RESUMEN DE ENFERMERIA EN ALTO RIESGO 1 Y 2 (RESUMEN FINAL) JORGELINA

UNIDA 1: LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

TEMA 1

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS:

La unidad de cuidados intensivos es la observación y el tratamiento de pacientes enfermos, y el mantenimiento
temporal de la vida mediante sistemas artificiales para sostenerla.

GENERALIDADES:
La UCI es una unidad o un servicio independiente que funciona como unidad cerrada, bajo la responsabilidad medica de
su personal, en contacto estrecho con los especialistas que derivan a los pacientes.

Se entiende por:

 Terapéutica intensiva: la que comprende la aplicación sistémica de las múltiples posibilidades terapéuticas que
se utilizan en situación de peligro para la vida.
 Tratamiento intensivo: Supone agotar todas las posibilidades terapéuticas para la situación temporal de las
funciones orgánicas alteradas o suprimidas, sin abandonar por ello el tto simultaneo de la enfermedad
fundamental que ha dado lugar a estos trastornos
 Vigilancia intensiva: es la que se brinda a aquellos pacientes que se hallan especialmente amenazados durante
un periodo transitorio y requieren solo vigilancia. Por ej. Trastornos cardiológicos.

UNIDAD DE REANIMACION:
Es un área dependiente funcionalmente del servicio de emergencia o guardia destinada a la atención de pacientes
con riesgo inminente de muerte, que cuente con recursos humanos e instrumental necesario para permitir la
supervivencia inmediata del paciente, hasta que el mismo pueda ser evacuado en el menor tiempo posible a otra
institución que cuente con servicios de terapia intensiva.

UNIDAD DE TERAPIA INTERMEDIA:

Es una unidad de internación para ptes que necesitan cuidados constantes de enfermería que no puedan ser
brindados en áreas de internación general, se llevaran a cabo en una planta física apta para el desarrollo de tales
actividades.

UBICACIÓN DE UCI:
Debe ser protegida del flujo de circulación habitual de los pacientes, visitas y personal de los demás servicios.
La UCI debe estar en contacto interacción con los demás servicios clínicos y unidades de apoyo, por lo que es muy
importante que la UCI tenga acceso durante las 24 horas del día a:
- Laboratorio
- Pabellones quirúrgicos
- Unidades de emergencia
- Esterilización
- Hemodiálisis
- Radiología
- Farmacia
- Banco de sangre

CRITERIOS PARA LA INTERNACION EN UCI:

1. Los pacientes que necesitan monitorización y tto porque una o más funciones vitales están amenazadas por una
enfermedad aguda, por ejemplo: sepsis, infarto de miocardio, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia
respiratoria etc.
 2. Los pacientes que ya padecen insuficiencia de una o más funciones vitales, como la función cardiovascular,
respiratoria, renal, metabólica o cerebral, pero con la posibilidad de recuperación funcional.

PARAMETROS NEGATIVOS PARA INGRESO A UTI:

1. No utilizar el servicio de UTI como antesala de la muerte
2. Pacientes con enfermedades crónicas en fase terminal, que no mejorarían su estado con una terapéutica medica
intensiva
3. No utilizar las camas por conveniencia, por ejemplo: familiares del personal de la institución que no reúnen el
perfil ni los criterios de ingreso
4. Pacientes en paro cardiorrespiratorio, este deberá ser atendido en el lugar donde acontece el evento y
posteriormente, si no responde a las maniobras ingresar a UTI.

ESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN:
Estructura de la institución: entre la más corrientes se cuente con:
 HABITACION DE RECUPERACION
 UNIDAD DE VIGILANCIA CORONARIA
 UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
 CENTRO DE DIALISIS
 SECCION DE QUEMADOS

ORGANIZACIÓN INTERNA:
Se establecerán normas para la organización y funcionamiento que eviten toda duda o inseguridad:
1. Regularan la colaboración y competencia de cada medico
2. Preestablecerán los métodos terapéuticos funcionales (protocolos)
3. Definirán las misiones de los enfermeros y coordinarán el quehacer medico con el asistencial.
Estas normas deben ser actualizadas como máximas cada 2-3 años y deben estar en conocimiento y a disposición de
todo el personal.

NECESIDADES DEL PERSONAL:

 MEDICOS: uno las 24 horas del día
 PERSONAL DE ENFERMERIA:
 VIGILANCIA INTENSIVA________________1 enfermero cada 5 camas.
 TRATAMIENTO INTENSIVO_____________1 enfermero cada 2 camas.
 CON CUIDADO DE RESPIRADOR ARTIFICIAL_________1 enfermero cada 1 respirador.

DISPOSICION ESPACIAL:
A) Posibilidad de observación directa de los pacientes desde cualquier punto de la unidad y desde el punto de
trabajo de la enfermera
B) Posibilidad de aislar a los pacientes entre sí por motivos higiénicos, por ejemplo: pacientes con respirador,
sépticos, etc.

ZONA DE ENFERMOS:
 Hay que contar cada 20 a 25m2 para una estructura cerrada y cada 12 m2 por ama en una estructura abierta,
aparte de los espacios auxiliares.
 La zona de enfermos puede disponerse de modo abierto, cerrado o combinado, según el carácter de la unidad.

ZONA DE TRABAJO:
a) Secretaria y documentación
 b) Sala de médicos
c) Habitación para médicos
d) Habitación de servicio para enfermos
e) Una pequeña cocina
f) Habitación de tratamiento (para pequeñas intervenciones)
g) Sector para material sucio
h) Baño para personal
i) Sector para parientes.

INSTALACIONES:
 PISO: pisos vinílicos antibacteriales
 PAREDES Y TECHO: superficie lisa, lavable
 ILUMINACION: lámparas LED o fluorescente compacta, luz nocturna que permita descansar al paciente.
 CLIMATIZACION: ambiente tranquilo, temperatura entre 21 – 24°C
 INSTALACIONES MOVILES: carro de urgencia, equipo de intubación, aparatos para respiración artificial de
urgencia (bolsa de resucitación)
 CAMAS: con ruedas, la cabecera y los pies serán desmontables, de modo que si se desea realizar alguna
maniobra (intubación), sea posible. Sistema de freno en cada rueda, barandales.
 APARATOLOGIA: respiradores artificiales, monitores, marcapasos, desfibriladores, balanza para pesar a los
pacientes, bascula de cama, electrocardiógrafos, bomba de infusión, etc.

TEMA2

RECURSOS HUMANOS

MEDICO JEFE DE SALA: CON UNA DEDICACION MINIMA DE 6 HS DIARIAS Y NO MENOR A 36 HS SEMANALES CON TITULO
DE ESPECIALISTA EN TERAPIA INTENSIVA. DEBE TENER UNA ESPECIALIDAD BASICA DE MEDICINA, CIRUGIA, ANESTESIA Y
ESPECIALIZACION EN MEDICINA INTENSIVA.DEPENDE ADMINISTRATIVAMENTE DE LA DIRECCION MÉDICA DEL HOSPITAL.

FUNCIONES

 PROMOVER Y APLICAR UN SISTEMA DE COORDINACION PERMANENTE CON LOS DEMAS SERVICIOS CLINICOS,
UTI, SECCIONES Y OTRAS DEPENDENCIAS.
 VELAR POR EL MEJORAMIENTO DE LOS PROCESOS DE LA UNIDAD, ADEMAS DE IDENTIFICAR PROBLEMAS
PROPONIENDO SOLUCIONES ACORDE A ELLOS.
 VELAR POR LA EXISTENCIA DE UN CORRECTO SISTEMA DE REGISTROS E INDICADORES QUE DEN CUENTA DE LA
GESTION DE LA UNIDAD.
 ESTABLECER UN SISTEMA DE MANUTENCION DE LA UNIDAD (ADQUISICION DE EQUIPAMIENTOS E
INSTRUMENTAL PARA LA UNIDAD).
 PROMOVER, PLANIFICAR, EJECUTAR Y EVALUAR LA EDUCACION CONTINUA, DE ACUERDO A LAS NECESIDADES
DETECTADAS DEL PERSONAL.
 COLABORAR CON LOS PROGRAMAS DE ESTUDIO DE PRE Y POST GRADO DE LA CARRERA DE SALUD, DE ACUERDO
A LOS CONVENIOS DOCENTE-ASISTENCIALES VIGENTES.

MEDICO ESPECIALISTA: DEBERA CONTAR CON UN MEDICO CADA 8 CAMAS HABILITADAS O FRACCION MENOR.LA
DEDICACION ES SIMILAR A LA DEL MEDICO JEFE DE LA UNIDAD, PROPORCIONARA ATENCION DIRECTA A LOS PTES
ASIGNADOS.INFORMARAN EN FORMA CLARA ACERCA DEL ESTADO CLINICO DE LOS PACIENTES A SUS FAMILIARES O
RESPONSABLES DIRECTOS. DEFINE LOS CRITERIOS DE INTERNACION Y ALTA Y ES RESPONSABLE DE LOS PROTOCOLOS
DX Y TERAPEUTICOS PARA ESTANDARIZAR LA ATENCION.DEPENDE DEL MEDICO JEFE DE LA UNIDAD.
 MEDICOS RESIDENTES: REALIZARAN TURNOS PARA DAR COBERTURA PERMANTE A LA UNIDAD.CON UN MINIMO DE
3 AÑOS DE EXPERIENCIA. DEBEN TENER COMO ESPECIALIDAD BASICA LA DE MEDICINA INTERNA, ANESTESIA,
CIRUGIA O MEDICINA DE URGENCIA CON UNA FORMACION EN MEDICINA INTENSIVA. SE RECOMIENDA 1 MEDICO
POR TURNO CADA 6 CAMAS.DEPENDEN DEL MEDICO JEFE DE LA UNIDAD.DEBEN PROPORCIONAR ATENCION
DIRECTA A LOS PTES, COORDINAR EL TRABAJO DEL EQUIPO DE SALUD DE LA UCI DE TAL MODO QUE LA PRESTACION
MEDICA SEA UN TODO INTEGRADO QUE FAVOREZCA AL PTE.ENTREGAN INFORMACION ACERCA DEL ESTADO
CLINICO DE LOS PTES A SUS FAMILIARES O RESPONSABLES.

ENFERMERA COORDINADORA UCI: (JEFE DE ENFERMERIA): LIC.EN ENFERMERIA O ENFERMERO PROFESIONAL, CON
UN MINIMO DE 2 AÑOS DE EXPERIENCIA EN TERAPIA INTENSIVA.DEDICACION DE 8 HS DIARIAS. SE ENCARGA DE
ORGANIZAR, PROGRAMAR, DIRIGIR Y EVALUAR LAS ACTIVIDADES DE ENFERMERIA EN LA UCI. DEPENDE DEL DPTO
DE ENFERMERIA.

FUNCIONES

COORDINAR LAS ACCIONES DE ENFERMERIA CON OTROS SERVICIOS CLINICOS, UNIDADES DE APOYO,
SECCIONES Y SERVICIOS GENERALES DEL ESTABLECIMIENTO.
DETERMINAR JUNTO AL MEDICO LAS NECESIDADES, FUNCIONES Y ACTIVIDADES DEL RECURSO HUMANO,
ASI COMO NECESIDADES DE MATERIALES, EQUIPOS E INSUMOS.
EVALUAR LOS REGISTROS DE ATENCION, PARA SUPERVISAR EL CUMPLIMIENTO DE LAS NORMAS
ESTABLECIDAS SOBRE LA CALIDAD DE ATENCION QUE SE ESTA ENTREGANDO.
ORGANIZAR, DIRIGIR, PROGRAMAR, CONTROLAR Y EVALUAR LA ATENCION DE ENFERMERIA EN LA UCI EN
CONJUNTO CON EL JEFE DE LA UNIDAD.
COORDINAR, PLANIFICAR Y EVALUAR PROGRAMAS DE CAPACITACION EN SERVICIOS DEL PERSONAL DE SU
UNIDAD.

LA ENFERMERA DEL SERVICIO DE ALTO RIESGO: UNA ENFERMERA CADA 4 CAMAS O FRACCION MENOR CON
EXPERIENCIA EN EL FUNCIONAMIENTO DE LA UNIDAD. ESTA ACADEMICAMENTE FORMADA CON TITULO HABILITANTE,
PREPARADA EN SERVICIO CRÍTICO Y PSICOLOGICAMENTE ESTABLE. SE LE OTORGAN 4 FUNCIONES:

FUNCION ASISTENCIAL

1. VIGILACIA CONTINUA DEL ESTADO GENERAL DEL PTE, OBSERVACION CONSTANTE PARA LA DETENCION DE TODO
SINTOMA DE AGRAVAMIENTO O MEJORIA DEL PTE.
2. ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS. TTOS COMPLEJOS
3. MANTENER LA PERMEABILIDAD DE LAS VIAS AEREAS
4. CATERIZACION ENDOVENOSA, VESICAL Y NASO GASTRICA, SEGÚN NECESIDADES DEL PTE E INDICACION MEDICA
5. REALIZAR HIGIENE PARCIAL Y/O TOTAL BUSCANDO EL CONFORT Y BIENESTAR DEL PTE. ROTAR AL PTE CADA 2 SH
SI LA PATOLOGIA LO PERMITE
6. REALIZAR MANIOBRAS DE RESUCITACION EN COLABORACION AL PROFESIONAL MEDICO
7. REALIZAR EXTRACCIONES PARA ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
8. CONTROL DE INGESTA Y ELIMINACION
9. MANTENER EN CONDICIONES LOS ELEMENTOS Y EQUIPOS DE LA UNIDAD
10. ASEGURAR UN AMBIENTE ADECUADO (T° Y ELIMINACION)
11. APOYO EMOCIONAL AL PTE PARA ALIVIAR LA ANSIEDAD
12. REALIZAR POST MORTEM SEGÚN TECNICA
13. APLICAR LA BIOSEGURIDAD

FUNCIONES DOCENTES: EDUCAR AL PTE, FLIA Y COMUNIDAD. FOMENTAR LA CAPACITACION CONTINUA MEDIANTE
ESTUDIO DE CASOS, CHARLAS ENTRE EL PERSONAL DEENFERMERIA

FUNCIONES DE INVESTIGACION: REALIZAR INVESTIGACIONES RESPETO A CASOS A LOS FINES DE FAVORECER LA

ATENCION DEL PTE Y MEJORAR LA EVOLUCION DEL SERVICIO.
 FUNCIONES ADMINISTRATICAS: DEBE ADMINISTRAR DE FORMA EFICIENTE LOS RECURSOS CON LOS QUE CUENTA.

FUNCION HUMANA

RESPETAR LAS CREENCIAS DE CADA PERSONA

EMPATIA: EN SERVICIOS CRITICOS SIGNIFICA ENTENDER AL OTRO, NO VIVIR LO QUE VIVE EL OTRO
IDENTIFICAR SIEMPRE AL PTE CON SU NOMBRE Y PRESENTARNOS CON NOMBRE, APELLIDO Y CARGO
PROTEGER LA PRIVACIDAD E INFORMACION BRINDADA
ESTAR PRESENTE, ATENDER LOS LLAMADOS, EXCUCHAR SUS ANGUSTIAS Y NECESIDADES
PROVEER PROTECCION, CONFORT Y APOYO LIBRE DE AMENAZA A LA INTEGRIDAD DEL PTE

FISIOTERAPEUTA: SUS AREAS SON LA ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA, PEDIATRIA, GERIATRIA, CARDIORRESPIRATORIO,

NEUROLOGIA Y LA PREVENCION ATRAVES DEL MOVIMENTO CONOCIDAD COMO KINEFILAXIA. EN TERAPIA INTENSIVA SU
ROL ABARCA DESDE EL MANEJO DE RESPIRADORES ARTIFICIALES, ASPIRACION DE VIAS AEREAS, TTO DE ATELECTASIAS,
HASTA LA ATENCION DE PATOLOGIAS RESPIRATORIAS COMO NEUMONIA, FIBROSIS QUISTICA, EPOC.

KINESIOLOGIA: DEBE ESTAR ACTIVO Y ESCLUSIVO EN LA UNIDAD DURANTE LAS 24 HS. SE RECOMIENDA UNO CADA 8
CAMAS Y EXCLUSIVO PARA LA UNIDAD DE 8 A 20 HS. DEBE ESTAR ENTRENADO EN REHABILITACION REUROMUSCULAR
PARA EL INICIO TEMPRANO DE LA REHABILITACION.

RECURSOS MATERIALES

EQUIPO GENERAL: ELECTROCARDIOGRAFO, DESFIBRILADOR EXTERNO, EQUIPO DE INTUBACION, MEDICAMENTOS DE

URGENCIA, EQUIPO DE OXIGENACION, ANALIZADOR DE GASES EN SANGRE ARTERIAL, APARATO DE HIPER O
HIPOTERMIA, DOPPLER PARA DETENCION DE FLUJO, BASCULA DE CAMA, MONITORES MULTIPARAMETRICOS,
TERMOMETROS, ECOGRAFOS TRIDIMENSIONALES, BOMBAS DE INFUSION, GRUPO ELECTROGENO PROPIO, CAMILLAS,
TUBOS DE OXIGENO PARA TRANSPORTE, DISPOSITIVOS PARA PREVENCION DE ULCERAS DE PRESION.

EQUIPO JUNTO A LA CAMA: RESPIRADOR ARTIFICIAL, REDUCTORES DE PRESION DE OXIGENO, REDUCTORES DE PRESION
DE AIRE COMPRIMIDO Y REDUCTOR DE PRESION DE ASPIRACION CENTRAL.

EQUIPOS PARA EL DX Y TTO

MONITORES COMPLEJOS: MULTIPARAMETRICOS: REGISTRAN EL TRAZADO ELECTROCARDIOGRAFICO, FC, T°, FR, PA,
PRESION ARTERIAL MEDIA, SATURACION DE O2 EN SANNGRE, SATURACION DE CO2, PRESION INTRA CRANEANA,
VOLUMEN MIN CARDIACO, DEPENDERA DE LA CANTIDAD DE SENSORES QUE TENGA, DE COMPLEJIDAD Y DEL USO QUE
SE LE DARA AL MISMO.

ELECTROCARDIOGRAFO: CAPTA Y AMPLIA LA ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON A TRAVES DE ELECTRODOS

COLOCADOS EN LAS 4 EXTREMIDADES Y EN 6 POSICIONES PRECORDIALES. SE REGISTRA GRAFICAMENTE EN UN PAPEL
TERMO SENSIBLE.

MONITOR DE CABECERA: EXPRESA EN FORMA VISULA EL TRAZADO DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CARDIACA EN FORMA
PERMANENTE.EXISTEN DIFERENTES DISEÑO:

MONITORES SIMPLES: POSEE OSCILOSCOPIO: ES LA PARTE DEL APARATO QUE RECIBE LA SEÑAL DE LA ACTIVIDAD
ELECTRICA DEL MIOCARDIO POR INTERMEDIO DEL CABLE-PTE Y LA REPRODUCE EN UNA PANTALLA.

DESFIBRILADOR: SE UTILIZA PARA EL TTO DE DETERMINADAS ARRITMIAS CARDIACAS.

TIPOS DE DESFIBRILADORES

 INTERNO: AUTOMATICO E IMPLANTABLE (DAI). SE PROGRAMA PARA CARDIOVERSION Y/O DESFIBRILACION CON
CHOQUES DIRECTAMENTE APLICADOS SOBRE EL MIOCARDIO.
 EXTERNO:
 MANUAL: EL OPERADOR INTERPRETA EL RITMO DEL ECG Y ENVIA LA SEÑAL.
  AUTOMATICO:AL DETECTAR LA FV O LA TQV, PROCEDEN AUTOMATICAMENTE
 SEMIATOMATICO: EL APARTO AVISA AL PROGRAMADOR QUE DEBE APRETAR EL BOTON DE DESCARGA
CUANDO SE IDENTIFICA LA FV/TQV.

CARDIOVERSOR: SIMILAR AL DESFIBRILADOR. SE USA DE MANERA SINCRONICA. SE USA EN EL MANEJO DE LAS

ARRITMIAS COMO TSV O V, FIBRILACION Y ALETEO O FLUTTER AURICULAR.

EQUIPO DE OXIGENACION: ELEMENTOS QUE AYUDAN A LOS METODOS DE ADMINISTRACION DE O2: CANULA NASAL,
SONDA BUCOFARINGEA, MASCARILLA DE O2, CANULA DE TRAQUEOTOMIA, TUBO ENDOTRAQUEAL, NEBULIZADORES,
HUMIDIFICADORES Y CONCENTRADORES DE 02, CILINDROS DE O2 PARA CASOS DE URGENCIA.

ANALIZADOR DE GASES ARTERIALES: USAN TRES TIPOS DE ELECTRODOS PARA DETERMINAR EL PH, PCO2 Y P02 EN LA
SANGRE.

APARATO DE HIPER O HIPOPOTASEMIA: X LO GENERAL SON MANTAS QUE POR CONVERSION DE AIRE GENERAN AIRE
FRIO O CALIENTE SEGÚN LA NECESIDAD, LAMPARAS DE CALOR PORTATIL, ESTUFAS, POLVO QUIMICO REACTIVO.

BOMBA DE INFUSION VOLUMETRICO: ESTAN JUNTO A LA CAMA DEL PTE EN UN PORTASUERO SU OBJETIVO ES EL
CONTROL Y ADMINISTRACION DE FLUIDOS DENTRO DEL ORGANISMO DE FORMA PARENTERAL (VIA IV) O ENTERAL (VIA
NASOGASTRICA) DE FORMA AUTOMATIZADA, CONFIABLE Y SEGURA, SE PUEDE PROGRAMAR EN MACRO Y MICRO
GOTERO.

MARCAPASOS: GENERADORES ALIMENTADOS POR DOS PILAS QUE INICIAN Y CONTROLAN LA FRECUENCIA DEL
CORAZON MEDIANTE EL SUMINISTRO DE IMPULSOS ELECTRICOS AL MIOCARDIO POR MEDIO DE UN ELECTRODO.

TIPOS DE GENERADORES:

 RITMO FIJO O ASINCRONICO: LA FRECUENCIA Y EL RITMO FUNCIONAN CON INDEPENDENCIA DE LOS LATIDOS
DEL CORAZON
 MARCAPASOS A DEMANDA O SUSTITUCION: POSEEN UN CIRCUITO SENSOR QUE DETECTA LA ACTIVIDAD
ESPONTANEA DEL CORAZON, EN AUSENCIA DE ACTIVIDAD DISPARA ESTIMULO, O CUANDO LOS LATIDOS
ESPONTANEOS DISMINUYEN.
 MARCAPASOS SINCRONIZADOS: UN CIRCUITO SENSOR DETECTA LA ACTIVIDAD AURICULAR Y VENTRICULAR

OXIMETRO: ES UNA SONDA CON EMISOR DE LUZ (LED) CONECTADO POR UN CABLE A UN OXIMETRO.

VENTILADOR MECANICO (ARM): DISPOSITIVO DE RESPIRACION A PRESION NEGATIVA-POSITIVA A TRAVES DEL CUAL SE
CONSERVAN LAS RESPIRACIONES DURANTE PERIODOS PROLONGADOS.

CLASIFICACION DE LOS VENTILADORES: SE CLASIFICAN EN DOS CATEGORIAS GENERALES DE PRESION POSITIVA. LA

CATEGORIA QUE MAS SE UTILIZA SON LOS DE PRESION POSITIVA QUE SE CLASIFICAN SEGÚN EL METODO EN QUE SE
TERMINA LA INSPIRACION Y SON CONTROLADOS POR VOLUMEN, PRESION Y CRONOMETRADOS.

VENTILADOR DE PRESION POSITIVA: INFLAN LOS PULMONES AL EJERCER PRESON POSITIVA EN LAS VIAS AEREAS,
REQUIERE INTUBACION O TRAQUEOTOMIA Y ASI OBLIGAN A LS ALVEOLOS A EXPANDIRSE DURANTE LA INSPIRACION, LA
EXPERACION OCURRE DE MANERA PASIVA.

a. VENTILADORES CONTROLADOS POR PRESION: TERMINA LA INSPIRACION CUANDO SE ALCANZA UNA PRESION
PREVIA PREFIJADA.
b. VENTILADORES CONTROLADOS POR VOLUMEN: DE EMPLEO MAS COMUN, ACABA LA INSPIRACION CUANDO
HAN SUMINISTRADO UN VOLUMEN DE AIRE PREDETERMINADO
c. VENTILADORES CRONOMETRADOS: CONTROLA LA INSPIRACION DESPUES DE UN TIEMPO PREESTABLECIDO
VENTILADORES DE PRESION NEGATIVA: EJERCEN PRESION NEGATIVA EN LA PARTE EXTERNA TORACOABDOMINAL,
SIMILAR AL ESPONTANEO, NO REQUIERE INTUBACION, ES MUY UTILIZADO EN PTES CON ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES QUE REQUIEREN VENTILACION DOMICILIARIA.

MEDICAMENTOS DE URGENCIA: ADRENALINA, ATROPINA, NORADRENALINA, DOPAMINA, DOBUTAMINA,

NITROPRUSIATO DE SODIO, ADENOSINA, VERAPAMILO, AMIODARONA, ISOPROTERENOL, DIAZEPAM, MIDAZOLAM,
FLUMAZENIL, NITROGLICERINA, PANCURONIO, MORFINA, PROPOFOL, BICARBONADOSODIO, FENITOINA, LIDOCAINA,
METILPREDNISONA, ESTREPTOQUINASA, ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO.

INGRESO Y ALTA DEL PTE EN UNIDAD CRITICA: SE DIVIDE EN DOS

INGRESO DEL PTE Y ACCIONAR ADMINISTRATIVO: CUANDO EL PTE LLEGA A LA UNIDAD DE INTERNACION, LA
ENFERMERA RESPONSABLE DEL TURNO DEBE:

1. RECIBIR AL PTE Y SALUDARLO, PRESENTARSE (EN, LA MEDIDA DE LO POSIBLE)

2. RECIBIR LA HC, VERIFICAR SI TODOS LOS TRAMITES ADMINISTRATIVOS HAN SIDO CUMPLIDOS
 DATOS PERSONALES: NOMBRE, EDAD, DNI, GRUPO SANGUINEO
 DOMICILIO
 PERSONA RESPONSABLE A QUIEN RECURRIR EN CASO DE SER NECESARIO (NOMBRE, DIRECCION Y TEL)
 NOMBRE DEL MEDICO QUE ORDENA LA INTERNACION Y DX
 ORIGEN DE LA INTERNACION (EN CASO DE NO SER UN INGRESO DE URGENCIA)
3. SE ENTREGA A FAMILIARES DINERO Y BIENES DEL PTE
4. SOLICITAR LO NECESARIO (ROPA, CALZADO, MEDICACION)
5. ASIGNAR CAMA
6. CONTROLES DE ADMISION (PA, T°, PULSO, RESPIRACION
7. EXPLICAR REGLAMENTO DEL HOSPITAL (HORARIOS DE VISITAS, COMIDAS Y ACTIVIDADES DE LA UNIDAD)
8. EXPLICAR INFRAESTRUCTURA DE LA UNIDAD (BAÑOS, COMEDOR, AREAS PARA DESCANSO, ENTRETENIMIETO,
DEAMBULACION)
9. EXPLICAR DIETA PRESCRIPTA X EL MEDICO Y CONTRAINDICACIONES
10. INCLUIR AL PTE EN EL PLAN DE TRABAJO DEL PERSONAL PARA BRINDARLE UNA ATENCION COMPLETA Y SEGURA
11. HACER PEDIDOS DE FARMACIA, LABORATORIO
12. HACER TARJETAS CON MEDICAMENTOS Y TTOS INDICADOS
13. INCLUIR AL PTE RECIEN INTERNADO EN EL PLAN DIARIO Y EN EL INFORME DE ENTREGA DE GUARDIA

INGRESO DEL PTE OPERATIVO

1. DX DE ENFERMERIA EN CUANTO A LAS NECESIDADES ALTERADAS, Y CREAR MENTALMENTE LAS ACCIONES

URGENTES A REALIZAR
2. REALIZAR ACCESO VENOSO DE GRAN CALIBRE (ABOCATH N°14,16 O 18) EN VENAS BASILICAS O CEFALICAS
3. CONTROL DE PARAMETROS VITALES CADA 15 MIN, UNA VES COMPENSADO EL PTE CADA 2 HS
4. MONITORIZACION CARDIACA
5. OXIGENOTERAPIA
6. SATURACION PARCIAL DEO2 MEDIANTE PULSIOMENRIA Y LUEGO CON GASES ARTERIALES
7. ECG
8. POSICION ADECUADA DEL PTE
9. ASEGURAR BARANDALES DE SEGURIDAD EN CAMAS
10. REALIZAR HGT DE INGRESO Y DE SER NECESARIO HACER CORRECCIONES
11. TENER LISTO EL CARRO DE PARO, RESPIRADOR MECANICO, SET DE PUNCION

FACTORES DE ESTRÉS PARA PTES, FAMILIARES Y PERSONAL EN LA UCI

 PTE/FLIA: AGENTE EXTRAÑO, CARAS NUEVAS, RUIDOS, LUCES, INTERRUPCION DE LOS CICLOS DE
SUEÑO/VIGILIA, SOBRECARGA SENSORIAL, INACCESIBILIDAD DE FAMILIARES Y AMIGOS, FALTA DEINTIMIDAD,
 FALTA DE INFORMACION, FALTA DE INFORMACION, TEMOR A LOS PROCEDIMIENTOS DOLOROSOS,
DESORIENTACION DEBIDO A FACTORES FISIOLOGICOS, ALTERACION DE LA COMUNICACIÓN DEBIDO A LA
INTUBACION, OBSERVACION DE LAS INTERVENCIONES EN OTROS PTES, MIEDO AL DX, MIEDO A LA MUERTE.
 PERSONAL: EXPECTATIVAS SOBRE SI MISMO, EXPECTATIVAS DE LOS COMPAÑEROS Y SUPERVISORES, ZONA DE
TRABAJO CERRADA, CONTACTO PERMANENTE CON PERSONAS GRAVEMENTE ENFERMAS O MORIBUNDAS,
VIGILANCIA CONTINUA DE MUCHOS PTES, POCO RATO FUERA DE LA UCI, CONFLICTOS ETICOS RELACIONADOS
CON SITUACIONES DE RESUCITACION Y APLICACIÓN DEL EQUILIBRIO Y MANTENIMIENTO VITAL

REGISTROS ESPECIFICOS

APACHE II: (FISIOLOGIA AGUDA Y EVALUACION DE SALUD CRONICA). ES UN SITEMA DE CLASIFICACION DE SEVERIDAD O
GRAVEDAD DE ENFERMEDADES USADO EN LA UCI. ES APLICADO DENTRO DE LAS 24 HS DE ADMISION DEL PTE A UNA
UCI, UN VALOR ENTERO DE 0 A 67 ES CALCULADO BASADO VARIAS MEDIDAS, A MAYOR PUNTUACION CORRESPONDEN
ENFERMEDADES MAS SEVERAS Y UN MAYOR RIESGO DE MUERTE.

1. TEMPERATURA DEL CUERPO

2. PRESION ARTERIA MEDIA (PAM)
3. FRECUENCIA CARDIACA
4. FRECUENCIA RESPIRATORIA
5. OXIGENACION
6. PH ARTERIAL
7. SODIO PLASMATICO
8. POTASIO PLASMATICO
9. CREATININA
10. HEMATOCRITO
11. RECUENTO DE LEUCOCITOS
12. ESCALA DE COMA DE GLASGOW

TISS: (SISTEMA SIMPLIFICADO DE CALIFICACION DE LA INTERVENCION TERAPEUTICA). ES UNA HERRAMIENTA PARA

MEDIR COSTOS Y LA CARGA DE TRABAJO DE ENFERMERIA EN LA UCI. MIDE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD ASI
COMO LOS COSTOS HOSPITALARIOS. LOS DATOS DEBEN RECOGERSE TODOS LOS DIAS A LA MISMA HORA POR LO
GENERAL POR LA MAÑANA Y POR EL MISMO OBSERVADOR.

SOFA:( SCORE SOFA) ES UTILIZADO PARA SEGUIR EL ESTADO DEL PTE DURANTE SU ESTADIA EN LA UCI, BRINDA DATOS
DINAMICOS SOBRE EL ESTADO DEL PTE, A DIFERENCIA DEL APACHE II QUE SOLO BRINDA DATOS ESTATICOS AL
MOMENTO DE ADMISION DEL PTE.

LA ESCALA SOFA: UTILIZA 6 PUNTUACIONES PARA MEDIR DIFERENTES SISTEMAS CRITICOS DEL PTE: RESPIRATORIO,
CARDIOVASCULAR, HEPATICO, COAGULACION, RENAL Y NEUROLOGICO.

QUICK SOFA: INCLUYE CRITERIOS DE FACIL Y RAPIDO CALCULO. CON DOS CRITERIOS DEL Q-SOFA SE IDENTIFICA EL
RIESGO DE SEPSIS Y SE TOMAN CONDUCTAS COMO VIGILANCIA DE CONSTANTES VITALES Y DE PARAMETROS DE
LABORATORIO.

ALTERACION DEL NIVEL DE ESCALA DE GLASGOW MENOR

CONCIENCIA O IGUAL A 13
TENSION ARTERIAL SISTOLICA MENOR A 100mmHg
FRECUENCIA RESPIRATORIA
MAYOR O IGUAL A 22 rpm
ESCALA DE NORTON: SU OBJETIVO ES IDENTIFICAR A LOS PTES QUE SUFREN UN MAYOR RIESGO DE SUFRIR ULCERAS
POR PRESION DURANTE SU ESTANCIA EN EL HOSPITAL O INCLUSO SI ESTAN SIENDO ATENDIDOS EN SU DOMICILIO.

CONTEMPLA CINCO PARAMETROS:

1. ESTADO GENERAL (BUENO, DEBIL, MALO O MUY MALO)

2. ESTADO MENTAL (ALERTA, APATICO, CONFUSO O ESTUPOROSO)
3. ACTIVIDAD (CAMINANDO, CON AYUDA, SENTADO O EN CAMA)
4. MOVILIDAD (TOTAL, DISMINUIDA, MUY LIMITADA O INMOVIL)
5. INCONTINENCIA (NINGUNA, OCASIONAL, URINARIA O DOBLE INCONTINENCIA)

ESCALA DE BRADEN: EVALUA EL RIESGO DE DESARROLLAR ULCERAS POR PRESION EN BASE A LA SENSIBILIDAD Y
HUMEDAD DE LA PIEL, LA FRICCION DEL CUERPO CON LAS SABANAS, LA MOVILIDAD, ACTIVIDAD Y NUTRICION DEL PTE.
LA UTILIDAD FUNDAMENTAL DE ESTA ESCALA ES LA PREVENCION DE ULCERAS, ES UTIL TAMBIEN PARA MEJORAR SUS,
CUIDADOS, ACTUANDO NO SOLO DE FORMA LOCAL SOBRE LA PIEL, SINO TAMBIEN MODIFICACNDO LOS FACTORES DE
RIESGO QUE HAN CONDUCIDO A ESTA SITUACION.

FARMACOLOGIA DE USO CORRIENTE

VASOACTIVAS INOTROPICAS

 ADRENALINA
 NORADRENALINA
 DOPAMINA
 DOBUTAMINA
 DIGITAL

VASODILATADORES/ANTIHIPERTENSIVOS

 NITRO PRUSIATO DE SODIO(NPS)

 NITROGLICERINA(NTG)

ANALGESICOS MAYORES

 FENTANILO
 REMIFENTANILO
 MORFINA

BLOQUEANTES BETADRENERGICOS

 PROPANOLOL
 ATENONOL

DIURETICOS

 FUROSEMIDA
 HIDROCLOROTIAZIDA
 AMILORIDA
 ESPIRONOLACTONA

TROMBOLITICOS

 ESTREPTOQUINASA
 COMPLEJO ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO
  ADTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO

BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

 PANCURONIO
 ROCURONIO
 ATRACURIO
 SUCCINILCOLINA

OTROS

 ATROPINA
 PROPOFOL
 ISOPROTERENOL
 MIDAZOLAM
 AMIODARONA
 BICARBONATO

TAMBIEN ENCONTRAMOS OTROS MEDICAMENTOS COMO ATB, PROTECTORES GASTRICOS, ANTIEMETICOS,

ANALGESICOS.

ADRENALINA Catecolamina sintética con actividad agonista adrenérgica alfa y beta. Indicada en la bradicardia
sintomática, asistolia, anafilaxia, broncoespasmo, hipotensión; droga de primera elección en las maniobras de
reanimación cardiopulmonar (RCP). También utilizada en la fibrilación ventricular (FV) fina para conversión a FV gruesa.

Posología y observaciones de Enfermería:

 Presentación: 1 amp = 1 ml=1 mg
 Vía de administración: sc, im, e iv en bolo
Vía Intratraqueal: 2 - 2.5 veces la dosis I.V. periférica y diluida en 10 ml de S.F.
Vía intracardiaca (en desuso): sólo durante el masaje cardiaco abierto o cuando no se dispone de otras vías de
administración.
Forma de administración: vía periférica o central; se recomienda la vía central ya que la extravasación de adrenalina
puede ocasionar necrosis y ulceración local.
Diluciones en bomba de infusión volumétrica: 1 ampolla con 9 ml de S.F. (1 ml = 0.1 mg); 1: 10.000, dilución
aconsejada
Otras observaciones: No mezclar la adrenalina con bicarbonato sódico en la misma vía de administración por riesgo de
precipitación. Atraviesa la placenta, Control de la F.C. y T.A., Monitorización ECG.

ATROPINA Es un parasimpaticolitico, antagonista competitivo del receptor muscarínico de acetilcolina. Suprime los
efectos del sistema nervioso parasimpático, ya que los receptores muscarínicos se encuentran en los tejidos efectores
parasimpáticos.
Indicaciones terapéuticas Arritmias cardiacas. Bradicardia sintomática. Intoxicación por inhibidores de colinesterasa, y
organofosforados. Bradicardias sinusales severas inducidas por bloqueantes b, digoxina

Posología
- Antimuscarínico: IM, IV, SC: 0,3-1,2 mg/4-6 h.
- Radiología intestinal: IM, 1 mg.
- Preanestesia: 0,3-0,6 mg 30 min antes de anestesia (SC), 15 min (IM) y 5 min (IV).
- Arritmia postinfarto: bolo IV: 0,5 mg repetido cada 5 min hasta 2 mg.
- Asístolia: 1 mg IV repetir 5 min si necesidad.
- Bradicardia: 0,5 mg IV cada 5 min hasta 2 mg.
- Antídoto de inhibidores de colinesterasa: IV: 2-4 mg, después 2 mg cada 5-10 min hasta desaparición de síntomas
muscarínicos o aparición de intoxicación por atropina. - Antídoto de organofosforados: IM, IV: 1-2 mg cada 20-30 min
hasta desaparición de cianosis, manteniendo tratamiento hasta consolidación de mejoría

NORADRENALINA:
Es una catecolamina natural muy parecida a la adrenalina. Tiene la capacidad para estimular los receptores adrenérgicos
B1 (cardiacos)
INDICADA: tto de la HTA, es útil cuando la resistencia periférica total es baja, también para el shock séptico o
neurogenico
DOSIS: ampollas de 4 ml que contiene 1 mg, se prepara en 250 ml de dx al 5% o solución salina, debe infundirse a través
de un catéter venoso central para evitar extravasaciones, debe retirarse con lentitud para evitar repentina y grave
hipotensión.
Precauciones: controlar cada 5 minutos la PA cuando se comienza con la infusión y controlar el estado hemodinámico
del paciente. Contraindicado: en la hipotensión por hipovolemia. La extravasación produce escaras de los tejidos
superficiales y necrosis isquémica.

BICARBONATO DE SODIO:
Alcalinizante útil en el tto de la acidosis metabólica, neutraliza los iones y el H+ formando CO2 y agua.
INDICADO: acidosis metabólica aguda y grave, ya sean causadas por una pérdida de bicarbonato (diarrea grave, acidosis
tubular renal) o por acumulación de un ácido como ocurre en la cetoacidosis o en situaciones de acidosis láctica.
PRESENTACION: ES DE 1 SEXTO MOLAR EN AMPOLLAS Y UN SEXTO MOLAR EN SUERO.
POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN
La dosificación de bicarbonato sódico se determina en función de la intensidad de la acidosis, de las determinaciones de
laboratorio (pH, pCO2, bicarbonato, anión gap en sangre arterial), y de la edad, peso y condición clínica del paciente. Se
recomienda que la dosis inicial de bicarbonato sódico no supere el 50%.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
El bicarbonato es vesicante (producen irritación, ampollas y pueden conducir a una necrosis tisular) desde
concentraciones >= 8,4% por lo que cuando administremos bicarbonato 1M tenemos que asegurarnos de tener un
acceso venoso apropiado para evitar la extravasación.
En caso de extravasación:
1. Parar la infusión inmediatamente y desconectar el sistema dejando la cánula en su lugar.
2. Aspirar enérgicamente por la cánula (no lavar con suero).
3. Iniciar el antídoto hialuronidasa.
4. Retirar la cánula.
5. Aplicar frío seco.
6. Elevar la extremidad afectada.
Para aplicar hialuronidasa subcutánea debemos inyectar en 4-5 puntos separados alrededor del área de extravasación.

CÁLCULO DEL BICARBONATO A REPONER:

En caso de acidosis metabólica para calcular la cantidad de bicarbonato necesario para reponer se calcula con la
siguiente fórmula:
Bicarbonato a reponer= (HCO3 deseado – HCO3 actual) x 0,5 x peso en Kg

DOPAMINA:
Catecolamina endógena, precursora metabólica de noradrenalina y adrenalina que estimula los receptores
dopaminergicos tato alfa como beta
INDICADA: en hipotensión hemodinámica en ausencia de hipovolemia, después de la reanimación se emplean dosis
altas para producir hipertensión y así mejorar la perfusión cerebral.
ES IMPORTANTE la monitorización hemodinámica, debe administrarse mediante bomba de infusión, debe retirarse en
forma gradual para evitar la hipotensión aguda.
POSOLOGIA Y OBSERVACIONES DE ENFERMERIA:
Presentación: 1 amp= 10 ml= 200 mg, se diluye en dx al 5% en relación 1 a 1, es decir, por ejemplo: 200 mg de dopamina
en 200 cc de dx al 5%
CUIDADOS DE ENFERMERIA:
 Hacer un registro del peso basal del paciente
 Tener en cuenta que hará que retirar 5 ml de suero fisiológico del gotero antes de introducir la dopamina en él,
para que la proporción de la disolución sea la correcta
 No administrar nunca la dopamina en bolo IV
 La dopamina se administra mediante bomba de infusión volumétrica para asegurar velocidades de infusión
precisas
 Cambiar la solución de dopamina cada 12 horas
 La extravasación puede producir necrosis
 Control y registro del estado hemodinámico del paciente antes de la administración de dopamina
 Valoración de diuresis
 Valoración del estado metal
 Valoración del color de la piel
 Temperatura
 Llenado capilar, etc.

DOBUTAMINA:
Mecanismo de acción: Amina simpaticomimetica sintética que ejerce efectos inotrópicos (Aumento de la
contractibilidad cardíaca) potentes por estimulación de receptores adrenérgicos beta 1 y alfa 1 en el miocardio, no
induciendo taquicardia. Aunque en dosis altas producen taquicardia, aumenta el flujo sanguíneo renal y mesentérico por
aumento del gasto cardíaco, por lo tanto, reduce la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar y la resistencia
vascular periférica.
Indicaciones: Es útil en el tratamiento de pacientes con congestión pulmonar y gasto cardíaco disminuido y disfunción
ventricular izquierda que no toleran vasodilatadores. También se usa en pacientes con shock séptico.
Cuidados de enfermería: administrar en bomba de infusión volumétrica. Diluir en Dxt. Al 5%. Proteger de la luz hasta el
momento del uso. No usar sin diluir. Monitorizar al paciente. Control de presión no invasiva permanente.
Posología y observaciones de Enfermería:
 Presentación: 1 vial liofilizado =20 ml=250 mg
Frasco ampolla 250mg/20 ml
Vía de administración: I.V. Forma de Administración: Infusión continua en bomba de infusión.
Dosis: Se diluye un frasco de 20 ml en 250 CC de Dxt. Al 5%. Se infunde en bombas de infusión. Debe emplearse la dosis
útil más pequeña según se determine con monitorización hemodinámica.
Incompatible su administración junto a multitud de soluciones farmacológicas, por ejemplo, soluciones alcalinas
Precaución: Puede causar taquicardia, arritmias y fluctuaciones de la P/A. Puede provocar isquemia miocárdica, cefalea,
temblor.

ISOPROTERENOL
Mecanismo de acción: Amino simpático mimética sintética con actividad sobre receptores betaadrenergicos casi pura.
Tiene potentes propiedades inotrópicas y cronotrópicas.
Producen aumento del gasto cardíaco.
Reducción de la presión arterial media por vaso dilatación periférica y secuestro venoso.
Aumenta notablemente los requerimientos de oxígeno del miocardio y puede producir isquemia miocárdica.
Indicaciones: Se usa para el control temporal de la bradicardia con importancia hemodinámica
La dosis inicial es de 2 microgramo/min., con aumento paulatino, hasta que se alcanza una FC de alrededor de 60’.
Se diluye 1 mg de Isoproterenol en 250 CC de Dxt. Al 5% para lograr una concentración de 4 microgramos/ml. Se
administra con bomba de infusión.
Precauciones: Puede producir arritmias graves incluyendo taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
NITROGLICERINA (NTG)
Nitrito, vasodilatador, anti anginoso. La nitroglicerina relaja el musculo vascular liso uniéndose a receptores vasculares
específicos y ocasiona la formación de uniones bisulfuro.
Mecanismo de acción: Relaja el músculo liso vascular. Alivia la angina de pecho, que suele producirse 1 a 2 minutos
después de iniciada la administración.
Los nitratos alivian la angina de pecho, porque dilatan el músculo liso del sistema venoso, lo cual inhibe el vaso espasmo
y aumenta la circulación colateral coronaria del miocardio isquémico.
Indicación: La administración EV está indicada en la angina inestable o en el IAM
Es el fármaco de elección para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva. Tiene efectos arteriales y venosos
potentes. Se debe usar el NTG con precaución en pacientes con IAM porque pueden producir hipotensión, la cual puede
comprometer la perfusión arterial miocárdica y agravar la isquemia miocárdica.
Contraindicada en la hemorragia cerebral, TCE (Traumatismo craneoencefálico), aumento de la PIC (Presión
intracraneal), pacientes con hipersensibilidad a nitritos, etc.
POSOLOGIA Y OBSERVACIONES DE ENFERMERIA:
 Presentación: 1 amp=5 ml= 5mg
 Grageas: 1 comprimido= 0,4,0,8 mg(sublingual)
 Aerosol (frasco nebulizador de 10,5 ml):0,4 mg/pulsación
 Forma de administración: oral, inhalatoria, dérmica e IV
 Monitorización hemodinámica: TA y FC
 Efectos secundarios: cefalea, visión borrosa, náuseas, vomito, boca seca, etc.

NITROPRUSIATO DE SODIO (NPS)

Mecanismo de acción: Es un vasodilatador periférico potente con efectos en el músculo liso arterial y venoso.
Sus efectos son casi inmediatos y cesan minutos después de haber suspendido la infusión. El NPS es metabolizado por
los eritrocitos a ácido cianhídrico, el cual es convertido en TIOCIANATOS por el hígado y excretado por los riñones. La
disfunción hepática o renal pueden afectar la depuración del fármaco y de sus metabolitos potencialmente tóxicos:
cianatos y tiocianatos.
El NPS se emplea en el tratamiento de urgencia de la HTA y la Insuficiencia Cardiaca. Es fácil de dosificar, en general se
tolera bien y su acción puede detenerse con rapidez suspendiendo la infusión.
Dosis: Se prepara diluyendo el polvo seco en 2 ml de Dxt. Al 5% y agregándola en 500 CC de Dxt. Al 5%. Es una
medicación fotosensible por lo tanto debe protegerse de la luz, el frasco y las guías de suero.
Precauciones: Monitorización del paciente, control estricto de la PA, la hipotensión es el efecto adverso más frecuente.
La intoxicación por tiocianatos es poco frecuente pero los síntomas incluyen: zumbidos, visión borrosa, cambios en el
estado mental, náuseas, dolor abdominal, hiporreflexia y convulsiones.

ESTREPTOQUINASA (STK) La estreptoquinasa es un agente trombolítico, activador exógeno del sistema fibrinoliticos.
La estreptoquinasa es una enzima extracelular producida por el estreptococo beta hemolítico, usado como
medicamento efectivo que disuelve coágulos sanguíneos, indicado en algunos casos de infarto de miocardio y
embolismo pulmonar. Por lo general se acostumbra administrar una dosis inicial como bolus de 250.000 U. I y luego una
dosis de mantenimiento de 100.000 Uds/hora cada 24 horas.
Mecanismo de acción:
La estreptoquinasa es una proteína producida por la bacteria Streptococcus pyogenes que se combina con el
proactivador del plasminógeno y cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina. La plasmina se produce en la
sangre con el fin de degradar los principales componentes de los coágulos sanguíneos y fibrina. La producción adicional
de plasmina causada por la estreptoquinasa degrada los coágulos no deseados, como es el caso en el embolismo
pulmonar.
Presentación: frasco liofilizado 250.000 UI-amp
Dosis: 250.000 ui en 30 min o en una hora según indicación médica.
Puede producir hipotensión arterial, hemorragia (si se asocia heparina), o reacción alérgica
ATENOLOL (Betabloqueante)
Mecanismo de acción: Atenúa los efectos de las catecolaminas circulantes bloqueando su capacidad de unión a
receptores beta adrenérgicos disminuyendo la frecuencia cardiaca, la PA, la contractilidad miocárdica y el consumo de
oxígeno del miocardio. Esto explica su eficacia en el tratamiento de la angina de pecho y la HTA. Es muy usado en el IAM
y en pacientes con taquicardia.
Dosis: Los betabloqueantes IV deben administrarse con lentitud, con vigilancia frecuente y cuidadosa de la PA, ECG y
respuesta clínica.
Por vía oral se pueden administrar 25,50 o 100 mg. Según indicación médica.

PROPOFOL
Es un anestésico intravenoso general de acción corta, indicado para:
- La inducción y mantenimiento de la anestesia general.
- La sedación de pacientes ventilados en cuidados intensivos.
- La sedación superficial para intervenciones quirúrgicas y técnicas diagnósticas.
- La Sedación rápida y de corta duración para cardioversión.
Presentación:
Solución inyectable al 1% y 2%
VIA DE ADM: IM, IV, SC
Recomendaciones de enfermería:
 La extracción de propofol deberá realizarse asépticamente con jeringa estéril o equipo de administración,
inmediatamente después de romper la ampolla, iniciar la administración sin demora
 Pacientes continuamente monitorizados
 Supervisar al pte después de la anestesia general

PANCURONIO BROMURO:
Indicaciones: Pacientes en asistencia respiratoria que requieren relajación muscular; también está indicado su uso en
intervenciones quirúrgicas. Dosis: 0.1 mg / Kg. (0.04-0.15 mg / Kg.) el intervalo varía según la necesidad individual
(puede considerarse de 1-2 horas).
Vía de administración: IV. Estabilidad: Ampollas: conservar entre 2-8 °C. Acción farmacológica: Produce parálisis
fláccida al competir con la acetilcolina por los receptores colinérgicos de la placa neuromuscular. No produce analgesia.
Efectos adversos: hipertensión arterial, taquicardia, salivación, rash transitorio
Interacciones: Los efectos curarizante son potenciados por acidosis, hipokalemia, hipertermia, propranolol. Debe
evitarse el uso simultáneo con antibióticos aminoglucósidos, porque puede acentuarse el fenómeno de curarización.
Compatibilidades: Compatible con Dx 5%, SF. Se puede administrar en paralelo: adrenalina, NPT. Aminofilina,
dobutamina, dopamina, fentanilo, gentamicina, heparina, isoproterenol, midazolam, Morfina, ranitidina, vancomicina.

MIDAZOLAM:

Nombre comercial: Dalam, Dormicum Roche. Comprimidos de 7,5 mg y 15 mg. Ampollas conteniendo 15mg/ 3 ml, 5
mg/ 5 ml, 50 mg/10 ml Clasificación: Benzodiazepina. Indicaciones: Sedante. Medicación preanestésica y previa a
procedimientos. Convulsiones refractarias. Dosis: - IV: 0.05-0.15 mg/Kg en 5 minutos cada 2-4 horas. - Infusión IV
continua: 0,01-0.06 mg/kg/hora (10-60 mcg /Kg/hora). Vías de administración: IV, IM, rectal. Se han evaluado las vías
nasal y sublingual. Estabilidad: Conservar en recipientes de cierre perfecto entre 15-30°C.Proteger de la luz.
Farmacocinética: Comienzo de acción rápida pero corta. Duración de acción 2-6 hs. Biodisponibilidad 30% por vía oral y
50% en sublingual e intranasal. Unión a proteínas plasmáticas 97%. Metabolización hepática. Excreción urinaria. Acción
farmacológica: Propiedades sedantes y anticonvulsivantes por interacción con los receptores GABA. Propiedades
ansiolíticas por el incremento que producen en los niveles de glicina

MORFINA:
Hipnoanalgesico, opioide exógeno-antipiréticos-antiinflamatorios
ACCION TERAPEUTICA: dolor agudo y crónico, moderado o severo
DOSIS: V.O: 10mg cada 4 horas. EV: 5 mg cada 5 horas aumentar la dosis hasta alcanzar dosis efectiva
Presentación: ampollas: 10 mg/ml jarabe: 1 mg/ml 3mg/ml 10 mg/ml. Conservar a T° Ambiente
Efectos adversos: depresión respiratoria, íleo intestinal, retención vesical, etc.

AMIODARONA:
ACCION TERAPEUTICA: disminuye el automatismo sinusal, enlentece la conducción sinoauricular, auricular y auriculo
ventricular
INDICACIONES: arritmias ventriculares, aleteo auricular, taquicardia ventricular, taquicardia auricular
DOSIS: EV: ataque: 5mg/kg en goteo en 15 minutos; luego 5mg/kg/día en infusión continua. VO: mantenimiento:10
mg/kg/día. Adultos: VO: dosis de carga:800-1600 mg/día cada 12-24hs durante 1-3 semanas, luego 600-800 mg/día,
mantenimiento 200-400 mg/día
OBSERVACIONES: E.V: diluir en dx 5%, usar sachet rígido o vidrio para infusiones de más de 2horas.

DIGOXINA
La digoxina es un glucósido cardiotónico, Además de sus efectos inotrópicos positivos, la digoxina también posee efectos
directos sobre las propiedades eléctricas del corazón.
Indicaciones terapéuticas
Insuficiencia cardiaca con deterioro de la función sistólica - fibrilación auricular con o sin insuficiencia cardiaca.
Posología y forma de administración
La dosis de digoxina para cada paciente debe establecerse de forma individual de acuerdo a la edad, peso corporal neto
y función renal. Las dosis sugeridas son 0,25 a 0,75 mg diariamente durante 1 semana seguidos por una dosis de
mantenimiento adecuada. Se debe observar una respuesta clínica en el espacio de una semana. La digoxina debe
tomarse siempre en las mismas condiciones (6), y a intervalos regulares, una vez al día siempre a la misma hora (4).
Cuando la digoxina se administra con alimentos disminuyen tanto el pico plasmático máximo como la velocidad de
absorción. Por lo tanto, se recomienda tomarlo en ayunas. Aunque la recomendación general es que la toma sea
siempre a la misma hora en relación a las comidas.

FUROSEMIDA Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K + Cl - en la rama descendente del asa de Henle,
aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg. Indicacion Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión
y edemas.
Contraindicado en
Insuficiencia Renal anúrica. En Insuficiencia Renal grave no exceder velocidad de infus. de 2,5 mg/min.
Posología
Adultos: la terapia parenteral con furosemida para inyección solamente se debe usar en los pacientes que no pueden
tomar medicamentos orales, o en situaciones de urgencia, y se debe reemplazar con la terapia oral tan pronto como sea
práctico. Edema: la dosis usual de furosemida es de 20 a 40 mg, administrada como una dosis única, inyectada
intramuscular o intravenosamente. Edema pulmonar agudo: la dosis usual inicial de furosemida es de 40 mg, inyectada
lentamente por vía intravenosa. Si no ocurre una respuesta satisfactoria en 1 hora, se puede aumentar la dosis a 80 mg,
inyectada lentamente por vía intravenosa
Hipertensión: la terapia se debe individualizar de acuerdo con la respuesta del paciente, además se tiene que tener en
cuenta que la terapéutica única con diurético puede no ser efectiva, debiendo usar combinaciones. No se recomienda su
uso en hipertensiones debidos a deshidratación.

HIDROCLOROTIAZIDA
La hidroclorotiazida, en ocasiones abreviada como HCT, HCTZ, es un fármaco diurético de primera elección
perteneciente al grupo de las tiazidas.
Mecanismo de acción
Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y aumentando su
excreción.
Indicaciones terapéuticas
Hipertensión arterial.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edemas producidos por fallo del corazón, riñón o hígado.
Diabetes insípida renal.
Acidosis tubular renal.
Hipercalciuria idiopática
Las dosis habituales son:
Tratamiento de la hipertensión arterial: inicialmente se recomienda una dosis de 12,5 a 25 mg una vez al día, dosis que
puede aumentarse hasta 50 mg/día.
Tratamiento del edema: de 25 a 100 mg/días administrados en una o dos tomas.
Tratamiento de la diabetes insípida renal: 50 a 100 mg/día.
Tratamiento de la hipercalciuria (niveles elevados de calcio en orina): 50 mg administrados en una o dos tomas.

Espironolactona
Es un Antagonista farmacológico específico de la aldosterona.
La espironolactona actúa como un diurético ahorrador de potasio, provocando un aumento de la excreción de sodio y
agua y manteniendo los niveles de potasio y magnesio
Indicaciones HTA esencial. Insuficiencia Cardiaca crónica. Hiperaldosteronismo primario e Hiperaldosteronismo
secundario (edemas relacionados a cirrosis hepática, síndrome nefrótico).

UNIDAD 2: ENFERMEDADES PULMONARES

TEMA 3

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

DEFINICION: SINDROME EN EL CUAL EL APARATO RESPIRATORIO FALLA EN UNA O AMBAS DE SUS FUNCIONES DEL
INTERCAMBIO GASEOSO: OXIGENACION DE LA SANGRE Y ELIMINACION DE DIOXIDO DE CARBONO.

EXISTIRA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CUANDO:

 CUANDO LA Pa02(PRESION PARCIAL DE OXIGENO EN SANGRE ARTERIAL) BAJA DE 60 mmHg

Y
 LA Pa C02(PRESION PARCIAL DE DIOXIDO DE CARBONO EN SANGRE ARTERIAL) SUBE DE 49 mmHg

VALORES NORMALES DE GASES EN

SANGRE ARTERIAL
Pa O2 75-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
PH 7.35-7.42
O2 94-100%
HCO3 22-26 mEq/litro
ETIOLOGIA

EXTRA PULMONAR

 CEREBRO: (SOBRE DOSIS DE FARMACOS, SINDROME DE HIPO VENTILACION, TRAUMATISMO O LESION CRANEAL,
DEPRESION POST ANESTESICA)
 MEDULA ESPINAL: (SINDROME DE GUILLEN BARRE, POLIOMIELITIS, ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA,
TRAUMATISMO O LESION MEDULAR)
 SISTEMA NEURO MUSCULAR: (MIASTENIA GRAVIS, FARMACOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES,
INTOXICACION POR ORGANO FORFORADO, DISTROFIA MUSCULAR)
 TORAX: (OBESIDAD MORBIDA, TRAUMATISMO TORAXICO)
 PLEURA: (DERRAME PLEURAL, NEUMOTORAX)
 VIAS AEREAS SUPERIORES: (APNEAS DE SUEÑO, ESTENOSIS TRAQUEAL, EPIGLOTITIS)

INTRAPULMONAR

 VIAS AEREAS INFERIORES Y ALVEOLOS: (EPOC, ASMA, BRONQUIOLITIS, FIBROSIS QUISTICA, NEUMONIA)
 CIRCULACION PULMONAR: (EMBOLIA PULMONAR)
 MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR: (EDEMA PULMONAR, SDRA, COVID-19, INHALACION DE GASES TOXICOS,
AHOGAMIENTO)

FISIOPATOLOGIA

A. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA: INCAPACIDAD DEL PULMON PARA OXIGENAR LA SANGRE. PUEDE
SER POR ALGUNO DE ESTOS MECANISMOS:
1. SHUNT: FRACCION DE LA SANGRE VENOSA QUE PASA A LA CIRCULACION ARTERIAL SISTEMICA SIN HABER
PASADO POR UNIDADES ALVEOLARES FUNCIONANTES, PUEDE SER POR MALFORMACIONES CONGENITAS
CARDIACAS O DE GRANDES VASOS O ADQUIRIDAS. LA HOPOXEMIA RESULTANTE NO SE CORRIGE
AUMENTANDO LA FRACCION INSPIRADA DE 02 SI LA DISFUNCION DEL GASTO CARDIACO QUE SUFRE EL
CORTOCIRCUITO SUPERA EL 30%).
2. ALTERACION DE LA RELACION VENTILACION/PERFUSION: LAS ENFERMEDADES CON OBSTRUCCION
RESPIRATORIA SUELEN DETERMINAR ANOMALIAS REGIONALES EN LA RELACION VENTILACION/PERFUSION,
QUE A DIFERENCIA DE LO QUE OCURRE EN LA SHUNT, RESPONDEN A UN AUMENTO DE LA FIO2
AUMENTANDO LA Pa02 (PRESION PARCIAL DE OXIGENO EN SANGRE ARTERIAL).
3. DISMINUCION DEL 02 EN EL AIRE INSPIRADO: GRANDES ALTURAS, INHALACION DE GASES TOXICOS.
4. HIPOVENTILACION: ESTE TRASTORNO SE ACOMPAÑA DE AUMENTO DE PaC02
5. ALTERACION DE LA DIFUSION: INTERSTICIOPATIAS, SUELE MEJORAR CON OXIGENOTERAPIA

B. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA

1. AUMENTO DE LA PRODUCCIONDE CO2: PUEDEN PRECIPITARLO LA FIEBRE, SEPSIS, CONVULSIONES
2. AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO: ZONAS VENTILADAS DEL PULMON QUE NO SON PERFUNDIDAS (ASMA, EPOC,
FIBROSIS PULMONAR
3. HIPOVENTILACION: SNC: DROGA, ALTERACION METABOLICA, LESIONES DEL TRONCO O LA MEDULA ESPINAL.
NERVIOS PERIFERICO: GUILLAIN BARRE, BOTULISMO, MIASTENIA. TRASTORNOS MUSCULARES: POLIOMELITIS,
DISTROFIA MUSCULAR.PARED TORACICA: TRAUMA, ESCOLIOSIS SEVERA, OBESIDAD MORBIDA.OBSTRUCCION
RESPIRATORIA ALTA.

CUADRO CLINICO
  MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS: DESASOSIEGO, ANSIEDAD, EXCITACIÓN, CONFUSION, DESORIENTACION,
CEFALEA, INCAPACIDAD INTELECTUAL, CONVULSIONES, COMA.
 A NIVEL RESPIRATORIO: TAQUIPNEA, DISNEA, USO DE MUSCULOS ACCESORIOS, TIRAJE COSTAL, TOS,
EXPECTORACIONES, RESPIRACION PARADOJICA (INCORDINACION TORACO ABDOMINAL), ALETEO NASAL,
RONCUS, SIBILANCIAS GENERALIZADAS.
 MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: TAQUICARDIA SINUSUAL, ARRITMIAS CARDIACAS, EN GENERAL DE
ORIGEN SUPRAVENTRICULAR, HIPO O HIPERTENSION ARTERIAL SI LA HIPERCAPNIA ES MUY ACENTUADA
 OTROS: DIAFORESIS, CIANOSIS, OLIGURIA, DISTENSION ABDOMINAL, METEORISMO, ANOREXIA, ILEO
PARALITICO AVECES SECUNDARIO A TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS.

DIAGNOSTICO: ATRAVES DE LA CLINICA Y DE LA GASOMETRIA ARTERIAL BASAL. TAMBIEN SE SOLICITA HEMOGRAMA,

IONOGRAMA, RX DE TORAX, ESPIROMETRIA, FIBRONOSCOPIA, ECOGRAFIA TORACICA, TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTADA, ANGIOGRAFIA, BIOPSIA PULMONAR, ECG. TEST DE FUNCION LUMBAR (PERMITE EVALUAR CAUSAS
CRONICAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA)

TRATAMIENTO: APUNTA A LA CORRECCION DE LA HIPOXEMIA QUE CONSTITUYE LA MAYOR AMENAZA.

TTO NO FARMACOLOGICO: RESPIRACION PROFUNDA CON ESPIROMETRIA COMO INCENTIVO PARA FAVORECER LA
VENTILACION ADECUADA, FISIOTERAPIA TORACICA PARA ELIMINAR SECRECIONES RETENIDAS, CONSERVAR LA
PERMEABILIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS.

TTO FARMACOLOGICO: DEPENDE DE LA PATOLOGIA QUE DESENCADENA LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

1. OXIGENOTERAPIA: LA FIO2 DEBE AJUSTARSE SEGÚN CONTROLES GASOMETRICOS Y PULSIOMETRIA. ES LA

ADMINISTRACION DE 02 MAYOR AL 21% CON FINES TERAPEUTICOS EL OBJETIVO ES DISMINUIR EN FORMA
ADECUADA EL ESFUERZO DEL MUSCULO CARDIACO, LA HIPOXIA E HIPOXEMIA GENERALIZADA

CARACTERISTICAS DEL O2: INOLORO, INCOLORO, INSABORO, INFLAMABLE, SECO, IRRITATIVO A LAS MUCOSAS Y
TOXICO. ADMINISTRARLO HUMEDO, EN CONCENTRACIONES Y FLUJO PRESCRIPTO PARA EVITAR LA INTOXICACION.

METODOS DE ADMINISTRACION DE O2

A. CANULA NASAL: PERMITE AL PTE COMER, BEBER Y HABLAR, SE DESCONOCE LA FIO2 EXACTA QUE SUMINISTRAN,
YA QUE ESTA DEPENDE DEL FLUJO INSPIRATORIO MAXIMO DEL ENFERMO.
B. CANULA NASOFARINGEA: DE GOMA O PLASTICO HUECO CON CONCAVIDAD Y ALARGADO QUE SE INTRODUCE
POR VIA NASAL, SE UTILIZA EN LOS PTES QUE NO SON CAPACES DE PROTEGER SU VIA AEREA DEBIDO A LA
DISMINUCION DEL NIVEL DE CONCIENCIA
C. MASCARA DE O2 SIMPLE: DE PLASTICO SUAVE Y TRANSPARENTE QUE CUBREN LA BOCA, LA NARIZ Y EL MENTON
DEL PTE.
D. CANULA DE TRAQUEOSTOMIA: SE CREA UNA ABERTURA ATRAVES DE LA TRAQUEA, SE COLOCA UN TUBO A
TRAVES DE ESTA ABERTURA PARA SUMINISTRAR UNA VIA RESPIRATORIA Y RETIRAR SECRECIONES DE LOS
PULMONES.
E. INTUBACION ENDOTRAQUEAL: LAS INDICACIONES SON: PTS QUE REQUIEREN ASISTENCIA RESPIRATORIA
MECANICA, PROTECCION DE LA VIA RESPIRATORIA, LOGRAR UNA ADECUADA OXIGENACION, PREVENCION DE
LA ASPIRACION E HIPERVENTILACION PARA EL TTO DE LA HIPERTENCION ENDOGRANEANA.
F. CANULA DE MAYO O GUEDEL: DE PLASTICO QUE SE INTRODUCE EN LA BOCA DEL PTE Y EVITA LA CAIDA DE LA
LENGUA Y LA OBSTRUCCION DEL PASO DE AIRE.
G. MASCARA CON PRESION POSITIVA CONTINUA EN LA VIA AEREA (CPAP): SE PUEDE EMPLEAR CUANDO LA PaO2
ES MENOR A 60 mmHg CON UNA FIO2 AL 50% Y EL PTE SE ENCUENTRA CONSCIENTE, COLABORA CON EL TTO. SE
APLICA MEDIANTE UNA MASCARA QUE AJUSTA HERMETICAMENTE Y EQUIPADA CON VALVULAS QUE AJUSTAN
LA PRESION, CONECTADA AL O2 CENTRAL, CON O SIN UTILIZACION DE UN RESPIRADOR.
 H. MASCARA DE REHINALACION PARCIAL: EL AIRE ESPIRADO RETORNA ALA BOLSA Y PARTE DE EL SE VUELVE A
INSPIRAR, PUEDEN APORTAR UNA FIO2 DE ENTRE EL 40 Y EL 70%.
MASCARA DE NO REHINALACION: SIMILARES A LAS DE REHINALACION PARCIAL, EXCEPTO POR LA PRESENCIA DE
UNA VALVULA UNIDIRECCIONAL ENTRE LA BOLSA Y LA MASCARA, QUE EVITA QUE EL AIRE RETORNE A LA
BOLSA, APORTAN UNA FIO2 DE ENTRE 60 Y 80%.

2. ANTIBIOTICOS EN PROCESOS INFECCIOSOS

a. BETA –LACTAMICOS
 PENICILINA G: ESTA PRACTICAMENTE EN DESUSO, PERO LA MAYORIA DE LAS ENFERMEDADES NEUMOCOCICAS
PUEDEN SER TRATADAS CON PENICILINA.
 IMIPENEM: ESTE SE RESERVA PARA LAS NEUMONIAS GRAVES
 AMINOPENICILINAS (AMPLICILINA Y AMOXICILINA) LA AMOXICILINA SE ABSORBE MEJOR EN FORMA ORAL
 CEFALOSPORINA DE 1 GENERACION: CEFALOTINA
 CEFALOSPORINA DE 2 GENERACION: CEFOXITINA
 CEFALOSPORINA DE 3 GENERACION: CEFTRIAXONE. DEBEN RESERVARSE PARA LAS NAC SEVERAS Y GRAVES.
b. AMINOGLUCOSIDOS: GENTAMICINA, AMIKACINA, ESTREPTOMICINA
c. MACROLIDOS: ERITROMICINA, CLARITROMICINA, AZITROMICINA
d. FLUROQUINOLONAS: CIPROFLOXACINA

LEVOFLOXACINA Y MOXIFLOXACINA SON QUINOLONAS DE RECIENTE APARICION

e. GLUCOPEPTIDOS (VANCOMICINA Y TEICOPLANINA)

f. TETRACICLINAS: EL MAS USADO ES DOXICICLINA
g. CLINDAMICINA
h. METRONIDAZOL
3. BRONCODILATADORES
 SALBUTAMOL: O ALBUTEROL RELAJA LOS MUSCULOS DE LAS PAREDES DE LOS PEQUEÑOS CONDUCTOS DE
AIRE EN LOS PULMONES, ESTO FACILITA LA APERTURA DE LOS CONDUCTOS DE AIRE Y AYUDA A UN
ADECUADO INTERCAMBIO GASEOSO, DE EFECTO RAPIDO UTILIZADO PARA EL ALIVIO DEL BRONCOESPASMO
EN ASMA Y EPOC.
 BROMUTO DE IPATROPIO (ATROVENT): PRODUCE BRONCODILATACION, INHIBE LA SECRECION BRONQUIAL.
SON DE UTILIDAD CUANDO EL ASMA ESTA ASOCIADA A UNA BRONQUITIS CRONICA O A UNA FIBROSIS
PULMONAR.
 BUDOSENIDE: ES UN GLUCOCORTICOIDE, TIENE ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA EN LA MUCOSA NASAL.
CONTRAINDICADO EN PTES CON ESTADO ASMATICO U OTROS TIPOS DE ASMA PARA LOS QUE ES NECESARIA
UNA TERAPIA INTENSIVA, NO DEBE SER UTILIZADO COMO UN BRONCODILATADOR Y NO ESTA INDICADO
PARA EL ALIVIO DEL BRONCOESPASMO AGUDO.

METILXANTINAS (AMINOFILINA)

 TEOFILINA: ACCION BRONCODILATADORA, RELAJA EL MUSCULI LISO BRONQUIAL Y LOS VASOS

PULMONARES POR ACCION DIRECTA SOBRE LOS MISMOS, AUMENTA EL ACLARAMIENTO MUCOCILIAR.
4. TTO DIURETICOS Y DROGAS VASOACTIVAS CARDIACA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
5. ANTICOAGULACION Y /O FIBRINOLISIS EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

OBSERVACIONES DE ENFERMERIA

 OBSERVAR CAMBIOS CLINICOS QUE REPRESENTA CAMBIOS EN LA VENTILACION DEL PTE

 LA CONFUSION Y LOS CAMBIOS DE COMPORTAMIENTO (VARIAN DESDE AGRESIVOS HASTA LETARGICO)
INDICAN UNA PaCO2 ELEVADA
  SIGNOS DE HIPOXIA INCLUYEN TAQUICARDIA, CIANOSIS, CAMBIOS EN LA PRESION ARTERIAL Y DEL
COMPORTAMIENTO
 PREVENCION: HIGIENE PULMONAR, CORRECCION DEL ESTADO ACIDO BASE, BALANCEHIDROMINERAL, CULTIVO
Y ANTIBIOGRAMA, FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

CUIDADOS DE ENFERMERIA: LOS OBJETIVOS SON MEJORAR LA OXIGENACION Y LA VENTILACION.

1. VALORACION INICIAL DEL PTE Y DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS QUE PRESENTA

2. VIGILAR SATURACION PARCIAL DE 02 Y NIVEL DE CONCIENCIA
3. VALORAR LAS ALTERACIONES EN EL PATRON RESPIRATORIO
4. ASEGURAR PERMEABILIDAD DE LA VIA AEREA
 RETIRAR PROTESIS DENTALES
 ASPIRACION DE SECRECIONES
 INTRODUCIR CANULA DE MAYO PARA EVITAR LA CAIDA DE LA LENGUA HACIA TRAS
 SI ESTAS MEDIDAS NO SON SUFICIENTES SE PROCEDE A LA INTUBACION
5. VALORACION DEL ESTADO GENERAL DE LA PIEL O REALIZAR UN CONTROL ADECUADO DE LA CIANOSIS
PERIFERICA
6. VIGILANCIA Y REGISTRO DE LA PRESENCIA DE SECRECIONES BRONQUIALES ASI COMO SU ASPECTO
7. VALORAR EL NIVEL DE CONCIENCIA
8. COLOCAR AL PTE EN UNA POSTURA ADECUADA (SEMI FOWLWE O FOWLER ALTA)
9. EVITAR LA SOBRE CARGA DE LIQUIDOS, SE COLOCA SONDA VESICAL
10. VIGILANCIA DEL ESTADONUTRICIONAL DEL PTE, DIETA ADECUADA
11. EN PTES CRITICOS, LA DESNUTRICION MANTIENE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y AUMENTA EL TIEMPO DE
USO DE LA VENTILACION MECANICA
12. FAVORECER EL DRANAJE POSTURAL DE SECRECIONES, FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
13. CANALIZAR VIA VENOSA Y EXTRAER SANGRE PARA LAS ANALITICAS, SI ES POSIBLRE REALIZAR UNA GASOMETRIA
ARTERIAL ANTES DE ADMINISTRAR 02
14. ASEGURAR LA ADMINISTRACION DE 02 ADECUADA
15. CUANDO FALLAN LOS METODOS NO INVASIVOS, EL PASO SIGUIENTE ES LA INTUBACION Y LA VENTILACION
MECANICA
16. FACILITAR EL BIENESTAR DEL PTE EVITANDO ESTADOS DE ANGUSTIA
17. FACILITAR LA ELIMINACION DE SECRECIONES (ADECUADA HIDRATACION, FISIOTERAPIA RESPIRATORIA,
AEROSOLTERAPIA)
18. EVITAR FARMACOS QUE SEAN DEPRESIVOS DEL SNC (BENZODIACEPINAS, OPIACEOS) QUE PRODUCEN
DISMINUCION DE LA VENTILACION
19. MATERIALES Y PROCEDIMIENTOS
 TENER TODO PARA UNA POSIBLE INTUBACION
 TENER A MANO EL CARRO DE PARADA
 MATERIAL PARA ASPIRACION DE SECRECIONES
 PUEDE NECESITAR UNA VIA CENTRAL
 SONDAJE VESICAL Y SONDA NASOGASTRICA (VENTILACION MECANICA)

TEMA 4

ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA

CONCEPTO: ES UNA TECNICA DE UTILIDAD EN EL TTO DE UN ALTO PORCENTAJE DE LOS PTES CRITICOS, PERO AL MISMO
TIEMPO ES UN PROCEDIMIENTO AGRESIVO Y POR LO TANTO NO EXENTO DE COMPLICACIONES.
EL VENTILADOR ES UN DISPOSITIVO DE RESPIRACION A PRESION NEGATIVA-POSITIVA A TRAVES DEL CUAL SE
CONSERVAN LAS RESPIRACIONES DURANTE PERIODOS PROLONGADOS.

INDICACIONES PARA LA VENTILACION MECANICA

1. SIEMPRE QUE LA RESPIRACION DEL PTE NO RESULTE ADECUADA PARA MANTENER UN INTERCAMBIO GASEOSO
ADECUADO
2. CUANDO LA HIPOXIA NOSE PUEDE CORREGIR CON ALTAS CONCENTRACIONES DE O2
3. CUANDO SE DETECTE DISMINUCION CONTINUA DE LA PaO2 Y AUMENTO DE LA PaCO2 EN SANGRE Y ACIDOSIS
RESPIRATORIA (DISMINUCION DEL PH) PERSISTENTES
4. CUANDO EL ESTADO DEL PTE LO REQUIERA COMO PREVENCION DE PROBLEMAS

SIGNOS Y SINTOMAS QUE EVIDENCIAN LA NECESIDAD DE ARM

A. HIPOXIA
B. FR EN EL ADULTO INFERIOR A 12 X” O SUPERIOR A 35 X”
C. PROFUNDIDAD DE LAS RESPIRACIONES
D. DIFICULTAD CON LOS MUSCULOS ACCESORIOS
E. ASIMETRIA EN LA EXPANSION TORAXICA
F. CIANOSIS
G. PaO2<50 mmHg CON FIO2 >60%
H. PaCO2>50 mmHg CON PH <7,25
I. FUERZA INSPIRATORIA NEGATIVA <25 CM. DE H2O (MAXIMA PRESION GENERADA POR LOS MUSCULOS
INSPIRATORIOS AL REALIZAR UNA INSPIRACION FORZADA)

INDICACIONES CLINICAS

1. MIOSIS, CONFUSION, SOMNOLENCIA, COMA

2. EPOC
3. ADMINISTRACION DE DEPRESORES RESPIRATORIOS
4. ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES QUE COMPROMETAN LA VENTILACION
5. ENVENENAMIENTO POR MONOXIDO DE CARBONO O MEDICAMENTOS
6. PARO CARDIACO
7. LESION EN EL TORAX
8. EDEMA PULMONAR

CLASIFICACION DE LOS VENTILADORES: SE CLASIFICAN EN DOS CATEGORIAS GENERALES

 VENTILADORES DE PRESION POSITIVA: INFLAN LOS PULMONES AL EJERCER PRESION POSITIVA EN LAS VIASS
AEREAS, REQUIERE INTUBACION O TRAQUEOTOMIA
1. VENTILADORES CONTROLADOS POR PRESION: TERMINA LA INSPIRACION CUANDO SE ALCANZA UNA
PRESION PREVIA PREFIJADA
2. VENTILADORES CONTROLADOS POR VOLUMEN:DE EMPLEO MAS COMUN, ACABAN LA INSPIRACION
CUANDO HANN SUMINISTRADO UN VOLUMEN DE AIRE PREDETERMINADO
3. VENTILADORES CRONOMETRADOS: CONTROLA LA INSPIRACION DESPUES DE UN TIEMPO PREESTABLECIDO
 VENTILADORES DE PRESION NEGATIVA: EJERCEN PRESION NEGATIVA EN LA PARTE EXTERNA
TOCACOABDOMINAL, SIMILAR AL ESPONTANEO, MUY UTILIZADO EN LOS PTES CON ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES QUE REQUIEREN VENTILACION DOMICILIARIA

MODOS RESPIRATORIOS

 VENTILACION MANDATARIA CONTROLADA (CMV): EL RESPIRADOR REALIZA LA MAYIR PARTE DEL TRABAJO AL
IMPULSAR EL AIRE DENTRO DEL PULMON LO QUE PERMITE LA SUSTITUCION COMPLETA DE LA RESPIRACION.
  VENTILACION MANDATARIA ASISTIDA(A/CMV): ESTE MODO SE UTILIZA EN LOS PTES QUE POSEEN ESTIMULO
PERMITIENDO QUE DISPARE LOS CICLOS RESPIRATORIOS
 VENTILACION MANDATARIA INTERMITENTE (IMV): ESTA VENTILACION COMBINA CICLOS ESPONTANEOS DE
RESPIRACION DEL PTE CON CICLOS ESPONTANEOS DEL VENTILADOR.
 VENTILACION A PRESION POSITIVA ESPIRATORIA: LA APLICACIÓN DE LA PRESION POSITIVA DURANTE LA
ESPIRACION INTERRUMPE LA DEFECCION PULMONAR, ESTO SE LOGRA INTERRUMPIENDO LA SALIDA DEL
CIRCUITO ESPIRATORIO UNA VALVULA QUE SE CIERRA A UN DETERMINADO NIVEL DE ENTRE 5 A 15 CM DE H2O

VENTILACION INVASIVA Y NO INVASIVA. MANEJO DE LA VIA AEREA

ESTA TECNICA CONLLEVA TRES PASOS SUCESIVOS DESDE SU INSTAURACION HASTA SU RETIRADA: INTUBACION,
VENTILACION, EXTUBACION.

1. INTUBACION: INDICADA EN SITUACIONES EN LAS QUE EXISTA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE O EXISTA
RIESGO ELEVADO DE TENERLA (HIPERTENSION ENDOCRANEANA, SHOCK, TTO FARMACOLOGICO, EDEMA
CEREBRAL), CUANDO HAYA VENTILACION ALVEOLAR INADECUADA, CUANDO EL PTE ESTE
HEMODINAMICAMENTE INESTABLE, CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA O DE RESPUESTA AL DOLOR.

TENER EN CUENTA:

A. NIVEL GASOMETRICO
B. VIA DE ELCCION: TRAQUEAL, NASO TRAQUEAL-TRAQUEOTOMIA TB LLAMADA VIA ARTIFICIAL.
C. ELEMENTOS NECESARIOS PARA LA INTUBACION:
 TUBO ENDOTRAQUEAL(TEC) ADULTO N° 7 AL 9
 LARINGOSCOPIOS CON DIFERENTES CON DIFERENTES RAMAS FUNCIONANTE
 BOLSA PARA VENTILACION(AMBU) CON MASCARILLA
 FUENTE DE O2
 SISTEMA Y SONDA DE ASPIRACION
 LIDOCAINA JALEA
 JERINGAS
 TELA ADHESIVA(FIJACION)
 DROGAS
1. TIOPENTHAL (PENTOTHAL) COMIENZA SU ACCION DE INMEDIATO Y DURA DE 5 A 10 MIN.
2. MIDAZOLAM (DORMICUM) ACCION RAPIDA, SU DURACION DEPENDE DE LA DOSIS.
3. SUCCINILCOLINA: ACTUA DE FORMA INMEDIATA, DURA DE 5 A 7 MIN.
4. BROMURO DE PANCURONIO (PAVULON) COMIENZA A ACTUAR ENTRE 1 A 5 MIN Y DURA 30 MIN.

ANTES DE PROCEDER A LA INTUBACION ES NECESARIO:

1. MONITORIZAR FC, FR, SATO2

2. VERIFICAR PERMEABILIDAD DE LA VIA ENDOVENOSA
3. VACIAR EL CONTENIDO GASTRICO ATRAVES DE SNG PARA EVITAR BRONCO ASPIRACION
4. ASPIRAR SECRECIONES BUCALES PARA UNA MEJOR VISUALIZACION
5. HIPER OXIGENACION CON MASCARILLA Y/O AMBU

2. VENTILACION: PASOS A TENER EN CUENTA

 CONECTAR A LA FUENTE DE ENERGIA
 SELECCIONAR LA MODALIDAD DE TRABAJO
 FIJAR LA FR DE 18 A 20 X”
 SELECCIONAR EL VOLUMEN MINUTO (VOLUMEN TIDIAL 5-10 ML/KG)
 FIJAR LA FIO2
  FIJAR EL NIVEL DE PRESION RSIDUAL(PEEP), LOS NIVELES DE PROGRAMACION VARIAN DE 5 A 15 CM DE H2O
(MINIMO 2CM DE H2O)
 FIJAR EL NIVEL DE PRESION ESPIRATORIA MAXIMA DEPENDIENDO DE LA PATOLOGIA, NO DEBE SUPERAR
LOS 30 CC DE H2O
 FIJAR LOS LIMITES DE ALARMA, SEGÚN PARAMETROS PREFIJADOS

CUIDADOS DURANTE LA VENTILACION

1. INTERPRETAR LAS ALARMAS Y RESTABLECER EL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA

2. EVITAR RIESGO DE BAROTRAUMA
3. EVITAR HIPOXEMIA
4. SUMINISTRAR MEDICACION POR VIA AEREA CANALIZADA
5. PREVENIR NEUMOVIA ASOCIADA LA VENTILACION MECANICA
6. PREVENIR EXTUBACION ACCIDENTAL
7. PREVENIR ULCERAS POR DECUBITO

3. EXTUBACION: SE ENTIENDEPOR DESTETE EL PASO DE RETIRADA DE LA VENTILACION MECANICA Y PASO A LA

RESPIRACION ESPONTANEA.

SE DEBE TENER EN CUENTA:

 RESOLUCION DEL PROCESO QUE MOTIVO SU INSTAURACION

 ESTABILIDAD HEMODINAMICA
 NIVEL DE CONCIENCIA ADECUADO
 FUERZA MUSCULAR SUFICIENTE
 AUSENCIA DE SIGNOS DE SEPSIS
 GASOMETRIA ARTERIAL ADECUADA

CUIDADOS DURANTE EL PROCESO DE DESTETE

A. MANTENER LA CABECERA ELEVADA

B. LAS ALARMAS CONECTADAS, COMUNICAR AL PTE
C. OBSERVAR LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS VOLUNTARIOS
D. OBSERVAR SIGNOS DE AGOTAMIENTO
E. MONITORIZAR LOS SIGNOS VITALES

PROCEDIMIENTO DE DESCONECCION DEL PTE DEL RESPIRADOR

 SUSPENDER LA SEDACION Y RELAJANTES MUSCULARES

 POSICION SEMI SENTADO
 ASPIRACIO ENDOBRONQUIAL Y OROFARINGEA
 DESINFLADO DEL BALON
 RETIRAR LA FIJACION Y EL TUBO CON MOVIMIENTO SUAVE, RAPIDO Y SEGURO
 VENTILAR MANUALMENTE (MASCARILLA O BIGOTERA)
 REALIZAR CONTROLES POSTERIORES (GASOMETRIA, RX, INICIO DE LA DIETA ORAL, VIGILANCIA
 REGISTRO EN LA HOJA DE ENFERMERIA

VENTILACION NO INVASIVA: TIENE COMO OBJETIVO SUMINISTRAR VENTILACION ARTIFICIAL SIN LA NECESIDAD DE
INTUBACION ENDOTRAQUEAL. SE APLICA MEDIANTE UNA MASCARA FACIAL O NASAL SUJETA AL PTE POR UN ARNES,
PARA EVITAR FUGAS, Y CONECTADA AL CIRCUITO DEL VENTILADOR.
OBJETIVOS: AUMENTAR LA VENTILACION ALVEOLAR Y EVITAR AL INTUBACION ENDOTRAQUEAL, ASEGURAR EL
CONFORT DEL PTE, DISMINUIR EL TRABAJO DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS, CONSEGUIRN DISMINUCION DE LA FR Y
ALIVIAR LA SENSACION DE DISNEA (SITUACIONES QUE LLEVARIAN A UNA DISMINUCION DE LA FC), Y MANTENER LA
ESTABILIDAD HEMODINAMICA.

COMPLICACIONES: LESIONES POR PRESION DEBIDO A LA MASCARA, Y LA POSIBILIDAD DE PPRESENTAR AEROFAGIA,

INTOLERANCIA A LA MASCARA, PRESENCIA DE FUGAS, ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA, AGITACION Y DIFICULTADES
PARA DORMIR.

CONTRAINDICACIONES: FRACTURAS DE LOS HUESOS DE LA CARA, LESIONES EN LA LARINGE, LA TRAQUEA O EL

ESOFAGO, INESTABLILIDAD HEMODINAMICA, OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA ALTA, FALTA DE COOPERACION DEL PTE,
INCAPACIDAD DE EXPECTORAR LAS SECRECIONES, ALTO RIESGO DE ASPIRACION, ARRITMIAS GRAVES.

EQUIPOS DE VENTILACION NO INVASIVA: SE DISTINGUEN DOS GRUPOS

1. ESTAN LOS QUE SE UTILIZAN EN EL DOMICILIO, ACCIONADOS POR ENERGIA ELECTRICA Y QUE SON
GENERADORES DE BAJA PRESION, EL FLUJO NO ES ALTO Y LA PRESION PREFIJADA TARDA EN CONSEGUIRSE, CON
LO CUAL DISMINUYE POCO EL TRABAJO QUE REALIZA EL PTE.
2. GENERADORES DE ALTA PRESION, UTILIZAN GASES MEDICINALES COMO FUENTE DE ENERGIA, PRODUCEN
ALTOS FLUJOS, CONSIGUEN DE FORMA INMEDIATA LA PRESION PREFIJADA Y LA MANTIENEN DURANTE TODA LA
INSPIRACION

COMPLICACIONES DE LA ARM:

 DESADAPTACIONES DEL PTE AL RESPIRADOR: ESTO CONTRIBUYE A GENERAR PRESIONES ELEVADAS EN LAS VIAS
AEREAS, A AUMENTAR EL TRABAJO RESPIRATORIO DEL PTE Y A PRODUCIR UN DISCONFORT

ES NECESARIO DISTINGUIR SI EL CUADRO ES CAUSADO POR: PROBLEMAS DE LA VIA ARTIFICIAL, FALLA EN EL

FUNCIONAMIENTO DEL RESPIRADOR, INADECUADA PROGRAMACION DEL APARATO.

 NECESIDAD DE REPROGRAMACION O AJUSTE DEL RESPIRADOR A LA SITUACION DEL PTE: VERIFICAR

 SI LA OXIGENACION ES SUFICIENTE
 LA VENTILACION ES ADECUADA
 EL PTE HACE DEMASIADO ESFUERZO INSPIRATORIO
 VELOCIDAD DE FLUJO ADECUADO
 SI ES NECESARIO SEDAR AL PTE

CUIDADOS DE ENFERMERIA: CUIDADOS GENERALES EN ARM

 MONITORIZACION CARDIACA, PULSIOMETRIA(OXIMETRO) QUE PERMITE EL CONTROL DE LA FIO2

 GASOMETRIA ARTERIAL: ANTES DE CONECTAR EL VENTILADOR ,10” DESPUES DE LA CONEXIÓN, CADA VES QUE
SE MODIFIQUE EL PROGRAMA DEL RESPIRADOR
 POSICION SEMI FOWLER
 PERMEABILIDAD DE LA VIA AEREA: REALIZAR ASPIRACIONES BRONQUIALES
 MEDICION DE LA PRESION DEL MANGUITO, NO DEBE SUPERAR LOS 20-30 mm/Hg
 NO INSTILAR EL TUBO CON NINGUN TIPO DE SOLUCION
 CAMBIO DE MANGUERAS DEL RESPIRADOR: CADA 5 DIAS DISMINUYENDO LA INCIDENCIA DE INFECCION
PULMONAR. ELIMINAR LA PRESENCIA DE AGUA DE LAS TUBUKADURAS
 CUIDADO DE LA BOCA: HIGIENIZAR LA BOCA UNA VES POR TURNO CON SOLUCION ANTISEPTICA, CEPILLAR LOS
DIENTES, ASPIRAR EL LAGO FARINGEO Y CAMBIAR EL PUNTO DE APOYO DEL TUBO DIARIAMENTE (VENDA DE
ALGODÓN, ESPARADRAPO, TELA ADHESIVA)
 CUIDADOS DE LA PIEL: EVITAR LAS ULCERAS POR DECUBITO
  EVITAR LAS INFECCIONES: UTILIZAR TECNICAS ASEPTICAS PARA EL MANEJO O MANIPULACION DELN PTE O
RESPIRADOR, VIGILAR SIGNOS Y SINTOMAS DE INFECCION NOSOCOMIAL
 ATENCION de la FAMILIA:LA ENFERMERA DEBE EDUCAR AL FAMILIAR PARA COLABORAR CON LA ATENCION AL
ENFERMO, TRANQUILIZAR SU ANSIEDAD Y MIEDO

TEMA 5

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

COONCEPTO: CUADRO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, PRODUCIDA POR EL ENCLAVAMIENTO DE UN TROMBO

O EMBOLO EN UNA O VARIAS RAMAS DE LA ARTERIA PULMONAR.

ETIOLOGIA

 ALTERACIONES DE LA COAGULACION Y ALTERACION EN LA FIBRINOLISIS: NEOPLASIAS, USO DE

ANTICONCEPTIVOS
 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
 ALTERACIONES PLAQUETARIAS: HEMOGLOBINA PAROXISTICA NOCTURNA, HIPERLIPEMIA, DIABETES MELLITUS
 VASCULITIS Y ENFERMEDAD ARTERIAL CRONICA
 EDAD AVANZADA
 INSERCION DE CATETER VENOSO
 CIRCUNSTANCIAS: INMOVILIZACIONES TRAS UNA CIRUGIA, OBESIDAD, EMBARAZO

FISIOPATOLOGIA: Una vez que se produce la trombosis venosa profunda, los coágulos pueden desplazarse y viajar a
través del sistema venoso y de las cavidades derechas del corazón hasta alojarse en las arterias pulmonares, donde
ocluyen parcial o completamente uno o más vasos sanguíneos.

CUADRO CLINICO: SIGNOS Y SINTOMAS MAS FRECUENTES

 DOLOR TORAXICO
 ANSIEDAD
 DISNEA
 CIANOSIS SUBITA
 TOS, HEMOPTISIS
 SUDORACION, SINCOPE
 TAQUIPNEA
 TAQUICARDIA
 FIEBRE, FLEBITES Y EDEMAS
 HIPOTENSION EN CASOS GRAVES QUE PUEDEN LLEVAR AL SHOCK CARDIOGENICO

DIAGNOSTICO

 CUADRO CLINICO
 DIMERO-D (SON PRODUCTOS DE DEGRADACION DE LA FIBRINA, MUY SENSIBLE, POCO ESPECIFICO Y NUNCA
CONFIRMA EL DX)
 ECG Y ECOCARDIOGRAFIA
 FLEBOGRAFIA: ECO DOPPLER
 TAC HELICOIDADL
 ARTERIOGRAFIA PULMONAR
 GAMMA GRAFIA PULMONAR
 GASOMETRIA ARTERIAL (PUEDE APARECER HIPOXIA CON HIPOCAPNIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA)
 RADIOGRAFIA DE TORAX
TRATAMIENTO

TTO ANTICOAGULANTE: SE UTILIZA HEPARINA SODICA INTRAVENSA, SU ACCION IMPIDE EL CRECIMIENTO DEL COAGULO
Y PERMITE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA FIBRIONOLITICO DEL PTE. VIGILAR POSIBLES HEMORRAGIAS, PRINCIPALMENTE
EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y GENITOURINARIO, EN ESTE CASO SUSPENDER LA ADMINISTRACION Y USAR
SULFATO DE PROTAMINA.

ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K (SINTROM O WALFARINA) VIA ORAL, SEGUROS Y EFICACES, REQUIEREN CONTROLES
PERIODICOS PARA AJUSTAR LA DOSIS.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: VIA SUBCUTANEA, EFICACES Y SEGURAS, NO TODOS LOS PTES LA TOLERAN DE
FORMA ADECUADA CUANDO LLEVAN INYECTANDOSE DIARIAMENTE DURANTE MESES O AÑOS.

ANTICOAGULANTES ORALES DE ACCION DIRECTA: SE DENOMINAN” NUEVOS ANTICOAGULANTES”, ADMINISTRADOS

POR VIA ORAL, MAS SEGUROS QUE EL SINDROM Y LA WALFARINA YA QUE PRODUCEN MENOS HEMORRAGIA.

TROMBOLISIS: ESTREPTOQUINASA, UROQUINASA Y ALTEPLASA, SIENDO ESTE ULTIMO EL TROMBOLITICO DE ELECCION

POR EL QUE MENOS TIEMPO DE INFUSION REQUIERE (2HS)

EMBOLECTOMIA PULMONAR QUIRURGICA: SE UTILIZA EN PTES QUE PUEDEN NECESITAR RCP, O EN AQUELLOS QUE SU
RESPUESTA ES INADECAUDA A LA TROMBOLISIS.

EMBOLECTOMIA Y FRAGMENTACION PERCUTANEA CON CATETER: PUEDE REALIZARSE COMO ALTERNATIVA A LA

TROMBOSIS CUANDO HAYA CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS, COMO TTP COADYUVANTE CUANDO LA TROMBOLISIS
HA FALLADO O COMO ALTERNATIVA A LA CIRUGIA CUANDO NO SE PUEDE REALIZAR UN BYPASS CARDIOPULMONAR DE
INMEDIATO

PREVENCION: IRA ENCAMINADA A LA PREVENCION DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

EN EL PTE AMBULATORIO SE ACONSEJA REALIZAR EJERCICIOS, EVITAR LA OBESIDAD, NO FUMAR Y EVITAR LOS
ANTICONCEPTIVOS ORALES.

EN EL PTE HOSPITALIZADO EN SITUACION DE RIESGO COMO LA CIRUGIA, FRACTURAS, REPOSO EN CAMA O ARRITMIAS
PREVENIR CON TTO ANTICOAGULANTE, DEAMBULACION PRECOZ, USO DE MEDIAS COMPRENSIVAS.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 ELEVAR LA CABECERA DE LA CAMA A 30° SINO HAY CONTRAINDICACION

 MONITORIZACION (TA, FC, FR, SatO2)
 VENOCLISIS Y EXTRACCION DE ANALITICA (IONES, HEMOGRAMMA, FACTORES DE COAGULACION)
 PERMEABILIDAD DE LA VIA AEREA
 ADMINISTRAR O2 PRESCRIPTO
 ECG SERIADO
 OBSERVAR SIGNOS DE TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, ANSIEDAD, DOLOR TORAXICO
 VALORAR NIVEL DE CONCIENCIA (AGITACION, IRRITABILIDAD) PUEDE SER CONSECUENCIA DE HIPOXIA
 OBSERVAR ESTADO CARDIACO, YA QUE X SU SITUACION HIPOXEMICA TIENE MAS RIESGO DE DESARROLLAR
ARRITMIAS
 COLOCAR SONDA VESICAL
 CUIDADOS DEL CATETER DE LA ARTERIA PULMONAR
 ADMINISTRAR MEDICACION IV
 VIGILAR ZONA DE PUNCION
 OBSERVAR SIGNOS DEEFECTOS ADVERSOS DE ANTICOAGULANTES (HEMORRAGIA EN ENCIAS, EPISTAXIS, EN EL
PIEL, ORINA, HECES Y EMESIS
 ESTIMULARSE A Q USE MEDIAS ELASTICAS
  SI ESTA INMOVIL EN LA CAMA SE DEBE REALIZAR MOVILIZACIONES PASIVAS Y ACTIVAS

EDUCACION SANITARIA

 IMPORTANCIA, USO SEGURO Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTICOAGULANTESE

 REVISION CON EL PTE DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS DE LA FORMACION DE TROMBO: DOLOR X EJEMPLO
 COMENTAR RIESGOS DE OBESIDAD, TABAQUISMO, ALIMENTACION CON GRASAS
 RECOMENDAR EJERCICIO MODERADO
 RESALTAR IMPORTANCIA DE LA HIDRATACION ADECUADA
 TRATAR EL DOLOR: QUE CONTRIBUYE A LA MOVILIZACION DE LA CAJA TORAXICA
 TRANQUILIZAR AL PTE
 INFORMAR SOBRE PROCEDIMIENTOS
 TENER PREPARADO EL MATERIAL DE INTUBACION Y CARRO DE PARO

EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

CONCEPTO: ES LA EXISTENCIA DE OBSTRUCCION CRONICA AL FLUJO AEREO, PROGRESIVA E IRREVERSIBLE, DEBIDO A

BRONQUITIS CRONICA O ENFISEMA PULMONAR.

PARA ENTENDER QUE ES LA BRONQUITIS CRONICA, DEBEMOS HACER UNA INTRODUCCION A LA BRONQUITIS AGUDA LA
CUAL SE DEFINE COMO LA INFLAMACION AGUDA DEL ARBOL BRONQUIAL, ESTA SE CARACTERIZA POR FIEBRE, DOLOR
TORACICO, TOS Y ESPECTORACION MUCOIDE A LAS VIAS ALTAS DEL TRACTO RESPIRATORIO, ESTA PUEDE SER
INFECCIOSA (PRODUCIDAD POR UNA INFECCION VIRAL O BACTERIANA) O IRRITATIVA (PRODUCIDA POR LA INHALACION
DE POLVO DE VAPORES IRRITANTES).

BRONQUITIS CRONICA: ES UNA ENFERMEDAD DE LARGA EVOLUCION QUE PUEDE DEBERSE A EPISODIOS REPETIDOS DE
BRONQUITIS AGUDA. ES LA PRESENCIAN DE TOS Y EXPECTORACION AL MENOS DURANTE TRES MESES AL AÑO DURANTE
DOS AÑOS CONSECUTIVOS.

ENFISEMA PULMONAR:ES EL AGRANDAMIENTO ANORMAL Y PERMANENTE DE LOS ESPACIOS AEREOS DISTALES AL

BRONQUIOLO TERMINAL, ACOMPAÑADO POR DESTRUCCION DE LAS PAREDES ALVEOLARES Y SIN FIBROSIS EVIDENTE,
ES DECIR ES UNA ENFERMEDAD RESPIRATORIA PRODUCIDA POR LA PERDIDA DE ELASTICIDAD DEL TEJIDO PULMONAR.
SUS SINTOMAS SON DISNEA, TOS Y SIBILANCIAS, LA DISNEA ES PROGRESIVA LLEGANDO A SER INCAPACITANTE Y LA
ENFERMEDAD ACABA PRODUCIENDO LA MUERTE.

DISTINGUIMOS TRES TIPOS DE ENFISEMAS:

 ENFISEMA CENTROLOBULAR: MAS FRECUENTE, DESTRUYE LOS BRONQUIOLOS, EN LOS BRONQUIOLOS

PRODUCE INFLAMACION, PERO EL ALVEOLO PERMANECE INTACTO.
 ENFISEMA PANTOLOBULAR: DESTRUYE PAREDES DE ALVEOLOS, ES PROPIO DE FUMADORES.
 ENFISEMA PARASEPTAL: DESTRUYE LOS ALVEOLOS Y FORMA AMPOLLAS, EL CAUSANTE MAS PROBABLE DEL
NEUMOTORAX.

ETIOLOGIA: LA PRINCIPAL CAUSA ES EL HABITO DE FUMAR, SE CONSIDERA LA CANTIDAD DE CIGARRILLOS DIARIOS,

EDAD DE INICIO Y LA PERSISTENCIA AL HABITO Y LA SENSIBILIDAD INDIVIDUAL. OTRO FACTOR ES LA POLUCION
AMBIENTAL, LA INHALACION DE HUMO POR LOS FUMADORES PASIVOS, USO FRECUENTE DE GAS PARA COCINAR
SIN LA VENTILACION ADECUADA.

FISIOPATOLOGIA: EL MUSCULO LISO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS SE HIPERTROFIA DISMINUYENDO EL CALIBRE DE

LAS VIAS, PRODUCIENDO LAS SIBILANCIAS. HAY HIPERTROFIA DE LAS GLANDULAS PRODUCTORAS DE MOCO QUE
ORIGINA UN INCREMENTO EN LA PRODUCCION DE ESPUTO VISCOSO Y ABUNDANTE.

CAMBIOS PATOLOGICOS:
  AUMENTO EN EL USO DE LOS MUSCULOS ACCESORIOS, CON EXPIRACION MAS PROLONGADA
 RUIDOS RESPIRATORIOS: RONCUS Y SIBILANCIAS AL FINAL DE LA RESPIRACION
 AUMENTO DEL DIAMETRO ANTEROPOSTERIOR O TORAX EN TONEL
 POSICION SEMI FOWLER (HACE MAS FACIL LA INSPIRACION)

CUADRO CLINICO:LA DISNEA ES EL SINTOMA PRINCIPAL Y TIENE UN COMIENZO INCIDIOSO.PTES FUMADORES CON UNA
LARGA HISTORIA DE TOS CRONICA, RESPIRACION JADEANTE, DISNEA Y FATIGA SOBRE TODO EN PRESENCIA DE
INFECCION RESPIRATORIA, EL MAS LIGERO EJERCICIO PRODUCE DISNEA Y FATIGA, LAS MOLESTIAS MAS COMUNES SON
ANOREXIA Y DEBILIDAD.

DIAGNOSTICO: EXAMEN FISICO (ENFASIS EN LA AUSCULTACION), ANAMNESIS, ESPIROMETRIA, RX DE TORAX,

GASOMETRIA ARTERIA.

TRATAMIENTO DEL EPOC: NO TIENE CURA, ESTOS PTES SE HOSPITALIZAN POR LA DEMANDA DE O2

TTO EN EL EPOC ESTABLE: ABARCAN

1. ESTEROIDES INHALADOS PARA REDUCIR LA INFLAMACION PULMONAR

2. INHALADORES(BRONCODILATADORES)
3. OXIGENOTERAPIA: ASISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION DESDE UNA MAQUINA CON MASCARA BIPAP O
SONDA ENDOTRAQUEAL
 CORTICOIDES INHALADOS: DISMINUYEN LA INFLAMACION PULMONAR. SE EMPLEAN EL PROPINATO DE
FLUTICASONA, LA BUDESONIDA Y EL DIPROPINATO DE BECLOMETASONA.
 BRONCODILATADORES DE ACCION CORTA: BROMURO DE IPRATROPIO, SALBUTAMOL O LA TERBUTALINA
 BRONCODILATADORES DE LARGA DURACION: SALMETEROL Y FORMOTEROL CON ACCION DE 12 HS Y EL
BROMURO DE TIOTROPIO E INDACATEROL CON ACCION DE 24 HS.
 TEOFILINAS: FARMACOS BRONCODILATADORES.SU LIMITADA EFICACIA LAS RELEGA A OCUPAR UN LUGAR DE
SEGUNDA LINEA

PROBLEMAS CONCOMITANTES: SIMULTANEOS

ATELECTASIA, FALLA RESPIRATORIA, NEUMONIA, NEUMOTORAX, HIPERTENSION PULMONAR QUE PUEDE LLEVAR A
LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EPOC

 POSICION FOWLER O FOWLER ELEVADO

 OXIGENOTERAPIA SEGÚN PRESCRIPCION MEDICA
 MONITORIZACION DE SatO2
 ADMNISTRAR MEDICAMENTOS O INHALADORES QUE PRODUCEN BRONCODILATACION
 REALIZAR MICRONEBULIZACIONES PARA HUMIDIFICAR EL ARBOL BRONQUIALN Y LICUAR EL ESPUTO
 USAR DRENAJE POSTURAL PARA AYUDAR A ELIMINAR LAS SECRECIONES
 ENSEÑARLE AL PTE A RESPIRAR, YA QUE MANTIENE UN TIEMPO INSPIRATORIO MAS RAPIDO Y
 PROLONGADO QUE EL TIEMPO EXPIRATORIO RAZON POR LA CUAL SON CONSIDERADOS GRANDES
RETENEDORES DE CO2, POR LO TANTO, HAY QUE ENSEÑARLES A EXPIRAR EL DIOXIDO DE CARBONO,
ALARGANDO EL TEIMPO DE EXPIRACION
 OBTENER ESPUTO PARA FROTIS Y CULTIVO
 DAR CORTICOIDE EN LA FORMA PRESCRIPTA, SON ANTIINFLAMATOTIOS Y AYUDAN A ALIVIAR LA
OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS
 RECOMENDAR 6 COMIDAS PEQUEÑAS DIARIAS SI EL PTE TIENE DISNEA
 EVITAR ALIMENTOS QUE PRODUCEN MOLESTIAS ABDOMINALES
 DAR O2 SUPLEMENTARIO CUANDO EL PTE COMA PARA ALIVIAR LA DISNEA
  DEMOSTRAR UNA ACTITU POSITIVA INTERESADA EN EK PTE, ESCUCHARLO Y DEMOSTRAR QUE NOS
PREOCUPAMOS POR EL

PATOLOGIAS NEUROMUSCULAR

MIASTENIA GRAVIS (DEBILIDAD MUSCULAR GRAVE)

CONCEPTO: ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR AUTOINMUNE Y CRONICA CARACTERIZADA POR GRADOS VARIABLES DE

DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS ESQUELETICOS (LOS VOLUNTARIOS) DEL CUERPO.

ETIOLOGIA: ES CAUSADA POR UN DEFECTO EN LA TRANSMISION DE LOS IMPULSOS NERVIOSOS A LOA MUSCULOS,
OCURRE CUANDO LA COMUNICACIÓN NORMAL ENTRE EL NERVIO Y EL MUSCULO SE INTERRUMPE EN LA UNION
NEUROMUSCULAR, EL LUGAR DONDE LAS CELULAS NERVIOSAS SE CONECTAN CON LOS MUSCULOS QUE CONTROLAN.

FISIOPATOLOGIA: EN LA MIASTENIA GRAVIS LOS ANTICUERPOS BLOQUEAN-ALTERAN, O DESTRUYEN LOS RECEPTORES

DE ACETILCOLINA EN LA UNION NEUROMUSCULAR, LO CUAL EVITA QUE OCURRA LA CONTRACCION MUSCULAR. ESTOS
ANTICUERPOS SON PRODUCIDOS POR EL PROPIO SISTEMA INMUNITARIO DEL CUERPO, ES UNA ENFERMEDAD
AUTOINMUNE PORQUE EL SISTEMA INMUNITARIO QUE NORMALMENTE PROTEGE AL CUERPO DE ORGANISMOS
EXTERNOS SE ATACA ASI MISMO POR ERROR.SE CARACTERIZA POR UN TRASTORNO POST SINAPTICO DE LA PLACA
NEUROMUSCULAR.

CUADRO CLINICO: SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE:

 DEBILIDAD Y FATIGABILIDAD DE LOS MUSCULOS VOLUNTARIOS EN SENTIDO DESCENDENTE

 LA LOCALIZACION Y SEVERIDAD VARIAN DE UN PTE A OTRO
 PUEDE AFECTAR LOS MUSCULOS OCULARES (PTOSIS Y DIPLOPIA) FACIALES, DE LAMASTICACION Y LA
DEGLUCION
 COMPROMISO RESPIRATORIO: ESTOS PTES PUEDEN INGRESAR A CUIDADOS INTENSIVOS POR INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

DIAGNOSTICO

1. CLINICA: SIGNOS Y SINTOMAS

2. ADMINISTRACION IV DE CLORURO DE EDROFONIO (TENSILON) UN ANTICOLINESTERASICO. LOS GRUPOS
MUSCULARES DEBEN EVALUARSE ANTES Y DESPUES DE LA ADMINISTRACION DE TENSILON.
3. ELECTRO MIOGRAFIA
4. ANTICUERPOS ANTI-ACHR: MIDE LA CONCENTRACION DE ANTICUERPOS
5. PRUEBAS ELECTROFISIOLOGICAS: PARA DETECTAR UNA ALTERACION DE LA TRANSMISION NEUROMUSCULAR
6. ESTUDIOS RADIOGRAFICOS: CARCIROMA DE TIMO, SE RECOMIENDA OBTENNER UNA TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA O RESONANCIA MAGNETICA DE TORAX EN TODO PTE DX.

TRATAMIENTO

ANTI COLINESTERASICOS: AUMENTAN LA CONCENTRACION DE LA ACETILCOLINA EN LA UNIONNEUROMUSCULAR PARA

MEJORAR LA RESPUESTA MUSCULAR A LOS IMPULSOS NERVIOSOS.LOS FARMACOS USADOS SON: EL BROMURO DE
PERIDOSTIGMINA Y EL BROMURO DE NEOSTIGMINA ESTOS DEBEN ADMINISTRARSE CON LECHE, GALLETAS Y OTROS
ALIMENTOS AMORTIGUADORES

1. PERIDOSTIGMINA (MESTINON): TIENE UN TIEMPO DE ACCION DE ENTRE 3 Y 6 HS, TARDANDO MEDIA HS EN

INICIAR SU EFECTO TRAS SU INGESTA Y OBTENIENDO SU MAXIMO EFECTO A LAS 12 HS. EL PTE NO DEBE
MODIFICAR NUNCA LA DOSIS PRESCRIPTA X EL MEDICO YA QUE LA SOBREDOSIS ES LA CAUSA
DESCENCADENANTE DE LA CRISIS COLINERGICA.

PLASMAFERESIS: TECNICA QUE ELIMINA LOS ANTICUERPOS ANOMALOS DEL TORRENTE SANGUINEO LOS CUALES SON
RESPONSABLES DE LA DEBILIDAD MUSCULAR QUE PRODUCE LA FALTA DE FUERZA Y LA FATIGA FACIL CARACTERISTICAD
DE LA ENFERMEDAD.TAMBIEN LLAMADA RECAMBIO DE PLASMA PERMITE LA SEPARACION DE LA SANGRE EN SUS DOS
COMPONENTES, CELULAR Y PLASMATICA, SE SUSTITUYE EL PLASMA DEL ENFERMO QUE CONTIENE LOS ANTICUERPOS
POR ALBUMINA O PLASMA DE OTRO SUJETO SANO QUE , JUNTO CON SUS CELULAS SANGUINEAS DE TRANSFUNDEN DE
NUEVO AL PTE.

TIMECTOMIA: CONSISTE EN LA EXTIRPACION DEL TIMO QUE INTERVIENE EN LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS CONTRA
LOS RECEPTORES DE ACETILCOLINA.

PLANIFICACION Y EJECUCION DE LOS CUIDADOS ENFERMEROS: LAS METAS TERAPEUTICAS SON MEJORAR LA FUNCION
RESPIRATORIA, AUMENTAR LA MOVILIDAD FISISCA, EVITAR BRONCOASPIRACION Y EVITAR COMPLICACIONES (CRISIS
MIAATENICA-COLINERGICA).

INTERVENCIONES

1. MEJORRIA DE LA FUNCION RESPIRATORIA: VALORAR EL ESTADO RESPIRATORIO A FINDE DETECTAR PROBLEMAS

PULMONARES, PROPORCIONAR FISIOTERAPIA TORACICA PARA MOVILIZAR SECRECIONES, BRINDARLE
CONFIANZA AL PTE.
2. AUMENTO DE LA MOVILIDAD FISICA
3. MEJORIA DE LA COMUNICACIÓN: ENSEÑARLE TECNICAS PARA MEJORAR LA COMUNICACIÓN A PTES CON
DEBILIDAD EN LOS MUSCULOS DEL HABLA, POR EJEMPLO, PARPADEAR O ABRIR Y CERRAR LAS MANOS, MOVER
LOS LABIOS DE DIFERENTES FORMAS AL IGUAL QUE LA CABEZA
4. PROPORCIONAR ATENCION OFTALMOLOGICA: AYUDAR A RESOLVER LOS PROBLEMAS POR TRASTORNOS DE LA
VISION, POR EJEMPLO, MANTENER LOS OJOS ABIERTOS CON CINTA ADHESIVA, COLOCANDO LAGRIMAS
ARTIFICIALES PARA EVITAR DAÑOS DE LA CORNEA Y UTILIZANDO UN PARCHE PARA EVITAR LA VISION DOBLE Y
USAR GAFAS CONTRA EL SOL A FINDE DISMINUIR LOS EFECTOS DE LA LUZ BRILLANTE QUE AUMENTAN LOS
PROBLEMAS OCULARES
5. PREVENCION DE LA ASPIRACION: VALORAR BABEO, REGURGITACION POR LA NARIZ, AHOGAMIENTO AL TRATAR
DE DEGLUTIR, TENER PREPARADO APARATO DE ASPIRACION, PROPORCIONAR REPOSO ENTRE LAS COMIDAS,
COLOCAR AL PTE EN FORMA ERECTA PARA FACILITAR LA DEGLUCION, DAR ALIMENTOS BLANDOS.

CRISIS COLINERGICA Y CRISIS MIASTENICA: PARA DIFERENCIAR EL TIPO DE CRISIS SE REALIZA MEDIANTE LA
ADMINISTRACION IV DE EDROFONIO, SI EL PTE MEJORA SE TRATA DE CRISIS MIASTENICA, CUANDO EMPEORA ES
UNA CRISIS COLINERGICA. LOS SINTOMAS PRINCIPALES DE AMBOS SON RESPIRATORIOS COMBINADOS CON
DISFAGIA, DISFASIA, PTOSIS EN PARPAROS, DIPLOPIA, DEBILIDAD EN LOS MUSCULOS, EL TTO INMEDIATO ES LA
ASISTENCIA VENTILATORIA

SINDOME DE GUILLAIN BARRE

CONCEPTO: ES UNA POLI NEUROPATIA DESMIELIZANTE INFLAMATORIA AGUDA DE ORIGEN IDIOPATICO,

CARACTERIZADA POR DEBILIDAD MUSCULAR Y ARREFLEXIA, DE EVOLUCION MAS RAPIDA Y POTENCIALMENTE
FATAL. SE CARACTERIZA POR UNA PROGRESIVA DEBILIDAD MUSCULAR BILATERAL, SIMETRIA, ASCENDENTE QUE
PUEDE LLEVAR AL PTE A UNA SEVERA CUADRIPLEJIA, OFTALMOPLEJIA Y REQUERIR DE VENTILACION ASISTIDA.

ETIOLOGIA: EL SISTEMA INMUNITARIO DEL ORGANISMO ATACA A SUS PROPIOS TEJIDOS DESTRUYENDO LA
COBERTURA DE MIELINA QUE RODEA A LOS AXONES DE LOS NERVIOS PERIFERICOS, E INCLUSIVE A LLOS PROPIOS
AXONES, CUANDO ESTO OCURRE LOS NERVIOS SON INCAPACES DE TRANSMITIR SEÑALES CON EFICIENCIA, POR
ELLO LOS MUSCULOS COMIENZAN A PERDER SU CAPACIDAD DE RESPONDER A LAS SEÑALES NERVIOSAS.

CUADRO CLINICO:SINTOMAS INICIALES CONSISTEN EN SENSACION DE ADORMECIMIENTO Y ALFILERAZOZ EN LOS

DEDOS DE LOS PIES Y EN LAS MANOS, EN OCASIONES DOLOR EN LA REGION LUMBAR BAJA O EN LAS PIERNAS,
SEGUIDO DE DEBILIDAD MUSCULAR QUE SUELE INICIARSE EN LOS MIEMBROS INFERIORES PARA DESPUES AFECTAR
OTROS TERRITORIOS.

 DOLOR MUSCULAR INTENSO Y PERSISTENTE EN DORSO Y PANTORRILLAS (TIPO CALAMBRE)

  MOVIMIENTOS INCORDINADOS
 DEBILIDAD MUSCULAR QUE COMIENZA EN LOS MIEMROS INFERIORES Y PUEDE EVOLUCIONAR Y ABARCAR
EXTREMIDADES SUPERIORES, TRONCO Y MUSCULOS DE LA CARA, PARALISIS TOTAL QUE PUEDE APARECER
RAPIDAMENTE
 ARRITMIAS(BRADICARDIA, TAQUICARDIA PAROXISTICA ASI COMO ASITOLIA)
 HIPOTENSION ORTOSTATICA
 HIPERTENSION ARTERIAL TRANSITORIA O PERMANENTE
 ILEO PARALITICO Y DISFUNCION VESICAL

CRITERIOS PARA EL DX DEL SGB

 PROGRESIVA DEBILIDAD EN MAS DE UN MIEMBRO

 ARREFLEXIA
 DEBILIDAD FACIAL, CON FRECUENCIA BILATERAL
 AFECTACION DE LOS PARES CRANEALES AQUELLOS RELACIONADOS CON LOS MUSCULOS DE LA DEGLUCION, LA
LENGUA Y NERVIOSEXTRAOCULARES
 TAQUICARDIA SINUSUAL Y CAMBIOS EN LA PRESION SANGUINEA
 PROTEINORRAQUIA
 SIGNOS DE BLOQUEO O ENLENTECIMIENTO EN VARIOS PUNTOS DE LA CONDUCCION NERVIOSA

COMPORTAMIENTO EVOLUTIVO: EL SGB EVOLUCIONA EN 3 FASES

1. PROGRESION O FASE DE EXTENSION:COMIENZO DE PARESTESIAS Y DEFICIT MOTORES ASCENDENTE8 7 A 10

DIAS)
2. ESTABILIZACION O FASE DE ESTADO:APARECE LA MAYORIA DE LOS SINTOMAS(PUEDE LLEGAR LA MUERTE)
3. 3. REGRESION O FASE DE RECUPERACION: EN 3 A 6 MESES. EL 80% DE LOS PTES SE RECUPERAN TOTALMENTE Y
UN 10 A 15 % QUEDAN CON SECUELAS PERMANENTES

TRATAMIENTO

 PLASMAFERESIS: INTERCAMBIO DE PLASMA POR ALBUMINA O POR PLASMA CONGELADO. SE RECOMIENDA SU

USO PRECOZ. MEJORA LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD Y ACORTA EL TIEMPO DE VENTILACION MECANICA
 INMUNOGLOBULINAS: SE ACONSEJA AL MENOS 5 DOSIS DE 400MG/KG/D EN LAS DOS PRIMERAS SEMANAS,
MENOR COSTO, RIESGO Y DISCONFORT PARA EL PTE
 ESTEROIDES:SU USO NO DEMOSTRO BENEFICIO
 INTERFERON: SE NECESITAN ENSAYOS DE CONTROL PARA DETERMINAR SU EFECTIVIDAD Y SEGURIDAD

IMPORTANTE: ANTE LA SOSPECHA DX DE SGB LAS MEDIDAS GENERALES SON: CONTROL DE SV, VIA AEREA SEGURA,
INGRESO A UCI PUEDE MEJORAR EL PRONOSTICO SI SE INICIA UNA TERAPEUTICA TEMPRANA.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

1. VALORAR LA DIFICULTAD PARA TOSER Y DEGLUTIR

2. OXIGENOTERAPIA, POSICION SEMIFOWLER, ASPIRACION DE SECRECIONES
3. ADMINISTRAR FISIOTERAPIA TORAXICA Y ELEVAR LA CABECERA DE LA CAMA PARA FAVORECER LA RESPIRACION
Y PROMOVER LA TOS EFICAZ
4. ASPIRAR PARA MANTENER VIAS RESPIRATORIAS PERMEABLES
5. COLOCAR PROTECCION EN LOS CODOS Y LA CABEZA PARA EVITAR NEUROPATIAS POR COMPRENSION
6. MONITOREO CARDIACO CONTINUO Y ECG
7. SINO PUEDE DEGLUTIR LA ALIMENTACION SERA ENTERAL
8. ADMINISTRAR ANTICOAGULANTES PARA PREVENIR LA TROMBOSIS PROFUNDA Y EMBOLIA PULMONAR
9. PREVENCION DE ULCERAS POR DECUBITO
10. ALIVIAR LA ANGUSTIA
TEMA 6

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)

CONCEPTO: LESION PULMONAR DIFUSA EN LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR, FORMA MUY GRAVE DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA DEBIDA A UN EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO.

ETIOLOGIA: COMIENZA CON UNA LESION PULMONAR DIFUSA EN LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR. LA LEISON PUEDE
SER:

 DIRECTA: NEUMONIA, TRAUMATISMO PULMONAR, RESPIRACION POR AHOGAMIENTO, ASPIRACION DE

CONTENIDO GASTRICO.
 INDIRECTA:SHOCK, TRAUMATISMO CEFALICO Y ECLAMPSIA

LOS PTES CON MAYOR RIESGO SON: PROBLEMAS PULMONARES, PANCREATITIS, NEUMONIA, QUEMADURAS,
TRANSFUNSIONES SANGUINEAS MULTIPLES, EMBOLIA GRASA.

VENTILACION MECANICA: CON PRECIONES O VOLUMENES ELEVADOS CONSTITUYE UN FACTOR DE RIESGO PARA EL
SDRA, YA QUE PRODUCE UN AUMENTO DE MECANISMOS PROINFLAMATORIOS.

DIAGNOSTICO: SE BASA EN LA PRESENCIA DE LOS 5 CRITERIOS.

1. CUADRO DE INSTALACION AGUDA

2. ALTERACIONES RADIOGRAFICAS DIFUSAS
3. AUSENCIA CLINICA DE INSUFICIENCIA CARDIACA O COMPROBACION POR MONITORIZACION DE UNA PRESION
DE CAPILAR PULMONAR MENOR DE 18 mmHg
4. PRESENCIA DE TRASTORNO GRAVE DEL INTERCAMBIO GASEOSO(PaO2/FIO2<200)
5. EXISTENCIA DE UNA CONDICION CAUSAL

PRESENCIA DE FACTORES PREDISPONENTES O CAUSALES: EL DX OPORTUNO SE BASA EN EL ALTO GRADO DE

SOSPECHA, TAQUIPNEA, DISNEA E HIPOXEMIA, UNA DE LAS PRIMERAS MANIFESTACIONESQUE DEBE ALERTAR AL
MEDICO ES EL AUMENTO DE LA FR. LA PRIMERA ALTERACION ES EL AUMENTO DE LA PaO2 Y LUEGO UNA
HIPOXEMIA PROGRESIVA, NO RESPONDE AL USO DE O2 AUN EN ALTAS CONCENTRACIONES.

SOMBRAS PULMONARES: LAS ALTERACIONES RADIOGRAFICAS SUELEN SER MAS TARDIAS APARECIENDO EN
ALGUNOS CASOS 24 HS DESPUES DE INICIADO EL CUARO CLINICO.

DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD TORACOPULMONAR: ESTA CARSCTERISTICA SUELE OBJETIVARSE CUANDO EL

PTE ES CONECTADO A VENTILACION MECANICA, LOS PTES CON ENFISEMA PULMONAR CUYA DISTENSIBILIDAD ESTA
BASALMENTE ELEVADA PUEDEN PRESENTAR CIFRAS NORMALES EN EL CURSO DEL SDRA

CUADRO CLINICO: EXISTEN DOS FORMAS DE PRESENTACION CLINICA

1. APARICION INMEDIATA DE TAUIPNEA, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE E INFILTRADOS RADIOLOGICOS

ALVEOLARES, DIFUSOS Y BILATERALES
2. DE CARÁCTER MENOS AGUDO, PUEDE EXISTIR UN PERIODO DE LATENCIA EN EL QUE SOLO HABRA DISCRETA
TAQUIPNEA Y GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL AUMENTADO.

EN LA EXPLORACION FISICA HAY AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO, CON LA UTILIZACION DE LA MUSCULATURA
ACCESORIA, TAQUIPNEA, TAQUICARDIAY SUDACION. LA AUSCULATCION RESPIRATORIA SUELE REVELAR ESTERTORES
HUMEDOS BILATERALES. EN LA RX APARECEN INFILTRADOS INTERSTICIALES BILATERALES DE PREDOMINIO BASAL Y POS

TERIORMENTE INFILTRADOS ALVEOLARES BILATERALES, ADEMAS PUEDE HABER DERRAME PLEURAL BILATERAL,
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
TRATAMIENTO

EL PRINCIPAL OBJETIVO TERAPEUTICO:

a) PROPORCIONAR UNA OXIGENACION HISTICA Y ARTERIAL ADECUADA

b) CORREGIR LA LESION PULMONAR
c) PREVENIR LAS COMPLICACIONES POSTERIORES

ENFOQUES TERAPEUTICOS:

1. OXIGENOTERAPIA Y AEROSOLTERAPIA: EL APORTE DE O2 POR LA MASCARILLA PUEDE USARSE EN LOS ESTADIOS

PRECOCES DEL SDRA. COMO LA HIPOXEMIA SEVERA NO RESPONDE A LA ADMINISTRACION DE
CONCENTRACIONES ELEVADAS DE O2, LA MAYORIA DE LOS PTES NECESITAN VENTILACION ASISTIDA.
2. VENTILACION ASISTIDA (MODO CONTROLADO Y/O ASITIDO: EL MODO VENTILATORIO DEBE AJUSTARSE AN
CADA PTE SEGÚN SU SITUACION HEMODINAMICA Y SUS CARACTERISTICAS ESPECÍFICAS DE MECANICA
PULMONAR. EN AQUELLOS CASOS CON SDRA MÁS SEVEROS CON HIPOXEMIA GRAVE ES RECOMENDABLE
CONSIDERAR LA POSICION DE DECUBITO PRONO.
3. ADMINISTRACION DE CORTICOIDES: LA METILPREDNISONA SUELE SER EL FARMACO DE ELECCION YA QUE LLEGA
RAPIDAMENTE A LOS ESPACIOS INTRACELULARES Y ALVEOLOS.
4. LIQUIDOS: (RESTRICCION DE FLUIDOS)
5. KINESIOTERAPIA
6. MANEJO DEL EDEMA PULMONAR:EVITAR LA SOBRECARGA HIDRICA,USAR INOTROPICOS CARDIACOS EN
SITUACIONES DE INESTABILIDAD HEMODINAMICA, EN LUGAR DE ADMINISTRAR GRANDES CANTIDADES DE
VOLUMEN,USAR DIURETICOS Y VASODILATADORES, SI LAS PRESIONES DEL CAPILAR PULMONAR SE
ENCUENTRAN ELEVADAS
7. EVITAR INFECCIONES: ESTOS PTES POSEEN NUMEROSAS PUERTAS DE ENTRADA, TUBO ENDOTRAQUEAL,
CATETER DE ARTERIA PULMONAR, SONDA DE FOLEY O VIA EV, LAS INFECCIONES POTENCIAN EL DAÑO INICIAL
LA MAS FRECUENTE ES LANEUMONIA ASOCIADA AL RESPIRADOR.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 CANALIZACION DE VIA VENOSA

 OXIGENOTERAPIA
 TENER CARRO DE PARO CARDIACO PREPARADO Y ELEMENTO DE INTUBACION PARA ARM
 SE REALIZAN LOS CUIDADOS GENERALES DEL PTE EN ARM
 ADMINISTRACION DEL TTO PRESCRIPTO
 BALANCE HIDRICO Y CONTROL DIARIO DE PESO
 COMPROBACION DE LA DENSIDAD DE LA ORINA
 FISIOTERAPIA RESPIRATORIA (DRENAJES POSTURALES, VIBRACION) SI NO EXISTE CONTRAINDICACION

UN PTE CON SDRA NECESITA:

1. VALORACION FRECUENTE DE SU ESTADO RESPIRATORIO:AYUDA A DETECTAR PPRECOZMENTE LOS PROBLEMAS,

PREGUNTARLE COMO SE ENCUENTRA Y SI CREE QUE SE LE ESTA ADMINISTRANDO DEMASIADO AIIRE(PTE CON
VENTILACION ASISTIDA), RX APORTA AYUDA SOBRE SU ESTADO , UNA RX BLANCA INDICA EXISTENCIA DE
INFILTRADOS,UNA RX NEVADA INDICA EDEMA PULMONAR
2. ACTIVIDADES DESTINADAS A MEJORAR LA FUNCION RESPIRATORIA:VENTILACION ASISTIDA-
EVALUAR:PORCENTAJE DE O2 QUE SE ADMINISTRA, VOLUMEN TOTAL,EL MODO DE VENTILACION(SE PREFIERE X
LO GENERAL EL MODO CONTROLADO ASISTIDO, ASEGURARSE QUE TODAS LAS ALARMAS ESTEN AJUSTADAS,
EXAMINAR EL TUBO DE VENTILACION Y SUS CONEXIONES, ELIMINAR CONDENSACION DE AGUA QUE SE
ENCUENTRE, TENER A MANO UN AMBU CONECTADO A UNA FUENTE DE O2 LISTO PARA UTILIZAR,
INDICACIONES DE ASPIRACION DE SECRECIONES
 3. APOYO PSICOLOGICO:CALMAR LA ANSIEDAD,ES POSIBLE QUE TB NECESITE CONCENTRACION PARA
RESPIRAR,EVITAR LA DESORIENTACION DEL PTE COMUNICANDOLES LA FECHA Y HS DEL DIA

UNIDAD 3: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

TEMA 7

CARDIOPATIAS ISQUEMICAS

CONCEPTO: ES UN DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA DE O2 Y LA DEMANDA INDUCIDA POR UNA

ALTERACION DEL FLUJO ARTERIAL.

ARTERIOPATIA CORONARIA (ARTEROESCLEROSIS) ES UNA ENFERMEDAD DE LA INTIMA DE LAS ARTERIAS, CRONICA,

PROGRESIVA Y MULTIFOCAL, QUE EN EL CASO DE LAS ARTERIAS CORONARIAS ESTA LIMITADO A LOS VASOS GRANDES Y
DE MEDIANO CALIBRE.

ETIOLOGIA: La causa de la cardiopatía isquémica es la arteriosclerosis. Una inflamación crónica de las arterias que
provoca un endurecimiento y acumulación de placas de colesterol (placas de ateroma) en sus paredes, lo que favorece la
formación de trombos

FISIOPATOLOGIA

LAS LESIONES ARTERO ESCLEROTICAS PUEDEN TOMAR DIFERENTES FORMAS Y DEPENDE DE:

 SU LOCALIZACION ANATOMICA
 EDAD
 CARACTERISTICAS GENETICAS
 ESATADO FISIOLOGICO
 NUMERO DE FACTORES DE RIESGO PRESENTES

LAS ARTERIAS NORMALES ESTAN COMPUESTAS POR TRES CAPAS CLULARES:

1. LA INTIMA(CAPA ENDOTELIAL MAS INTERNA)

2. LA MEDIA(CAPA MUSCULAR INTERMEDIA)
3. LA ADVENTICIA(CAPA EXTERNA TIPO CORRECTIVO)

ESTADIO DEL DESARROLLO DELA PLACA ARTEROESCLEROTICA:

1. LA ARTEROESCLEROSIS SE INICIA CUANDO UNOS GLOBOS BLANCOS LLAMADOS MONOCITOS MIGRAN DESDE EL
FLUJO SANGUINEO HACIA EL INTERIOR DE LA PARED DE LA ARTERIA Y SE TRANSFORMAN EN CELULAS QUE
FORMAN VETAS DE GRASA.
2. LOS MONOCITOS CARGADOS DE GRASA DE ACUMULAN Y PRODUCEN ENGROSAMIENTO REGULARMENTE
REPARTIDOS POR EL REVESTIMIENTO INTERNO DE LA ARTERIA. CADA ZONA DE ENGROSAMIENTO (LLAMADA
PLACA ATEROESCLEROTICA O ATEROMA) SE LLENA DE UNA SUSTANCIA BLANCA PARECIDA AL QUESO,
FORMADA POR COLESTEROL, CELULAS MUSCULARES LISAS Y CELULAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO.
3. EN ESTE ESTADIO APARECE LA FASE DE AVANCE O COMPLICACION DE LA LESION DE LA PLACA
ATEROESCLEROTICA O FIBROSA.

SE VASCULARIZAN, EL NUCLEO SE CALCIFICA, SE VUELVE MAS FRAGIL LA PLACA Y PUEDE ROMPERSE, LA SUPERFICIE SE
ULCERA PROVOCANDO HEMORRAGIA, AUMENTANDO EL TAMAÑO DE LA PLACA Y DISMINUYENDO TODAVIA MAS LA
LUZ DE LA ARTERIA. UN ATEROMA ROTO TAMBIEN PUEDE DERRAMAR SU CONTENIDO GRASO Y DESENCADENAR LA
FORMACION DE UN COAGULO SANGUINEO (TROMBOSIS). EL COAGULO ESTRECHA AUN MAS LA ARTERIA E INCLUSO
VIAJA POR LA SANGRE HASTA LLEGAR A UNA ARTERIA MAS PEQUEÑA CAUSANDO UNA OCLUSION (EMBOLIA)
EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA ARTEROPATIA CORONARIA (AC): EL EFCTO PRINCIPAL DE LA AC ES LA ALTERACION
DEL EQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA Y EL APORTE DE O2 AL MIOCARDIO.

LA ATEROESCLEROSIS ALTERA LA RESPUESTA NORMAL ARTERIAL CORONARIA ANTE EL AUMENTO DE LA DEMANDA DE

DOS MANERAS:

1. LESIONES QUE PROVOCAN LA OCLUSION DE LA LUZ DEL VASO DEL 75% O MAS Y RESTRINGEN EL FLUJO
CORONARIO EN CONDICIONES DE REPOSO
2. LOS VASOS SE VUELVEN RIGIDOS Y PIERDEN LA CAPACIDAD DE DILATACION.

FACTORES DE RIESGO DE ATEROESCLEROSIS: HERENCIA, SEXO, HIPERCOLESTEROLEMIA, TABAQUISMO, HIPERTENSION

ARTERIAL, ESTRÉS, PERSONALIDAD, DIABETES, DIETA RICA EN GRASA SATURADA, OBESIDAD, SEDENTARISMO.

ANGINA DE PECHO

CONCEPTO: DOLOR, OPRESION O MALESTAR POR LO GENERAL TORACICO CAUSADO POR LA ISQUEMIA MIOCARDICA
TRANSITORIA.ES UN CONCEPTO CLINICO YS U DX SE BASA EN LAS CARACTERISTICAS Y CIRCUNSTANCIAS QUE
ACOMPAÑAN EL DOLOR.

ETIOLOGIA: NO ES UNA CAUSA, SINO UN SINTOMA DE LA ARTERIOPATIA CORONARIA.

A. PRESENTACION CLINICA: (CUADRO CLINICO) LAS CARACTERISTICAS QUE DEFINEN EL DOLOR CORONARIO SON:
QUEMANTE, OPRESOR, ASFIXIANTE, APLASTAMIENTO TORACICO.
B. LOCALIZACION: RETRO ESTERNAL, CARA ANTERIOR DEL TORAX
C. IRRADIACION:BRAZOS,CUELLO, MANDIBULA, EPIGASTRIO, ESPALDA
D. DURACION:DURA DE 1 A 4 “, DESAPARECE DE 1 A 10”
E. FACTORES DESENCADENANTES: COMIENZA CON EL EJERCICIO POR LO GENERAL,AMBIENTE FRIO,EMOCIONES

CLASIFICACION

1. ANGINA ESTABLE: ES PREVISIBLE. CAUSADA POR LO GENERAL POR EL EJERCICIO, ALTERACION EMOCIONAL Y LA
TAQUICARDIA.LA ADMINISTRACION DE UN VASODILATADOR ARTERIAL CORONARIO (NITROGLICERINA S/L)
PUEDE AYUDAR A CONTROLAR EL DOLOR, CAUSADA POR LESIONES FIJAS ,BLOQUES DEL 75% DE LA LUZ
ARTERIAL, ES UNA ANGINA DE AL MENOS DOS MESES DE DURACION.
2. ANGINA INESTABLE: DE MENOS DE DOS MESES DE DURACION. ES UN NUEVO COMIENZO DE ANGINA GRAVE,
MAS INTENSO QUE LA ANGINA ESTABLE.PUEDE DESPERTAR A LOS PTES. LA ANGINA GRAVE QUE PERSISTE MAS
DE 20” Y NO SE ALIVIA CON TRES TABLETAS DE NITROGLICERINA SE DENOMINA ANGINA INCRESCENDO O PRE-
INFARTO, ES UNA URGENCIA MEDICA.
3. ANGINA VARIANTE O DE PPRIZMETAL: SE CREE QUE ES EL RESULTADO DEL ESPASMO CON O SINLESIONES
ATEROESCLEROTICAS, SUELE PRESENTARSE DURANTE EL REPOSO, PUEDE SER CICLICA TAMBIEN OCURRIENDO A
LA MISMA HS TODOS LOS DIAS.SE ASOCIA CON: AUMENTO DEL SEGMENOTO DE ST, OCASIONALMENTE CON
ONDAS Q ANOMALAS TRANSITORIA, PUEDE PRECIPITAR EL ESPASMO EL CONSUMO DE TABACO, ALCOHOL Y EL
USO DE COCAINA.

ISQUEMIA SILENTE: EVIDENCIA OBJETIVA EN EL ECG DE ISQUEMIA MIOCARDICA (CAMBIOS EN EL SEGMENTO ST) SIN
QUE LOS PTES EXPERIMENTEN NINGUN SINTOMA DE ANGINA. ESTA CLASIFICADA EN TRES TIPOS CLINICOS:

 TIPO 1: NO EXPERIMENTAN SIGNOS O SINTOMAS DE CAUSA CARDIOVASCULAR.LA MONITORIZACION CONTINUA

O LAS PRUEBAS DE ESFUERZO DEMUESTRAN ISQEMIA MIOCARDICA.
 TIPO 2:SON LOS QUE HAN TENIDO IAM Y MUESTRAN ISQUEMIA ACTIVA PERO NO TIENEN SINTOMAS DE
ISQUEMIA
 TIPO 3: TIENEN ALGUNOS EPISODIOS ISQUEMICOS QUE VAN ACOMPAÑADOS DE DOLOR TORACICO Y ALGUNOS
 APARECEN SIN MOLESTIA TORACICA.PUEDEN O NO HABER TENIDO INFARTO PREVIO
DIAGNOSTICO

 LABORATORIO:ANALISIS DE SANGRE PARA DETECTAR ANEMIA, HIPERLIPIDEMIA Y DESCARTAR UN IAM

 ELECTROCARDIOGRAFIA:ECG EN ESFUERZO(ERGONOMETRIA), ECG CONTINUO AMBULATORIO(HOLTER)
 ECOCARDIOGRAFIA:BIDIMENSIONAL Y DOPLER
 ANGIOGRAFIA CORONARIA

TRATAMIENTO: A MEDIDA QUE SE REALIZA EL DX SE REALIZA EL MONITOREO ELECTROCARDIOGRAMA, SE

ADMINISTRAN SEDANTES COMUNES Y SE INICIA EL TTO ESPECIFICO EL CUAL DE BASA EN CUATRO PILARES.

1. TTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO

TRICLOPINA: ALTERNATIVA ANTE LA IMPOSIBILIDAD DE USAR AAS (ASPIRINA), DOSIS 250 mg C/12 HS, ACCION
LENTA 48HS.

CLOPIDOGREL: TIENE EFICACIA EN ASOCIACION CON EL AAS.DOSIS DE CARGA 300 mg Y MANTENIMIENTO 75 mg

POR DIA, INDICADO EN PTES DE MODERADO Y ALTO RIESGO.

INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEINA IIB-IIIA: REDUCEN LA EVOLUCION DEL IAM Y MUERTE EN ANGINA INESTABLE,
SU MAYOR BENEFICIO SE CONCENTRA EN PTES DERIVADOS DE ANGIOPLASTIA ACTUANDO COMO COADYUGANTE.

2. TTO ANTIISQUEMICO

NITRATOS: LA NITROGLICERINA ES LA DROGA DE ELECCION PARA EL TTO DE LA FASE AGUDA DE LA ANGINA

INESTABLE POR SU EFECTO DE ALIVIO RAPIDO Y ESTABLE DE LAS CRISIS ISQUEMICAS.SE COMIENZA CON UNA
AMPOLLA DE 25 mg DILUIDA EN 250 ml DX AL 5%A 10 ml POR HS Y SE AUMENTA HASTA REDUCIR LA TA SISTOLICA
EN UN 10 % O NORMALIZARLA EN CASO DE HTA, SE EXTIENDE 24 HS, LUEGO SE PASA A NITRATOS ORALES.

ANTICOAGULACION: INDICADA EN LA ANGINA REFRACTARIA AL TTO.HEPARINA NO FRACCIONADA Y DE BAJO PESO,

REDUCE LA INCIDENCIA DE IAM Y MUERTE CASI A LA MITAD CON ESCASA TASA DE COMPLICACIONES. HEPARINA
SODICA EV, ENOXAPARINA 1 MG/KG/C/12HS, SE ACONSEJA ADMINISTRAR 72 HS.

TTO DE SOPORTE

BETA BLOQUEANTES: DE PRIMERA LINEA EN LA ANGINA INESTABLE, EN PTES CON TAQUICARDIA Y HTA REDUCE LA
EVOLUCION AL INFARTO EN LA FASE AGUDA: PROPRANOLOL, ATENOLOL, CARVEDILOL, BISOPROLOL.

BLOQUEANTES CALCICOS: REDUCEN LOS SINTOMAS Y LAS CRISIS ISQUEMICAS EN LA ANGINA

INESTABLE.DIALTIAZEM 60 A 120 mg C/8HS VO, EVITAR EL USO DE NIFEDIPINA.

OTRAS DROGAS:

DINITRATO DE ISOSORBIDE (SUBLINGUAL): RELAJA LA FIBRA MUSCULAR LISA

MONONITRATO DE ISOSORBIDE (COMPRIMIDO)

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA: INDICADA EN PTES QUE PERSISTEN CON

HIPERTENSIONA PESAR DEL TTO CON BETABLOQUEANTES, EN INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA Y/O DISFUNSION
SISTOLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO. DIABETES U OTRA MANIFESTACION DE ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA
ASOCIADA: ENALAPRIL, RAMIPRIL.

ESTANTINAS (HIPOCOLESTEROLEMIANTES): INDICADO EN ANGINA INESTABLE Y NIVELES DE COLESTEROL LDH>100

mg/dl: SIMVASTATINA, ATORVASTATINA.

TTO INVASIVO

BALON DE CONTRAPULSACION: SE UTILIZA EN CASOS DE ANGINA REFRACTARIA AL TTO MEDICO Y COMO PUENTE A
LA CIRUGIA.
 CUIDADOS DE ENFERMERIA: ESTAN ORIENTADOS A LA VALORACION DEL DOLOR TORACICO, EL CONTROL DEL
MISMO, MANTENIMIENTO DE UN AMBIENTE RELAJADO, EDUCACION DE LOS PTES Y DE LA FLIA.

VALORACION DEL DOLOR TORACIO

 EVALUAR RAPIDAMENTE LAS QUEJAS DE DOLOR O MOLESTIA TORACICA

 DEBE PREGUNTARSE SOBRE INTENSIDAD DEL DOLOR EN UNA ESCALA DEL UNO AL DIEZ
 USAR NO SOLO LA PALBRA DOLOR, ALGUNOS DICEN: PRESION,PESADEZ
 DEBE REGISTRAR LAS CARACTERISTICAS DEL DOLOR, LA FRECUENCIA, EL RITMO CARDIACO DE LOS PTES, EL
ESTADO MENTAL DEL PTE, TAMBIEN SE DEBE REGISTRAR: COLOR DE LA PIEL,TEMPERATURA,
PULSOSPERIFERICO,DIURESIS
 ECG DE DOCE DERIVACIONES PARA IDENTIFICAR EL AEREA DE ISQUEMIA MIOCARDICA( DI ,DII , DIII,
AVR ,AVL , AVF, V1 , V2 , V3 , V4 , V5 , V6)
 LA ANGINA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS SE CONTROLA: O2 SUPLEMENTARIO, NITRATOS ,
ANALGESIA(EL SULFATO DE MORFINA SE USA EN LA ANGINA PREINFARTO)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

CONCEPTO: ES LA PROGRESION DE LA ISQUEMIA Y LA NECROSIS DEL TEJIDO MIOCARDICO. SE PRODUCE COMO

RESULTADO DE UNA DISMINUCION BRUSCA DE LA PERFUSION MIOCARDICA DE O2.

ETIOLOGA: LA CAUSA DE OBSTRUCCION CORONARIA PUEDE SER PRODUCIDO POR ARTERIOESCLEROSIS, ARTERITIS,
TROMBOSIS O EMBOLIA.

FACTORES MODIFICABLES

DIABETES

FACTORES PSICOSOCIALES: LAS CARACTERISTICAS DE LA PERSONALIDAD (AGRESIVA, COMPETITIVA) SI SE COMBINA

CONLA EDAD, CONSUMO DE TABACO

HIPERTENSION

LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS: COLESTEROL, TRIGLICERIDOS Y LIPOPROTEINAS

OBESIDAD: AUMENTO EN LA INGESTA DE COMIDA ESTA ASOCIADA A LA ELEVACION EN EL NIVEL DE LIPIDOS

TABAQUISMO: LA NCOTICA CONTRIBUYE A CAMBIOS HEMODINAMICOS (AUMENTO DE LA FC, DEL VOLUMEN POR
LATIDOS, DEL GASTO CARDIACO.

FACTORES NO MODIFICABLES

LA HERENCIA: EN ALGUNAS FLIAS EXISTE UNA TENDENCIA A LA HTA, HIPERLIPIDEMIA Y DIABETES ASI COMO TAMBIEN
PUEDE SER POR PATRONES DE ESTILO DE VIDA QUE SE TRANSMITEN

EDAD Y SEXO: PPREVALENTE EN VARONES ENTRE 35 Y 60 AÑOS, EN LA MUJER AUMENTAL DESPUES DE LA

MENOSPAUSIA, LAS HORMONAS SEXUALES EJERCE ALGUN EFECTO BENEFICIOSO EN LA PREVENCION O RETARDO DEE
APARICION O PROGRESION DE LA ATEROSCLEROSIS

FISIOPATOLOGIA: EL IAM OCURRE CUANDO SE SUSPENDE EL APORTE SANGUINEO EN UN AREA DEL MIOCARDIO QUE
PUESE SER PEQUEÑA O EXTENSA Y SIN IRRIGACION MUERE O SE NECROSA. LA ATEROESCLEROSIS QUE AFECTA EL
TAMAÑO DE LA LUZ CORONARIA, ESTA CARACTERIZADA POR LOS CAMBIOS QUE SE PRUDUCEN EN EL RECUBRIMIENTO
INTIMO DE LAS ARTERIAS. COMIENZA CON UN PROCESO DE ENGROSAMIENTO IRREGULAR PRODUCIDO POR LOS
DEPOSITOS GRASOS, ESTO AVANZA HASTA ALCANZAR UNA FORMA MAS SEVERA QUE IMPLICA LA COMBINACION DE
CANTIDADES DE LIPIDOS CON COLAGENO PARA PRODUCIR FIBROBLASTOS QUE CONDUCEN A LA PLACA
ATEROESCLEROTICA FIBROSA.LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD SE MIDE POR EL GRADO DE OBSTUCCION QUE HAY EN
EL INTERIOR DE CADA ARTERIA Y POR EL NUMERO DE VASOS AFECTADOS.TODO EL DAÑO CARDIACO SE DEBE AL
APORTE Y A LA DEMANDA DE O2 MIOCARDIACO.

CUADRO CLINICO: EL 20% DE LOS IAM SON SILENCIOSOS, EL 80-5PRESENTA UNO O MÁS DE LOS SINTOMAS:

 DOLOR TORACICO
 CALIDAD:SENSACION APLASTANTE, ESTRUJANTE,PUNZANTE
 LOCALIZACION E IRRADIACION: RETRO ESTERNAL PRECORDIAL IZQUIERDA , IRRADIACION AL BRAZO IZQUIERDO,
AL CUELLO, MANDIBULA Y AREA EPIGASTRICA Y ESPALDA
 FACTORES:DURANTE EL REPOSO O EJERCICIO
 DURACION:DURA MAS DE 30 MINUTOS, NO SE ALIVIA CON EL REPOSO O LA ADMINISTRACION DE NITRITOS

SIGNOS Y SINTOMAS ASOCIADOS: ANSIEDAD, INTRANQUILIDAD, DEBILIDAD, DISNEA, ORTOPNEA, NAUSEAS,

VOMITOS, DESMAYOS Y PIEL PALIDA, FRIA, HUMEDA, MOLESTIAS GASTROINTESTINALES, CIANOSIS, ARRITMIAS O
SENSACION DE MUERTE INMINENTE

CAMBIOS ENZIMATICOS

a. GOT(TRANSAMINASA GLUTAMICO OXALACETICO)

b. LDH(DESHIDROGENASA LACTICO)
c. CPK-MB(CREATIN FOSFOQUINAZA)

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS: SE CARACTERIZA POR

 LA INVERSION DE LA ONDA T, INDICA ISQUEMIA

 LA ELEVACION DEL SEGMENTO ST, INDICA LESION
 LA PRESENCIA DE ONDA Q, INDICA NECROSIS

DIAGNOSTICO: PARA DX UN IAM SE USAN TRES CRITERIOS

1. HC
2. CAMBIOS ENZIMATICO
3. CAMBIOS ECG

TRATAMIENTO: PUEDE SER DE CARÁCTER

MEDICO (MANEJO FARMACOLOGICO) Y EL TTO INVASICO CON LOS QUE SE CUENTAN SON: ANGIOPLASTIA CON STENT Y
BAYPPAS CORONARIO

 ALGORITMO DEL TTO MEDICO:CUANDO EL DX DE IAM SE HA CONFIRMADO EL PTE SE INTERNA EN CARÁCTER DE

URGENTE, SE PROCEDE A REALIZAR UN ECG SERIADO, VERIFICAR EL ACCESO VENOSO QUE ESTUVIERA
PERMEABLE Y DE UN GRAN CALIBRE(_PLAN DE HIDRTATACION PARENTERAL,NTG, HEPARINA), SE VIGILA SV, SE
ADMINISTRAN ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS(AAS,CLOPIDOGREL), BETABLOQUEANTES(ATENOLOL,
BISOPROLOL), O2 Y TROMBOLITICO( ESTREPTOQUINASA CUYA COMLICACION MAS FRECUENTE ES HIPOTENSION
Y ARRITMIA)
 EN EL CASO DE QUE EL TTO SEA INVASIVO: SE REALIZA ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAR
PERCUTANEA TB LLAMADA STENT(TTO RESERVADO PARA LOS CASOS DE RESCATE EN PTES AGUDOS), TIENE
MAS POSIBILIDAD DE PERMEABILIZACION DE LA ARTERIA OBSTRUIDA, EN ESTA TECNICA SE UTILIZA EL
ABORDAJE INGUINAL POR PUNCION, EN DONDE EL PTE QUEDA CON UN INTRODUCTOR EN LA ZONA POR
POSIBLES COMPLICCACIONES, DONDE PODEMOS ENCONTRAR COMO COMPLICACIONES SECUNDARIAS
HEMATOMAS POR SANGRADO
 BYPPAS CORONARIO:LA CIRUGIA DE REVASCULARIZACION CORONARIA O CIRUGIA DE BYPPAS ES CONSIDERADA
UN PROCEDIMIENTO TERAPEUTICO DE GRAN EFICACIA Y DE AMPLIA APLICACIÓN PARA EL TTO DE LA
 ENFERMEDAD CORONARIA SEVERA, QUE REQUIERE ANESTESIA GENERAL CON LO CUAL EL PTE ESTARA
DORMIDO Y NO SENTIRA DOLOR DURANTE LA CIRUGIA, TECNICA MEDIANTE EL USO DE CONDUCTOS(ARTERIAS
O VENAS) SE PUNTEA O SALTEA LA OBSTRUCCION CORONARIA PARA NORMALIZAR LA O2 Y NUTRICION DEL
CORAZON, DE AHÍ EL NOMBRE DE PUENTE CORONARIO

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 ADMINISTRAR O2 Y VALORAR RESPUESTA DEL PTE

 CANALIZAR VENA PERIFERICA DE GRUESO CALIBRE
 VIGILANCIA A TRAVES DE LA MONITORIZACION MULTIPARAMETRICA, FRECUENCIA, RITMO CARDIACO Y
ACTIVIDAD CARDIACA POR RIESGO A ARRITMIAS CADA 2 HS SEGÚN NECESIDAD DEL PTE
 COLOCAR EN POSICION SEMIFOWLER O FOWLER ELEVADO
 REALIZAR ECG SERIADO
 APOYO PSICOLOGICO PARA DOSMINUIR LA ANSIEDAD
 ADMINISTRAR MEDICAMENTOS SEGÚN PRESCRIPCION( ANALGESICO COMO MORFINA, MEPERIDINA)
 CONTROLAR GASES ARTERIALES E INTERPRETAR EL REPORTE CADA 24 HS O SEGÚN NECESIDAD
 VALORARA COLORACION DE LA PIEL, MUCOSA ORAL, REGION PERIBUCAL Y UÑAS
 EVALUAR ESTADO NEUROLOGICO CADA 4 HS O SEGÚN NECESIDAD
 PROPORCIONAR MEDIO AMBIENTE FAVORABLE PARA EL DESCANSO Y DISMINUIR EL RUIDO
 ADMINISTRAR LAXANTES O MEDICAMENTOS RICOS EN FIBRAS PARA EVITAR ESTREÑIMIENTO
 TOMAR MUESTRAS PARA EXAMENES DE LABORATORIO DE RUTINA
 VIGILAR SIGNOS DE SANGRADO
 EXPLICAR AL PTE Y SU FLIA CADA UNA DE LAS INTERVENCIONES Y PASOS POR SEGUIR
 TENER EL CARRO DE URGENCIAA EN LA UNIDAD DEL PTE
 REALIZAR BALANCE HIDRICO

UNIDAD III: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

TEMA 8

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

CONCEPTO: ESTADO EN EL QUE EL CORAZON NO ALCANZO UN VOLUMEN MINUTO ADECUADO A LOS REQUERIMIENTOS
CORPORALES.EL ESTADO DE INSUFICIENCAI CARDIACA ES LA ETAPA FINAL A LA CUAL LLEGA EL CORAZON, LUEGO DE
HABER AGTADO LOS MECANISMOS DE RESERVA PARA TRABAJAR EN CONDICIONES ADVERSAS, BIEN SEA DE
SOBRECARGA DE VOLUMEN (AUMENTO DE LA PRECARGA) O DE SOBRECARGA DE LA RESISTENCIA (AUMENTO DE LA POS
CARGA).

CLASIFICACION FUNCIONAL: DE ACUERDO A LA VALORACION SUBJETIVA QUE HACE EL MEDICO DURANTE LA

ANAMNESIS SOBRE LA PPRESENCIA Y SEVERIDAD DE LA DISNEA

 CLASE FUNCIONAL I:NO HAY LIMITACION DE LA ACTIVIDAD FISICA

 CLASE FUNCIONAL II:EXITE UNA LIGERA LIMITACION DE LA ACTIVIDAD FISICA, APARECIENDO DISNEA CON
ESFUERZOS INTENSOS
 CLASE FUNCIONAL III:ACTIVIDAD FISICA LIMITADA POR LA DISNEA
 CLASE FUNCIONAL IV: EL PTE TIENE DISNEA AL MENOR ESFUERZO O EN REPOSO

ETIOLOGIA: PUEDE DEBERSE A CAUSAS DE ORIGEN IDIOPATICO O SECUNDARIO, A ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VIRUS,
BACTERIAS, PARASITOS, INFECCION QUE DESENCADENA FIEBBRE, TAQUICARDIA, AUMENTO DE LAS NECESIDADES
METABOLICAS), NO INFECCIOSAS, ARRITMIAS FRECUENTES, EXCESOS FISICOS, DIETETICOS, LIQUIDOS, AMBIENTALES Y
EMOCIONALES, IAM, ALCOHOL, EMBOLIA PULMONAR, ANEMIA, HIPERTENSION.
FISIOPATOLOGIA:

CUADRO CLINICO

FALLA IZQUIERDA (VI): CUANDO FALLA EL VI PARA BOMBEAR CANTIDADES DE SANGRE ADECUADAS QUE CUBRAN LAS
DEMANDAS DEL ORGANISMO SE DAN LAS SIGUIENTES CONSECUENCIAS:

1. SIGNOS Y SINTOMAS DE BAJO GASTO CARDIACO

2. CONGESTION PULMONAR

DISNEA: SINTOMA PRECOZ DE LA INSUF.CARDIACA IZQ. CAUSADA POR LA INTERFERENCIA CON EL INTERCAMBIO
GASEOS COMO CONSECUENCIA DE LIQUIDO ACUMULADO EN LOS ALVEOLOS.

ORTOPNEA: DIFICULTAD PARA RESPIRAR EN POSICION DECUBITO. ESTAS PERSONAS DEBEN DORMIR SEMI SENTADAS EN
LA CAMAO SILLA.

TOS: TOS SECA Y PERSISTENTE ES UN SINTOMA DE LA INSUF. CARDIACA CONGESTIVA.POR LO GENERAL LA TOS ES
PRODUCTIVA DE GRAN CANTIDAD DE ESPUTO ESPUMOSO.

FALLA DERECHA (VD): SE DEBE AL RESULTADO DEL ESTANCAMIENTO DE SANGRE DEBIDO A UNA INSUF. VENTRICULAR
IZQ., TAMBIEN PUEDE SER CONSECUENCIA DE UNA ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA Y DE HIPERTENSION
PULMONAR.

 ASCITIS
 HEPATOMEGALIA
 INGURGITACION YUGULAR
 INCREMENTO DE LA PRESION VENOSA CENTRAL Y PERIFERICA(PROVOCANDO EDEMA EN MIEMBROS
INFERIORES)
 FATIGA( MANIFESTACION DEL GASTO CARDIACO)

DIAGNOSTICO: HC COMPLETA. SE DEBE TENER EN CUENTA CRITERIOS MAYORES Y MENORES.

CRITERIOS MAYORES PARA IC: DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA, INGURGITACION YUGULAR, EDEMA
AGUDO DE PULMON.
CRITERIOS MENORES PARA IC: EDEMA PRETIBIAL, REDUCCION PRESION VENOSA CENTRAL, DERRAME
PLEURAL, HEPATOMEGALIA, TAQUICARDIA<120 POR MINUTO.

2 CRITERIOS MAYORES MAS 1 CRITERIO MENOR ES IGUAL A INSUF. CARDIACA

RX DE TORAX PARA VALORAR CONGESTION PULMONAR Y HEPATOMEGALIA

TRATAMIENTO: SE DEBE COMENZAR CON UN DIURETICO QUE DISMINUYA EL VOLUMEN DE RETORNO AL CORAZON Y
ASI REDUZCA EL TRABAJO CARDIACO. LA ESPIRONOLACTONA SE DEBE USAR PARA ENFERMOS CON GRADO III Y IV DE IC
QUE NO MEJORAN CON EL TTO DE IECAS Y DIURETICOS, LA EPLERENONA SE INDICA PARA LA REDUCCION DE RIESGOS
SEGUIDO DE UN INFARTO. EN FBRILACION AURICULAR NO REVERSIBLE CON AFECTACION DE LA FUNCION SISTOLICA
DEBE AGREGARSE DIGOXINA, A CONTINUACION SINO ESTA CONTRAINDICADO (EMBARAZO) DEBE INTRODUCIRSE UN
IECA DE LARGA DURACION (ENALAPRIL), SI LOS IECA ESTAN CONTRAINDICADOS SE DEBE EMPLEAR UN
ARA(ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA) COMO SER LOSARTAN,VALSARTAN, INMEDIATO AL IECA
PUEDE INTRODUCIRSE UN BETABLOQUEADOR ADRENERGICO(CARVEDILOL, BISOPROLOL), SI EL BETABLOQUEADOR
ADRENERGICO ESTA CONTRAINDICADO ES CONVENIENTE IR AL MEDICAMENTO ALTERNATIVO QUE SERIA UN ARA. SI SE
MANTIENEN LOS SINTOMAS Y SIGNOS ES CONVENIENTE AGREGAR DOSIS BAJAS (APROX. 0,125 mg) DE DIGOXINA O DE
ESPIRONOLACTONA (1,25 A 25 mg UNA VEZ AL DIA).

CUIDADOS DE ENFERMERIA
  MONITORIZACION CARDIACA PERMANENTE
 COLOCACION DE ACCESO VENOSO DE GRAN CALIBRE
 O2 SEGÚN PRESCRIPCION MEDICA
 OBTENCION DE GASOMETRIA BASAL Y POSTERIOR CONTROL DE LA SAT DE 02 PARA VALORAR SI MEJORA EL
INTERCAMBIO GASEOSO Y SI HAY UNA ALTERACION ACIDO BASICA
 COLOCAR EN POSICION FOWLER O FOWLER ELEVADO SEGÚN TOLERANCIA DEL PTE
 COLOCACION DE ELECTRODOS Y SENSORES PARA MONITORIZACION MULTIPARAMETRICA
 ECG SERIADO
 ADMINISTRACION DE LA MEDICACION PRESCRIPTA
 COLOCACION DE SONDA VESICAL SI ES NECESARIO
 VALORAR Y REGISTRAR EL PESO DIARIO
 EVITAR EXTREÑIMIENTO
 DIETA HIPOSODICA( PARA CONTROLAR EDEMA)
 PROPORCIONAR CUIDADOS DE LA PIEL EN PTES CON EDEMAS, CON LAVADOS CUIDADOSOS DE LA PIEL,
CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES, USO DE COLCHON ANTI ESCARAS, MASAJES Y MOVILIZACIONES PASIVAS O
ACTIVAS
 BALANCE HIDRICO ESTRICTO
 EN ICA SEVERA REPSOSO EN CAMA. EN PTES MENOS GRAVES FOMENTAR LA DEAMBULACION SEGÚN
TOLERANCIA

EDEMA AGUDO DE PULMON

CONCEPTO: EL EAP ES UN DERRAME RAPIDO DE LIQUIDO SEROSO DESDE EL PLASMA AL TEJIDO INTERSTICIAL
PULMONAR Y LOS ALVEOLOS. EL CUADRO PUEDE SER DE ORIGEN CARDIOGENICO Y NO CARDIOGENICO

EN EL EAP CARDIOGENICO UN FALLO DE BOMBEO HACE QUE LA SANGRE RETROCEDA A LA CIRCULACION PULMONAR.

CUANDO EL EAP ES DE ORIGEN NO CARDIOGENICO LAS PAREDES DE LAS CELULAS CAPILARES PULMONARES SE VUELVEN
MAS PERMEABLES.

ETIOLOGIA

1. CARDIOGENICAS: IAM, ARRITMIAS CARDIACAS,INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQ. GRAVE, SHOCK

CARDIOGENICO
2. NO CARDIOGENICAS: INHALACION DE GASES IRRITANTES, NEUMONIA POR ASPIRACION,SHOCK
SEPTICO,EMBOLIA GRASA, SDRA, ADMINISTRACION RAPIDA DE LIQUIDO IV, SOBREDOSIS DE BARBITURICOS U
OPIACEOS

FISIOPATOLOGIA:

CUADRO CLINICO

1. VALORACION RESPIRATORIA
 RESPIRACION LABORIOSA
 DISNEA: EL EDEMA PULMONAR DIFICULTAD LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR Y HACE MAS DIFICIL LA
EXPANSION DE LOS PULMONES
 HIPOXEMIA: X EL DETERIORO DEL INTERCAMBIO GASEOSO
 TAQUIPNEA:DEBIDO A LA HIPOXIA EL PTE RESPIRA MAS DEPRISA
 CREPITANTES Y SIBILANCIAS:SEPRODUCE CUANDO PASA EL AIRE A TRAVES DE LAS VIAS AEREAS LLENAS DE
LIQUIDO DURANTE LA INSPIRACION
2. VALORACION CARDIOVASCULAR
 TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA PA
  DISTENSION DE LAS VENAS YUGULARES
 ESPUTO ESPUMOSO TEÑIDO DE SANGRE:DEBIDO A LA PRESION ALGUNOS VASOS PULMONARES SE ROMPEN
HACIENDO QUE LOS HEMATIES PASEN A LOS PULMONES
 PIEL PALIDA, FRIA Y SUDOROSA PARA CONSERVAR EL O2 EL ORGANISMO DERIVA SANGRE ARTERIAL DESDE LA
PIEL HACIA LOS ORGANOS VITALES
3. NIVEL DE CONCIENCIA
 AGITACION Y NERVIOSISMO
 ANSIEDAD: EL PTE NO PUEDE RESPIRAR Y SIENTE QUE SE ESTA AHOGANDO
4. CAUSA O ETIOLOGIA
 CARDIOGENICAS
 NO CARDIOGENICAS

DIAGNOSTICO: El diagnóstico del edema agudo de pulmón se basa fundamentalmente en la exploración física del
enfermo y la radiografía de tórax (DISTRIBUCION EN ALAS DE MARIPOSA). Es muy característica la auscultación
pulmonar en la que se oyen los llamados crepitantes húmedos, en ambas bases pulmonares.

TRATAMIENTO

1. ADMINISTRACION DE LA MEDICACION PRESCRIPTA

DIGILATIZACION: SI LA CAUSA ES DE ORIGEN CARDIACO. (O.25 -0,5 mg/EV)

AMINOFILINA: ALIVIA EL BRONCOESPASMO Y LAS SIBILANCIAS. IV PUED CAUSAR PALPITACIONES, TAQUICARDIA Y

ARRITMIAS VENTRICULRES

FUROSEMIDA: AL ADMINISTRARSE IV EJERCE UNA ACCION VASODILATADORA, REDUCE EL RETORNO VENOSO Y

DISMINUYE EL EDEMA PULMONAR ANTES DE COMENZAR SU ACCION DIURETICA (40-60 mg/IV)

CLORURO MORFICO: DISMINUYE LA ANSIEDAD, ENELTECE LA RESPIRARCION Y DISMINUYE EL RETORNO VENOSO, SE

DEBE EMPLEAR CON CUIDADO (2-5 mg/EV)

2. OTRAS MEDICACIONES: CUANDO EL PTE NO RESPONDE A LA INTERVENCION MEDICA O ACT. DE ENFERMERIA Y

EMPEORA, PUEDE QUE SEA NECESARIO LA UTILIZACION DE UN MEDICAMENTO MAS POTENTE.

NITROGLICERINA: S/L EN UN PRMER MOMENTO, ADMINISTRAR IV SINO ES EFICAZ

NITROPRUSIATO: VASODILATADOR, PUEDE SER UTIL CUANDO EL EDEMA DE PULMON ESTA RELACIONADO CON UNA
HIPERTENSION SEVERA

DOPAMINA: AUMENTA LA CONTRACTIBILIDAD CARDIACA Y PERFUNCION RENAL, SE PUEDE ADMINISTRAR JUNTO AL

NITROPRUSIATO

DOBUTAMINA: MEJORA LA CONTRACTIBILIDAD Y EL VOLUMEN DE EYECCION

MEDIDAS ADICIONALES: INTUBACION Y VENTILACION MECANICA: SI EXISTE AGOTAMIENTO RESPIRATORIO, O SIGNOS

NEUROLOGICOS (INCOORDINACION MOTORA, OBNUBILACION)

CUIDADOS DE ENFERMERIA (FASE POST CRÍTICA)

 COLOCAR AL PTE EN POSICION QUE FACILITE EL CONFORT, RESPIRACION Y RETORNO VENOSO

 VIGILAR POSIBLES VARIACIONES DE SV
 OBSERVAR LA MONITORIZACION CARDIACA PARA DETECCION PRECOZ DE ARRITMIAS
 OBSERVAR SIGNOS DE ALTERCAION RESPIRATORIA: DISNEA, ORTOPNEA Y CIANOSIS
 VIGILAR CAMBIOS EN EL ESTADO PSIQUICO:DESORIENTACION, CONFUSION, LETARGO, NERVIOSISMO Y
ANGUSTIA
 EXAMINAR POSIBLE DISTENSION DEL CUELLO
  COMPROBAR ALTERACIONES EN LA INTEGRIDAD DE LA PIEL
 VIGILAR APARICION DE EDEMAS
 VIGILAR RITMO Y CANTIDAD DE LIQUIDO IV ADMINISTRADO
 MEDIR INGESTA Y ELIMINACION
 VALORAR Y REGISTRAR PESO DIARIO
 EVITAR EXTREÑIMIENTO
 DIETA HIPOSODICA( POR EDEMAS)

TEMA 9

DETENCION CIRCULATORIA

PARO CARDIORESPIRATORIO (PCR): CONCEPTOS ESENCIALES

PARO CARDIORESPIRATORIO: SITUACION CLINICA QUE CURSA CON INTERRUPCION BRUSCA, INESPERADA Y
POTENCIALMENTE REVERSIBLE DE LA ACTIVIDAD MECANICA DEL CORAZON Y DE LA ACTIVIDAD ESPONTANEA.

LA RESUCITACION CARDIOPULMONAR (RCP): CONJUNTO DE MANIOBRAS ENCAMINADAS A REVERTIR EL ESTADO DE

PCR, SUSTITUYENDO PRIMERO, PARA INTENTAR INSTAURAR DESPUES, LA RESPIRACION Y CIRCULACION ESPONTANEA

SOPORTE VITAL BASICO (SVB: CONTEMPLA ASPECTOS DE PREVENCIONDE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA, MODO DE
IDENTIFICACION DE UN POSIBLE IAM Y PLAN DE ACTUACION ANTE EL MISMO

RESUCITACION CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCPA): CONJUNTO DE CONOCIMIENTOS, TECNICASY MANIOBRAS

DIRIGIDAS A PROPORCIONAR EL TTO DEFINITIVO A LAS SITUACIONES DE PCR, OPTIMIZANDO LA SUSTITUCION DE LAS
FUNCIONES RESPIRATORIAS Y CIRCULATORIAS HASTA EL MOMENTO EN QUE ESTAS SE RECUPERAN. ESTA SE DA DENTRO
DE LAS UNIDADES DE TERAPIA INTENSIVA O SERVICIOS CERRADOS PREPARADS CON EQUIPO, APARATOS, GROGAS Y
PERSONAL CAPACITADO.

ETIOLOGIA

 CARDIOVASCULARES:IAM,EMBOLISMO PULMONAR,TAPONAMIENTO CARDIACO

 RESPIRATORIAS:OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA, BRONCO ASPIRACION, ASFIXIA
 METABOLICAS:HIPERPOTASEMIA-HIPOPOTASEMIA
 TRAUMATISMO:CRANEOENCEFALICO,HEMORRAGIA INTERNA O EXTERNA
 SHOCK
 HIPOTERMIA
 DEPRESORES DEL CENTRO RESPIRATORIO:BARBITURICOS, ALCOHOL ETILICO, OPIACEOS, ANTIDEPRESIVOS
 EDEMA PULMONAR NO CARDIACO O NEUMONITIS

FISIOPATOLOGIA: EL PCR PRODUCE ISQUEMIA GLOBAL, LS PRINCIPALES CONSECUENCIAS SON UN DAÑO CELULAR
DIRECTO Y LA FORMACION DE EDEMA, ESTE ULTIMO ES PELIGROSO EN EL ENCEFALO, DONDEEL ESPACIO PARA LA
EXPANSION ES MINIMO, Y CON FRECUENCIA PRODUCE UN AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEANA CON
REDUCCION DE LA PERFUSIONCEREBRAL LUEGO DE LA REANIMACION, UN GRAN NUMERO DE PTES REANIMADOS
EXITOSAENTE SUFREN UNA DISFUNCION CEREBRAL A CORTO O LARGO PLAZO QUE SE MANIFIESTA CON ALTERACION DE
LA CONCIENCIA( DESDE CONFUSION LEVE A COMA) O CONVULSINES.

DIAGNOSTICO: ES FUNDAMENTALMENTE CLINICO, SE MANIFIESTA COMO:

 PERDIDA BRUSCA DE LA CONCIENCIA (SINCOPE VASOVAGAL)

 AUSENCIA DE PULSOS CENTRALES(CAROTIDEO, FEMORAL)
 CIANOSIS
 APNEA
  MIDRIASIS(DILATACION PUPILAR)
 HIPOTERMIA

DIAGNOSTICO ELECTRICO: EXISTEN 3 MODALIDADES DE PCR

1. FIBRILACION VENTRICULAR (FV) O TAQUICARDIA VENTRICUAR SIN PULSO (TVSP). LA FV ES EL RITMOECG INICAL
MAS FRECUENTE EN PTES QUE PRESENTAN PCR SECUNDARIO A ENFERMEDAD CORONARIA
2. ASISTOLIA:ES LA EVOLUCION NATURAL DE LA FV NO TRATADA
3. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO: PRESENCIA DE ACTIVIDAD ELECTRICA CARDIACA ORGANIZADA,SIN
TRADUCIRSE EN ACTIVIDAD MECANICA(AUSENCIA DEL PULSO ARTERIAL CENTRAL) O TAS <60 mmHg

FIBRILACION VENTRICULAR: TRASTORNO DEL RITMO CARDIACO QUE PRESENTA UN RITMO CARDIACO RAPIDO(MAYOR A
250 LATIDOS POR MINUTO), IRREGULAR, DE MORFOLOGIA CAOTICA Y QUE LLEVA A LA PERDIDA TOTAL DE LA
CONTRACCION CARDIACA, CON UNA FALTA TOTAL DEL BOMBEO SANGUINEO Y POR LO TANTO A LA MUERTE DEL PTE.

CAUSAS: ES EL RITMO FINAL EN LA MAYORIA DE LAS MUERTES SUBITAS Y PUEDE APARECER COMO COMPLICACION EN
PRACTICAMENTE TODAS LAS PATOLOGIAS CARDIACAS.

RESUCITACION CARDIOPULMONAR: CONJUNTO DE MANIOBRAS ENCAMINADAS A REVERTIR EL ESTADO DE PCR. SE

DIVIDE EN:

 RCP BASICOO SOPORTE VITAL BASICO

 RCP AVANZADO O SOPORTE VITAL AVANZADO
 CUIDADOS INTENSIVOS PROLONGADOS

SECUENCIA DE REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA:

A. CIRCULACION: SI NO HAY LATIDO, HACER COMPRENSIONES CARDIACAS EXTERNAS.

B. VIA AEREA: ES BASICO QUE ESTE DESPEJADA PARA QUE ENTRE AIRE A LOS PULMONES
C. RESPIRACION:SI NO HAY RESPIRACION, HACER RESPIRACION BOCA A BOCA

SECUENCIA DE REANIMACION CARDIOPULMONAR AVANZADA:

A. CIRCULACION: SI NO HAY LATIDO, HACER COMPRENSIONES CARDIACAS EXTERNAS

B. VIA AEREA: DESPEJADA PARA QUE ENTRE AIRE A LOS PULMONES. LA INTUBACION PUEDE REALIZARSE POR TRES
VIAS:BUCAL-NASAL-TRAQUEOTOMIA
Y EN UN PTE CON PCR PERMITE: AISLAMIENTO Y PROTECCION DE LA VIA AEREA, APORTE DE UNA FIO2
ELEVADA, ASPIRACION DE SECRECIONES, ADMINISTRACION DE FARMACOS PARA RGENCIAS
C. RESPIRACION-VENTILACION:LA INTUBACION ENDOTRAQUEAL SIEMPRE DEBE IR PRECEDIDA DE UNA
VNETILACION CON RESUCITADOR MANUAL(AMBU)PARA OXIGENAR AL PTE A UNA CONCENTRACION DEL 100%
A UN RITMO DE 20 RESPIRACIONES POR MINUTO
D. DESFIBRILACION:Y/O DROGA

DESFIBRILACION: USO TERAPEUTICO DE LA CORRIENTE ELECTRICA EN LA FIBRILACION VENTRICULAR O

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO, LA FV ESEL RITMO MAS FRECUENTE ASOCIADO A PARO EN EL ADULTO

DROGAS:

 ATROPINA: ACCION- RESTOTUIR LA ACTIVIDAD ELECTRICA.

DOSIS 0,02 mg/kg CADA 3 A 5 MINUTOS.VIA: EV TET 0.05 mg/kg

 ADRENALINA: VASOACTIVO INOTROPICO. AUMENTA EL FLUJO CORONARIO

DOSIS: PRIMERA DOSIS 0,01 mg/kg. LUEGO 0,10 mg/kg, CADA 3 A 5 MINUTOS. VIA: EV TET 0,10 mg/kg
  BICARBONATO DE SODIO: ES AMORTIGUADOR, CORRIGE LA ACIDOSIS DE LOS TEJIDOS Y LA ACIDEMIA,
RESULTADO DE UNA VENTILACION INADECUADA Y LA LIBERACIONPOBRE DE 02

DOSIS: 1 Meq/kg EN BOLO EV COMO DOSIS INICIAL, EL RESTO GOTERO. DETERMINAR GASES EN SANGRE

 LIQUIDOS PARENTERALES

FLUIDOTERAPIA EN RCP: SIRVEN DE VEHICULLO DE TRANSPORTE DE FARMACOS HASTA LA CIRCULACION CENTRAL.

UTILIZAR CRISTALOIDES (SOLUCION FISIOLOGIA). EVITAR SUEROS GLUCOSADOS POR PELIGRO DE EDEMA CEREBRAL.

VIAS DE ADMINISTRACION DE FARMACOS:

 PERIFERICA: DE PRIMERA ELECCION VENAS ANTICUBITALES, YUGULAR EXTERNA

 VIA VENOSA CENTRAL: REQUIERE MAS TIEMPO Y DESTREZA
 YUGULAR INTERNA Y SUBCLAVIA: INTERRUMPE RCP
 FEMORAL:USO DE CATETER LARGO
 ORO TRAQUEAL

ACCIONES DETERMINANTES EN LA POST REANIMACION

1. VIA AEREA: VALORE VIA AEREA: ASEGURE Y VERIFIQUE LA POSICION DEL TUBO. RX DE TORAX
2. RESPIRACION: ADMINISTRE 02 POR MASCARA O ARM. VERIFIQUE EL OXIMETRO DE PULSO
3. GASES EN SANGRE ARTERIAL
4. CIRCULACION:EXPLORE SV, MONITORIZACION( FRECUENCIA, PA, ECG)
5. DX DIFERENCIAL:DETERMINE LAS CAUSAS PRECIPITANTES DEL PARO( ARRITMIAS, INFARTO)

LABORATORIO: ELECTROLITOS SERICOS, ENZIMAS

6. COLOCAR SONDA FOLEY Y NSG

CUIDADOS POST RESUCITACION

 ADMINISTRACION DE VOLUMEN: SOLUCION SALINA FISIOLOGICA AL 0,9% 0 RINGER LACTATO, 10 ml/kg DE

INICIO Y CONTINUAR SEGÚN MONITORIZACION HEMODINAMICA. NO USAR DEXTROSA
 ESTADO HIPERDINAMICO:PRESION ARTERIAL SISTOLICA ENTRE 140-150 mmHg, UTILIZANDO INOTROPICOS Y
VASOPRESORES DE SER NECESARIO
 PROTECCION CEREBRAL:( VENTILACION CON FIO2 QUE GARANTICE Sat
 Hb >90%. ELEVAR CABEZA 30°)

ACCIONES DE ENFERMERIA

 ESTABLECER ACCESO VASCULAR PERMEABLE Y DE BUEN CALIBRE( SE PUEDE LLEGAR A INFUNDIR GRAN
CANTIDAD DE SOLUCION O COLOCAR LATERALES Y COLATERALES)
 ASEGURAR FUENTE DE 02(RECUERDE QUE LA VENTILACION EN RCP AVANZADO ES CON MEZCLA DE 02)
 TENER CARRO DE PARO PREPARADO: DEBE UBICARSE EN PUNTOS DONDE EL PERSONAL INDICADO TENGA FACIL
ACCESO. DEBE CONTAR CON LOS SIGUIENTES ELEMENTOS:

CAJON 1: FARMACOS

ADRENALINA

AGUA INYECTABLE

ATROPINA

AMINOIFILINA
AMIODARONA

BECLOMETAZONA EN SPRAY

BICARBINATO DE SODIO

CARBON ACTIVADO

DIAZEPAM

DIGOXINA

DOBUTAMINA

DOPAMINA

FUROSEMIDA SOLUCION INYECTABLE

GLUCONATO DE CALCIO

GLUCOSA AL 5% HEPARINA 1000 UI Y HEPARINA 5000UI

HIDROCORTISONA 100 MG Y 500MG SOL. INY

NITROGLICERINA AMPOLLAS Y PERLAS MASTICABLES

ADENOSINA

XILOCAINA AL 1% SIMPLE Y AL 2% SIMPLE

CAJON 2: MATERIALES DE CONSUMO

AGUJAS HIPODERMICAS

CATETER DE INSERCION PERIFERICA DE DOBLE Y TRES LUMENES

CATETER AVC

LLAVE DE TRES VIAS

EXTENSORES DE PERFUS

CUBREBOCAS

ELECTROGEL

ELECTRODOS

EQUIPO PARA PVC

EQUIPO PARA TRANSFUSION

EQUIPO PARA VENOCLISIS MICROGOTERO Y NORMOGOTERO

GUIA DE COBRE

JERINGAS DESECHABLES DE 1-3-5-10-20 Y 50 ML

LANCETAS

LLAVE DE TRES VIAS

MARCAPASOS EXTERNO
 TELA ADHESIVA

ABOCATH N° 16-18-20-22-24

SONDA DE ASPIRACION 18 Y 12fr

SONDAS DE FOLEY 12-14-16-18-20-22 fr

CAJON 3: CANULAS Y LARINGOSCOPIOS CON OJAS

CANULAS DE GUEDEL 0, 1, 2, 3, 4,5 Y 6 fr

CANULAS ENDOTRAQUEALES

GUANTES DESECHABLES

GUIA METALICA DE COBRE

HOJA DE LARINGOSCOPIO CURVA 00, 1 ,2 ,3 ,4 ,5

HOJA DE LARINGOSCOPIO RECTA 0, 1 ,2 ,3 ,4 ,5

MANGO DE LARINGOSCOPIO ADULTO Y PEDIATRICO

REGLA DE MADERA PARA PVC

TELA ADHESIVA

XILOCAINA AL 10% SPRAY

CAJON 4: BOLSA DE RANIMACION Y SOLUCIONES ENDOVENOSAS

BOLSA PARA REANIMACION ADULTO Y PEDIATRICO C/RESERVORIO Y MASCARILLA

EXTENSION PARA O2

CATETER PARA 02(CANULAS NASALES)

MASCARILLA PARA 02 ADULTO Y PEDIATRICA

AGUA INYECYABLE 500 ml

Haemacel 500 ml

MANITOL 500 ml

SOLUCION CLORURO DE SODIO 0.9 % 1000ml Y DE 500 ml

SOLUCION GLUCOSADA AL 5% 1000 ml Y DE 500 ml

SOLUCION HARTMANN (RINGER LACTATO) 1000 ml Y DE 500 ml

UNIDAD IV: ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

TEMA 10

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR O ICTUS

CONCEPTO: ES LA INTERRUPCION BRUSCA DEL FLUJO SANGUINEO A UNA PARTE DEL CEREBRO, LO QUE PROVOCA LA
MUERTE DE CELULAS CEREBRALES.
ACV O ICTUS:

 ISQUEMICO: CUANDO UN EMBOLO O TROMBO OBSTRUYE UNA ARTERIA CEREBRAL IMPIDIENDO EL PASO DE LA
SANGRE AL CEREBRO.
 HEMORRAGICO:CUANDO SE ROMPE BRUSCAMENTE UN VASO CEREBRAL CON LO QUE LA SANGRE PENETRA EN
EL TEJIDO CEREBRAL

MAS DEL 80% DE LOS ICTUS SON ISQUEMICOS. LOS ACV ISQUEMICOS PUEDEN DIVIDIRSE EN:

 EMBOLICOS: SE PRODUCE POR EL PASO DE UN EMBOLO HACIA UNA ARTERIA CEREBRAL PROCEDENTE DE UNA
ZONA DISTANTE, CUANDO EL EMBOLO LLEGA A UNA ARTERIA CEREBRAL MUY ESTRECHA, QUEDA ESTANCADA Y
OBSTRUYE EL PASO DE LA SANGRE A UNA PARTE DEL CEREBRO.
 TROMBOTICOS: SE DEBE A UN PROCESO GRADUAL. LA ATEROESCLEROSIS ES EL PRIMER FACTOR DE RIESGO. A
MEDIDA QUE SE VA FORMANDO LA PLACA EN UNA ARTERIA CEREBRAL, AUMENTA EL RIESGO. SI NO SE TRATA
LA PLACA, PUEDE FORMARSE UN TROMBO O COAGULO QUE OBSTRUYE AUN MAS LA ARTERIA PROVOCANDO LA
ISQUEMIA Y UN DEFICIT NEUROLOGICO EN HS O DIAS

EL ACV ISQUEMINCO TROMBOTICO PUEDE IR PRECEDIDO POR UNO O VARIOS ATAQUES ISQUEMICO TRANSITORIOS
(AIT)

HEMORRAGIA CEREBRAL: SE IDENTIFICO LA HEMORRAGIA COMO CAUSA DEL ACCIDENTE EN EL 15% DE LOS PTES. LA
SALIDA DE SANGRE PUEDE OCURRIR:

a) HEMORRAGIA EXTRADURAL: TB LLAMDA EPIDURAL. ES UNA URGENCIA NEUROQUIRURGICA,

CONSECUENCIA DE UNA FRACTURA DE CRANERO CON DESGARRO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA U OTRO
VASO SANGUINEO
b) HEMORRAGIA SUBDURAL: BASICAMENTE IGUAL A LA EPIDURAL, EXCEPTO QUE EN EL HEMATOMA
SUBDURAL POR LO COMUN SE ROMPRE UNA VENA DE UNION
c) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:OCURRE EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO, PUEDE SER CONSECUENCIA DE
TRAUMATISMO O HIPERTENSION, LA CAUSA MAS COMUN ES LA RUPTURA DE UN ANEURISMA
d) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: FRECUENTE EN PERSONAS CON HTA Y ATEROSCLEROSIS CEREBRAL, YA QUE
LOS CAMBIOS DEGENERATIVOS QUE RESULTAN DE ELLOS ROMPEN EL VASO

FACTORES DE RIESGO DEL ACV Y PREVENCION: ETIOLOGIA

FACTORES CONTROLABLES: HTA, CARDIOPATIAS, TABAQUISMO, INGESTA EXCESIVA DE ALCOHOL, COLESTEROL

ELEVADO, OBESIDAD, DIABETES, CONSUMO DE ANTICONCEPTIVOS, HIPOTENSION EXCESIVA O DURADERA.

FACTORES NO CONTROLABLES: EDAD AVANZADA, SEXO MASCULINO, RAZA NEGRA, ANTECEDENTES PERSONALES DE
DBT, ANTECEDENTES FAMILIARES DE ACV O ACCIDENTE ISQUEMICO

CLASIFICACION DE LOS ACV SEGÚN SU LOCALIZACION

IZQUIERDO: AFECTA EL EMISFERIO CEREBRAL IZQUIERDO Y DEJA DEFICIT FISICO COMO DEBILIDAD O PARALISIS EN EL
LADO DERECHO

DERECHO: AFECTA AL EMISFERIO CEREBRAL DEREECHO Y ORIGINA DEFICIT FISICO EN EL LADO IZQUIERDO

CUADRO CLINICO

PERDIDA MOTORA: LA DISFUNSION MOTORA MAS FRECUENTE ES LA HEMIPLEJIA, OTRO SIGNO ES LA HEMIPARESIA.

EN ETAPAS INICIALES EL SIGNO CLINICO DE ACV PUEDE SER:

 PARALISIS FLACIDA(MUSCULO LAXO Y BLANDO)

 ARREFLEXIA(FALTA O AUSENCIA DE REFLEJOS)
  HIPORREFLEXIA TENDINOSA PROFUNDA( DISMINUCION DE LA RESPUESTA REFLEJA)
 HEMIPARESIA(PARALISIS PARCIAL QUE AFECTA UN BRAZO Y UNA PIERNA DEL MISMO LADO DEL CUERPO)
 HEMIPLEJIA(PARALISIS COMPLETA O IMCOMPLETA QUE AFECTA A UNA MITAD DEL CUERPO)
 PARESTESIAS(SENSACION DE HORMIGUE, ADORMECIMIENTO)

DEFICIENCIAS EN LA COMUNICACIÓN: EL ACV AFECTA EL LENGUAJE Y LA COMUNICACIÓN. SE MANIFIESTA POR:

 DISARTRIA(DIFICULTAD EN LA ARTICULACION DE LAS PALABRAS)

 DISFASIA(DIFICULTAD PARA HABLAR Y/O COMPRENDER EL DISCURSO HABLADO)
 AFASIA(PERDIDA TOTAL DE LA CAPACIDAD DE HABLAR)
 APRAXIA(INCAPACIDAD PARA EFECTUAR UN ACTO APRENDIDO)
 AGRAFIA(DIFICULTAD PARA ESCRIBIR)
 ALEXIA(DIFICULTAD PARA COMPRENDER LO ESCRITO)

TRASTORNOS DE LA PERCEPCION: CAUSA HEMIAPNOSIA HOMONIMA (PERDIDA DE UNA MITAD DEL CAMPO VISUAL),
PUEDE SER TEMPORAL O PERMANENTE. PUEDE APARECER DIFICULTAD PARA INTERPRETAR ESTIMULOS VISUALES,
TACTILES Y AUDITIVOS.

TRASTORNOS DE LA ACTIVIDAD MENTAL Y EFECTOS PSIQUICOS: DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE APRENDIZAJE,

MEMORIA Y OTRAS FUNCIONES INTELECTUALES. SE PUEDE PRESENTAR:

 ATENCION DEFICIENTE
 AMNESIA
 FALTA DE MOTIVACION
 DEPRESION
 INESTABILIDAD EMOCIONAL
 HOSTILIDAD
 FRUSTRACION
 RESENTIMIENTO
 FALTA DE COLABORACION

DISFUNSION VESICAL: INCONTINENCIA URINARIA TRANSITORIA. CONFUSION E INCAPACIDAD PARA COMUNICAR SUS
NECESIDADES. ENLENTECIMIENTO EN EL TRANSITO INTESTINAL

DIAGNOSTICO

 TAC, SE INDICA EN EL DX INICIAL

 ECO-DOPPLER Y DOPPLER DE TRONCOS SUPRAAORTICOS(TSA) Y TRANSCRANEAL(TCA)
 ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO INDICADO PARA LA BUSQUEDA D ELA ETIOLOGIA Y DESCARTAR ORIGEN
CARDIOEMBOLICO
 RX DE TORAX INDICADO EN PTES CON SOSPECHA DE PATOLOGIA CARDIACA, EDEMA PULMONAR O ASPIRACION
 RESONANCIA MAGNETICA

COMO SOSPECHAR UN DX DE ACV EXTRAHOSPITALARIO: SE LOGRA ATRAVES DE LA VALORACION DE LA ESCALA DE

CINCINNATI

 DEBILIDAD FACIAL
 CAIDA DEL BRAZO
 TRASTORNO DEL LENGUAJE

CADA MIN QUE EL CEREBRO QUEDA SIN 02, MUEREN 2 MILLONES DE NEURONAS
TRATAMIENTO

TTO EN LA FASE AGUDA DEL ACV

 CONSERVAR EL LIBRE FLUJO EN LAS VIAS RESPIRATORIAS Y LA VENTILACION ADECUADA

 CONOCER SU ESTADO CARDIACO POR DOS RAZONES:
1. PORQUE LA FIBRILACION AURICULAR ES UN FACTOR DE RIESGO DE ICTUS EMBOLICO
2. PORQUE SITUACIONES CAUSADAS POR EL PROPIO ICTUS PUEDE PRODUCIR ARRITMIA
 LA TERAPIA ANTICOAGULANTE CON HEPARINA Y LUEGO CON WALFARINA (SINTRON), PERMITE QUE DISUELVA
EL COAGULO Y PREVENGA LA FORMACION DE OTROS. NUNCA ADMINISTRAR HEPARINA EN PTES COON ACV
HEMORRAGICO
 NO ADMINISTRAR NINGUNANTICOAGULANTE O ANTIAGREGANTE EN LAS PRIMERAS 24 HS DEL TTO
TROMBOLITICO
 SE REQUIERE INTUBACION ENDOTRAQUEAL, VENTILACION MECANICA EN CASO DE ACCIDENTE MASIVO YA QUE
EL PARO RESPIRATORIO PONE EN RIESGO LA VIDA EN ESTA SITUACION

TTO QUIRURGICO: PARA PREVENCION DE MAS ACV Y/O PARA MEJORAR EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

 ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA
 STENT CAROTIDEO O INTRACRANEAL
 ANGIOPLASTIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA
 REVASCULARIZACION CEREBRAL:BYPASS DE LA CAROTIDA EXTERNA A LA INTERNA

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 COLOCAR SL PTE EN POSICION SEMIFOWLER

 ADMINISTRAR 02 CON CANULA NASAL SEGÚN INDICACION MEDICA
 COLOCAR ELECTROS Y SENSORES PARA LA MONITORIZACION MULTIPARAMETRICA
 COLOCAR ACCESO VENOSO PERIFERICO DE GRAN CALIBRE
 DISMINUIR LA ANSIEDAD DEL PTE A TRVAES DE LA CONTENCION EMOCIONAL Y APOYO PSICOLOGICO
 REALIZAR ECG SERIADO
 CONTROL DE HGT SERIADO
 VALORAR SIGNOS Y SINTOMAS DE CONSTIPACION
 VALORAR DISFAGIA. RECOMENDAR DIETA RICA EN FIBRA Y POBRE EN PROTEINAS
 COMPROBAR SANGRE EN LAS HECES
 CONTROL DE LA TA, LO IDEAL ES MANTENER UNA MODERADA HIPRTENSION EN LA FASE AGUDA
 LABILIDAD EMOCIONAL, EL PTE PUEDE PASAR DE LA RISA AL ENFADO O LLANTO CON FACILIDAD
 PULSIOMETRIA
 ADMINISTRACION DE FARMACOS SEGÚN ORDEN MEDICA
 REALIZAR HIGIENE PERIANAL LOCAL SIEMPRE QUE SEA NECESARIO, EVITAR HUMEDAD Y PROTEGER LA PIEL CON
CREMAS HIDRATANTES

ATAQUES ISQUEMICO TRANSITORIOS(AIT): SON CRISIS TEMPORALES DE DISFUNSION NEUROLOGICA QUE SUELEN
MANIFESTARSE POR PERDIDA REPENTINA DE LAS FUNCIONES MOTORAS, SENSORIALES O VISUALES SEGUNDOS O
MINUTOS, PERO NO MAS DE 24 HS .

ETIOLOGIA: DISMINUCION TEMPORAL DEL REFLEJO SANGUINEO A UNA REGION ESPECIFICA DEL CEREBRO POR
DIVERSAS RAZONES (ATEROESCLEROSIS DE VASOS CEREBRALES, OBSTRUCCION DE LA CIRCULACION ENCEFALICA
POR UN TROMBO PEQUEÑO).

MANIFESTACIONES CLINICAS: CEGUERA REPENTINA Y BREVE, EN LA CUAL HAY CEGUERA DE UN OJO U

OSCURECIMIENTO DEL CAMPO VISUAL, PUEDE APARECER VERTIGO, DIPLOPIA, DISMINUCION DEL NIVEL DE
CONCIENCIA, PERTURBACION MOTORA Y SENSORIAL.
 COMA

ONCEPTO: ES LA AUSENCIA DE RESPUESTA A CUALQUIER ESTIMULO EN EL CUAL EL PTE ES INCAPAZ DE PERCIBIR O

RESPONDER A LOS ESTIMULOS EXTERNOS O A LAS NECESIDADES INTERNAS. ES UN ESTADO GRAVE DE PERDIDA DE
CONCIENCIA

GRADOS DE ALTERACION DE LA CONCIENCIA

1. CONFUSION: INCAPAZ DE PENSAR CON CLARIDAD Y RAPIDEZ HABITUAL, PRESENTA IRRITABILIDAD Y

EXCITACIÓN.PERIODOS DE LIGERA SOMNOLENCIA
2. ESTUPOR:CAPACIDAD MENTAL Y FISICA REDUCIDAS AL MINIMO, LAS RESPUESTAS SON LENTAS E INCOHERENTES
3. COMA:APARECE COMO DORMIDO, ES INCAPAZ DE SENTIR O DESPERTARSE, PUEDE RESPONDER A ESTIMULOS,
EN ESTADOS MAS PROFUNDOS NO RESPONDE AL DOLOR, LA RESPORACION SE MANTIENE POR METODOS
ARTIFICIALES

ETIOLOGIA

 TRASTORNO METABOLICO-COMA METABOLICO. TRASTORNO DEL METABOLISMO DEL AZUCAR-

HIPOGLUCEMIA-HIPERGLUCEMIA,COMA DIABETICO
 DEFICIENCIADE 02 O EXCESO DE CO2 EN LA SANGRE
 INSUFICIENCIA RENAL(COMA UREMICO)
 INSUFICIENCIA HEPATICA(COMA HEPATICO)
 INTOXICACON POR ACCIDENTE O INTENCIONAL POR DROGAS
 COMA INDUCIDO O ARTIFICIAL
 TRAUMATISMO(CONTUSION)
 ACV
 TUMOR Y NEOPLASIAS
 BENZODIAZEPINAS
 PSQUIATRICA(SINDROME DE CONVERSION, MANIA,DEPRESION, CATATONIA)

FISIOPATOLOGIA: LA CORTEZA CEREBRAL Y LA FORMACION R ETICULAR SON LAS ESTRUCTURAS PRINCIPALES

IMPLICADAS EN EL MANTENIMIENTO DEL GRADO DE CONCIENCIA, SU FUNCIONAMIENTO DEPENDE DE UAN PRESION DE
PERFUSION SUFICIENTE PARA SATISFACER LAS DEMANDAS ENERGETICAS CEREBRALES.

LA SUSTANCIA RETICULAR ASCENDENTE ES UN CONJUNTO DE NEURONAS AGRUPADAS EN FASCICULOS QUE

ASCIENDEN Y DESCIENDEN A LO LARGO DEL TRONCO DEL ENCEFALO HASTA EL DIENCEFALO Y DESDE ALLI PROYECTAN
CONEXIONES CON LA CORTEZA CEREBRAL (AREA MOTORA, AREA SENSORIAL, Y ZONA DE INTEGRACION). EL DAÑO DE
LAS NEURONAS IMPLICADAS EN LA SUSTANCIA RETICULAR ASCENDENTE Y EL CORTEX CEREBRAL CAUSARA UNA
ALTERACION DE GRAVEDAD VARIABLE EN EL GRADO DE CONCIENCIA O PRODUCIR UN ESTADO DE COMA

CLASIFICACION DEL COMA

 PRIMER GRADO:REACCION SELECTIVA AL DOLOR,MOVIMIENTO DE PUPILAS INALTERADO

 SEGUNDO GRADO:REACCION DESORDENADA AL DOLOR, MOVIMIENTO EN MASA, BIZCAR(MOVIMIENTO
DIVERGENTE DE LOS OJOS)
 TERCER GRADO: SIN DEFENSA, SOLO REFLEJOS FUJACES, FALTA EL REFLEJOVESTIBULO-OCULAR, REACCION
PUPILAR DEBILITADA
 CUARTO GRADO:SIN REACCION AL DOLOR, SIN REACCION DE LAS PUPILAS, AUSENCIA DE LOS DEMAS REFLEJOS
DE PROTECCION
ESCALA DE GLASGOW: SIRVE PARA CONOCER Y VALORAR EL NIVEL DE CONCIENCIA

 COMENZAR LA EXPLORACION MIDIENDO LA CAPACIDAD DEL PTE DE RESPONDER AL ESTIMULO VERBAL.

UTILIZAR OORDENES SENSILLAS COMO CIERRE DE OJOS, SAQUE LA LENGUA
 VALORAR EL ESTADO DE ORIENTACION EN CUANTO A LUGAR Y TIEMPO
 VALORAR LA MEMORIA ¿Cómo SE LLAMA? ¿TIENE HIJOS?
 SINO REACCIONA A LA VOZ NORMAL GRITE Y SI NO MIDA RESPUESTAS CON ESTIMULOS DOLOROSOS

APERTURA OCULAR PUNTAJE

 ESPONTANEA 4
 ESTIMULACION VERBAL 3
 AL DOLOR 2
 NINGUNA 1
RESPUESTA VERBAL
 ORIENTADO 5
 CONFUSO 4
 INAPROPIADA 3
 INCOMPRENSIBLE 2
 NINGUNA 1
RESPUESTA MOTORA
 OBEDECE ORDENES 6
 LOCALIZA EL DOLOR 5
 RETIRA AL DOLOR 4
 FLEXION ANORMAL 3
 EXTENSION ANORMAL 2
 NINGUNA 1

PUNTUACION

 15:NORMAL
 11-14:85% DE PROBABILIDADES DE RESTABLECERSE
 7 A 10:COMA
 3-5:85% DE PROBAL¿BILIDADES DE MORIR O QUEDAR EB ESTADO VEGETATIVO

TIPOS DE PUPILAS

 DISCORICAS:FORMA IRREGULAR
 ISOCORICAS: AMBAS PRESENTAN EL MISMO TAMAÑO
 ANISOCORICAS:TAMAÑOS DIFERENTES
 NORMORREACTIVA: REACCIONA A LA LUZ DISMINUYENDO DE TAMAÑO
 HIPORREACTIVA: REACCIONA POCO A LA LUZ
 MIDRIASIS:DILATADAS
 MIOSIS: CONTRAIDA

LAS PUPILAS SON CONTROLADAS POR EL TERCER PAR CRANEAL. ESTE NERVIO ES FACILMENTE COMPRIMIDO POR EL
EDEMA CEREBRAL Y PUEDE AUMENTAR LA PRESION INTRACRANEAL.

TRATAMIENTO DE URGENCIA EN PTE EN COMA

OBJETIVO: PREVENCION DE UN MAYOR DAÑO AL SNC

MANTENIMIENTO DE LA VIA RESPIRATORIA PERMEABLE Y OXIGENOTERAPIA: AMBU (UNIDAD DE BOMBEO MANUAL DE
AIRE), TUBO DE MAYO, ENTUBACION ENDOTRAQUEAL.

APOYO HEMODINAMICO: PVC (VIA VENOSA PERIFERICA CENTRAL), MANTENER LA VOLEMIA, ADMINISTRACION DE
DROGAS (CARDIOTONICOS, SI NO MANTIENE LA TA

TRATAR LAS CAUSAS DE REVERSIBILIDAD INMEDIATA: HIPOGLUCEMIA (GLUCOSA AL 50% 50 ml IV), ALCOHOLISMO,
DESNUTRICION, VITAMINA B1 (TIAMINA), INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS (ANEXATE), HIPERTERMIA (PAÑOS DE
AGUA FRIA, BAÑOS), CONVULSIONES (DIAZEPAM)

MEDIDAS PROFILACTICAS: TTO DE ENCLAVAMIENTO POR EDEMA EVITAR PROBELMAS DE EDEMA CEREBRAL QUE
ACOMPAÑAN A TODA PATOLOGIA CEREBRAL. PARA ELLO ELEVAR LA CABECERA A 30°, MANITOL 20%(DIURETICO),
DEXAMETASONA. SOLUCIONES HIPERTONICAS (SOLUCION HIPERTONICA CLORURO DE SODIO)

TTO DE MANTENIMIENTO: CONSERVAR VIA AEREA PERMEABLE (ASPIRAR SECRECIONES, TRAQUEOTOMIA, POSICION
DEL PTE)

REVISION Y CUIDADO DE LAS SONDAS NGT Y VESICAL:

HIGIENE Y PROTECCION DE PIEL Y MUCOSAS: HIGIENE BUCAL, PROTECCION CORNEAL (LAVADO, APLICACIÓN DE
METILCELULOSA Y OCLUSION DE PARPAROS), CUIDADO DE LA TRAQUEOTOMIA

MOVILIZACION: CUIDADO DE LAS ZONAS DE APOYO (PARA EVITAR ULCERAS POR DECUBITO), ARTICULAR (PASIVA O
ACTIVA): SI NO SE ESTABLECEN ANQUILOSIS, RESPIRATORIA (PARA EVITAR INFECCIONES)

PROTECCION DEL PTE: LATERALES ALMOHADILLADOS (CONVULSIONES)

TTO MEDICO EN UN PTE EN COMA

 EN CASO DE SOBREDOSIS DE NARCOTICOS SE ADMINISTRA: NAXOLONA A DOSIS DE 0.4-0.8 mg EV EN 10 cc DE

SALINO LENTO. SUEFECTO DURA ENTRE 2-3 HS
 EN CASO DE SOBREDOSIS DE BENZODIACEPINA ADMINISTRAR FLUMAZENIL O EN TODO CASO ANEXATE (0,2 mg
IV EN 20 SEG, SEGUIDO DE 0,1 mg UNMINUTO DESPUES. LA DOSIS HABITUAL SE SITUA ENTRE 0,3-0,6 mg
 SI EXISTE SIGNOS DE HERNIACION: HIPERVENTILACION CON AMBU A RESPIRADOR, MANITOL AL 20%,
DEXAMETASONA, REALIZAR TAC
 SI SE SOSPECHA DE MENINGITIS REALIZAR PUNCION LUMBAR
 EN LOS PTES CON HIPERTENSION INTRACRANEAL NO SUSCEPTIBLE DE CIRUGIA(COMA POSTRAUMATICO) PUEDE
SER BENEFICIOSO EL USO DE BARBITURICOS

VALORACION GENERAL

1. VALORACION DE LA PIEL
 CIANOSIS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA RESPIRATORIA
 ICTERICIA EN EL COMA HEPATICO
 COLORACION ROJO CEREZA EN LA INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
 PALIDEZ EN LA HEMORRAGIA
 COLOR URINOSO EN LA INSUFICIENCIA RENAL
2. EXAMEN DEL ALIENTO
 OLOR VINOSO EN EL CMA ETILICO
 OLOR A MANZANA EN EL COMA DIABETICO
 OLOR URINOSO EN EL COMA UREMICO
3. VALORACION DEL PTE POLITRAUMATIZADO
  EN EL CASO DE TRAUMATISMO, BUSCAR CONTUSIONES, HERIDAS, DESGARROS DEL CUERO CABELLUDO QUE
AVECES INDICAN UNA FRACTURA DE CRANEO
 EXAMINAR OIDOS Y NARIZ EN BUSCA DE LCR
 PALPAR EL ABDOMEN, SE PUEDE COMPROBAR AGRANDAMIENTO DE VASO, PUEDE DENOTAR DISCRACIAS
SANGUINEAS
4. OTRAS VALORACIONES
 CEFALEA INTENSA CON VOMITOS Y PERTURBACIONES VISUALES, PUEDE DENOTAR HIPERTENSION
INTRACRANEAL
 TB PUEDE INDICAR MENIGITIS, ABSCESO CEREBRAL O CONTUSION CEREBBRAL
 REVISAR LA LENGUA O BUSCAR SIGNOS DE QUE HAYA SUFRIDO ALGUNA CONVULSION, SUELE DARSE EN
PTES CON LESION CRANEO ENCEFALICO

CUIDADOS DE ENFERMERIA

1. CUIDADO DE LA HIGIENE, INTEGRIDA DE LA PIEL Y SEGURIDAD

 HIGIENE DE BOCA Y OJOS: INSTILAR LAGRIMAS ARTIFICIALES C/2 A 3 HS, LIMPIAR LA BOCA VARIAS VECES AL
DIA Y RECUBRIR LOS LABIOS CON VASELINA
 UÑAS RECORTADAS Y LIMPIAS
 SECAR PROFUNDAMENTE LA PIEL DESPUES DEL BAÑO
 CAMBIAR DE POSICION PARA EVITAR UPP
 COLCHON ANTIESCARAS
 USAR CREMAS HIDRATANTES EN ZONAS DE PRESION (ESPALDA)
 VENDAJES ACOLCHADOS EN TALONES PARA EVITAR ULCERAS
 MEDIDAS DE SEGURIDAD PARA EL PTE AGITADO
 BARANDILLAS LEVANTADAS EN CASO DE QUE EL PTE ESTE SOLO
2. CUIDADOS DE LAS VIAS AEREAS
 OXIGENACION ADECUADA
 DRENAJE POSTURAL, FISIOTERAPIA DE TORAX PARA FLUIDIFICAR SECRECIONES
 X
 ASPIRACION ENDOTRAQUEAL
3. COMPROBAR EL ESTADO DE LAS VIAS AEREAS
 MANTENER VIAS AEREAS LIBRES
 ASPIRACION DE VIAS AEREAS A PTES INCONSCIENTES YA QUE PUEDE HABER ACUMULO DE SECRECIONES
 ENER A MANO EQUIPO DE INTUBACION, ASPIRADOR Y EL CARRO DE PARADA
 VERIFICAR PRESENCIA DE LIQUIDO TRANSPARENTE O SECRECIONES SANGUINOLENTAS DE LA NARIZ U
OIDOS, PUEDE TRATARSE DE DEDERRAME DE LCR(FRACTURA DE CRANEO)
4. VALORAR Y VIGILAR EL SISTEMA RESPIRATORO
 FR Y SAT DE 02
 TIPO DE RESPIRACION QUE PRESENTA
 ADMINISTRAR 02
 EVITAR QUE EL PTE SUFRA ASPIRACION, POSICION LATERAL Y SI ES PRECISO SONDA NGT
5. VIGILAR SITUACION HEMODINAMICA
 MEDIR SV
 ACCEDER A VIA PERIFERICA DE CALIBRE GRUESO, TENR PREPARADO TODO LO NECESARIO PARA CANALIZAR
UNA VIA CENTRAL
 SONDA VESICAL, PARA CONTROL DE DIURESIS
6. EXTRACCION DE ANALITICAS Y PRUEBAS DX
 EXTRACCION DE SANGRE PARA DESCARTAR HIPOGLUCEMIA
 ESTUDIO DE ELECTROLITOS, PARA DESCARTAR DESEQUILIBRIO EN NIVELES DE Na, k , O CLORURO
 MEDIR CRATININA SERICA Y NITROGENO UREMICO PARA DETECTAR NEFROPATIA
 7. FACILITAR BIENESTAR DEL PTE
 APOYO EMOCIONAL AL PTE Y FLIA
 INFORMAR SOBRE LA EVOLUCION DEL PTE
 RECORDAR QUE UN PTE INCONSCIENTE PUEDE OIR, TENER CUIDADO CON COMENTARIOS
 MEDIDAS DE SEGURIDAD PARA EVITAR QUE EL PTE SE LESIONE EN CASO DE CONVULSIONES

TEMA 11

PRESION INTRACRANEAL: ES PRODUCTO DE UN DELICADO Y DINAMICO EQUILIBRIO DE LOS VOLUMENES QUE ESTAN
CONTENIDOS EN EL CRANEO. EL CEREBRO, EL LCR Y LA SANGRE SON LOS ELEMENTOS QUE DETERMINAN LA PRESION
INTRACRANEANA.

VALOR NORMAL DE LA PRESION INTRACRANEANA EN ADULTO: 7 A 15 mm/Hg (AUNQUE TAMBIEN SE SUGIERE COMO
VALOR NORMAL DE 10 A 15 mm/Hg.

PUEDEN ELEVAR LA PIC TRANSITORIAMENTE: ESFUERZO FISICO, PA, FR

HIPERTENSION ENDOCRANEANA (HIC)

CONCEPTO: SE GENERA CUANDO SE PRODUCE UN AUMENTO DEL VOLUMEN TOTAL INTRACRANEANO.

 MAYOR DE 20 mmHg CRANEO CERRADO( NO DEBE SOBREPASAR LOS 22 mmHg)

 MAYOR DE 15 mmHg CRANEO ABIERTO(DESPLAQUETAMIENTO)
 DADO QUE EL CEREBRO SE ALOJA EN UNA CAJA RIGIDA (CRANEO) PRACTICAMENTE INEXTENSIBLE. DICHO
VOLUMEN EN CONDICIONES NORMALES ESTA CONSTITUIDO POR LA SUMA DE LA MASA ENCEFALICA, EL LCR Y
LA SANGRE CONTENIDA EN SUS VASOS (ENCEFALO 80%, LCR 10% Y LA SANGRE 8 A 10 %)
 1° FASE DE COMPENSACION: SIN AUMENTAR LA PIC(COMPLIANCE)

¿PERO QUE ES LA COMPLIANCE? : DESCRIBE LA RELACION PRESION-VOLUMEN. LA COMPLIANCE CEREBRAL PUEDE

SER ENTENDIDA COMO LA CAPACIDAD DE TOLERANCIA QUE TIENE EL SISTEMA. EN CONDICIONES NORMALES EL
CEREBRO TIENE UNA COMPLIANCE TAL QUE SE TOLERAN CAMBIOS MODERADOS EN EL VOLUMEN SIN QUE
SUCEDAN GRANDES ALTERACIONES EN LA PRESION INTRACRANEAL.

 2°FASE DE COMPENSACION:SUPERADA LA CAPACIDAD DE COMPENSACION SE PRODUCE UN AUMENTO

PROGRESIVO DE LA PIC(ELASTANCE)

¿PERO QUE ES LA ELASTANCE?: ES EL RECIPROCO DE LA COMPLIANCE, POR ESTO SE ENTIENDE QUE UNO ES EL
INVERSO DEL OTRO. MIENTRAS ELASTANCE MIDE LOS CAMBIOS QUE SE DAN EN LA PRESION CUANDO SE CAMBIA EL
VOLUMEN, LA COMPLIANCE MIDE LOS CAMBIOS QUE SE DAN EN EL VOLUMEN CUANDO SE CAMBIA LA PRESION.

AUTORREGULACION CEREBRAL: MECANISMOS QUE MANTIENEN UN FLUJO SANGUINEO CEREBRAL CONSTANTE A

PESAR DE CAMBIOS EN LA PRESION ARTERIAL (TA) DENTRO DE LIMITES ESTABLECIDOS.

CONSECUENCIAS DE LA HIC

 MECANICAS:HERNIAS ENCEFALICAS
 CIRCULATORIAS: EL AUMENTO DE LA PIC PROVOCARA DISMINUCION Y SI NO CONCURREN O SE AGOTAN
LAS REACCIONES CORRESPONDIENTES A MANTENER CONSTANTE EL DEBITO CIRCULATORIO SE PRODUCIRA
EL PARO CIRCULATORIO CEREBRAL.

CUADRO CLINICO

 CEFALEA, VOMITO Y EDEMA DE PAPILA(TRIADA DE INICIO)

 CEFALEAS DISCONTINUAS Y MATUTINAS
  VOMITO:MATUTINOS Y EN CHORRO
 EDEMA DE PAPILA OPTICA: DATO OBJETIVO, EVOLUCIONA HACIA LA ATROFIA DE PAPILA
 TINNITUS(ACUFENOS O RUIDOS DE GALOPE)
 FOTOPSIAS(VISION DE LUCES O DESTELLOS)
 PERDIDA DE LA VISION
 DIPLOPIA(VISION DOBLE)
 SOMNOLENCIA, RETRASO PSICOMOTRIZ, DOLOR A LA MOVILIZACION OCULAR, VERTIGO, DISTORCION DE LA
AUDICION, DEBILIDAD FACIAL.
 ATAXIA(INCORDINACION EN MOVIMIENTOS MUSCULARES CON ALTERACION EN LA MARCHA)
 PARESTESIA(HORMIGUE)
 ANOSMIA(PERDIDA DEL PLFATO)

DIAGNOSTICO DE LA HIC

1. CLINICA
2. FONDO DE OJO(EDEMA DE PAPILA)
3. RX SIMPLE DE CRANEO
4. TAC DE CEREBRO
5. RESONANCIA MAGNETICA
6. MONITOREO DE LA PIC

TRATAMIENTO DE LA HIC

MEDIDAS GENERALES

1. POSICION DE LA CABEZA ELEVADA A 30°, EVITAR OBSTRUCCION POR SECRECIONES

2. EVALUAR TEMPERATURA CORPORAL, SI HAY FIEBRE, REDUCIRLA CON MEDIOS FISICOS O FARMACOLOGICOS
3. EVITAR AUMENTO DE LA PRESION INTRATORACICA

TTO FARMACOLOGICO

1. DIURETICOS OSMOTICOS: MANITOL, PERO COMO ESTA EN DESUSO SE RECOMIENDA SOLUCION

HIPERTONICA(CLORURO DE SODIO)
2. FUROSEMIDA: SU USO SE RESERVA A FISTULAS DE LCR E HIDROCEFALIAS
3. SOLUCIONES HIPERTONICAS:CLORURO DE SODIO AL 3%, 5% O AL 7%
4. CORTICOIDES: DEXAMETASONA 4-8 mg CADA 6 HS
5. HIPERVENTILACION: PROVOCA DISMINUCION DE LA PIC. SOLO ESTA INDICADA CUANDO HAY HIPEREMIA
6. ANALGESIA
7. CONTROL DE LA TA Y TEMPERATURA: UN AUMENTO DE LA TEMPERATIRA PRODUCIRIA UN AUMENTO DEL
METABOLISMO CEREBRAL, ES NECESARIO MANTENER AL PTE EN UNA LIGERA HIPOTERMIA
8. BARBITURICOS:SEDANTES, TRANQUILIZANTES HIPNOTICOOS, ANTICONVULSIVANTES

CUIDADOS ENFERMEROS EN HIPERTENSION ENDOCRANEAL

 ELEVACION DE LA CABECERA DE LA CAMA A 30°

 CONTROL DE PARAMETROS VITALES
 VIGILAR PUPILAS
 USAR MEDIDAS DE SEGURIDAD(BARANDAS)
 TOMAR PRECAUCIONES NECESARIAS ANTE LA APARICION DE CONVULSIONES
 MEDIO AMBIENTE TRANQUILO
 ADMINISTRAR RESBLANDECEDORES DE HECES, EVITAR LA APLICACIÓN DE ENEMAS PARA EVITAR QUE PUJE
 EVITAR ESFUERZOS, AYUDAR AL PTE CUANDO LO NECESITE
  SI EL PTE ESTA UNIDO A UN MONITOR DE PIC, DEBE BUSCARSE SIGNOS DE INFECCION EN EL SITIO DONDE SE
HAN INTRODUCIDO SENSORES
 SEGUIR CON LAS VALORACIONES NEUROLOGICAS
 ADMINISTRAR MEDICAMENTOS INDICADOS
 BALANCE HIDRICO ESTRICTO
 CONTROL DE HGT, YA QUE AUMENTO O DISMINUCION DE LA GLUCEMIA PUEDE DAR LUGAR A LESION
CEREBRAL

COMA

CONCEPTO: ES LA AUSENCIA DE RESPUESTA A CUALQUIER ESTIMULO EN EL CUAL EL PTE ES INCAPAZ DE PERCIBIR O

RESPONDER A LOS ESTIMULOS EXTERNOS O A LAS NECESIDADES INTERNAS. ES UN ESTADO GRAVE DE PERDIDA DE
CONCIENCIA

GRADOS DE ALTERACION DE LA CONCIENCIA

4. CONFUSION: INCAPAZ DE PENSAR CON CLARIDAD Y RAPIDEZ HABITUAL, PRESENTA IRRITABILIDAD Y

EXCITACIÓN.PERIODOS DE LIGERA SOMNOLENCIA
5. ESTUPOR:CAPACIDAD MENTAL Y FISICA REDUCIDAS AL MINIMO, LAS RESPUESTAS SON LENTAS E INCOHERENTES
6. COMA:APARECE COMO DORMIDO, ES INCAPAZ DE SENTIR O DESPERTARSE, PUEDE RESPONDER A ESTIMULOS,
EN ESTADOS MAS PROFUNDOS NO RESPONDE AL DOLOR, LA RESPORACION SE MANTIENE POR METODOS
ARTIFICIALES

ETIOLOGIA

 TRASTORNO METABOLICO-COMA METABOLICO. TRASTORNO DEL METABOLISMO DEL AZUCAR-

HIPOGLUCEMIA-HIPERGLUCEMIA,COMA DIABETICO
 DEFICIENCIADE 02 O EXCESO DE CO2 EN LA SANGRE
 INSUFICIENCIA RENAL(COMA UREMICO)
 INSUFICIENCIA HEPATICA(COMA HEPATICO)
 INTOXICACON POR ACCIDENTE O INTENCIONAL POR DROGAS
 COMA INDUCIDO O ARTIFICIAL
 TRAUMATISMO(CONTUSION)
 ACV
 TUMOR Y NEOPLASIAS
 BENZODIAZEPINAS
 PSQUIATRICA(SINDROME DE CONVERSION, MANIA,DEPRESION, CATATONIA)

FISIOPATOLOGIA: LA CORTEZA CEREBRAL Y LA FORMACION R ETICULAR SON LAS ESTRUCTURAS PRINCIPALES

IMPLICADAS EN EL MANTENIMIENTO DEL GRADO DE CONCIENCIA, SU FUNCIONAMIENTO DEPENDE DE UAN PRESION DE
PERFUSION SUFICIENTE PARA SATISFACER LAS DEMANDAS ENERGETICAS CEREBRALES.

LA SUSTANCIA RETICULAR ASCENDENTE ES UN CONJUNTO DE NEURONAS AGRUPADAS EN FASCICULOS QUE

ASCIENDEN Y DESCIENDEN A LO LARGO DEL TRONCO DEL ENCEFALO HASTA EL DIENCEFALO Y DESDE ALLI PROYECTAN
CONEXIONES CON LA CORTEZA CEREBRAL (AREA MOTORA, AREA SENSORIAL, Y ZONA DE INTEGRACION). EL DAÑO DE
LAS NEURONAS IMPLICADAS EN LA SUSTANCIA RETICULAR ASCENDENTE Y EL CORTEX CEREBRAL CAUSARA UNA
ALTERACION DE GRAVEDAD VARIABLE EN EL GRADO DE CONCIENCIA O PRODUCIR UN ESTADO DE COMA

CLASIFICACION DEL COMA

 PRIMER GRADO:REACCION SELECTIVA AL DOLOR,MOVIMIENTO DE PUPILAS INALTERADO

 SEGUNDO GRADO:REACCION DESORDENADA AL DOLOR, MOVIMIENTO EN MASA, BIZCAR(MOVIMIENTO
DIVERGENTE DE LOS OJOS)
  TERCER GRADO: SIN DEFENSA, SOLO REFLEJOS FUJACES, FALTA EL REFLEJOVESTIBULO-OCULAR, REACCION
PUPILAR DEBILITADA
 CUARTO GRADO:SIN REACCION AL DOLOR, SIN REACCION DE LAS PUPILAS, AUSENCIA DE LOS DEMAS REFLEJOS
DE PROTECCION

ESCALA DE GLASGOW: SIRVE PARA CONOCER Y VALORAR EL NIVEL DE CONCIENCIA

 COMENZAR LA EXPLORACION MIDIENDO LA CAPACIDAD DEL PTE DE RESPONDER AL ESTIMULO VERBAL.

UTILIZAR OORDENES SENSILLAS COMO CIERRE DE OJOS, SAQUE LA LENGUA
 VALORAR EL ESTADO DE ORIENTACION EN CUANTO A LUGAR Y TIEMPO
 VALORAR LA MEMORIA ¿Cómo SE LLAMA? ¿TIENE HIJOS?
 SINO REACCIONA A LA VOZ NORMAL GRITE Y SI NO MIDA RESPUESTAS CON ESTIMULOS DOLOROSOS

APERTURA OCULAR PUNTAJE

 ESPONTANEA 4
 ESTIMULACION VERBAL 3
 AL DOLOR 2
 NINGUNA 1
RESPUESTA VERBAL
 ORIENTADO 5
 CONFUSO 4
 INAPROPIADA 3
 INCOMPRENSIBLE 2
 NINGUNA 1
RESPUESTA MOTORA
 OBEDECE ORDENES 6
 LOCALIZA EL DOLOR 5
 RETIRA AL DOLOR 4
 FLEXION ANORMAL 3
 EXTENSION ANORMAL 2
 NINGUNA 1

PUNTUACION

 15:NORMAL
 11-14:85% DE PROBABILIDADES DE RESTABLECERSE
 7 A 10:COMA
 3-5:85% DE PROBAL¿BILIDADES DE MORIR O QUEDAR EB ESTADO VEGETATIVO

TIPOS DE PUPILAS

 DISCORICAS:FORMA IRREGULAR
 ISOCORICAS: AMBAS PRESENTAN EL MISMO TAMAÑO
 ANISOCORICAS:TAMAÑOS DIFERENTES
 NORMORREACTIVA: REACCIONA A LA LUZ DISMINUYENDO DE TAMAÑO
 HIPORREACTIVA: REACCIONA POCO A LA LUZ
 MIDRIASIS:DILATADAS
 MIOSIS: CONTRAIDA

LAS PUPILAS SON CONTROLADAS POR EL TERCER PAR CRANEAL. ESTE NERVIO ES FACILMENTE COMPRIMIDO POR EL
EDEMA CEREBRAL Y PUEDE AUMENTAR LA PRESION INTRACRANEAL.
TRATAMIENTO DE URGENCIA EN PTE EN COMA

OBJETIVO: PREVENCION DE UN MAYOR DAÑO AL SNC

MANTENIMIENTO DE LA VIA RESPIRATORIA PERMEABLE Y OXIGENOTERAPIA: AMBU (UNIDAD DE BOMBEO MANUAL DE

AIRE), TUBO DE MAYO, ENTUBACION ENDOTRAQUEAL.

APOYO HEMODINAMICO: PVC (VIA VENOSA PERIFERICA CENTRAL), MANTENER LA VOLEMIA, ADMINISTRACION DE
DROGAS (CARDIOTONICOS, SI NO MANTIENE LA TA

TRATAR LAS CAUSAS DE REVERSIBILIDAD INMEDIATA: HIPOGLUCEMIA (GLUCOSA AL 50% 50 ml IV), ALCOHOLISMO,
DESNUTRICION, VITAMINA B1 (TIAMINA), INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS (ANEXATE), HIPERTERMIA (PAÑOS DE
AGUA FRIA, BAÑOS), CONVULSIONES (DIAZEPAM)

MEDIDAS PROFILACTICAS: TTO DE ENCLAVAMIENTO POR EDEMA EVITAR PROBELMAS DE EDEMA CEREBRAL QUE
ACOMPAÑAN A TODA PATOLOGIA CEREBRAL. PARA ELLO ELEVAR LA CABECERA A 30°, MANITOL 20%(DIURETICO),
DEXAMETASONA. SOLUCIONES HIPERTONICAS (SOLUCION HIPERTONICA CLORURO DE SODIO)

TTO DE MANTENIMIENTO: CONSERVAR VIA AEREA PERMEABLE (ASPIRAR SECRECIONES, TRAQUEOTOMIA, POSICION
DEL PTE)

REVISION Y CUIDADO DE LAS SONDAS NGT Y VESICAL:

HIGIENE Y PROTECCION DE PIEL Y MUCOSAS: HIGIENE BUCAL, PROTECCION CORNEAL (LAVADO, APLICACIÓN DE
METILCELULOSA Y OCLUSION DE PARPAROS), CUIDADO DE LA TRAQUEOTOMIA

MOVILIZACION: CUIDADO DE LAS ZONAS DE APOYO (PARA EVITAR ULCERAS POR DECUBITO), ARTICULAR (PASIVA O
ACTIVA): SI NO SE ESTABLECEN ANQUILOSIS, RESPIRATORIA (PARA EVITAR INFECCIONES)

PROTECCION DEL PTE: LATERALES ALMOHADILLADOS (CONVULSIONES)

TTO MEDICO EN UN PTE EN COMA

 EN CASO DE SOBREDOSIS DE NARCOTICOS SE ADMINISTRA: NAXOLONA A DOSIS DE 0.4-0.8 mg EV EN 10 cc DE

SALINO LENTO. SUEFECTO DURA ENTRE 2-3 HS
 EN CASO DE SOBREDOSIS DE BENZODIACEPINA ADMINISTRAR FLUMAZENIL O EN TODO CASO ANEXATE (0,2 mg
IV EN 20 SEG, SEGUIDO DE 0,1 mg UNMINUTO DESPUES. LA DOSIS HABITUAL SE SITUA ENTRE 0,3-0,6 mg
 SI EXISTE SIGNOS DE HERNIACION: HIPERVENTILACION CON AMBU A RESPIRADOR, MANITOL AL 20%,
DEXAMETASONA, REALIZAR TAC
 SI SE SOSPECHA DE MENINGITIS REALIZAR PUNCION LUMBAR
 EN LOS PTES CON HIPERTENSION INTRACRANEAL NO SUSCEPTIBLE DE CIRUGIA(COMA POSTRAUMATICO) PUEDE
SER BENEFICIOSO EL USO DE BARBITURICOS

VALORACION GENERAL

5. VALORACION DE LA PIEL
 CIANOSIS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA RESPIRATORIA
 ICTERICIA EN EL COMA HEPATICO
 COLORACION ROJO CEREZA EN LA INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO
 PALIDEZ EN LA HEMORRAGIA
 COLOR URINOSO EN LA INSUFICIENCIA RENAL
6. EXAMEN DEL ALIENTO
 OLOR VINOSO EN EL CMA ETILICO
 OLOR A MANZANA EN EL COMA DIABETICO
  OLOR URINOSO EN EL COMA UREMICO
7. VALORACION DEL PTE POLITRAUMATIZADO
 EN EL CASO DE TRAUMATISMO, BUSCAR CONTUSIONES, HERIDAS, DESGARROS DEL CUERO CABELLUDO QUE
AVECES INDICAN UNA FRACTURA DE CRANEO
 EXAMINAR OIDOS Y NARIZ EN BUSCA DE LCR
 PALPAR EL ABDOMEN, SE PUEDE COMPROBAR AGRANDAMIENTO DE VASO, PUEDE DENOTAR DISCRACIAS
SANGUINEAS
8. OTRAS VALORACIONES
 CEFALEA INTENSA CON VOMITOS Y PERTURBACIONES VISUALES, PUEDE DENOTAR HIPERTENSION
INTRACRANEAL
 TB PUEDE INDICAR MENIGITIS, ABSCESO CEREBRAL O CONTUSION CEREBBRAL
 REVISAR LA LENGUA O BUSCAR SIGNOS DE QUE HAYA SUFRIDO ALGUNA CONVULSION, SUELE DARSE EN
PTES CON LESION CRANEO ENCEFALICO

CUIDADOS DE ENFERMERIA

8. CUIDADO DE LA HIGIENE, INTEGRIDA DE LA PIEL Y SEGURIDAD

 HIGIENE DE BOCA Y OJOS: INSTILAR LAGRIMAS ARTIFICIALES C/2 A 3 HS, LIMPIAR LA BOCA VARIAS VECES AL
DIA Y RECUBRIR LOS LABIOS CON VASELINA
 UÑAS RECORTADAS Y LIMPIAS
 SECAR PROFUNDAMENTE LA PIEL DESPUES DEL BAÑO
 CAMBIAR DE POSICION PARA EVITAR UPP
 COLCHON ANTIESCARAS
 USAR CREMAS HIDRATANTES EN ZONAS DE PRESION (ESPALDA)
 VENDAJES ACOLCHADOS EN TALONES PARA EVITAR ULCERAS
 MEDIDAS DE SEGURIDAD PARA EL PTE AGITADO
 BARANDILLAS LEVANTADAS EN CASO DE QUE EL PTE ESTE SOLO
9. CUIDADOS DE LAS VIAS AEREAS
 OXIGENACION ADECUADA
 DRENAJE POSTURAL, FISIOTERAPIA DE TORAX PARA FLUIDIFICAR SECRECIONES
 X
 ASPIRACION ENDOTRAQUEAL
10. COMPROBAR EL ESTADO DE LAS VIAS AEREAS
 MANTENER VIAS AEREAS LIBRES
 ASPIRACION DE VIAS AEREAS A PTES INCONSCIENTES YA QUE PUEDE HABER ACUMULO DE SECRECIONES
 ENER A MANO EQUIPO DE INTUBACION, ASPIRADOR Y EL CARRO DE PARADA
 VERIFICAR PRESENCIA DE LIQUIDO TRANSPARENTE O SECRECIONES SANGUINOLENTAS DE LA NARIZ U
OIDOS, PUEDE TRATARSE DE DEDERRAME DE LCR(FRACTURA DE CRANEO)
11. VALORAR Y VIGILAR EL SISTEMA RESPIRATORO
 FR Y SAT DE 02
 TIPO DE RESPIRACION QUE PRESENTA
 ADMINISTRAR 02
 EVITAR QUE EL PTE SUFRA ASPIRACION, POSICION LATERAL Y SI ES PRECISO SONDA NGT
12. VIGILAR SITUACION HEMODINAMICA
 MEDIR SV
 ACCEDER A VIA PERIFERICA DE CALIBRE GRUESO, TENR PREPARADO TODO LO NECESARIO PARA CANALIZAR
UNA VIA CENTRAL
 SONDA VESICAL, PARA CONTROL DE DIURESIS
13. EXTRACCION DE ANALITICAS Y PRUEBAS DX
 EXTRACCION DE SANGRE PARA DESCARTAR HIPOGLUCEMIA
  ESTUDIO DE ELECTROLITOS, PARA DESCARTAR DESEQUILIBRIO EN NIVELES DE Na, k , O CLORURO
 MEDIR CRATININA SERICA Y NITROGENO UREMICO PARA DETECTAR NEFROPATIA
14. FACILITAR BIENESTAR DEL PTE
 APOYO EMOCIONAL AL PTE Y FLIA
 INFORMAR SOBRE LA EVOLUCION DEL PTE
 RECORDAR QUE UN PTE INCONSCIENTE PUEDE OIR, TENER CUIDADO CON COMENTARIOS
 MEDIDAS DE SEGURIDAD PARA EVITAR QUE EL PTE SE LESIONE EN CASO DE CONVULSIONES

UNIDAD 5: ENFERMEDADES RENALES

TEMA 12: DESEQUILIBRIO DEL MEDIO INTERNO

MEDIO INTERNO CONCEPTO: es el líquido que baña las células corporales, es una solución de iones, de agua y
nutrientes, relativamente constante en composición y temperatura.

Distribución del agua y de los electrolitos:

 El agua se difunde libremente a través de dos grandes compartimientos
 Liquido intracelular 28 L. aprox.
 Liquido extracelular:
- Liquido intersticial 10,5 L.
- líquido intravascular 4 L.

- El plasma sanguíneo representa el 5% de líquido corporal

- Liquido intersticial 17% del peso corporal
- Liquido intravascular 5% del peso corporal
- La mayor parte de agua 2/3 se encuentra dentro de las células
- El 1/3 restante se encuentra fuera de las células
- El catión más importante de líquido intracelular es sodio y los aniones cloro y bicarbonato
- El catión más importante de líquido extracelular es potasio y los aniones fosfatos.

DESEQUILIBRIO DEL MEDIO INTERNO

Los electrolitos son químicos que regulan funciones importantes del cuerpo. Cuando se disuelven en agua se separan en
iones con carga positiva y negativa son capaces de conducir una corriente eléctrica.
Existen muchas causas de desequilibrio entre ellas:
 Perdida de fluidos corporales por periodos prolongados con vómitos, diarrea, sudoración o fiebre alta.
 Dieta inadecuada y falta de vitaminas de los alimentos.
 Mal absorción: debido a distintos trastornos.
 Trastornos hormonales
 Enfermedad renal

ALTERACIONES DE ELECTROLITOS:
1-HIPOPOTASEMIA: es la concentración de potasio por debajo de los límites normales. 3.5-5 meq/l
 Causas: vomito, aspiración gástrica, desnutrición, alcoholismo, sepsis
 Cuadro clínico: los trastornos neuromusculares: debilidad parálisis. Cardiacas: arritmia.
 Tratamiento: por vía oral: comprimidos formados partes de los complejos vitamínicos. Suspensión en forma de
gluconato de potasio.
 Por vía parenteral: la administración debe ser lenta para evitar que se ahogue el musculo cardiaco. NUNCA EN
BOLO.
HIPERPOTASEMIA: es la elevación de los valores de potasio por arriba de lo normal.
  Causas secundarias a alteraciones en la distribución del potasio, disminución de la excreción renal por diuréticos
ahorradoras de potasio (amilorida y Espironolactona)
 Cuadro clínico: manifestaciones cardiacas: alteraciones electrocardiográficas, arritmias, asistólica. Los trastornos
neuromusculares: debilidad, parálisis.
 Tratamiento extracción de potasio de los líquidos extracelular mediante la diálisis peritoneal.

2-HIPOCLOREMIAS: cuando los valores en sangre descienden por debajo de lo normal 95 a 105 meq/L.
 Causas: falta de aporte, producidos en las prolongadas de dietas sin sal, eliminación, excesiva por el riñón,
vómitos abundantes
 Cuadro clínico perdida de las fibras vasculares e intestinales. En los vasos se puede producir hipotensión.
 Tratamiento oral sal común cloruro de potasio.
Vía parenteral: suero salino hipertónico.
HIPERCLOREMIA: Aumento de los valores de cloro por encima de les valores normales.
 Causas: administración de soluciones salina en exceso a paciente en postoperatorio y administración de sal a
enfermo renales, deshidratación.
 Cuadro clínico: falta de control de la micción, náuseas, mareos, Confusión, fiebre moderada
 Tratamiento: dilución y eliminación de cloro, no administrar solución salina isotónica
HIPONATREMIA: Valores plasmáticos de sodio son menores a 145 meq/l
 Causas: limitaciones en el consumo de sal, eliminación anormal de líquidos (diarrea, sonda nasogástrica),
eliminación excesiva del riñón (diuréticos)
 Cuadro clínico: sed, anorexia, náuseas, vómitos, calambre, fatiga muscular.
 Tto: por vía oral:
 Con cloro: sal común
 Sin cloro: sal común
 Por vía parenteral:
 Con cloro sin agua: suero salino hipertónico
 Con cloro con agua: suero salino isotónica
HIPERNATREMIA: los valores plasmáticos de sodio son mayores a 145 meq/l
 Causas: pero perdida de agua, déficit de agua intracelular
 Cuadro clínico: se, hipertermia, disminución del nivel de conciencia, convulsión
 Tto: es la dilución y eliminación de sodio.

HIPOMAGNESEMIA: cuando existe una concentración plasmática sérica por debajo de los valores normales. En adultos
1.2 a 2.1 meq/l
 Causas: ingesta inadecuada de magnesio, diarrea crónica, medicamentos, diuréticos.
 Cuadro clínico: debilidad, calambres, confusión, depresión, convulsión, hipertensión
 Tto: para pacientes leves el tto oral para paciente con efectos clínicos severos terapia de reemplazo intravenosa,
se puede indicar sulfato de magnesio.

HIPERMAGNESEMIA: cuando existe una concentración plasmática sérica por arriba de los valores normales.
 Causas: ocurre raramente solo en caso en que los riñones no son de todo efectivo en excretar el exceso de
magnesio
 Cuadro clínico: afecta fundamentalmente los sistemas nerviosos y cardiovasculares, esto dependen de la
gravedad:
 si esta entre 3 y 6 meq/l tiene hipotensión nausea y vomito
 Si alcanza los 6 meq/l presenta somnolencia y confusión
 Si aprox a 10 meq/l presenta parálisis muscular y depresión respiratoria
 Si alcanza los 14 meq/l paro cardiaco o asistólico.
  Tto: los pacientes con insuficiencia renal con hipermagnesemia deben ser sometidos a diálisis utilizando un
dializador libre de magnesio.
 Si el pte no tiene insuficiencia renal: venoclisis de solución salina isotónica
 Furosemida (0.5 a 1 mg/kg/ Iv) aumenta la excreción del magnesio.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE:
PH (potencial de hidrogenión): potencial de hidrogeno de cualquier solución toma como referencia la concentración de
hidroxilos iónicos presentes en la solución, la escala de superacido y 14 superbasico o alcalino el punto de equilibrio
neutralidad es 7. El pH es una medida de acidez o alcalinidad de una solución.

Cambios pequeños en su concentración pueden producir trastornos graves en una caída del pH 7.20 produce depresión
del snc y si cae a 6.9 es incompatible con la vida un pH sobre 7.55 causa serio trastorno y sobre 7.8 lleva a la muerte.

Los buffers y las sustancias anfóteras son las encargadas de amortiguar las variaciones de pH estos han sido
amortiguados se eliminan por pulmón en forma de gas y por el riñón en forma acuosa. El ácido cuantitativamente más
importante en el organismo es el ácido carbónico formado por la hidratación de hidratos de carbono y grasas. También
es importante el ácido láctico generado por los músculos y el hígado.
Revisión del equilibrio acido-base
 El anhídrido carbónico es regulado por los pulmones y el bicarbonato regulado por los riñones. El co2 se disuelve
en solución para formar acido carbónico (h2c03) que es el principal componente acido del equilibrio acido-base.
 Respuesta tampón o buffers: los tapones están presentes en todos los líquidos corporales y actúan de inmediato
produce una anomalía del pH.
 Bicarbonato: es el tampón más importante presente en los líquidos del organismo. Es generado por los riñones y
ayuda en la excreción de h+.
 Fosfato: ayuda en la excreción de h+ en los túbulos renales.
 Amonio: tras una sobrecarga acida la célula tubular renal produce amoniaco (nh3) (que se combina con los h+
en el túbulo renal formando amonio nh+ permite excreción renal de h+
 Anfóteras: hemoglobina
 Proteínas: presentes en las células la sangre y el plasma es la más importante.
 Acidosis: cuando ingresa un ácido al organismo se eleva la concentración de h+ disminuyendo el pH y para
equilibrarse actúan los:
 Buffers: absorbiendo los hidrógenos liberados por el ácido.
 Anfóteras: que cambian su forma de ionizarse con álcalis captando los hidrógenos liberados guardándolos si
sobran y sacándolos sin faltan.

Acidosis metabólica Pruebas diagnósticas:

1. 1-gases en sangre arterial: pH <7,35 paco2 <35mmhg.
2. Bicarbonato sérico acidosis metabólica hco3 <22 meq/l.
3. Electrolito séricos: elevación de potasio. El hiato aniónico refleja los aniones presentantes en el plasma y se calcula
restando la suma de cloro y bicarbonato de la cantidad de concentración de sodio en plasma.
4. Ecg: detecta las disritmias causadas por la hipercalcemia.

TRATAMIENTO DE APOYO
 Bicarbonato sódico la forma habitual de administración es en goteo iv 2-3. Ampollas en 1000 ml de dextrosa en
agua al 5% en caso de urgencia administrar en embolada iv. Se debe administrar con precaución para evitar la
alcalosis metabólica y el edema pulmonar secundarios a la sobrecarga de sodio
 Reposición de sodio si existiera déficit de potasio es preciso corregirías antes de administrar el bicarbonato
porque al corregir la acidosis el potasio vuelve de nuevo a los espacios intracelulares. Esto puede dar lugar a
hipocalemia
  Ventilación mecánica es importante permitir que el paciente continúe con la hiperventilación compensadora
para evitar el agravamiento de la acidosis.

Diagnóstico y actuación de enfermería: son los específicos del correspondiente proceso fisiopatológico.

ALCALOSIS METABOLICA: pruebas diagnósticas:

1-gasometria arterial: el pH será menor 7,40.
2-bicarbonato sérico: existen valores elevados mayor a 26 meq/l
3-electrolito en suero: el potasio sérico será bajo menor a 4 meq/l igual que el cloro sérico menor a 95 meq/l.
4-ecg: valorar disritmias y si hay hipocalemia.

Tratamiento de apoyo: dependerá de la enfermedad subyacente, no requiere intervenciones terapéuticas específicas.

1- Infusión de suero salino: puede corregir los déficits del volumen (cloro) en paciente con alcalosis secundaria a
pérdidas gástricas. La alcalosis metabólica es difícil corregir si no se corrigen la hipovolemia y el déficit de cloro.
2-Cloruro de potasio indicado en pacientes con niveles bajo de potasio.
3- Antagonistas de receptores H2 de la histamina la ranitidina útil para evitar o reducir la alcalosis metabólica que a
veces se produce con la aspiración gástrica
Diagnóstico y actuación de enfermería: son los específicos del correspondiente proceso fisiopatológico.
1- controlar los valores de laboratorios especialmente el pH, avisar al médico si se producen cambios significativos
2- controlar las presencias de disritmias en el ecg, para detectar el déficit del pulso avisar al médico ante la
aparición cualquier cambio en la frecuencia y el ritmo cardiaco.
3- controlar los niveles de potasio
4- Medir y documentar la cantidad de líquido eliminado por aspiración
5- Pesar todos los días al paciente para determinar el estado del volumen de líquidos
6- Administrar antagonistas de los receptores H2 de la histamina según prescripción medica
7- Controlar y registrar la frecuencia y profundidad de las respiraciones del paciente

ACIDOSIS RESPIRATORIA: pruebas diagnósticas:

 Análisis de gasometría arterial: la paco2 será>40 mmHg y el pH será <7,40
 Bicarbonato sérico, los valores serán normales 22-26 meq/l
 Electrolito sérico por lo general no se alteran
 Radiografía de tórax: determina enfermedad respiratoria
 Estudios de fármacos sospecha de ingesta de una sobredosis

TRATAMIENTO DE APOYO:
 Restablecer el equilibrio acido base: si la paco2 es >50-60 mmHg y existen signos clínicos como cianosis el
paciente suele necesitar intubación y ventilación mecánica
 Tto de la enfermedad subyacente
 Dx y actuación de enfermería: resultado deseado que el pte tenga un intercambio adecuado de gases
 Valorar y registrar el carácter respiratorio
 Vigilar posible aparición de signos y síntomas de sufrimiento respiratorio en la pte intranquilidad ansiedad
confusión y taquipnea
 Colocar al pte en una posición semi fowler

ALCALOSIS RESPIRATORIA: pruebas diagnósticas:

1- Valores de GA gasometría arterial: la paco2 será <40 mmHg y el pH será >7.40
2- Fosfato en suero: puede descender en menos de 0.5 mg/dl
3- Ecg: detectar disritmias cardiacas
Tto de apoyo:
  Tto de la enfermedad subyacente
 Tto con oxígeno si la hipoxia fuera el factor causante
 Tto farmacológico se puede administrar sedante y tranquilizante si la causa del trastorno es la ansiedad
Dx y actuación de enfermería:
 Aliviar la ansiedad
 Aconsejar al pte que respire despacio
 Controlar el ritmo cardiaco del pte y avisar al médico si aparecen disritmias
 Administrar sedantes o tranquilizante según prescripción
 Asegurar que el pte descanse sin ser molestado una vez establecido su patrón respiratorio

DESEQUILIBRIO DE LOS LIQUIDOS:

*HIPERHIDRATACION: sucede cuando hay predominio de las entradas sobre las salidas
Causas: hipoproteinemias, disminuye la presión oncótica, alteraciones renales, insuficiencia cardiaca
Clínica: aumento de peso con edemas o sin edemas, taquicardias, disnea
*DESHIDRATACION: se produce por la disminución del aporte de H2O o por aumento de las perdidas
Causas: por evaporación: fiebre, disnea
Por heces: diarrea
Por orinas: diuréticos
Por vías anormales: vomito, aspiración de sondas, fistulas.

SUEROTERAPIA: restaura por vía endovenosa volumen y composición normal de los fluidos corporales.
 Los principales objetivos: corrección de equilibrio hidroelectrolítico alterado, aportar agua.
 Normas generales para el uso de sueroterapia iv:
 Las pautas deben ser ajustadas a cada caso individualmente
 Pautar líquidos en función del déficit calculados
 Seleccionar el fluido para cada situación clínica
 Balance diario de líquidos ajustando aportes y perdidas.

TIPOS DE SOLUCIONES CAARCTERISTICAS Y CLASIFICACION:

 SOLUCIONES CRISTALOIDES: son soluciones electrolíticas o azucaradas que permiten mantener el equilibrio
hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular, está relacionada en forma directa con las concentraciones
de sodio.
 Ventajas: menor costo, mayor fluido urinario buen reemplazo del líquido intersticial
 Observaciones: mayor cantidad, hipotermia, posibilidad de edema pulmonar
A. Cristaloides hipotónicos: hipo salino al 0.45%
B. Cristaloides isoosmóticos:
 Solución fisiológica al 0.9%
 Solución ringer lactato
 Solución glucosada al 5%
 Solución glucosa Lina isotónica
C. Cristaloides hipertónicos:
 Solución salina hipertónica
 Solución glucosada al 10,20,30,40 y 50%
D. Soluciones alcalinizantes:
 Bicarbonato sódico 1/6m (1,4%)
 Bicarbonato sódico 1m (8,4%)

SOLUCIONES COLOIDES: son soluciones que contiene partículas de alto peso molecular en situación por lo que actúan
como expansores plasmáticos. Retiene agua en el espacio intravascular
Ventajas: menor volumen infundido
Observaciones: mayor costo, más efectos secundarios
a- Coloides naturales: albumina, dextranos
b- Coloides artificiales: manitol.

TEMA 13
¿QUE FUNCION CUMPLEN LOS RIÑONES?
 Retiran el exceso de agua y las toxinas que resultan del metabolismo del cuerpo humano, permitiendo la
eliminación de este filtrado en forma de orina
 Cumplen un rol importante en La regulación de la presión sanguínea
 regulan la cantidad de calcio en sangre y la producción de vitamina D necesaria para la mineralización y
fortalecimiento de los huesos

Valor normal de la función renal en sangre:

Creatinina en sangre_________________________ 0, 7- 1,4 mg/dl
Nitrógeno ureico en sangre (BUN) _______________7-20mg/dl

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: síndrome caracterizado por una brusca caída en el filtro glomerular en horas o días,
expresándose clínicamente con la incapacidad de excretar los productos nitrogenados con azoemia progresiva y regular
la homeostasis de líquidos, electrolitos y estado ácido-base.
Oliguria y anuria: cuando se orina menos de 400 ml/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 ml/día
anuria.

Clasificación:
 PRERRENAL (riñones hipo perfundido) 70% de los casos:
Los trastornos en esta categoría son consecuencia de una disminución anormal de la perfusión renal que no afecta la
inmunidad del parénquima renal por lo que es reversible. Sin embargo, de no ser tratada a tiempo puede generar
necrosis tubular aguda isquémica.
Causas:
✓hipovolemia: hemorragias gastrointestinales quirúrgica posparto
✓digestivas: vómitos, diarrea
✓pérdidas renales: diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida
✓líquido en el espacio extra vascular pancreatitis peritonitis quemaduras
✓insuficiencia cardíaca aguda infarto taponamiento arritmias
✓sepsis
✓antihipertensivos, anestesia, entre otros.

Fisiopatología:
Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o es muy severa puede desencadenar un
daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad, necrosis celular, que terminarían en
un fracaso renal establecido. Las porciones mas
Susceptibles a este daño son la célula de la parte recta del túbulo proximal y túbulo colector.
Una vez restaurada la perfusión renal el fallo puede requerir días o semanas para recuperarse, si no se recupera puede
terminar en necrosis tubular aguda.
Diagnóstico:
✓aumentan el BUN del paciente (azoemia)
✓sin embargo, la cifra de creatinina en suero no se incrementará de la misma forma.
SOLO EN LAS INSUFICIENCIAS PRE RENALES ES HABITUAL QUE NO AUMENTA LA CREATININA.
Cuadro clínico:
✓gasto de orina bajo
✓sodio en orina bajo (<20 meq/l)
✓BUN (superior a 20mg/dl)
✓creatina en suero los límites normales
✓densidad de orina superior a 1020 (VN =1010-1020)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
 Reinstalar el flujo sanguíneo renal, tratar la patología de base
 Vigilar los niveles de potasio y corregir
 Vigilar los niveles de socio
 Vigilar el estado acido-base
 El plan de cuidados se concentrará en conservar el flujo renal mediante:
 Restricción de líquidos (excepto por hipovolemia)
 Diuréticos
 Dopamina: dosis adecuada aumenta el flujo sanguíneo renal
 Tener cuidado en dosis mayores a 30mg/kg/min, puede reducir el flujo.

 INTRARRENALES (Enfermedad) 25% De los casos:

Daños al riñón en sí mismo, también denominada: parenquimatosa e intrínseca. Esta lesión puede afectar a diferentes
niveles estructurales sea tubular, glomerular, intersticial o vascular.
Puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada, en este último caso la orina es de mala calidad. Finalmente, la
presión arterial glomerular aferente cae por debajo de los 70 mmHg habitual, y la propia presión glomerular es inferior a
los 60 mmHg. Todo esto significa que la nefrona no producirá una cantidad normal de orina y el paciente presentará
oliguria e incluso anuria.
ETIOLOGIA:
1- NECROSIS TUBULAR AGUDA: lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos.
2- LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis aguda y progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome
hemolítico-urémico.
3- LESION TUBULO INTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, aines, diuréticos)

NECROSIS TUBULAR AGUDA:

Es poco frecuente y a veces incluso está ausente. Las lesiones agudas de los túbulos renales, se divide en necrosis
tubular aguda isquémica y toxica, dan cuenta del 90% de las IRA intrínseca:

1) NEFROTOXICIDAD:
 Toxinas o medicamentos: antiinflamatorios no esteroides (aines)
 Antibióticos amino glucósidos (estreptomicina, neomicina)
 Contrastes yodados
 Litio
Las lesiones nefrotóxicas tienen un buen pronóstico, en la que la recuperación de la función renal se refiere, puesto que
afecta únicamente la caja de células epiteliales de los túbulos. Esta caja interna, como el epitelio de cualquier parte del
organismo tiene el poder de regeneración.
2) LESIONES ISQUEMICAS:
El paciente con una lesión isquémica ha sufrido una hipotensión destructiva que puede haberse desarrollo durante:
 Intervención quirúrgica
 Por anestesia
 A causa de un shock cardiogénico o séptico
 Por un traumatismo
 Hemorragia grave
Esta lesión es mucho más grave que la lesión nefrotóxica ya que destruye las células de una caja que no puede
regenerarse: LA MEMBRANA BASAL

 POSRENAL (obstrucción) 5% de los casos:

Obstrucción de las vías urinarias y renales, es decir, cualquier proceso agudo que impida el flujo de orina de los riñones
hacia la uretra.
ETIOLOGIA:
 Cáncer de próstata
 Cálculos renales
 Catéter urinario obstruido
 Vejiga neurógena
 Traumatismo

DX:
 Se debe practicar una serie de exploraciones radiológicas al paciente para determinar si la etiología es postrenal a
nivel del riñón, uréter, vejiga, realizando pielografia, rx simple.
 Aunque la IRA POSRENAL es un problema mecánico, el paciente puede estar tan urémico como el que presenta una
enfermedad renal en FASE TERMINAL.

CUADRO CLINICO:
 Anuria, oliguria o poliuria
 Deshidratación, sobre hidratación y sus complicaciones como edemas en los miembros inferiores, ascitis, anasarca
 Disnea
 Sangrado prolongado
 Epistaxis
 Hematuria
 Halitosis
 Cambios en el estado mental o en el estado de animo
 Crisis convulsiva, hipertensión arterial, etc.

TRATAMIENTO GENERAL DE IRA: el primer eslabón es actuar sobre la causa.

 EN EL FALLO PRERENAL: producido por: deshidratación, hemorragias severas, sepsis, actuar en
consecuencia.
 EN EL FALLO HEPATORRENAL: la paracentesis para disminuir la presión intraabdominal, junto con la
administración de albumina presentan los mejores resultados.
 EN LA IRA PARENQUIMATOSA POR NTA:
 En las enfermedades autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis) inmunosupresores (glucocorticoides y
ciclofosfamida)
 En la nefritis inmunoalérgica por fármacos el empleo de esteroides
 EN EL FALLO INTRA-RENAL:
 Tratar la NTA
 Estas medidas son generales para alcanzar una situación hemodinámica optima que incluya:
- Presión arterial media mayor a 70mmhg
- P.V.C por encima de 5cm de H2O
- Presión de enclavamiento pulmonar de aproximadamente 15mmhg
- Hematocrito aproximado del 30%
 - Adecuada oxigenación
 EN LA IRA OBSTRUCTIVA O POST-RENAL:
 La diuresis por obstrucción significa pérdida importante de aguda y minerales, que se deben controlar reponiendo el
volumen de líquido y electrolitos. Por lo general el periodo diurético es de 48 a 72hs, puede prolongarse durante 7 a
12 días antes de reanudar su función renal.

CUIDADOS DE ENFERMERIA: EN LA IRA Y NTA:

 Oxigenoterapia
 Sondaje vesical
 Control de peso diario
 Control del balance hidroelectrolítico
 Dieta del paciente, rica en hidratos de carbono y pobre de sodio y potasio
 Monitorización cardiaca
 Prevenir infecciones
 Control de los signos vitales, controlar cada 2 horas su P.A y pulso, por riesgo de arritmias
 Vigilar la aparición de edemas en los miembros inferiores
 Todos los líquidos E.V se lo debe administrar usando bomba de infusión volumétrica
 Vigilar cualquier disminución del gasto urinario en pacientes con riesgo. Informar.
 Si la acidosis y el síndrome urinario han producido CONFUSION, supervisar al paciente cuidadosamente y dejar
puesto las barandillas de la cama
 Cambios posturales para prevenir ulceras
 Procurar comodidad de las extremidades edematosos, si el paciente tiene reposo en cama, realizar ejercicios
pasivos.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:

Es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un
filtrado glomerular <60 ml/min. Como consecuencia el riñón concentra orina y conserva los electrolitos en la sangre.

DIALISIS:
 Hemodiálisis:
En el procedimiento de la hemodiálisis la sangre del paciente es impulsada al exterior a través de un dispositivo filtrante
(el dializador) y una vez depurada, es restituida al sistema vascular. Se trata de un procedimiento de circulación
extracorpórea a través de este filtro, impulsado y controlado por un equipo especial “el equipo de diálisis” máquina que
comprende una bomba impulsora de sangre y dispositivos de programación, monitoreo y control, que permiten fijar los
parámetros del tratamiento con la confiabilidad y seguridad requeridas.

Durante el tratamiento se administra la medicación requerida, por ejemplo: heparina, que evitar la coagulación de la
sangre cuando entra en contacto con los elementos del circuito, extraños al cuerpo.

DIALISIS PERITONEAL:
 El peritoneo es una membrana que envuelve y cobre los órganos internos del abdomen y esta irrigada por finos
vasos sanguíneos, su estructura permeable permite la filtración selectiva de los componentes de la sangre que
deben ser eliminados.
 Una solución clarificarte (solución de diálisis peritoneal) es introducida dentro de la cavidad peritoneal por medio de
un catéter que se coloca en el abdomen del paciente mediante una intervención quirúrgica simple.
 La solución clarificarte contiene concentraciones elevadas de dextrosa de este modo, por un fenómeno físico
denominado “osmosis”. Los componentes tóxicos también se transfieren desde la sangre a la solución por difusión a
través de la membrana.
 TRANSPLANTE RENAL:
Muchos pacientes con insuficiencia renal terminal son aptos para la recepción de un riñón ya sea de un dado
fallecido o de un donante vivo (por lo general familiares). Todos estos pacientes ingresan a una lista de espera
regulada y administrada por el INCUCAI (organismo nacional)

CUIDADOS DE ENFERMERIA:
 Seguimiento del acceso vascular
 Educar al pte en el cuidado y monitoreo
 Evaluar signos de infección
 Control de la TA durante el tto
 Examen físico del acceso vascular (edema en el brazo)

UNIDAD 6: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

TEMA 14

HEMORRAGIA DIGESTIVA

CONCEPTO: ES LA PERDIDA DE SANGRE HACIA LA LUZ DEL TUBO DIGESTIVO ORIGINADA POR LESIONES QUE SE
ORIGINAN EN EL ESOFAGO, ESTOMAGO Y DUODENO O GENERADAS POR LESIONES EN OTROS ORGANOS COMO EL
HIGADO Y LAS VIAS BILIARES, PANCREAS, GRANDES VASOS.

ETIOLOGIA: ES MULTIFACTORIAL, SIN EMBARGO EXISTEN FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN LAS COMPLICACIONES
DE LA ENFERMEDAD

 HELICOBACTER PYLORI: ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS RECONOCIDAS DE ULCERAS GASTRODUODENAL

CON UNA ALTA PREVALENCIA EN LA HDA Y ENFERMOS CRONICOS.
 AINES:FACTOR DE RIESGO IMPORANTE PARA EL SANGRADO DE LA ULCERA
 ECTASIAS VASCULARES:SON VASOS DILATADOS, CAUSA FRECUENTE DE SANGRADO EN LOS ANCIANOS

ETIOLOGIA HDA: SE PUEDE CLASIFICAR EN DOS GRUPOS:

1. HDA DE CAUSA NO VARICOSA

 AGUDAS: ULCERAS PEPTICAS, VARICES ESOFAGICAS, NEOPLASIAS, ESOFAGITIS.
 CRONICAS: ULCERAS PEPTICAS, CAUSAS RELACIONDAS CON LA PRESENCIA DE HIPERTENSION PORTAL,
NEOPLASIA Y ESOFAGITIS.
2. HDA DE CAUSA VARICOSA: EL SANGRADO ES MUCHO MAS SEVERO, PRESENTANDO UNA ALTA
MORBIMORTALIDAD EN EL PRIMER EPISODIO

ETIOLOGIA HDB

 LESION ANAL
 COLITIS(COLITIS ULCEROSA, COLITIS INFECCIOSA)
 NEOPLASIAS(Ca DE COLON, POLIPOS, DIVERTICULOS)
 VASCULARES(VASCULITIS, AMILOIDOSIS)
 DISCRASIAS , ANTICOAGULANTE

ETIOLOGIA HDA

 ULCERA DUODENAL
 ULCERA GASTRICA
 GASTRITIS POR ESTRÉS
 VARICES ESOFAGICA
FISIOPATOLOGIA: FORMAS DE PRESENTACION: DE ACUERDO CON EL ORIGEN DEL SANGRADO PUEDE CLASIFICARSE EN:

 HD ALTA: LA LESION SE LOCALIZA DESDE EL ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR HASTA EL ANGULO DE TREITZ
(ESOFAGO, ESTOMAGO, DUODENO).
 HD BAJA: SE ORIGINA POR DEBAJO DEL ANGULO DE TREITZ (INTESTINO DELGADO Y COLON), PUEDE
PRESENTARSE DE DIFERENTES MANERAS.

LA PRESENTACION PUEDE SER CON:

 HEMATEMESIS: VOMITO DE SANGRE, ROJO RUTILANTE. SIEMPRE SE RELACIONARA CON UNA HDA.
 MELENA: ELIMINANCION DE HECES NEGRAS, ALQUITRANADAS, DE OLOR FETIDO, EN FORMA OCACIONAL SE
PRESENTA EN HDB.
 HEMATOQUEZIA:ELIMINANCION DE SANGRE ROJO BRILANTE A VECES MEZCLADA CON COAGULOS, POR EL
ANO, O DIARREA SANGUINOLENTA, POR LO GENERAL INDICA HDB

CUADRO CLINICO

 DETERMINAR LA MAGNITUD DE LA PERDIDA DE SANGRE Y LOS FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

 LA EVALUACION INICIAL DE LA PERDIDA DE SANGRE SE EFECTUA ATRAVES DE:
1. EL DEBITO Y SUS CARACTERISTUCAS POR LA SNG
2. LOS PARAMETROS HEMODINAMICOS(PA, FC, HIPOTENSION ORTOSTATICA, LA DIURESIS Y EL GRADO DE
ALTERACION DE LA CONCIENCIA)
 LA COLORACION DE LA MATERIA FECAL Y EL VOMITO O DEL ASPIRADO NASOGASTRICO ES UN FACTOR
PRONOSTICO IMPORTANTE.

DIAGNOSTICO EN HDB

 ANALISIS DE HECES
 ANALISIS DE SANGRE
 ENDOSCOPIA GASTROINTESTINAL
 ENTEROSCOPIA
 COLONOSCOPIA
 SIGMOIDOSCOPIA FLEXIBLE
 TOMOGRAFIA ABDOMINAL COMPUTARIZADA
 ANALITICA:INDICE UREA/CREATININA +100( PORQUE LA SANGRE PASA POR EL TUBO DIGESTIVO AUMENTA LA
UREA PLASMATICA) SOLO PARA HDA
 HEMATOCRITO(NO FIABLE)

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

 DETENCION DE LA PERDIA(HEMOSTASIA)
 ESTABILIZACION HEMODINAMICA
 RECUPERACION DE LA CALIDAD Y CANTIDAD DE LA VOLEMIA A NIVELES FISIOLOGICOS
 HTO 25%/mm3(VN=M 37-45 H 40-48)
 HB + DE 8 g/dl(VN=11,5-14 H 13,5-17)
 VERIFICAR INCOMPATIBILIDAD ABO

PARA UN TTO EFICAZ ESTE PUEDE DIVIDIRSE EN:

TTO INTENSIVO: CUANDO EXISTE UNA ALTERACION HEMODINAMICA (INESTABLE) SE REALIZA UNA ENDOSCOPIA
INMEDIATAMENTE DESPUES DE ESTABILIZACION
TTO DE SOSTEN: CUANDO NO HAY ALTERACION HEMODINAMICA DESCOMPENSADA (ESTABLE) SE PUEDE REALIZAR
HASTA DESPUES DE 24 HS LA ENDOSCOPIA

SI SE ENCUENTRAN VARICES:

SE ADMINISTRA SOMATOSTATINA8VASOCONTRICTOR ESPLENICO) U ANALOGO (VASOPRESINA)

SE TIENE LA OPCION DE COLOCAR LIGADURAS EN BANDAS

SI SE ENCUENTRAN ULCERAS:

LA CONDUCTA DEPENDERA DE LA CLASIFICACION DE FORREST (HDA)

IA… A CHORRO SANGRADO ARTERIAL / HEMOSTASIA (HEMOCLIPS/ESCLEROSIS)

IB BABEANTE SANGRADO VENOSO

IIA VASO VISIBLE / IBPs EN PERFUSION (DURANTE 72 HS)

IIB VASO ADHERIDO

IIC HEMATINA / ALTA (RIESGO DE RESANGRADO)

III FIBRINA

MEDIDAS DE ACCION SOBRE LA CAUSA DE LA HDA

A. MANTENER VIAS AEREAS PERMEABLES

B. POSICION SEMIFOWLER(30% DE INCLINACION) Y EN DECUBITO LATERAL IZQUIERDO
C. COLOCAR VENOCLISIS
D. TTO CON BALON ESOFAGICO GASTRICO: SE USA LA SONDA DE SENGSKEN-BLAKEMARE EN LAS HEMORRAGIAS
ESOFAGICAS, FAVORECE LA HEMOSTASIS ATRAVES DE LA COMPRENSION DIRECTA DE LA ZONA
SANGRANTE(BALON ESOFAGICO) Y A LAS VENAS QUE A ELLA FLUYEN (BALON GASTRICO)
E. SEDANTES: SE USAN BENZODIACEPINAS(DIAZEPAM VI)
F. ANTICOLINERGICOS:HIOSCINA, DEBEN INDICARSE CADA 8 U 12 HS
G. BLOQUEANTES RECEPTORES H2: RANITIDINA
H. ANTIACIDOS:NEUTRALIZAN EL MEDIO GASTRICO PARA PARA FAVORECER LA COAGULACION(MYLANTA)
I. CITOPROTECTORES O PROTECTORES DE LA MUCOSA:PROTEGEN LA MUCOSA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL,
FAVORECEN LA RE-EPITELIZACION Y REPARACION DE LA MUCOSA DAÑADA, EL SUCRALFATO ES LA DROGA DE
ELECCION

TTO DE LA HDB: SE INDICANN ENEMAS EVACUANTES CADA 8 A 12 HS CON AGUA FRIA SIN HIELO CON EL PROPOSITO DE
HACER UN SEGUIMIENTO DE LA ACTIVIDAD DEL SANGRADO, OBSERVANDO Y REGISTRANDO CARACTERISTICAS

TTO DE SOSTEN: A MEDIDA QUE CEDE LA HEMORRAGIA Y SE ESTABILIZA HEMODINAMICANTE SE RETIRA LA SONDA, SE
INDICA TTO DE SOSTEN QUE CONSISTE EN: BLOQUEANTES RECEPTOTES H2 VIA ORAL UN COMPRIMIDO CADA 4 A 6 HS,
ANTIACIDOS VIA ORAL, DIETA GASTRICA

TTO QUIRURGICO: SU INDICACION ES REDUCIDA. LA CIRUGIA DE URGENCIA TIENE UNA MORTALIDAD DE 10 AL 50%
MIENTRAS QUE LAS PROGRAMADAS DE MENOS DEL 2%.

INDICACIONES QUIRURGICAS:
 1. PTES CON SANGRE O NEGATIVO O POCA DISPONIBILIDAD DE SANGRE EN EL HOSPITAL
2. PTES QUE POR MOTIVOS RELIGIOSOS SE REHUSEN A SER TRANSFUNDIDOS
3. EDAD AVANZADA EVALUANDO LA COMORBILIDAD
4. SHOCK EN LA ADMISION QUE NO ES COMPENSADO CON LAS MEDIDAS HABITUALES
5. HEMORRAGIA RECURRENTE DESPUES DE LA ESTABILIZACION INICIAL( LUEGO DE UN TTO ENDOSCOPICO DE
HASTA DOS VECES)
6. HEMORRAGIA PERSISTENTE QUE REQUIRIO TRANSFUSION CON MAS DE 4 A 6 UNIDADES DE SANGRE

CUIDADOS ENFERMEROS

A. RECIBIR CON SERENIDAD Y TRATAR CON RESPETO AL PTE Y A SU FLIA

B. COLOCAR AL PTE EN POSICION SEMIFOWLER, CON LA CABEZA AUN LADO PARA EVITAR BRONCOASPIRACION
C. TENER QUIPO DE SNG
D. LLAMAR AL LABORATORIO SEGÚN ORDEN MEDICA
E. DEJAR LISTO TUVO DE O2, TUBULADURA Y MASCARA
F. CONTROL DE SV, INGRESOS Y EGRESOS,
G. CONTROLAR FRECUENCIA DE GOTEO, COLOCAR TARJETAS IDENTIFICADORAS CON AGREGADOS EN CASO DE
TENERLOS
H. MANTENER LIMPIO Y SECO AL PTE
I. REALIZAR HIGIENE BUCAL CON AGUA BICARBONADA QUE AYUDA A DISMINUIR LAS SECRECIONES Y RESTOS DE
SANGRE, ADEMAS POR SER ALCALINA DISMINUYE LA ACIDES BUCAL

TEMA 15

PANCREATITIS

COMPLICACIONES: PUEDEN AGRUPARSE EN SISTEMICAS Y LOCALES

SISTEMICAS: SHOCK, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, HEMORRAGIA DIGESTIVA, COMPLICACIONES HEPATOBILIARES,

COMPLICACIONES CARDIACAAS, RUPTURA ESPLENICA, NECROSIS GRASA DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO, COMA.

LOCALES: NECROSIS PANCRATICA, ABSCESO PANCREATICO, PSEUDOQUISTES, ASCISTIS

CONCEPTO: ES UNA ENFERMEDAD DE ORIGEN REPENTINO, CAPAZ DE PRODUCIR UN PROCESO INFLAMATORIO SOBRE
LA GLANDULA PANCREATICA PREVIAMENTE SANA.

ETIOLOGIA: LITIASIS BILIAR, ALCOHOLISMO, POST OPERATORIOS, INSUFICIENCIA RENAL, INFECCIONES, FARMACOS

FISIOPATOLOGIA: ES INCIERTA, SE SABE QUE LA COLELITIASIS Y EL ALCOHOLISMO SON SUS FACTORES ELIOLOGICOS MAS
PREPONDERANTES. EN CONDICIONES NORMALES EL PANCREAS ESTA PROTEGIDO CONTRA LA ACCION DE SUS PROPIAS
ENZIMAS POR UNA SERIE DE MECANISMOS, SE ACEPTA QUE HOY EN DIA EL PROCESO INFLAMATORIO AGUDO SEA
DESENCADENADO A PARTIR DEL FALLO COINCIDENTE DE ALGUNO DE SUS DIVERSOS MECANISMOS DE PROTECCION.

CUADRO CLINICO

 DOLOR ABDOMINAL:DE INTENSIDAD Y SEVERIDAD VARIABLE, SE LOCALIZA EN EL EPIGASTRIO CON IRRADIACION

HACIA AMBOS LADOS DEL ABDOMEN Y LA ESPALDA
 POSTURA Y EXPRESION FACIAL: EN POSICION FETAL, CONFUSION, INDIFERENCIA,HIPERTENSION LEVE
 TEMPERATURA: NO MAS DE UNO O DOS GRADOS POR SOBRE LO NORMAL
 RESPIRACION:TAQUIPNEA, DISNEA E HIPOXIA LEVE
 ICTERICIA
 VOMITOS:SON PERSISTENTES AUN DESPUES DE HABER VACIADO EL ESTOMAGO, GENERALMENTE SON DE
CONTENIDO BILIOSO
  ABDOMEN:DISTENDIDO
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:DELIRIUM TREMENS(TENIENDO EN CUENTA LA ALTA INCIDENCIA DE
ALCOHOLISMO EN PTES PORTADORES DE PANCREATITIS AGUDA)

DIAGNOSTICO

LABORATORIO

 LEUCOCITOSIS:15.000-50.000/mm3(VALOR NORMAL 6.000 a 8.000/mm3)

 HEMATOCRITOS:AUMENTADO O DISMINUIDO CUANDO HA OCURRIDO HEMORRAGIA DE MAS DE 12 HS DE
EVOLUCION( VALOR NORMAL 37 a 45%mm3 EN MUJERES -40 a 48%/mm3 EN HOMBRES)
 GLUCEMIA:AUMENTADA(VALOR NORMAL DE 70-100mg/dl)
 HEPATOGRAMA:ALTERADO

VALORES NORMALES DEL PERFIL HEPATICO

 BILIRRUBINA TOTAL Y FRACCIONADA

 TOTAL:0,3 -1,3 mg/dl(5,1-22 umol/L)
 INDIRECTA:0,2-0,9mg/dl(3,4 -15,2 umol/L)
 DIRECTA 0,1 -0,4 mg/dl(1,7 -6,8 umol/L)
 FOSFATA ALCALINA 33-96 U/L (0,56-1.63 kAt/L)
 GAMMA GLUTAMILTRANSFERASA(GGT)(GAMMA-GT) 9-58 U/L (O,15-0,99 ukt/L)
 TRANSAMINASA GLUTAMICO-OXALACETICA(GOT)12-38 U/L (0,20-0,65 ukT/L)
 TRANSAMINASA GLUTAMICO-PIRUVICA(GPT) 7-41 U/L (0,12-0.70 ukat/L)
 COLINESTERASA 5-12 U/Ml (5-12 KU/L)
 TIEMPO DE PROTROMBINA(TP) 12,7-15,4 s)
 CALCIO (VALOR NORMAL EN SANGRE 8,5 A 10,5 mEq/L)
 AMILASA SERICA TOTAL (VALOR NORMAL DE AMILASA: 23 a 85 U/L) SU VALOR ELEVADO SUGIERE
INFLAMACION PANCREATICA
 LIPASA SERICA (VALOR NORMAL DE LIPASA:10 a 14 U/L) PERMANECE ELEVADA POR MAS TIEMPO QUE LA
AMILASA POR LO QUE FACILTA EL DX TARDIO
 METODOS RADIOLOGICOS: RX SIMPLE DE ABDOMEN, ECOGRAFIA, TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA
(CAPACIDAD DE IDENTIFICAR LA FORMA ANATOMOPATOLOGICA DE LA ENFERMEDAD)

TRATAMIENTO: SE BASA EN MEDIDAS GENERALES: TTO DEL DOLOR, CONTROL DEL ESTADO HEMODINAMICA,
HIDROELECTRICO Y METABOLICO.

 DOLOR: ADMINISTRACION DE D-PROPOXIFENO, MEPERIDINA U OTRO DERIVADO OPIACEO.CUANDO EXISTE

DISTENSION ABDOMINAL ES NECESARIO COLOCAR UN CATETER NASOGASTRCIO CON EL FIN DE DESCOMPRIMIR
Y ALIVIAR EL DOLOR.
 ESTADO HEMODINAMICO: ES NECESARIO LA REPOSICION DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS, CON SOLUCIONES
SALINAA, COLOIDES Y SANGRE) DEBE CONTROLARSE EN FORMA PERIODICA HEMATOCRITO, GLUCEMIA,
CALCEMIA, SODIO, CLORO, POTASIO)
 HIPOCALCEMIA: SERA CORREGIDA CON LA ADMINISTRACION DE GLUCONATO DE CALCIO Y MAGNESIO POR VIA
INTRAVENOSA
 HIPERGLUCEMIA: LA INSULINOTERAPIA ESTA DIRIGIDA A ENFERMOS CON GLUCEMIA MUY ELEVADA O
PRESENCIA DE CETOACIDOSIS

ESQUEMA DE CORRECCION CON INSULINA CORRIENTE

140 mg/dl a 160 mg/dl------------------------------2 UI o NADA SUBCUTANEO

161 mg/dl a 200 mg/dl--------------------------------4 UI SUBCUTANEO

201 mg/dl a 250 mg/dl-------------------------------6 UI SUBCUTANEO

251 mg/dl a 300 mg/dl-------------------------------8 UI SUBCUTANEO

+ de 300 mg/dl----------------------------------------10 UI DE LOS CUALES 5 UI SE ADMINISTRAN SUBCUTANEO Y 5 UI

ENDOVENOSO

 LA ANTIBIOTICOTERAPIA: DIRIGIDA A PANCREATITIS CON FOCO SEPTICO, COMO E LOS CASOS DE NECROSIS
PANCREATICA INFECTADA.
 TTO QUIRURGICO:

LAPARATOMIA CON DRENAJE PARA EL TTO DEL ABCESO PANCREATICO

COLESCISTECTOMIA Y COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATORIA: EN LA PANCREATISTIS CON CALCULOS BILIARES LA

INTERVENCION SE DEMORA HASTA QUE HA CEDIDO LA ENFERMEDAD AGUDA

CUIDADOS DE ENFERMERIA

CONTROLAR LOS PARAMETROS VITALES: HAY QUE ESTABLECER LAS ALTERACIONES QUE ESTA PATOLOGIA PRODUCE

1. PRESION ARTERIAL: ES FRECUENTE ENCONTRAR AL PTE CON HIPOTENSION POR DESEQUILIBRIO HIDRICO O POR
REFLEJO VAGAL CONSECUENTE AL DOLOR
2. FC: POR LO GENERAL ALTERADA POR EL DESEQUILIBRIO DEL MEDIO INTERNO
3. TEMPERATURA: EN AUMENTO, YA QUE LA PANCREATITIS PUEDE SER OCASIONADA POR MICROORGANISMOS
4. FR: TAQUPNEA ES FRECUENTE POR EL DOLOR, DISNEA EN CASO DE DERRAME PLEURAL O DISTENSION
ABDOMINAL
 MONITORIZACION CARDIACA
 ACCESO VENOSO CENTRAL (PARA MEDICION DE PVC)
 OXIGENOTERAPIA: EL GAS DEBE SER SUMINISTRADO BAJO INDICACIONES MEDICAS, HUMIDIFICADO Y
FECTUANDO EL CALENTAMIENTO NECESARIO ACERCANDONOS A LO FISIOLOGICO
 CALMAR EL DOLOR: ESTE PUEDE DEBERSE A
1. DISTENSION ABDOMINAL
2. REFLEJO POR LA GLANDULA AFECTADA

EL TTO POR PARTE DE ENFERMERIA ESTA DIRIGIDO A:

a. ADMINISTRACION DE LOS FARMACOS PRESCRIPTOS: DERIVADOS OPIACEOS, OBSERVANDO LOS EFECTOS

SECUNDARIOS YA QUE PRODUCEN HIPOTENSION, DEPRESION RESPIRATORIA
b. COLOCACION DE SNG: PARA DISMINUIR LA DISTENSION ABDOMINAL, EVACUAR DE CONTENIDOS ALIMENTICIOS,
GASES Y ALIVIAR EL DOLOR
c. POSICION DE ENFERMO: EL PTE ADAPTA LA POSICION QUE LE RESULTE MAS EFECTIVA, HASTA QUE LOS
FARMACOS HACEN EFECTO
d. ENSEÑAR A RESPIRAR: ENFERMERIA ENSEÑA QUE TIENE Q REALIZAR RESPIRACIONES PROFUNDAS
e. REPONER LIQUIDOS
f. CONTROL EGRESO: SE DEBE HACER UN REGISTRO MINUCIOSO DE INGRESOS Y EGRESOS
g. VIGILANCIA ELECTROCARDIOGRAFICA
h. NUTRICION PARENTERAL: CUANDO EL MEDICO CONSIDERE NECESARIO SE INICIARÁ CON AMINOACIDOS Y
LIPIDOS, QUE DEBEN ADMINISTRARSE POR AVC, NUNCA POR ACCESOS PERIFERICOS YA QUE LAS SOLUCINES
HIPERTONICAS PRODUCEN FLEBITIS QUIMICA
i. NUTRICION ENTERAL: LAS ENZIMAS PANCREATICAS DEBEN ESTAR DENTRO DE LOS VALORES NORMALES, LA
DIETA DURANTE EL CUADRO AGUDO ES NULA, YA CON LOS VALORES NORMALES EL CIMIENZO ES CON DIETA
 LIQUIDA, COMO SER TE, CALDOS DESGRASADOS Y COLADOS LOS DOS PRIMEROS DIAS, POSTERIOR SE
CONTINUA CON DIETA BLANDA (VERDURAS), LA DIETA DURA POR LO MENOS UN MES

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA (DISFUNCION HEPATICA)

CONCEPTO: DAÑO HEPATIVO GRAVE, QUE PUEDE SER REVERSIBLE Y CON APARICION DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
DENTRO DE LAS 8 SEMANAS DEL COMIENZO DE LOS PRIMEROS SINTOMAS EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD HEPATICA
PREEXISTENTE.

ETIOLOGIA

LAS INFECCIONES VIRALES COMO HEPATITIS A, B Y E SON LAS CAUSAS PREDOMINANTES.

HEPATITISI A Y E SON PROBABLEMENTE RESPONSABLE DE LA MAYORIA DE LOS CASOD DE INSUFICIENCIA HEPATICA

AGUDA CON TASA DE MUERTE DE MAS DEL 50%, TAMBIEN SE PUEDE PRODUCIR POR LA HEPATITIS B.

OTRAS CAUSAS VIRALES SON EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE, EL CITOMEGALOVIRUS, EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y LOS
PARVOVIRUS.

DAÑO HEPATICO INDUCIDO POR FARMACOS: PUEDE DEPENDER DE LA DOSIS, COMO SUCEDE CON EL PARACETAMOL, O
SER IDIOSINCRASICA Y PROBABLEMENTE INDEPENDIENTE DE LA DOSIS. LOS PTES DESNUTRIDOS Y LOS ALCOHOLICOS
TIENEN MAYOR RIESGO.

CUADRO CLINICO

 DISMINUCION DEL APETITO REPENTINO

 VOMITOS
 DIARREAS
 SED
 POLIURIA
 ICTERICIA
 HEMORRAGIA DIGESTIVA GRAVE, RETENCION EXCESIVA DE AGUA Y SALES, CON ASCITIS Y EDEMA
 COMA HEPATICO
 SI EL DAÑO ES SEVERO SE PUEDE PRESENTAR ENCEFALOPATIA HEPATICA, EL CUAL ES UNA ALTERACION
NEUROPSIQUIATRICA CAUSADA EN EL CEREBRO Y EL SISTEMA NERVIOSO POR TOXICIDAD CAUSADA POR
SUSTANCIAS DEL TEJIDO HEPATICO QUE SE DESPRENDEN DEL HIGADO Y VIAJANDO A TRAVES DEL TORRENTE
SANGUINEO LLEGAN HASTA EL CEREBRO. LOS SINTOMAS SN: DESPUES DE COMER PRESENTA MAL ESTAR
GENERAL, DEPRESION, ATAXIA, MOVIMIENTO DE VUELTAS SOBRE SI MISMO, CONVULSIONES Y COMA.
 SI EL DAÑO ES MUY INTENSO SE PRESENTA MELENA, HEMATEMESIS, EPISTAXIS

COMPLICACIONES

INTRACRANEALES: EDEMA CEREBRAL Y SUS CONSECUANCIAS: LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA Y LA HERNIACON

MENINGEA.

CARDIOVASCULARES: HIPOTENSION ARTERIAL Y ARRITMIAS

METABOLICAS: HIPOGLUCEMIA

RESPIRATORIAS: SDRA Y EL EDEMA PULMONAR

HEMATOLOGICAS:LA HEMORRAGIA PROVENIENTE SOBRE TODO DE LAS MEMBRANAS MUCOSAS DEL TRACTO
DIGESTIVO
 RENALES: POR EL USO DE DROGAS NEFROTO-XICAS

INFECCIONES: OCURRE FUNDAMENTALMENTE EN LOS TRACTOS RESPIRATORIOS Y GENITOURINARIO

TRASTORNOS ELECTROLITICOS Y DEL EQUILBRIO ACIDO-BASE: LA HIPERVENTILACION PRODUCE ALCALOSIS

RESPIRATORIA Y EL EDEMA CEREBRAL PROPIO DE FASES AVANZADAS, ACIDOSIS.

DIAGNOSTICO

 BIOPSIA DE HIGADO
 CENTELLO HEPATICA CON RADIOGRAFIA
 HEMOGRAMA COMLETO, PRUEBAS METABOLICAS BASICAS
 FOSFATASA ALCALINA
 BILIRRUBINA
 PRUEBAS PARA HEPATITIS AGUDA (HEPATITIS A Y B, VIRUS)
 ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
 ANTICUERPOS DEL MUSCULO LISO AMILSA Y LIPASA
 CERULOPLASMINA
 TIEMPO DE PROTROMBINA, TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL(RIN)
 ANTICUERPOS ANTI-HEPATICOS/MICROSOMALES RENALES
 AMONIACO ANTICUERPOS CONTRA VIH(SIDA)
 ACETAMINOFEO EN SUERO COBRE EN SUERO Y ORINA
 TOXICOLOGICO DE ORINA

TRATAMIENTO: LA REPOSICION PRECOZ DE LA VOLEMIA Y DE LA PERFUSION SSTEMICA PUEDE PREVENIR O MITIGAR LA

GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA ORGANICA

PARA PTES QUE EVOLUCIONAN A AGITACION O COMA SE RECOMIENDA INTUBACIN ENDOTRAQUEAL PRECOZ Y
SEDACION PARA VIGILAR LA VIA AEREA, A FIN SE FACILITAR SU CUIDADO, CONTROLAR LOS NIVELES DE 02 Y CO2 Y
PREVENIR LA NEUMONITIS POR ASPIRACION.

LA HIPOTENSION CON VASODILATACION SISTEMICA, CON SEPSIS O SIN ELLA.

SE ADMINISTRAN ATB PREVENTIVAMENTE EN PTES CON COAGULOPATIA E INSUFICIENCIA ORGANICA O

ENCEFALOPATIA.

SE DEBE EVITAR LA ADMINISTRACION DE FACTORES DE LA COAGULACION, SALVO CUANDO SEAN NECESARIOS PARA
TRATAR LA HEMORRAGIA O ANTES DE PROCEDIMIENTOS INVASIVOS.

TRASPLANTE: NO ESTA DISPONIBLE UNIVERSALMENTE Y MENOS DEL 10% DE ESTOS PTES LO RECIBEN

CUIDADOS ENFERMEROS

 OXIGENOTERAPIA
 SNG Y SONDA VESICAL, CON TECNICA ACRUENTA PARA EVITAR ELEVAR LA PRESION INTRACRANEAL
 COLOCAR AL PTE EN POSICION SEMISENTADO EN UN ANGULO DE 40°, APLICAR CUIDADOS DE PTES CON
HIPERTENSION ENDOCRANEAL
 MONITORIZACION CARDIACA, PULSIOMETRIA Y CONTROL DE PARAMETROS CADA 2 HS
 VIGILAR COLORACION DE LA PEIL, SANGRADO Y ESTADO NEUROLOGICO
 REALIZAR HEMOGLUCO TEST CADA 4 HS
 VIGILAR EL ESTADO ACIDO BASE, EXTRACCION DE ANALITICAS
 APLICAR MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD (POR VIRUS DEL HEPATITIS A, B Y C)
 REALIZAR BALANCE HIDRICO
 ADMINISTRAR MEDICAMENTOS Y ALIMENTACION (DIETA ASODICA) PRESCRIPTA
  HIGIENE, CUIDADOS DE LA PIEL
 CUIDADO DE LA BOCA, EN ESPECIAL SI TIENE HEMORRAGIAS GINGIVINALES
 EVITAR TRAUMAS QUE PUEDEN PRODUCIR HEMORRAGIAS COMO SER SONARSE LA NARIZ CON FUERZA, USAR
CEPILLO DE DIENTES DURO

UNIDAD 7: OTRAS ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO

TEMA 16

CONCEPTOS GENERALES

INFECCION:SE CARACTERIZA POR LA RESPUESTA INFLAMATORIA A LA PRESENCIA DE MICROORGANISMOS O A LA

INVASION DE TEJIDOS NORMALMENTE ESTERILES DE HUESPED POR LOS MISMOS

BACTERIEMIA: PRESENCIA DE BACTERIAS VISIBLES EN LA SANGREANTE

SINDROMEDE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA(SIRS):ES UNA RESPUESTA INFLAMATORIA DISEMINADA ANTE UNA
VARIEDAD DE INSULTOS CLINICOS SEVEROS.SE RECONOCE POR LA PRESENCIA DE DOS O MAS DE LOS SIGUIENTES
SINTOMAS:

 TEMPERATURA MAYOR A 38° Y MENOR DE 36°

 FC MAYOR A 90
 FR MAYOR A 20 O PCO2 MENOR DE 32 mmHg
 RECUENTO DE GLOBULOS BLANCOS MAYOR A 21.000 POR mm3 O MENOR A 4.OOO POR mm3(O MAS DE 10%
DE FORMAS INMADURAS)

SEPSIS: EXISTE EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION (FOCO INFECCIOSO), DEBIENDO ESTAR PRESENTE LOS SIGNOS DE SIRS

SHOCK SEPTICO: SEPSIS ASOCIADA A HIPOTENSION LUEGO DE UNA RESUCITACION ADECUADA CON FLUIDOS

SHOCK REFRACTARIO: PERSISTE POR MAS DE 1 HS Y NO RESPONDE AL SUMINISTRO DE FLUIDOS NI INOTROPICOS Y

OTRA MEDIDATERAPEUTICA

FALLO ORGANICO MULTIPLE: ALTERACION AGUDA DE LA FUNCION ORGANICA DE UN ENFERMO DE MODO TAL QUE LA
HOMEOSTASIS NO PUEDE MANTENERSE SIN INTERVENCION MEDICA

CONCEPTO DE SHOCK: SITUACION MEDICA EN LA CUAL LOS ORGANOS Y TEJIDOS DEL ORGANISMO NO RECIBEN
SUFICIENTE O2 Y NUTRIENTES, LO QUE CONLLEVA A UNA MUERTE PROGRESIVA DE CELULAS Y A UN FALLO EN LA
FUNCON DE LOS DIFERENTES ORGANOS QUE PUEDEN PROVOCAR LA MUERTE

CARDIOGENICO:LA CANTIDAD DE SANGRE QUE LLEGA A LOS TEJIDOS ES INSUFICIENTE POR UN MAL FUNCIONAMIENTO
DEL CORAZON

HIPOVOLEMICO: PERDIDA DE LIQUIDOS CORPORALES

SEPTICO: INFECCION GRAVE

SHOCK SEPTICO: CONCEPTO

EL CHOQUE SEPTICO ES UN ESTADO DE DESCOMPENSACION HEMODINAMICA GENERAL CAUSADA POR UNA

DISMINUCION DE LA PERFUSION TISULAR Y EL SUMINISTRO DE O2 COMO CONSECUENCIA DE UNA INFECCION Y LA
SEPSIS QUE DE ELLA RESULTA.
ETIOLOGIA: CUANDO SE PRODUCE UNA INFECCION MICROBIANA DEL ORGANISMO EL SISTEMA INMUNITARIO ES CAPAZ
DE CONTROLARLA Y QUE QUEDE LOCALIZADA, EN ALGUNOS CASOS LAS DEFENZAS NO PUEDEN COMBATIR LA
INFECCION DE FORMA EFICAZ Y/O LOS MICROORGANISMOS ELIMINAN UNAS TOXINAS QUE PONEN EN MARCHA UNA
SERIE DE MECANISMOS QUE PROVOCAN UNA INFLAMACION GENERALIZADA PRODUCIENDO UN SHOCK SEPTICO.

ESTOS MECANISMOS PRODUCEN UNA ALTERACION EN DIFERENTES ORGANOS COMO EL HIGADO, RIÑON Y EL PULMON
Y ALTERAN EL FUNCIONAMIENTO DE LA COAGULACION DE LA SANGRE Y DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

LAS BACTERIAS SON LOS PRINCIPALES MICROORGANISMOS QUE CAUSAN SHOCK SEPTICO, TAMBIEN PUEDE DEBERSE A
INFECCIONES POR HONGOS.

FISIOPATOLOGIA: El choque séptico es un tipo de shock que se produce como resultado de una respuesta inflamatoria
generalizada del organismo debido a una infección. Es una Sepsis, en la que los trastornos de los sistemas
cardiovascular, metabólico y a nivel celular son tan profundos que aumenta de manera significativa la mortalidad

CUADRO CLINICO:

FIEBRE POR ENCIMA DE LOS 38° O UNA TEMPERATURA INFERIOR A LOS 36°

TAQUICARDIA, RITMO CARDIACO SUPERIOR A LAS 90 PULSACIONES POR MINUTO

TAQUIPNEA, FR SUPERIOR A LAS 20 RESPIRACIONES POR MINUTO

SEPSIS GRAVE:

MANCHAS DE DECOLORACION EN LA PIEL

OLIGURIA, ANURIA

ALTERACION DEL SENSORIO

TROMBOCITOPENIA (DISMINUCION EN EL NUMERO DE PLAQUETAS)

DISNEA

ESCALOFRIOS

ASTENIA, DEBILIDAD EXTREMA

CHOQUE SEPTICO

TRATAMIENTO

TTO INICIAL:

1. VIA AEREA Y VENTILACION

2. CIRCULACION Y CONTROL DE HEMORRAGIA EN SU CASO
3. TERAPIA INICIAL CON LIQUIDOS
4. EXPANSION CON RINGER LACTADO O FISIOLOGICA EN EL ADULTO 1-2 LTS Y EN EL NIÑO 20 ml/kg
5. VALORAR RESPUESTA DEL PTE: DIURESIS, CONCIENCIA Y PERFUSION PERIFERICA, IDENTIFICAR Y TRATAR LA
CAUSA

MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL CHOQUE SEPTICO: BASADA EN DOS PRINCIPIOS

A. DETECCION PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SEPTICO: PERMITEN POR UN LADO UN CONTROL DE LA FUENTE DE
INFECCION Y POR EL OTRO EL EMPLEO DE NA TERAPIA ANTIBACTERIANA APROPIADA
B. MEDIDAS DE APOYO HEMODINAMICO: CON UNA ADECUADA REPOSICION DE VOLUMEN Y EL EMPLEO DE
AGENTES VASOPRESORES
LA PRIMERA MEDIDA SERA CORREGIR EL DEFICIT DE VOLUMEN INTRAVASCULAR CON LA INFUSION DE SOLUCIONES DE
CRISTALOIDES O COLOIDES. LOS CRISTALOIDES SON LS LIQUIDOS A ELCCION, PARA REPOSICION DE VOLUMENES,
REQUIRIENDO EN OCASIONES DE 4 A 8 LTS (20 A 30 mml/kg).

LA HIPERTENSION PERSISTENTE A PESAR DE UNA BUENA REPOSICION DE VOLUMEN, SERA MANEJADA CON FARMACOS
VASOPRESORES, EL DE ELECCION ES LA NORADRENALINA QUE REVIERTE LAS ANORMALIDADES HEMODINAMICAS Y
METABOLICAS DEL CHOQUE SEPTICO, MEJORA MARCADAMENTE LA PRESION ARTERIAL MEDIA, EL DEBITO CARDIACO,
LA PERFUSION TISULAR, LA OXIGENACION Y LA FILTRACON GLOMERULAR, DEBE USARSE PRECOZMENTE CON OBJETO DE
PREVENIR EL DAÑO ORANICO Y NO UTILIZARLA COMO ULTIMO RECURSO.CUANDO EL DEBITO CARDIACO ES BAJO, EN EL
PTE CON CHOQUE SEPTICO, LA DOBUTAMINA ES EL AGENTE INOTROPICO DE ELECCION, COMO MEDIDAS
COMPLEMENTARIAS SE ADMINISTRA O2 PARA MANTENER UNA SAT DE 90%, CON EL USO DE SISTEMAS SIMPLES O CON
INTUBACION ENDOTRAQUEAL

1. CONTROL DE LA FUENTE DE CONTAMINACION: INCLUYE

 DRENAJE DE ABSESOS SUPERFICIALES SE HARA A CIELO ABIERTO Y EL DE LOS PROFUNDOS ABDOMINALES, POR
PUNCION DRENAJE PERCUTANEO BAJO CONTROL ULTRASONOGRAFICO
 LA DEBRIDACION DE LOS TEJIDOS DESVITALIZADOS, SE HARA HASTA QUE ESTE BIEN DEMARCADA LA LINEA DE
SEPARACION CON LOS TEJIDOS SANOS A FIN DE EVITAR SANGRADOS INNECESARIOS DURANTE EL
PROCEDIMIENTO
 REMOCION DE CUERPOS EXTRAÑOS INFECTADOS COMO CATETERES INTRAVASCULARES, ABDOMINALES,
URINARIOS, PROTESIS ARTERIALES O VASCULARES
2. TERAPIA ANTIMICROBIANA: CUANDO EL CLINICO SE PRESENTA ALTE EL PTE AUN DESCONOCE EL CAUSAL DE LA
INFECCION POR LO TANTO EL TTO QUE SE INICIA SERA EMPIRICO, LOS SITIOS MAS COMUNES DE INFECCION
SON EL PULMON, SIGUE LA BACTERIEMIA, EL ABDOMEN Y APARATO URINARIO. EL MANEJO EMPIRICO DEBE
CUBRIR ANTIBACTERIANOS TANTO PARA GRAM POSITIVOS COMO PARA GRAM NEGATIVOS HASTA QUE SE
TENGA LOS RESULTADOS DEL FROTIS Y CULTIVO.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

1. OBJETIVOS: BUSQUEDA Y ERRADICACION DE LA CAUSA DE INFECCION, APOYO AL SISTEMA CARDIOVASCULAR,

PREVENCION Y TTO DE LAS COMPLICACIONES
2. ACTUACION INICIAL: CONTROL CONTINUO DE LOS SV, CONTROL DE LA T°, SONDAJE
3. VESICAL Y NGT, ADMINISTRACION DE O2, VENOCLISIS PERIFERICA Y CENTRALES, HEMOGRAMA COMPLETO,
GASOMETRIA ARTERIAL, PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA, COAGULACION Y HEMOCULTIVO
 FAVORECER EL BIENESTAR DEL PTE, INFORMAR SOBRE PRUEBAS Y PROCEDIMIENTOS QUE SE REALIZAN
 TTO SEGÚN PRESCRIPCION MEDICA: ATB, SUEROTERAPIA, FARMACOS INOTROPICOS Y VASODILATADORES,
CONTROLAR EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FARMACOS QUE SE ADMINISTRAN
 OBSERVAR HIPOTENSION, CAMBIOS EN EL NIVEL DE CONCIENCIA, T° ELEVADA, PIEL PALIDA, FRIA Y SUDOROSA,
APARICION DE DISNEA
 OBSERVAR AL ADMINISTRAR LIQUIDOS SIGNOS DE SOBREHIDRATACION COMO EDEMA
 REALIZAR CUIDADOS RESPIRATORIOS PARA PREVENIR LAS COMPLICACIONES DEL EDEMA PULMONAR Y DEL
SDRA
 TENER LA CAJA DE PARO PREPARADA CON TODOS LOS MATERIALES
 QUEMADURAS:
Toda lesión producida en el o los tegumentos, como consecuencias de alteración térmicas por los
agentes físicos, químicos y biológicos
ETIOLOGIA:
 Agentes físicos:
- Radiantes: liquido, solido, gaseoso, vapores
- Eléctricas: electricidad industrial, medica
- Térmica: sol, rayos X
 Agentes químicos: ácidos
 Agentes biológicos: insectos, sapos

CLASIFICACION: puede ser clasificada teniendo en cuenta a 3 factores básicos:

1) PROFUNDIDAD:
 TIPO A (superficial) destrucción parcial de la piel. Este tipo de quemadura hay enrojecimiento
y dolor
 TIPO A-B (se encuentra entre ambos limites)
 Pudiendo ser AB-A Y AB-B

QUEMADURA AB-A: afecta la capa superficial de la dermis, producirá daño papilar y de los vasos
de la dermis, se verán ampollas también puede haber dolor.
QUEMADURAS 2DO GRADO (AB-B): esta quemadura alcanza toda la dermis afectando también al
plexo subpapilar que se trombosa o destruye, habrá un mayor edema intersticial dando un aspecto
blanquecino que se hará más oscuro.
 TIPO B: afecta todo el espesor de la piel, afecta epidermis, dermis y tejido subcutáneo,
necesita para su reparación integral la aplicación de un injerto.

EXTENSION: Regla del 9:

 Cabeza y cuello____________9%
 Cada miembro superior________9%
 Parte anterior del tronco_______18%
 Parte posterior del tronco________18%
 Cada extremidad inferior_________18%
 El 1% restante corresponde a la región genital y perianal

LOCALIZACION: las zonas que adquieren gran importancia desde el punto de vista son:
 Cara
 Cuello
 Axila
 Pliegue del codo
 Manos
 Hueco poplíteo
 Planta del pie
 Genitales

DIAGNOSTICO DE GRAVEDAD: la gravedad depende de dos conceptos:

1. La posibilidad de salvar vidas

2. La posibilidad de quedar con secuelas funcionales como estética

LOS ELEMENTOS PARA HACER UNA ESTIMULACION DE LA GRAVEDAD:

 Extensión
 Profundidad
 Localización
 Edad
 Estado previo de salud
 Rapidez del tratamiento inicial
TRATAMIENTO:

LOS TRES POSTULADOS BASICOS DEL TTO DE EMERGENCIA SON: CALMAR EL DOLOR, MANTENER LA VOLEMIA, EVITAR
LA INFECCION.

1- CONTROLAR LA REACCION INMEDIATA: SE INICIA CON LA QUEMADURA Y CORRESPONDE A LOS EFECTOS DEL
SHOCK NEUROGENICO Y EL ESTADO DE ESTRÉS. EL SHOCK NEUROGENICO SE EXPLICA POR LA IRRITACION DE LAS
TERMINACIONES NERVIOSAS DE LA SUPERFICIE AGREDIDA, Y SERA MAYOR CUANTO MAS EXTENSA SEA EL AREA
AFECTADA. LA EMOCION CONSECUTVA AL TRAUMA Y EL TEMOR A DEFORMACIONES FUTURAS, SON FACTORES
PSIQUICOS QUE SE SUMAN AL DOLOR FISICO Y PROVOCAN UN INTENSA DESCARGA DE ENERGIA NERVIOSA QUE
LLEVA A LA SUPRESION DEL TONO ARTERIOLAR.
2- CORREGIR O PREVENIR LAS ALTERACIONES HUMORALES: LOS IONES QUE SE ALTERAN EN EL GRAN QUEMADO
SON SODIO, CLORO, POTASIO
3- CALMAR EL DOLOR: USAR ANALGESICOS POR VIA EV. OTRAS VIAS ESTAN CONTRAINDICADAS POR EL ESTADO DE
SHOCK
4- PREVENIR SHOCK: CON REPOSICION DE LIQUIDO CON EL SUMINISTRO DE RINGER LACTATO (SOLUCION
HIPERTONICA) ADMINISTRAR OXIGENO YA QUE POR EL SHOCK LOS TEJIDOS DEL ORGANISMO SE ENCUENTRAN
EN HIPOXIA
5- MANTENER EN DECUBITO SUPINO O DORSAL PARA PREVENIR: HIPOTENSION, TAQUICARDIA, SINCOPE.

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

 Debe despojar la ropa del paciente inmediatamente

 Esta ropa debe ser guardada para posibles investigaciones
 Realizar un diagrama de las áreas quemadas
 Lavar el cuerpo con agua tibia y jabón, para retirar todo el resto del tejido desvitalizado
 Examen del cuero cabelludo cuidadosamente, buscando quemaduras u orificios de salida, si la quemadura
es eléctrica
 Realizar tto por orden medica
 Si el pte va a ser trasladado a otro centro, la enfermera debe cubrirlo con sábanas y gasas estéril
 Posición semi-fowler
 Administración de O2
 REDUCIR LA ANSIEDAD DEL PTE
 Control de los parámetros vitales cada 2 horas
 Balance hídrico
 Ayuno por 24horas
 Colocación de sonda nasogástrica
 Realizar procedimientos asépticos
 Manejar el dolor según prescripción medica
 Vigilancia del soporte nutricional
 MANTENER LA CABECERA DE LA CAMA DEL PTE A 30 GRADOS. SI HAY RIESGO ALTO DE ASPIRACION
BRONQUIAL (PTE CON COMPROMISO DE CONCIENCIA)
 REALIZAR GLUCOSURIA Y HEMOGLUCOTET SEGÚN MEDICION Y REGISTRARLO
 SI EL PTE REQUIERE ADMINISTRACION DE MEDICAMENTOS POR LA SONDA ESTOS DEBEN SER DISUELTOS Y
POSTERIORMENTE ELLA SE DEBE LAVAR CON 20 ML DE AGUA
CUIDADOS DE LA PIEL:
RETIRADA DE APOSITOS Y OBSERVACION. DUCHA DE ARRASTRE DIARIA. LIMPIEZA CON SOLUCION
ANTISEPTICA JABONOSA Y CON SOLUCION SALINA. SECAR AL PTE SIN FRICCIONAR. CUBRIR LAS ZONAS CON
PAÑOS.
CURA LOCAL DE LA QUEMADURA: COLOCAR GASAS O COMPRESAS IMPREGNADAS EN SULFADIACINA Ag
CURA LOCAL DE INJERTOS: COLOCAR APOSITO DE SILICONA NO ADHERENTE Y/O POMADA SULFADIACINA Ag