Pregunta
Respuesta
Capítulo 1- Homeostasis (SIRS)
1. ¿Qué es el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)?
2. ¿Cuáles pueden ser algunas de las causas de SIRS?
3. ¿Cuáles son las dos fases del SIRS?
4. ¿Cuáles son los aspectos clínicos del SIRS?
5. ¿Porque el SIRS es nocivo para los pacientes?
6. ¿Qué es una infección?
7. ¿Qué es una septicemia?
8. ¿Qué es una septicemia grave?
9. ¿Qué es un choque séptico?
10. ¿Cuál es la vía aferente al SNC y que estímulos detecta?
11. ¿Que causa el estímulo del vago sensorial en el SNC?
12. Principales dos vías neuroendocrinas cuando existe una lesión
13. ¿Para qué sirve la Hormona Adrenocorticotropica y como se libera?
14. ¿Para qué sirve el Cortisol en las lesiones?
15. ¿Para qué sirve el Factor Inhibidor de Migración de Macrófagos
(MIF)?
16. ¿Para qué sirve la Hormona del crecimiento (GH) en la lesión?
17. ¿Para qué sirve la Aldosterona?
18. ¿Para qué sirve las catecolaminas?
19. ¿Para qué sirve la insulina en la lesión?
20. ¿Cuáles son las fases de la inflamación brevemente?
21. ¿Cuáles son las 4 características de la inflamación y (causas)?
1. El SIRS es una respuesta exagerada hacia un estresor, con el fin de
eliminar la amenaza exógena o endógena
2. Septicemias, quemaduras, pancreatitis, politraumatismos, y cirugías
mayores, etc.
3. 1)Fase proinflamatoria y 2) Fase antinflamatoria
4.Se debe tener 2 o más de estos criterios: Temperatura (>38C o <36C),
Frecuencia Cardiaca (>90 lpm), Frecuencia respiratoria (>20 rpm, Paco2
<32mmHg o ventilación mecánica), Recuento de leucocitos (>12,000 o
<4,000 o >10% formas en banda)
5. Pueden provocar fallo orgánico (riñón + común) o falla multiorgánica
6. Fuente identificable de agresión microbiana
7. Fuente identificable de infección + SIRS
8. Septicemia + disfunción orgánica
9. Septicemia + colapso cardiovascular ( ocupa vasopresores)
10. Vago sensorial que detecta hipoxia, H+, CO2, dolor y cambios de
volumen
11. Reducción de producción de citocinas proinflamatorias, aumento
concentraciones de ACh, y activación del eje HPA
12. 1) Eje Hipotálamo-Hipófisis-suprarrenal (HPA) y 2) SNS
(catecolaminas, adrenalina y noradrenalina)
13. Liberar cortisol y se libera por dolor, ansiedad, angiotensina 2, CCK
catecolaminas
14. Producir hiperglicemia para órganos vitales, antiinflamatorio,
inmunosupresor, y afectar cicatrización
15. Mediador contrarregulador de cortisol y modula respuesta
inflamatoria
16. Favorece inmunomoduladores, resistencia a insulina y promueve
síntesis de proteínas (cicatrización)
17. Para retener líquidos y expulsar potasio
18. Actúan sobre receptores alfa y beta (vasoconstricción), aumento de
gasto cardiaco y aumento de catabolismo (mayor demanda nutricional)
20. No se puede usar debido que las otras hormonas (catecolamina,
glucagón, cortisol y GH) aumenta la resistencia del cuerpo a esta
provocando una hiperglicemia que ayuda a los órganos vitales
21. Señalización celular, migración celular, liberación de mediadores y

Capítulo 1- Homeostasis (Metabolismo Quirúrgico)
1. ¿Qué es el catabolismo?
2. ¿Qué es el anabolismo?
3. ¿Qué es el gasto basal energético?
4. ¿Cuál es el gasto energético promedio de un adulto sano?
5. ¿Cuáles son las principales fuentes de energía a corto plazo?
6. ¿Como se llama el ciclo que convierte el glucógeno muscular en
glucosa?
7. ¿Qué es el Glucogenólisis y cuánto dura?
8. ¿Para qué sirve la Gluconeogénesis y cuando se activa?
9. ¿Qué es la cetoadaptacion y quienes se adaptan?
10. ¿Cuáles son las maneras de obtener el gasto basal energético?
11. ¿Porque se incrementa el metabolismo ante una lesión?
12. ¿Cuál es la indicación nutricional para un paciente quirúrgico?
13. ¿Cuál es el plan nutricional de un paciente quirúrgico?
14. ¿Qué es la nutrición enteral y algunos ejemplos?
15. ¿Cuáles son las indicaciones de nutrición enteral?
16. ¿Qué es la nutrición parenteral total (NPT)?
17. ¿Cuáles son las indicaciones del NPT?
18. ¿Qué es la nutrición parenteral parcial (NPP), que se administra y cual
es su indicación ?
19. ¿Cuál es la nutrición más frecuente?
homeostasis celular
22. Rubor (mayor presencia de sangre), Calor (mayor circulación), Tumo
(mayor presencia de líquidos y células) y Dolor (efecto de citosinas)
Capítulo 1- Homeostasis (Metabolismo Quirúrgico)
1. Metabolismo destructivo, proceso que produce la energía necesaria
2. Metabolismo constructivo, proceso de fabricar y almacenar nuevas
moléculas más grandes
3. Cantidad de energía que se ocupa a diario en una persona en reposo
para mantener las funciones vitales básicas
4. 22-25 Kcal/Kg/Día
5. Proteínas musculares y grasa corporal
6. Ciclo de cori
7. Proceso que convierte glucógeno hepático en energía, y dura hasta
para 16 hrs en ayuno
8. Después de 24hrs en ayuno (sin estrés), se convierte las proteínas en
glucosa, pero incrementa la excreción de nitrógeno renal (Sospecha
principal de una proteólisis en un paciente)
9. Cuando el ayuno se prolonga de más, se reduce la proteólisis y la
grase se convierte en cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos se
utilizan como fuente principal de energía por cerebro, miocardio,
leucocitos, etc.
10. Ecuación de Harris-Benedict, Calorimetría indirecta y Balance
nitrogenado
11. Debido a que las respuestas neuroendocrinas e inmunitarias consume
energía (Hasta 40Kcal/Kg/Día). Lesión mas grave = mayor gasto
12. Un paciente quirúrgico leve, que no estará más de 5 días en ayuno
necesita de mínimo 200 kcal de glucosa para evitar proteólisis
13. 1)Solución glucosada al 5% 1000cc para 8 horas, 2) Solución
fisiológica 1000cc para 8 horas y 3) Solución glucosada
14. Forma de nutrición en que se administra pequeñas moléculas
directamente en el tubo digestivo. Están las no quirúrgicas (sonda
nasogástrica y nasoyeyunal) y las quirúrgicas (gastrostomía y
yeyunostomía)
15. Cuando existe una dificultad de ingestión normal, aumento de
requerimientos nutricionales, casos de desnutrición y pacientes en
ayuno de más de 7 días. Contraindicación: cualquier problema o
condición que intervenga en la función del tubo digestivo
16. Es la administración continua de una solución hiperosmolar que

Capítulo 2- Líquidos y Electrolitos
1. ¿Por qué la hiponatremia no se debe corregir de forma rápida?
2. ¿Porqué la utilización de la glucosa al 50%+insulina A.R. ayuda al tx
de la hiperpotasemia?
3. ¿Qué es el KAYEXELATE y cómo actúa en el tx de la
hiperpotasemia?
4. ¿Qué puede producir la hipopotasemia a nivel intestinal?
5. ¿Por qué la hiponatremia aguda puede ocasionar alteraciones del
SNC?
6. ¿Cuál es la afección más grave por hiponatremia?
7. ¿Cuáles son los grados de la hiponatremia?
8. ¿Cómo se trata la hiponatremia aguda?
9. ¿Qué pasa si se agregan altas cantidades de Na en un px con
hiponatremia crónica?
10. ¿Por qué la hipernatremia también genera afección a nivel del SNC?
11. ¿Cuáles son los grados de hipernatremia?
12. ¿Cuáles son los niveles séricos normales de K?
13. ¿Cuál es el nivel sérico normal del Na?
14. ¿Cuáles son los niveles séricos en hipercalemia (hiperpotasemia)?
15. ¿Qué ocasionaría la liberación de mioglobina por rabdomiolisis?
16. ¿Qué se daña en hiperpotasemia grave?
17. ¿Cómo se afecta el músculo liso en hiperpotasemia?
18. ¿Cómo se afecta el músc? estriado esq.en hiperpotasemia?
19. ¿Cuál es el tx de la hiperpotasemia?
20. ¿Cuáles son las dos vías de administración del Kayexelate?
21. ¿Causas hipopotasemia (hipocalemia)?
22. Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia
23. ¿Causas más comunes de aumento sérico de Ca(hipocalcemia)?
24. Niveles séricos de Ca en hipercalemia
25. Niveles séricos normales de Ca
contiene los macronutrientes y micronutrientes necesarios, y se
administran por catéter central en la subclavia o yugular
17. Pacientes en desnutrición, septicemia, traumatismo y cuando el tubo
digestivo esta imposible de usar
18. Administración de sueros con glucosa, sodio, agua, potasio, y sin
macronutrientes(cristaloides). Se administran por catéteres periférico
Su indicación es situaciones de estrés leve
19. La enteral porque es menos costosa y tiene menos riesgo de infecció
1.- Podría dar lugar a mielinólisis pontina, 39 con convulsiones, debilidad,
paresias, movimientos acinéticos y falta de respuesta, y es posible que result
en daño cerebral permanente y muerte.
2.- Mas rápida y efectiva; al entrar glucosa a la célula, hace que arrastre K
hacia fuera.
*Kayexalate administración oral: de 15-30 g en 50-100 ml de sorbitol al
20%, rectal: 50 g en 200 ml de sorbitol al 20%
*Hemodiálisis
*Una ampolleta de sol. glucosada al 50% y 5-10 unidades de
insulina de acción rápida IV
*Una ampolleta de bicarbonato IV
* Gluconato de Ca, 5-10 ml de sol. al 10% (cardiaco)
3.- Une K en intercambio por Na (baja niveles de Na), aumenta gasto
cardiaco.
4.- Por enteritis ocasionada por diarrea consecuencia de radiación o
quimioterapia
5.- Asociados a intoxicación cel. hídrica e incrementos concurrentes de la
presión intracraneal, convulsión; edema de la neurona.
6.- Alteraciones del SNC
7.- Grave (>120 meg/L), aguda (>48hrs, tx inmediato) y crónica (<48hrs,
gradual).
8.- Se aumenta el Na a 1 meg/L por hora en >12hrs
9.-Mielinolisis pontinea y/o mayor daño cerebral
10.- Deshidratación de la neurona, tracción de vasos cerebrales que
condicionan hemorragia subaracnoidea
11.-Grave (>160 meg/L), aguda (<48hrs), crónica (>48hrs)
12.- De 3.5 a 5 meg/L
13.-135-145 meg/L
14.-<5 meg/L (grave <7meq/L)
15.- Mioglobinuria (orina), ocasionando insufiencia renal aguda; la orina luc
como vino.
 26. Manifestaciones clínicas de hipercalcemia
27. ¿Cuál es la osmolaridad seria plasmatica normal y quien la regula
para que se mantenga en homeostasis?
28. Cual es la clasificación de los cambios de líquidos ¿
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
1. ¿Cuál es el pH de los líquidos corporales?
2. ¿Principal órgano productor de bicarbonato?
3. ¿Órganos que regulan pH?
4. ¿Cuáles son los amortiguadores alcalinos?
5. ¿Cuál es la acidosis más frecuente en cirugía?
6. ¿Qué es anión GAP y cómo se mide?
7. ¿Qué podría desencadenar alcalosis respiratoria?
29. ¿Para qué sirve la gasometría arterial y que datos nos otorga?
Capítulo 3- Hemostasia, Hemorragia, y Transfusión
1. ¿Cuáles factores de coagulación dependen de vitamina K?
2. ¿Qué es la hemostasia?
3. Fases de la hemostasia
16.- Patologías graves a nivel cardiaco, en ECG se observa T picuda,
prolongación QRS, así como arritmias y paro; la hiperpotasemia por sí mism
daña los tres tipos de fibras musculares.
17.- Íleo metabólico, disminución del peristaltismo
18.- Debilidad contráctil
19.- Resinas de intercambio catiónico (Kayexelate), glucosa, insulina de
acción rápida ó bicarbonato IV, Furosamida, gluconato de Ca (protege cels.
Cardiacas) o hemodiálisis (la más efectiva).
20.- Oral o rectal.
21.- Pérdidas patológicas del tubo digestivo (diarrea, vomito, fístulas, SNG)
alcalosis metabólicas o fármacos.
22.- Íleo, calambres, arritmias cardiacas o paro.
23.- Tumores de glándulas tiroides, tumores con metástasis óseas
24.- 12 a 15 mEq/L
25.- 8.5 a 10.5 mEq/L
26.- Signos neuromusc: Paresias, calambres, tetania; convulsiones y signos
chvostek o trousseau positivo.
27. Normal 300mosm y lo regula la bomba Na-K por ATP
28.volumen-en px quirúrgicos(déficit de vol.extra celular), composición-Hip
e hipernatremia, concentración-cambios de Ca,Mg,K,PO2,Eq.acidobase
******
1.- 7.4
2.- Riñon
3.- Pulmón (rápido), riñón (mediano y largo plazo)
4.- Bicarbonato, fosfatos y proteínas
5.- Acidosis metabólica
6.- Diferencia en electrolitos no medibles para especificar la causa de una
acidosis metabólica; se mide (Na)-(Cl+HCO3). La cantidad normal es 12
mmol/L. Alto indica ingesta/producción de ácidos, normal es por pérdida
renal.
7.- Hiperventilación; común en px quirúrgicos por dolor, ansiedad,
ventilación artificial (eliminación de CO2)
8.- pH, PaO2, PaCO2, SatO2, HCO3- y exceso o déficit de bases (útil en
shock hipovoolemico)
1. II (protrombina), VII, IX, X
2. Proceso complejo cuya función es limitar la perdida de sangre a trav
de un vaso lesionado y con
3. restablecimiento de la circulación
4. 1) Vasoconstricción, 2)Formación de tapón plaquetario, 3) Formació
 4. Define la vasoconstricción
5. Define la formación del tapón plaquetario
6. Define la formación de fibrina
7. Define la fibrinolisis
8. ¿Cuáles son las dos maneras de deshacer un coagulo bien formado?
9. ¿Cuáles son algunas de las deficiencias congénitas de la coagulación?
10. ¿Porque puede existir coagulopatías en enfermedades hepáticas?
11. ¿Cuáles son las alteraciones más frecuentes en la disfunción hepática?
12. ¿Cuáles son algunos pacientes con necesidad de anticoagulación?
13. ¿Cuáles son algunos anticoagulantes usados y su (antídoto)?
14. ¿Cuáles son algunas formas de provocar hemostasia loca?
Capítulo 4- Estado de Choque q chsm mari y mel
1.- Definición de choque
2.-Tipos de choque
3.Como se clasifica para el shock hipovolémico?
4. Cual es el shock más comun en px quirurgicos o traumatizados?
5.A que se le denomina el tercer espacio?
6.Como se trata al shock?
7.Como responde el cuerpo al shock?
8.Menciona 8 tipos de choque
9.Que sucede cuando hay un ciclo vicioso del choque?
10.Cuales son las 3 fases del choque?
11.Causas del choque hemorragico y no hemorragico?
de fibrina, y 4)Fibrinolisis
5. El vaso se va a contraer por acción del Tromboxano A2, endotelinas,
serotonina de las plaquetas
6. Es la adhesión plaquetaria al colágeno subendotelial utilizando el
Factor de Von Willenbrand (FvW). Después con el Tromboxano A2
ocurre la agregación plaquetaria. Para al final ocurrir la liberación
plaquetaria, que es cuando la plaqueta libera factores quimiotácticos
7. Es la formación de fibrina para hacer el coagulo más fuerte, ocurre p
la vía intrínseca (factor XII) y vía extrínseca (Factor tisular y VII), lo
cuales ambos convergen en la vía común (Factor X)
8. Es activar el plasminógeno en plasmina para que destruya las fibrina
se puede activar por Factor tisular AP y Factor XII+ precalicreina +
calicreína
9. 1)Inhibición por retroalimentación (menos trombina) y 2)Fibrinolisis
(destrucción del coagulo)
10. Hemofilia A y B, y Enfermedad de Von Willenbrand
11. El hígado produce varios factores de coagulación, la vitamina K
depende de la bilis y porque puede haber un hiperesplenismo
12. Trombocitopenia y coagulación humoral altera (prolongación del
tiempo de protrombina)
13. TVP, TEP, valvulopatías, fibrilación auricular, embolia recurrente,
IAM recurrente, y prótesis valvulares
14. Heparina (Protamina), Warfarina (Plasma Fresco Congelado y
Vitamina K), Cumarínicos (difíciles), e Inhibidores del Factor Xa
15. Presión digital, ligadura simple, punto transfictivo, compresas
empaquetamiento, Bisturí ultrasónico y electrocauterio
1.- Incapacidad para cubrir necesidades metabólicas de la cel. y la
consecuencia de esta; también como perfusión inadecuada de los tejidos,
descenso de sustratos metabólicos y eliminación insuficiente de productos d
desechos celulares.
2.- *Hipovolémico: Consecuencia de vol. Sanguíneo circulante
*Vasógeno/cardiógeno: Se afecta la resistencia en vasos de capacitancia
*Neurógeno: Deriva del vasógeno donde por lesión de la medula espinal o
por anestesia raquídea causan vasodilatación por pérdida aguda del tono
vascular simpático
*Obstructivo: Embolia pulmonar o neumotórax
*Traumatismo: Lesión al tejido blando u óseo.
*Séptico
12.Cuantos son los grados de shock hipovolemico y comose manejan?
13.Que nos indica una hipoperfusion?
14.Causas de la hemorragia
15.Como se diagnostica al choque hipovolemico?
16.Tratamiento del choque hemorragico
17. Cual es el segundo shock más comun en px quirurgicos y como se
produce?
18.Tratamiento del choque septico
19.Cual es el choque obstructivo?
20.Tratamiento de neumo y hemotorax
3.Hemorrágico y no hemorrágico
4.Shock hipovolemico/hemorragico
5.Es un espacio vacío que no sirve para nada y es a donde se distribuye el
líquido después de un traumatismo mayor(perdida sangionea)
6.Conla reposicion del volumen(reanimacion con liquidos y
globulos rojos), verificando la oxigenacion de los tejidos y terapia a nivel
celular/molecular
7.Con la respuesta neuro-endocrina(se;ales aferentes,eferentes y hormonas)
la respuesta inflamatoria
8.Hipovolemico, vasogeno, neurogeno, cardiogeno, obstructivo, por
traumatismo, septico y anafilactico
9.Disminuye el gasto cardiaco y la perfusion histica que exacerbanla lesion
celular y disfuncion de los tejidos
10. Compensada-Respuesta neuroendocrina(citocinas)
Descompensada-Continua la hipoperfusion(puede ocasionar muerte)
Irreversible-Persiste la hipoperfusion(ocasiona trastornos
hemodinamicos y muerte)
11.Hemorragico-sangrado de heridas, interno y lesiones
No hemorragico-diarrea,vomito,quemaduras, transpiracion excesiva
12. 4 grados, se repone con cristaloides o cristaloides y sangre
(tercer y cuarto grado)
13. El marcador que existe es el lactato serico y los deficit de bases
14.Hemotorax,heridas abiertas, lsiones hepaticas, esplenicas, fracturas de
pelvis y huesos largos
16. Por ecografia, FAST, TAC, lavado peritoneal en el que
se busca sangre
17. Se aseguran las vias aereas, se controla el origen de la
hemorragia, se reaniman los liquidos con cristaloides, despues una
transfucion de concentrados de eritrocitos, si persiste la hipoperfusion se
realiza una intervención quirurgica
17.Choque septico(vasodilatador) ocurre por disfuncion del
endotelio y la vasodiltacion secundaria a mediadores inflamatorios
18.Valorar intubacion y ventilacion mecanica, reanimar con liquidos,
Antibioticos,controlar el foco infeccioso, administrar aminas
vasoactivas(adrenalina,dopamina,dobutamina)
19.Se orgina por la obstruccion del retorno venoso, principales causas
(hemotorax a tension y taponamiento cardiaco)
20.Se resuelve por medio de sondas
Capítulo 5- Infecciones Quirúrgicas 1. El aquel que inicia antes de disponer de información completa sobre
lo que sea desea tratar
PACK 2. Estreptococos del grupo A (beta-hemolíticos)
1. ¿Qué es el tratamiento empírico para las infecciones? 3. Enterobacterias, Klebsiella, Shigella y Salmonella
2. Cuál es la principal causa de la Erisipela 4. Limpia (I), Limpia/Contaminada (II), Contaminada (III) y Sucia-infectada (IV
3. ¿Qué otras bacterias se agregan además de las anteriores en la piel del área 5. Staphyloccocus epidermidis, Staphylococcus aureus,Propionibacterium
púbica y perineal? acnés
4. Mencione la clasificación de las heridas de acuerdo con su grado de 6. Cuando microbios invaden la cavidad peritoneal. E. coli, K. pneumoniae,
contaminación neumococos , Diseminación hematógena o inoculación directa, pacientes
5. Mencione cual es la flora normal de la piel con ascitis y diálisis peritoneal crónica
6. Mencione las principales causas de peritonitis primaria 7. Contaminación de la cavidad peritoneal por infección de un órgano
7. Mencione las principales causas de peritonitis secundaria intraabdominal.Pancreatitis, colecistitis, apendicitis, diverticulitis
8. ¿Qué tipo de bacterias son las más abundantes en la flora normal del 8. Anaerobias: clostridium dificille, lactobacilos candida albicans
colon? 9. Porque produce Beta-Lactamasa que rompen el anillo beta lactamico del
fármaco
9. ¿Por qué el estafilococo es resistente a la mayoría de las penicilinas?
10. Entamoeba histolytica
10. ¿Cuál es el agente causal más frecuente de absceso hepático en 11. Cuando el diagnóstico clínico es suficientemente específico de una infecció
México? bacteriana/fúngica.
11. ¿Cuándo se utiliza la antibioticoterapia empírica? Por ejemplo: Neumonía, Meningitis aguda, Cistitis
CLASE CLASE
1. ¿Quién descubrió la fiebre puerperal? 1. Semmelweis y propuso el lavado de manos
2. Padre de la microbiología moderna 2. Robert koch
3. Creo la antisepsia 3. Joseph Lister
4. Descubrió la penicilina 4. Alexander Fleming
5. Realizo la primera apendicetomía (control de origen) 5. Charles McBurney
6. Robert Koch
6. Cultivo el ántrax
7. Piel y mucosas, microflora endógena, cilios y moco del t. respiratorio,
7. Defensas del hospedador
defensas primitivas: lactoferrina y transferrina(secuestran el hierro para
8. Flora normal de la piel que no se reproduzcan las bacterias), epiplón/omento mayor/guardian
9. Flora normal del tubo digestivo del abdomen(protege al abdomen formando plastrón, delimita la
10. ¿Qué es la infección y cuál es la diferencia entre la local y sistemica? propagación de la infección y no se disemine), sistema inmunitario
11. ¿Qué es la sepsis? 8. Piel:Estreptococos, estafilococos, corynebacterium(GRAM POSITIVOS),
12. Pasos de la sepsis importante para iniciar el tx de antibióticos de forma empírica.
13. ¿Qué es la celulitis y la erisipela? Región infraumbilical (genital y perineal) hay GRAM POSITIVAS y
14. ¿Cuáles son los agentes infecciosos y cuales son más comunes? enterobacterias como E.Coli GRAM NEGATIVA
15. ¿Qué es la profilaxis?y formas 9. Cavidad oral(mordidas):anaerobios y gram positivos
16. ¿Como se controla el origen de la infección? Estomago:pocas bacterias 10(2) UFC
17. ¿Como se aplican los antimicrobianos? Int.delgado 10(5)-10(8) GRAM NEGATIVAS enterobacterias E coli,klebsiella
18. Duración de antibióticoterapia proteus
19. Infecciones en el sitio quirúrgico
20. ¿Cuáles son los factores de infección?
21. Mencione la clasificación de las heridas de acuerdo con su grado de
contaminación y cuál es la más frecuente
22. ¿Qué es la peritonitis?
23. ¿Cuál es la peritonitis primaria?
24. ¿Cuál es la peritonitis secundaria?
25. ¿Cuál es la peritonitis terciaria?
26. ¿Qué es el sx compartimental?
27. ¿Como se manejan los abcesos?
28.
Colon: 10(12) UFC /gr de materia fecal 90% son anaerobias
predominan(bacterioides,peptoestreptococus,clostridium perfringes y
difficile), gram + y –( E coli,klebsiella, proteus)
10. La infección es la invasión y multiplicación de un microrganismo patógeno
en ls tejidos. Inf. Local: en tejidos blandos como
celulitis,linfangitis,abcesos,necrosis e Inf. Sistémica: fracaso de las defensa
locales como bacteremia y fungemia
11. es el conjunto de 2 criterioso más de SIRS + infección
12. SIRS,Sepsis, sepsis severa, choque séptico
13. Celulitis es la infección de la piel desde el tejido subcutáneo y erisipela es
un tipo de celulitis por una infección superficial(no afecta al tej subcutáne
causado por estreptococo Beta hemolítico que es flora normal de la piel tx
cefalosporinas o penicilinas
14. Bacterias: Gram positivos y negativos, anaerobios y especiales
Hongos:candida albicans,mucor(agresivo en inmuniodeprimidos)
Virus: adenovirus,CMV,herpes simple y zoster,hepatitis B yC, VIH
15. Es la maniobra para reducir la presencia de microbios exógenos y
endógenos que lo hace el cirujano para el px.
Formas: mecánica(tricotomía), química(solución antiséptica,isodine) y
antimicrobiana (bactericidas,bacteriostáticos)
16. Drenando abcesos, desbridar tej.desvitalizado, desbridar
deshechos,eliminar cuerpos extraños y suprimir la causa subaycente
17. Profilaxis:se aplican 1 o más antibióticos previo a la cirugía(quitan la flora
normal), Terapia empírica: se usan 1 o más antibióticos cuando hay riesgo
de infección qx o cuando hubo contaminación considerable(cuando no
sabemos el agente causal y se conoce por un cutivo)
18. Profilaxis 1 dosis, tx empírico 3-5 dias, inf.urinaria 3-5 dias, apendicitis
perforada o gangrenosas 5-7 dias,peritonitis purulenta 1-2 semanas,
peritonitis fecal 2 semanas
19. Es la infección de tejidos,órganos o espacios expuestos durante un
procedimiento de penetración corporal. Se clasifican en incisionales o de
órgano/espacio(espacio pleural,peritonitis)
20. Grado de contaminación de la herida, duración del procedimiento y
factores del hospedador(DM,desnutricion)
21. Limpia (I), Limpia/Contaminada (II), Contaminada (III) y Sucia-infectada (IV
40% más frecuente
22. Es la contaminación microbiana de la cavidad peritoneal/inf.
Intraabdominal (primaria,secundaria y terciaria)
23. Ocurre por diseminación hematógena o inoculación directa, común en
ascitis y Insuf renal cronica con diálisis peritoneal por cateter, dx dolor a

Capítulo 6- Traumatismos Víctor
PREGUNTAS DE PACK
1. ¿Qué es el neumotórax a tensión?
2. En la valoración primaria del paciente traumatizado; ¿Que significa
las siglas ABC o ABCDE (esta viene en otro pack)?
3. ¿Cuándo se considera un hemotórax masivo?
4. En sala de urgencias; ¿Que es el FAST y para qué sirve?
5. Mencione 3 parámetros para considerar un lavado peritoneal positivo
en el paciente traumatizado
6. ¿Qué otra maniobra muy importante se realiza de manera simultánea
al ABC del paciente con trauma?
7. ¿Qué es el taponamiento cardiaco?
8. ¿Como se le llama a la lesión del tórax que condiciona respiración
paradójica?
9. ¿Cuáles son los 3 parámetros que se valoran en la escala de Glasgow
del paciente neurológico?
10. ¿Porque se le debe entubar a un paciente con quemaduras en la cara?
PREGUNTAS DE CLASES
1. ¿Qué es un traumatismo o lesión?
2. ¿En qué se enfoca la valoración primaria?
palpación abd. Dx paracentesis 100 leucocitos/ml monomicrobiano.
Frecuente por E coli, klebsiella pnemoniae. Tx antibiótico especifico 2-3
semanas
24. Es consecuencia de una perforación y/o infección grave de un órgano
intraabdominal(apendicitis,diverticulitis). Dx irritación
peritoneal,leucocitosis,Rx,Eco,TAC. Tx controlar
origen(resecar,reparar,derivar,desbridar,lavar). Tx empírico gran + y -,
anaerobios en colon
25. Px con fracaso en el tx estándar, formación de un abceso, fuga de
anastomosis, se identifican S epidermidis,C albicans,pseudomona
aeruginosa, MORTALIDAD
26. Es el aumento de presión doloroso por sangrado interno o inflamacion de
tejidos como los intestinos
27. Se debe DRENAR, sino es accesible por drenaje cutaneo(punción
percutánea con TAC) y puede ser quirúrgico
28.
PREGUNTAS DE PACK
1. Lesión en el pulmón que actúa como válvula unidireccional, lo que
provoca que la pleura llena de aire mueva el mediastino al lado sano
provoca malrotación de los grandes vasos (Vena Cava)
2. A= Vía permeable de aire (Airway), B= respiración (Breathing), C=
Circulación, D= déficit neurológico, E= Exposición
3. 3
4. 4
5. 5
6. Se realiza D (déficit neurológico) que consiste en hacer la Escala de
Glasgow
7. 7
8. Tórax flácido o la fractura de 3 o más costillas contiguas
9. 9
10. Se le llama intubación programada, las quemaduras en cara vienen
acompañadas casi siempre de quemaduras en la vía respiratoria, lo
cual puede provocar edema y dificultar intubación
PREGUNTAS DE CLASES
1. Es la alteración celular causada por intercambio de energía con el
entorno, que es superior a la resistencia corporal
 3. ¿En qué consiste Vías aéreas permeables (A)?
4. ¿Qué tipo de pacientes se les sugiere intubación programada?
5. ¿Cuáles son las opciones para la intubación del paciente?
6. ¿Qué puede causar el enfisema subcutáneo en la cara?
7. ¿En qué consiste la Respiración y Ventilación (B)?
8. Mencione las causas de ventilación inadecuada con riesgo inmediato
9. ¿Qué es el neumotórax abierto y sus consecuencias?
10. ¿Qué es el tórax flácido y sus consecuencias?
11. ¿Qué es la contusión pulmonar?
12. ¿En qué consiste la Circulación y Control de hemorragia (C)?
13. ¿Qué se debe hacer en caso de hemorragias?
14. Cuales son las lesiones hemorrágicas con riesgo inmediato
Capítulo 7- Quemaduras Melanie :)
1.-¿Cuál es la fórmula de Parkland para pacientes quemados?
2.-¿Cuáles son las complicaciones graves de las quemaduras eléctricas?
3.-¿Para qué sirve la regla de los “nueves” en el paciente?
4.-Mencione las características de las quemaduras de segundo grado:
5.-¿Qué tipo de quemaduras no se incluyen en la regla de los “nueves”?
2. Salvar la vida del paciente, estabilizar, y resolver los problemas que
ponen en riesgo al paciente
3. Siempre se asegura la columna cervical para evitar escisiones
completas, y se debe evaluar heridas cervicales o de la cara para
proponer la intubación programada
4. Aquellos con tono de voz anormal, taquipnea, alteración de estado
mental, presencia de sangre o vomito, y cuerpos extraños
5. Intubación nasotraqueal, intubación orotraqueal e intubación
quirúrgica (cricotiroidotomia y traqueostomía)
6. Lesiones en la cara, neumotórax, lesiones por explosiones y
yatrogénicas
7. Se trata de asegurar que el oxigeno este llegando o ventilando en los
pulmones, al descartar problemas que eviten la ventilación
8. Neumotórax a tensión, neumotórax abierto, tórax flácido, contusión
pulmonar
9. Es la lesión de la pared torácica, pleural y pulmonar que provoca la
salida del aire unidireccional, tiene como consecuencia la hipoxia e
hipercarbia
10. Fractura de más 3 o más costillas contiguas, provoca la respiración
paradójica (En la inspiración el tórax no se distiende)
11. Es cuando el paciente tiene un golpe muy fuerte en un tórax, que no
causa fractura o neumotórax, pero si provoca hemorragias y edemas
nivel alveolar (parénquima pulmonar)
12. Se trata de evaluar la circulación al evaluar la presión y pulsos
periféricos (carotideo, femoral, radial), canalizar dos vías venosas
periféricas en caso de hipotensión y tomar muestras laboratorio por
catéteres
13. Se realiza el control externo de hemorragia, compresión manual, y
como ultimo recurso el torniquete. En caso de fractura esta se reduce
se inmoviliza
14. Hemotórax masivo, taponamiento cardiaco, hemoperitoneo masivo,
fracturas pélvicas inestables
PREGUNTAS DE PACK
1.- 4ml/Kg/% de superficie corporal quemada
2.-Arritmias, mioglobinurias
3.-Calcular área de superficie quemada en %
4.-Afecta la dermis y epidermis, presencia de flictenas y dolor muy intenso
5.-Las de primer grado
6.-¿Por qué las quemaduras eléctricas pueden dar insuficiencia renal aguda?
PREGUNTAS DE CLASE
1. ¿Qué es una quemadura?
2. ¿Valoración inicial (A,B,C)?
3. Complicaciones por intoxicación por cianuro
4. Tratamiento de intoxicación por cianuro
5. Complicaciones de intoxicación por monóxido de carbono
6. Tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono
7. ¿Cuáles son los tipos de quemaduras?
8. ¿Cuáles son los agentes físicos en las quemaduras?
9. ¿Qué es el efecto iceberg?
10. ¿Cuál es la clasificación por profundidad en quemaduras? (y su
definición)
11. ¿Por qué en las quemaduras de 2do grado si se cicatrizan las heridas
en >15 días?
12. ¿Cómo se clasifican las quemaduras por su extensión?
Capítulo 8- Cicatrización Nemesio
PREGUNTAS PACK
6.- Debido a que las quemaduras eléctricas provocan mioglobinuria y esta a
su vez insuficiencia renal
PREGUNTAS DE CLASE
1. Lesión producida por agentes físicos o químicos que producen desde
una leve afectación del tegumento superficial hasta la destrucción tot
de los tejidos implicados
2. Vía aérea, otras lesiones, área quemada, diagnóstico de
envenenamiento de monóxido de carbono o cianuro; A(vía aérea),
B(Breathing), C(circulation), D(déficit-escala de Glasgow),
E(exposure), F(fluid)
3. Acidosis láctica persistente, elevación del segmento ST en ECG, y
evita la respiración celular
4. Oxígeno al 100%, Hidroxocobalamina, y Tiosulfato de sodio
5. Disminución de Hb oxigenada (anoxia y muerte rápida)
6. O2 al 100% (esto reduce ½ del CO)
7. Térmicas, eléctricas y químicas
8. CALOR: Sólidos(contacto), líquidos(petróleo, alcohol.), llama
ELECTRICIDAD: Atmosférica, industrial y terapéuticas
(desfibrilaciones)
RADIACIÓN: Rayos solares, radiaciones ionizantes
QUÍMICOS: Ácidos (herida profunda) o álcalis (herida de mayor
dm)
9. Se ve afectada un área pequeña pero el daño es mayor
10.- PRIMERO: Quemadura solo de la epidermis (quemadura por
radiación, es lo más común), eritema e inflamación leve
(ej.- quemadura solar) TX- HUMECTAR PIEL
SEGUNDO: Quemadura de la dermis papilar (superficial), y la dermis
reticular (profunda), signo cardinal=ampollas y dolor, curan de 15-20 día
si no se contaminan
TERCERO: Quemadura de todo el espesor de la piel, apariencia de
escasra, indolora y requiere procedimiento qx
CUARTO: Quemadura que ya abarca tejidos debajo de la piel
11. Se conserva irrigación, folículos pilosos y glándulas sebáceas
12.-Los “9” de Wallacem, escala de Lund Browder (niños), regla de
palma de la mano 1
1.- Hemostasia e inflamación, proliferación y maduración, remodelación y
epitelización, contracción de la herida
1.-Mencione las fases de la cicatrización
PREGUNTAS CLASE
1.-¿Qué es la cicatrizacion normal de una herida?
2.-¿De que forma se inicia la fase inflamatoria?
3.- ¿Qué producen las plaquetas activadas?
4.- ¿A que estimula la formacion del coagulo?
5.-¿Cuál es la principal funcion de los macrofagos ?
6.-¿Celulas que sirven para la transicion a la fase proliferativa?
7.-¿Factores de crecimiento que participan en la fase inflamatoria?
8.-¿Qué hacen las citocinas y mediadores?
9.- ¿Qué es la matriz?
10.-¿Funcion del fibroblasto?
11.- ¿Qué se necesita para la hidroxilacion?
12.- ¿Qué contiene la matriz?
13.-¿Cómo se clasifican las heridas?
14.-¿Cómo cicatrizan las heridas agudas?
15.-¿Cuáles son los factores que alteran la cicatrizacion de las heridas?
16.-
PREGUNTAS CLASE
1.-Es una secuencia de fases predecibles que están bien determinadas que se
interponen unas con otras
2.-Se inicia con la hemostasia, con la exposición de colágeno subendotelial y
la ayuda del factor von wilebrand
3.- Producen citocinas, vasodilatadores y factores quimiotácticos
4.- A la migración de células polimorfonucleares ( monocitos y neutrófilos)
5.- Activación e incorporacion de otras celulas a traves de sus mediadores
6.- Linfocitos T
7.- Factor de crecimiento tisular, factor de crecimento endotelial vascular,
factor de crecimiento similar a la insulina y factor de crecimiento epitelial.
8.- Regulan la proliferacion celular, la sintesis de la matriz y la angiogenesis
9.- La sustancia donde se da el crecimiento de fibroblastos y van a producir
colagena
10.- Sintesis y remodelacion de la matriz
11.- Oxigeno, hierro, cetoglutarato alfa y vitamina C
12.- Glucosaminoglucanos ( Dermatan y Sulfato de condroitina)
13.-Agudas (cicatrizan en forma y tiempo predecible) y cronicas (no
cicatrizan en 3 meses y no producen resultados anatomicos ni funcionales)
14.-PRIMERA INTENCION: las que se cierran al hacer una herida por
ejemplo en procedimientos quirurgicos
SEGUNDA INTENCION: las que no es posible cerrar despues de hacer la
herida y se deja a que cierre por medio de granulacion
TERCERA INTENCION: heridas que no se cerraron de primera intencion y
que al dejarse en segunda intencion por un tiempo no se cierra por
granulacion se aproximan los bordes y se suturan
15.- Edad, desnutricion, hipoxia, hipoperfusion, anemia, utilizacion de
esteroides, diabetes, etc.