuros, nutrición, incorporación oportuna al nivel inicial, acceso a
material de lectura, acceso a la posibilidad de jugar y otras. Es necesario
monitorearlos desde la salida de la externación para pesquisar la patología y
adecuar el mejor tratamiento para cada niño.
30
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Es el conjunto de cambios somáticos y funcionales que se producen en el ser
humanos desde su concepción hasta su adultez.
Crecimiento: es el incremento de la masa de un ser vivo a expensas del

aumento del numero de células (hiperplasia e hipertrofia).
Desarrollo: es el proceso por el cual un ser vivo logra mayor capacidad de

sus sistemas a través de los fenómenos de maduración, diferenciación,
integración de funciones.
Hay distintos factores que regulan el crecimiento del niño la influencia

genética va a marcar la directriz de este proceso de crecimiento a lo largo
de la vida, pero sobre esta matriz genética hay varios factores que van a
influir.
Dentro de lo que sería la etapa intrauterina, ese potencial de crecimiento

orgánico ya está influenciado por factores metabólicos, neuroendocrinos,
factores infectocontagiosos a través de la madre.
Ya en la etapa postnatal los factores que van a influir son, el nutricional como
uno de los más importantes ya que definimos a la desnutrición primaria
como aquel síndrome debido a un balance negativo de nutrientes.
Fundamentalmente por carencias alimentarias y estimulación
psiconeuroafectiva. Este factor va a estar emparentado con otros como es
el socioeconómico, cultural, familiar, emocionales.
Se caracteriza por la pérdida o la falta de progresión del peso

pondoestatural quedando por debajo de los valores normales, ya sea por
consumo de las reservas grasas o por autofagia proteica. De esta manera
vamos a diferenciar dos tipos de desnutrición: marasmo que es la
desnutrición de tipo calórica por consumo de las reservas grasas, el otro que
es el kwashiorkor que es la desnutrición proteica, y la mixta.
Generalmente se clasifica a la desnutrición en tres grados:
• Grado 1 cuando el déficit ponderal está entre un 10-24%.

• Grado 2 que sería la desnutrición moderada y es cuando el peso
ponderal llega a disminuir entre un 25-30%.
• Desnutrición grave o grado 3 donde el déficit ponderal llega a más
del 40%.
Mayormente el grado 2 y 3 se asocian con procesos infecciosos lo que

aumenta su gravedad.
31
Todos los factores nombrados están englobados en el medio ambiente que
rodea al niño, como ser la vivienda, recursos, cloacas, agua potable,
exposición a materiales tóxicos o contaminantes, accesibilidad a centros de
salud.
Períodos de crecimiento:
Intrauterino: embrionario (hasta la semana 12), se lleva a cabo la
embriogénesis con la formación de órganos y sistemas; y fetal (hasta
semana 38-42), en el que se produce el crecimiento de todas aquellas
estructuras preformadas en el período embrionario.
Postnatal:
• Primera infancia, va desde el nacimiento hasta los 4/5 años. Es de

suma importancia el primer año de vida, donde hay una alta
velocidad en el crecimiento y se lo llama el segundo período crítico. El
primero es en la etapa fetal y corresponde a las últimas 4 semanas
previas al nacimiento (semana 36-40 en un embarazo normal). En esta
etapa los controles deben ser mensuales.
A partir de los 12 meses hasta los 4/5 años hay una desaceleración en
el aumento del crecimiento, por lo tanto, en esta primera infancia lo
que debemos tener en cuenta como factores influyentes son, en
principio la nutrición, factor infeccioso (sobre todo en el primer año de
vida), y ya en menor escala influyen los factores gastrointestinales,
neuroendocrinos, metabólicos, genéticos. Es decir, esas serían las
noxas o los factores influyentes en la primera infancia para determinar
trastornos de crecimiento.
• Segunda infancia, va desde los 5 años hasta el inicio de la pubertad.

Es todo un período de crecimiento constante, acá la velocidad
generalmente se mantiene a lo largo de todos estos años a razón de
por ejemplo en el peso un aumento de 2-3 kg/año y en cuanto a la
talla 6-7 cm/año. En esta etapa los controles van a ser más espaciados
siendo en el niño sano una vez por año. Como factores primordiales
tenemos lo nutricional y las causas infecciosas virales bacterianas y
parasitarias.
• Pubertad, es el tercer período crítico porque aquí nuevamente
tenemos aumentada la velocidad de crecimiento, con los cambios
físicos, sexuales, psíquicos (autoestima, desarrollo de la personalidad,
pensamiento abstracto, ideación del futuro, aprendizaje de resolución
de problemas). La subdividimos en preadolescencia (9 a 13 años),
adolescencia temprana cuando es entre los 11 y los 13 años,
adolescencia media entre los 14 y 17, adolescencia tardía entre los 16
y 18, y luego tenemos la juventud de los 19 a los 21 años, y los adultos
emergentes de 21 a 24 años. La etapa de la pediatría termina con los
20 años.
32
En esta etapa las noxas o patologías que pueden estar determinando
alteraciones en este período son desde los factores nutricionales como
bulimia, anorexia, dietas veganas o vegetarianas, al factor infeccioso
además de las enfermedades comunes se le sumarán las ETS, y también
tenemos los factores tóxicos como el alcoholismo, tabaquismo,
drogadicción.
En esta etapa la talla aumenta un 20%, y un 50% la masa muscular y
esquelética con la redistribución grasa y el desarrollo de los órganos
sexuales.
• Control pediátrico:
- 1 mês: a cada 15 dias
- 1-12 meses: control mensual
- 1- 3 anos: control semestral
- >3 anos: control anual
• Fase de detención final del crecimiento, para esta tenemos métodos e

instrumentos para la evaluación del crecimiento y desarrollo tales
como:
Maduración física: es la adquisición progresiva de nuevas funciones y

características que se inicia con la concepción y finaliza en el estado adulto.
Maduración ósea: es el proceso de osificación que se cumple en todos los
huesos (en especial los huesos largos) sobre el tutor cartilaginoso y finaliza
cuando la epífisis se ha fusionado completamente con la diáfisis y
desaparece ese tutor cartilaginoso. Este método lo estudiaron Greulich y
Pyle.
Edad ósea: es la maduración esquelética de una edad cronológica

determinada. Radiografía para evaluación de edad ósea mano y muñeca,
y se compara con las imágenes del atlas de Greulich y Pyle cuando hay
dudas acerca del crecimiento del niño.
Se informará como edad ósea retrasada, normal o acelerada. En la

radiografía del niño de 1 año en las falanges todavía no aparecieron los
núcleos de las epífisis, y en la de 2 años ya van apareciendo.
La línea más marcada en la parte inferior de las falanges corresponde al
cartílago de crecimiento.
En el carpo se ven dos núcleos que comienzan su proceso de osificación, y

prácticamente a los 2 años ya ha finalizado dicho proceso y comienza la
aparición de un tercer núcleo. Lo mismo pasa en cúbito y radio.
En la radiografía a los 18 años observamos que ya se ha fusionado

prácticamente la diáfisis con la epífisis, lo mismo ocurre en el cúbito y el
radio, y ya han aparecido todos los núcleos del carpo.
33
Otro método para el estudio del crecimiento son los estadios de desarrollo
puberal de Tanner.
Son 5 los estadios: desde el 1 (prepuberal) hasta el 5 (adulto), y se basan en
el caso de la niña en el desarrollo mamario (telarca), seguido del desarrollo
de vello pubiano de características feminoides (pubarca). En el varón se
basa en el crecimiento y desarrollo de los testículos y también en el
desarrollo del vello pubiano de características masculinas. Para evaluar el
crecimiento testicular hay otro elemento que es el orquidómetro de Prader
que tiene los distintos tamaños testiculares (son 10, desde el recién nacido
hasta el adulto).
• Peso corporal: es importante porque dentro de las medidas

antropométricas, el peso corporal es el más lábil, el más sensible a
cualquier noxa.
Lo vamos a evaluar con la menor cantidad de ropa posible, con
balanza de palanca que se debe calibrar cada tres meses.
• Perímetro cefálico: evaluamos el crecimiento del SNC hasta los 4 años,

porque se considera que a esa edad todo ser humano tiene el 90% del
total de neuronas a través del fenómeno de hiperplasia. A partir de los
4 años el crecimiento continúa por el fenómeno de hipertrofia/
hiperplasia.
Se realiza con cinta métrica inextensible y flexible, con divisiones cada

1 mm, 5 mm de ancho y que el cero de la escala esté a cierta
distancia del extremo de la cinta.
Se pasa la cinta por el plano de Frankfurt (meatos auditivos externos y
bordes superiores de las órbitas y eminencias occipitales). Hay que
tomarlo 2 o 3 veces para evitar errores, y es importante compararlo
con medidas anteriores para pesquisar patologías.
34
¿En qué patologías se debe pensar cuando está aumentado o disminuido?
hidrocefalia, tumores, microcefalia de causa metabólica, genética o
endocrina.
• Longitud corporal o talla: con su medición evaluaremos el crecimiento

óseo.
En una superficie horizontal dura con regla o cinta métrica inextensible
graduada en mm, donde tenemos una superficie vertical fija o móvil
(según sistema). En el caso del lactante, la fija va a ser la que
contacte en forma perpendicular con el cráneo del niño con el
mentón extendido, y la móvil va a ser la que va a contactar con el
pie, el miembro inferior debe estar bien extendido. Y en el niño a partir
de los 2 años lo vamos a hacer en el pediometro de pie que
generalmente está adosado a la misma balanza o en la pared.
En el caso de un niño con crecimiento anormal, es importante distinguir si

están alteradas las 3 medidas o si es una sola, porque de esa manera vamos
a poder definir si el trastorno de crecimiento es global o parcial.
o Para saber si un niño está dentro de las medidas antropométricas

normales o no, se utilizan las tablas de percentilos.
Evaluación de parámetros de crecimiento

Percentilos: son puntos estimativos de una distribución de frecuencias que
ubican un porcentaje dado de individuos por debajo o por encima de ellos.
• Peso niñas (nacimiento-19 años).

• Peso niños (nacimiento-6 años).
• Estatura niños (nacimiento-19 años).
En las tablas se observa la mediana (50), por debajo percentilos 25, 10, 3 y
por arriba 75, 90 y 97. Si cae entre medio, se expresa por ejemplo
percentilo 75/90.
Estas tablas están basadas en la población infantil argentina.
35
• Perímetro cefálico niñas (nacimiento-18 años).
A diferencia de las anteriores, esta curva está subdividida solo en la

mediana, +2DS (desvíos estándar), y -2DS. En dicha curva podemos observar
como la mayor velocidad de crecimiento es hasta los 4 años, y de ahí en
más continúa, pero de forma más paulatina.
• Peso, longitud corporal y perímetro cefálico niñas (26 semanas-52 semanas

postérmino o edad corregida).
Estas tablas son para los niños que nacieron pretérmino, dado que con las
tablas anteriores siempre les daría valores descendidos. En la misma tabla se
encuentran las 3 medidas antropométricas.
• Longitud corporal estatura niñas (nacimiento-6 años).

• Longitud corporal estatura niños (nacimiento-6 años).
Estas tablas están divididas por años también, pero a su vez cada año
está subdividido en meses, y generalmente las utilizamos hasta los 6
años.
36
• Velocidad de peso niñas (nacimiento-19 años).
Velocidad de estatura niños (nacimiento-19 años).

Con estas tablas evaluamos la velocidad del crecimiento en cuanto peso y
talla.
En la tabla de velocidad de peso en niñas se observa un pico abrupto en los
primeros 12 meses de vida, la desaceleración hasta los 4 años, primera
infancia con un crecimiento a velocidad constante, y en el caso de la niña
a los 10 años comienza el empuje puberal con el pico a los 13 años. En el
caso de los niños comienza alrededor de los 12 años, y la desaceleración
hasta la etapa final de crecimiento alrededor de los 18-19 años.
Esta tabla no es fácil de realizar como las otras, acá es necesario recurrir a la
fórmula de velocidad=espacio/tiempo, donde el numerador en este caso
va a corresponder a la diferencia entre dos valores de peso o de talla
tomados con no menos de 6 meses de diferencia, lo ideal es un año, y el
denominador será lo que se llama la edad decimal, porque dichos valores
nunca se toman justo en un año o 6 meses exactos.
Pero, ¿cómo se calcula la edad decimal? Si la primera medición de

peso/talla fue realizada por ejemplo en el mes de marzo del 2020, y la nueva
medición fue tomada en abril del 2021 no es exacto, entonces hay una
tabla en el libro del crecimiento y desarrollo.
Allí en un lado está la fecha en la que se tomó (18 de marzo del 2020) y el
mes, se hacen las coordenadas y da un número decimal (ejemplo, 0.820).
La segunda medición (4 de abril del 2021) va a dar otro número decimal
(ejemplo, 0.190), entonces se hace la diferencia entre ambos números
decimales (0.820-0.190) y ese número va a ir al denominador de la fórmula.
37
De ahí se obtiene el cociente entre el valor de peso/talla con la edad
decimal. Ese número es el que se colocará en la tabla de acuerdo a la
edad del niño.
Ahí recién hay sólo un punto, no una curva. Entonces se necesitará una
tercera medición con no menos de 6 meses (si la última medición fue en
abril recién en octubre podré hacer la medición), así voy a tener dos puntos
y ahí vamos a poder decir si la velocidad de crecimiento está acelerada o
retrasada.
• Incremento diario de peso.
Estas tablas son importantes para la evaluación nutricional del lactante

hasta los primeros meses de vida.
Ejemplos de crecimiento normal y patológico
Observamos que hay varios puntos aislados como son el punto a, b, c y

podemos decir que dichos valores son normales como todo valor que caiga
entre los percentilos 3 y 95-97, pero tanto el punto d (está por debajo) y el e
(está por arriba) lo que indicaría bajo peso/talla o ambas, o alto peso/talla o
ambas.
38
Alto peso y alta talla: grande constitucional. Bajo peso y baja talla: pequeño
constitucional
El cruce de dos líneas de percentilo hacia abajo nos indica retardo en el
crecimiento, y si lo hace hacia arriba nos indica aceleración del
crecimiento. Una vez que desapareció la causa del retardo/aceleración y el
niño vuelve al percentil 50, a esta etapa la llamamos crecimiento
compensatorio o recuperación del crecimiento. Cuando la curva crece
paralela al percentil inferior o al superior, a esto lo llamamos crecimiento
normal, genéticamente es un pequeño o grande constitucional.
Cuando el crecimiento es muy por debajo del percentilo inferior y se

horizontaliza la curva alejándose, puede tratarse del síndrome de Silver
Russell, en el cual ocurre una translocación del brazo corto del cromosoma 7
que se dio en la concepción.
Fallas de crecimiento
• Bajo peso y/o baja talla:
a. Normales.
b. Secuela desnutrición postnatal.
c. Secuelas de retardo intrauterino.
d. Síndromes polimalformativos de origen genético.
• Retardo de crecimiento:
a. Orgánicas: patología respiratoria, urinaria, neurológica, metabólica.

b. No orgánicas: como factores emocionales, el destete, incorporación
de la madre al trabajo, nacimiento de un hermanito, fallecimiento de
algún familiar.
c. Mixtas: como puede ser una neumonía o una meningoencefalitis que
el niño debe estar internado y a la causa orgánica se le suma la
internación, el desapego, el alejamiento de la familia, métodos
invasivos médicos.
39
Desarrollo infantil: el desarrollo infantil es el curso de los cambios en la
conducta sensorio motriz, la inteligencia, el aprendizaje y la personalidad. Es
un proceso flexible, longitudinal, continuo que tiene lugar en cada etapa de
la edad cronológica. Es el proceso por el cual los seres vivos logran la mayor
capacidad funcional de sus sistemas a través de los fenómenos de:
• Maduración.
• Diferenciación.
• Integración de funciones.
Factores que influyen en el desarrollo: hereditarios, ambiente físico, ambiente

social, equilibrio.
Evaluación del desarrollo

1) Screening o pesquisa: detección con métodos sencillos en una población
sana de individuos presuntamente enfermos.
o Retardo en el lenguaje.
o Retardo mental leve.
o Problemas madurativos.
o Falta de estímulo.
o Torpeza motriz.
2) Examen neurológico.
3) Test del desarrollo: procedimientos diagnósticos que brindan resultados

cuantitativos en forma de puntajes o de “edades de desarrollo” que luego
se comparan con valores normales estandarizados.
o Test de Bayley.
o Test de Terman.
o Test de Merill.
o Test de inteligencia.
o Test de Rodriguez.
o IODI (instrumento para la observación del desarrollo infantil)
Se realiza de 0 a 4 años. Incluye variables vinculares, emocionales, sociales,

de motricidad, de coordinación viso- motora, cognitivas, de comunicación y
de lenguaje.
40
Condiciones para la realización de las pruebas de desarrollo:
• Capacitación de los examinadores.

• Condiciones para la administración de pruebas, que el niño se
encuentre bien para realizarla.
• Momento de la entrevista.
• Explicación al niño y a los padres de las consignas y si no comprenden
repetirlas.
• Posición del niño, lactante en decúbito o en brazos de la madre, o si
ya puede mantenerse solo frente al examinador.
• Orden en que se administran las pruebas.
• Presentación de los materiales, debe realizarse una por vez.
Semiología y examen neurológico del recién nacido
1) Observación.
2) Tono muscular: activo y pasivo.
Toma de ángulos, uno es llevar muñeca a mano al flexionar la mano hacia

antebrazo se forma un ángulo de 30°. El otro es la toma del ángulo poplíteo
que es llevar el muslo sobre el abdomen el mismo es de 90° porque en el
recién nacido predomina el tono flexor, pero a medida que va creciendo se
va compensando con el tono extensor y ese ángulo llega a ser de 180° ya al
sexto mes que es cuando el niño logra llevar a su boca sus dedos de los pies.
Las maniobras para explorar el tono son
o Signo de la bufanda: que consta en llevar el miembro superior hacia el

lado opuesto y el codo llega a la línea media, si lo quiero llevar más allá no
se puede, pero en caso de que lo hiciera sería una hipotonía. Si no llega a la
línea media, una hipertonía.
o Maniobra del talón-oreja homolateral: en caso de que el talón llegue a

contactar con el occipital sería una hipotonía, y en el caso de que no llegue
hipertonía.
La toma de ángulos y las maniobras deben realizarse de forma bilateral.
3) Reflejos primarios o arcaicos: son automatismos con los cuales el niño ya

nace, en el caso de que no estén ya habla de la presencia de un daño
neurológico.
o Puntos cardinales (búsqueda y succión): ya está presente incluso en la

semana 36. El niño hace movimientos horizontales y verticales de la cabeza
hasta encontrar el pezón y succionar. Nosotros lo podemos investigar
estimulando en labio superior e inferior y ambas comisuras. El mismo debe
finalizar alrededor del quinto mes cuando el niño ya tiene succión voluntaria.
41
o Prensión palmar: al hacer un estímulo en la superficie palmar y dedos el
niño flexiona, el mismo desaparece al 6o mes.
o Prensión plantar: al hacer un estímulo en la superficie plantar y dedos el

niño flexiona, el mismo desaparece al décimo mes.
o Moro: es muy importante, en el recién nacido poniéndolo en decúbito

dorsal y aprovechando el reflejo de prensión palmar lo elevo aprox. 30 cm
del plano horizontal y luego lo suelto bruscamente, al caer nuevamente
sobre el plano horizontal el niño extiende los miembros superiores y luego la
abducción de los mismos, y el tercer tiempo el llanto.
Este reflejo a medida que va avanzando en edad se hace más incompleto

por ejemplo desaparece el llanto, y por último entre el 5o y 6o mes
desaparece completamente.
El mismo es automático, puede ocurrir ante un fuerte ruido incluso si el niño
está durmiendo.
o Marcha automática: elevando al niño sosteniéndolo de los miembros

superiores, hago una estimulación plantar sobre el plano horizontal y el niño
automáticamente flexiona y extiende los miembros inferiores hacia adelante
como dando pasitos. Desaparece rápidamente al 2o mes.
o Incurvación del tronco: cuando sostengo al niño en decúbito ventral y

hago una estimulación céfalo caudal y paravertebral, si se hizo del lado
derecho gira hacia dicho lado y si se hizo del lado izquierdo gira hacia ese
lado. También desaparece alrededor del 2o mes.
o Paracaidista: es a la inversa, aparece más tardíamente (7o mes) y dura un

año. Se lo eleva sosteniéndolo de los miembros superiores y bruscamente se
lo desciende esa sensación de caída hace que el niño extienda los
miembros superiores y flexione los inferiores.
o Cocleopalpebral: el niño gira la cabeza hacia donde hay un ruido, dura

toda la vida.
o Óculopalpebral: es el sinónimo del fotomotor del adulto, con un haz de luz

hay un cierre bipalpebral. Dura toda la vida.
o Tónico cervical asimétrico: se llama también del esgrimista por la posición

que toma el niño, es decir estando en decúbito dorsal extiendo un miembro
superior el niño gira la cabeza hacia ese lado y flexiona el miembro inferior
contralateral.
42
Pautas de desarrollo para distintas edades evolutivas:
Se deben evaluar estas cuatro áreas, se hace con el IODI y si no, con los percentilos
que en vez de ser líneas serán en barras. Va de 0 a 6 años porque a partir de los 6
años la maduración o las pautas del desarrollo serán el perfeccionamiento de todo
lo ya adquirido. Cada barra representa una prueba y están divididas en el extremo
del área blanca percentil 25, en el medio 50, en el extremo del área gris/de color
percentil 75, y en el otro extremo 90. El área de color es la alarma de que si el niño
no adquirió x habilidad a esa edad cronológica estamos frente a un retraso en esa
área.
1) Área de la personalidad social.

2) Área motriz fina adaptativa.
3) Área del lenguaje.
4) Área motriz gruesa.
Afecciones neuromusculares que determinan atraso madurativo:
1) Encefalopatía no evolutiva:
• Área de la motricidad: parálisis cerebral, leve moderada o

grave de acuerdo a la intensidad de la noxa y de acuerdo al
área motriz que esté afectada gruesa o fina.
• Área del lenguaje: afasia o disfasia.
• Área de la inteligencia: retardo mental leve, moderado o grave.
• Pérdidas sensoriales: sordera, ceguera, etcétera.
2) Encefalopatías progresivas:
• Síndrome de West: es un síndrome policonvulsivo que detectado

a tiempo se medica y se evita el daño neurológico.
• Errores metabólicos (fenilcetonuria, hipotiroidismo, déficit de
biotinidasa, hiperplasia suprarrenal congénita): se detectan en
el nacimiento a través del FEI.
• Patologías cromosómicas: síndrome X frágil, síndrome de Down.
3) Trastornos simples del desarrollo:
• Trastornos específicos del aprendizaje: dislexia, disgrafía, discalculia.

• Trastornos del desarrollo del lenguaje: disfasias.
• Trastornos en habilidades motoras: torpeza motora fina y/o gruesa.
• Trastornos en el área de atención y/o conducta: trastorno de déficit
de atención e hiperactividad (TDAH).
4) Trastorno de origen emocional:
• Trastorno reactivo del vínculo en la infancia.
43
ICTERICIA NEONATAL
La ictericia neonatal es de alta frecuencia.
o 60 al 70% de los RNT.

o 100% de los RNPT.
o Pocos casos llegan a valores de encefalopatía bilirrubínica.
(Kernicterus)
Objetivo: prevenir concentraciones altas de bilirrubina peligrosas para el

recién nacido como la encefalopatía.
Vigintofobia:
Antes se creía que el riesgo de daño neurológico era cuando la bilirrubina

sérica superaba 20 mg%. Esto llevó a exanguino transfusiones innecesarias.
Se redujo el kernícterus, pero aumentó la morbilidad de las exanguino
transfusiones. Esto llevó al “gentle approach” (enfoque amable), durante el
cual se aceptó un abordaje más conservador de la hiperbilirrubinemia. Se
aceptaron niveles entre 25-30mg% en el recién nacido a término.
Este descenso de controles llevo a que en 1991 hubiera más kernícterus en
USA, Canadá, Holanda, Dinamarca, Italia, Inglaterra, Nueva Zelanda,
Alemania y Sudáfrica.
El pico máximo de bilirrubina se da a las 96 horas de vida.
• No son enfermedades denunciables ni la hiperbilirrubinemia ni el

kernícterus.
• Se desconoce la real dimensión del problema.
• El egreso temprano de las maternidades favorece para que esto
suceda.
• RNPT deben ser controlados más cercanos al alta.
• RNT a las 37 semanas es de término pero se comportan como
prematuros en cuanto a la hiperbilirrubinemia.
• El problema de la ictericia neonatal pasó del rooming in al consultorio.
• Es necesario predecir la hiperbilirrubinemia significativa antes del alta
para planificar el control.
• Es claro que el kernícterus es evitable y debe ser eliminado. No debiera
ser una enfermedad del siglo XXI.
44
Fisiopatología de la hiperbilirrubinemia:
- La presencia de hiperbilirrubinemia dependerá de la pérdida del equilibrio

entre la producción y la eliminación de bilirrubina, lo cual incrementa el nivel
de bilirrubina circulante y en el cuerpo.
El hematocrito del recién nacido es muy alto, y además tienen menor masa
corporal comparado con los adultos. Estos son factores que favorecen a la
hiperbilirrubinemia. Al haber menor masa corporal y mayor vida media de los
eritrocitos, aumenta la producción de bilirrubina por catabolismo del grupo
hemo. La placenta ya no depura la bilirrubina no conjugada y el hígado del
recién nacido es incapaz de eliminarla por deficiencia en la actividad de la
enzima glucuronyl transferasa (esta enzima comienza a trabajar después de
las 96 horas). La persistencia de la beta glucuronidasa intestinal fetal
aumenta la reabsorción intestinal y favorece el circuito enterohepático. Hay
que tener presentes los factores de riesgo asociados. Si el bebé se
deshidrata, la bilis no se elimina y hay riesgo de kernicterus.
Factores que influyen en la presencia de bilirrubinemia:
o Aumentan la producción:
§ Equimosis, hematomas.
§ Policitemia.
§ Hemólisis por Rh (incopatibilidad rh), ABO (madre 0 y bebe
A, B o AB), etcétera.
§ Prematurez.
§ Defectos glóbulos rojos de membrana o enzimas (G6PHD).
§ Asiáticos.
o Disminuyen la eliminación:
§ Alimentación inadecuada al pecho.
§ Síndrome de Gilbert (se soluciona dándole de comer
cada tres horas).
§ Síndrome de Crigler Najjar (se soluciona administrando
fenobarbital).
§ Prematurez.
§ Aumento del circuito enterohepático (obstrucción
intestinal, fibrosis quística pulmonar).
§ Hipotiroidismo.
Neurotoxicidad:
La bilirrubina libre es lipofílica y puede atravesar la barrera

hematoencefálica intacta. La bilirrubina unida a la albúmina no puede
atravesar la barrera. Una baja concentración de albúmina sérica (como
suele suceder en un prematuro o en un bajo peso), aumenta el riesgo de
acumulación de bilirrubina libre.
45
Lesión: tinción amarillenta de los ganglios basales.
Secuelas permanentes: coreoatetosis, paresias, sordera. Tener presente
factores de riesgo de neurotoxicidad.
Factores de riesgo para neurotoxicidad:
• Enfermedad hemolítica.
• Deficiencia de G6PHDH.
• Acidosis.
• Asfixia.
• Albúmina < 3g/dl.
• Drogas que interfieren con la unión a la albúmina (ceftriaxona).
Estudio de la neurotoxicidad:
El sistema auditivo nos da una ventana sensible y objetiva del

funcionamiento del sistema nervioso central. Las pruebas no invasivas de la
neurofisiología auditiva (BAER: Respuesta auditiva evocada en el tronco
encefálico) son un instrumento útil para la detección precoz de la disfunción
neurológica y de la prevención de sus secuelas tomando decisiones
terapéuticas oportunas (como colocarle un importante coclear). La
mielinizacóon del octavo par, que es dañado en el kernicterus, se produce
después de los seis meses, pero este estudio permite ir evaluando desde
antes.
Prevención de la hiperbilirrubinemia significativa: Tiene 3 pilares:

1) Vigilancia: antes del alta. Monitoreo del grado de ictericia identificando
factores de riesgo para evitar la hiperbilirrubinemia significativa.
2) Seguimiento.
3) Tratamiento adecuado con fototerapia.
Vigilancia de hiperbilirrubinemia
• Aparición de ictericia dentro de las primeras 24 horas de vida.

• Determinar grupo sanguíneo y prueba de Coombs.
• Si la ictericia es posterior a las 24 horas, se difiere la bilirrubina junto con
la PPN (pesquisa neonatal) a las 48 horas.
• Determinación de bilirrubinemia en forma transcutánea diariamente y
laboratorio según valores de predicción de hiperbilirrubinemia en las
curvas, que son: Transcutánea. Sanguínea.
Los grupos que suben por encima del percentilo 75, son de riesgo.
• Pesquisa universal de bilirrubina (AAP) al alta, cotejando valores con el
nomograma horario, estratificando grupos de riesgo.
• Aquellos bebés con valores de bilirrubina en el nomograma del
percentilo 75 o más para la edad en horas, deberán ser seguidos para
minimizar el riesgo de encefalopatía bilirrubínica crónica.
46
• Determinación transcutánea de bilirrubina (con Bilicheck da el
resultado en minutos), que subestima los valores séricos en 2-3 mg%,
especialmente en valores de 15mg% (falsos negativos). Tiene la
ventaja de que provee información espontánea.
Bilirrubinómetros transcutáneos: Existen diferentes tipos: Minolta Airshields,

Bilicheck, ColorMate III, Ingram icterómetro.
La medición se puede hacer en la frente o en el esternón, dependiendo de
la edad del paciente. No se debe utilizar si el paciente está en
luminoterapia.
En recién nacidos de piel negra no es fidedigno por efecto de la melanina y
hemoglobina.
Como conducta se hará extracción de bilirrubina sérica si la medición

transcutánea está por arriba del PC 75.
Interpretación de los valores de bilirrubina:
• El pico máximo de bilirrubina ocurrirá cuando el RN esté de alta (96

horas).
• Es necesario seguir los valores hallados de acuerdo al nomograma. La
AAP recomienda las curvas de Buthani.
• Hay 3 percentilos (40, 75, 95)y 4 zonas de riesgo (baja, intermedia baja,
intermedia alta y alta).
• Es muy difícil que un RN desarrolle hiperbilirrubinemia severa si tiene la
bilirrubina por debajo del percentilo 40 (se lo puede citar a la
semana), los que están arriba de 75 deben citarse al otro día.
47
Factores de riesgo de hiperbilirrubinemia significativa:
• Prealta con bilirrubina > al percentilo 75.

• Edad gestacional < 38 semanas. Hermanos en luminoterapia (LMT).
• Ictericia en las primeras 24 horas de vida.
• Incompatibilidad Rh/ABO u DG6PHDH.
• Cefalohematomas o hematomas externos.
• Asiáticos.
• Sexo masculino.
El aumento de hemólisis es siempre factor de riesgo de hiperbilirrubinemia.

Signos clínicos y de laboratorio de hemólisis:
o Aparición de ictericia antes de las 24 horas.

o Prueba de Coombs directa positiva.
o Hematocrito o hemoglobina en descenso.
o Aumento del recuento de reticulocitos.
o Signos de hemólisis en frotis de sangre periférica.
o Velocidad de aumento de la bilirrubina >0,2mg% por hora.
La edad gestacional es uno de los factores de riesgo más importantes:
• Los niños entre 35 y 36 semanas de gestación tienen 13 veces más

posibilidades de desarrollar hiperbilirrubinemia significativa.
• Los niños entre 36 y 38 semanas tienen 7,5 veces más posibilidades que
los > 39 semanas.
• Hermanos con luminoterapia aumentan 6-8 veces el riesgo.
• Alimentación inadecuada al pecho (pérdida de peso, menos
mamadas y menos deposiciones). Insuficiente aporte calórico y
aumento del circuito enterohepático cuando la alimentación es
inefectiva.
Resumiendo:
La mejor estimación del riesgo de hiperbilirrubinemia significativa se obtiene

teniendo en cuenta:
• La edad gestacional.
• La alimentación al pecho.
• La bilirrubina al alta.
48
Seguimiento post alta:
El momento de la citación para control y la necesidad de una

determinación de bilirrubinemia dependerán de las horas de vida del bebé,
la presencia o ausencia de factores de riesgo, la edad gestacional y la
ubicación en el nomograma del valor de bilirrubina prealta.
Tener presente que la bilirrubina puede seguir subiendo hasta el 5° día en los
recién nacidos a término y hasta el 7° día en los prematuros.
Si el recién nacido egresa antes de las 72 horas, deberá tener un control 1 o
2 días después del alta.
El empleo de Bilicheck en consultorio demostró ser útil y es más seguro y útil

que la estimación visual. Permitió que las reinternaciones sean más
precoces.
Tratamiento:
Desde hace 45 años la luminoterapia es el tratamiento estándar para la

hiperbilirrubinemia neonatal, con el objetivo de prevenir el daño neurológico
permanente.
No se reportaron efectos adversos serios en recién nacidos > a 35 semanas y
se redujeron las exanguinotransfusiones.
Los fotoproductos de la bilirrubina se eliminan con la orina y con las heces.

Algunos isómeros pueden convertirse en bilirrubina no conjugada si no se
eliminan. La alimentación enteral favorece la eliminación intestinal y una
adecuada hidratación para mantener la diuresis.
Luminoterapia (LMT): está contraindicada en porfiria congénita y drogas que

producen fotosensibilización.
• Mecanismo de acción: los fotones de energía son absorbidos por la

bilirrubina no conjugada presente en los capilares superficiales e
intersticio. La bilirrubina no conjugada se transforma en isómeros no
tóxicos hidrosolubles excretables. Estimula el flujo biliar y motilidad
intestinal.
• Dosis: calidad y espectro de luz, intensidad de la luz o irradiancia,
distancia a la piel y área de superficie corporal expuesta.
- Calidad y espectro de luz: la fuente más efectiva es la que

emite luz en rango angosto de longitud de onda (400-520
nm). La luz azul es más efectiva. Usar protección plástica
para evitar radiación ultravioleta.
49
- Radiación o irradiancia: son los fotones emitidos por cm2
de superficie expuesta. El radionanómetro mide
irradiación mínima 6-8µW/cm2/nm. Irradiación intensiva es
de 30 µW/cm2/nm.
- Distancia entre luz y piel: 6 tubos a 40 centímetros.
o Área expuesta: hay mayor radiación en el centro
iluminado y disminuye en la periferia. Se debe rotar al
bebé cada 2-3 horas.
• Requiere de equipos:
- Tubos fluorescentes: luz del día, blanca fría, azul, turquesa,

verde y “special blue” (F20T12/BB de GE y TL52/20W de
Philips). Los más usados tienen 6-8 tubos de luz diurna de
20 W cada uno.
- Lámparas a base de LED: luz azul y azul verde sin generar
exceso de calor. Tienen menos emisión de rayos infrarrojos
y ultravioletas.
- Spots de luz halógena: una sola lámpara que concentra
en un pequeño círculo. Produce una cantidad
significativa de calor.
- Mantas de fibra óptica: se trata de un bulbo halógeno de
tungsteno que libera luz en un cable de una manta de
fibraóptica, Fría se coloca debajo del recién nacido. Se
combina por su potencia espectral de 8,5µW/cm2/nm
Recomendaciones si el recién nacido está en luminoterapia:
• Explicarle a la madre la razón de este tratamiento.

• Exponer la mayor superficie del niño. Sólo pañales y protección ocular.
• Realizarla a 40 cm de distancia (salvo luz halógena).
• Controlar la temperatura corporal.
• Higiene con agua y no óleo calcáreo (porque puede freir la piel). •
Recomendar alimentar más frecuentemente al bebé (cada 2 horas) para
compensar las pérdidas insensibles por estar desnudo.
Exanguinotransfusión: Es la transfusión de sangre en la que se realiza cambio

sanguíneo total o parcial de la volemia con finalidad terapéutica. Se realiza
en:
• Encefalopatía bilirrubínica aguda: hipertonía, opistótonos, fiebre, llanto

agudo, rechazo del alimento, letargo significativo.
• Bilirrubina sérica > 25 mg%.
• Urgencia para evitar la neurotoxicidad.
• Riesgo por las alteraciones hemodinámicas y metabólicas, por lo cual
se recomienda luego del fracaso de 6 horas de luminoterapia
intensiva.
50
• Coeficiente bilirrubina/albúmina < 3g/l.
• Si hay factores de riesgo.
• La mortalidad del procedimiento se estima en 3-4% de los niños
exanguinados.
Otros tratamientos: hicieron disminuir las exanguinotransfusiones:

• Gammaglobulina intravenosa: en la Incompatibilidad Rh y ABO. Se usa si la
hiperbilirrubinemia progresa después de 4 horas de luminoterapia intensiva o
si la bilirrubina es >16 mg% antes de las 24 horas de vida o si está 2-3mg por
debajo del valor de exanguinotransfusión después de las 24 horas de vida.
La dosis es de 0,5-1 g/100ml en infusión intravenosa lenta en 3-4 horas.
Monitoreo de la bilirrubina:
Se espera el descenso de la bilirrubina sérica más significativo entre las 4-6

horas de iniciado el tratamiento. La respuesta depende de la
producción/eliminación.
Con luminoterapia convencional se espera un descenso del 22% en 24 horas.
Se debe iniciar luminoterapia intensiva (30µW/cm2/nm) si los valores se
acercan a la exanguinotransfusión. Se debe suspender luminoterapia si la
bilirrubina desciende por debajo del Pc 75 (acorde a las horas de vida y
edad gestacional) o cuando hay 2 valores en descenso a las 72 horas de
vida.El efecto rebote (cuando se suspende la luminoterapia) no debe ser > 2
mg%. Puede ser mayor en prematuros, hemólisis o con tratamiento antes de
las 24 horas. En estos casos, citarlos a las 24 horas post tratamiento con
luminoterapia.
51
MEDIO INTERNO Y DIARREAS
Agua corporal adulto: 60% de la masa corporal total es agua, 40% es líquido
intracelular, el 20% es líquido extracelular, que se distribuye:
• 4-5% intravascular.
• 15% intersticial.
• 2-3% transcelular.
Los cambios en la cantidad de líquido por deshidratación son más notorios

en un bebé (mientras más chiquito es) porque es mayor su cantidad de
agua corporal total. Su sintomatología será mayor.
Un recién nacido a término pesa alrededor de 3 kilos, en la primera semana
pierde un 10% por pérdida de líquido, es fisiológico. Se espera que recupere
el peso al nacer en aproximadamente 10 días.
• Diarrea aguda: aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las

deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos. Aumento
de la frecuencia ≥ 3 deposiciones por día y/o la disminución de su
consistencia. Su duración suele ser < 7 días y puede extenderse hasta
14 días.
• Diarrea persistente: duración mayor a 14 días.
Según datos del Ministerio de Salud de la Nación: número de defunciones

por diarrea en < 5 años:
Etiología viral:
• Rotavirus: es el agente etiológico más frecuente en niños < 3

años. Genera episodios de importante severidad, con vómitos y
deshidratación que motivan la internación. Se sospecha en
diarreas agudas con fiebre, vómitos y cuadro respiratorio. Mayor
frecuencia en época otoñal.
• Adenovirus: entérico, generalmente afectan a lactantes y niños
pequeños. Comienza con vómitos y fiebre que precede en
horas a las deposiciones diarreicas.
52
• Coronavirus: la diarrea es una forma de presentación muy
frecuente de COVID en niños. Recordar que se disemina por
heces, por ende, estar protegido al observar el pañal del
paciente y al revisarlo. Se hace hisopado o aspiración de
secreciones para hacer la PCR.
Etiología bacteriana:
• Más frecuente en época estival, y en niños mayores con condiciones

deficitarias de higiene y alimentos.
• Cuadro clínico: fiebre alta que puede ser ≥ 40°, sangre y moco en la
materia fecal causada por bacterias invasivas, dolor abdominal, y
compromiso SNC cuando es Shigella. Las diarreas acuosas, con moco
y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome
urémico hemolítico (SUH).
• La mayoría son causadas por Shigella, Escherichia coli
enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos
frecuentemente por Salmonella.
En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o
sin convulsiones, por la liberación de neurotoxina.
• En la historia clínica pediátrica se describe al paciente como
conectado y reactivo, no se utilizan los términos lúcido y orientado en
tiempo y espacio.
• En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a

distancia. La bacteriemia se diagnostica con hemocultivo, dos
pinchazos diferentes en dos frascos.
• Staphylococcus aureus: enterotoxina. Provoca intoxicación
alimentaria con náuseas, vómitos, cólicos y diarrea, de comienzo
brusco. La enfermedad dura 1 o 2 días.
53
• Clostridium difficile: diarrea asociada a ATB. Produce toxinas A y B.
Diarrea acuosa y colitis seudomembranosa caracterizada por cólicos
abdominales, fiebre, toxicidad sistémica y dolor abdominal.
Etiología parasitaria:
• Entamoeba histolytica puede causar diarrea mucosanguinolenta.

• Cryptosporidium parvum y Giardia lamblia.
Factores de riesgo:
• • Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado

manejo de excretas, hacinamiento, familiares con enfermedad
diarreica, viajes, condiciones higiénicas deficientes, mal medio social,
bajo nivel de comprensión materna y cuidadores.
• • Inherentes al niño: lactancia materna, edad, estado nutricional,
enfermedades de base.
Fisiopatogenia:
• Diarreas Acuosas: involucran al intestino delgado, son líquidas,
abundantes.
- Secretoras: secretagogos (toxinas). Acuosa y de gran volumen con
elevadas pérdidas electrolíticas y generación de deshidratación
hiponatrémica. Ejemplo: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica
(ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus, Clostridium perfringes.
- Osmóticas: hay reducción del área de superficie absortiva por agresión
viral directa, por citotoxinas o adhesión de bacterias.
La alteración en la absorción de nutrientes lleva a la presencia de inusuales
cantidades de solutos osmóticamente activos en la luz intestinal ,
principalmente hidratos de carbono, produciendo arrastre de agua hacia la
luz intestinal (magnesio, azúcares, sorbitol, lactosa, glucosa). Estos solutos son
metabolizados por las bacterias intestinales con producción de ácidos
orgánicos y gas.No son diarreas de gran volumen. Ejemplo: Rotavirus,
Escherichia coli enteropatógena (ECEP), Escherichia coli enterohemorrágica
(ECEH), Cryptosporidium parvum, Giardia lamblia.
• Diarreas disentéricas: la acción de bacterias invasivas provoca

inflamación, alteración de la permeabilidad con hemorragia, formación de
microabscesos, ulceración y producción de moco. La absorción de agua en
el colon está disminuida y el proceso inflamatorio aumenta la motilidad
produciendo: fiebre alta, deposiciones frecuentes, escasas, con moco y
sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. Es el llamado síndrome
disentérico. Ejemplo: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI),
Entamoeba histolítica, Salmonella, Campylobacter yeyuni y Yersinia
enterocolítica.
54
Interrogatorio:
• Tiempo de evolución de la diarrea: número, volumen, consistencia,

color, presencia de moco, sangre.
• Presencia de otros síntomas: fiebre, vómitos (alimenticios, biliosos),
alteraciones del sensorio (sueño, letargo), tipo de respiración de
acidosis metabólica (Kussmaul).
• Líquidos aportados, alimentación, apetito, si recibió algún tratamiento,
antecedentes de viaje, internación.
Examen físico:
• Evaluar el estado de hidratación.

• Valoración semiológica del abdomen.
• Descartar otros focos infecciosos: otitis media aguda, infección
del tracto urinario.
GRADOS DE DESHIDRATACION:
• Leve: signos clínicos ausentes, el diagnóstico se basa en el

interrogatorio. Pérdida de 5% del peso corporal en lactantes y 3% en
niños mayores.
• Moderada: pérdida entre 5-9% del peso corporal. Niños mayores 3-6%.
• Grave: cuadro neurológico con compromiso del sensorio, shock,
pérdida del 10% o más del peso corporal. Niños mayores 6-9%.
Los síntomas que más tardan en aparecer, los que ya indican más
gravedad, son la fontanela deprimida, signo del pliegue, relleno
enlentecido.
Signos de alarma: signos de shock, alteración del sensorio, acidosis
metabólica severa, abdomen distendido tenso abombado más timpánico a
la percusión y doloroso, vómitos biliosos persistentes.
55
Exámenes complementarios: no siempre son necesarios.
• Estado ácido base, ionograma, glucemia y urea plasmática.

• Coprocultivo.
• Leucocitos en materia fecal (<5 leucocitos /campo).
• Verotoxina en materia fecal a veces se pide.
• Rotavirus.
• Examen en fresco: en caso de sospecha de Giardia lamblia,
Entamoeba histolytica (zona endémica) o Cryptosporidium (HIV).
Indicaciones de Coprocultivo:
- Desnutridos graves, inmunodeprimidos, diarrea mucosanguinolenta,
cuadros disentéricos graves, sepsis, bacteriemia, diarrea intrahospitalaria,
brotes en guarderías (valor epidemiológico).
Examen en fresco de materia fecal: útil ante la sospecha de infección por

parásitos Giardia lamblia, Entamoeba histolytica en zona endémica y
Cryptosporidium en inmunodeficientes.
Niño con diarrea con moco y sangre, clínicamente bien no está ni

deshidratado ni séptico. Se pide orina siempre del mismo día, y a veces
dependiendo del resultado de la orina o del examen clínico podemos pedir
análisis de sangre.
Se pide hemograma con plaquetas, función renal (urea, creatinina),

coagulograma, frotis de sangre periférica, leucocitos en materia fecal,
coprocultivo, verotoxina en materia fecal para ver si puede ser un SUH,
rotavirus en materia fecal.
Si el resultado en orina es normal, y se lo observó en guardia desde que se

tomó la muestra hasta que esté el resultado (son mínimo dos horas), y el
paciente se lo ve bien, que ingiere líquidos, se le pide que vuelva a control al
día siguiente o en dos días.
Alteraciones del medio interno:
El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas, con un sodio entre 130-150

mEq/l.
Poco frecuentes son las hipernatrémicas, (fiebre, sed intensa, náuseas,
vómitos, pliegue pastoso, irritabilidad, letargo, hiperreflexia, convulsiones y
raramente shock, los signos de hipovolemia son tardíos por eso la clínica no
es la clásica). Suelen tener un sodio >150 mEq/l.
Puede tener acidosis metabólica e hipokalemia: hipotonía muscular,

hiporreflexia, íleo y globo vesical.
Valores normales: pH 7,38 +/- 0,04, sodio 132-135, potasio 3,5-5.
56
Tratamiento:
• Tratamiento enteral:
Terapia de rehidratación oral o sales de rehidratación oral fluido
desarrollado por la OMS. (TRO o SRO-OMS).
Evita la necesidad de hidratación parenteral en el 90% de los casos.
Promueve una hidratación rápida y adecuada a cualquier edad y etiología
de la diarrea.
Previene la deshidratación. Reduce la mortalidad. Es simple, segura y de
bajo costo.
Permite la alimentación temprana.
El problema es que son feas, los niños más pequeños lo toman porque están
deshidratados y toman igual, pero los más grandes cuesta que las tomen por
eso. Aunque no sea lo más académicamente correcto se utiliza Gatorade o
Seven UP.
Composición de las sales de rehidratación oral (SRO) :
SRO: preparación 1 sobre en 1 litro de cucharita, taza, jeringa o biberón,

hasta que desaparezcan los signos de deshidratación (4 horas),
dependiendo del estado del paciente se verá si se puede esperar a la
rehidratación. Volumen 10-20 ml/kg. 20 minutos entre cada toma.
Si vomita, esperar 10 minutos y recomenzar.
Ejemplo práctico: si tuviera un niño de 8 kg que por mis cálculos tiene un 7%

de deshidratación (mucosas secas, lágrimas ausentes) vamos a darle sales
de rehidratación 20 ml/kg= 20 ml x 8 kg= 160 ml a tomar cada 20 minutos= 7
mamaderas de 160 ml porque calculé que había perdido un 7%.
Contraindicaciones de SRO: shock, íleo, depresión del sensorio, dificultad

respiratoria grave, abdomen tenso y doloroso.
57
Fracaso de la rehidratación oral:
• Empeoramiento de signos clínicos.

• Pérdidas mayores a las aportadas, está con la primera
mamadera pero ya hizo dos deposiciones, esto es dinámico en
principio son 7 mamaderas pero si entre medio hay pérdida se
irá agregando.
• Vómitos incoercibles.
• Distensión abdominal importante (3er espacio).
• Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas.
• Hay que recordar que la deshidratación tiene acidosis, y la
acidosis es daño celular.
Sonda nasogástrica: cuando la hidratación oral no es factible, se interna y se

le pasan las sales por la sonda, la hidratación vía enteral con sonda
nasogástrica es mejor que la hidratación endovenosa.
Indicaciones:
• Si vomita > 4 veces en 1 hora.

• Si se niega a tomar la solución.
• Por gravedad: volumen 20 ml/kg cada 20’, sin presionar el émbolo de
la jeringa.
• Gastroclisis: si persiste con vómitos porque no tolera esa cantidad de
líquido a esa velocidad entonces 0,5 ml/k/min (30 ml/k/hora) en 30’
con macrogotero.
Ejemplo práctico: el paciente anterior de 8 kg con un 7% de deshidratación

continúa vomitando, se le debe bajar el volumen de lo que se le va dando,
según las normas del Gutierrez y del Garrahan, 30 ml/kg/hora= 30 ml x 8 kg=
240 ml a pasar en una hora. Los ml/hora equivalen a µgotas/min, por ende
serán 240 µgotas/min, pero en la guía de suero conectada al baxter hay
que contar las gotitas, como es imposible contar 240 gotas en un minuto (si
no hay bomba de infusión), hay que guiarse con la chapita sabiendo que 3
µgotas = 1 macrogota, entonces 240 dividido 3 = 80 macrogotas por minuto.
Se cuentan 20 gotas en 15 segundos (80 en un minuto). El volumen total es 7
mamaderas de 160 ml= 7 x 160= 1120 ml en total.
• Tratamiento parenteral: cuando todo lo anterior falla, se pasa a la

rehidratación parenteral, se interna al paciente se pone suero y se pasa un
plan.
58
Requerimientos diarios:
o Necesidades basales: energía que requiere un organismo en reposo y en
ayunas.
Por cada 100 kcal consumidas, se necesitan 50 ml de agua para compensar
las pérdidas basales por materia fecal, vías aéreas y piel, y de 55-65 ml de
agua para que los riñones excreten un ultrafiltrado de plasma con 300
mOsm/L y una densidad de 1010.
Fórmula de Holliday y Segar:
Otra forma de calcular las necesidades basales es con el nomograma por

superficie corporal, se une la estatura del niño con el peso y atravesará el
número correspondiente a la superficie corporal de ese niño, y se realizará la
formula con dicho valor.
1500 x m2 de superficie corporal x día.
Cuando no se tiene nomograma se realiza la siguiente fórmula:
Aumento de necesidades basales:
• Hiperventilación persistente: 10-20ml/kg.

• Fiebre: 10 ml/kg.
• Calor ambiente: 10-25 ml/kg.
o Déficit previo: es la cantidad de agua y electrolitos perdidos antes de

comenzar el tto.
Es la estimación del grado de deshidratación sobre la base de la clínica y el
peso, nuestro paciente anterior por ejemplo tenía un déficit previo del 7%.
o Pérdidas concurrentes: son pérdida anormales que se producen después

de haber determinado el déficit previo, con diarrea, vómitos persistentes,
material por SNG, poliuria. Se debe constatar el volumen y medir el
contenido en electrolitos de las mismas, para realizar una reposición
adecuada.
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Pérdidas concurrentes por diarrea:
• Leve: <20 ml/kg/día.

• Moderada: 40 ml/kg/día.
• Grave: 60 ml/kg/día.
• Hipersecretora: 100 ml/kg/día.
Todo paciente internado por deshidratación requiere control continuo de

balance de ingresos y egresos de líquidos.
o Pérdidas insensibles:
• 2/3 por piel (perspiración).

• 1/3 por pulmones (respiración).
• <10kg: 1ml/kg/hora.
• 10 a 20kg: 0,75 ml/kg/hora cada kilo por encima de los 10 kg.
• >20 kg: 0,5 ml/kg/hora por cada kilo que pase los 20 kg.
o Calorías: para evitar cetosis grave y catabolismo tisular hay que aportar 5
g de glucosa por cada 100 kcal metabolizadas = 5 g de glucosa cada 100
ml de agua.
Esto se logra administrando dextrosa al 5% al que le agregamos la ampolla
de Na y la de K.
Manejo ambulatorio en paciente normohidratado o levemente

deshidratado que está estable y responde a las sales teniendolo en
observación, se realiza prevención de la deshidratación y se pauta una cita
de control:
• Indicar ofrecer al niño más líquidos de lo usual.

• Indicar que continúen alimentándolo (dieta) y aumente la frecuencia.
• Enseñar signos de deshidratación.
• Recomendar ofrecer 10 ml/kg de SRO luego de cada deposición
líquida abundante.
• Enseñar pautas de higiene personal y de los alimentos.
Inmunización: vacuna oral para Rotavirus dos dosis, de origen humano, y a

virus vivos. Rotarix, GlaxoSmithKline. Rotateq, Merck Sharp & Dohme.
Deshidratación grave - shock:
• Primer tratamiento: oxígeno.

• Expansión con solución fisiológica, 20 ml/kg de peso, a pasar en 30
minutos.
60
Ejemplo: nuestro paciente de 8 kg, 20 x 8= 160 ml pasar en media hora, el
goteo será a 320 microgotas/minuto.
Si persisten signos de shock, repetir expansión.
Luego continuar con plan de hidratación paranteral.
El objetivo es aumentar el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular.
Indicaciones de tratamiento antibiótico: en general no está indicado, lo que

más preocupa de las diarreas bacterianas es que sea Escherichia coli
productora de verotoxina, si se da antibiótico produce lisis bacteriana y
mayor liberación de toxina. Por eso es rara la utilización de antibióticos en el
niño con diarrea, sus indicaciones son:
o Sospecha de sepsis o bacteriemia.

o Cólera en zona endémica.
o Niños inmunodeficientes.
o Neonatos.
Shigella: se trata siempre.
• Cefixime 8 mg/kg/día por 5 días (VO) o ceftriaxona 50 mg/kg/día por 5

días (IM) (en nuestro país aumentó la resistencia a trimetoprima-
sulfametoxazol y ampicilina).
Salmonella no typhi: es autolimitada. Los antibióticos no disminuyen la

duración y prolongan el estado de portador. Sólo se hará tratamiento en
pacientes con riesgo de enfermedad invasiva, menores de 3 meses,
inmunocomprometidos o bacteriémicos.
• Ampicilina, amoxicilina o trimetoprima-sulfametoxazol, cefixime 8

mg/kg/día por 5 días (VO), ceftriaxona 50 mg/kg/día por 5 días.
Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI): el tratamiento antibiótico es discutido.
• Trimetoprima-sulfametoxazol, cefixime 8 mg/kg/día por 5 días (VO) o

furazolidona.
Diarrea del Viajero ETEC (Escherichia coli enterotoxigénica): cefixime 8

mg/kg/día por 5 días (VO) o furazolidona (Giardil) 10 mg/kg/día.
Vibrio cholerae: trimetoprima-sulfametoxazol 10 mg/kg/día, doxiciclina.

Giardia y Amebiasis: metronidazol (Flagyl) 15-35 mg/kg/día.
Alimentación: los niños que se alimentan durante un episodio diarreico se

recuperan más rápidamente. El alimento aporta energía para el recambio
celular y produce hormonas tróficas para este epitelio. Es beneficioso
mantener la alimentación habitual del niño acorde a su edad, durante el
episodio diarreico.
61
Si presenta deshidratación, se alimentará inmediatamente después de
completar la hidratación.
Se debe continuar con la lactancia. La dilución de la leche para disminuir la
carga de lactosa está contraindicada. No es necesario disminuir suspender
la lactosa pues no brinda beneficios ni en la duración ni en la gravedad del
cuadro. Disminuye el aporte calórico.
En niños mayores de 6 meses, dar alimentos que se digieren con facilidad

como cereales, fideos, arroz, harina de maíz, sémola, huevo, manzana
cocida, banana bien madura y carne de vaca o pollo. Evitar alimentos con
alto contenido de residuo, dulces y bebidas azucaradas. En desnutridos
graves está justificada la indicación temporal de fórmulas sin lactosa.
Realimentación precoz: lactancia materna, fórmula/leche para lactantes,

leches especiales sin lactosa, dieta hipofermentativa, probióticos
(Lactobacillus GG, Lactobacillus casei, Saccharomyces boulardii).
Otras medicaciones: no se recomienda antieméticos para los vómitos. La

metoclopramida puede causar sedación y síntomas extrapiramidales.
Loperamida: disminuye la motilidad intestinal. Puede favorecer la invasión
bacteriana.
No hay evidencias que aprueben la eficacia del uso de adsorbentes kaolin-
pectina.
Agentes antisecretores como gel hidróxido de bismuto pueden ser útiles

disminuyendo las pérdidas fecales.
Probióticos: Lactobacillus GG, Lactobacillus casei, Saccharomyces boulardii.
Disminuyen la diarrea aguda por rotavirus, no la bacteriana.
62
Síndrome urémico hemolítico (SUH):
Enfermedad pos-diarreica.
Es la principal causa de falla renal aguda en la infancia. Segunda causa de
falla renal crónica. Representa el 20% de los casos de trasplante renal en la
infancia y adolescencia.
En la Argentina el SUH es endémico. Representa la mayor incidencia en el
mundo 15 casos/100.000 <5 años. Hay 400 casos nuevos cada año. Se
produce por la verotoxina producida por cepas de Escherichia coli
enterohemorrágica, productora de toxina shiga (O157:H7 es la cepa más
asociada).
Otros gérmenes han sido también asociados al SUH: Shigella dysenteriae tipo
1, Campylobacter sp y S. pneumoniae.
La toxina produce lesión de las microvellosidades. Causa diarrea

sanguinolenta. Atraviesa la barrera intestinal y accede a la circulación
sanguínea actuando en el sistema vascular, renal y SNC.
Debe sospecharse en niños con antecedente de diarrea con sangre suele

ser de unos días atrás, palidez, irritabilidad, vómitos, convulsiones y oliguria.
Luego de un período prodrómico de 3 a 7 días de diarrea, aparece anemia
microangiopática con hematíes fragmentados y trombocitopenia, y
afección del riñón con oligoanuria.
El 50% de los niños tiene hipertensión, así que siempre se debe tomar la
tensión arterial.
El 30% puede tener compromiso neurológico (alteración de la conciencia,
convulsiones, coma).
Hematuria: siempre, cilindruria, proteinuria.

Sangre: aumentan la urea y el potasio, acidosis metabólica, hematíes
crenados en el frotis.
Diarrea crónica:
La OMS llama diarrea persistente o prolongada cuando dura más de 14 días.

Se da por una perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones
funcionales del aparato digestivo como consecuencia del episodio mismo,
no se autolimita y dura entre 14 y 30 días.
La diarrea crónica es la alteración de las deposiciones por aumento del

número y/o frecuencia y/o volumen por más de 30 días. El cuadro puede ser
continuo o en intervalos.
Clasificación: según el tipo de deposiciones
63
• Fermentativa: heces líquidas, ácidas, irritantes. Dermatitis perianal y
distensión abdominal. Por malabsorción de hidratos de carbono.
• Esteatorreica: heces voluminosas, blandas, brillantes, de color amarillo
claro o grisáceas, adherentes y muy malolientes. Por malabsorción de
grasas. De origen intestinal (parasitosis), pancreático (fibrosis quística
pancreática) o hepatobiliar (colestasis).
• Colónica: heces pequeñas, con moco o sangre, acompañándose de
pujos y tenesmo. El pH de las heces es alcalino. Se producen en la
insuficiencia pancreática, colitis inflamatoria.
• Mixta.
Fisiopatogenia:
• Falta de regeneración de la mucosa intestinal (desnutridos).

• Déficit de enzimas digestivas: el déficit de lactasa se manifiesta
como diarrea osmótica.
• Presencia de parásitos: Giardia y Ascaris.
• Predisposición para alergias alimentarias: por aumento de
permeabilidad del epitelio intestinal durante la diarrea, facilita la
absorción de proteínas heterólogas que generan cuadros de alergia
alimentaria.
Etiologías de diarrea crónica: giardiasis, enfermedad celíaca, alergia a la

leche de vaca, intolerancia a la lactosa, enfermedad inflamatoria intestinal,
colon irritable, síndrome intestino irritable, diarrea crónica inespecífica, fibrosis
quística, intestino corto, deficiencia congénita de disacaridasas.
Giardiasis: Giardia lamblia es el enteroparásito prevalente en Argentina. Su

reservorio es el humano. La transmisión es por quistes, por medio del agua
(animales). La ebullición inactiva eficazmente los quistes.
Clínica:
• Asintomático.
• Fase aguda: diarrea acuosa, vómitos, dolor abdominal.
• Fase crónica: esteatorrea, dolor abdominal, pérdida de peso.
Diagnóstico: examen microscópico directo (quistes o trofozoítos) de materia

fecal, sonda en duodeno.
Tratamiento: metronidazol 30 mg/kg/día cada 8 horas por 7 días (Flagyl 40

mg/ml).
64
Enfermedad celíaca: enteropatía inducida por la proteína del gluten
contenido en trigo, avena, cebada y centeno. La actividad del gluten reside
en la gliadina.
Resulta de la interacción de factores ambientales y predisposición genética.
Conduce a una sensibilización de los linfocitos. Ocasiona disminución de la

superficie de absorción por destrucción de los enterocitos y atrofia
vellositaria con un cuadro malabsortivo severo de grasas e intolerancia a los
hidratos de carbono.
• Formas de presentación:
- Clásica (típica o sintomática): comienzo entre los 9 y 18 meses, diarrea
crónica, malabsortiva, deposiciones esteatorreicas (mayor volumen,
pastosas, brillantes, fétidas, adherentes), distensión, dolor abdominal,
pérdida de peso, desnutrición y/o detención crecimiento, vómitos
ocasionales, irritabilidad, anorexia, atrofia muscular.
- Precoz: comienzo a los 6-8 meses. Simula gastroenteritis aguda que se

prolonga. Deposiciones líquidas y vómitos frecuentes. Antecedente de
incorporación de cereales en forma precoz (2-3 meses).
- Tardía: después de los 2 años (a veces en segunda infancia). Baja talla,

anemia resistente a tratamiento con hierro, carácter agresivo o introvertido,
constipados o heces pálidas y voluminosas.
- Forma atípica (subclínica o monosintomática): anemia, aftas orales, caída

del cabello, menarca tardía, menopausia precoz, abortos espontáneos,
baja estatura, trastorno del esmalte dental, parestesias, tetania, fracturas
óseas ante trauma mínimo, osteopenia-osteoporosis, epilepsia-ataxia,
depresión-trastornos de conducta, transaminasas elevadas.
- Forma silente o asintomática: hallazgo endoscópico, grupos de riesgo.
Diagnóstico:
• Dosaje de anticuerpos IgA antitransglutaminasa tisular humana (a-

tTG). Puede ser de clase IgA como IgG.
• IgA antiendomisio (EMA), puede ser IgA como IgG.
• Anticuerpos antigliadina (AGA). IgA e igG. Actualmente en desuso.
• Pedir IgA total.
• Biopsia yeyunal (con cápsula de Watson o Crosby).
En adultos se recomienda la utilización de a-tTG-IgA, estos poseen una

eficacia diagnóstica similar en niños mayores de 3 años y adultos.
En niños menores de 3 años la eficacia diagnóstica de a-tTG.IgA es inferior y
puede ocasionar un resultado falso negativo, en estos casos se recomienda
la utilización de Anticuerpos Antipéptidos Deaminados de Gliadina.
65
Los pacientes celíacos pueden presentar un déficit selectivo de IgA con
mayor frecuencia que la población general, por lo tanto se recomienda que
ante resultados serológicos negativos se busque una posible deficiencia de
IgA.
En caso de confirmar una inmunodeficiencia de IgA, se recomienda utilizar

los marcadores serológicos IgG anti-transglutaminasa (a-tTG.IgG) y
anticuerpos anti péptidos deaminados de gliadina (DPG) IgG, para la
detección de enfermedad celíaca.
Si el resultado es positivo derivar a un médico gastroenterólogo para la

biopsia duodenal y el diagnóstico definitivo.
Alergia a la leche de vaca: se puede presentar como gastroenteritis aguda

(vómitos y/o diarrea, edema), enteropatía crónica (vómitos, diarrea,
desnutrición, malabsorción), colitis (diarrea con sangre), o con cólicos.
Es más común en los primeros meses de vida. Se cura espontáneamente

hacia los 2 años. Es frecuente el antecedente de manifestaciones atópicas.
El diagnóstico se sospecha sobre los datos que surgen de la historia clínica y
se confirma con la exclusión de la proteína de leche de vaca. Tratamiento:
reacción cruzada con leche de soja 30–50 %.
• Pecho exclusivo + exclusión total de lácteos a la madre.

• Leches semielementales (proteínas hidrolizadas).
• Leches elementales (con aminoácidos): Neocate®.
Intolerancia a la lactosa:
El déficit de lactasa lleva a la imposibilidad de degradar la lactosa, que
queda sin absorber y llega al colon, donde es metabolizada por bacterias
colónicas causando diarrea acuosa.
Enfermedades inflamatorias intestinales crónicas: enfermedad de Crohn y

colitis ulcerosa
El momento de comienzo más frecuente de la enfermedad inflamatoria
intestinal es durante la adolescencia y en el adulto joven.
66
La evolución de la enfermedad se caracteriza por exacerbaciones y
remisiones.
Manifestaciones extradigestivas: más frecuentes en la enfermedad de

Crohn:
• Articulares: artritis periférica migratoria no destructiva, espondilitis

anquilosante y sacroileítis.
• Cutáneas: eritema nudoso, pioderma gangrenoso.
• Hepáticas.
Enfermedad de Crohn
Afecta cualquier región del tubo digestivo, desde la boca al ano.

Es un proceso inflamatorio segmentario: hay regiones de intestino normal
entre áreas inflamadas.
Presentación inicial: ileocolitis o afección de intestino delgado.

Clínica: retortijones, diarrea, a veces con sangre. Síntomas generales (fiebre,
malestar). Retraso del crecimiento. Manifestaciones extraintestinales: úlceras
bucales aftosas, artritis periférica, eritema nudoso, cálculos renales, litiasis
biliar.
Colitis ulcerosa
Localizado en colon. Respeta la porción superior del tubo digestivo.

Comienza casi siempre en recto. Tienen mayor riesgo de cáncer de colon.
Clínica: disentería. Anorexia, pérdida de peso, retraso del crecimiento.

Manifestaciones extraintestinales más frecuentes: pioderma gangrenoso,
colangitis esclerosante, hepatitis crónica activa, espondilitis anquilosante.
Laboratorio: anemia, eritrosedimentación acelerada, hipoalbuminemia,

hepatograma alterado.
Diagnóstico: radiología contrastada, endoscopía, biopsia.
67
Diarrea crónica inespecífica (colon irritable):
Episodios recurrentes o persistentes de diarrea en niños de 1 a 3 años, con 3

a 6 deposiciones diarias acuosas (matinales), abundantes en moco y con
presencia de fibras vegetales, con crecimiento normal.
Factores que contribuyen a la persistencia: ingesta excesiva de líquidos,

malabsorción de hidratos de carbono por ingesta excesiva de jugos,
trastornos de la motilidad intestinal (tránsito acelerado), baja ingesta de
grasa.
Tratamiento: corregir errores dietéticos.
Síndrome intestino irritable:

Sensación de incomodidad o dolor abdominal que mejora con la
defecación, con alteración de la frecuencia de las deposiciones (4 o más
por día). Hay un cambio en la apariencia de la materia fecal y puede haber
urgencia evacuatoria y distensión abdominal.
No hay evidencia de procesos inflamatorios, anatómicos, metabólicos o
neoplásicos.
Los síntomas se dan 1 vez por semana por 2 meses, sin repercusión
nutricional. Hay disparadores psicosociales.
Tratamiento: disminuir el contenido de fibra en la dieta, eliminar hidratos de

carbono de la dieta (lactosa, fructosa, sorbitol), reducción del contenido de
grasa de la dieta para evitar flatulencia.
68
NUTRICIÓN INFANTIL
El argentino Dr. Escudero, creó las 4 leyes de la alimentación que fueron
adoptadas a nivel global.
1. Ley de la cantidad: todo plan debe cubrir las necesidades calóricas

de cada individuo para ello es necesario tener en cuenta el balance
energético.
2. Ley de la calidad: todo plan debe ser completo en su composición,
esto es, que debe aportar hidratos de carbono, proteínas, grasas,
vitaminas y minerales.
3. Ley de la armonía: esta ley se refiere a la relación de proporcionalidad
entre los distintos nutrientes.
4. Ley de la adecuación: la alimentación se debe adecuar al momento
biológico, a los gustos y hábitos de las personas, a su situación
socioeconómica y a la/s patología/s que pueda presentar.
Debemos tener en cuenta para la alimentación del niño los factores como el
afecto, los estímulos, los cuidados, saber cuándo, qué y cómo dar de comer
a un niño de acuerdo a sus necesidades, a su edad cronológica y todos los
factores que puedan influir en la misma.
Para ello se deben integrar como directrices:
• Conocimientos sobre requerimientos nutricionales.

• Conocimientos sobre la maduración neurológica del niño.
• Características de los alimentos.
• Factores afectivos que influyen en la alimentación.
Y así poder dar las recomendaciones alimentarias para el niño sano y el niño
enfermo.
Requerimiento nutricional: es la cantidad mínima de un nutriente capaz de

mantener la salud y el normal crecimiento.
Distribución calórica de la dieta:
• Proteínas 7 al 10 %.
• Hidratos de carbono 35 al 65 %.
• Grasas 30 al 50 %.
• Ácidos grasos esenciales 1 al 3 %.
• Vitaminas.
• Minerales.
A su vez, con respecto a la densidad de los nutrientes, es la cantidad de

nutrientes esenciales y críticos en el contenido de la unidad calórica por 100
calorías de la dieta, decimos que una alta densidad es cuando hay
69
abundancia de hortalizas, frutas, legumbres, carnes, cereales integrales y
grasas insaturadas. Una densidad media es cuando se agregan lo que serían
lácteos, huevos, y densidad baja cuando hay un consumo opcional ya sea
de azúcares y grasas.
Fisiopatología de la digestión y absorción: está en relación con el tiempo

que demora en las distintas partes del tubo digestivo y la composición
enzimática de los distintos alimentos para sufrir todas las modificaciones
indispensables y poder ser luego absorbidos por las vellosidades intestinales
para ser utilizados luego en el medio interno. Hay dos tiempos en esta
digestión, uno es la digestión gástrica que es desde que el alimento ingresa
al organismo hasta la válvula pilórica, y el otro tiempo es la digestión
intestinal que abarca desde la válvula pilórica hasta la eliminación de las
heces.
La intensidad y duración de este proceso va a depender de la composición

de los alimentos y del estado de subdivisión de los mismos.
Proteínas:
Estómago: pepsina.
Intestino delgado: tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa, elastasa, junto
con las enzimas del ribete en cepillo, carboxipeptidasa, aminopeptidasa,
dipeptidasas, hacen que las proteínas sean digeridas como aminoácidos y
dipéptidos.
Grasas: Necesitan la presencia de sales biliares para su solubilización.

A lo que se suma luego la lipasa pancreática, lipasa lingual, y la lipasa de
leche materna que hace que ésta sea más digerible.
Las grasas vegetales tienen mayor proporción de ácidos grasos
poliinsaturados los que permiten una mejor absorción.
El calcio aumenta la pérdida de grasa en materia fecal, produciendo
fermentación y heces esteatorreicas.
Hidratos de carbono: Comienzan siendo hidrolizados por la amilasa salival,

luego por la pancreática también. Finalmente, junto a las disacaridasas
(lactasa, isomaltasa, sacarasa, maltasa) y la glucoamilasa hacen que los
hidratos de carbono se metabolicen a monosacáridos que son la forma en
la que pueden ser absorbidos.
Componentes físicos, ambientales y afectivos:
En el período intrauterino, alrededor de las 28 semanas de gestación,

aparece el reflejo de succión. Entre las 33 y 36 semanas de gestación
aparece la coordinación succión-deglución.
70
• Recién nacido: reflejo de búsqueda.
• 4o mes: succión voluntaria, desaparece la protrusión lingual.
• 5o mes: controla cabeza y cuello.
• 6o mes: controla tronco posición sentada.
• 8o mes: masticación.
• 9o a 12o mes: desea tomar solo los alimentos.
Afectos: se relacionan con el deseo de amamantar. Los horarios van a

depender de la edad del niño, el primer mes no hay un horario estricto lo
pone el niño, a partir del segundo mes el niño adquiere el ritmo circadiano, y
ya al sexto mes cuando se incorpora la primera comida diaria se deben
regular los horarios para que el niño pase al menos 2 o 3 horas sin recibir
comida antes del almuerzo o cena. La posición del niño también dependerá
de la edad, y el vínculo madre/hijo.
Rechazo del alimento: se manifiesta por vómitos, regurgitación, pica, diarrea,

constipación (el rechazo del alimento suele ser la primera causa de
constipación), bulimia, anorexia.
Alimentación 1o año de vida:

Leche materna: es la alimentación por excelencia hasta por lo menos el
sexto mes, porque tiene propiedades que no tienen los otros tipos de leche y
por su importancia en el vínculo madre-hijo que le da la fortaleza en cuanto
a la formación de la personalidad y la parte psíquica de ese niño.
• Preparación de la madre: si es posible tener la consulta prenatal para

incentivar la lactancia y prepararla para la misma.
• Forma y ritmo: el primer mes es de autodemanda exclusiva del bebé,
luego se va a ir regularizando a partir del segundo mes el tema de los
horarios. Hay dos tiempos de la bajada de la leche, la primera que es
una leche tipo calostro (la mamá refiere que es acuosa) que es rica
en sales y proteínas y es la que realmente sacia la sed del bebé.
Luego baja la leche bien blanca que es rica en hidratos, grasas y
proteínas que es la que alimenta realmente al bebé.
Durante ese primer mes para el bebé es agotador obtener la leche de

los conductos galactóferos, incluso se puede quedar dormido, por eso
hay que estimularlo en este proceso, porque si toma solo la primera
bajada de leche se quedará con hambre.
• Dieta materna y lactancia: la madre debe tener una dieta completa y

adecuada porque si no a su leche le va a faltar nutrientes, hay
muchos mitos sobre ciertos alimentos que si los consume le traerán
cólicos al bebé y son falsos.
Composición: presencia de anticuerpos mediados por IgA secretoria,

contenido en lisozima con propiedades bactericidas, lactoferrina que inhibe
71
la proliferación de microorganismos, lipasa que ayuda en el metabolismo de
las grasas y en las parasitosis, células vivas (macrófagos), y factores bífidos
que son los probióticos y prebióticos que a través de la leche materna e
incluso a través de la piel de la areola son los que hacen que el intestino del
bebé tenga la microflora adecuada para ir fortaleciendo la digestibilidad
de los alimentos.
Sobre la microflora de los bebés, también tiene significancia el tipo de parto,

los nacidos por parto vaginal adquieren dicha flora al pasar por el canal de
parto.
Otra de las ventajas de la leche materna es que siempre está dispuesta, a la

temperatura ideal, estéril, a diferencia de los otros sucedáneos.
Suspensión de la lactancia: HIV, tuberculosis activa, varicela en la zona

mamaria, alcohol, drogas, tabaquismo importante, cáncer mamario,
madres psiquiátricas que toman medicación.
Lactancia artificial: todas son a base de leche de vaca modificada.
• Leche fluida: maternizada o leche de vaca entera que debe ser

diluida al 50% hasta los 2 meses de vida, y de los 2 a los 12 meses
diluida al tercio. Al diluir esa leche con agua estamos disminuyendo las
calorías, por lo tanto, para aumentar esas calorías que están en déficit
se deben agregar 5% de hidratos de carbono ya sea en forma de
glucosa o sacarosa.
• Leches en polvo maternizadas o de vaca entera: se deben reconstituir
con agua y no agua mineral, si no se sobrecarga al bebé de solutos (1
medida = 5 gr. de leche en polvo).
Tipos de leches:
• Pasteurizada, que se elevan a 80/90o. Son las comunes de sachet.

• Esterilizada, se ponen en autoclaves a más de 100oC.
• Uperizada, conocida como larga vida, donde se elevan hasta 150o,
seguido de enfriamiento rápido. Su presentación es en tetra pack.
Todos estos tipos de leches una vez abiertas deben ser consumidas dentro
de las 24 horas.
Los biberones deben ser esterilizados. Si el bebé no la bebe toda, lo que ha
quedado debe ser desechado.
• Leches en polvo:
1. Enteras (con o sin agregado de vitaminas y glúcidos).

2. Modificadas:
72
- Descremadas (1,50% de grasas, la mitad que las enteras 3%).
- Descremadas con agregados de glúcidos, vitaminas, minerales.
- Sin lactosa para los casos de intolerancia o de diarreas prolongadas.
- De soja, las sociedades pediátricas contraindican hasta los 2 años porque

tienen fitoesteroles que compiten con los naturales, pero si tiene alergia a
leche de vaca es la única opción.
- Entera, con agregado de hierro y vitaminas.
- Maternizadas (contenido proteico y mineral similar a leche materna), las

grasas son vegetales y se adicionan hierro, vitaminas y minerales.
Papillas:
• De cereales:
- Son ricas en almidón.

- Escasas en proteínas, grasas, vitaminas y minerales.
- Se preparan con leche, caldo o jugo.
- Las harinas son el último grado de molienda de los granos. Las de
mayor valor proteico son las de porotos (18%) y lentejas (18%).
Las sémolas son granos fragmentados por molido, la más común es la
de trigo y avena.
• De frutas:
- Son grandes depósitos de almidón en un medio ácido.

- La maduración es un proceso de hidrolización del almidón hasta
mono y disacáridos, con ligera acidificación. Las frutas más maduras
son las que tenemos que administrar.
73
- El tenor laxante de las frutas deriva del valor celulósico (banana hasta
0,6 %, manzana 1%).
- Aportan esencialmente vitaminas A, B, y C. La cocción, el pelado
grueso y el almacenado hacen que se pierda gran parte.
- Se les puede agregar edulcorantes o variar la consistencia con el
añadido de jugos cítricos, leche, yogurt o cereales.
• Puré o papillas de verduras:
- Son vegetales cocidos y aplastados, no deben ser procesados.

- Aportan celulosa, hidratos de carbono, algunas vitaminas y hierro.
- Se les agrega aceite para aumentar su valor calórico (maíz o uva) y
queso rallado para aumentar el valor proteico.
Una vez que el niño ya incorporó este tipo de papillas, a los 10-15 días puede
comenzar a ingerir las carnes.
Carnes: Incorporan proteínas a la dieta y proporcionan hierro con alta

disponibilidad biológica.
Lactínicos:
• Crema de leche: es la grasa de la leche emulsionada. Se debe tener

en cuenta:
- Deben indicarse cremas esterilizadas.

- El aporte calórico y las necesidades del niño.
• Manteca: es la grasa de la leche que perdió el grado de coloide. Para

compañar pan, comidas.
• Quesos: es la caseína de la leche ligeramente modificada por la
cocción de fermentos y transformada en paracaseinato cálcico en
filamentos donde se entrelazan las grasas.
Hay quesos grasos, secos y descremados. El queso de rallar tiene

mayor cantidad de proteínas, y el queso mantecoso mayor cantidad
de grasas.
• Yogurt: leche acidificada con incorporación de bacilos lácticos. Se le

puede administrar yogurt natural o saborizado pero no frutado.
74
Huevo:
• Cualquier tipo de huevo.

• Tener en cuenta la “frescura” (aspecto de tiza). Siempre bien cocido.
• Tipo de postura y conservación en ambiente húmedo entre 4-17 o de
temperatura.
• La clara tiene cantidad de proteínas, y la yema, minerales como el
hierro, colina y otros aminoácidos que ayudan a la maduración
neurológica del niño.
Vitaminas:
Vitamina A: es liposoluble, tener cuidado en dietas pobres en grasas, en las

cuales no se absorberá en su totalidad esta vitamina. Llega al organismo
como provitamina a través de un pigmento amarillo que es el caroteno y se
transforma en hígado.
Su deficiencia determina la detención del crecimiento, xeroftalmia,

enfermedades dérmicas, trastornos en tejido epitelial de los distintos órganos.
Es estable al calor, no le afecta la ebullición, y si se destruye por el proceso
de oxidación, o sea la cocción prolongada, disminuye la riqueza de esta
vitamina en los alimentos.
• Aporte diario aconsejado:
- 600 UI en lactantes y niños primera infancia. o 1.000 UI en edad

escolar.
• Leche:
- Leche humana: 1.900 UI/litro.

- Leche de vaca: 1.025 UI/litro.
• Alimentos:
- Hígado, grasa animal y vegetales (zanahoria, lechuga, repollo), frutas

(banana).
75
Vitamina C (ácido ascórbico): está presente en la malla intercelular del
tejido conectivo, o sea fundamentalmente a nivel de los capilares. Cuando
hay deficiencia de esta vitamina se producen hemorragias, hematomas
espontáneos, micro petequias. También tiene acción a nivel de la
osificación, acción osteoblástica, el cartílago no se transformará en hueso
ante una deficiencia de vitamina C. También interviene en la formación de
los dientes. Su deficiencia también implica lesiones ulcerosas o hemorrágicas
en encías y mucosas, astenia, artralgias, decaimiento, pérdida de energía y
por lo tanto pérdida del peso sin estancamiento o con descenso de la curva
pondoestatural. Tiene acción antiinfecciosa en la formación de anticuerpos.
• Aporte diario aconsejado:
- 40–50 mg/día en lactantes y niños primera infancia. o 60–70 mg/día en

edad escolar.
• Este aporte es suministrado por:
- 25 cm3 de jugo de limón.

- 50 cm3 de jugo de naranja, pomelo o mandarina.
- 100 cm3 de jugo de tomate.
Estos jugos deben ser consumidos ni bien son exprimidos, porque al pasar el
tiempo se desnaturaliza la vitamina. También al cocinar se deben evitar los
utensilios de cobre.
La leche de vaca no aporta vitamina C.
La leche de madre provee cantidades suficientes cuando la madre tiene

cubiertos sus requerimientos con la alimentación.
Se debe evitar la cocción prolongada porque la desnaturaliza. Las verduras
en lo posible hay que cocinarlas en agua cirulada, es decir con una
cucharita de bicarbonato de sodio para evitar la pérdida de la vitamina.
Vitamina D: interviene en todo lo que sería el metabolismo fosfocálcico y a

nivel de la osificación, transformando el hueso membranoso primario en
hueso duro osificado.
A nivel del intestino, promueve la absorción de calcio. En riñón promueve la
reabsorción tubular del mismo, en músculo aumenta los niveles de ADN y
ATP. A nivel de la sangre, interviene en mantener la calcemia normal junto
con la paratohormona.
Como causas de avitaminosis D, por un lado, tenemos la carencia exógena.

Se habla de carencia endógena cuando hay procesos de malnutrición
intestinal porque no se absorbe a nivel de las vellosidades o cuando el niño
recibe medicación anticonvulsivante, que muchas veces impide la
absorción de la vitamina D.
76
Hay carencia mixta en el caso de niños prematuros o de bajo peso al nacer,
donde hay menor aporte y a su vez aumentan las necesidades por ese
crecimiento acelerado.
Clínicamente, la deficiencia se manifiesta con raquitismo. A los 3 meses se

buscará como signo el cráneo tabes (es la sensación de pelota de ping
pong, haciendo presión con la yema de los dedos en la zona temporal, por
delante de la sutura temporo occipital y temporoparietal).
A los 6 meses se observa el rosario costal, que se puede palpar u observar. Es

la presencia de nódulos en la articulación condroesternal en la línea axilar
anterior. Entre el 8o y 9o mes, el niño generalmente adquiere la posición de
gateo, entonces observaremos este signo en los huesos de la muñeca (la
articulación con el radio y el cúbito) donde hay un ensanchamiento
metafisario de los mismos. Cuando adquiere la posición de pie alrededor del
9o-10o mes, se observará el engrosamiento metafisario a nivel de tibia,
peroné e inserción con huesos del metatarso.
A partir del año de vida hay otros signos que indican raquitismo, por ejemplo,
el abdomen globuloso por debilidad de los músculos rectos, deformaciones
de la columna como cifoescoliosis por debilidad de los músculos
paravertebrales, las piernas en jinete en niños más grandes, el surco de
Harrison que es por tironeamiento del diafragma por debilidad de músculos
intercostales. En niños pequeños, ausencia del cierre de fontanelas,
abundante transpiración sobre todo en la cabeza del bebé, retardo o falta
en la dentición, fracturas óseas espontáneas.
En general, esta vitamina es deficiente tanto en la leche humana como en

las industrializadas excepto que se las agregue. Como es una vitamina
liposoluble está presente en todos los alimentos grasos.
• Aporte diario aconsejado: 400–600 UI/día.

• Los alimentos poseen escasa cantidad:
- Leche materna 21 UI/litro.

- Leche de vaca 13 UI/litro.
- Manteca 10 a 100 UI/g.
- Huevos 25 UI/unidad.
La fuente solar convierte la provitamina D de la piel en vitamina D (no a

través de vidrios). Debe haber exposición de 1 hora diaria con miembros y
cara descubiertos.
Esta vitamina en general está en déficit en el niño y es muy importante en el
primer año de vida, donde se deberá administrar farmacológicamente junto
a la vitamina A y C a partir del segundo mes a razón de 400 UI.
77
Complejo B: con ellos no suele haber problemas porque al ser bajos los
requerimientos diarios, si el niño recibe la variedad de alimentos adecuados
no hay déficit.
• Requerimiento diario: 400–600 UI/día.

• Los alimentos poseen escasa cantidad:
- Leche materna 21 UI/litro.

- Leche de vaca 13 UI/litro.
- Manteca 10 a 100 UI/gr.
- Huevos 25 UI/unidad.
Tiamina (B1): actúa en el metabolismo de los hidratos de carbono, por lo

que las dosis recomendadas se basan en niveles calóricos. La leche posee
aproximadamente 0,16 mg/litro, por lo tanto, no se requiere complemento
en la dieta.
Su déficit produce neuritis, polineuritis. anorexia, trastornos en el

funcionamiento gastrointestinal, miocarditis, edemas generalizados, y
disminuye los depósitos subcutáneos de grasa con degeneración muscular.
La enfermedad de Beri-Beri es la que produce su deficiencia.
Riboflavina (B2): la leche aporta 0,36 mg/litro. Además, la tienen carnes,

huevos, cereales y verduras de hoja. Es similar en su comportamiento a la B1,
o sea, interactúa en los procesos de oxidación de la célula. Su deficiencia
produce trastornos digestivos, depresión en SNC, debilidad muscular,
trastornos en piel se torna propicia a las infecciones, lesiones a nivel de retina
y cristalino, queilitis y lesiones en mucosa oral.
Al igual que la B1 es hidrosoluble y se pierde en el agua de cocción.
Niacina (B3 o ácido nicotínico o factor PP): además del aporte lácteo, el
organismo la produce biotransformando el triptofano. Es hidrosoluble como
las anteriores.
Se produce deficiencia en algunas circunstancias clínicas como diarrea,

cirrosis, diabetes, neoplasias, síndrome febril prolongado, enfermedad de
Hartnup, etcétera.
78
Su deficiencia provoca la enfermedad llamada pelagra, donde hay
alteraciones en la piel, inflamación de las mucosas a nivel de la boca,
lengua, nariz, ojos, trastornos digestivos mala absorción con diarrea,
alteraciones en SNC (en adulto lleva a estados de demencia). Las dietas
pobres en carnes bovina y levaduras de cerveza pueden producir la
pelagra.
Piridoxina (B6): su acción guarda relación con la síntesis de aminoácidos, por

lo que debe estar acorde con el contenido proteico de la dieta. La leche
humana la provee en cantidad suficiente 100 µg/litro.
Ácido fólico: requerimientos 10-50 µg/día. Las fuentes de folatos son: carnes,
vegetales de hoja. La leche humana lo aporta en cantidades suficientes 2
µg/litro.
Vitamina E: es liposoluble, va a depender del contenido de grasa de la dieta

para su absorción. No se conocen sus requerimientos. Leche de vaca 45
µg/litro, leche materna, algo más. Se aconseja administrar a todo niño
esteatorreico y en enfermedad fibroquística del páncreas en dosis altas (200-
300 mg/día). Recién nacido pretérmino: 0,5 mg/kg/día se administrará junto
a la A, C y D.
La misma afecta al desarrollo muscular e interactúa con la absorción de

otras vitaminas por eso es que se administran juntas.
Vitamina K: son derivados liposolubles de la metil naftoquinona. La K1

filoquinona cuyo origen está en las verduras verdes, en las frutas, los aceites,
yogurt, se deposita en el hígado.
Su vida media es de 3-4 días, su importancia es en la coagulación de la
sangre. También tiene un rol en la actividad osteoblástica.
La K2 menaquinona se origina por activación de bacterias o sea de

alimentos fermentados a través de bacterias intestinales. Está presente en el
hígado y en la pechuga de pollo. Su vida media es más corta que la K1,
alrededor de 3 días. También tiene actividad osteoblástica evitando la
osteoporosis.
Requerimiento diario: 5 mg.

Los RN desarrollan signos leves de carencia de esta vitamina hacia el 3o día
de vida (enfermedad hemorrágica primaria del RN). Este cuadro se previene
administrando 1 mg de vitamina K a todo RN.
Iodo: en general no hay déficit, actúa directamente en la producción de la

hormona tiroidea y tiene acción sobre el crecimiento óseo.
Manganeso, magnesio, cobre: su deficiencia puede producir anormalidades

esqueléticas y retraso en la talla.
79
Zinc: su deficiencia produce alteración a nivel de las hormonas de
crecimiento, por lo tanto, se asocia también a baja talla y provoca el
descenso de la masa grasa durante la recuperación nutricional. Interviene
en la síntesis de ARN, ADN, y factores de crecimiento celular.
Arginina: es un aminoácido funcional que sirve como precursor de la síntesis

óxido nítrico, creatina, exfolio aminas. Su fuente es el nitrógeno, y tiene como
función favorecer el crecimiento longitudinal. Interviene en la talla,
incrementa la secreción de insulina, gonadotrofinas y hormona de
crecimiento.
Hierro: La deficiencia de hierro es la causa más común de anemia en los

niños.
La etiopatogenia de la deficiencia de hierro puede ser por un aporte
insuficiente en la alimentación, generalmente esto se da cuando la
lactancia exclusiva se prolonga mucho más allá del sexto mes y no se
incorporan las carnes a tiempo, cuando hay un agotamiento precoz de las
reservas de hierro generalmente en los neonatos pretérmino o los bajo peso
al nacer, o en el parto cuando la ligadura de cordón ha sido muy precoz y
no existe ese pasaje materno-fetal con la repleción de los depósitos de este
mineral en hígado y en bazo.
Otra de las causas puede ser la malabsorción (falla o falta de vellosidades),

la pérdida anormal (hemorragia aguda o crónica, reflujo gastroesofágico,
pólipos, divertículo de Meckel, hemosiderosis pulmonar, intolerancia a la
leche de vaca), o la utilización inadecuada del hierro con aporte
insuficiente.
Las variaciones en la cantidad y necesidades están dadas por:
1) Cantidad de hierro en el momento de nacer (tiempo de embarazo,

gemelos, carencia materna, patología placentaria, ligadura precoz
del cordón).
2) Necesidades de hierro: niños que crecen a mayor velocidad.
3) Aporte postnatal: depende de la cantidad y calidad de los

alimentos.
- Leche materna: 1 mg/litro (alta absorción 49%).

- Leche de vaca: bajo contenido, baja absorción (10 %).
- El hierro de los alimentos que mejor se absorbe es el unido a proteínas
animales.
- Una ingesta diaria de 10 mg/día. Hasta los 6 meses y 15 mg/día entre
los 6 meses y 3 años impide la depleción de hierro de los depósitos. 4)
Se debe tener en cuenta:
80
o Historia clínica: embarazo, parto y antecedentes fetonatales (como
pueden ser ruptura de cordón, ligadura precoz, hemorragia placentaria,
placenta previa, cefalohematomas, prematurez, bajo peso al nacer).
o Antecedentes postnatales: carencias alimentarias, pérdida sanguínea,

diarrea prolongada, obesidad, infecciones recurrentes, lugar de residencia
(parasitosis), trastornos escolares, cansancio, condición social.
o Examen físico: palidez cutánea mucosa, adenomegalia,

hepatoesplenomegalia, taquicardia, soplo sistólico, deficiencia inmunidad
celular, disminución en el crecimiento pondoestatural.
4) Recomendaciones en el seguimiento y tratamiento:
o Los recién nacidos con antecedentes recibirán aporte hierro en sal de

sulfato ferroso (2 mg/kg/día) que es la que mejor se absorbe desde los 2
hasta 12 meses, además de agregar todos aquellos alimentos ricos en hierro
como la carne a partir del sexto mes.
o Los RN sin antecedentes recibirán aporte de hierro (1 mg/kg/día) desde los

4 hasta 12 meses.
o Todo niño que presente signos o síntomas compatibles con anemia

ferropénica se le realizará un estudio hematológico. o Adolescentes con
historia alimentaria carente de hierro o niños que pasen por períodos de
inapetencia, se les realizará estudios hematológicos.
o Todo niño con una hemoglobina menor a 10,5 % recibirá sulfato ferroso a
dosis de 3 mg/kg/día. Se considerará respuesta adecuada al aumento de
por lo menos 1 gr% de hemoglobina a los 30 días de iniciado el tratamiento,
que se continuará hasta 4 o 5 meses para replecionar los depósitos de hierro.
En casos muy extremos que no se tolere el sulfato ferroso por vía oral se
pasará a la vía parenteral pero la misma tiene sus complicaciones
(hematomas, coloración violácea en el sitio de aplicación, reacción
alérgica, urticaria o edema de Quincke o reacción anafiláctica con vómitos
y cefalea que hace suspender el tratamiento), debe ser administrada de
forma intramuscular profunda (es muy dolorosa), y la sal que se usa
generalmente es el hierro sorbitol o el polimaltosato. La vía transfusional es
excepcional para casos donde la hemoglobina esté por debajo de 8 mg% y
que haya que corregir rápidamente esta anemia, se utilizaran 5 a 10
ml/kg/dosis de glóbulos rojos desplasmatizados.
81
En la base de la pirámide nutricional para niños de 2 a 6 años tenemos el
grupo de cereales que es la que debe administrarse en mayor proporción,
luego el grupo de frutas y verduras que deben recibirse 2 o 3 porciones
diarias, el grupo de carnes y lácteos 2 porciones diarias, y la menor cantidad
posible de grasas y dulces.
Se considera una dieta monótona a la que los niños incorporan solo hasta 10
alimentos por día, moderada entre 10 y 20, y completa cuando es mayor a
30.
82
83
LACTANCIA MATERNA
Es un gran alimento que le proporciona y le brinda importantes y vitales
nutrientes tanto para el desarrollo y el crecimiento de los lactantes, además,
la leche materna le brinda a los lactantes protección inmunológica a través
de anticuerpos que lo protegen de diferentes enfermedades. A su vez, la
lactancia es un gran recurso, que permite fortalecer el vinculo entre la
madre y el niño.
La leche humana es el mejor alimento que puede recibir un bebe humano.

La indicación de leches de formulas, debe ser responsable.
OMS: hasta 6 meses (exclusivo), puede ser el destete hasta los 2 años o más.
Complementar la lactancia a partir de los 6 meses.
Ventajas: evita muerte infantil, evita diarrea, evita infecciones respiratorias
(neumonía, OMA, bronquiolitis), reduce la alergia a la leche de vaca,
nutrición completa, mejor desenvolvimiento de la cavidad oral, reduce
riesgo de obesidad, HTA, dislipidemia y DBT.
Ventajas para la madre: protección contra el cáncer de mama, vínculo

afectivo madre-hijo, mayor calidad de vida y no tiene costo.
Producción de leche materno:
• Lactogenesis: bajada de la leche (3o y 4o día de vida del bebe),

aumento de la prolactina (secreción de la leche), aumento de
oxitocina (secreción de la leche).
• Composición de la leche: calostro por leche madura
El flujo de leche materna está condicionado por varios factores:

pensamientos, sentimientos, sensaciones de la madre. Prolactina/oxitocina:
prolactina estimula la síntesis de leche y la oxitocina induce la contracción
de las fibras musculares provocando la salida de la leche. La prendida
incorrecta al pecho puede causar dificultades. La cantidad de leche
producida depende en gran medida de cuánto succione el bebé y de
cuánta leche retire. Más succión produce más leche. La mayoría de las
madres puede producir más leche de la que sus bebés toman.
Tener en cuenta que favorecen la producción de leche y una buena

técnica de lactancia: los reflejos de oxitocina y prolactina, la succión del
bebé (compuesta por la misma succión, deglución y respiración) y la
frecuencia de succiones.
Composición
Calostro: primeros 2 días postparto. Contiene más proteínas, anticuerpos,

sales minerales y menos grasas que la leche definitiva. El alto contenido de
anticuerpos protege al bebé de infecciones. Mejor digestión y ayuda a la
84
expulsión de las primeras deposiciones (meconio). Es amarillenta o de color
claro y espesa. 4to al 10dmo día: “leche de transición” hasta alcanzar la
leche madura.
• Leche madura: aumenta la cantidad y los pechos se ponen duros y

pesados. “Bajada o subida de la leche”
• Leche de comienzo: al inicio de la succión, es más aguada que la del
final el bebé toma grandes cantidades.
• Leche del final: más contenido de grasa que proporciona energía.
Las madres deben iniciar la lactancia materna en una hora siguiente al

parto.
• La lactancia debe ser a demanda del lactante y durante el tiempo que

este lo necesite.
• La lactancia debe ser exclusivamente materna en los primeros 6 meses

de vida para lograr un crecimiento, desarrollo y nutrición óptimos.
• No se recomienda el uso de biberones ni chupetes.
• Posteriormente, los lactantes deben seguir siendo amamantados y
recibir alimentos complementarios seguros y nutricionalmente
adecuados a sus requisitos nutricionales.
• La lactancia materna debe seguir hasta los 2 años o mas.
• Las madres necesitan tener en su lugar de trabajo, o cerca de el, un
espacio/ lugar limpio, seguro y privado para poder amamantar a sus
hijos.
¿Qué hormonas intervienen en la Fisiología de la Lactancia Materna?
La activación secretora se produce a las 48-72 horas luego del parto y es

desencadenada por una disminución de la progesterona en sangre y el
aumento de los niveles de prolactina.
La prolactina es una hormona peptídica sintetizada y secretada por la
adenohipófisis. La oxitocina es un neuropéptido que se sintetiza en los
núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y se almacena en la
neurohipófisis.
Prolactina:
• La secreción de PRL depende de la succión. Se produce una

elevación gradual poco después de la succión y se mantiene alta
hasta 1-2 horas post succión.
• Ritmo circadiano (Niveles basales más altos de noche)

• Los niveles son muy altos durante las primeras semanas postparto. Para
mantener los niveles elevados y establecer la lactancia la succión
debe ser frecuente.
85
• La secreción de PRL disminuye con el tiempo.
• Efectos: establece y mantiene la lactancia. Estimula la síntesis de leche
y la proliferación celular (mantenimiento y renovación del tejido
secretor)
• Efecto sedación y sueño.
• Los estrógenos suprimen la secreción de PRL liberada con el estímulo
de succión.
• Algunos neurotransmisores, como dopamina, catecolaminas,
serotonina influyen en la liberación de PRL.
• La influencia de la succión es tan importante que una frecuencia alta
permite reiniciar la lactancia en niños que suspendieron.
Oxitocina:
• Secreción estimulada por la succión del lactante.

• Hormona encargada de la eyección de la leche, induce la
contracción de las fibras musculares que rodean al alvéolo.
• Se libera de forma pulsátil
• La liberación responde a dos mecanismos: succión y dilatación de los
conductos. También produce contracción del miometrio que ayuda a
la involución uterina, disminuyendo el peligro de hemorragias
postparto
Signos de un reflejo activo de oxitocina:
• Sensación de compresión u hormigueo en los pechos

• La leche sale de los pechos cuando piensa en el bebé -cuando el
bebé está succionando, la leche gotea del otro pecho
• Dolor por contracciones uterinas durante la 1er semana.
El amamantamiento es un acto simple y complejo a la vez, compuesto por

dos integrantes de la diada: Madre e Hijo. Este acto esta condicionado por
factores psicológicos, hormonales e influenciada por el medio ambiente. La
succión de leche por el bebe es un acto reflejo de tipo neuroendocrino, lo
ideal es que el amamantamiento sea iniciado después del parto para
disminuir el riesgo de hemorragia en la madre, e ictericia en el RECIÉN
NACIDO. Si el RECIÉN NACIDO no logra un buen agarre de la mama, esto
produce una mala nutrición del niño, una reducción en la producción de
leche, fisuras y dolor en la mama.
Técnica:
El RECIÉN NACIDO debe cubrir con la boca 2 cm de tejido mamario

incluyendo al pezón, debe poder respirar libremente, retirar la leche
efectivamente y deglutirla.
Los labios deben quedarse un poco volteados hacia afuera, la madre debe
conseguir sostener con firmeza al bebe volteado hacia ella, pudiendo
86
sostener la mama en forma de C con el dedo pulgar en la parte superior y
los demás en la parte inferior
Reflejos del bebé que favorecen la lactancia:
• Reflejo de búsqueda y apertura de la boca.

• Reflejo de protrusión lingual -reflejo de succión.
• Reflejo de deglución -reflejo de hambre y saciedad.
Posiciones:
No hay una única postura correcta. La madre debe elegir la que le resulte
más cómoda. La posición va a depender de las necesidades y el estadio en
que se encuentre el bebé. En la postura recostada se van a desarrollar los
reflejos de búsqueda y gateo. Si el bebé tiene reflujo GE, si es prematuro, si
tiene labio leporino, mandíbula pequeña y problemas de hipotonía puede
resultar útil la posición de caballito (se sitúa al bebé sobre una de las piernas
estando la madre sentada y contactando el abdomen del bebé con el de
la madre).
La posición acostada puede ser útil cuando el bebé toma la leche durante
la noche.
La posición invertida para amamantar a gemelos o prematuros.
Frenillo sublingual corto (anquiloglosia):
• Impide o dificulta el movimiento normal de la lengua.
87
• La movilidad de la lengua es importante para que la lactancia sea
efectiva. Puede ser que no cause ningún problema debido a la
adaptación del pecho materno o puede producir dolor, grietas por
fricción, infecciones bacterianas causadas por un mal drenaje,
isquemias por compresión del pezón.
• En ocasiones, la succión no es dolorosa, pero es inefectiva. En este
caso el bebé aparentemente succiona bien, pero se muestra
demandante y no gana suficiente peso, alterando así su desarrollo y
crecimiento.
• De acuerdo a la rotación de la posición un bebé con anquiloglosia
puede o no tener dificultades para alimentarse.
¿Qué hacer cuando hay problemas con la lactancia y al bebé se le

diagnostica anquiloglosia?
• Se debe intentar optimizar la colocación del bebé al pecho, de tal

modo que gran parte de la areola entre dentro de su boca,
facilitando la transferencia de leche y evitando el dolor causado por
la presión q hacen las encías.
• El agarre palmar ayuda a controlar la mandíbula del niño.
• Afianzamiento espontáneo: cuando se deja al niño buscar y agarrarse
al pecho de forma espontánea sin controlar sus movimientos.
• Otros recursos: pezoneras de látex, suplementación (si es posible con
leche materna), estimular la producción con un extractor.
• Intervención quirúrgica (frenotomía): sección del frenillo sublingual.
Complicaciones de la lactancia
• Grietas o fisuras en el pezón.

• Ingurgitación mamaria
• Mastitis
• Absceso mamario
• Obstrucción del conducto galactóforo.
Grietas o fisuras en el pezón: La mejor forma para prevenir las grietas es que
la postura de la madre y del bebé sean correctas (el lactante jala y empuja
el pezón a medida que succiona y fricciona la piel contra su boca, lo que
genera una fuerte presión) y sobre todo que su boca abarque la mayor
parte de la areola no solo el pezón. Suelen ser muy dolorosas e interfieren en
el descenso de la leche, esto hace que muchas mujeres decidan suspender
la lactancia. Al empezar con la lactancia es posible que los pezones estén
más sensibles, y para que no lleguen a producirse vienen muy bien las
pezoneras de cera de abeja, por ejemplo; como prevención se pueden usar
desde el primer día. Si a pesar de todo salen grietas lo más importante es
que los pezones estén secos, para ello no hay que lavarse tras las tomas,
88
extraer un poco de leche y extenderla sobre los pezones; dejarlos secar al
aire libre o incluso con aire del secador durante unos segundos. En algunos
casos se recomienda el uso de crema cicatrizante o luz que genere calor
seco.
Ingurgitación mamaria:
• La acumulación de leche y el aumento del flujo sanguíneo para

producir más leche provoca hinchazón y dolor en los pechos.
• El calor local, aplicado antes de las tomas facilita la salida de la leche.
Se puede aplicar con una ducha de agua caliente, paño o bolsa de
agua caliente. Antes de la toma puede ser útil vaciar un poco el
pecho manualmente.
• Aumentar la frecuencia, asegurando el correcto agarre del bebé al
pecho.
• Conviene que el pecho no quede congestionado, por eso hay que
dejar al bebé el tiempo que necesite. Si, a pesar de esto, la madre
sigue teniendo leche debe sacar un poco manualmente o con
sacaleches (se puede congelar). Después de la toma aplicar frio unos
minutos.
Mastitis: Es la inflamación de uno o varios lóbulos de la mama. Puede

acompañarse o no de infección.
Se manifiesta con dolor, calor y enrojecimiento. Puede cursar con fiebre,
malestar general, náuseas y vómitos. Es importante que la madre afectada
acuda al médico para recibir medicamentos adecuados y que no
interrumpa la lactancia ya que agravaría el cuadro. El tratamiento consiste
en: calor local antes de las tomas, masajear el pecho, aumentar la
frecuencia de las tomas, extracción manual o con sacaleches al final de la
toma, aplicar frío entre tomas.
Se debe tomar una muestra de leche y realizar un cultivo para la
identificación del agente causal y determinar el tratamiento
correspondiente.
89
Absceso mamario:Es consecuencia de una mastitis mal curada, aunque es
poco frecuente (3-11 % de las mujeres que tienen mastitis) o de una
obstrucción mamaria que no se ha tratado. Se tratan mediante incisión y
drenaje o aspiración con aguja, con o sin ecografía diagnóstica. Se pueden
prescribir o no antibióticos
Obstrucción del conducto galactóforo o ectasia:

El bloqueo u obstrucción del conducto galactóforo produce un vaciado
deficiente o insuficiente.
Causas: el conducto mamario detrás del pezón se ensancha y se llena de
líquido produciendo un bloqueo del mismo. Otras causas.
Se manifiesta como un bulto doloroso y enrojecimiento de la piel, sin fiebre ni
otros síntomas, a veces alguna secreción o inversión del pezón. El
tratamiento es similar a la ingurgitación, aumentando la frecuencia de las
tomas (ofreciendo primero el lado sano) y aplicando calor local. Si los
síntomas persisten, es posible que necesite antibióticos o una cirugía para
extraer el conducto galactóforo afectado.
Medicamentos contraproducentes:
Ante cualquier duda o consulta sobre las medicaciones que la madre

puede tomar o no, tenemos la herramienta del Hospital de Marina Alta de
Madrid que disponibilizó una plataforma en la cual tenemos la opción de
consultar por nombre de medicamento, para así poder informarnos del
riesgo del mismo con sugerencias para sustitución. Recordar que si la madre
está tomando medicamentos anticancerosos puede ser necesario
suspender la lactancia. Si la madre recibe tto con sustancias radiactivas la
madre debe suspender temporalmente la lactancia.
En caso de uso de fármacos psicoterápicos (barbitúricos, diazepam) se

debe buscar otra alternativa debido a los efectos adversos q tienen en el
bebé: debilidad, somnolencia, pérdida de peso. De no haber otra
alternativa, se observará al bebé y si manifiesta efectos adversos se
suspende la lactancia.
90
Evitar el uso de anticonceptivos con estrógenos y los diuréticos tiazídicos
(hidroclorotiazida) ya que pueden disminuir la producción de leche.
Ventajas:
Hospital amigo de la madre y del niño:
La iniciativa “Hospital amigo de la madre y el niño” es un esfuerzo mundial

lanzado por la OMS y UNICEF para implementar prácticas que protejan,
promuevan y apoyen la lactancia (lanzamiento 1991).
Los hospitales, servicios de salud y familias argentinas promueven la
LACTANCIA MATERNA como el mejor alimento para el crecimiento sano y el
desarrollo del niño.
Pasos para lograr este objetivo: entre los cuales están tener una política
escrita que sea comunicada a todo el personal de salud, capacitación del
personal de salud, informar a todas las embarazadas del manejo y
beneficios de la LACTANCIA MATERNA, no dar a los RECIÉN NACIDO ningún
alimento ni bebida adicional salvo por indicación médica, practicar el
alojamiento conjunto (dejar que RECIÉN NACIDO y madre estén juntos),
fomentar la LACTANCIA MATERNA a libre demanda, no dar mamaderas o
chupetes a los bebés q están siendo amamantados y promover la creación
de grupos de apoyo para referir a las madres al salir de la maternidad.
Lactario: Es un espacio de uso exclusivo, especialmente acondicionado,

digno e higiénico para que las mujeres amamanten o extraigan su leche
materna durante el horario de trabajo, asegurando su adecuada
conservación y favoreciendo la continuidad de la lactancia materna.
Lactancia y Covid-19:
¿Puedo amamantar si soy un caso sospechoso o confirmado de COVID- 19?

Sí. Hasta el momento no se ha detectado la presencia del virus en la leche
de la madre.
91
LACTANTE FEBRIL
Definiciones:
- Fiebre: La definición más aceptada es la que considera una

temperatura rectal mayor a 38ºC. En general, se recomienda la toma
de la temperatura rectal como método ideal, ya que tanto la
temperatura axilar, como la sublingual y la timpánica no siempre son
confiables.
- Fiebre sin foco: síndrome febril agudo sin causa aparente que justifique
la fiebre, luego de una anamnesis y examen físico minuciosos, en niños
que se presentan en buen estado general y sin patologías de base.
- Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patógena en
hemocultivos de un niño febril, en buen estado general y sin foco
clínico evidente de infección.
- IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumonía,
infección urinaria (IU) y enteritis bacteriana.
Etiologias:
- La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa

viral.
- Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependerán
de la edad del paciente.
- Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso,
que si bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta
(exceso de abrigo, deshidratación hipernatrémica, efecto adverso de
vacunación reciente, entre otros).
- Con el objetivo de orientar la presunción etiológica y definir la
conducta diagnóstico-terapeútica a seguir en los niños que presentan
fiebre sin foco, se divide a los pacientes en tres grupos etarios:
o Neonatos: desde el nacimiento a los 28 días de vida.

o Lactantes pequeños: desde los 29 días a los 3 meses de edad.
o Niños mayores: desde los 3 a 36 meses de edad.
Etiologias según etapa de la vida:
Neonatos
- Debido a la inmadurez inmunológica que presentan y al paso por el
canal del parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-
17%).
- Gérmenes más frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y
menos frecuentemente Listeria monocytogenes.
92
- Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis,
Salmonella spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae,
Haemophilus influenzae no tipificable.
- Los neonatos se encuentran, también, en riesgo de presentar
infecciones virales con manifestaciones más severas que otros grupos
etarios (ejemplo: enterovirus y virus herpes simplex).
Lactantes pequeños
- El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%).
- Disminuye la frecuencia con que se aíslan gérmenes del período
neonatal y aumenta el riesgo de infección por Streptococo
pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella spp.
- En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen más
frecuente y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.
Niños mayores
- Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podría
elevarse (hasta un 10% o más) en forma proporcional a la temperatura
registrada y al recuento de glóbulos blancos (GB).
- Gérmenes más frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria
meningitidis y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo
b en niños no vacunados o con esquema incompleto
INTERROGATORIO:
• Grado, duración y forma de medición de la temperatura.

• Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas,
prematurez, hospitalización neonatal prolongada, entre otros).
• Enfermedades previas (ejemplo: infección urinaria).
• Patología de base.
• Contacto con enfermos.
• Estado de inmunización y aplicación reciente de vacunas.
• Tratamiento antibiótico previo.
• Alteraciones del patrón del sueño, del comportamiento y la
alimentación.
• Conexión con los padres.
• Síntomas y signos acompañantes que pudieran orientar al foco causal
de la fiebre.
En todos los niños con fiebre deberá́ realizarse una anamnesis completa y un
examen físico detallado con el fin de detectar la posible etiología de la fiebre
y valorar el compromiso del estado general.
93
EXAMEN FISICO:
Deberá ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clínico

probable. Prestar especial atención a los siguientes parámetros clínicos, que
influirán en la conducta a seguir:
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la

edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de
edad.
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor

sería el riesgo de IBS. Se debe tener presente también, que tanto los neonatos
como los lactantes pequeños pueden presentar escasa elevación de la
temperatura (y en ocasiones hipotermia) como único signo significativo de
una infección severa subyacente.
3) Estado general: tener en cuenta que la observación clínica aislada podría

sub-diagnosticar un número sustancial de pacientes con IBS que pueden
encontrarse en buen estado general. Sin embargo, al niño con aspecto
toxico, independientemente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarán
medidas terapéuticas de sostén y se internará para una valoración
diagnóstica exhaustiva y cobertura antibiótica parenteral.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Se propondrán requisitos de pruebas complementarias en función de la

edad, la fiebre, las manifestaciones clínicas y el estado general del paciente.
• HEMOGRAMA
• PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN
(VES)
• PROCALCITONINA
• SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC)
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: en niños febriles sin foco que presentaban
además un recuento de GB >20.000/mm3 ya que se han registrado un
26% de radiografías de tórax patológicas (neumonías).
• HEMOCULTIVOS (HMC)
• COPROCULTIVO
• PUNCIÓN LUMBAR (PL): Se encuentra altamente recomendada para
descartar meningitis bacteriana.
Todo neonato febril sin foco debe ser internado para un examen minucioso y
sistemático que descarte una infección bacteriana severa. Se realizará el
screening y el tratamiento antibiótico empírico hasta los resultados del cultivo.
94
PLAN DE ESTUDIO:
Previo a la elaboración de una estrategia y un plan de estudio para

lactantes febriles , se evalúa el perfil del paciente incluyendo todos los datos
clínicos y antecedentes relevantes a fin de estadificar el paciente y ofrecerle
el tratamiento más adecuado. Principalmente, tratando de identificar la
presencia o no de un foco infeccioso ,ya que el manejo es diferente en
cada paciente y varía según la edad.
En los lactantes febriles sin foco es importante tener en cuenta si cumplen

con las siguientes condiciones para incluirlos en los algoritmos:
- Nacido a término.
- Perinatologia normal.
- Buen estado general.
- Sin enfermedad de base.
- Sin antibióticos previos (por lo menos las últimas 3 semanas).
MANEJO DEL NEONATO:
Al establecer un plan de estudio a los pacientes neonatos es difícil predecir

con precisión a través de los hallazgos clínicos incluso mediante la
implementación de pruebas complementarias, cuales los neonatos tienen
mayor riesgo de desarrollar IBS. Se indica que todo neonato febril sin foco
sea ingresado al hospital para su adecuado control clínico y evaluación que
nos permita descartar un cuadro más grave, la presencia de signos
sugestivos de infección viral no excluye la necesidad de una evaluación
diagnóstica completa.
Se les debe realizar screening de infección, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo

(en caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia empírica endovenosa
(cefotaxime ampicilina/gentamicina-ampicilina, respectivamente según se
detecte o no compromiso meníngeo.
MANEJO DEL LACTANTE (29-90 DIAS):
Se debe clasificar inicialmente al paciente según los criterios de estado

general en tóxico o no tóxico. En caso de encontrarse sin signos de
toxiinfección sistémica, se deben evaluar antecedentes de importancia y
solicitar exámenes complementarios para establecer el riesgo de presentar
una IBS.
La conducta médica ante lactantes menores de 90 días con fiebre sin foco
se debe atender con el menor número de intervenciones posibles,en los
exámenes complementarios se debe considerar:
95
• El hemograma es uno de los parámetros para clasificar el riesgo del
paciente de tener una IBS.
• Las IU son frecuentes en esta edad, especialmente en varones no
circuncidados y en niñas; por lo cual se deberá solicitar orina
completa y UC.
• La Radiografía de tórax debe solicitarse en lactantes que presenten
signos de patología respiratoria o recuento de GB > 20000/mm3
• Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado
general y de la clasificación de riesgo, ya que ninguno de estos
parámetros excluye por completo la posibilidad de BO. El
coprocultivo debe ser solicitado en los pacientes con diarrea.
• La PL son controversiales y los criterios para denotar LP están bajo
constante revisión. Se debe considerar la LP porque ni el examen físico
ni el recuento de GB son recursos confiables para predecir quién
presentará lesiones meníngeas.
Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que

permitieran distinguir aquellos lactantes pequenos que presentan bajo riesgo
de padecer una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y
Philadelphia). Los mas utilizados son los criterios de Rochester.
MANEJO DE NINO PEQUENO ( 3 A 36 MESES):

Los lactantes deben clasificarse según la apariencia tóxica o no tóxico,los
pacientes que presenten signos de toxiinfección sistémica requieren
hospitalización,el manejo incluye laboratorio clínico, HMC x 2, UC y PL (en
situaciones en las que se sospechan lesiones meníngeas).
Para los que presentan trastorno respiratorio o leucocitosis>20.000/mm3

requieren radiografia de torax.Medidas de soporte y terapia antibiótica
intravenosa experimental (ceftriaxona/cefotaxima) se volverá a evaluar con
los resultados del cultivo. En los pacientes que presentan buen estado
general, se utiliza como punto de corte una temperatura mayor o igual a
39ºC para solicitar exámenes de laboratorio.La finalidad de su estudio se
basa en identificar posibles infecciones bacterianas que no pueden
detectarse mediante interrogatorio o examen físico.
96
ENFERMEDADES RENALES EN PEDIATRIA
INFECCIÓN URINARIA:
• Se define como el crecimiento de microorganismos en orina.
• La pielonefritis aguda es la infección urinaria alta con afectación del
parénquima renal. Es más frecuente en lactantes y en la primera
infancia.
• La cistitis es la infección urinaria baja limitada a la vejiga.
• Se conoce como bacteriuria asintomática al crecimiento de bacterias
en urocultivos en pacientes asintomáticos y con sedimento normal.
- Son infecciones comunes en la infancia. Hasta los 3 meses es más

frecuente en varones, luego la frecuencia es mayor en mujeres.
- El riesgo de ITU en los primeros 11 años es de 1% en varones y 3% en
mujeres.
La clínica varía según edad y localización:
• Edad:
o Neonatos y menores de 2 meses:
• Dificultad para alimentarse

• Vómitos
• Diarrea
• Hiper o hipotermia
• Irritabilidad
• Ictericia (más allá del primer mes de vida)
o 2 meses a 2 años: inespecífica.
• Mal progreso de peso (mal progreso de peso)

• Dolor abdominal
• Fiebre (sin foco)
o Mayores de 2 años: según localización.
• Localización:
o Alta:
• Dolor en flancos (puede haber puño percusión positiva)

• Fiebre alta
97
• Dolor abdominal
• Poliuria (de baja densidad <1010 mg/ml. Proteinuria <1g/ml)
• Vómitos
o Baja:
• Febrícula (o eutermia)
• Disuria, urgencia o incontinencia miccional
• Enuresis
• Polaquiuria
Al examen físico, se debe evaluar la talla, el peso, el estado nutricional, se

debe palpar la vejiga, se debe realizar examen perineal, tomar la tensión
arterial y realizar la maniobra de puño percusión.
En el varón el chorro único nos permite pensar en descartar una obstrucción
de la vía urinaria (sino saldría gota a gota).
En la mujer si el chorro es fino y dividido puede indicar adherencia de labios

menores. Si es entrecortado puede ser una obstrucción del cuello vesical o
de las valvas ureterales posteriores.
Criterios de internación:
• Menores de 3 meses (30% de incidencia bacteriana).

• Entre los 3 meses y 2 años, se internan quienes tengan compromiso del
estado general (vómitos, causas sociales, deshidratación).
• Inmunodeprimidos o neutropénicos.
• Gérmenes sensibles a antibióticos parenterales (como Pseudomona).
Al laboratorio, se pedirá:
• Hemograma (se evidenciará anemia o leucocitosis).
• Función renal (en general es normal).
• Eritrosedimentación (valor normal hasta 30).
• Proteína C reactiva (normal hasta 5).
• Hemocultivos X2 en menores de 3 meses o mayores con bacteriemia
clínica.
• Punción lumbar en menores de 2 meses. En mayores según síntomas.
• Orina completa.
• Urocultivo
•Si se puede, pedir procalcitonina sérica, que aumenta a más de 20 en

procesos bacterianos.
98
La punción suprapúbica se indica en neonatos en los que sea urgente
colocar antibióticos.
El cateterismo digital sólo se indica en pacientes con vejiga neurogénica o
recién nacidos. En el resto de los casos, no se usa por el riesgo de introducir
gérmenes.
En cuanto a las imágenes, se pedirá ecografía renal preferentemente en la

segunda semana de tratamiento. Se pide para descartar malformaciones
(hidronefrosis, ptosis renal, riñón poliquístico, uréter acodado, ectopia renal).
Se debe pedir cistouretrografía miccional una vez haya curado la infección

y esté instalado el tratamiento profiláctico (se requieren dos uro negativos).
Sólo se pide en infecciones recurrentes o pacientes con ecografía
patológica. A través de ella se descartará reflujo vesicoureteral (que puede
ser activo o pasivo), se divide en 5 grados:
• Grado 1: llega hasta la mitad del uréter inferior.

• Grado 2: toma todo el uréter y llega a los cálices.
• Grado 3: toma todo el uréter y hay dilatación pielocalicial.
• Grado 4: hay deformación de las papilas renales.
• Grado 5: produce megauréter e hidronefrosis
Se realizará centellografía renal a todo paciente con reflujo vesicoureteral

en busca de cicatrices pielonefríticas (pielonefritis agudas previas).
Determina la funcionalidad del parénquima.
Los urocultivos se piden:
1) Intratratamiento
2) Post tratamiento
3) Luego de 30-60 días de haber cursado la infección
Si dan negativo, se declara la curación.
El diagnóstico surge del cultivo de orina y el análisis del sedimento urinario.
Factores de riesgo para la infección urinaria:
99
• Ausencia de circuncisión.
• Sexo femenino.
• Malformaciones congénitas de la vía urinaria.
• Reflujo vesicoureteral.
• Presencia de catéteres urinarios.
• Actividad sexual.
El tratamiento es (en caso de pielonefritis debe durar 15 días, en infecciones

bajas 10 días, en lactantes y niños pequeños hasta 21 días):
o Menores de 1 mes: ampicilina 300mg/kg/día + gentamicina 5

mg/kg/día.
o De 1 a 2 meses: ceftriaxona 100 mg/kg/día + ampicilina 300
mg/kg/día.
o De 2 a 3 meses: ceftriaxona 80 mg/kg/día.
o De 3 a 6 meses: cefalotina 100 mg/kg/día.
o Mayores de 6 meses: cefalexina 50 mg/kg/día.
Se utiliza quimiorofilaxis para evitar nuevos episodios en pacientes con

patología predisponente que podría causar escaras renales, hipertensión
arterial e insuficiencia renal crónica.
Estos pacientes son:
• Infecciones recurrentes hasta realizar cistouretrografía miccional.

• Niños con reflujo en vía urinaria.
• Anomalías anatómicas que predisponen a la estasis de orina.
• Alteraciones funcionales del tracto urinario.
• Diagnóstico antenatal de malformación urológica severa.
• Infección urinaria recurrente (3 o más episodios en 6 meses) con
tracto urinario normal.
• Primera infección urinaria hasta evaluación de la vía urinaria.
La eficacia de la quimioprofilaxis es cuestionada. Se puede indicar:
• Trimetoprima-sulfametoxazol 2 mg/kg/día.
• Nitrofurantoína 1-2 mg/kg/día.
• Cefalexina 25 mg/kg/día.
100
SÍNDROME NEFRÓTICO:
• Se define como una proteinuria masiva y sostenida (mayor a 50
mg/kg/día o mayor a 40 mg/m2 de superficie corporal/hora) y una
hipoalbuminemia (menor a 3g%) o hipoproteinemia (6g%), que
generalmente se acompaña de edemas, hipercolesterolemia e
hiperlipidemia.
Se clasifica en:
• Primario o idiopático: con las siguientes formas histológicas:
o Alteraciones glomerulares mínimas (AGM): hay función normal de los

linfocitos T. Es más frecuente entre los 2 y 6 años. El 90% son corticosensibles y
de buen pronóstico.
o Glomerulonefritis proliferativa mesangial difusa (GNPMD): hay un aumento

de las células y la matriz mesangial (alteración en los glomérulos profundos).
Hay hematuria y pobre respuesta a los corticoides. Evolucionan a esclerosis
focal segmentaria (EFS).
o Esclerosis focal segmentaria (EFS): es la presentación más grave. Se

encuentran depósitos hialinos en el mesangio, que inician en los glomérulos
profundos. Se produce alteración de los podocitos (hipertrofia,
despegamiento y sinequias). Aumenta el porcentaje de corticorresistencia.
Causa insuficiencia renal, que es una falla renal caracterizada por descenso
del filtrado, por lo que se acumulan urea y creatinina, provocando trastornos
hidroelectrlíticos y del estado ácido base. Presenta oliguria y anuria. Cuando
es aguda se divide en:
• Prerenal: por disminución del filtrado glomerular (hemorragias, vómitos,

diarrea, aumento de la circulación como en insuficiencia cardíaca,
tercer espacio). Presenta oliguria, orina de densidad elevada y sodio
bajo (se absorbe a nivel tubular).
• Posrenal: por patologías de las vías excretoras (litiasis, fimosis,
hipertrofia del cuello vesical, alteración en válvulas ureterales, tumores
que comprimen). Presenta oliguria, orina de densidad baja y sodio
elevado.
• Renal: falla a nivel del parénquima renal (glomerulonefritis, síndrome
urémico hemolítico, vasculitis, necrosis tubulares, antibióticos, metales
pesados, fármacos).
• Es la segunda causa de insuficiencia renal crónica después del
síndrome urémico hemolítico.
• Secundario: es causado por:

o Infecciones (LES, HIV, tuberculosis, hepatitis B, hepatitis C, varicela, malaria,
101
herpes zóster).
o Tóxicos (mercurio, oro, D-penicilamina).
o Alérgenos (alimentarias, picaduras de abeja).
o Neoplasias (linfomas sobre todo Hodgkin, leucemia).
o Otras (púrpura de Schönlein-Henoch, síndrome urémico hemolítico,
diabetes).
• Congénito: se asocia a infecciones intrauterinas.
o Sífilis.
o Toxoplasmosis,
o Citomegalovirus.
o Tipo filandes (autosómico recesivo).
Fisiopatologia:
La pérdida urinaria de proteínas conlleva un aumento en la síntesis de éstas,

lo que determina un balance negativo. Por lo tanto hay hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y lipiduria. La presión oncótica disminuye, por lo que hay
hipovolemia.
Esto causa la activación del sistema renina-angiotenisna-aldosterona, que

produce aldosterona con el fin de compensar con retención hidrosalina
(provoca edema). Esta retención también puede llevar a una volemia
aumentada, provocando también hipertensión.
102
• Anasarca.
• Deshidratación o shock (generalmente por crisis poliúrica por remisión
sin suspensión de los diuréticos).
• Infecciones (peritonitis, erisipela, neumonía).
• Para realizar biopsia renal.
• Por riesgo social.
A la anamnesis, se refiere oliguria, orina espumosa, edemas (son blandos,

fríos, no dolorosos), astenia, anorexia, irritabilidad, cefaleas, fiebre (sobre
todo en infecciones), dolor abdominal (por ascitis), vómitos, diarrea, lesiones
de piel (erisipela o celulitis, pueden ser la puerta de entrada).
Entre los antecedentes personales pueden haber infecciones recientes de

vías aéreas superiores. Pueden ser alérgicos, haber recibido inmunizaciones
en el último tiempo, haber padecido enfermedad nefrourológica (síndrome
urémico hemolítico, glomerulonefritis difusa aguda, recaída de síndrome
nefrótico, faringitis) o enfermedades sistémicas (LES, púrpura de Schoenlein
Henoch).
Al examen físico, se debe calcular peso (varía por el edema), talla y

superficie corporal (no suelen alterarse), frecuencia cardíaca y respiratoria.
Se tomará la tensión arterial (puede haber hipertensión por la retención
hidrosalina). Puede presentar edemas (pesquisar tipo, grado y localización
ya que pueden ser hasta derrames en serosas. Buscar en genitales, escroto y
labios mayores). Puede haber palidez, lesiones cutáneas (erisipela, estrías
atróficas, celulitis, úlceras), cabello sin textura y opaco, cartílagos blandos y
plegables (en el pabellón auricular es donde mejor se observa).
Realizar semiología pulmonar (en busca de derrame pleural).
Entre los exámenes complementarios, se realizarán:
• Hemograma (al inicio será normal, salvo en casos de infección donde

habrá leucocitosis. Luego aumentará el hematocrito y la viscosidad,
produciendo trombos).
• Lipidograma (está aumentado, hiperlipidemia, lipiduria,
hipercolesterolemia, aumento de VLDL, hipertrigliceridemia).
• Ionograma (normal).
• Función renal (normal).
• Estado ácido base (normal).
• Proteinograma y dosaje de albúmina (hipoalbuminemia y aumento de
la alfa-2-globulina).
• Orina completa.
• Proteinuria de 24 horas (el valor normal es menor a 5 mg/kg/día. Es
masiva cuando es mayor a 50 mg/kg/día).
103
• Índice proteinuria/creatininuria (el valor normal es menor a 0,2. Es
significativa entre 0,2 y 2. Es masiva cuando es mayor a 2), se realiza en
pacientes que no controlan esfínteres.
• Se buscarán signos de volemia en la radiografía de tórax (hay que
asegurarse que no sea secundario a tuberculosis, pedir PPD si es
posible):
- Es normovolémica en el 50%.
- Es hipervolémica en el 15% (silueta cardíaca aumentada, infiltrado
periférico e hipertensión arterial).
- Es hipovolémica en el 35% (silueta cardíaca pequeña, taquicardia e
hipotensión).
• Ecografía abdominal.
• C3 y C4 (El sistema de complemento es normal por no tratarse de un
mecanismo antígeno-anticuerpo).
• Ecocardiograma (para descartar derrames).
Tratamiento:
• Medidas generales:
- Reposo absoluto.
- Dieta seca, hiposódica, normoproteica y normocalórica.
- Control de la tensión arterial (tratar si la presenta).
- Mantener el balance hidroelectrolítico.
- En ascitis grave, restringir los líquidos, sólo cubrir pérdidas
insensibles.
Agregar:
- Furosemida 1-5 mg/kg/día (VO o EV).
- Agregar espironolactona VO 1 mg/kg/día c/12 horas cuando
hay hiperaldosteronismo secundario.
- Albúmina humana al 20% EV 1 g/kg/dosis + furosemida (pre y
postransfusión) 2 mg/kg/dosis. Se indica cuando la albumina es
menor a 1,5% y hay anasarca.
- Si no hay albúmina se puede usar plasma (10- 20ml/kg).
• Específico: metilprednisona 60 mg/m2/día o 2 mg/kg/día por 4

semanas. Luego se usa en días alternos por otras 4 semanas. Se
aconseja administrar vitamina D 3000 UI/día para evitar alteraciones
en el calcio y la osteoporosis por el tratamiento corticoideo
prolongado.
Posibles respuestas a la corticoterapia:
• Remisión completa: se reduce la proteinuria a límites fisiológicos

(menos de 5 mg/kg/día).
104
• Remisión parcial: se reduce la proteinuria pero sin llegar a límites
fisiológicos.
• Recaída: reaparece la proteinuria patológica durante los 7 días o más
de tratamiento, o aparecen edemas luego de la remisión completa.
• Recaídas frecuentes: se producen 3 episodios en 1 año o más de 2
episodios en 6 meses.
Se los considera corticosensibles cuando hay remisión completa en las 8

semanas del tratamiento.
Son corticorresistentes cuando no remiten tras 2 series de 8 semanas de
tratamiento. Se debe derivar al nefrólogo porque debe realizar
inmunosupresión.
Se habla de corticodependencia cuando recae con proteinuria en el

transcurso del tratamiento con corticoides o dentro de los 14 días de haberla
negativizado.
Indicaciones de biopsia:
• Corticoresistencia.
• Corticosencibles con recaídas frecuentes.
• Edad de comienzo menor a un año (por probabilidad de que sea de
causa congénita).
• Hematuria macroscópica (por si se asocia a nefrosis o nefritis).
• C3 bajo.
• Caída del filtrado glomerular que no sea por hipovolemia o
insuficiencia renal aguda de causa incierta.
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO:

Es una afección grave que puede producirse cuando los pequeños vasos
sanguíneos de los riñones se dañan e inflaman. Este daño puede provocar la
formación de coágulos que obstruyen el sistema de filtración de los riñones,
provocando insuficiencia renal. Es la primera causa de insuficiencia renal
aguda en la primera infancia.
Es una microangiopatía sistémica, con anemia y trombocitopenia.

Si bien es una afección grave, el diagnóstico y tratamiento oportuno
generalmente llevan a una recuperación completa (sobre todo en niños
pequeños).
Si bien puede producirse en cualquier persona, es más común en los niños.

En la mayoría de los casos es causado por una infección por Escherichia coli
(cepa P O157). Las cepas que producen toxina Shiga son aquellas que
causan SUH.
105
A veces puede ser causado por otras infecciones (neumococo, influenza,
HIV), medicamentos (inmunosupresores o quimiterápicos), o ciertas
condiciones (como embarazo, cáncer o enfermedades autoinmunes).
Puede ser el resultado de ciertas mutaciones genéticas (síndrome urémico
hemolítico atípico). En todos estos casos, no causa diarrea.
Los signos y síntomas pueden variar.

Cuando se produce por E. coli, lo primero que se afecta es el tubo digestivo,
entonces el primer síntoma es diarrea que dura varios días que a menudo es
sanguinolenta. Se acompaña de dolor, cólicos o hinchazón abdominal,
vómitos y fiebre.
Todas las formas de SUH causan anemia por el daño en los vasos sanguíneos
que descompone a los eritrocitos (hemólisis).
En los vasos sanguíneos hay aumento de la adherencia y agregación
plaquetaria, lo que produce un cuadro de CID (coagulación intravascular
diseminada) y la trombocitopenia. Hay depósitos de fibrina donde quedan
atrapados los glóbulos rojos que se destruyen.
Habrá también insuficiencia renal aguda, hipertensión y depresión del
sensorio.
Clínicamente presenta:
• Coloración pálida (en mejillas y párpados inferiores).

• Fatiga extrema.
• Disnea.
• Confusión, convulsiones o ACV.
• Hipertensión arterial.
• Tendencia a formar hematomas, a veces inexplicables.
• Sangrados inusuales (epistaxis y por cavidad oral).
• Oliguria o hematuria.
• Edema de piernas, pies o tobillos. Con menos frecuencia en cara,
manos, pies o anasarca.
Factores de riesgo para contraer E. coli:
• Consumo de carne o productos contaminados.

• Nadar en piscinas o lagos contaminados con heces.
• Contacto con persona infectada.
Tienen mayor riesgo de contraer síndrome urémico hemolítico los niños

menores de 5 años, los adultos mayores de 65 años, personas
inmunodeficientes, personas susceptibles genéticamente.
Como prevención, no se deben consumir productos sin pasteurizar, se deben

higienizar las manos (sobre todo antes de comer y después de ir al baño),
limpiar utensilios y superficies donde se apoya comida, cocinar la
temperatura a 71o mínimo, descongelar la carne, separar los alimentos
crudos de los cocidos, no nadar en agua contaminada.
106
Diagnóstico:
• Hemograma (hematocrito bajo, puede haber plaquetopenia).

• Frotis sanguíneo (hematíes creanados, también llamados
equinocitos. Son eritrocitos espiculados).
• Urea y creatinina altas.
• Sedimento urinario (proteinuria, hematuria, signos de infección).
• Muestra de heces (se puede detectar E. coli productora de toxinas u
otras bacterias).
• Estado ácido base.
• Ionograma.
• Coprocultivo (para buscar E. coli).
Tratamiento:
El síndrome urémico hemolítico requiere internación. Se deben reponer
líquidos y electrolitos de forma cuidadosa debido a la afectación renal. Se
repondrán las pérdidas insensibles (no se pueden regular con exactitud) más
la mitad de la diuresis.
Se pueden realizar transfusiones tanto de eritrocitos como de plaquetas de
acuerdo a la clínica y los valores (10ml/kg).
Si hay hipertensión, se realizará el manejo farmacológico de esta.
Dependiendo la gravedad (uregncia es en sobrehidratación, hiponatremia,
sintomatología neurológica, acidosis metabólica severa con hipernatremia o
insuficiencia cardíaca por hipervolemia, hiperkalemia que no responde a
tratamiento), se puede realizar diálisis, plasmaféresis o llegar a un trasplante
renal. La diálisis de mantenimiento se usa en insuficientes renales con urea
por encima de 600 mg/l/día, bicarbonato en sangre menor a 2 mEq/l/día o
kalemia mayor a 1 mEq/l/día.
En los casos de mutación genética, se indicará eculizumab (anticuerpo
monoclonal) para prevenir daño adicional a los vasos sanguíneos.
Previamente se aplicará la vacuna antineumocóccica.
Complicaciones:
• Insuficiencia renal (tanto aguda como crónica).

• Hipertensión arterial.
• Accidente cerebrovascular o convulsiones.
• Coma.
• Disminución de la coagulación.
• Cardiopatías.
• Patología del tubo digestivo (intestinal, biliar o páncreas).
En agudo, puede evolucionar a la muerte por el compromiso

neurológico. A largo plazo, puede causar morbilidad por la afectación
renal.
107
SÍNDROME NEFRÍTICO:
Es el conjunto de signos y síntomas que expresan la afectación del
glomérulo.
Su tríada es:
• Oliguria
• Hematuria (presencia de cilindros hemáticos en el sedimento urinario y

glóbulos rojos)
• Hipertensión arterial
La glomerulonefritis posinfecciosa se produce luego de infecciones de

faringe (Streptococo beta hemolítico A, que se da en otoño-invierno en
climas templados. El grupo etario más afectado es el de 5-15 años) o de piel
(se suele dar en verano en climas cálidos, en niños de 3-6 años. Suele ser
consecuencia de picaduras de insectos). Produce reacción antígeno-
anticuerpo-inmunocomplejos con localización glomerular.
Es por esto que prolifera el mesangio renal y hay obstrucción de los capilares
glomerulares, causando el daño glomerular, reducción del filtrado
glomerular y proteinuria.
Clínicamente presenta:
• Hematuria.
• Oliguria (en lactantes la diuresis es 1ml/kg/hora, en primera infancia
20ml/kg/día. Se considera oliguria menor a 0,5ml/kg/hora y menor a
10ml/kg/día respectivamente).
• Hipertensión.
• Edemas (suelen ser generalizados).
• Insuficiencia renal aguda.
Se pide al laboratorio:
• De guardia:
- Sedimento urinario (se evidencian cilindros hemáticos). Tendrá

densidad aumentada y sodio bajo. Proteinuria <1g/litro.
- Urea y creatinina (se encuentran aumentadas en sangre).
• De planta:
- Anti estreptolisina (ASTO). Para buscar Streptococo, el valor normal es

<250 UI/ml.
- Exudado de fauces.
108
- Orina por nefrología.
- Urea y creatinina.
- C3 y C4. Hay hipocomplementemia en las primeras 4 semanas.
Diagnósticos diferenciales:
• Nefritis lúpica (predomina en mujeres adolescentes, con exantema en

alas de mariposa y poliartritis. Presencia de anticuerpos antinúcleo).
• Nefritis de la púrpura no trombocitopénica (se suele dar entre los 3-8
años. Hay coagulación y complementemia alteradas. Pólipos
abdominales, poliartralgias, púrpura en miembros inferiores).
• Enfermedad de Berger (nefropatía por IgA. Insuficiencia renal
progresiva, suele haber sordera a altas frecuencias y anomalías
oculares. Se suele dar en varones de 6 años).
• Síndrome de Alport (Insuficiencia renal progresiva, suele haber sordera
a altas frecuencias y anomalías oculares. Se suele dar en varones de 6
años).
El tratamiento es con furosemida 1-5 mg/kg/día (VO o EV) y restricción

hídrica. Si es por Streptococo, indicar fenoximetilpenicilina 50.000- 100.000
UI/kg/día por 10 días, en caso de alergia:
• Eritromicina 50 mg/kg/día por 10 días.

• Claritromicina 15mg/kg/día por 10 días.
• Azitromicina 10 mg/kg/día por 3-5 días.
Entre las complicaciones encontramos:

• Proteinuria asociada.
• Hipertensión persistente.
• Hematuria macroscópica persistente.
• Encefalopatía hipertensiva convulsivante.
• Pulmón nefrítico (evaluar con radiografía de tórax, también evaluar silueta
cardíaca).
109
DISPLASIA DE CADERA
Se trata de una entidad en la que la cabeza del fémur pierde la relación normal
con el cotilo pélvico (acetábulo y rodete o labrum). Puede ser desde inestabilidad
simple con laxitud capsular hasta desplazamiento completo con salida del
acetábulo.
Clasificación:
• Displasia acetabular: anormalidades radiológicas con cadera estable. La

incidencia es 2 cada 1000 partos.
• Cadera inestable: movilidad anormal, pero dentro del acetábulo. Se da un
caso cada 100 recién nacidos.
• Subluxación: cadera desplazada.
• Luxación: pérdida del contacto cabeza acetábulo.
A su vez, puede dividirse en dos grupos:
• Teratológica: intraútero. Se asocia a otros trastornos neuromusculares (es la menos

frecuente).
• Típica: pre o postnatal. Se da en el lactante neurológicamente normal.
Tiene mayor prevalencia en mujeres (4-8:1). El 80% de los casos es unilateral (60%
izquierda y 20% derecha), sólo el 20% de las veces es bilateral.
Factores de riesgo:
• Antecedentes familiares.
• Sexo femenino.
• Presentación podálica.
• Oligoamnios.
• Miomatosis uterina.
• Prematurez.
• Embarazo gemelar.
• Primíparas.
• Estrógenos maternos y hormonas relacionadas (relaxina).
• Malformaciones asociadas: pie talo (pie en dorsiflexión, talón en valgo), pie
bot (o equinovaro, porción posterior y media en varo. Aducción del entepié),
pie aducto (borde lateral convexo, borde interno cóncavo. En la radiografía
hay aducción de los metatarsianos), tortícolis congénita, etcétera.
110
• Modo de sujetar y envolver al niño.
Examen clínico: desde el recién nacido hasta los 3 mese se deben realizar dos
pruebas:
• Prueba de Ortolani: es una maniobra para reducir la cadera luxada

recientemente. Se le flexiona y separa el muslo, elevando la cabeza del
fémur. Es positiva si se nota un chasquido palpable (clunck)) cuando
reingresa la cabeza al acetábulo. La cadera se reduce cuando se hace
abducción, se luxa a la aducción. Luego de llos 3 meses ya no se puede
hacer por el desarrollo de contracturas de los tejidos blandos.
• Prueba de Barlow: también llamada prueba de luxación o de provocación

en caderas inestables. Cuando la cabeza femoral está fuera del acetábulo
es palpable. Cuando se abduce la extremidad, la cadera vuelve a su
posición. Se puede diagnosticar cadera luxable.
111
Desde los 3 hasta los 18 meses, hay limitación de la abducción y asimetría de los
pliegues de muslos o glúteos.
Signos clínicos:
• De Trendelemburg: Se le pide el paciente que levante el pie y este no logra

mantener la cadera estable por la displasia de cadera.
• De Galeazzi: La rodilla afectada se ve mas baja por la displasia de cadera.
112
Exámenes complementarios: en los grupos de riesgo, es recomendable realizar al
menos un estudio de imagen para evaluar la articulación.
Se realizará ecografía de caderas entre el 2o y 5o mes. Se debe hacer visualización

estática y dinámica. Se puede visualizar el cartílago, la morfología del acetábulo y
la estabilidad de la cadera.
Pueden haber hallazgos que no son evidentes al examen físico.
En el período neonatal hay inestabilidad fisiológica, sin que sea necesario un

tratamiento.
Si hay dudas en la interpretación de la ecografía, se puede realizar radiografía

cuando aparece el núcleo de la cabeza femoral (entre el 3o y 6o mes). Se hará a
ambas caderas, de frente en decúbito dorsal, con los fémures paralelos (no importa
la posición de las rodillas).
Líneas de Chiodín y Rivarola (en menores de 6 meses):
Línea superior: paralela al cotilo.
Línea inferior: paralela al borde superior de la metáfisis femoral.
Cadera normal: paralelas y divergentes.
Cadera luxada: convergentes hacia la línea media.
Líneas de Ombredane (en mayores de 6 meses): El núcleo de osificación de la

cabeza femoral debe estar en el cuadrante ínfero- interno.
113
Esquema de Ombredane:
Línea de Hilgenreiner: se forma uniendo los extremos inferiores del íleon o los
extremos superiores de las ramas isquiopubianas.
Línea de Perkins (o vertebral): pasa por el margen lateral del acetábulo.
El índice acetabular es el ángulo formado por la línea de Hilgenreiner y otra línea

trazada del borde inferomedial del hueso ilíaco al borde óseo externo del
acetábulo. Es normal menor a 30o y a 20o a los 2 años).
Arco de Shenton, también llamada línea cérvico obturatriz.
Tratamiento:
- Recién nacido: mantener la posición de flexión y abducción durante 1-2 meses. Se

puede usar arnés de Pavlik, férula de Frejka o tras prótesis de abducción.
- 1-6 meses: se dirige a lograr la reducción de la cabeza femoral en el acetábulo.

Es de elección el arnés de Pavlik, si no reduce, se indica tratamiento quirúrgico.
- Mayores de 6 meses: tratamiento quirúrgico.
Complicaciones:
• Necrosis avascular de la epífisis de la cabeza femoral.

• Reluxación.
• Subluxación residual.
• Displasia acetabular.
• Infecciones de la herida quirúrgica.
114
PROBLEMAS ORTOPÉDICOS FRECUENTES ENTRE
LOS 2 Y 10 AÑOS
Genu varo: genu proviene del latín rodilla. Es la incurvación de los miembros
inferiores a convexidad externa. El punto más externo es en las rodillas (en
forma de paréntesis). Es fisiológico hasta los 2 años, no requiere corrección. Si
es asimétrico o persiste, se deben descartar raquitismo y malformaciones
congénitas.
Genu valgo: las rodillas tienden a converger y las piernas se separan (piernas
en X).
Es fisiológico entre los 3 y 7 años de forma simétrica (observar el desgaste del
calzado). Corrige espontáneamente entre los 5 y 8 años. Puede acentuarse
por sobrepeso y aumento de la laxitud de los ligamentos. Puede ser una
manifestación de raquitismo.
Puede haber pseudo valgo por adiposidad de los cóndilos femorales. El
tratamiento es con calzado corrector, sino, quirúrgico.
115
Pie plano: es la ausencia o pobre definición del arco longitudinal, sobre la
que se realiza el apoyo. Los niños menores de 3 años no tienen arco
longitudinal.
Antes de los 2 años, es difícil observar el arco por la presencia de una
almohadilla de grasa en la planta del pie y la gran flexibilidad de los
ligamentos, por lo que es imposible diagnosticar pie plano flexible.
Pie plano flexible: en la mayor parte de los niños no hay alteraciones

estructurales, no genera molestias y hay adecuada movilidad. Se produce
por laxitud ligamentaria y suele mejorar a los 6 años. Se realiza el test de
Rose: durante el apoyo, la articulación astrágalo-escafoidea está
descendida. Al estirar pasivamente el tendón del flexor del hallux se
reestablece el arco longitudinal interno. No requiere tratamiento.
Pie plano rígido: hay alteraciones importantes en la conformación de los

pies, que generalmente son dolorosos. Las causas son varias:
• Alteraciones congénitas en la formación o posición de los huesos.

• Uniones anormales entre los huesos.
• Pérdida del arco por parálisis de los músculos.
• Debilidad de los músculos de la pierna.
116
ESCOLIOSIS
Es la desviación raquídea en el plano frontal, acompañado de rotación de
las vértebras.
Involucra los tres planos:
• Plano frontal: dextro-convexa o siniestro-convexa.

• Plano sagital: cifo-escoliosis o lordo-escoliosis.
• Plano axial: rotación.
Clasificación:
• Paralítica o neuromuscular: se da en el recién nacido con sufrimiento

fetal, con complicaciones neurológicas. Al presentar retraso en la
maduración y el crecimiento, pueden desarrollarse malformaciones
espinales. Generalmente seasocia a disfunciones musculares, parálisis
cerebral y otras malformaciones.
• Congénita: se debe sospechar cuando hay malformaciones
esofágica, cardíacas o como atresia malformaciones renales.
Tienen 25% de probabilidades de presentar anormalidades urológicas,
10% de anormalidades cardiovasculares. Hay defectos de
segmentación (hemivértebras,vértebras en mariposa) y de formación
(barras, bloques).
• Idiopática: es la más frecuente.

o Infantil: desde el nacimiento hasta los 3 años. Es más frecuente en
varones, de pronóstico muy grave y evolutivas.
o Juvenil: entre los 4 y 10 años. Son evolutivas y requieren un
seguimiento estricto.
o Del adolescente: entre los 11 y 17 años. Más frecuente en mujeres.
Requiere siempre tratamiento.
o Del adulto.
117
Examen físico:
• Triángulo de la talla.
• Línea bicrestílea.
• Línea biescapular.
• Maniobra de Adams (giba).
• Signo de la plomada: descompensación del tronco.
• Longitud de miembros.
Estudios complementarios:
Se debe realizar radiografía, el espinograma. Debe ser un par radiográfico

de frente y perfil, en posición de pie y descalzo. Debe incluir las crestas
ilíacas.
Hay que hacer la medición curva por índice de Cobb y determinar la
madurez esquelética con el signo de Risser.
Método de medición curva de Cobb: las vértebras límite son aquellas que
logran el mayor ángulo. La vértebra ápex es la más rotada y la menos
inclinada.
118
Método de Nash y Moe: mide los pedículos.
Signo de Risser: establece el potencial de crecimiento remanente en la

columna. La cresta se osifica de fuera hacia adentro. Desde la menarca,
queda un año y medio de maduración esquelética. Se habla de Risser V
cuando la cresta se une al hueso ilíaco.
Tratamiento:
Corsé de Milwaukee, se utiliza 23 horas al día.
119
ENFERMEDAD DE LEGG-CALVE-PERTHES
Es una osteonecrosis idiopática o necrosis avascular de la epífisis femoral
superior juvenil (de la cabeza del fémur).
Se debe a la interrupción del aporte sanguíneo a la cabeza del fémur. Es de
inicio insidioso. Es de predominio en varones (4-5:1), afecta a 1 de cada
10.000 niños. Se manifiesta entre los 2 y 12 años. Es bilateral en el 10-20% de
los casos.
Se asocia a retraso en la edad ósea, talla baja, padres fumadores,

tabaquismo pasivo y alteraciones de la coagulación.
El cuadro clínico inicia con un período de isquemia, que causará necrosis de

la cabeza femoral inmadura, ésta lleva a su fragmentación y a fracturas
subcondrales patológicas, para pasar luego a un período de absorción
ósea, reosificación y remodelación de la cabeza femoral. Deja como
secuelas alteraciones de la longitud de la extremidad, subluxación o
deformidades tanto de la cabeza femoral como del acetábulo.
El signo más temprano es la claudicación intermitente después del ejercicio.

También hay:
• Dolor ligero o intermitente en la parte superior del muslo.

• Gonalgia.
• Cojera indolora.
• Marcha antálgica.
• Espasmo muscular.
• Limitación de la abducción y rotación interna.
• Atrofia de la parte proximal del cuádriceps.
Signos de riesgo:
• Obesidad.
• Mayor a 8 años.
• Niños.
• Movilidad reducida de cadera.
• Mayor duración de lo esperado.
Se desarrolla en 5 fases que duran aproximadamente 6 meses cada una:
1) Fase inicial o de sinovitis: hay normalidad radiológica u osteopenia. Es de

corta duración (semanas).
2) Fase de necrosis: colapso o densificación. Presenta un núcleo de

crecimiento más pequeño y denso. Hay aumento de densidad ósea y
aumento del espacio articular por engrosamiento del cartílago. Se observa
osteopenia del cuello de la epífisis.
120
3) Fase de fragmentación: la actividad osteoclástica reabsorbe el hueso
muerto y lo sustituye por hueso inmaduro. En la radiografía aparecen
lucencias y zonas esclerosas en el núcleo epifisario. Hay islotes óseos y zonas
osteopénicas que dan imagen atigrada. Dura 1 o 2 años.
4) Fase de reosificación: aparece hueso subcondral en la cabeza femoral

con regeneración progresiva de la epífisis.
5) Deformidad residual: se alcanza la forma definitiva. Nos dará el

pronóstico.
o Coxa plana: el adelgazamiento y colapso de la cabeza produce

una cabeza plana y ancha.
o Coxa magna: hay ensanchamiento del cuello y cabeza femoral

(forma de champignon).
Diagnóstico por imágenes:
Valoración radiográfica: se hará radiografía de elvis anteroposterior y

radiografía de pelvis Lauenstein (posición supina, cadera flexionada 45° y en
abducción 45°, anteroposterior).
Clasificación de Catterall: se basa en la apariencia radiográfica:

• Estadio I: clínica positiva con radiografías limpias.
• Estadio II: esclerosis con o sin cambios quísticos y preservación del contorno
y de la superficie de la cabeza femoral.
• Estadio III: pérdida estructural de la cabeza femoral. • Estadio IV:
afectación acetabular.
También está la clasificación de Salter-Thompson y la de Herring.
121
Ecografía:
• Fase 1: permite identificar un aumento del espacio articular

distinguiendo el derrame de la hipertrofia sinovial.
• Fase 2: hay extrusión lateral de la cabeza.
• Fase 3: se observa fragmentación y aplanamiento de la cabeza
femoral.
Gammagrafía ósea con tecnecio 99: muestra la perfusión y la integridad de

la vascularización del hueso.
RMN y TAC: detectan cambios tempranos de necrosis.

Se pide al laboratorio hemograma, eritrosedimentación y proteína C
reactiva . Sirve para descartar diagnósticos diferenciales.
Pronóstico:
• Deformidad de la cabeza femoral (esfericidad) una vez completada

la fase de consolidación.
• Contención de la cabeza femoral.
• Reducción de la amplitud de movimientos de la cadera.
• Cierre prematuro del cartílago de crecimiento.
• A largo plazo: artrosis de cadera.
Tratamiento:
• Analgésicos.
• Observación expectante.
• Reposo.
• Ejercicios de distensión en abducción para mantener la movilidad.
• Férulas de abducción de los muslos.
• Cirugía (osteotomías).
122
ARTRITIS SÉPTICA
Es la infección de las articulaciones que se presenta en forma aguda. Suele
ser monoarticular (90%) y afecta las grandes articulaciones. Generalmente
se da por diseminación hematógena.
Etiología:
• Staphilococus aureus (40-80%).

• Haemophilus influenzae tipo B.
• En recién nacidos:
- Streptococus β hemolítico del grupo B.

- Bacilos gram negativos.
- Staphilococus aureus.
Presentación clínica:
• Fiebre.
• Eritema.
• Inflamación articular.
• Dolor.
• Impotencia funcional.
• Compromiso del estado general.
Al laboratorio presenta:
• Leucocitosis con neutrofilia.

• Eritrosedimentación y proteína C reactiva aumentadas.
• Hemocultivos x2
• Líquido articular > 50.000 células (polimorfonucleares).
• Cultivo líquido articular.
La radiografía presenta edema de tejidos blandos y ensanchamiento del

espacio articular. También se pedirá ecografía.
El tratamiento es el drenaje quirúrgico. Se indicará ceftriaxona o

clindamicina. En el caso de Staphilococus aureus o bacilos gram negativos,
por 4 semanas. Si fuera Haemophilus o Streptococus, entre 2 y 3 semanas.
123
SINOVITIS TRANSITORIA
- Se presenta con dolor de aparición aguda, cojera, limitación de

movimientos, sobre todo de la abducción y de la rotación interna.
- Hay dolor referido a la ingle o a la rodilla, no hay fiebre ni afección del

estado general. Ocurre una reacción inflamatoria inespecífica.
Afecta a niños de 3-8 años de edad. Es más frecuente en varones.
Etiología:
• Síndrome viral reciente o activo.

• Traumatismos leves.
• Hipersensibilidad alérgica.
Al laboratorio, el hemograma es normal, la eritrosedimentación es normal o

levemente aumentada.
Las radiografías de caderas frente y Lauenstein son normales. En la ecografía

se observará derrame sinovial. Se puede realizar RMN.
Es un diagnóstico diferencial de artritis séptica. La sinovitis transitoria es un

diagnóstico de exclusión.
El tratamiento son medidas conservadoras: reposo en cama estricto por una

semana, limitación de la actividad por 1-2 semanas.
Se indican AINES (ibuprofeno 10mg/kg/dosis).
EPIFISIOLISIS DE LA CABEZA DEL FEMUR

- Es el deslizamiento de la epífisis capital del fémur. Es frecuente en la
adolescencia. Es característico de adolescentes obesos con retraso de la
maduración esquelética o en niños delgados y altos con un brote de
crecimiento reciente.
Su etiología es desconocida. Se cree que puede haber una base endócrina.
Clasificación:
• Predeslizamiento: placa de deslizamiento ancha. Sin deslizamiento.

Causa leves molestias.
• DECF agudo: dolor o cojera leves o ausentes por más de 3 semanas. El

deslizamiento se produce en forma repentina con dolor intenso. No
puede apoyar el pie. Es inestable.
124
• DEFC agudo sobre crónico.
• DECF crónico: Es el más frecuente. Tiene meses de evolución. Es
estable.
Clínica: En casos agudos el dolor es intenso. En DECF crónico:
• Marcha antálgica.
• Pierna en rotación externa.
• Limitación de la abducción y la flexión.
• Deformidad en varo.
• Gonalgia (20%).
PRONO DOLOROSO
O también llamado codo de niñera o subluxación de la cabeza del radio. Se
debe a una tracción longitudinal sobre la extremidad superior con el codo
en extensión. El ligamento anular sufre una rotura parcial. La cabeza del
radio puede deslizarse en dirección distal.
125
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE
Es un síntoma frecuente en la niñez y la adolescencia. Tiene una incidencia
de tres episodios repartidos en un lapso de dos a tres meses. Puede ser de
causa orgánica o funcional. Este último puede ser disfuncional o
psicogénico.
La respuesta infantil al dolor depende de:
• La percepción del dolor.

• Las situaciones de estrés.
• La personalidad.
• La reacción familiar.
Etiopatogenia del dolor agudo recurrente funcional
• Cambios de presión sobre las terminaciones nerviosas de mucosas,

músculo y serosas del aparato digestivo.
• Predisposición familiar emocional o funcional. Como la intolerancia a
la lactosa.
• Factores emocionales, psicológicos, de personalidad.
• Secreción de péptidos endógenos opiáceos: B-endorfina-
norepinefrina.
• Alteración de la actividad motora intestinal (síntomas autonómicos)
palidez, cefalea, vómitos etcétera.
• Malabsorción de hidratos de carbono (lactosa) hasta un 40%.
• Intolerancia a proteína de leche de vaca (menores de 1 año).
Causa orgánica: es de mucha jerarquía y se asocia en general a otros

síntomas y signos. Es muy importante el interrogatorio.
Causa funcional: se produce en el 15% en niños de 5 a 14 años. Son más
breves y moderados. El 90-95% son alteraciones funcionales con
manifestaciones psicosomáticas.
Clínicamente:
• Mejoría del dolor durante los fines de semana y las vacaciones

escolares.
• Los episodios de dolor suelen relacionarse con períodos de estrés
• Presenta períodos de remisión de la sintomatología, en los cuales el
niño tiene un examen físico normal con buen crecimiento
pondoestatural.
• Síntomas inespecíficos.
• Generalmente buen desempeño escolar.
• El dolor funcional suele localizarse en región periumbilical y por lo
general no se acompaña de otros síntomas (exceptuando la
presencia de vómitos por componente emocional).
126
Clasificación
• Psicogénico:
- Fobia escolar.
- Reacción de adaptación.
- Depresión.
• Disfuncional:
- Intolerancia a lactosa.
- Constipación.
Dismenorrea.
• Orgánico:
- Esofagitis.
- Ulcera péptica.
- Infección urinaria.
- Litiasis biliar.
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Enteroparasitosis (ascaridiasis, giardiasis).
- Porfiria.
- Malrotación intestinal.
- Obstrucción intestinal recurrente.
- Pancreatitis.
- Litiasis del árbol urinario.
- Dolor músculo-esquelético referido.
Menores de 4 años:
• DAR orgánico.
• DAR por somatización.
• DAR (“diagnóstico”).
Mayores de 4 años:
• DAR orgánico.
• DAR por somatización.
• DAR funcional (“síntomas”) (criterios de Roma III):
- Dispepsia funcional.
- Síndrome de intestino irritable.
- Migraña abdominal.
- Dolor abdominal funcional.
Factores favorecedores o predisponentes:
127
• Individuales:
- Dificultad para la expresión del lenguaje, a veces por edad o por falta de
maduración. Tiene que tener un ambiente favorecedor para desarrollarse
(alexitimia). Pueden ser niños responsables y perfeccionistas pero inseguros.
Somatiza frustraciones.
- Características temperamentales del niño (perfeccionistas, responsables).
- “Amplificación somatosensorial”.
- Cambios de organización personal de la vida (factor edad).
- Ansiedad de separación de la figura materna.
• Familiares:
- Trastornos del vínculo.

- Negación.
- Conflictos.
- Dificultad para la resolución de problemas.
- Inadecuación de aportes afectivos.
- Sobreprotección excesiva.
Factores precipitantes psicológicos:
• Acontecimientos vitales estresantes o “life events”.

• Pérdida o duelo familiar/mascota.
• Nacimiento de un hermano.
• Fracasos escolares.
• Acoso o violencia escolar (bullying).
• Maltrato o abusos.
• Mecanismo de “identificación proyectiva”: dolor abdominal en algún
familiar cercano.
Factores mantenedores:
• Ganancia primaria y secundaria.

• Distorsiones cognitivas.
• Alteraciones perceptivas.
• Factores iatrogénicos.
• Antigüedad del cuadro.
• Comorbilidad.
Principales enfermedades orgánicas relacionadas con el dolor abdominal

crónico:
• Intolerancia a carbohidratos: lactosa, fructosa, sorbitol.

• Deficiencia de sacarasa/isomaltasa.
128
• Estreñimiento.
• Helicobacter pylori/enfermedad celiaca.
• Parásitos: Giardia, Criptosporidium, Blastocystis hominis.
• Infección bacteriana intestinal: Campylobacter, Yersinia, Clostridium
difficile.
• Infección urinaria.
• Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico, gastritis, duodenitis.
• Esofagitis, gastritis y colitis eosinófila.
• Anomalías anatómicas: malrotación, membrana, estrechez,
duplicaciones intestinales, invaginación recurrente.
• Anomalías genitourinarias: hidronefrosis, estenosis unión pieloureteral,
nefrolitiasis.
• Enfermedad hepatobiliar/pancreática: hepatitis, colecistitis, quiste de
colédoco, pancreatitis.
• Fiebre mediterránea familiar.
• Metabólicos: diabetes mellitus, intoxicación por plomo.
• Aminoacidopatías.
Signos de alarma en la historia clínica:
• Localización del dolor lejos de la zona periumbilical o irradiación a

miembros y espalda.
• Dolor persistente en los cuadrantes superior o inferior derechos.
• Cambios en el ritmo o características de las deposiciones.
• Presencia de sangre en heces, estado nauseoso y/o vómitos.
• Disfagia.
• Artralgia.
• Diarrea nocturna.
• Dolor nocturno que despierta al niño (no así el que dificulte conciliar el
sueño).
• Presencia de fiebre.
• Síndrome miccional (disuria-polaquiuria).
• Pérdida de peso no voluntaria o detención de la talla.
• Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal,
celiaca o úlcera péptica.
• Anorexia.
• Eritema nodoso.
Signos de alarma en el examen físico:
• Evidencia de pérdida de peso: los niños después de los tres años

aumentan más o menos entre dos a cuatro kilos por año. Y promedio
pueden crecer de cuatro a 6 centímetros por año.
• Dolor a la presión localizado en los cuadrantes superior o inferior
derechos.
• Distensión o un efecto masa localizados.
129
• Hepatomegalia y esplenomegalia.
• Hematoquecia: sangre en materia fecal.
• Hematemesis.
Estudios de laboratorio básico:
• Hemograma.
• Bioquímica sanguínea.
• Velocidad de sedimentación globular.
• Sedimento urinario.
• Parásitos en heces.
• Heces: sangre oculta, leucocitos (están presentes en la diarreas
prolongadas o crónicas), eosinófilos.
• Coproparasitológico en materia fecal con test de Graham.
• Coproparasitológico seriado para buscar parásitos que no se ve a
simple vista.
Estudio de imagen básico:
• Ecografía abdominal y pélvica.

• Radiografía directa de abdomen, de frente y de pie para ver niveles
hidroaéreos.
Signo del revoque: en la radiografía simple de abdomen se ve oscuro
el aire dentro del intestino delgado dilatado. Los límites entre las asas
se ven blanquecinos y aumentados de espesor porque el intestino ha
sido "revocado" (como las paredes) con fibrina por una peritonitis.
Factores de mal pronóstico:
• Permanecer a una familia “con dolores”.

• Sexo masculino.
• Aparición de dolor antes de los seis años.
• La duración más allá de iniciado el tratamiento.
Manifestaciones orgánicas importantes:
- Invaginación subintrante: cuando ocurre en un niño menor de un

año se mete el ilion dentro del ciego, si no se logra desinvaginar (ya
sea por enema o espontáneo) se necrosa.
- Esofagitis por reflujo gastroesofágico: hay que sospechar cuando el

nene tiene problemas respiratorios recurrentes, porque puede haber
microaspiraciones. La mucosa no esta preparada para tanto ácido.
- La infección del tracto urinario en menores de un año son mas

complicadas que en adultos.
130
- Adenitis mesentérica: dolor en el flanco derecho que hay que
diferenciarlo de un dolor apendicular.
- Las hernias de la línea media pueden pellizcar el epiplón y dar

molestias recurrentes.
- Epilepsia abdominal con contracción en flexión, especialmente niños

muy pequeños.
En un segundo o tercer nivel asistencial, y según la sospecha clínica, podrían

realizarse estudios complementarios específicos, entre los que destacan:
• Serología de enfermedad celiaca.

• Biopsia intestinal.
• Detección de antígeno en heces (de Helicobacter pylori).
• Endoscopia.
• Urea en aire espirado para determinación del Helicobacter pylori.
• Test de lactosa y proteína de vaca.
• pHmetría de 24 horas.
• Tránsito intestinal superior.
• Enema opaco.
• Manometría anorrectal.
• Colonoscopia.
• Tomografía axial computarizada.
• Cápsula endoscópica.
• Laparoscopía.
Diagnóstico clínico diferencial:
131
Tratamiento:
Farmacológico: se requiere del mismo cuando existe una causa que lo
justifique (ejemplo: giardiasis se trata con metronidazol).
Dietético: cuando hay que modificar una dieta (ejemplo: intolerancia a la

lactosa; celiaquía aunque solo se diagnostique con biopsia del intestino
delgado).
Psicoterapia: individual/familiar cuando se demuestra causa psicológica.
Recordar que un dolor abdominal recurrente puede responder a más de

una causa (ejemplo: puede haber nacido un hermano y simultáneamente
tener una giardiasis).
132
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Cuando el esfínter esofágico inferior (EEI) es incompetente, el reflujo pasivo del
contenido gástrico puede causar síntomas.
Aunque muchos lactantes tienen cierto grado de reflujo, alrededor de 1/300 sufre
reflujo acentuado, acompañado de complicaciones.
Calasia: describe el reflujo libre a través de un esfínter dilatado.
Etiología
Los factores que contribuyen a la competencia del EEI son:
• La posición abdominal del esfínter.

• El ángulo de inserción del esófago en el estómago.
• La presión del esfínter.
Pueden ser causantes de reflujo gastroesofágico:
• Descensos espontáneos y frecuentes de la presión del esfínter.

• Mecanismos de relajación crónica del esfínter (pueden causar reflujo y
esofagitis)
• Mecanismos de reflujo con presión normal del esfínter que suceden cuando
aumenta la presión abdominal (tos, llanto).
• Mecanismos normales de reflujo luego de las comidas, que en los lactantes
pequeños predispone al vómito, por la pequeña capacidad de
almacenamiento del esófago.
Manifestaciones Clínicas
• Vómitos (pueden desaparecer cuando el niño adopta la posición erecta e

ingiere alimentos sólidos en los casos leves).
• Neumonía por aspiración y neumonías recurrentes.
• Falla de Medro (se reduce el crecimiento y la ganancia ponderal).
• Tos crónica.
• Sibilancias.
• Apneas.
• Laringoespasmos.
• Anorexia.
• Hemorragia por esofagitis.
• Anemia ferropénica.
• Rumiación (náuseas repetidas, regurgitación, paso por la boca y deglución
del material regurgitado; acompañado por falla de medro y alteraciones
posturales de la cabeza: Síndrome de Sandifer).
Incidencia: presentan mayor incidencia de reflujo gastroesofágico los pacientes

con parálisis cerebral, síndrome de Down o retrasos del desarrollo.
133
Diagnóstico:
Casos Leves: sospecha clínica que se confirma evaluando la respuesta al

tratamiento.
Casos graves: Esofagografía con bario bajo control radioscópico (puede haber
normalmente un reflujo mínimo que desaparece rápidamente del esófago, pero el
reflujo persistente siempre es patológico). También se realiza pHmetría.
Tratamiento
• Posición semisentada.
• Espesamiento de las fórmulas con cereales.
• Cisapride 0,2 mg/kg (estimula la motilidad gastrointestinal, reduce el tiempo
medio del reflujo, prolonga el intervalo QTc por lo que se debe realizar
monitoreo cardíaco).
• Antiácidos/Omeprazol/Lansoprazol (si hay esofagitis).
• Tratamiento quirúrgico (funduplicatura de Nissen), si los síntomas no mejoran
con el tratamiento médico.
134
INFECCIONES DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES
- Es una de las enfermedades más prevalentes de la infancia, un niño sano
puede tener entre 6 y 8 por año. Es más frecuente en otoño e invierno.
- Los principales factores de riesgo para contraerlas son:
• Asistencia a guarderías.
• Tabaquismo pasivo.
• Hacinamiento.
Entre los agentes etiológicos del cuadro, hay algunos más comunes y otros
más raros:
Comunes:
- Rinovirus
- Virus sincicial respiratorio
- Parainfluenza
- Influenza
- Adenovirus (produce síntomas más graves)
- Enterovirus
Raros:
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia psittaci
- Bordetella pertussis
Los niños son el mayor reservorio de estos virus y se contagian mayormente

en colegios y guarderías.
El período de incubación es entre 2 y 5 días. La eliminación del virus alcanza
el máximo a los 2 a 7 días luego del comienzo de la infección,
manteniéndose por dos semanas.
Se transmiten por gotas de la tos o el estornudo (gotas de Flügge), aerosoles

de partículas pequeñas y por fómites.
Las manifestaciones clínicas difieren en niños mayores y en menores o

lactantes:
• Niños mayores:
- Irritación nasal (se puede sobreinfectar con impétigo)

- Rinorrea
- Estornudos
- Odinofagia por goteo posnasal
- Febrícula
135
- Tos por goteo posnasal
- Menos frecuentes: mialgia, cefalea, malestar general
• Niños menores y lactantes:
- Fiebre
- Irritabilidad
- Rinorrea
- Rinitis
- Congestión nasal que dificulta el sueño y la alimentación
- Tos que puede provocar vómitos (porque no expectoran)
- Diarrea
Generalmente tienen un curso benigno y autolimitado.
La complicación más común es la otitis media (por la comunicación

mediante la trompa de Eustaquio), aunque hay complicaciones bacterianas
menos frecuentes como las sinusitis (cuadro febril, con cefalea y dolor en
senos paranasales. Realizar mentonasoplaca en mayores de 6 años,
frontonasoplaca siempre) y las infecciones respiratorias bajas (neumonía).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, sumando antecedentes de

contacto. El tratamiento es sintomático, se fluidifican las secreciones con
vapor, nebulizaciones o solución hipertónica (spray nasal a demanda). Al
dormir debe tener una posición sobreelevada (normalmente debe ser
supina, pero en este caso se hace para que las secreciones no incomoden).
Si es necesario, se administran antitérmicos (paracetamol o ibuprofeno 10

mg/kg/dosis). El ibuprofeno se usa a partir de los 6 meses de edad. Si es al 2%
se da la mitad del peso en mililitros, si es al 4% se indica un cuarto del peso.
Se puede indicar N-acetilcisteína (Acemuk) a partir de los 2 años de edad.

No se recomienda Vick vaporub, pseudoefedrina o nafazolina.
Se puede hacer kinesiología (vibraciones o golpecitos secos en la espalda
con la mano ahuecada. Se hace desde inferior a superior con el niño boca
abajo) para movilizar secreciones. No usar antitusígenos o drogas
combinadas (causan efecto rebote con más secreción).
Como medidas de prevención, se debe evitar el hacinamiento, fomentar el

lavado de manos y promover la lactancia materna (exclusiva hasta los 6
meses, luego se puede combinar) .
136
OTITIS MEDIA AGUDA
Es la inflamación de la mucosa del oído medio que provoca un inicio súbito
de los signos y síntomas. Puede o no acompañarse de contenido en la caja
del oído medio acorde a la fase del proceso inflamatorio.
• Miringitis: estadio inicial de la inflamación, no hay contenido en el oído

medio.
• Otitis media aguda con contenido, otitis media secretoria u oído de
goma: inflamación aguda asociada a contenido en el oído medio.
• Otitis media aguda recurrente: es la aparición de 3 episodios de otitis
con contenido en el lapso de 6 meses. O 4 episodios en 12 meses.
Afectan al 20% de los niños que desarrollan otitis en los primeros años
de vida. Cuanto más temprano aparece, mayor probabilidad.
Se habla de otitis media severa cuando el abombamiento de la membrana

timpánica es acentuado y existe fiebre de 39o mínimamente.
Se define como otitis media supurada a la otorrea purulenta asociada a

perforación de la membrana timpánica que persiste más de 6 semanas a
pesar del tratamiento.
Las otitis más dolorosas son las otitis externas, conocidas como “de pileta”.
El proceso inflamatorio inicia con una congestión, luego se produce un

derrame de líquido claro en la caja timpánica, una colección purulenta y
finalmente la reabsorción, o se puede producir una otitis media supurada
(va a un drenaje espontáneo a través de una perforación espontánea).
Entre los factores predisponentes encontramos factores ambientales y otros

propios del huésped:
• Del huésped:
- Infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior.

- Alteraciones inmunológicas severas.
- Alteraciones craneofaciales como síndrome de Down y fisura
palatina.
- Sexo masculino.
- Antecedentes familiares.
- Menores de 6 meses de edad.
- Compromiso inmunológico.
• Ambientales:
- Leche artificial en posición acostado.

- Concurrencia a guarderías.
137
- Fumadores en el hogar.
El diagnóstico es clínico. Hay signos y síntomas de inflamación del oído

medio (de comienzo agudo), com presencia o no de contenido. El examen
otoscópico de la membrana timpánica determina la condición del oído
medio, es el diagnóstico de certeza. Normalmente la membrana tiene que
ser translúcida, perlada. En la otitis se suele ver congestiva y con pérdida del
triángulo luminoso que se ve generalmente nacarado. Cuando hay
contenido líquido detrás de la membrana se puede ver abombado y
amarillento.
El paciente se presenta en un 90% de los casos con infección de la vía aérea

superior, un 50% tienen hipertermia, rechazo al alimento, llanto por el dolor y
otalgia. Puede haber tos y rinitis.
En lactantes puede causar diarrea. No se debe comprimir el trago para
hacer el diagnóstico.
En cuanto a su etiología, son más frecuentes los agentes bacterianos como:
• Streptococo pneumoniae
• Hemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Otros menos frecuentes como: Streptococo beta hemolítico, Estafilococo,
Proteus, Pseudomona
• Pseudomona aeruginosa y Staphilococo aureus causa otorrea purulenta
crónica en mayores de 3 años.
Con menor frecuencia su etiología es viral:
• Virus sincicial respiratorio

• Influenza
• Parainfluenza
• Rinovirus
• Adenovirus
Generalmente son polimicrobianas.
Ante un cuadro infeccioso de la vía aérea superior, puede ocurrir que los
patógenos asciendan al oído medio a través de la trompa de Eustaquio,
provocando la infección. Aumenta la permeabilidad vascular, se produce
derrame y puede haber un reflujo del contenido al oído medio, provocando
un aumento de la presión negativa y retracción de la membrana timpánica.
Por eso es importante el antecedente de catarro de vía aérea superior.
El tratamiento de primera elección es amoxicilina VO 50-80 mg/kg/día por 7

a 10 días. Se indica directamente en otitis supuradas.
Sin embargo, un 80% son de resolución espontánea, es decir que no
138
necesitan tratamiento, sólo sintomático (paracetamol, ibuprofeno).
Igualmente se realiza control a las 24 horas con otoscopía. En cepas
meticilino resistentes se asocia a ácido clavulánico (40 mg/kg/día de
amoxicilina + 20 mg/kg/día de ácido clavulánico).
En alérgicos se indica azitromicina 10 mg/kg/día por 1 día y 4 días 5
mg/kg/día. Sino se puede usar claritromicina 15 mg/kg/día.
En caso de fracaso del tratamiento (ausencia de mejoría clínica, fiebre

persistente, otalgia u otorrea luego de tres días de tratamiento), se pueden
usar los siguientes esquemas:
• Amoxicilina-ácido clavulánico VO 80 mg/kg/día

• Ceftriaxona EV 50 mg/kg monodosis (se puede repetir si supura o se
complica)
Se debe indicar tratamiento analgésico.
• Extracraneales:
- Mastoiditis
- Fístulas del conducto semicircular externo
- Laberintitis supuradas
- Parálisis facial (menos del 1%)
• Intracraneales:
- Meningitis
- Tromboflebitis
- Abscesos intraparenquimatosos
- Empiema extradural
139
ASMA
Es un trastorno inflamatorio crónico y diseminado en la vía aérea. Se asocia a
hiperreactividad bronquial, que provoca episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos debida a los grados de obstrucción bronquial (que
es reversible de manera espontánea o con tratamiento).
Es la enfermedad crónica más frecuente en pediatría, en Argentina tiene

prevalencia intermedia. La mortalidad global anual es de 250.000.
En su fisiopatogenia, participan factores genéticos (mecanismos de atopía, como

también ocurre en dermatitis y rinitis) y factores medioambientales que
desencadenan la obstrucción bronquial.
Entre los factores genéticos, están la producción elevada de IgE, la
hiperreactividad bronquial, los mediadores proinflamatorios y el sexo (mayor
prevalencia en hombres).
Entre los factores ambientales, encontramos los alérgenos, el tabaquismo (provoca

menor función pulmonar, mayor severidad y difícil control) y la polución ambiental.
La inflamación bronquial es favorecida por infecciones virales (Rhinovirus y virus
sincicial respiratorio en niños pequeños. El VSR causa un 80% y se sabe que los
lactantes con sibilancias por este tienen mayor riesgo posterior).
El mecanismo es el siguiente:
1. Contracción del músculo liso bronquial.

2. Edema de pared.
3. Remodelación de la vía aérea (engrosamiento de la pared, depósitos de
fibrina e hiperplasia de glándulas mucosas, músculo liso y vascular).
4. Hipersecreción mucosa.
El alérgeno es reconocido por las células dendríticas, que activan la vía Th2. Se
activa un linfocito B a través de la liberación de IL-4. El linfocito procesa el antígeno
y libera IgE, que es reconocida por un mastocito que degranula (cuando ocurre el
segundo contacto). El mastocito libera IL-5 que activa a los eosinófilos (el linfocito B
también la libera). Este eosinófilo lo que hace es destruir el epitelio bronquial. Las
terminales nerviosas también contribuyen a la broncoconstricción.
140
A la anamnesis y el examen físico, habrá dificultad respiratoria episódica, tos,
opresión torácica o sibilancias.
Suele haber historial de alergias y antecedentes familiares.
Presenta tos seca y recurrente nocturna o provocada por el ejercicio. Los síntomas
revierten ante la administración de broncodilatadores.
Entre los exámenes complementarios están:
• Radiografía de tórax: en caso de complicaciones como neumonía,

atelectasia o neumotórax. Se verían espacios intercostales aumentados y
horizontalizados, así como hiperinsuflación y aplanamiento de la cúpula
diafragmática.
• Laboratorio: los pacientes alérgicos presentan eosinófilos >9% y elevaciones
de la IgE.
• Estudios funcionales respiratorios: demuestran obstrucción bronquial
reversible con broncodilatadores. En mayores de 5 años, las maniobras de
capacidad vital forzada dan las curvas volumen/tiempo y flujo/volumen. Se
obtiene:
- Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1): disminuido.

- Capacidad vital forzada (CVF): tarda en alcanzarse pero es normal.
- Índice de Tiffeneau: Es el cociente entre VEF1 y CVF. Se encuentra disminuido
(el valor normal es 0,8 u 80%).
- Flujo espiratorio medio (FEF): es el flujo entre el 25 y 75% de la espiración.
Mide la pequeña vía aérea y se ve alterado (su valor normal es mayor a
60%).
• Estudios de medición de la inflamación: se mide el óxido nítrico en el aire

exhalado, lo que predice el grado de respuesta terapéutica a los corticoides
inhalados.
Se deben realizar espirometrías periódicas a fin de medir objetivamente la función

pulmonar, ya que permite optimizar el manejo domiciliario.
Los diagnósticos diferenciales son:
• Bronquiolitis
• Fibrosis quística
• Hiperreactividad transitoria posinfecciosa (por virus sincicial respiratorio)
• Displasia broncopulmonar
• Bronquiolitis obliterante
• Tuberculosis
• Reflujo gastroesofágico
• Laringitis aguda recurrente (falso CRUP)
• Rinosinusitis
• Malformaciones de la vía aérea
• Disfunción de las cuerdas vocales
• Cuerpo extraño
141
Clasificación del asma según niveles de intensidad:
• Intermitente:
- Síntomas no más de 1 vez por semana.
- Exacerbaciones leves.
- Síntomas nocturnos no más de 2 veces al mes.
- Flujo espiratorio máximo >80% y variabilidad <20%. ‘
• Persistente leve:
- Síntomas más de 1 vez a la semana pero menos de 1 al día.

- Exacerbaciones que afectan la actividad y el sueño.
- Síntomas nocturnos más de 2 veces al mes.
- Flujo espiratorio máximo entre 60 y 80% y variabilidad >30%.
• Persistente moderado:
- Síntomas diarios.
- Exacerbaciones que afectan la actividad y el sueño.
- Síntomas nocturnos más de 1 vez por semana.
- Flujo espiratorio máximo entre 60 y 80% y variabilidad >30%.
• Persistente severo:
- Síntomas diarios.
- Exacerbaciones frecuentes.
- Síntomas nocturnos frecuentes que limitan la actividad y el sueño.
- Flujo espiratorio máximo menor a 60% y variabilidad >30%.
El tratamiento se basa en:
- Manejo del medio familiar (educación, control ambiental)

- Kinesioterapia
- Inmunoterapia
- Farmacológico
Tratamiento farmacológico:
• Broncodilatadores:
- Beta2 adrenérgicos: se usan vía inhalatoria. Alivian los síntomas de forma rápida y
eficaz en la crisis aguda. Mejoran el clearence mucociliar, inhiben la transmisión
colinérgica y disminuyen la permeabilidad capilar y la liberación de mediadores
inflamatorios. Existen de acción corta (3-6 horas) y de acción prolongada (12
horas).
142
- Anticolinérgicos: se utiliza el bromuro de ipratropio, que es poco liposoluble y tiene
mínima absorción sistémica. Tiene un efecto menos potente pero más persistente
que los beta2, también tienen inicio de acción más tardío. Se indica en pacientes
que no toleran beta2, que tienen arritmias cardíacas, con bronquitis crónica y
enfisema, infecciones por virus, fibrosis quística, displasia broncopulmonar y
traqueomalacia. Como efectos adversos están la sequedad de boca, tos
paroxística, sabor metálico, midriasis y glaucoma.
- Metilxantinas: teofilina. Disminuyen la degradación de AMPc, provocando la

relajación del músculo liso. Se indica en pacientes con síntomas nocturnos que no
responden a beta2 de acción prolongada. La dosis es de 12-22 mg/kg/día. Sus
efectos adversos son náuseas, vómitos, hematemesis, hipertensión arterial, arritmias,
insomnio, convulsiones.
• Antiinflamatorios:
- Cromonas: se utilizan el cromoglicato disódico y el nedocromil. Viene en polvo
seco para inhalar y solución para nebulizar. Su dosis es de 60-80mg. Son de elevado
costo, tienen efecto terapéutico tardío (4-6 semanas) y efecto preventivo en un 25-
30%. Como efectos adversos tienen tos y sibilancias.
- Antileucotrienos: Modulan la actividad inmunitaria, tienen efecto

broncoconstrictor y aumentan la permeabilidad vascular y la secreción bronquial.
El zileutón disminuye el asma inducida por ejercicio y por frío.
El montelukast aumenta la función pulmonar, disminuye las exacerbaciones, la

eosinofilia y el asma inducida por ejercicio. La dosis diaria es de 4mg (entre 6 meses
y 5 años), 5mg /entre 6 y 14 años) y 10mg (en mayores de 14 años).
- Corticoesteroides: Son el budesonide, la fluticasona y la mometasona. Los

inhalados reducen el edema y la secreción bronquial con menor efecto adverso
sistémico. Su mecanismo de acción es inhibir la respuesta inflamatoria, con menor
hiperactividad bronquial y mayor respuesta a beta2. Es el tratamiento de primera
línea en pacientes asmáticos con síntomas más de dos veces por semana.
Los efectos adversos locales son: disfonía, candidiasis orofaríngea y tos irritativa. Los
sistémicos son: inhibición del eje hipotálamo hipofisario y alteración del crecimiento.
Ante una crisis asmática, se comienza administrando oxígeno. En la primera hora se

aplica salbutamol (beta2 adrenérgico), 2 a 4 paff cada 20 minutos. Se pueden
agregar corticoides sistémicos (metilprednisona 1-2 mg/kg).
Si responde bien (crisis leve), se hacen 2 paff cada 3 o 4 horas en forma
ambulatoria.Los corticoides se aplican cada 3 a 5 días. Se debe controlar a las 24
horas.
Si es una crisis moderada, en vez de metilprednisona se puede dar hidrocortisona.
143
En una crisis grave (aleteo nasal, taquipnea, gran disnea), si no mejora se hace
tratamiento con aminofilina (en bolo 6 mg/kg) o sulfato de magnesio (25-50 mg/kg).
Niveles de tratamiento:
Niveles de control del asma:
144
BRONQUIOLITIS
Se define como el primer o segundo episodio de sibilancias en niños menores de
dos años. Es la principal causa de infección respiratoria aguda baja.
También es la causa de internación más frecuente en pediátricos, aunque su
mortalidad es del 1% en pacientes hospitalizados.
Tiene mayor incidencia en los meses de otoño e invierno, siendo el virus sincicial
respiratorio el agente etiológico más frecuente.
Tiene alta contagiosidad, por lo que es importante el aislamiento de contacto y el
lavado de manos.
Factores de riesgo:
• Falta de lactancia materna (exclusiva hasta los 6 meses. Luego con papillas y
alimentos sólidos hasta los 2 años).
• Vacunación incompleta
• Prematurez (<35/36 semanas)/bajo peso al nacer (<2500g)
• Desnutrición
• Hacinamiento
• Época invernal
• Asistencia a guardería
• Madre analfabeta
• Madre adolescente
• Contaminación ambiental
• Contaminación domiciliaria (tabaco, consumo de biomasa para
calefacción o cocina)
Fisiopatología: la infección viral desencadena una respuesta inflamatoria intensa en

las vías aéreas pequeñas, lo que conduce a edema y necrosis del epitelio
respiratorio. Este se descama hacia la luz bronquial y ocasiona la obstrucción
(estrechez) del bronquio.
Algunas vías se encuentran parcialmente obstruidas con alteración del flujo aéreo y
atrapamiento de aire distal.
Otras se obstruyen totalmente, provocando atelectasias.
El compromiso mecánico de la ventilación interfiere con la hematosis.
Es por eso que la alteración más frecuente es la hipoxemia secundaria a áreas

hipoventiladas, lo que se corrige con administración de oxígeno. No es frecuente la
hipercapnia, sólo se da en casos graves.
Agentes etiológicos:
• Virus sincicial respiratorio: es el más frecuente, causa brotes estacionales.

• Rhinovirus: causa el catarro común. Se asocia a infecciones de las vías
aéreas bajas en niños pequeños o con enfermedades pulmonares crónicas.
Se ve en brotes de primavera y otoño.
• Parainfluenza: el tipo 3 se asocia a brotes en otoño y primavera. Los tipos 1 y
2 se asocian más frecuentemente a laringitis (hay dos tipos. Subglótica, falso
145
CRUP, que es el estridor nocturno con tos espasmódica. Y epiglotitis, que es el
CRUP).
• Metapneumovirus: además puede causar neumonía.
• Influenza: los síntomas son indistinguibles del virus sincicial respiratorio o
parainfluenza.
• Adenovirus: causa infecciones de la vía aérea inferior como bronquiolitis,
bronquitis obliterante y neumonía. Más frecuentemente se asocia a faringitis
y coriza (resfrío común).
• Coronavirus: produce catarro común.
Clínicamente, el paciente tiene síntomas de infección respiratoria 1 a 3 días antes

(rinorrea, tos, fiebre o febrícula).
Luego se instalan síntomas de obstrucción bronquial periférica (taquipnea,
retracción intercostal, espiración prolongada, sibilancias, rales y tos) que duran
hasta 6 días. Cuanto menor es el paciente, mayor probabilidades de apnea. A la
anamnesis, preguntar el tiempo de evolución y si come y duerme bien (puede
indicar dificultad respiratoria).
A la inspección, pesquisar signos de dificultad respiratoria (frecuencia, retracción
intercostal, disminución del murmullo vesicular, espiración prolongada,
subcrepitantes, sibilancias).
Existe un score (score de Tal) para determinar la gravedad según el grado de

incapacidad respiratoria.
- Leve: < 4
- Moderado: entre 5 y 8
- Grave: > 8
El diagnóstico es clínico, no es necesario un estudio virológico. Tampoco se realizan

radiografías de tórax o cultivos en niños con un cuadro típico (sólo se realiza cultivo
en lactantes menores de 2 meses con fiebre o en sospecha de otros cuadros).
No se realizan hemogramas ya que no tienen valor diagnóstico.

Sólo se piden estados ácido base (arterial) en niños con distrés respiratorio o riesgo
de fallo respiratorio.
146
Entre los diagnósticos diferenciales encontramos:
• Fibrosis quística, síndrome aspirativo (si es grave, prolongado o atípico).

• Malformaciones pulmonares.
• Infección por Chlamydia.
• Inmunodeficiencias.
• Cardiopatías.
• Anemias graves.
• Neumonía viral.
• EPOC.
El paciente debe ser internado si:

• Saturación de O2 es <92%.
• Presenta dificultad para alimentarse.
• Tiene factores de riesgo para bronquitis grave.
• Factores socioeconómicos.
• Existen dificultades para el traslado.
• Está deshidratado.
• Presenta letargo o excitación.
• Tiene episodios de apnea.
• Tiene quejido, aleteo nasal, tiraje marcado o cianosis.
Algoritmo de atención inicial:
1 dosis = 2 paff (separados por 10 segundos)

Signos de alarma en pacientes ambulatorios: vómitos, anorexia, insomnio o disnea.
147
Tratamiento: el paciente debe estar en la posición más cómoda posible,
habitualmente es en decúbito dorsal con la cabecera elevada.
Para el alivio de la congestión nasal se utilizará solución fisiológica en cada narina a
demanda.
Se debe controlar la temperatura (el aumento aumenta el consumo de oxígeno) e

instalar un plan de hidratación adecuada que cubra las necesidades basales y las
pérdidas (si las hubiera) sin llegar a la sobrehidratación.
La alimentación se suspenderá si la frecuencia respiratoria es mayor a 60 por

minuto, entonces se colocará un plan parenteral.
Se indicará kinesioterapia respiratoria, pero no de forma rutinaria, sino cuando el
cuadro evoluciona.
Se realizará oxigenoterapia por cánula nasal. Utilizar otros sistemas si el

requerimiento es mayor.
Se contraindica el uso de corticoides, broncodilatadores alfa adrenérgicos

(adrenalina, se usa en laringitis), sedantes, antihistamínicos y antitusivos.
Prevención: Se debe evitar la transmisión intrahospitalaria limpiando manos,

estetoscopio, sensores y otros fómites.
Se debe realizar aislamiento de contacto.
En grupos de alto riesgo (como prematuros) y durante la temporada de epidemia
de virus sincicial respiratorio (mayo a septiembre), se administrará palivizumab
(anticuerpos monoclonales específicos para el virus) 15 mg/kg mensual. Esto reduce
un 55% las internaciones, así como los días de esta y el requerimiento de
oxigenoterapia.
148
Factores pronósticos para bronquiolitis de mala evolución (comorbilidades) y
factores de riesgo para infecciones respiratorias agudas bajas graves:
• Edad menor a 3 meses.

• Prematurez (<35 semanas).
• Enfermedad pulmonar crónica (displasia broncopulmonar, fibrosis quística,
EPOC).
• Desnutrición.
• Cardiopatías congénitas.
• Enfermedades neurológicas o metabólicas.
• Inmunodeficiencias.
Se estima que entre un 30 y un 60% de los niños con bronquiolitis desarrollarán tos y
sibilancias en los próximos años.
En cuanto al seguimiento del paciente tratado de forma ambulatoria, se debe

controlar diariamente las primeras 48 horas, luego periódicamente hasta el alta
definitiva.
- Otitis media aguda

- Deshidratación
- Neumonía (sobreinfección bacteriana)
- Apneas
- EPOC posviral
- Atelectasia
149
NEUMONÍA
Es la infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación
alveolar y radiológicos de opacidad. Sin pérdida de volumen, de localización única
o múltiple.
Se define como neumonía adquirida de la comunidad como aquella que se
presenta antes del ingreso al hospital, dentro de las 48 horas de este o luego de 72
horas del egreso.
Agentes etiológicos:
• Nacimiento-3 semanas:
- Streptococo grupo B
- Gram negativas:
o Klebsiella
o Escherichia colii
• 3 semanas-3 meses:
- Virus:
Virus sicicial respiratorio
Parainfluenza
Adenovirus
- Streptococo pneumoniae
- Chlamydia trachomatis (sobre todo en parto)
• 4 meses-4 años:
- Streptococo pneumoniae
- Virus:
- Virus sicicial respiratorio
- Influenza
- Parainfluenza
- Adenovirus
- Haemophilus influenzae
- Streptococo grupo A
- Staphilococo aureus
- Mycoplasma pneumoniae
Clínicamente se debe evaluar el estado general del paciente. Semiológicamente

presentará taquipnea, sibilancias, síndrome de condensación y puede presentar
signos de derrame. Puede haber cianosis peribucal o signos de dificultad
respiratoria. Tomar frecuencia respiratoria y auscultar (murmullo disminuido, soplo
tubario, matidez). Puede presentar dolor abdominal, exantema, vómitos,
decaimiento y regular actitud alimentaria.
Exámenes complementarios:
• Radiografía de tórax: se usa para diagnóstico y seguimiento.
150
Confirma la presencia, la topografía y la magnitud de la lesión. Se hace solo de
frente, el perfil se usa ante duda.
Se realiza al ingreso y sólo se repite si evoluciona desfavorablemente (48-72 horas

tras iniciar antibióticos, cuando deriva en insuficiencia respiratoria o la clínica es
inestable).
Si bien no da el diagnóstico etiológico, por su patrón podemos orientarnos:
- Cuando vemos opacidades homogéneas, lobares o segmentarias que en

general son únicas, sospechamos de neumonía bacteriana. Puede o no
haber broncograma aéreo.
- Si hay infiltrados reticulares difusos, indicaría neumonía viral. Puede o no
haber compromiso de la vía aérea (atrapamiento aéreo y/o atelectasias).
• Hemograma: su valor es limitado. Habrá leucocitosis con desviación a la izquierda,

lo que se suele asociar a infección bacteriana. Si hay leucopenia, es signo de
gravedad.
• Reactantes de fase aguda: eritrosedimentación, proteína C reactiva y

procalcitonina. No son concluyentes para determinar si es bacteriana o viral.
• Pesquisa etiológica: no se realiza en pacientes ambulatorios sin complicaciones.

Se indica en pacientes internados. Se puede hacer inmunofluorescencia indirecta
(IFI, para buscar virus), hemocultivos, antígenos (para buscar bacterias), serología
(para Mycoplasma y Chlamydia) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Los hemocultivos se harán previos al tratamiento antibiótico. En neumonía sólo son

positivos 10-20%, pero si se identifica el microorganismo, será más adecuado el
manejo del cuadro.
Si bien no hay elementos clínicos o de laboratorio que puedan predecir la etiología,

existe una escala para presumir si es viral o bacteriana.
151
• Dificultad respiratoria moderada a grave (tiraje, quejido, cianosis).

• Insuficiencia respiratoria.
• Falta de respuesta a antibióticos tras 48-72 horas de tratamiento.
• Alteración del sensorio o convulsiones.
• Descompensación hemodinámica.
• Rechazo o imposibilidad de alimentarse.
• Presencia de factores de riesgo para infecciones respiratorias agudas bajas
graves.
• Neumonía complicada.
• Rápida progresión.
Tratamiento:
• De sostén:
-Hidratación (oral o parenteral).
- Alimentación: mantener aporte nutricional adecuado. La dificultad respiratoria
puede hacer necesaria fragmentar la alimentación o suspenderla.
- Antitérmicos: paracetamol o ibuprofeno (10mg/kg). Dipirona (novalgina, 5-
7mg/kg) en cuadros superiores a 39o.
- Broncodilatadores: si hay obstrucción bronquial.

- Kinesioterapia respiratoria: no suele ser necesaria, pero puede ser beneficiosa en
estadios de resolución, cuando aumentan las secreciones.
- Oxigenoterapia: normalmente no la requieren.
• Antibiótico: se realiza por 10 días.

- Menores de un mes: ampicilina 300 mg/kg/día + gentamicina 5
mg/kg/día.
- 1-2 meses: ampicilina 300 mg/kg/día + ceftriaxona 100 mg/kg/día.
- 2-3 meses: ceftriaxona 80 mg/kg/día.
- Mayores de 3 meses:
Si tienen 2 o más dosis de la vacuna HIB: ampicilina 200 mg/kg/día.
Si tienen menos de 2 dosis: ampicilina-sulbactam 150 mg/kg/día.
Pacientes mayores, tratados de forma ambulatoria, se indica:
Amoxicilina 80-100mg/kg.
Cefuroxima 50mg/kg.
En sepsis, shock, neumonías necrotizantes o empiema: cefalosporinas de 3°

generación + vancomicina 40-60 mg/kg/día o clindamicina 30 mg/kg/día.
Si se sospecha Staphilococo: agregar al tratamiento empírico vancomicina o

clindamicina.
152
Entre las 3 semanas y los 3 meses, afebril y con sospecha de Chlamydia.
- Eritromicina (pantomicina) 40 mg/kg/día por 14 días.

- Claritromicina 15 mg/kg/día por 7-10 días.
- Azitromicina 10 mg/kg/día por 5 días.
El seguimiento de los pacientes ambulatorios es control clínico diario las primeras 48

horas. Luego cada 48-72 horas hasta el alta definitiva.
En pacientes hospitalizados, se debe revisar si hay factores que predispongan a la
recurrencia (malformación congénita, síndrome aspirativo, inmunosupresión).
También se deben pesquisar complicaciones que requieran seguimiento
participación de un especialista.
153
TUBERCULOSIS PULMONAR
Es una enfermedad infectocontagiosa producida por Mycobacterium tuberculosis.
Es un bacilo ácido alcohol resistente de crecimiento lento. En los niños es resultado
de una infección adquirida recientemente.
Se puede detectar precozmente como infección o como enfermedad activa.
Se cree que un tercio de la población mundial está infectada. De esa población,

un 75% vive en países pobres.
Es la séptima causa de muerte en el mundo, la primera causa infecciosa.
En Argentina, la incidencia anual es 31/100.000. Cada enfermo bacilífero puede

llegar a infectar a 20 personas, de las que el 10% se enfermará.
Patogenia:
El 95% de la transmisión es respiratoria. Los niños generalmente tienen infecciones

paucibacilares (pocos bacilos en la expectoración), por lo que el diagnóstico se
basa en elementos epidemiológicos, clínicos y radiológicos. Los pacientes que más
contagian son aquellos bacilíferos con esputo positivo, que pueden infectar a un
50% de los convivientes. Por eso se debe realizar un estudio de contacto para
encontrar a quienes se expusieron. A estos se les realizan pruebas tuberculínicas,
radiografía de tórax y baciloscopía de esputo si es que tienen síntomas respiratorios
por 15 o más días.
Cuando hay carga bacilar suficiente, se produce una reacción inflamatoria y la

inmunidad celular frena el crecimiento bacteriano. Los macrófagos y los linfocitos T
“encierran” los bacilos formando granulomas, los llamados folículos de Koester.
Cuando tienen caseificación central (o sea, necrosis), se lo llama foco primario de
Kuss y Ghon. Estas lesiones se localizan en segmentos medios e inferiores del
parénquima pulmonar. Cuando la infección pasa a ganglios linfáticos locales, se
conforma el complejo de Ranke.
Al haber cierta cantidad de linfocitos T activados, se puede llegar a diagnosticar
esta primoinfección a través de la prueba de la tuberculina (PPD). En general, esta
primoinfección es controlada por la inmunidad celular. No hay capacidad de
transmisión ya que el bacilo está latente (período de incubación clínica).
Cuando es huésped no tiene la suficiente respuesta inmunológica, enferma, es

decir, tiene signos y síntomas. Sólo se confirma por el aislamiento de la bacteria.
Los bacilos diseminan del foco primario. Puede ser por vecindad (a pleura y
bronquios), linfática o hemática (a otros órganos).
Habitualmente, disemina a zonas ricas en oxígeno como pulmones (vértices sobre

todo), riñones y zonas de crecimiento óseo.
Quienes tienen mayor riesgo de enfermar son los niños recién nacidos (sobre todo
en los dos primeros años luego de la infección), disminuyendo el riesgo luego del
quinto año.
154
Formas clínicas:
• Infectado: primoinfección tuberculosa. Tiene PPD positiva o nódulo precoz

(aparece el nódulo antes de las dos semanas de la vacunación con BCG en
un niño que no había sido vacunado). No tiene manifestaciones clínicas o
radiológicas.
• Tuberculosis primaria oculta: la PPD es positiva. El paciente es asintomático,

pero la radiografía de tórax tiene imágenes del complejo primario bipolar o
decapitado (forma ganglionar en mediastino). Puede haber
eritrosedimentación aumentada.
• Tuberculosis primaria manifiesta: PPD positiva, radiografía patológica y
sintomatología compatible.
• Tuberculosis primaria grave: es una forma progresiva y extensa, con lesiones
bronconeumónicas o cavitadas (tisiógenas), diseminadas hematógenas
(miliar) o extrapulmonares (mal de Pott, meningitis, ganglionar periférica). La
PPD puede ser positiva o negativa.
• Tuberculosis extraprimaria o secundaria: se da en niños mayores y
adolescentes. Presenta lesiones radiológicas similares a las del adulto. La
baciloscopía suele ser positiva. El paciente presenta tos, astenia, anorexia,
pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna y hemoptisis.
• Tuberculosis neonatal: puede ser congénita o perinatal, ya sea adquirida
intraútero o en el canal de parto. Es más frecuente el contagio postnatal.
El diagnóstico de tuberculosis es dificultoso ya que la mayoría de los niños son

paucibacilares y los síntomas son muy variables. Por lo tanto, se deben tener en
cuenta:
• Antecedentes de exposición y contacto

• Antecedentes personales
• Clínica
• Radiografía
• Hiperergia tuberculínica (PPD)
• Aislamiento de bacilo en muestra
• Respuesta positiva al tratamiento (disminución de la sintomatología en las
primeras dos semanas)
Antecedentes de exposición y contacto: se debe buscar al contacto sobre todo en

los últimos dos años. Si se lo encuentra, se debe averiguar hace cuánto está
enfermo, los medicamentos indicados, hace cuánto y cómo los toma y si la
enfermedad es multirresistente.
Hay que saber si se inició el estudio de catastro.
155
Antecedentes personales:
• Vacunación con BCG previa: no descarta la enfermedad, hay que saber el

momento de la aplicación, la evolución del nódulo, si persiste o si hay
cicatrices.
• Historia nutricional e inmunitaria: enfermedades y tratamientos (sarampión,
coqueluche, diabetes, desnutrición, inmunodepresión, tratamientos con
corticoides o inmunosupresores).
• Pruebas tuberculínicas previas: buscar primoinfección no tratada o viraje
tuberculínico. Para diferenciar el viraje del efecto booster (reacción cutánea
positiva por la inoculación sucesiva de tuberculina), se recomienda en
pediatría realizar las PPD con un intervalo mínimo de 45 días.
• Tratamientos antituberculosos previos (o quimioprofilaxis): conocer las fechas,
drogas, duración del tratamiento, intolerancias, abandonos o interrupciones.
• Antecedentes socioambientales: malas condiciones de vivienda, pobreza,
hacinamiento, falta de higiene.
Clínicamente, es muy variable en los niños. Depende de la carga bacilar y su

virulencia, la edad, la inmunocompetencia y la susceptibilidad del huésped
cuando se infectó. Generalmente, hay disociación clínico-radiológica (pocos
síntomas e importantes lesiones).
En recién nacidos, hay hipo o hipertermia, letargia o irritabilidad, succión débil,

vómitos, diarrea, distensión abdominal, hipotonía y convulsiones.
En lactantes y niños pequeños hay mayor probabilidad de síntomas generales

(inapetencia, decaimiento, disminución o falta de progreso de peso llamada falla
de medro, síndrome febril) o respiratorios (tos, sibilancias, neumonía unifocal o
multifocal). En algunos casos, los síntomas generales se asocian a localización
extrapulmonar como adenitis periférica o meningoencefalitis. Estos niños (con
alguna comorbilidad) tienen mayor riesgo de tener enfermedad diseminada.
En niños mayores y adolescentes, pueden ser oligosintomáticos, tener formas

primarias o extraprimarias similares a las del adulto.
Presentan síndrome de impregnación (tos, astenia, anorexia, sudoración nocturna,
pérdida de peso y fiebre), con semiología de bronconeumonía o cavitación. A
veces hay hemoptisis.
El laboratorio es normal en los infectados. En los enfermos no tiene gran relevancia,

pero puede haber anemia hipocrómica, leucocitosis, eritrosedimentación elevada
(se asocia a caseosis) y proteína C reactiva aumentada. Además, se debe solicitar
hepatograma y ácido úrico para el control de la medicación.
La adenosindeaminasa (ADA) es una prueba de inmunidad celular que aumenta

en las enfermedades con activación linfocitaria. Es más eficaz en líquido peritoneal,
pleural y LCR. Se considera positiva a partir de 47- 50 UI/l.
A través de la PCR, se puede demostrar la presencia de bacilos, pero en niños hay

resultados variables por la gran cantidad de falsos positivos y negativos. Es por eso
que no es suficiente para hacer diagnóstico.
156
Imágenes:
La radiología de tórax es uno de los pilares del diagnóstico. Muchos pacientes
tienen poca sintomatología pero lesiones extensas (en ese caso se debe realizar el
par radiológico).
La hipertrofia de los ganglios hiliares y mediastínicos, que se produce por la llegada
del bacilo al parénquima pulmonar, no se suele evidenciar.
El complejo bipolar se observa como una opacidad periférica (corresponde al sitio
de inoculación) con opacidades mediastinales o hiliares que se extienden de forma
lineal.
Puede haber obstrucciones totales o parciales de la vía aérea, es decir, atelectasia
o enfisema segmentario. En los lactantes, la atelectasia suele ser en el lóbulo
superior derecho.
Si la diseminación es por contigüidad, puede ser:
o Perifocal o hacia la pleura con derrame

o Broncógena
o Unifocal o polifocal confluente
Si es por vía linfohematógena, se verán formas extensas con granulomas en todo el

lecho vascular.
Es raro ver cavitaciones en las formas primarias, esto se ve en niños mayores o
adolescentes con reactivación, donde se forman cavernas habitualmente en los
vértices.
En las formas óseas, las lesiones se observan tardíamente, son más destructivas que
supurativas y tienen áreas quísticas de osteólisis con mínima esclerosis marginal.
La tomografía de tórax permite mejor evaluación de los ganglios mediastinales, la

patología endobronquial, bronquiectasias y pericardio. No se indica en niños con
radiografía normal.
Prueba de la tuberculina (PPD):
Es el principal método de diagnóstico de la infección, lo que permite diferenciar

entre pacientes expuestos y pacientes infectados.
Se inyectan 0,1 ml de dilución (2UT) intradérmicos en la cara externa del antebrazo
izquierdo, en la unión del tercio superior y medio. Se debe sentir una pequeña
resistencia y debe aparecer una pápula pálida de 6-10mm que desaparece a los
10-30 minutos.
En caso de mala administración o sangrado, se debe aplicar a al menos 5 cm de
distancia. A las 48-72 horas, se mide la pápula (no el eritema) en forma transversal al
eje mayor del antebrazo, expresándola en milímetros.
En un paciente inmunocompetente, un nódulo menor a 5mm es considerado
negativo. Entre 6 y 9mm es dudoso. Si tiene 10 o más milímetros es positivo. Cuando
el paciente es inmunocomprometido, el punto de corte es 5mm (mayor es positivo).
La reacción flictenular siempre es positiva.
157
Se indica la prueba en:
• Contactos recientes de enfermos o con sospecha de serlo.

• Pacientes con riesgo aumentado de reactivación endógena
(comorbilidades).
• Pacientes con clínica, radiología o laboratorio compatible.
• Población con riesgo ambiental.
Causas de falsos positivos:
• Aplicación incorrecta.
• Error de lectura.
• Reacción cruzada con otras micobacterias.
Causas de falsos negativos:
• Almacenamiento y aplicación incorrectos.

• Error de lectura.
• Tuberculosis diseminada (anergia tuberculínica).
• Coexistencia de enfermedades virales (sarampión, varicela, HIV).
Toma de muestras y cultivo:
Es de gran importancia ya que va a permitir la confirmación de la infección.

Se realiza un examen directo (baciloscopía) que permite una detección rápida
pero con baja sensibilidad.
El cultivo tiene alta sensibilidad, pero tarda en arrojar resultado.
Las muestras se toman al aire libre o con adecuada ventilación, en un recipiente

plástico de boca ancha.
Los niños que pueden expectoran, sino se realiza lavado gástrico. El lavado gástrico
se realiza en ayunas y reposo de al menos tres horas, por tres días consecutivos. Por
sonda nasogástrica se lava con 30-60ml de agua estéril, que se envía para
procesarse. Si se procesa con más de 6 horas de demora, se debe neutralizar el pH
con bicarbonato de sodio. También se pueden tomar muestras de líquido pleural,
cefalorraquídeo, lavado bronquial o broncoalveolar, orina, biopsias ganglionares,
etc.
En pacientes inmunocomprometidos, se toman hemocultivos.
La baciloscopía es el examen directo. Es un método rápido, sencillo y de bajo

costo. Para que sea positiva, hay que cuantificar mínimo 5000- 10000 bacilos/ml. La
técnica más frecuente es la de Ziehl-Neelsen.
No determina la viabilidad del bacilo, pero sirve para el seguimiento de la respuesta
al tratamiento.
Una baciloscopía negativa no descarta enfermedad. Algunos pacientes eliminan

bacilos de forma intermitente, es por eso que se solicitan tres muestras en días
consecutivos para aumentar el rendimiento (esputo seriado). En niños con
tuberculosis pulmonar, la positivdad en lavados gástricos varía entre 0 y 20%.
158
Los cultivos se consideran positivos con 10 bacilos/ml, es necesario para la
tipificación y sensibilidad antibiótica. El medio de cultivo tradicional es el de
Lowestein-Jensen, pero requiere alrededor de 8 semanas.
También se usa el sistema BACTEC, que acorta el tiempo a 2 semanas. el
inconveniente es el costo y trabajar con material radioactivo. Posteriormente, se
debe identificar la micobacteria. La prueba de susceptibilidad a fármacos necesita
3 semanas más de incubación para determinar la resistencia.
• Formas graves pulmonares: con diseminación broncógena

(bronconeumonía), compromiso pleural (derrame, neumotórax), presencia
de dificultad ventilatoria o hemoptisis, cavitaria o con diseminación
hematógena (miliar).
• Formas manifiestas con asociaciones morbosas: HIV, inmunocomprometidos,
desnutridos, diabéticos, etc.
• Menos de 12 meses con forma manifiesta.
• Pacientes con baciloscopías positivas hasta su negativización.
• Tuberculosis extrapulmonar (osteoarticular, meníngea, renal, peritoneal,
intestinal, cutánea, etc.).
• Mal medio socio económico cultural con dificultades para el estudio
diagnóstico o tratamiento ambulatorio.
La internación es hasta completar el diagnóstico y asegurar la supervisión

terapéutica (tratamiento directamente observado, DOTS).
El tratamiento consiste en esterilizar las lesiones lo más rápido posible. Los esquemas
tienen una fase intensiva de dos meses y una fase de consolidación que varía
según la localización de la enfermedad.
Fármacos de primera línea:
159
Esquemas de tratamiento:
Los corticoides están indicados en los casos de enfermedad intrabronquial y

adenomegalias hiliares que compriman el árbol bronquial y producen dificultad
respiratoria. También en formas miliares, derrames pleurales con desplazamiento del
mediastino, derrames pericárdicos, meningitis o tuberculomas cerebrales. Se utiliza
prednisona 1-2 mg/kg/día por 4-8 semanas con reducción gradual de la dosis.
Prevención y control: Siempre se debe intentar el diagnóstico temprano y el

tratamiento adecuado.
La mejor estrategia es el tratamiento directamente observado (DOTS), ya que se ha
demostrado que disminuye la transmisión, la mortalidad y el surgimiento de cepas.
Se deben identificar los contactos.
Quimioprofilaxis: el objetivo es prevenir la posibilidad de infección o de enfermar en

pacientes que hayan tenido contacto. En un niño asintomático se debe solicitar
PPD y radiografía de tórax:
• PPD + y radiografía patológica = Tratamiento

• PPD – y radiografía normal = Quimioprofilaxis primaria
• PPD + y radiografía normal = Quimioprofilaxis secundaria
Se realizará control clínico al mes y se repetirá la PPD y la radiografía a los dos

meses de iniciada la profilaxis (isoniazida 10 mg/kg/día). Si son positivas, se inicia
tratamiento.
Si son negativas en mayores de 5 años, se suspende la isoniazida si el foco ya
negativizó, sino se continúa por 6 meses.
Con la mejoría clínica y radiológica se puede suspender el aislamiento

(habitualmente tras el primer mes de tratamiento).
Los controles clínicos se realizan cada 15-20 días en la fase de tratamiento intensiva,
se harán mensualmente en la fase de consolidación. Se debe evaluar la
signosintomatología, el progreso de peso, la tolerancia al tratamiento, ajustar las
dosis e identificar nuevos casos o abandonos del tratamiento.
Para que la radiografía normalice pasan varios meses, y aún así pueden persistir
lesiones cicatrizales o calcificaciones. Sino se presentan complicaciones, los
controles radiológicos pueden ser cada 2 o 3 meses. Es importante informarle al
paciente (tanto oralmente como por escrito) los efectos del tratamiento.
160
Si bien lo ideal sería que todos los pacientes reciban tratamiento estrictamente
supervisado, no siempre es posible. Los que obligatoriamente deben recibirlo son
pacientes adolescentes, bacilíferos, pacientes en retratamiento, pacientes
multirresistentes, con historial de abandono, pacientes con drogadicción, con HIV,
migraciones frecuentes o situación de calle.
Efectos adversos: Son poco frecuentes la elevación de las transaminasas (3-10%) y

la hepatotoxicidad (1%).
En los tratamientos combinados se debe monitorear la función hepática al inicio, a
los 15-20 días y luego cada dos meses. Los controles hematológicos, endócrinos,
oftalmológicos, audiométricos y renales dependen de las drogas usadas y de las
comorbilidades.
Todo menor de 16 años debe recibir tratamiento, no importa el estadio (exposición,
enfermedad, infección).
Recordar que es una enfermedad de denuncia obligatoria (notificar al Programa

Nacional de Control).
161
COVID
Hoy en día, pediatría junto a medicina familiar están trabajando conjuntamente
para abarcar el contexto epidemiológico, es decir al niño infectado con su
contexto familiar.
Actualmente, si el adulto es positivo y el niño comenzara también con síntomas se
lo considera positivo por criterio epidemiológico y no se lo hisopa.
¿Cuándo se considera caso sospechoso a un niño? Debe tener 2 o más de los

siguientes síntomas: fiebre, mialgias, artralgias, odinofagia, dificultad para
alimentarse, tos, diarrea, vómitos, dolor abdominal, cefalea, dolor retroocular, rash
cutáneo, rinitis, pérdida del olfato o el gusto.
La persona debe cumplir un aislamiento de 10 días desde el comienzo de los

síntomas, esa fecha es la que se toma para poder darle el alta epidemiológica al
paciente. Si el paciente cumplió los 10 días pero continúa con fiebre, disnea o
diarrea en pediatría no se le puede dar el alta epidemiológica al paciente. En el
caso de los niños que hayan tenido neumonía, y también en los inmunodeprimidos,
el alta epidemiológica es a los 21 días y se debe volver a hisopar.
Al llegar un caso sospechoso se debe completar la ficha epidemiológica. Son

cuatro solapas, en la primera está la fecha de inicio de síntomas, fecha de la
consulta, consulta ambulatoria o internación. En la segunda solapa, marcar los
síntomas que presenta. La tercera es sobre datos personales y antecedentes, y la
cuarta solapa es sobre quienes son sus convivientes y se tomarán los datos de ellos.
Al llegar un caso de contacto estrecho con un positivo (más de 15 minutos, en un

espacio cerrado, a menos de 2 metros de distancia, sin protección, y en los últimos
5 días), no se debe hisopar, se debe aislar preventivamente por 10 días y esperar a
la aparición de síntomas.
La mayoría de los pacientes pediátricos son de tratamiento ambulatorio, a los más

pequeños se les hace la PCR, ya a los mayores de 7-8 años test rápido o la PCR, y
luego por telemedicina se les informa el resultado. Al ser menores de edad se les
hace firmar la declaración jurada a padre/madre/tutor o encargado que es de
quien recibimos el compromiso verbal de que ese paciente pediátrico va a cumplir
el aislamiento obligatorio por ley.
Si el niño debe quedar internado solo podrá quedar con un acompañante el cual
deberá firmar también y se lo hisopará, si es negativo deberá utilizar el equipo de
protección en todo momento, y frente a un solo síntoma ya se lo considera positivo.
En pediatría, la mayoría de los casos son de leves a moderados, pero hay

bibliografía publicada de síntomas menos frecuentes pero gravísimos como el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Pareciera que esto sucede por una
respuesta exagerada de inmunoglobulinas ante el virus, que trae trastornos de la
coagulación, insuficiencia respiratoria, trastornos renales, cardiológicos, etcétera.
162
El tratamiento es de sostén con paracetamol, en pacientes internados el uso de
corticoides y heparina como anticoagulante está dando buenos resultados. Se
indican también antibióticos para la prevención de sobreinfecciones bacterianas.
Elementos de protección para el personal de salud ante un caso sospechoso o

confirmado de COVID
Se debe vestir (en un vestidor exclusivo para ello) comenzando por la cabeza hacia
los pies: cofia, antiparras, barbijo N95 (y sobre él barbijo quirúrgico), cubrebotas,
primer par de guantes, camisolín de friselina (al cual se le hace un agujerito para
que quede enganchado con el pulgar), luego camisolín hemorrepelente, el
segundo par de guantes sobre el camisolín, y por último la máscara.
No se llevarán objetos al área COVID, se utilizarán los que se encuentren allí. Se

saldrá por otra puerta, no se debe desvestir en el mismo vestidor sino contaminará
el lugar.
Lo primero que hay que hacer es sacarse el primer par de guantes, quedará
debajo el otro par de guantes que estará limpio.
Para desvestirse se hace al revés. Comenzando por los pies hasta llegar a la
cabeza. Primero sacar los cubrebotas (una vez hecho ya se puede pasar una línea
marcada en el vestidor), luego el camisolín hemorrepelente, el de friselina, la
máscara (que se dejará en unas bachas para esterilizarlas después), el barbijo
quirúrgico, las gafas, la cofia, los guantes. Se debe realizar lavado de manos y
posteriormente retirar el N95 apenas al salir del vestidor. Una vez afuera, colocar
otro.
163
ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
Son en realidad enfermedades exantemo-enantemáticas, porque el exantema es
cuando está afectada la piel, deriva del griego florecimiento cutáneo, y el
enantema es cuando está afectada la mucosa lo cual sucede siempre,
principalmente en las mucosas de la boca.
De las siguientes enfermedades, todas tienen tanto exantema como enantema,

pero todas tienen algún otro signo o síntoma que diferencia de las otras. Los
exantemas no van a ser parecidos o iguales, pero muchas enfermedades pueden
compartir más de un exantema lo cual puede causar confusión.
Clasificación
• Morbiliforme: máculo-papuloso muy confluente. La enfermedad insignia de

este exantema es el sarampión.
• Rubeoliforme: máculo-papuloso poco confluente. La rubéola es la
enfermedad insignia de este exantema, pero también lo va a dar la quinta
enfermedad (eritema infeccioso o megaeritema), la sexta enfermedad
(exantema súbito post febril), y otras enfermedades como la mononucleosis
infecciosa cuando tiene un rash.
• Escarlatiniforme: micro máculo-papuloso. Se presenta en la escarlatina y
también lo puede llegar a tener cualquier enfermedad que tenga que ver
con el Streptococcus beta hemolítico del grupo A.
• Variceliforme: máculo-pápulo-vesículo-costroso. Las vesículas son pequeñas
distribuidas por todo el cuerpo, se alojan entre la capa granulosa y la lúcida
en la epidermis, sólo llegan a la dermis cuando se profundizan por rascado.
Dentro tienen un líquido ceruminoso, cuando se rompen quedan a merced
del oxígeno ambiental se secan y se hace la costra. La misma los primeros 3-
4 días va a ser húmeda, luego se seca. Este exantema lo tenemos en la
varicela, y también lo puede dar cualquier patología que tenga que ver con
los virus de la familia herpes.
Sarampión:
• Etiología: Paramyxoviridae.
• Reservorio: ser humano.
• Contagio: 5 días antes a 4 días después del exantema.
• Transmisión: directa e indirecta.
• Clínica: tiene un período de incubación de 8 a 12 días, promedio 10.
Primero hay un período de invasión que dura 2-4 días, se caracteriza por
comienzo brusco con fiebre, coriza, catarro nasal, laringo-traqueo-
bronquial y conjuntival (triple catarro, mocos, conjuntivitis y mucha tos).
En el último día de este período aparece um enantema en la boca
característico (manchas de Koplik), fundamentalmente en mucosa
palatina y mucosa yugal. Luego desarrolla el período de estado con
erupciónen la piel, pequeñas manchas eritematosas o maculopapulares,
que comienza en la cara (línea de inserción del cabello) y tronco.
Después se extiende a los miembros (distribución cefalocaudal). Este
período exantemático dura 4-5 días y la aparición de la erupción
164
coincide generalmente con el pico de fiebre.
El triple catarro persiste, el enantema (manchas de Koplik) aparece
mientras esté presente el triple catarro pero a medida que aparece el
exantema van desapareciendo.
• Complicaciones: son más frecuentes en lactantes, por sobreinfección

bacteriana, otitis media aguda (OMA) y neumopatías.
• Diagnóstico: fundamentalmente por la clínica, eventualmente nos podemos
ayudar con la serología. Genera inmunidad de por vida al igual que con la
vacuna.
• Profilaxis activa: triple viral (SRP), la dosis de aplicación es a los 12 meses y al
ingreso escolar a los 6 años. Vacuna virus vivos atenuados.
También en todos los adolescentes a partir de los 11 años que no tengan dos
dosis previas aplicadas, y puerperio/post-aborto inmediato. Si se da una dosis
antes de los 12 meses por haber brotes, se considera dosis 0, fuera del
programa y se dará la primera dosis obligatoria a los 12 meses.
• Profilaxis pasiva: 3 a 6 días de contacto.
Tratamiento: sintomático (antitérmico, gotas para la conjuntivitis), antibióticos
con sobreinfección bacteriana.
Rubéola :
En los países anglosajones se la llama “sarampión alemán”.
• Etiología: Ribovirus Togaviridae.

• Contagio: 5 días antes a 6 días después del exantema.
• Transmisión: directa e indirecta.
• Clínica: tiene un período de incubación de 14 a 21 días, casi el doble que el
sarampión.
Este virus tiene afinidad por el tejido linfoide, por el líquido sinovial de las
pequeñas articulaciones, por las paredes de los capilares sanguíneos
(pudiendo provocar vasculitis con el consiguiente síndrome purpúrico). En la
embarazada tiene afinidad por el feto. Primero hay un período de invasión
de 1-5 días que se caracteriza por un síndrome febril y adenopatías
cervicales dolorosas.
Luego se desarrolla un período de estado de 4 días con la presencia de
exantema maculopapuloso poco confluente, fiebre, artralgias (manos, pies,
165
columna), adenomegalias, esplenomegalia, vasculitis y un enantema
petequial. Produce inmunidad de por vida al igual que con la vacuna.
• Rubéola y embarazo: para ver si hay protección de la mujer embarazada se
hace diagnóstico serológico. En caso de que no tenga una IgG elevada
contundente y tampoco una IgM, como el virus tiene una incubación
máxima de 21 días, a los 25-30 días se le repetirá la serología a la
embarazada.
• La probabilidad de patología fetal en el 1er trimestre es del 30-50% y luego
del 10-15%.
Las patologías que causa en el neonato son:
- Bajo peso para la edad gestacional.
- Cataratas con ceguera.
- Microftalmia con alteraciones profundas de la visión.
- Sordera neurosensorial.
- Cardiopatías.
• Profilaxis activa: triple viral (SRP), la dosis de aplicación es a los 12 meses y al
ingreso escolar a los 6 años.
También se suele dar doble o triple viral por fuera del calendario a las
mujeres a partir de los 11 años cuando llegan a la edad fértil para asegurarse
en caso de hayan faltado dosis anteriores o no hayan sido demasiado
exitosas/efectivas. Recordar que no se puede vacunar contra la rubéola a la
mujer ya embarazada.
• Tratamiento: sintomático.
166
Exantema súbito postfebril (sexta enfermedad):
• Etiología: HHV-6.
• Distribución: primavera-verano. Edad de 6 a 24 meses, es una enfermedad
de niños pequeños de jardín maternal.
• Transmisión: indirecta.
• Clínica: tiene un período de incubación de 5 a 15 días, 10 días promedio
como el sarampión.
En el período de estado presenta síndrome febril (2 a 3 días) con enantema
faríngeo vesiculoso, y una vez que disminuye la fiebre exantema
rubeoliforme maculopapuloso poco confluente (2 a 3 días). Si tiene fiebre y
exantema a la vez no es la sexta enfermedad.
No existe profilaxis activa.
• Tratamiento: sintomático. Como recomendación, pensar en él para evitar
errores.
Eritema infeccioso (megaeritema-quinta enfermedad):

• Etiología: Parvovirus B19.
Reservorio: ser humano.
Transmisión: directa e indirecta.
• Contagio: 2 días antes y 4 días después del exantema. Frecuente en edad
escolar primario y hasta secundaria.
• Clínica: período de incubación de 10 a 12 días.
Primero hay un período de invasión con la presencia de fiebre, astenia,
cefaleas, y un enantema parecido al de la rubéola petequial, porque el
parvovirus B19 puede producir vasculitis.
Luego se desarrolla el período de estado, que dura 1 a 4 semanas, con la
presencia del característico signo de la bofetada (2 a 3 días), y evoluciona
en ondas.
No existe profilaxis activa.
• Diagnóstico: laboratorio IgM e IgG.
• Tratamiento: sintomático.
167
Varicela:
• Etiología: Virus varicela zóster.

Contagio: 4 días antes y 6 días después del exantema.
• Transmisión: indirecta.
• Clínica: tiene un período de incubación de 14 a 16 días. Primero hay un
período de invasión de 2 días, con astenia, anorexia, fiebre.
Luego ocurre el período de estado, que presenta enantema vesiculoso en el
velo del paladar que desaparece cuando lo hace la varicela (se la llama
vesícula centinela) y exantema con polimorfismo (mácula-pápula-vesícula-
costra) que toma todo el cuerpo. La costra húmeda es muy contagiosa y la
seca no, por ende contagia hasta el día 11-12 aproximadamente.
• Profilaxis activa: el calendario nacional de vacunación tiene como única
dosis obligatoria a los 15 meses. Luego de una dosis aplicada a niños entre 1
y 12 años, la seroconversión es de aproximadamente 97%, con persistencia
de los anticuerpos durante más de 10 años. A partir de esa edad, la
seroconversión es menor, entonces después de los 13 años se deben aplicar
2 dosis con 1 a 2 meses de intervalo.
• Profilaxis pasiva: suero específico en inmunocomprometidos y recién
nacidos.
• Complicaciones: son poco frecuentes en inmunocompetentes.
• Tratamiento: antitérmicos (nunca aspirina porque puede provocar en
síndrome de Reye), tomar aciclovir en inmunocompetentes no es necesario,
pero sí endovenoso en inmunocomprometidos. Realizar tratamiento local
antipruriginoso (caladryl) o antihistamínicos vía oral como antipruriginoso
(hidroxicina, ataraxone nombre comercial).
168
Escarlatina:
• Etiología: Estreptococo beta hemolítico del grupo A (E.B.H.A), que puede

liberar tres toxinas eritrogénicas. Por eso es que se puede repetir, porque no
hay un entrecruzamiento inmunológico.
Se genera inmunidad sólo para la toxina que infectó, por ende se puede
volver a tener la enfermedad causada por otra toxina. Es la única
exantemática que no la produce un virus.
• Contagio: en los no medicamentados, puede contagiar hasta 10 días. En los
medicamentados (porque esta es la única que tiene tratamiento puntual,
que dura 10 días), a partir del tercer día no contagian.
• Transmisión: indirecta y directa.

• Clínica: tiene un período de incubación de 1 a 6 días.
Primero ocurre el período de invasión de 2 días con fiebre-enantema:
angina, amigdalitis congestiva o pultácea con placas. En los primeros días la
lengua es saburral, que luego pasa a ser una lengua aframbuesada que se
regenera en 4-5 días.Posteriormente, se desarrolla el período de estado, con
la presencia del exantema escarlatinoso que es micro-maculopapuloso muy
extendido. Causa la facies de Filatov (toda la cara con exantema, pero se
respetan los surcos nasogenianos y la zona peribucal) y el signo de Pastia
(brote más intenso en los pliegues de flexión, el más prominente suele ser los
de la ingle).
• Complicaciones:
- Precoces: adenoflemón y otitis media aguda.
- Tardías: fiebre reumática y glomerulonefritis.
• Diagnóstico: clínico, si hay dudas se puede realizar hisopado de fauces para

látex y cultivo.
• Tratamiento: es de elección la metilfenoxi penicilina 50.000 U/kg/día repartido
en dos o tres tomas durante 10 días.
Si es alérgico a la penicilina y sus derivados, se utilizan macrólidos
(claritromicina, eritromicina o azitromicina).
• Profilaxis: a contactos convivientes.
169
SEPSIS NEONATAL
Sepsis bacteriana: clasificación:
• Temprana: hasta 3 días de vida o Tardía: después de los 4 días de vida.

• Confirmada: con hemocultivos positivos y líquido cefalorraquídeo
(LCR).
• Muy Probable: con signos clínicos y laboratorio anormal o Probable:
clínica positiva sin laboratorio.
• Adquirida durante el parto (corioamnionitis) o Adquirida después del
nacimiento (pretérmino y bajo peso).
Inmunidad del RN
Inmunoglobulinas: la madre le transfiere IgG, por lo tanto sus valores son
normales. Existe hipogammaglobulinemia transitoria en el prematuro,
especialmente en aquellos con peso ≤1000g.
Inmunidad celular: Hay respuesta celular disminuida; las barreras naturales

contra la infección son poco efectivas. Los neutrófilos tienen liberación
moderada, disminuida la reserva, con menos células progenitoras,
proliferación restringida de células madre, quimiotaxis y fagocitosis
disminuida.
Septicemia:
Sepsis temprana: antes de las 72 horas de vida. Hay signos clínicos

inespecíficos. Para confirmar el diagnostico, es necesario un cultivo positivo
(sangre, LCR u orina).
La frecuencia es menor a la tardía. Puede darse por Klebsiella, Streptococus
del grupo B, Escherichia coli , Staphilococus coagulasa negativo o positivo
(aureus), enterococo, Streptococus viridans o Listeria.
Incrementan el riesgo:
• Prematuros de ≤ 28 semanas.
• Ruptura prematura de membrana con corioaminionitis.
• Inadecuado control prenatal.
• Preeclampia o hipertensión arterial en el embarazo.
Sepsis tardía: aparece luego de 72 horas de vida. Es más frecuente que la

temprana.
El germen más frecuente es el Staphilococus epidermidis (coagulasa
negativo) y le siguen Staphilococus coagulasa positivo (aureus), Cándida,
Enterococo, Klebsiella y Escherichia coli.
170
Incrementan el riesgo:
• Asistencia respiratoria mecánica.

• Prematurez.
• Bajo peso al nacer.
• Nutrición parenteral.
• Catéteres vasculares.
• Patología concomitante.
• Cirugías.
• Internaciones prolongadas.
• Procedimientos invasivos.
• Es frecuente la meningitis, puede haber apnea, fiebre o hipotermia,
trastorno en la alimentación, distención abdominal, shock.
Métodos auxiliares del diagnostico de sepsis:
o Hemocultivo X 2.
o Urocultivo (técnica estéril).
o Cultivo de LCR.
o Otro/s cultivos: articular, pleural, etcétera.
o Cultivo de punta de catéter.
o Hemograma: leucocitos ≤ 5000/mm3 y neutrófilos ≤ 2000/ mm3.
Ni/Ntot ≥ 0,2. Granulaciones toxicas.
o Plaquetas: ≤ 100000/mm3.
o Microeritrosedimentacion: hasta 15 mm/hora .
o PCR: valor normal de 1-3 mg/ml.
o Procalcitonina: aumenta en las primeras 4 horas de la infección.
o Radiografía, TAC, RNM, ecografía: según la infección
sospechada.
Tratamiento de la sepsis en el recién nacido:
o Empírico: ampicilina (IV) + gentamicina (IM). Por 7 a 10 días. Si

hay meningitis, 14 a 21 días. Si es por gram negativos, 21 días.
o Ceftiaxona IM (no dar si hay ictericia).
o Adecuar antibióticos según cultivo y antibiograma.
o Control de parámetros vitales.
o Corregir: hiperglucemia, hipotensión arterial, acidosis
metabólica.
o Otros tratamientos: transfusiones, exanguinotransfusiones,
inmunoglobulina (IV) 500 a 750 mg/kg/día en 3 días.
Tener presente siempre la prevención, con el cumplimiento del lavado de

manos antes y después de tocar al RN.
171
INFECCIONES ADQUIRIDAS EN EL UTERO O EN
EL PARTO:
TORCH: Toxoplasmosis, otras, Rubeola, Citomegalovirus, Herpes simple y
Varicela zóster. Se incluye: Sífilis, Hepatitis B y Chagas.
• La vía de infección fetal mas frecuente es hematógena, con placenta

alterada o no.
• Se ve en 1-2,5% de los neonatos. La madre no es afectada y el niño sí.
Sospecha diagnostica:
• Bajo peso para la edad gestacional.

• Ictericia a predominio de bilirrubina directa.
• Hepatoesplenomegalia.
• Púrpura.
• Petequias.
• Corioretinitis.
• Microcefalia.
• Lesiones óseas.
• Anemia o trombocitopenia.
172
Sífilis congénita: Se deben pedir los siguientes estudios:
• Hemograma, orina, hepatograma, VDRL en sangre y LCR, examen
citoquímico de LCR.
• Ecografía cerebral y abdominal.
• Radiografía de huesos largos.
• Fondo de ojo.
Tratamiento: 10 días de Penicilina G sódica IV. Debe aplicarse cada 12 horas

los primeros 7 días de vida, y luego cada 8 horas.
Realizar seguimiento por servicio de infectología, ya que hay que repetir la
punción lumbar a los 6 meses y al año.
SIDA: Conjunto de signos y síntomas de la enfermedad que dará

inmunodeficiencia. Hoy se acepta como enfermedad por conocerse el
agente etiológico que la desencadena. Se calcula que en el mundo hay 38
millones de personas conviviendo con HIV.
Formas de transmisión: En pediatría, es de la madre al feto y al recién nacido

el 96% de las veces.
• 20-35% intraútero.
• 60-80% en el parto.
• 6% por la leche materna.
• 4% es por hemoderivados.
El 30% de los recién nacidos de madres HIV sin tratamiento se infectarán. Si

están en tratamiento, disminuye a 1,5%. Para esto, debe haber tratamiento
antirretroviral efectivo, cesárea electiva y suspensión de la lactancia.
Factores de riesgo para HIV
• Estado nutricional. Déficit de vitamina A.

• Cantidad de CD4 y carga viral.
• Comportamiento, uso de drogas ilegales.
• Presencia de corioamnionitis.
• Falta de tratamiento antirretroviral.
• Primer gemelar por parto vaginal.
• Fenotipo y genotipo.
• Resistencia viral.
• Ruptura prematura de membranas ≥ 12 horas.
• Prematurez.
173
Tratamiento (madre y al neonato):
• Zidovudina (AZT) 5 veces por día (14 semanas).

• AZT en 1 hora, IV en el parto.
• AZT 2mg/kg/dosis cada 6 horas VO.
• Otros esquemas incluyen: 3Tc + Nevirapina+ AZT
Diagnóstico:
• Test rápido, Elisa positivo y/o Western blot.

• Recién nacido: PCR, Antígeno P4, cultivo viral. No se debe vacunar
con BCG.
Seguimiento del neonato HIV+:
• Control de toxicidad del tratamiento: hepatograma, hemograma,

glucemias (por diabetes).
• No dar vacunas a virus vivos. Dar SALK, antigripal y vacuna
antivaricela.
• Crecimiento y desarrollo y neurólogico.
• Nutrición.
• Prevención de infecciones oportunistas.
• Tratamiento antirretroviral especifico.
• Soporte psicosocial y educación familiar.
Tener presente:
• El 50% de las asiáticas son HBV positivas. Hay que aplicar

gammaglobulina además de vacuna HB.
• Si la madre es chagásica hay que hacerle la parasitemia al neonato
antes del alta hospitalaria.
• Si la madre es Toxoplasmosis negativa, todo el embarazo deberá
realizarse serología. También realizar al alta.
• Si tiene valores en ascenso de IgG, hay que hacer muestras pareadas
al niño y a la madre de IgG e IgM.
174
MENINGITIS
Es una de las infecciones potencialmente más graves de los lactantes y niños
mayores. Puede asociarse con una elevada incidencia de complicaciones y
de riesgos de morbilidad crónica.
La incidencia de meningitis bacteriana es tan elevada que debería ser
incluida en el diagnostico diferencial de cuadros febriles con irritabilidad,
alteraciones del estado mental y/o de las funciones neurológicas.
Causas:
• Lactantes menores a 2 meses: estreptococo grupo B, listeria, bacilos

intestinales GRAM negativo.
• Lactantes mayores a 2 meses a niños de 12 anos: neumococo, H.
influenzae tipo B, Meningococo.
Patogenia:
La meningitis bacteriana procede en la mayoría de los casos de una

diseminación hematógena de los microorganismos a partir de un foco de
infección distante. La bacteriemia suele preceder a la meningitis o puede
ocurrir en forma simultanea. El origen es habitualmente la colonización de la
nasofaringe.
Clínica:
• Signos inespecíficos: fiebre, catarro de vías aéreas superiores, anorexia,

mialgias, taquicardia, hipotensión, vómitos.
• Signos específicos: irritación meníngea, rigidez de nuca, dolor de
espalda, irritabilidad, cefalea intensa, vómitos en chorro, fontanela
tensa, apneas, estupor.
• Meningitis fulminante: cuadro brusco de shock, petequias, CID,
deterioros de la conciencia. Frecuentemente es mortal.
Diagnostico:
- Se confirma mediante el análisis del LCR (punción lumbar)

àcitoquímico, gram y cultivo – se observa un liquido turbio y purulento,
pleocitosis neutrófila, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia.
- Laboratorio: hemograma completo, VSG, glucemia, coagulograma,
hemocultivo, urocultivo.
175
Tratamiento :
• >3 meses: cefalosporina 3a generación

o Ceftriaxona100mg/kg/díaIV
o Cefotaxima200mg/kg/díaIV
o Otras opciones: Cloranfenicol 100mg/kg/día o Dexametasona
0,6mg/kg/día IV (1as 48hs)
• <3 meses:
o Ceftriaxona+Ampicilina300mg/Kg/díaIV
o Ampicilina+Gentamicina5mg/kg/díaIV
o Dexametasona 0,6mg/kg/día IV (1as 48hs en niños y >6 semanas de
vida)
176
CONVULSIONES
¿Qué es una convulsión? Es un evento paroxístico con alteración de la actividad
motora y/o de la conducta por descargas neuronales sincrónicas y excesivas.
Posee una prevalencia del 10%.
El periodo postictal se caracteriza por confusión, irritabilidad, fatiga.
¿A qué se llama status convulsivo? Son dos o más convulsiones sin completa
recuperación de la consciencia o una de al menos 30 min.
El 25% - 50% de los status son febriles.
Fisiopatología:
Existen descargas neuronales excesivas y anormales.

Tanto el consumo de oxígeno y glucosa, como la producción de lactato y dióxido
de carbono están elevadas.
Si no existe una ventilación adecuada se produce hipoxia, hipercapnia y acidosis
respiratoria.
En convulsiones de larga duración se producen acidosis láctica, rabdomiolisis,
hiperkalemia e hipertermia, hipoglucemia, disminución flujo vascular cerebral
(pudiendo generar secuelas).
Causas:
• Infecciosas: meningoencefalitis, absceso cerebral.

• Neurológicas: malformaciones congénitas, EHI, disfunción de VDVP, ACV,
TEC.
• Metabólicas: hipercapnia, hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia,
hipomagnesemia, hipoxia, errores congénitos del metabolismo.
• Toxicológicas: alcohol, cocaína, monóxido de carbono, anfetaminas,
hipoglucemiantes, organofosforados.
• Epilepsia, mal uso de anticonvulsivantes.
• Tumores.
• Fiebre.
Diagnósticos diferenciales:
• Pérdida súbita conciencia: apneas y síncope, espasmo del sollozo, arritmias,

migrañas.
• Movimientos paroxísticos: distonías, mioclonías, tics, temblores.
• Cambios abruptos de conducta: histeria, ataques de pánico.
• Reflujo Gastroesofágico (Sandifer).
177
Clasificación:
• Convulsiones parciales (focales):
- Se originan en un hemisferio cerebral

- Simples (sin alteración de la conciencia)
- Complejas (con alteración de la conciencia, suelen ser precedidas por un
aura)
- Pueden generalizarse en el 30%
• Convulsiones generalizadas:
- Involucra ambos hemisferios cerebrales. Febril o afebril.
Convulsión Febril: Es una convulsión asociada a enfermedad febril, sin infección del
SNC, con estado neurológico normal, sin alteraciones metabólicas o antecedentes
de convulsiones afebriles en pacientes entre 6 meses y 5 años. El examen
neurológico normal nos hace descartar el síndrome meníngeo. Generalmente son
tónico clónicas generalizadas. Es el tipo más frecuente de convulsión. Es mucho
más frecuente en varones que en mujeres 3:1, 4:1. El pico de incidencia es entre los
18-24 meses.
Existe una fuerte predisposición genética que varía del 25% al 50%.
Son generalmente benignas, autolimitadas y no dejan secuelas.
Clasificación:
Fisiopatología: La fiebre disminuye el umbral convulsivo en personas susceptibles. La

temperatura no se relaciona con el riesgo de convulsión. No depende de a cuánto
llegue la temperatura corporal, sino que depende de cuán rápido se da ese
cambio de temperatura. El otro factor es el umbral a las convulsiones, y el otro
factor más importante que es el genético.
178
Factores de riesgo :
● De convulsión febril (50%):
o Familiar de 1er grado con antecedentes de convulsiones febriles.

o Guardería.
o Exantema súbito, influenza A, vacunas (sarampión, bordetella).
● De recurrencia:
o Edad temprana de inicio de las crisis (< 12 meses).

o Breve duración entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsión.
o Antecedentes familiares.
o Compleja.
● De epilepsia:
o Antecedentes familiares de epilepsia.

o Compleja.
o Enfermedad neurológica subyacente.
Tratamiento de las crisis convulsivas: La mayoría de las convulsiones ceden

espontáneamente, el resto cede con oxígeno, y en el caso de que no ceda con
oxígeno ya se pasa a tratamiento farmacológico.
Estabilización aguda:
1. Controlar el tiempo.
2. ABC.
- Lateralización del paciente.

- Posicionamiento de vía aérea.
- Colocación de oxígeno 100% (máscara reservorio).
- Vía periférica.
Farmacológico:
179
Tratamiento Convulsiones Febriles:
Antitérmicos, que no reducen el riesgo de recurrencia.
Si la convulsión es febril simple: alta con pautas de alarma. Se deja indicado
antitérmico cada 6-8 horas para que no tenga fiebre y no haya riesgo de que
vuelva a hacer una convulsión febril. Si es compleja o requirieron medicación
requerirá internación.
Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir el riesgo de recurrencia: en un
paciente con antecedente de convulsión febril se da directamente diazepam.
• Fenobarbital: en forma continua. 60% tiene efectos adversos.

• Acido valproico: 25% tiene efectos adversos. En menores de 3 años puede haber
hepatotoxicidad.
• Diazepam: intermitente (0,5 mg/kg/día c/ 8 hs, máx. 10 mg dosis) desde el
comienzo de la fiebre, VO o IR. Entre los efectos adversos están el mareo, la ataxia y
el letargo. Cuando cede el episodio convulsivo ahí si lo ponemos en posición lateral
de seguridad.
Se procederá a realizar interrogatorio a la familia y examen físico.
Evaluación:
Anamnesis:
• Episodio: inicio, duración, movimientos, conciencia, aura, incontinencia,

duración postictal y alteraciones posteriores, precipitantes.
• Antecedentes de convulsiones previas: diferencia con episodios anteriores,

frecuencia, tratamiento, cambio de medicación.
• Enfermedades subyacentes, viajes recientes, antecedentes familiares.
Examen físico completo.

Buscar foco neurológico lo que nos va a diferenciar si es una convulsión febril o no.
Estudios complementarios :
Crisis Febriles:
• Buscar la causa de la fiebre.
• EEG, neuroimágenes, y punción lumbar no se realizan de rutina en convulsión
febril simple porque ya descartamos la presencia de foco neurológico.
• Indicaciones de punción lumbar (hemocultivos, ceftriaxona, aciclovir): historia de
irritabilidad, letargo o rechazo al alimento, compromiso del estado general o
alteración de la conciencia, status convulsivo postictal prolongado, déficit
neurológico, signos meníngeos, convulsión febril compleja.
Crisis afebriles:
• Laboratorio (según historia clínica y examen físico): hemograma, EAB con

ionograma y ácido láctico, Ca2+, fósforo y Mg2+, glucemia (hemoglucotest),
hepatograma, función renal, dosaje de anticonvulsivantes, amonio, triage
toxicológico, monóxido de carbono.
180
• TAC SNC: focal o actividad convulsiva persistente, déficit neurológico focal,
derivación ventrículoperitoneal, signos de hipertensión endocraneana,
traumatismo encéfalocraneano, inmunosuprimidos, coagulopatías.
• RMN SNC: detección de tumores y malformaciones vasculares.
• Punción lumbar: neonatos, alteración de la conciencia, signos de irritación
meníngea, postictal prolongado.
• EEG.
En caso de una convulsión con estado neurológico alterado o con dudas en el

examen físico, lo primero que hay que descartar es un síndrome meníngeo.
Las meningitis bacterianas son las de mayor morbimortalidad, los gérmenes más
frecuentes son Neumococo, Haemophilus, y Meningococo el más grave, en bebés
de 2 meses en adelante.
En los lactantes los síndromes meníngeos se presentan con la falta de succión,

estupor, tendencia al sueño, flacidez, debilidad, falta de respuesta, sin llanto,
fontanela anterior (que cierra alrededor de los 18 meses) si hay hipertensión
endocraneana va a estar tensa o bombé, va a haber vómitos en chorro, pero no
cefalea ni fotofobia.
¿Qué se hace ante la presencia de un síndrome meníngeo o su sospecha?

Laboratorio (hemograma, coagulograma, glucemia, función hepática y renal,
medio interno) e imágenes (tomografía o ecografía transfontanelar en lactantes)
previo a la punción lumbar.
Se mandará LCR para fisicoquímico, bacteriología, otro directo y gram para

descartar tuberculosis, y otro si es posible para virología.
Tomar 3 hemocultivos, preferentemente en el momento febril, de un hemicuerpo
primero, luego de 20 minutos se toma del otro hemicuerpo, y luego otra vez del
primer lugar.
¿Cómo se trata?
- Se interna al paciente.
- Por lo general la meningitis sucede por una bacteriemia consecuencia de
otro foco infeccioso, frecuentemente en nasofaringe.
- Ya con el citológico (el bacteriológico y antibiograma tarda un par de días)
se comienza tratamiento empírico con ceftriaxona 100 mg/kg/día IV o en su
defecto IM.
- Si el paciente es menor a 3 meses hay que dar ceftriaxona-ampicilina o
ceftriaxona-gentamicina, gentamicina-ampicilina, para cubrir los otros
gérmenes comunes de los neonatos.
181
INTOXICACIONES
La primera actitud médica para diagnosticar una intoxicación es sospecharla.
La aparición de síntomas en forma súbita en niños previamente sanos, debe
orientar a pensar en una intoxicación, generalmente de origen accidental.
La mayoría de las intoxicaciones se dan por vía digestiva.
Medidas generales de descontaminación: El concepto de todos estos usos de

medidas de descontaminación gastrointestinales es que se elimine el toxico lo más
rápido posible sin ingresar al torrente sanguíneo. Una precoz, rápida y adecuada
descontaminación gastrointestinal previene la absorción del tóxico y reduce los
efectos sistémicos que este pudiera ocasionar.
• Lavado gástrico: se usa ante la ineficacia del vómito provocado, en niños

menores de un año o pacientes en coma con vía aérea protegida. Se debe
hacer dentro de las 4 horas de ingesta. Se contraindica en objetos con
punta, cáusticos e hidrocarburos.
• Estimulación de la emesis: en pediatría no se usa por el riesgo de aspiración.
En un adulto hay que tener en cuenta el tiempo entre que tomó el tóxico y el
que lo expulsa. Si es liquido sirve hasta la hora y si es solido hasta las dos
horas. Contraindicaciones absolutas: convulsiones, deterioro del sensorio,
objeto con punta (porque puede perforar la mucosa), hidrocarburo,
cáusticos, hematemesis, mercurio, enfermedad respiratoria o cardíaca
severa.
• Uso de carbón activado y catárticos: se hace casi al mismo tiempo. Con el
carbón activado se forma el complejo carbón activado-tóxico, es útil
cuando se demoró en llegar a la consulta. Los catárticos aumentan la
motilidad intestinal. Se utilizan hidróxido de magnesio o sulfato de sodio. Las
contraindicaciones para los catárticos son: íleo, obstrucción intestinal, cirugía
intestinal reciente, cáusticos.
• Estimular la diuresis, diuresis forzada: para que funcione tiene que ser un
tóxico que se excrete por riñón. Contraindicaciones: insuficiencia renal,
paciente en shock, edema cardiopulmonar, insuficiencia cardíaca, si el
tóxico no se excreta por riñón. Si uno sabe cuál fue el tóxico ingerido, por
ejemplo fue un ácido, hay que alcalinizar la orina. Para hacer esto último se
coloca una vía con bicarbonato de sodio. Esto logra que el ácido se elimine
con mayor rapidez. Si el paciente ingirió un tóxico alcalino, lo que hay que
hacer es acidificar la orina. Eso se hace con acido ascórbico (vitamina C). Si
no se sabe lo que se ingirió y el paciente tiene deterioro del sensorio, con
solución fisiológica se provoca una diuresis forzada.
• Diálisis: se usa para intoxicaciones muy graves. En pediatría se usa la
hemoperfusión o diálisis peritoneal en situaciones graves.
• Lavado de arrastre: se usa para los tóxicos que ingresan por piel. Por
ejemplo: insecticidas, plaguicidas, sustancias de limpieza, cáusticos,
hidrocarburos.
No hay que limpiar la superficie en seco y friccionar. Sino que hay que usar la
ducha de mano o manguera y dejar fluir el chorro de agua por 10-15
minutos. También se puede utilizar solución fisiológica en el caso de que el
tóxico haya entrado por el ojo.
182
Aspirina (ácido acetil salicílico): en pediatría es la intoxicación más frecuente. Se
puede dar por ingesta accidental o sobredosificación (tienen que pasar seis horas
para volver a dar el medicamento).
En pediatría, la mayor parte de las infecciones son virales, entonces generalmente
no se usa aspirina por la posibilidad del síndrome de Reye (es lo principal),
broncoespasmos y hemorragias.
El paciente se tiene que internar por si hace depresión respiratoria o alteración del
medio interno. Se debe realizar lavado gástrico con carbón activado y uso de
catártico. También hay que forzar diuresis con bicarbonato de sodio (alcalinizar). Si
hay coagulopatía, indicar vitamina K. Mantener al paciente con plan de
hidratación y buena ventilación.
La aspirina puede afectar cuatro órganos:
• Alteraciones gastrointestinales (náuseas, vómitos e intolerancia gástrica).

• Pulmones (hiperpnea, broncoespasmos, laringitis, falso CRUP, depresión
respiratoria, edema pulmonar).
• Alteración del medio interno (deshidratación).
• Hemorragias (hay que administrar vitamina K).
También puede haber alteración del sensorio.
En casos graves se hace hemodiálisis.
Paracetamol (acetaminofeno): es la segunda intoxicación mas frecuente. Se puede

dar en las mismas condiciones que la aspirina (forma accidental y
sobredosificación).
La intoxicación con paracetamol tiene casi exclusivamente clínica gastrointestinal:

náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal. También ictericia, adinamia, astenia e
insuficiencia hepática.
Puede lesionar hígado (necrosis), riñones, corazón y sistema nervioso central.
Se hace lavado gástrico, uso de carbón activado seriado y catárticos.
Con valores mayor igual a 140/kg se administra el antídoto, que es la N-

acetilcisteína, para lo cual se interna.
Benzodiacepinas: hay que separar dos grandes grupos: la primera y segunda

infancia, y los adolescentes. Muchas veces en los adolescentes se ve la intoxicación
por intento de suicidio.
En esta intoxicación la manifestación es neurológica (síndrome vertiginoso,
síndrome cerebeloso, cefalea, ataxia, mareo, somnolencia, reacción paradojal,
alucinaciones). Siempre hay que pensar en intoxicación con benzodiacepinas en
chicos previamente sanos que comienzan súbitamente con algún síndrome
neurológico.
El diazepam puede dar alucinaciones visuales en los niños.
Se deben internar los pacientes con ataxia, depresión del sensorio y coma.
183
La descontaminación se hace con lavado gástrico, uso de carbón activado,
catárticos y abundantes líquidos (si el paciente está lúcido).
Tienen un antídoto que es el flumazenil (se administran 0,2 mg/kg/dosis). También se

puede usar este fármaco como una prueba diagnóstica por competencia de
receptores. Se administra por vía endovenosa cuando el paciente tiene deterioro
del sensorio, tras esto el paciente recupera inmediatamente la conciencia.
Monóxido de carbono por combustión incompleta: se presenta con mayor

frecuencia en invierno.
Las personas de la misma habitación empiezan con los mismos síntomas. Los
principales son cefalea pulsátil (primera manifestación) y alteración de la visión.
Puede pasar que el paciente esté durmiendo y no registre el dolor de cabeza.

De acuerdo a los niveles de carboxihemoglobina es la clínica que presenta:
• 5-10%: cefalea leve, menor agudeza visual.

• 10-30%: cefalea moderada, náuseas, disnea leve. • 30-50%: cefalea severa, v
mitos, confusión, ataxia. • 50-70%: síncope, convulsiones, coma.
• >70%: coma, fallo hemodinámico, muerte
Cuando hay náuseas, puede vomitar y broncoaspirarse.
Los pacientes con carboxihemoglobinas mayores a 20-25% se deben internar, así

como pacientes sintomáticos, con alteraciones neurológicas o acidosis.
El tratamiento es máscara de oxígeno al 100% o cámara hiperbárica (pero su uso es

muy limitado). Si hay edema cerebral se usan corticoides.
Productos de limpieza: la más frecuente es con lavandina. La intoxicación puede

ser por ingesta, por aspiración o por vía cutánea. Suele haber aliento típico, crisis de
sofocación, irritación gástrica, dolor abdominal y diarrea.
Si se mezcla con detergente, produce un cuadro de sofocación con falso CRUP,

laringitis y crisis de broncoespasmo.
Si la lavandina se ingirió, se dan rápidamente líquidos (fríos, luego dieta blanda) y
protectores de mucosa (hidróxido de aluminio).
Si la intoxicación es por contacto, se debe hacer un lavado abundante. Si se inhaló,

nebulizar frecuentemente con solución fisiológica. Internar si hay broncoespasmos.
Puede dar desde manifestaciones gastrointestinales hasta úlcera y perforación.
Intoxicaciones folclóricas: se dan por las costumbres y culturas. Infusiones caseras

de manzanilla, ruda, anís estrellado.
Estas infusiones en un adulto provocan diuresis, pero en el lactante alteran el medio
interno, dando un cuadro de acidosis metabólica que lleva al shock.
Se sospecha cuando ingresa a la guardia un lactante con deshidratación severa sin

patología previa. Hay que pasarle líquidos y corregir el medio interno.
184
Payco: Los principios activos son aceite de quenopodio y salicilatos (payco y
ascaridol).
Es una medicación casera que se usa en nuestro medio ante cuadros de
“gastroenteritis”.
Deben internarse cuando hay compromiso del estado general o tengan laboratorio
alterado.
Se presenta con deshidratación, acidosis metabólica, shock, náuseas, vómitos,

diarrea, invaginaciones múltiples, convulsiones, alteración del sensorio, hemorragia
cerebral, edema pulmonar, paro respiratorio, insuficiencia hepática y hematuria.
Se deben pedir hemograma, ionograma, estado ácido-base, urea, creatinina,

glucemia, hepatograma, coagulograma, orina completa, radiografía abdominal
de pie (descartar invaginaciones múltiples, que dan signo de la coa de
champagne), ecografía abdominal y electroencefalograma.
El tratamiento es sintomático, colocar plan de hidratación, corrección
de la acidosis, corticoides (si hay edema cerebral), forzar diuresis.
Anís estrellado: Se usa frecuentemente en infusiones y cocimientos.

Sus principios activos son anetol, tanino y resinas.
Se interna cuando hay compromiso del estado general o tengan laboratorio
alterado.
Clínicamente hay deshidratación, acidosis metabólica, shock, diarrea, cólicos,

daño hepático, daño renal, hematuria, convulsiones, excitación-depresión del
sensorio.
Se debe pedir al laboratorio hemograma, ionograma, estado ácido- base,

glucemia, hepatograma y orina completa.
El tratamiento es sintomático, se debe hidratar y corregir la acidosis.
Centro de consultas
Ante todo paciente intoxicado, es aconsejable hacer siempre la consulta a un

centro especializado en intoxicaciones.
• Unidad de toxicología Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez (011) 4962-

6666/2247
• Unidad de toxicología Hospital Alejandro Posadas (011) 4658-7777
185
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Son malformaciones cardíacas (o de los grandes vasos) presentes al momento del
nacimiento que se originan en las primeras semanas de gestación por factores que
alteran o detienen el desarrollo embriológico del sistema cardiovascular.
Se dan en el 1% de los recién nacidos.

Un 90% son de causa multifactorial (desconocida), pero el 5% tienen causa
ambiental, como:
• Rubéola
• Talidomida • Alcohol
• Cigarrillo
La más frecuente es la comunicación interventricular (CIV) (35-50% de los casos),

seguida por la comunicación interauricular (CIA) (6-8%), el ductus arterial
persistente (6-8%), la coartación de la aorta (5-7%) y la tetralogía de Fallot (5-7%).
Se clasifican en cardiopatías cianóticas y cardiopatías acianóticas.
Cardiopatías congénitas acianóticas:
• Comunicación interauricular (CIA)

• Comunicación interventricular (CIV)
• Conducto arterioso persistente
• Coartación aórtica
186
Comunicación interauricular (CIA):
Se da por un defecto en el tabique interauricular que comunica ambas entre sí.
El tabicamiento comienza en la quinta semana. De la parte cefálica de la aurícula
se forma un septum (primum) en dirección a las almohadillas endocárdicas pero no
llega a contactar. El espacio que queda entre ambas aurículas es el llamado
ostium primum.
En el día 35, se cierra el ostium primum ya que contacta el septum con las
almohadillas endocárdicas. El septum hace apoptosis en la parte cefálica,
formándose una nueva comunicación, el septum secundum.
A la derecha del septum primum se forma otro tabique en forma de semiluna
llamado septum secundum, que nunca llega a contactar con las almohadillas
endocárdicas. Se forma el foramen oval.
El 50-70% de las veces la causa es el ostium secundum. Al haber una comunicación

anormal, hay un hiperflujo pulmonar.
Al haber mayor presión en la aurícula izquierda, la sangre oxigenada pasa al
sistema pulmonar, es decir, recircula sin pasar por la circulación sistémica.
Sobrecarga de trabajo y volumen a los pulmones, las aurículas, el ventrículo
derecho y las arterias pulmonares.
En cuanto al cuadro clínico, hay pacientes asintomáticos. Otros presentan síntomas:
• Infecciones frecuentes del aparato respiratorio.
• Fatiga o disnea (cuando es importante el pasaje de un lado al otro).

• Arritmias supraventriculares.
• Retraso de crecimiento (poco frecuente).
Para el diagnóstico se realizará:

• Auscultación: signos de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho:
- Impulso del VD aumentado.
187
- Soplo sistólico eyectivo suave en borde esternal izquierdo (BEI) con segundo
ruido fijo y ampliamente desdoblado.
- Soplo protomeso diastólico en borde esternal izquierdo bajo (por hiperflujo a
través de la válvula tricúspide)
• Electrocardiograma.
- Ritmo sinusal con signos de sobrecarga volumétrica del VD.

- Bloqueo de rama derecha.
- Bloqueo AV de primer grado.
• Radiografía de tórax.
- Cardiomegalia a expensas del VD.

- Congestión pulmonar.
- Dilatación de la arteria pulmonar (por el hiperflujo).
• Ecocardiograma: método diagnóstico de elección. Se visualiza la dilatación

del VD y se cuantifica el cortocircuito a nivel auricular (pasaje de sangre de
izquierda a derecha). Si hay, se puede determinar el grado de hipertensión
pulmonar.
• Resonancia.
El tratamiento es quirúrgico con parche de pericardio o a través de cateterismo (se

usa un dispositivo oclusor).
La edad de cierre es entre los 3 y 5 años. Si se realiza el cierre antes de los 25 años,
la supervivencia es similar a la de la población general.
Comunicación interventricular (CIV):

Es un defecto a nivel del tabique interventricular. La sangre pasa del ventrículo
izquierdo al derecho, aumentando el flujo pulmonar con sangre parcialmente
oxigenada. Puede haber una comunicación como pueden ser múltiples. Para la
formación del tabique interventricular, se forma un tabique muscular en dirección a
las almohadillas endocárdicas llamado septum inferius. Tanto el septum inferius
como las almohadillas endocárdicas emiten prolongaciones membranosas. El
espacio entre esas prolongaciones es cerrado por el tabique troncoconal.
188
Clínicamente:
• El paciente puede ser asintomático si es una CIV pequeña, sólo presenta un

soplo.
• Cuando la CIV es media con cortocircuito moderado, puede causar
insuficiencia cardíaca congestiva, hipodesarrollo, y fatiga y sudoración al
consumir alimentos.
• Si la CIV es grande o el cortocircuito es severo, habrá:
- Insuficiencia cardíaca congestiva con taquicardia, taquipnea y fatiga al

comer.
- Retraso pondoestatural importante.
- En mayores de un año, la hipertensión pulmonar puede llevar a un síndrome
de Eisenmenger.
• Cuando hay síndrome de Eisenmenger, se presenta con cianosis progresiva y
severa, disnea y fatiga.
A la exploración física:
• Soplo holosistólico variable en intensidad, que se caracteriza por ser duro y

audible sobre el borde esternal izquierdo e inferior.
• Latido hiperdinámico de la punta.
• Hepatomegalia (en casos severos).
• Retumbo diastólico apical y suave, que se produce debido al flujo sanguíneo
torrencial que pasa a través de la válvula mitral.
• Frémito sistólico (thrill), o sea que se palpa el soplo holosistólico.
El electrocardiograma es el método diagnóstico de elección, ya que determina la

localización anatómica, el tamaño y si existen otras anomalías asociadas.
Cuando la CIV es chica, es normal. Si es grande, se ve el crecimiento del VI con
sobrecarga diastólica, el crecimiento del VD con sobrecarga sistólica y un difasismo
(R alta y S profunda) de V2 a V4.
La radiografía de tórax de una CIV chica, es normal. En las CIV grande, se verá
cardiomegalia a expensas de ambos ventrículos, prominencia del cono de la
arteria pulmonar y aumento de la vascularidad pulmonar. El botón aórtico es
normal. Con un eco-doppler se aprecia la dirección y el gradiente del cortocircuito.
Se trata quirúrgicamente, con un parche sintético o sutura directa. Tras el
tratamiento, el pronóstico es bueno, con una mortalidad casi nula en niños mayores
a 2 años.
189
Conducto arterioso persistente:
Normalmente se ve en las primeras semanas o meses de vida. Es una conexión
entre la aorta y la arteria pulmonar, por lo que la sangre oxigenada vuelve a los
pulmones.
También hay un cortocircuito izquierda-derecha, que genera hiperflujo pulmonar.

En este caso, al desembocar la sangre en la arteria pulmonar, la sobrecarga se
produce no solo sobre esta, sino también sobre el sistema izquierdo (AI y VI).
Esta sobrecarga produce una dilatación de estas estructuras.

El hiperflujo pulmonar causa hipertensión pulmonar.
El tratamiento en pacientes prematuros es con indometacina o ibuprofeno, ya que

al inhibir las prostaglandinas puede ocasionar el cierre. Sino, se realiza un cierre
quirúrgico, haciendo la oclusión con un clip de titanio.
Coartación aórtica:
Es el estrechamiento o constricción de la aorta. Es la anomalía estructural más
frecuente. Es más prevalente en hombres que mujeres.
El paciente se presenta con cardiomegalia por la hipertrofia causada por la

sobrecarga del VI. Cuando es notable, aparecen soplos en la sístole, a veces hay
frémito.
El diagnóstico se realiza por alteraciones en la exploración clínica. Hay diferencia

en la intensidad de los pulsos de la zona proximal y distal de la coartación. También
hay diferencia de tensión arterial, habiendo hipertensión en miembros superiores.
Cuando la coartación es severa, se suele manifestar en las primeras dos semanas

de vida.
190
Cardiopatías congénitas cianóticas:
• Tetralogía de Fallot
• Transposición de los grandes vasos
• Atresia tricuspídea
Tetralogía de Fallot:
Es la cardiopatía cianótica más frecuente después del primer año de vida.
Son el 5-10% de todas las cardiopatías.
Su aparición depende exclusivamente de la severidad de la estenosis infundibular.
La cianosis se produce por la CIV.
La etiología puede ser:
• Defecto congénito (anomalías cromosómicas).

• Alcoholismo fetal, infecciones (como rubéola).
• Fármacos anticonvulsivantes.
• Nutrición deficiente en la gestación.
• Desconocida.
Es una malformación cardíaca secundaria a la hipoplasia de la porción infundibular

del septum interventricular, por lo que resulta:
• Comunicación interventricular (CIV).

• Obstrucción al flujo de salida del VD.
• Cabalgamiento de la aorta sobre la comunicación interventricular.
• Hipertrofia del VD.
El cuadro clínico es:

• Cianosis: se produce a los 6 meses por la obstrucción al flujo pulmonar (de salida
del VD). Si es severa, se ve cuando se cierra el ductus.
• Crisis hipoxémicas: aparece bruscamente cianosis o palidez, hay disnea o pérdida

de conciencia.
El factor hemodinámico más importante es la resistencia al flujo pulmonar.
Diagnóstico:
• Hay crecimiento normal. Tiene cianosis y dedos en palillo de tambor.

• NO hay insuficiencia cardíaca congestiva a menos que haya anemia o
endocarditis infecciosa.
• Hay impulso del VD, por lo que hay frémito y soplo sistólico con segundo
ruido disminuido.
• En la radiografía de tórax, el corazón conserva su tamaño, pero el cono
pulmonar está abolido y el corazón tiene forma de bota o sueco.
• El electrocardiograma tendrá signos de hipertrofia del VD con desviación del
eje a la derecha.
191
• Ecocardiograma doppler.
• Cateterismo cardíaco.
• Resonancia magnética.
El tratamiento es médico y quirúrgico:
• Tratamiento médico:
- Anemia: suplemento de hierro.

- Fiebre y deshidratación.
- Crisis hipoxémica: posición (en cuclillas), morfina, bicarbonato, oxígeno y
propanolol.
- Profilaxis para endocarditis.
• Tratamiento quirúrgico:
o Reparador:
• Resección del infundíbulo.

• Parche transanular pulmonar.
• Comisuroctomía pulmonar,
• Colocación de un conducto valvulado entre VD y arteria pulmonar.
• Corrección de CIV por parche.
o Paliativo:
• Fístula aorto-pulmonar
• Hemicorrección
• Angioplastía infundibular transcutánea
192
Transposición de los grandes vasos:
Es la segunda cardiopatía cianótica en frecuencia, siendo dos veces más
prevalente en hombres.
En esta cardiopatía, la arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la aorta
del ventrículo derecho. Puede asociarse a otros defectos, siendo la CIV la más
frecuente.
Se trata de acuerdo al grado de cianosis:

• Si es marcada y es un neonato con cardiopatía ductus dependiente, se indica
infusión continua de prostaglandinas E1 (para evitar el cierre del ductus).
• Si es leve a moderada, se monitorea estrictamente hasta que se decida un

tratamiento quirúrgico ya sea corrector o paliativo.
Atresia tricuspídea:
Es la oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide.
Presenta una división desigual del conducto AV, con una válvula mitral de mayor
tamaño e hiperplasia del ventrículo derecho.
La cianosis está presente prácticamente desde el nacimiento. Tiene alta mortalidad
en las primeras semanas o meses de vida.
193
PATOLOGIAS QUIRURGICAS FRECUENTES:
Intususcepción:
• Es la invaginación de un segmento del intestino dentro de otro, por lo
general en niños < 3 años.
• Los niños por lo general se presentan con dolor abdominal tipo cólico
y vómitos, seguidos por la evacuación de heces en jalea de grosellas.
• El diagnóstico se realiza con una ecografía.
• El tratamiento es la reducción por enema de aire y, en algunos casos,
cirugía.
Estenosis hipertrófica del píloro:

¿Ante la sospecha clínica de estenosis hipertrófica del píloro (EHP), sin o con
palpación de oliva pilórica es conveniente indicar imágenes?
• La oliva no siempre se palpa, especialmente con diagnósticos cada
vez más precoces.
• Actualmente el examen de elección en primera instancia es la
ecografía dirigida por su sensibilidad, especificidad, bajo costo,
ausencia de radiación y por ser un método fácilmente repetible.
¿Ecografía o seriada gastroduodenal (SGD)?
•Ambos métodos tienen alta sensibilidad y especificidad (cercana al

100%).
• El consenso actual es que si la sospecha clínica es alta para EHP se
recomienda la ecografía.
• Debe ser un ecografista entrenado.
• Si la sospecha clínica para EHP es baja o la edad no es la típica se
prefiere la SGD en busca de otras patologías (reflujo gastroesofágico,
malrotación).
• También hay que considerar la disponibilidad del medio.
¿Qué hacer si la ecografía es negativa?
• Puede deberse a que el diagnóstico ha sido muy precoz y todavía no
se aprecia la hipertrofia muscular. Recordar que es una patología
dinámica y progresiva.
• Si la sospecha clínica es alta puede repetirse el estudio dentro de las
48 hs.
• Si nuevamente es negativa, considerar otros diagnósticos y recurrir a
una SGD.
¿Es útil la radiografía simple de abdomen?

• Tiene un valor relativo.
• No espere mucho de ella.
• Tiene baja sensibilidad y especificidad.
• Si es normal no descarta el diagnóstico y si es positiva igual hay que
hacer ecografía o SGD.
• En EHP puede mostrar estómago distendido, pero sin patología
intestinal.
194
• También puede ser falsamente “normal” si el lactante vomitó
recientemente.
¿Qué hacer si la SGD es negativa?

• Puede deberse a que el diagnóstico ha sido muy precoz y todavía no
se aprecia la hipertrofia muscular.
• Reconsiderar el diagnóstico.
¿Por qué puede haber falsos negativos en la ecografía o SGD?

• Falta de experiencia de quien la realiza.
• Músculo pilórico escasamente hipertrofiado por diagnóstico muy
precoz o en prematuros. La EHP va creciendo con el paciente.
¿Cuál son las causas más frecuente de falsos positivos en ecografía?
• Por falta de experiencia o dificultad técnica para medir el grosor
pilórico de manera adecuada.
¿Es necesario luego de la cirugía solicitar estudio por imágenes?

• No es necesaria ni habitual la evaluación posquirúrgica.
• En la ecografía el píloro generalmente persiste engrosado por 2 o 3
meses.
• En la SGD cambia más rápidamente y es el mejor método para
evaluar el postoperatorio.
SIGNOS OBJETIVOS
• RX abdomen: Estómago distendido con aire o líquido y falta de dilatación
duodenal o intestinal que sugiere obstrucción de la evacuación gástrica.
• Ecografía: Grosor de la capa muscular en el corte longitudinal del píloro.
- Valor normal menor a 2,5 mm.
- Border line: 2,5-3,5 mm.
- Patológico: mayor a 3,5 mm (debe ser efectuado en el plano
longitudinal estricto siendo este el signo más importante con 100% de
especificidad si se realiza correctamente).
- Canal pilórico longitudinal superior a 14 mm y transversal (serosa a
serosa) superior a 9 mm.
- Aumento de perístasis gástrica con ausencia de pasaje de contenido
por el canal pilórico.
• SGD: Retardo o ausencia del vaciamiento gástrico que normalmente es
casi instantáneo y continuo.
- Signos de lucha (hiperperistalsis y ondas retrógradas).
- Signo del doble canal.
- Oliva radiológica (compresión del antro y bulbo).
- Signo del paraguas (la tela del paraguas es el bulbo duodenal
comprimido y el mango es el canal pilórico elongado).
- Canal pilórico elongado y estrechado (signo del canalito)
• Otros estudios: No son necesarios.
195
Afección inguinoescrotal:
Hernia inguinal:
- La hernia es la protrusión de un órgano o tejido a través de una
apertura anormal del abdomen. Es la afección congénita más
frecuente en la infancia. Consiste en la salida del contenido intestinal
a través del conducto peritoneo-vaginal, que está permeable y que,
atravesando el canal inguinal, puede llegar hasta el escroto en el
varón o los labios mayores en la mujer.
- La incidencia de la hernia inguinal es del 1 al 3% de los recién nacidos,
con mayor frecuencia en los prematuros. Un tercio de los niños es
diagnosticado antes de los 6 meses, siendo la relación varón:mujer de
6 a 1. Existe predominio del lado derecho sobre el izquierdo (3/1). En el
10% de los casos, la hernia es bilateral. Puede demostrarse historia
familiar de hernias hasta en el 10% de los pacientes. Hay también una
mayor incidencia de hernia inguinal en pacientes que presentan
procesos que aumentan la presión intraabdominal, como son ascitis y
derivaciones ventrículoperitoneales.
- El diagnóstico, frecuentemente, lo realizan los padres al observar una
tumoración en región inguinal, que desaparece en ocasiones al
presionarla. En la exploración, apreciamos una masa en zona inguinal,
tensa, fija y que no suele transiluminarse. Si está reducido el contenido
de la hernia, podemos notar un engrosamiento del cordón
espermático o un anillo inguinal externo amplio. Puede coexistir con
falta de descenso testicular. En las niñas, no es raro encontrar una
masa pequeña, desplazable y de consistencia elástica, que muchas
veces no se logra reducir, correspondiendo al ovario.
- El diagnóstico diferencial se realiza con hidrocele y quiste de cordón
en los varones, y con su equivalente en las mujeres. Las «adenopatías
inguinales» pueden causar confusión diagnóstica, pero su localización,
consistencia e irreductibilidad ayuda a resolver la duda. En los varones,
habrá que comprobar siempre la posición y el tamaño de los
testículos.
- El tratamiento es siempre quirúrgico, ya que se considera que nunca
cierran por sí solas. El momento de la intervención de la hernia inguinal
es al diagnóstico. La intervención de la hernia se conoce como
herniorrafia. Se hace bajo anestesia general y de forma ambulatoria,
excepto en prematuros de menos de 6 meses de vida, en los que es
conveniente la observación en el hospital durante al menos 24h.
- Complicaciones Incarceración y estrangulamiento. Una hernia se
incarcera cuando el contenido del saco no puede reintroducirse en la
cavidad abdominal de forma espontánea o con presión manual.
Ocurre más frecuentemente (70%) en los menores de un año de vida.
Los síntomas son: irritabilidad, dolor cólico abdominal y vómitos
ocasionales, que al principio son alimenticios y que rápidamente
progresan a biliosos e incluso fecaloideos en casos evolucionados. Los
signos son: una masa dura y fluctuante en región inguinal, inicialmente
no dolorosa, pero que según va progresando el cuadro clínico
196
aparece enrojecimiento y edema de la piel suprayacente,
coexistiendo con empeoramiento del estado general. Las hernias
supraumbilicales y epigástricas nunca desaparecen, siendo más
sencilla su intervención entre los 3 y 6 años de edad. Las hernias
incarceradas sin evidencia de estrangulación se pueden reducir sin
cirugía en el 80% de los casos. Si no se puede reducir la hernia en un
intervalo de 1 o 2h, se debe intervenir quirúrgicamente como una
urgencia. Una hernia estrangulada es aquella en la que la compresión
del anillo herniario produce una estasis venosa, que conlleva a la
disminución de flujo sanguíneo arterial y, posteriormente, a la necrosis
del asa intestinal. El tratamiento es quirúrgico, extirpando el intestino
afectado si no es viable, con posterior reparación de la hernia.
Hidrocele:
- Es la acumulación de líquido dentro de la capa vaginal del testículo.
Existen 2 tipos: comunicantes y no comunicantes.
Cada uno de ellos tiene un diferente momento para su tratamiento
quirúrgico.
- Comunicante. Existe persistencia del conducto peritoneo-vaginal, con
la misma fisiopatología que la hernia inguinal indirecta, pero con una
apertura pequeña que evita la salida del contenido intestinal, pero
que permite que el líquido peritoneal llegue hasta el escroto. Son los
más frecuentes en la infancia. En la exploración, se observa una
tumoración inguinoescrotal poco dolorosa, con transiluminación
positiva, que varía de tamaño y consistencia a lo largo del día.
Típicamente, los pacientes al levantarse presentan el escroto vacío y a
lo largo del día este se va rellenando y distendiendo.
- No comunicantes. En estos casos, no existe conexión con el peritoneo
y no hay, por lo tanto, cambios de tamaño y consistencia. El líquido de
los hidroceles es fluido peritoneal que puede acumularse en distintos
segmentos del proceso vaginal. Cuando se queda atrapado líquido a
la mitad del proceso, se produce una formación quística que se
denomina «quiste de cordón» en los niños y «quiste de nuck» en las
niñas.
- Los hidroceles tienden a desaparecer entre el primer y el segundo año
de vida, por lo que se prefiere una actitud expectante durante este
período. Deben intervenirse a partir del segundo año si persisten, ya
que, después, raramente se resuelven espontáneamente. En los casos
de gran volumen o los asociados a hernias, se operan una vez
diagnosticados. La intervención es similar a la de la hernia, con
sección del conducto peritoneo vaginal permeable y cierre a nivel del
orificio inguinal interno, dejando abierto el cabo distal, previo
vaciamiento del líquido.
Maldescenso testicular:
- Las alteraciones en la migración del testículo se manifiestan por
diferentes situaciones clínicas, cuya característica común es que el
197
testículo no se encuentra alojado en el escroto. Esta malformación
conlleva el deterioro progresivo de la función testicular, siendo origen
de infertilidad en el varón. Para evitar estas complicaciones, es
importante un diagnóstico precoz y clínico.
- El maldescenso testicular produce diferentes situaciones clínicas en
función de la localización del testículo, que determinan la actitud
diagnóstica y terapéutica a seguir, así como el posible pronóstico en
términos de futura atrofia testicular.
Desde un primer momento, es determinante saber si el testículo se palpa o

no.
Testículo palpable: En la mayoría de las ocasiones, el testículo no

descendido se puede palpar durante la exploración; esto produce 3
situaciones clínicas diferentes.
Testículo retráctil: Es una situación frecuente y que se produce cuando hay

un reflejo cremastérico exagerado que asciende el testículo hacia el canal
inguinal al menor estímulo. En muchos casos, el testículo fue notado por los
padres en el escroto durante el período neonatal o de lactante. En la
exploración, el testículo se logra descender al escroto y permanece en él
hasta que el niño se moviliza, momento en el cual asciende. En los casos de
testículo retráctil, la actitud es la observación, salvo cuando el teste se
encuentra la mayor parte del tiempo en posición anómala, en cuyo caso,
puede realizarse la fijación quirúrgica del testículo y orquidopexia.
Testículo ectópico: Se encuentra en menos del 10% de los testículos

extraescrotales. Estos testículos descienden normalmente por el canal
inguinal, pero posteriormente se localizan en posiciones anatómicas que van
desde el periné hasta el triángulo femoral. Estos testículos son
histológicamente normales. La intervención quirúrgica consiste en la
colocación del testículo en el escroto y se puede realizar a partir del primer
año de vida.
198
Criptorquidia:
- Se define como el testículo que se ha detenido en algún punto de su
vía de descenso normal. Existe, por tanto, una gran variabilidad clínica
que va desde el testículo intraabdominal (no palpable), hasta
testículos palpables a lo largo de todo el canal inguinal y en la raíz del
escroto. El descenso testicular es un proceso dinámico, que se
completa en el 90% de los recién nacidos a término. En los prematuros,
la incidencia de criptorquidia al nacimiento es de un 25%. Al año de
vida, momento en el cual se considera que un testículo debe estar en
el escroto, solo un 2% de los varones presentaran criptorquidia. El
tratamiento en los casos en los que el descenso testicular no es
completo es la orquidopexia.
Testículo no palpable:
- Las razones para que un testículo no pueda ser palpado son: torsión
neonatal, displasia o localización intraabdominal. Es necesario
localizar un testículo no palpable, ya que las consecuencias
displásicas o degenerativas son importantes. La ecografía e incluso la
resonancia magnética son necesarias en ocasiones, aunque son
pruebas con baja sensibilidad en el niño pequeño. El mejor método
actualmente es la laparoscopia diagnóstica y terapéutica.
- Los niños con testículos no palpables bilaterales tienen un riesgo
elevado de presentar otras alteraciones. Estos pacientes deben ser
referidos de forma precoz para investigación especializada.
Tratamiento del maldescenso testicular El tratamiento depende de la
localización del testículo, estableciéndose una pauta para cada caso.
La colocación y la fijación del testículo en el escroto se conocen
como orquidopexia y consiste en la movilización del testículo y sus
estructuras esenciales (conducto deferente y vasos espermáticos)
hasta el escroto, sin tensión. Está técnica es apropiada para el 90% de
los casos, aunque cuanto más alto está el testículo, más difícil es
realizarla. En algunas situaciones, como es el caso del testículo
intraabdominal, se recurre a técnicas especiales, como la
laparoscopia o la microcirugía. No hay un consenso sobre cuál es la
edad adecuada para la intervención, variando según los autores.
Nosotros recomendamos iniciar el tratamiento del maldescenso
testicular entre los 12 y 15 meses de vida.
Fimosis:
- La fimosis es la imposibilidad de retraer el prepucio, de manera que el
glande no queda descubierto. Durante el desarrollo fetal, el epitelio
interno del prepucio y el glande están en continuidad, después las
células epiteliales degeneran y se descaman dando lugar a un
espacio entre el prepucio y el glande. Este proceso se prolonga hasta
el segundo o tercer año de vida, dando lugar a estas adherencias
que, la mayoría de las veces, desaparecen espontáneamente, de
199
manera que a los 3 años un 90% de las fimosis se han resuelto. Si se
hace antes una retracción forzada del prepucio en los lactantes, se
producen fisuras y heridas en la piel que pueden dar lugar a una
cicatriz y fimosis posterior. Por lo tanto, es muy importante advertir de
que se evite retraer el prepucio, sino es imprescindible por alguna otra
alteración, antes de los 3 años de vida.
- En general, se considera como una situación fisiológica en el recién
nacido y del lactante, ya que el prepucio protege el glande de la
dermatitis amoniacal mientras lleva pañales. Si a partir de los 3 años de
edad sigue siendo imposible la retracción, se trata de una verdadera
fimosis y debe ser tratada mediante la circuncisión. En los pacientes no
tratados, son muy frecuentes los episodios recurrentes de balanitis. Esta
balanitis, o infección del glande, suele producirse por la acción
irritativa del esmegma retenido, que además puede infectarse. En
estos casos, el prepucio se enrojece y edematiza, siendo muy
doloroso. Se debe circuncidar al paciente, pero cuando el episodio
de infección y edema haya desaparecido. Durante la balanitis, se
pueden hacer lavados con agua bicarbonatada, en caso de tener
pus en el interior del prepucio drenarlo, e incluso a veces es necesario
tratamiento antibiótico. Otra complicación posible de la fimosis es la
parafimosis. Consiste en que tras una retracción forzada del prepucio
este no puede volver a su sitio por existir un anillo fimótico estrecho
que se agrava con la posterior edematización del prepucio y
congestión del glande. Su tratamiento consiste en la reducción bajo
anestesia, sujetando el prepucio con los dedos índice y medio de
cada mano y empujando firmemente el glande con los pulgares.
Cuando no se consigue con esta maniobra es necesario realizar un
corte en el dorso del prepucio para poder reducirlo. Se contraindica la
circuncisión en presencia de infección, sobre todo de la dermatitis
amoniacal y en cualquier grado de hipospadias. Tampoco se debe
realizar si existen quemaduras en el pene. La circuncisión se suele
realizar bajo anestesia general y de forma ambulatoria. Consiste,
básicamente, en recortar la piel prepucial hasta permitir exponer el
glande con facilidad, pero intentando conservar la máxima piel
prepucial posible para que el glande no esté permanentemente al
descubierto. Con el desarrollo del niño, se pueden encontrar otras
anomalías del pene, como son la estrechez del prepucio, el frenillo
prepucial y las adherencias prepuciales. Estas situaciones provocan un
mal deslizamiento del prepucio sobre el glande y conllevan intensas
molestias en la retracción prepucial de niños y adolescentes.
- En ocasiones, el frenillo corto provoca incurvación del glande sobre el
pene. La estrechez prepucial se manifiesta como un anillo constrictivo
y se trata mediante técnicas de plastia prepucial. El frenillo peneano
corto precisa de sección del frenillo. Ambas intervenciones se realizan
en régimen ambulatorio. Las adherencias prepuciales son restos de la
continuidad del prepucio con el pene; no tienen significado
patológico. Pueden despegarse en la consulta bajo anestesia local
200
(como EMLA), o bien dejar su propia evolución, pues la mayoría
acaba desapareciendo con los años.
Hipospadias:
- Se trata de un defecto peneano en el cual el meato uretral
desemboca en la cara ventral del pene. El meato puede localizarse
en cualquier punto entre la punta del glande y el periné. Es una
malformación frecuente, que se presenta de 3 a 7 de cada 1.000
recién nacidos varones. En el 87% de los casos, se presentan como
formas distales sin incurvación, con un prepucio abierto ventralmente
y un orificio en el glande o en el surco balanoprepucial. La reparación
de estos hipospadias puede realizarse con técnicas poco complejas,
incluso de forma ambulatoria. Los casos más graves, sin embargo,
requieren varias intervenciones complejas y a veces en varios tiempos.
- En ocasiones, el meato uretral en los hipospadias está estenótico y es
preciso hacer una meatotomía de forma precoz, para favorecer la
micción. El objetivo del tratamiento debe incluir el enderezamiento del
pene, la realización de un meato amplio y colocado en el extremo del
glande, la obtención de una uretra uniforme y libre de estrecheces y
un resultado cosmético adecuado, y que todo ello se realice en el
menor número de intervenciones posibles. La intervención se debe
realizar cuando el niño ha dejado los pañales, más o menos a los 2
años, y antes de que sea consciente de su deformidad. Si el tamaño
del pene es pequeño, se aplica localmente pomada de testosterona
durante un mes antes de la intervención.
- La tendencia actual es la intervención precoz de este tipo de
malformaciones, entre los 6 y los 18 meses, aunque depende del tipo
de hipospadias y de la necesidad de varias intervenciones. En
ocasiones, estas intervenciones son para corregir una fístula uretral
postoperatoria, siendo esta la complicación más frecuente de la
cirugía.
Hernia umbilical:
- La hernia umbilical es una de las afecciones más frecuentemente
vistas en la infancia. No se conoce la incidencia real porque muchas
se resuelven espontáneamente con el desarrollo del niño. Sí se sabe
que la raza y la prematuridad son factores predisponentes. Así, en los
africanos, la incidencia es 10 veces mayor que en los caucásicos. En
los prematuros, las hernias umbilicales son más frecuentes que en los
niños nacidos a término, llegando a presentarse en el 75-84% de los
menores de 1.500g. La mayoría de las hernias umbilicales se
reconocen poco después del nacimiento, siendo generalmente
asintomáticas. El riesgo de incarceración o estrangulamiento de una
hernia umbilical es muy bajo. En algunas ocasiones, la combinación
de un defecto grande de la fascia, la piel umbilical redundante y la
realización de esfuerzos del niño puede dar lugar a la aparición de
una protuberancia tensa. Es importante avisar a los padres de que la
201
evisceración es improbable y que la observación no conlleva riesgos
para el niño. La mayoría de las hernias umbilicales desaparecen con el
tiempo. En general, el diámetro y el grosor del borde del defecto de la
fascia están en relación con la posibilidad del cierre espontáneo.
Cuando el diámetro es mayor de 1,5 a 2cm, es poco probable que se
cierren por sí solas, y cuanto más grueso y romo es el borde de la
fascia, más probable es que se cierre. Si la hernia persiste en la edad
escolar (4 o 5 años de edad), debe repararse quirúrgicamente. Si
presenta signos de incarceración o produce episodios recurrentes de
dolor, también debe ser reparada precozmente. Cuando el defecto
es mayor de 2cm, en un paciente de 2 o 3 años de edad, también se
recomienda operarla, porque es muy poco probable que se cierre
espontáneamente.
Hernia epigástrica:
- Las hernias epigástricas son el resultado de un defecto en el cierre de
la línea media del abdomen, del cual se desconoce su etiología. Los
defectos herniarios pueden ser múltiples y generalmente a través de su
orificio solo se encuentra grasa preperitoneal. Podemos encontrar
hernias epigástricas hasta en un 5% de los niños. Se puede presentar
como una tumoración visible y palpable a nivel de la línea alba, que
suele ser levemente dolorosa a la palpación y no es mayor de 1cm. En
otras ocasiones, solo se nota el defecto correspondiente al orificio
herniario, sin ninguna tumoración palpable. Las hernias epigástricas no
se resuelven espontáneamente y, por lo tanto, deben tratarse
quirúrgicamente. En los lactantes, las hernias epigástricas son muy
difíciles de diagnosticar, debido al panículo adiposo que estos
presentan en el abdomen, por lo que en los casos de sospecha es
mejor esperar hasta la edad de 3 años para decidir la intervención. La
intervención, que consiste en el cierre del defecto herniario asociado
a la reducción o extirpación de la grasa herniada, se realiza de forma
ambulatoria, siendo las complicaciones posquirúrgicas excepcionales.
Fisura labiopalatina:
- La fisura palatina y el labio leporino son una alteración del desarrollo
del maxilar superior que incluye un espectro de malformaciones, ya
sean del labio o del paladar, que se presentan por separado o en
combinación, dando lugar a una de las malformaciones congénitas
más llamativas. Las malformaciones del macizo facial, a diferencia de
otras, se ven al nacimiento y causan un impacto grande en la familia,
aunque haya existido un diagnóstico prenatal. Pueden ir, desde
formas simples, como el labio leporino unilateral parcial, hasta formas
más complejas, como el labio leporino total con fisura palatina. La
fisura labiopalatina tiene una incidencia de 1 por cada 1.000 recién
nacidos, constituyendo el 15% de todas las malformaciones. La
reparación de la malformación o malformaciones se realiza de forma
secuencial y programada. Habitualmente, el tiempo de intervención
202
se establece entre los 2 y 6 meses de edad para el labio y entre 12 y 18
para el paladar (fig. 3). En algunos casos, se requiere ortopedia
prequirúrgica a los 1-3 meses de vida. Otros autores prefieren reparar
el labio en las primeras semanas de vida y el paladar blando de forma
precoz, dejando abierta la parte anterior de la fisura para cerrarla más
tarde. El retraso en el momento de la reparación provoca
deformidades del maxilar que hacen que la corrección sea más difícil
y con peores resultados estéticos. Además, aparte de reparación
estética y funcional de la fisura labiopalatina, estos pacientes
presentan después de la intervención problemas de fonación,
dentición e hipoacusia que requieren tratamiento especializado.
203
VACUNAS
Para recibirlas no se requiere de orden médica. Las vacunas incluidas en el
calendario nacional de vacunación se aplican gratuitamente.
Vacuna BCG: previene las formas graves de la tuberculosis (meningitis y forma

miliar). Es una cepa viva atenuada de Mycobacterium bovis.
Se da en recién nacidos, previo su egreso.
Se contraindica en bebés con peso menor a 2000g e inmunosuprimidos. Luego de
la aplicación se forma una nodulación que deja una cicatriz.
Hepatitis B: Es una vacuna recombinada genéticamente. Las dosis son:
1) 12 horas de vida.
2) 2 meses.
3) 4 meses.
4) 6 meses.
Se da en vacunas combinadas (quíntuple, séxtuple). A los 11 se inicia o completa el

esquema.
Neumococo: su eficacia se ve a los 15 días. Dura 5 años (3 en

inmunocomprometidos). Existen dos vacunas:
• Conjugada 13 serotipos (Prevenar): se da a los 2 y 4 meses. Refuerzo al año.
• Polisacárida capsular de 23 serotipos: se indica en grupos de riesgo mayores de 2

años.
Hepatitis A: se indica una única dosis a partir del año de edad. Existe una
asociación con la vacuna de la hepatitis B (3 dosis).
Al mes de aplicada llega al 95-99% de inmunogenicidad.
Rotavirus: previene las formas graves de la enfermedad y la deshidratación.

Contiene cinco cepas atenuadas por recombinación genética. Se indica:
5) 2 meses.
6) 4 meses.
Se da vía oral. Durante el primer año la inmunogenicidad es del 85-98%.
Meningococo: es una vacuna tetravalente conjugada. Las dosis son:
7) 3 meses.
8) 5 meses.
9) Refuerzo a los 15 meses.
10) Refuerzo a los 11 años.
204
Existe una nueva vacuna (Bexsero®, que es multicomponente del grupo B), que
contiene cuatro proteínas de superficie de Neisseria Meningitidis. Se indica en
adolescentes (16-23 años).
HPV: formada por proteínas de la cápside viral de los serotipos con mayor
incidencia de cáncer de útero. Se indica en niños y niñas a partir de los 11 años.
Existen dos vacunas:
• Gardasil®: cuadrivalente (6,11,16 y 18). Se dan tres dosis (0, 2 y 6 meses).

• Cervarix®: bivalente(16, 18). Se dan tres dosis (0, 1 y 6 meses). Su
inmunogenicidad es de mínimo 10 años.
Poliomielitis (IPV): se utiliza la Salk. Es una vacuna de virus inactivados que protege
contra tres variedades (tipo 1, tipo 2 y tipo 3). El esquema es:
1) 2 meses.
2) 4 meses.
3) 6 meses.
4) Refuerzo al ingreso escolar (5-6 años).
La inmunogenicidad es como mínimo de 15 años (puede ser de por vida).
Triple viral (SRP): protege contra sarampión, rubéola y paperas. Es subcutánea. El

esquema es:
1) 12 meses.
2) 5 años.
Iniciar o completar esquema en mayores de 11 años.
Quíntuple (DTP-HB HiB). O cuádruple, si no estuviera disponible la quíntuple (DTP

Hib): protege contra difteria, tétanos, coqueluche, hepatitis B y Haemophilus
influenzae B. El esquema es:
1) 2 meses.
2) 4 meses.
3) 6 meses.
4) Refuerzo a los 15-18 meses.
Tiene eficacia del 90-95%.
205
Triple bacteriana: protege contra difteria, tétanos y coqueluche. Hay dos tipos de
vacunas:
• Celular: tiene toxoides diftérico y tetánico purificados, además de Bordetella

pertussis inactivada. Se da como refuerzo de la quíntuple al ingreso escolar
(5-6 años).
• Acelular (DTPa): Contienen hasta cinco componentes: hemaglutinina
filamentosa (HAF), toxina pertussis (TP), pertactina (Pn) y aglutinógenos de
por lo menos dos tipos de fimbrias (tipo 2 y 3). Se indica a los 11 años,
embarazadas después al tercer mes y personal de salud.
Doble bacteriana (DT): protege contra difteria y tétanos. Se da en adultos cada 10

años.
Fiebre amarilla: es una suspensión de virus vivos atenuados de la cepa 17D. Se

indica a partir de los 9 meses en zonas endémicas o viajeros a estas zonas. Se debe
revacunar cada 10 años (lo que dura su protección). Se contraindica en
inmunosuprimidos.
Gripe: hay dos tipos, a virus inactivados o a virus vivos atenuados.

Se indica en grupos de riesgo (mayores de 65 años, personal de salud,
inmunosuprimidos, embarazadas después del primer trimestre, terapia prolongada
con aspirina, enfermedad metabólica, insuficiencia renal, trastornos hematológicos,
enfermedad cardiovascular o respiratoria).
La dosis es anual, en menores de 9 años, se dan dos dosis, en mayores sólo una.
206
207
PREGUNTAS PEDIATRIA FORO 2023:
1. Reciben a un recién nacido(RN) de 4500gramos, varón. Talla:
54 cm. Perímetro cefálico: 36 cm. Al examen físico se observa:
Oreja con borde superior incurvado. Glándula mamaria de 10
mm. Pezón de 7.5 mm con areola punteada. La piel es gruesa
con grietas superficiales y descamación de manos y pies. Surcos
plantares en la mitad anterior del pie. Evalúe según el CAPURRO
su edad gestacional y diga si es TPA, BPAEG o APEG.
2. Que piensa que puede ser este bebé? Por qué le controlaría
Glucemia y Hematocrito en las primeras horas de vida?
3. Qué es el score de Apgar? Cuándo se toma? Qué parámetros

mide?
Es un test donde se valora la vitalidad del recién nacido. Se
realiza al minuto y a los 5 minutos del nacimiento. Son 5
parámetros: Frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio, tono
muscular, reflejos y coloración con un puntaje máximo de 10.
4. Ud tiene que darle el alta a un RNT de 3000g, cuya madre tiene

grupo 0 Rh + y el bebé es A Rh +. La prueba de Coombs es
positiva una cruz. Tiene alguna incompatibilidad? Con qué
bilirrubina entraría en LMT a las 48 hs?
5. Si tiene Bili 12 mg% a las 48 hs, cuándo lo controlaría?
6. Qué entiende por Kernícterus?
7. Por qué hay que lavarse las manos siempre antes de tocar o
revisar a un RN?
8. A qué se llama Sepsis temprana y Sepsis tardía?

La sepsis temprana es la que se da antes de las 72h de vida y la
sepsis tardía es la que da después de las 72h de vida.
9. Cómo disminuyó la infección del RN por transmisión vertical

HIV?
208
10. A qué se llama TORCH? Cuándo lo sospecha?
Al grupo de infecciones adquiridas en el útero o en el parto
conocidas como toxoplasmosis, rubeola, CMV, herpes simple,
varicela zoster. También se incluye sífilis, hepatitis b y chagas.
Sospechamos cuando hay bajo peso para la edad gestacional,
ictericia a predominio BD, hepatoesplenomegalia, purpuras,
petequias, corioretinitis, microcefalia, lesiones oseas, anemia o
trombocitopenia.
11. ¿A qué se llama primera y segunda infancia? ¿Cómo lo

diferenciaría?
12. Observe las imágenes y cómo llamaría a estos

cefalohematomas de las fotos?
El primero es un cefalohematoma biparietal y el segundo es un

cefalohematoma parietal derecho.
13. ¿Cuándo los grupos sanguineos constituyen factor de riesgo
para que la Ictericia sea mayor en un RN?
14. ¿Por qué mecanismo la luminoterapia hace bajar la

Hiperbilirrubinemia?
15. ¿Qué le recomendaría a una madre que tiene su bebé en LMT

junto a ella en el sector de Rooming in?
16. ¿En un RNT a qué llama sepsis temprana y sepsis tardía en el

RN?
La sepsis temprana es aquella que aparece antes de las 72h de
vida y la sepsis tardia es la que aparece luego de 72h de vida.
209
17. ¿Qué entiende por un RN con TORCH? ¿Qué tiene ese bebé
que Ud. sospecha que lo tiene?
18. ¿Cuáles enfermedades pueden ser detectadas por el Test de

pesquisa Neonatal?
• Hipotiroidismo congénito.
• Fenilcetonuria.
• Fibrosis Quística.
• Deficiencia de Acil CoA deshidrogenasa de cadena
mediana.
• Hiperplasia suprarrenal congénita.
• Galactosemia.
• Biotinidasa.
• Sifilis.
• Chagas.
• Hipoacusia.
• Reflejo rojo.
19. Paciente sexo femenino 13 años de edad sin antecedentes

perinatologicos, consulta en forma reiterada por episodios
recurrentes de dificultad respiratoria, desde hace
aproximadamente un año. Tiene tía materna con rinitis alérgica ,
padre tabaquismo, y madre sana. Refiere síntomas
especialmente durante el ejercicio y por la noche. La madre
refiere que son episodios intensos que se instalan rápidamente y
revierten rápidamente también . Otro médico solicitó Rx de tórax
normal, 3 espirometrías normales y prueba de la Metilcolina y
Phmetría normales. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales en
los que Ud. piensa?
Fibrosis quística, hiperreactividad transitoria posinfecciosa,
displasia broncopulmonar, tuberculosis, RGE, larigintis aguda
recurrente, rinosinusitis, malformaciones de la via aérea,
disfunicon de las cuerdas vocales, cuerpo extraño.
20. ¿Qué es el score o escala de Tal?

Es un score que determina la gravedad de la bronquiolitis según
el grado de incapacidad respiratoria. Toma en cuenta la
frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, sibilancias, uso
accesorios.
210
Leve: <4 puntos; Moderada: entre 5 y 8 puntos, Severa: >8
puntos.
21. Teniendo en cuenta que la madre estimula al bebé

hablándole:
¿Te animás a nombrar 3 enfermedades que producen sordera en
la niñez?
22. Explique qué es la Edad real y la Edad corregida en un bebé

que nació prematuro.
23. ¿Sabés cuál es la causa más frecuente de ceguera en la

niñez?
24. ¿Que se entiende por crecimiento físico y cómo se evalúa?
25. ¿Que pautas conoce para evaluación del desarrollo

neuromadurativo en el primer año de vida?
26. ¿Cómo es la composición dietaria durante el primer año de

vida?
27. ¿Que debemos tener en cuenta frente a un niño de 7 meses

que presenta palidez cutáneo mucosa?
28¿Cuáles son los requerimentos diarios de Vitamina D?
29. ¿Cuánto tiempo y cómo debiera estar expuesto a la luz solar

un niño para convertir la Provitamina D de la piel en vitamina D?
30. ¿Cual es la etiología del SUH y su fisiopatología?
La mayoría de los casos el SUH es causado por la infección por E.
coli (cepa P O157) que producen la toxina Shiga a través de
carnes, productos, lagos contaminados o personas infectadas.
Pero as veces se puede producir por otras infecciones como
neumococo, HIV o por mutaciones genéticas, embarazo, cáncer,
enfermedades autoinmunes, en estés casos no causan diarrea.
211
El SUH es una microangiopatia sistémica con anemia y
trombocitopenia y su fisiopatología esta dada por el daño y
inflamación de los pequeños vasos sanguíneos del riñón que
pueden provocar la formación de coágulos que obstruyen el
sistema de filtración glomerular provocando insuficiencia renal
(principal causa de IR en la primera infancia), la IRA lleva a IRC
con requerimentos de transplante renal. La microangiopatía es
sistémica, entonces también compromete el SNC provocando
somnolencia y/o convulsiones, HTA.
31. ¿Cómo se diagnostica ITU y cómo es el seguimiento de

paciente que padeció su primer episodio?
El diagnostico de ITU se hace con urocultivos >100000 colonias
con técnica estéril. Se sigue con el inicio del tratamiento por 10
días con un antibiótico de amplio espectro y después se pone de
acuerdo al antibioticograma especifico. Se pide una ecografía
renal preferentemente en la segunda semana del tratamiento
para descartar malformaciones. Si repite el episodio se debe
pedir una cistouretrografia miccional para descartar reflujo
vesicouretral. Se repite el urocultivo y con 2 negativos se puede ir
de alta.
32. ¿A qué se llama Sindrome Nefrótico?

¿Conoce alguna causa de Sindrome Nefrótico congénito?
Se define como uma proteinuria massiva y sostenida (mayor a
50mg/kg/dia o mayor a 40mg/m2 de superfície corporal/hora) y
uma hipoalbuminemia (menor a 3g%) o hipoproteinemia (6%)
que generalmente se acompana de edemas,
hipercolesterolemia y hiperlipidemia.
Las causas congénitas pueden ser: sífilis, toxoplasmosis,
citomegalovirus y tipo filandes (autosómico recesivo).
33. ¿Cómo hace el diagnóstico de Sindrome Nefrótico?

El diagnostico se hace con:
- Anamnesis + Examen fisico
- Hemograma (normal al inicio, luego aumento de
hematocrito y viscosidad)
212
- Lipidograma (aumentado)
- Ionograma, EAB y función renal (normales)
- Proteinograma y dosaje de abumina (hipoalbuminemia y
aumento de alfa-2-globulina)
- Orina completa
- Proteinuria de 24h (VN: <5mg/kg/dia; es massiva cuando es
>50mg/kg/dia)
- Indice proteinuria/creatininuria (VN:<0,02; significativa 0,2 y 2
y masiva >2)
- Radiografia de torax y PPD
- Ecografia abdominal
- Ecocardiograma(descarta derrames)
- C3 y C4 (normal)
34. Mencione 9 signos clínicos y síntomas de deshidratación en

un niño.
35. Qué indicaciones le explica a los padres de un niño que

consultaron por diarrea aguda leve?
36. ¿Cuáles son las recomendaciones de al OMS para la

alimentación con leche humana? ¿Cuándo el destete?
37. Cuál es la leche que más engorda en una mamada, la más

rica en grasas? La del inicio, la del medio o la del final de la
mamada?
38. ¿Qué le recomendaría a una madre que tiene que empezar a

trabajar fuera del hogar a los 3 meses de vida de su bebé y va a
dejar al cuidado del niño a su marido que en ese horario no
trabaja? Ahora el niño tiene 2 meses y se alimenta con leche
materna exclusiva y élla tiene mucha leche.
39. ¿Qué beneficios tendría la lactancia materna para la

sociedad?
40. ¿Qué beneficios encuentra en la lactancia materna para el

medio ambiente?
213
41. Una madre le consulta porque su bebé amamanta en
posición tradicional cada 3 horas y no queda satisfecho. Usted lo
revisa y tiene frenillo lingual importante. ¿Qué posición le
recomendaría?
42. Un niño menor de un año comienza con irritabilidad, dolor

cólico abdominal y vómitos primero alimentarios y luego
biliosos. Los padres lo traen a la consulta y Ud. le encuentra una
masa dura y fluctuante en región inguinal que inicialmente es no
dolorosa, pero a medida que va progresando se vuelve
enrojecida y con edema de piel suprayacente y el lactante va
empeorando en su estado general. ¿Qué sospecha que tiene
este niño?
43. ¿Cuál es la clínica, el laboratorio y la ecografía abdominal en

la Hipertrofia del píloro?
44. Los padres de un bebé de 5 meses concurren preocupados a

la consulta pediátrica porque observan que a su bebé no se le
palpa el testículo derecho. El bebé está en buen estado general
y no tiene vómitos. Ud. lo revisa y ve que el pene es normal,
palpa el testículo izquierdo que está en la bolsa escrotal y al
buscar en el canal inguinal el derecho, el mismo baja al escroto y
luego asciende cuando lo libera. ¿Qué conducta toma con este
testículo no descendido?
45. Qué espera encontrar si una señora embarazada con

Diabetes gestacional mal controlada tiene un bebé?
Cómo lo controlaría al RN y por qué?
46. Qué toma en cuenta del examen físico para descartar un

sindrome de Down?
214
47. ¿Qué malformaciones puede encontrar en las manos de un
RN al examen físico?
48. ¿Cómo llama a estas malformaciones de pies?

A) B)
A: SINDACTILIA (FUSION PARCIAL O TOTAL DE LOS DEDOS)

B: POLIDACTILIA ( PRESENCIA DE MAS DE 5 DEDOS)
49. ¿Cómo llama a estas malformaciones de manos?
SINDACTILIA (FUSION PARCIAL O TOTAL DE LOS DEDOS)
215
50. ¿Cuáles son las maniobras para evaluar la Luxación de
cadera en niños?
Desde los RN hasta los 3 meses se realiza:
Prueba de ortolani: Es una maniobra para reducir la cadera
luxada recientemente. Se le flexiona y separa el muslo, elevando
la cabeza del fémur. Hay resalto durante la abducción.
Prueba de barlow: Es una maniobra diagnostica de cadera
luxable. Hay resalto cuando la cabeza femoral esta fuera del
acetábulo; Cuando se abduce la extremidad la cadera vuelve a
su posición.
51. ¿Cuál es el tratamiento en un bebé con luxación de caderas?

- RN: Hay que mantener la posicion de flexion y abducción
durante 1-2 meses; Se puede utilizar arnes de pavlik, férula de
frejka.
- 1-6 meses: Se intenta lograr la reducción de la cabeza femoral
en el acetábulo. El tto de elección es el arnes de pavlik, si no se
reduce es quirúrgico.
- Mayores de 6 meses: El tratamiento es quirúrgico.
52. ¿A qué se debe el pie plano flexible?

Se debe a una laxitud ligamentaria y suele mejorar a los 6 anos.
Se realiza el test de rose donde durante el apoyo, la articulación
astrágalo-escafoidea esta descendida. Al estirar el tendón flexor
del hallux se reestabelece el arco longitudinal interno. No genera
molestias, hay adecuada movilidad y no requiere tratamiento.
53. ¿Cuáles son las alteraciones del pie plano rígido y de qué
dependen?
54. ¿Qué signos se observan al examen clínico en un niño con

escoliosis?
55. ¿Qué examen complementario se puede solicitar para

evaluar la LCC y cuándo?
56. ¿Cómo caracteriza a la Quinta enfermedad y a la Rubeola?
216
57. Ud atiende en consultorio a un bebé que nació de 28
semanas de gestación y ahora tiene un año de edad real y 9
meses de edad gestacional corregida. ¿Cuándo le indica el
refuerzo Neumococo conjugada, Triple viral y AntiHepatitis A?
58. ¿Qué enfermedades previene la Triple viral?
59. ¿Qué enfermedades previene la vacuna Quíntuple

pentavalente?
60. Paciente sexo femenino, 10 meses de edad que consulta por

presentar fiebre (39,5 • C) de 48 hs de evolución.
Al examen físico: niña irritable, con llanto, febril, compensada
hemodinámicamente, no adenopatias, sin foco aparente, fauces
eritematocongestivas. Le indican antitérmicos según necesidad y
pautas de alarma.
Al cuarto día la madre vuelve a consultar, porque presenta
exantema maculopápulas en cara, cuello y tronco
principalmente. Refiere último pico febril hace doce horas y
después no presentó registros febriles.
La niña continúa irritable y no presenta otro signo clínico, excepto
dos o tres pequeñas adenegalias latero cervicales
Cuál es la presunción diagnóstica?.
61. ¿Qué diferencia hay entre CASO SOSPECHOSO de COVID y
CASO CONFIRMADO de COVID?
62. ¿Cuáles son los síntomas por los que estudiaría a un niño por
COVID?
63. ¿Cuántos síntomas tiene que tener el personal de salud para

ser considerado CASO SOSPECHOSO de COVID?
64. Qué es el requerimiento nutricional mínimo de una dieta y

cuál es su distribución en calorías?
Es la cantidad minima de un nutriente capaz de mantener la
salud y el normal crecimiento.
217
La distribución calorica es:
- Proteinas 7 al 10%
- Hidratos de carbono 35 al 65%
- Grasas 30 al 50%
- Acidos grasos esenciales 1 al 3%
- Vitaminas
-Minerales
65. Cuáles son los parámetros que deben tenerse en cuenta para
evaluar el crecimiento?
Se evalua con las medidas de peso corporal (preferencialmente
con la menor cantidad de ropa posible y con la balanza
calibrada), el perimetro cefalico (donde se pasa la cinta metrica
por los meatos auditivos externos y por los bordes inferiores de las
orbitas), la longitud corporal ( con una superficie dura horizontal y
una vertical movil).
66. A qué se le llama kernícterus? Por qué se produce?

Es la encefalopatia irreversible que se produce por depositos de
bilirrubina indirecta en los ganglios basales del cerebro. Los
valores mayores a 25-30mg% es factor de riesgo.
67. A qué se le llama APGAR? Cuándo se realiza? De un

ejemplo.
Es el test de vitalidad del recién nacido; Se realiza al 1 y 5 minuto
despues del nacimiento, tomando en cuenta 5 factores: FC,
esfuerzo respiratorio, tono muscular, reflejos, color. Tiene un
puntaje maximo de 10. El color suele tardar y el APGAR suele ser
9/10 al primer minuto en ninos sanos.
68. En quiénes se produce más frecuentemente el Catarro de vías

aéreas superiores y cuáles son los factores de riesgo?
Es una de las enfermedades mas frecuentes de la infancia en los
meses de otono y invierno, ya que los ninos mayores son los
218
reservorios de esta y se contagian mayormente en colegios y
guarderias.
Los factores de riesgo incluyen la asistencia a las guarderias,
tabaquismo pasivo y el hacinamiento.
69. Qué es la Bronquiolitis? En quiénes se produce y cómo evalúa
la gravedad de la enfermedad?
Es el primer o segundo episodio de sibilancias en ninos menores
de 2 anos, con un pico de incidencia a los 6 meses en el otono-
invierno. Siendo el VSR el agente etiologico mas comun.
Se evalua mediante la escala de tal segun el grado de
incapacidad respiratoria que tiene el nino.
70. Explique cómo es el cuadro clínico de la Rubeola , cómo
prevenirla y cuál es el peligro en la mujer embarazada.
En el cuadro clinico hay un periodo de incubacion de 14-21 dias y
aparece el periodo de invasion de 1-5 dias con sindrome febril y
adenopatias cervicales dolorosas, luego se desarrolla el periodo
de estado de 4 dias con presencia del exantema
maculopapuloso poco confluente, fiebre, artralgia,
adenomegalias, esplenomegalias, vasculitis y un enantema
petequial.
Hay una profilaxis activa que es con la vacuna triple viral con
dosis de aplicacion a los 12 meses y al ingreso escolar 6 anos.
Suele hacerse un refuerzo en ninas a partir de los 11 anos cuando
llegan a la edad fertil.
El peligro en la embarazada es de patologias fetales como bajo
peso al nacer, cardiopatias, cataratas con ceguera, sordera
neurosensorial, microoftalmia con alteraciones profundas de la
vision.
219

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INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRIA

La pediatría es una rama de la medicina que no se especializa en órganos,

Tiene como objetivos la prevención, el reconocimiento y la cura de la

Los problemas varían según la ecología de los agentes infecciosos, los

Primera infancia: nacimiento hasta los 2 años y medio

• Recién nacido: 0 a 28 dias.

Segunda infancia: 2 años y medio hasta la adolescencia.

• Preescolar: 2 años y medio hasta los 6 años.

La puericultura es la orientación y vigilancia del crecimiento y desarrollo del

Perinatología: es la que toma los aspectos obstétricos y pediátricos, para

Pediatría social: trata de los factores ambientales que influyen para

o Factores ambientales, recursos de la familia, de la comunidad,

• No se necesita equipamiento sofisticado

Principios de la OMS para la atención perinatal:

1) Cuidado perinatal con mínimas intervenciones.

2) Uso de tecnología apropiada.

3) Basado en la mejor evidencia científica disponible.

4) Regionalizado con sistema eficiente de centros de cuidado de

5) Multidisciplinario: no solo intervienen médicos sino que otro personal

6) Ser integral, teniendo en cuenta necesidades de las mujeres, niños

7) Centrado en las familias.

8) Ser apropiado, teniendo en cuenta diferentes pautas culturales.

9) Tener en cuenta la toma de decisión de las mujeres.

10) Respetar la privacidad, la dignidad y la confidencialidad de las

Recepción del RN normal

La atención del RN comienza en sala de partos y continúa en el sector de

1. Permitir interacción afectiva temprana entre madre e hijo.

Estos objetivos de la recepción: Deben correlacionarse con los del sector de

• Contiguo a la sala de partos en el área que incluya quirófanos y

• Fácil acceso con puerta vaivén.

• Material de construcción fácilmente lavable.

• Debe haber, de neonatología, un médico y una enfermera

Recepción del RN normal:

- Antes de cada parto se debe recolectar información.

- El conocimiento previo facilita todas las acciones.

- Maternos: edad, nacionalidad, gesta, paridad, antecedentes

- Gestacionales: fecha de última menstruación (FUM), tipo y calidad

- Trabajo de parto: iniciación, presentación, rotura de membranas,

Recepción propiamente dicha:

• El responsable (con camisolín, gorro y barbijo), recibirá compresa

- 4-6: RN deprimido leve o moderado

- 1-3: RN deprimido grave

El esfuerzo respiratorio (que no es lo mismo que frecuencia respiratoria)

El riesgo de mala evolución neurológica aumenta cuando tenemos un

La palabra Apgar, puede usarse como acrónimo o regla mnemotécnica

• Secado: se cambia la compresa de recepción usada al nacimiento

• Observaciones generales: peso, longitud, circunferencia de la cabeza,

- Fontanelas: la anterior es normal abierta al año y medio, la posterior

• Boca: si tiene parálisis o no. Labio y paladar, leporino, cianosis central.

• Peso normal o disminuido, talla aumentada.

Otras formas de valorar la edad gestacional del neonato:

• Farr-Dubowitz (relacionado con lo neuromuscular).

Es el más común. 5 ítems

Al número que da el test de Capurro se le suma 204 (que es un número fijo).

• Recién nacido prematuro < 37 semanas (RNPT)

Aclarar si es PAEG (peso adecuado para la edad gestacional); BPEG (bajo

Evaluación antropométrica: TPA (peso adecuado al término), BPEG, PAEG.

- Adicción a las drogas

- Enfermedad vascular del colágeno

- Prolapso del cordón umbilical

- Ruptura prematura de las membranas

- Piel: rosada, rubicunda o marmórea. Es normal la cianosis de manos y pies.

- Otras: lanugo en hombros y cara. Vérmix caseosa o unto sebáceo en

- Cabeza: grande en relación al cuerpo. Modelaje, caput sucedáneum,