E.M.G.S.
2016
EVALUACIÓN PARA LA ESC. MIL. GDOS. SND. 2016
CAPÍTULO 1- REACCIÓN SISTÉMICA A LA LESIÓN Y APOYO METABÓLICO
REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR EL SNC Y HORMONAL
En la lesión, es el proceso que se encarga de restaurar la función
hística y erradicar microorganismos invasivos:
Las dos fases de la respuesta sistémica a la lesión son:
La fase proinflamatoria de la lesión consiste en:
La fase antiinflamatoria de la lesión consiste en:
La “inhibición refleja” de la inflamación consiste en:
Son situaciones clínicas que se atribuyen a la vía humoral de las
señales inflamatorias (3):
El principal neurotransmisor del sistema parasimpático es:
Los efectos de la acetilcolina en la lesión son (6):
Los efectos sistémicos de la estimulación vagal son (5):
Desde el punto de vista químico, las hormonas se clasifican en (3):
Ejemplos de hormonas de tipo polipéptido son (3):
Ejemplos de hormonas de tipo aminoácido son (3):
Ejemplos de hormonas de tipo ácido graso son (3):
La mayoría de los receptores hormonales genera señales mediante
una de 3 vías, que son:
El receptor de insulina es de tipo:
Son ejemplos de receptores con señal por vía de proteína G (2):
Es el ejemplo típico de un receptor hormonal citosólico:
La liberación cíclica de ACTH ocurre de la siguiente forma:
Durante una lesión, son mediadores importantes de liberación de Dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, colecistocinina, VIP,
ACTH (8):
Se define síndrome de respuesta inflamatoria sistémica cuando:
Se define como “sepsis” cuando:
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Reacción inflamatoria.
Fase proinflamatoria y fase antiinflamatoria.
Activación de proceso celular para restituir la función y destruir invasores.
Prevenir el exceso de actividad proinflamatoria y restablecer homeostasis.
El sitio de inflamación envía señales aferentes al hipotálamo, que envía
mensajes antiinflamatorios opositores para reducir liberación de mediadores
La fiebre, anorexia y depresión (en caso de enfermedad).
La acetilcolina.
Reduce activación de macrófagos hísticos, IL-1, IL-18, TNF-α y proteína de
grupo de alta movilidad, no afecta la IL-10.
Reduce frecuencia cardiaca, aumenta motilidad intestinal, produce miosis,
dilata arteriolas, regula la inflamación.
Polipéptidos, aminoácidos y ácidos grasos.
Citocinas, glucagon, insulina.
Histamina, adrenalina, serotonina.
Glucocorticoides, prostaglandinas, leucotrienos.
1) Cinasas de receptor.
2) Unión con receptores para nucleótido de guanina o proteína G.
3) Canales iónicos activados por ligandos.
Cinasa de receptor.
Receptores para neurotransmisor, receptores de prostaglandinas.
Receptor de glucocorticoide.
Niveles elevados en la noche y hasta justo antes de amanecer.
catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
Se cumplen dos o más criterios de la OMS.
Se cuente con fuente identificable de infección + SRIS.
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Se define como “sepsis grave” cuando:
Se define “choque séptico” cuando:
El principal glucocorticoide en el hombre es:
En el paciente quemado, los niveles de cortisol pueden permanecer
elevados hasta por un periodo de:
Los principales efectos sistémicos del cortisol son (7):
Los cambios electrolíticos de la insuficiencia suprarrenal son (3):
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia suprarrenal son (5):
Efectos inmunológicos de los glucocorticoides en linfocitos (5):
Efectos inmunológicos de los glucocorticoides en monocitos (1):
Efectos inmunológicos de los glucocorticoides en neutrófilos (3):
El factor inhibidor de macrófagos es un:
Es un antagonista de glucocorticoides producido en hipófisis anterior:
Los efectos del factor de crecimiento 1 similar a la insulina son (7):
El IGF anteriormente era conocido como:
Hormona que ayuda en la evolución de pediátricos quemados:
Después de una lesión los cambios en valores de (nor)adrenalina son:
Los efectos metabólicos de la adrenalina después de la lesión son (7):
Los efectos hematológicos de la adrenalina son (3):
La aldosterona es producida en:
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Se presenta sepsis más disfunción orgánica.
Se presenta sepsis más colapso cardiovascular.
Cortisol.
4 semanas.
Potencia el glucagon y adrenalina (generando hiperglucemia), aumenta
resistencia a insulina en músculo y en tejido adiposo aumenta
gluconeogénesis, libera ácidos grasos, degradación proteínica y liberación de
lactato en músculo.
Hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia.
Debilidad, vómito, náusea, fiebre e hipotensión.
Involución del timo; disminuye las funciones de células T destructoras,
reacciones de injerto contra huésped, blastogénesis de linfocitos T, y
reacciones de hipersensibilidad tardía.
Disminuye su capacidad de destruir microorganismos intracelulares.
Inhiben la reactividad cruzada de superóxido, suprimen quimiotaxis,
normalizan las señales de apoptosis.
Antagonista de glucocorticoides producido en la hipófisis anterior y en los
linfocitos T en el sitio de inflamación.
Factor inhibidor de macrófagos.
Promueve incorporación de aminoácidos, proliferación celular y crecimiento
esquelético. Atenúa la proteólisis, glucogénesis y sintesis de proteina en
hígado, tejido adiposo aumenta captación de glucosa y utilización de grasa y
en músculo esquelético incrementa la captación de glucosa y síntesis de
proteína.
Somatomedina C.
Hormona del crecimiento.
Se elevan hasta cuatro veces y permanecen elevados por 24-48 horas.
Promueve glucogenólisis, gluconeogénesis y lipólisis hepática y cetogenesis;
disminuye liberación de insulina y aumenta la de glucagón, en la periferia
aumenta lipólisis (tejido adiposo) y resistencia a insulina (músculo).
Desmarginación de leucocitos con neutrofilia y linfocitosis.
La zona glomerular de la glándula suprarrenal.
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La función de la aldosterona es (3):
Los pacientes con deficiencia de aldosterona presentan (2):
Los pacientes con exceso de aldosterona presentan (4):
En la persona sana, los efectos metabólicos de la insulina son (5):
Son marcadores bioquímicos producidos por los hepatocitos en
respuesta a lesión, infección o inflamación:
Potente inductor de proteínas hepáticas de fase aguda:
Ejemplos de proteínas de fase aguda (5):
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Son los mediadores más potentes de la reacción inflamatoria:
Situaciones de estrés que producen proteínas de golpe de calor (5):
Son especies moleculares de oxígeno muy reactivas con vida corta:
La lesión hística por metabolitos reactivos de oxígeno se produce por: Oxidación de ácidos grasos insaturados dentro de las membranas celulares.
Los radicales oxígeno son producidos mediante:
Las principales especies reactivas de oxígeno son las siguientes (3): Anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo.
Citocina inducida por todas las células inmunitarias, su nivel varía
según el grado de lesión, prolonga supervivencia de neutrófilos:
Células que producen TNF-α:
Células que producen IL-1:
Células que producen IL-2:
Células que producen IL-3 (4):
Células que producen IL-4 (7):
Células que producen IL-5 (4):
Células que producen IL-6:
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Mantener volumen vascular: conserva sodio, elimina potasio e hidrógeno en
túbulos contorneados distales.
Hipotensión e hiperpotasemia.
Edema, hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Estimula la glucogénesis y glucólisis hepáticas, lipogénesis en tejido adiposo,
síntesis de proteínas, ingreso de glucosa a la célula.
Proteínas de fase aguda.
IL-6.
Inhibidores de proteinasa, PCR, proteínas de coagulación, complemento y
proteínas transportadoras.
Las citocinas.
Hipoxia, traumatismo, traumatismo local, metales pesados, hemorragia.
Metabolitos reactivos de oxígeno.
Oxidación anaerobia de glucosa y reducción de oxígeno a anión superóxido.
IL-6.
Macrófagos, monocitos, células Kupffer, neutrófilos, NK, astrocitos,
endoteliales, linfocitos T, corticales suprarrenales, adipocitos, queratinocitos,
osteoblastos, mastocitos, células dendríticas.
Macrófagos, monocitos, linfocitos B y T, NK, endoteliales, epiteliales,
queratinocitos, fibroblastos, osteoblastos, dendríticas, astrocitos, corticales
suprarrenales, megacariocitos, plaquetas, neutrófilos, neuronas.
Linfocitos T.
Linfocitos T, macrófagos, mastocitos y eosinófilos.
Linfocitos T, macrófagos, mastocitos, eosinófilos, basófilos, linfocitos B,
células estromales.
Linfocitos T, mastocitos, eosinófilos y basófilos.
Linfocitos B, macrófagos, mastocitos, basófilos, neutrófilos, fibroblastos,
endoteliales, astrocitos, células sinoviales, adipocitos, osteoblastos,
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Células que producen IL-8 (7):
Células que producen IL-10 (6):
Células que producen IL-12 (6):
Células que producen IL-13 (1):
Células que producen IL-15 (3):
Células que producen IL-18 (5):
Células que producen IFN-γ (3):
Células que producen GM-CSF (4):
Células que producen IL-21(1):
Células que producen HMGB-I (2):
Los tipos de eicosanoides son (5):
Los eicosanoides se producen mediante:
El mecanismo de acción antiinflamatoria de los AINEs es:
Los eicosanoides son excretados por:
La vía de la ciclooxigenasa de los eicosanoides produce:
La vía de la lipooxigenasa de los eicosanoides produce:
Los principales estímulos que inducen la síntesis de eicosanoides son
(11):
Los efectos de los eicosanoides en la insulina, según su vía, son:
Los efectos de los eicosanoides en la glucosa sérica, según su vía, son:
Son la principal fuente de lípidos primarios en fórmulas enterales:
Vasodilatadores potentes que se producen por degradación de
cininógeno por la proteasa de serina-calicreína:
Las bradicininas se producen mediante:
Los efectos sistémicos de las cininas son (5):
Situaciones que producen elevación de bradicinina (6):
Los efectos sistémicos de la serotonina son (3):
Los efectos de la serotonina en la lesión son:
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megacariocitos, células cromafines, queratinocitos.
Linfocitos T, macrófagos, monocitos, basófilos, mastocitos, epiteliales,
plaquetas.
Linfocitos T, linfocitos B, macrófagos, basófilos, mastocitos, queratinocitos.
Macrófagos, monocitos, neutrófilos, queratinocitos, dendríticas, linfocitos B.
Linfocitos T.
Macrófagos, monocitos, células epiteliales.
Macrófagos, cél. Kupffer, queratinocitos, corticosuprarrenales, osteoblastos.
Linfocitos T, NK y macrófagos.
Linfocitos T, fibroblastos, endoteliales y estromales.
Linfocitos T.
Monocitos y linfocitos.
Prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, ácidos HETE y lipoxinas.
Oxidación del ácido araquidónico fosfolípido de membrana.
Acetilación de COX-2 disminuyendo la PGE2 y aumentando lipoxina.
Todas las células nucleadas excepto los linfocitos.
Tromboxanos y prostaglandinas.
HETE y leucotrienos.
Bradicinina, Endotoxina, Noradrenalina, Vasopresina, Angiotensina II,
Serotonina, Acetilcolina, Citocinas, Histamina +
Lesión hística directa, lesión hipóxica
Vía de la COX inhibe insulina, vía de la LOX promueve la secreción insulina.
La vía de la COX aumenta la glucosa, la vía de LOX la disminuye.
Ácidos grasos omega-6.
Bradicininas.
Degradación de cininógeno por la proteasa de serina-calicreína.
Aumentan permeabilidad vascular, broncoconstricción, edema hístico,
inducen dolor; inhiben gluconeogénesis.
Hipoxia, reperfusión, hemorragia, sepsis, endotoxemia, lesión hística.
Broncoconstricción, vasoconstricción, agregación plaquetaria.
Se desconoce.
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La serotonina es secretada en (2):
Los sitios donde se almacena la histamina son (6):
Los efectos de la unión con el receptor H1 de histamina son (3):
Los efectos de la unión con el receptor H2 de histamina son (1):
Los efectos de la unión a ambos receptores de histamina son (5):
REACCIÓN DE LAS CITOCINAS Y LAS CÉLULAS A LA LESIÓN, LESIÓN CON MEDIACIÓN DEL ENDOTELIO
La vida media del TNF-α es de:
Tejidos corporales ricos en células T:
Los efectos sistémicos del TNF-α son (8):
Son dominios extracelulares del TNFR separados por proteólisis:
Las dosis altas de IL-1 o TNF-α provocan lo siguiente:
Las células que más producen IL-1 son (2):
La vida media de IL-1 es:
Los efectos de la IL-1 son (2):
Los dos tipos de IL-1 son:
Regulador endógeno de actividad de IL-1 liberado durante la lesión: Antagonistas para el receptor IL-1 endógeno (IL-1ra)
Las funciones primordiales de la IL-2 son (5):
La vida media de IL-2 es:
La IL-4 es producida en:
Las funciones de IL-4 son (8):
Los efectos de la IL-6 son (3):
Son dos inductores potentes en la producción de IL-6:
Los niveles de IL-6 circulante son proporcionales a:
El efecto de IL-8 es:
Citocina empleada como marcador biológico adicional de riesgo de IL-8.
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Células cromafines del intestino y plaquetas.
Neuronas, piel, mucosa gástrica, mastocitos, basófilos y plaquetas.
Broncoconstricción, motilidad intestinal y contractilidad miocárdica.
Liberación de histamina.
Hipotensión, estancamiento periférico de sangre, aumento de permeabilidad
capilar, disminución del retorno venoso e insuficiencia cardiaca.
20 minutos.
Peritoneo, tejidos esplácnicos e hígado.
Catabolismo muscular; activación de citocinas; promueve la coagulación y
moléculas de adhesión, PGE2, PAF, glucocorticoides y eicosanoides.
Receptores solubles para TNF.
Inicia un estado de descompensación hemodinámica.
Macrófagos y células endoteliales.
6 min.
Respuesta febril a la lesión por estimulación de prostaglandina en
hipotálamo anterior, libera endorfina β en hipófisis.
IL-1α e IL-1β.
Promueve proliferación de linfocitos T, producción de inmunoglobulinas e
integridad de barrera intestinal; produce inmunocompromiso si presenta
déficit o después de una transfusión sanguínea.
10 min.
Linfocitos T colaboradores tipo 2.
Induce producción de IgG4 e IgE en linfocitos B, es mediador de respuesta
alérgica y antihelmíntica; regula en descenso TNF-α,IL-1,IL-6 e IL-8 (antiinf.)
Respuesta hepática de fase aguda durante la lesión y convalecencia que
induce la activación de neutrófilos, prolonga vida de neutrófilos activados.
IL-1 y TNF-α.
La extensión de la lesión durante cirugía más que a la duración de la misma.
Quimioatrayente y activador potente de neutrófilos.
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insuficiencia orgánica múltiple:
La diferencia entre el efecto de IL-8 y el efecto de IL-1 y TNF-α es:
La función de IL-10 es:
El efecto de IL-12 es (2):
El efecto de IL-13 es (3):
Los efectos de IL-15 son (3):
Los efectos de IL-18 son:
El IFN-γ es producido por:
La función del IFN-γ es (3):
El tiempo de vida media del IFN-γ es:
Los tejidos lesionados expresan IFN-γ hasta por un periodo de:
Mediador que puede inducir inflamación pulmonar después de
cirugía mayor o traumatismo:
Los efectos de la IL-21 son (4):
Las funciones del GM-CSF en la lesión son (3):
El factor de transcripción de DNA (HMGB-1) se libera en un tiempo:
Los niveles elevados de HMGB-1 se asocian con (2):
Son regiones de DNA justo antes de un gen, que deben activarse para
manifestar el gen:
Los sitios de unión de DNA que permiten la expresión de un gen son:
Las proteínas que inhiben el inicio de la transcripción del DNA son:
Los mecanismos de las proteínas de golpe de calor para atenuar la
reacción inflamatoria son (3):
La familia más grande de receptores de señalización celular son las:
Los dos segundos mensajeros principales en la vía de proteínas G
son:
La activación de la proteína G/calcio requiere la activación de:
Tipo de vía de señalización por la que actúan los neurotransmisores:
Son ejemplos de cinasa de tirosina receptoras (5):
Los receptores de insulina, PDGF, IGF-1, EGF y VEGF son ejemplos de
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IL-8 no produce inestabilidad hemodinámica.
Modulador de la actividad de TNF-α.
Promueve diferenciación de células TH1 y tiene actividad sinérgica con IL-2
Promueve función de linfocitos B, inhibe NO y células endoteliales.
Antiinflamatorio, promueve activación de linfocitos, promueve fagocitosis de
neutrófilos en infecciones micóticas.
Similar a IL-12, se eleva en la sepsis.
Linfocitos T colaboradores activados por antígenos bacterianos e IL’s.
Media la función de IL-12, IL-18, activación de macrófagos.
Circula en sangre desde 6 horas y hasta 8 días después de lesión.
5 a 7 días después de la lesión.
IFN-γ
Activa células NK, linfocitos B y T; influye en inmunidad adaptativa.
Retrasa la apoptosis de macrófagos y neutrófilos; promueve maduración y
reclutamiento de leucocitos; estimula cicatrización de heridas.
24 a 48 horas después del inicio de un episodio de sepsis.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda y mortalidad.
Regiones promotoras.
Secuencias intensificadoras.
Secuencias represoras.
Reducción de metabolitos de oxígeno, promoción en producción de células
TH2, inhibición de la activación del factor nuclear (NF)-KB.
Proteínas G o proteínas para unión con 5’-trifosfato de guanosina (GTP).
Formación de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y liberación de calcio
del retículo endoplásmico.
Fosfolipasa C efectora y fosfoinositoles.
Canales iónicos activados por ligando.
Receptores de insulina, PDGF, IFG-1, EGF y VEGF.
Cinasa de tirosina receptoras.
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Receptor de muchas citocinas, que se dimeriza con la interacción con

Cinasa Jano (JAK)
su ligando; activa respuesta de células T:
Vía importante de señalización celular con función reguladora sobre
Vía de cinasa de proteína activada por mitógeno (MAPK).
la proliferación y muerte celular:
Son supresores que bloquean la activación de JAK y STAT: Supresores de señalización de citocina (SOCS).
Ante la deficiencia de SOCS, la célula se vuelve: Hipersensible a citocinas inflamatorias y hormonas de crecimiento.
JNK (cinasa terminal NH1 c-Jun); ERK (cinasa de proteína reguladora
Las tres principales isoformas de MAPK son:
extracelular) y cinasa p38.
Activación de genes que activan citocinas proinflamatorias y proteínas de
La función de la NF-Kβ es:
fase aguda.
El NF-Kβ citosólico se mantiene mediante: Unión con proteína inhibidora I-Kβ.
En la sepsis, la identificación de lipopolisacárido y la activación de
Receptor 4 similar a peaje (TLR4).
respuesta inflamatoria por células inmunitarias es mediada por:
Complejo CD14/TLR4, activando MAPK, NF-Kβ y promotores de genes para
En la sepsis, las proteínas de unión de LPS llevan al LPS hacia el:
citocinas.
Los receptores particulares para endotoxinas producidas por Para grampositivos: TLR2
gramnegativos y grampositivos son: Para gramnegativos: TLR4
Son ejemplos de moléculas que retrasan la apoptosis de macrófagos
TNF-α, IL-1, IL-3, IL-6, GM-CSF, G-CSF e IFN-γ, endotoxina bacteriana.
y neutrófilos (8):
Son citocinas que aceleran la apoptosis de células inmunes (2): IL-4 e IL-10.
El TNF- α ejerce sus efectos biológicos mediante: Unión con sus receptores celulares TNFR-1 (55 kDa) y TNFR-2 (75 kDa).
El principal quimioatrayente para neutrófilos y monocitos al sitio de
La formación de un coágulo.
la lesión es:
El mecanismo de migración de plaquetas y neutrófilos al sitio de Ocurre en las 3 h siguientes a lesión, mediada por serotonina, factor
formación de un coágulo consiste en (4): activador de plaquetas y PGE2.
El principal factor proinflamatorio contra la apoptosis se cree que es: La activación de NF-Kβ y JNK.
La única función conocida de CD95 es: Iniciar la muerte celular programada.
Con respecto a la producción de linfocitos T cooperadores TH1 y TH2,
Disminuye producción de TH1 y aumenta la de TH2.
después de una lesión o infección grave se observa que:
El pronóstico de un paciente quemado con altas concentraciones de
Complicaciones infecciosas.
linfocitos TH2 es:
Los principales activadores de los eosinófilos son (6): IL-3, GM-CSF, IL-5, PAF y anafilotoxinas C3a y C5a del complemento.
Los primeros mediadores celulares de la inflamación son: Mastocitos.

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Es un indicador pronóstico de la respuesta de los monocitos en
personas con inflamación sistémica:
Durante la lesión, los mastocitos activados producen (5):
Los efectos de los mastocitos activados durante la lesión son (3):
Factor que producen los mastocitos en abundancia:
El principal estímulo para la maduración de los neutrófilos es:
Durante la lesión, la finalidad del aumento de permeabilidad vascular
Es un indicador pronóstico en personas con inflamación sistémica
(respecto a la respuesta de los monocitos):
El mecanismo por el cual se potencia la lesión en caso de isquemia
reperfusión es:
La incorporación de neutrófilos circulantes a las superficies
endoteliales en la lesión, se produce por:
Los principales estímulos productores de óxido nítrico son (5):
El óxido nítrico se produce a partir de:
El óxido nítrico se produce en (6):
La prostaciclina o PGI2 es un producto del:
Los principales efectos de la prostaciclina son (2):
El vasoconstrictor más potente conocido es:
Las endotelinas son producidas en respuesta a los siguientes
estímulos (8):
El mantenimiento del tono fisiológico del músculo liso vascular
depende de:
Es un fosfolípido derivado del endotelio que aumenta la
permeabilidad vascular en la lesión:
En la inflamación aguda, el PAF es liberado por (4):
El péptido natriurético auricular se produce en (6):
Los principales efectos de los péptidos natriuréticos auriculares son Inhibidores potentes de secreción de aldosterona, disminuyen resorción de
(4):
METABOLISMO QUIRÚRGICO
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Expresión de TNFR (receptor en superficie de monocitos).
Histamina, citocinas, eicosanoides, quimiocinas y proteasas.
Vasodilatación, reclutamiento de otras células inmunes y fuga capilar.
TNF-α.
El factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).
Facilitar aporte de oxígeno y migración de células inmunes a sitio de lesión.
Expresión de TNFR (receptor en superficie de monocitos).
Liberación de metabolitos de oxígeno y enzimas lisosómicas.
Acción de las selectinas.
Acetilcolina, hipoxia, endotoxina, lesión celular o estrés mecánico en cizalla
por sangre circulante.
La oxidación de la L-arginina, catalizada por la sintasa de óxido nítrico.
Endotelio, neutrófilos, monocitos, células renales, células de Kupffer y
neuronas del cerebelo.
Ácido araquidónico.
Relajación vascular, desactiva plaquetas aumentando cAMP.
La endotelina 1 (10 veces más potente que la angiotensina II).
Lesión, trombina, TGF-β, IL-1, angiotensina II, vasopresina, catecolaminas,
anoxia.
El equilibrio entre producción de óxido nítrico y endotelina.
Factor activador de plaquetas.
Neutrófilos, monocitos, mastocitos y plaquetas.
Tejido auricular, intestino, riñones, cerebro, glándulas suprarrenales,
endotelio.
sodio, vasodilatación y excreción de líquidos y electrolitos.
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Son los principales cambios metabólicos provocados por el estrés de
una lesión quirúrgica (2):
La fase de recuperación después de una lesión quirúrgica o
traumática se caracteriza metabólicamente por (3):
Las situaciones de estrés metabólico que suponen las demandas
energéticas más altas son (2):
Son fuentes de energía que minimizan el catabolismo proteínico en el
sujeto lesionado:
El principal estímulo de la lipólisis es:
Estímulos que influyen en la lipólisis (8):
Durante la enfermedad y la lesión, el tejido adiposo proporciona
energía al enfermo en forma de (2):
El hígado es capaz de sintetizar triglicéridos a partir de:
La principal fuente de triglicéridos es:
Después de la absorción de lípidos, los enterocitos sintetizan
triglicéridos de nueva cuenta mediante:
Se define como triglicéridos de cadena larga aquellos que:
La absorción de triglicéridos de cadena larga se realiza mediante:
La absorción de triglicéridos de cadena corta se realiza mediante:
El mecanismo mediante el cual los tejidos sistémicos como el
músculo y el corazón, emplean los triglicéridos y quilomicrones, es:
El efecto del traumatismo o la sepsis en la lipólisis es:
Los efectos en la lipólisis en periodos de demanda energética son:
Los efectos de la insulina en el metabolismo de grasas es:
El uso de glicerol como combustible depende de:
Se define como triglicéridos de cadena mediana aquellos que:
El efecto del uso exclusivo de triglicéridos de cadena mediana como
sustrato energético se asocia a (3):
La acetil-CoA se produce mediante:
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Descenso del gasto energético total y pérdida urinaria de nitrógeno.
Aumento del índice metabólico y consumo de oxígeno, preferencia
enzimática por sustratos fáciles de oxidar.
Infecciones graves y lesiones térmicas.
Los lípidos.
Respuesta de catecolaminas sobre la lipasa de triglicéridos sensible a
hormonas.
ACTH, catecolaminas, hormonas tiroideas, cortisol, glucagon, descenso en
insulina, hormona del crecimiento y aumento del estímulo simpático.
Ácidos grasos libres y glicerol.
Carbohidratos y aminoácidos.
La dieta y fuentes exógenas.
Esterificación de monoglicéridos con acilcoenzima A grasa (acil-CoA).
Tienen más de 12 carbonos.
Esterificación e ingreso al sistema linfático como quilomicrones.
Absorción a la circulación portal y transporte al hígado por portadores de
albúmina.
Hidrólisis con lipasa de lipoproteína en la superficie luminal del endotelio
capilar.
Inhiben la actividad de lipasa de LP en tejido adiposo y músculo por TNF-α.
Hidrólisis de triglicéridos en ácidos grados libres y glicerol por la lipasa de TG
Inhibe la lipólisis y favorece la síntesis de triglicéridos mediante aumento de
actividad de la lipasa de LP y niveles de 3-fosfato de glicerol.
Disponibilidad de cinasa de glicerol, abundante en hígado y riñones.
Tienen 6 a 12 carbonos.
Demandas metabólicas más altas, toxicidad y deficiencia de ácidos grasos
esenciales.
Oxidación beta en la mitocondria.
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Cada molécula de acetil-CoA que ingresa el ciclo del ácido
tricarboxílico produce:
El efecto del exceso de moléculas de acetil-CoA es:
En relación al metabolismo de la glucosa, la oxidación de lípidos:
El cociente respiratorio (RQ) se define como:
Según los valores del cociente respiratorio, se puede interpretar que:
Según los conceptos metabólicos, la cetosis se define como:
Durante la inanición, la cetogénesis hepática se produce debido a:
El traumatismo mayor, choque grave y sepsis atenúan la cetogénesis
mediante:
El aporte calórico de las soluciones de glucosa y nutrición parenteral
es de:
El objetivo principal de la glucosa de mantenimiento en pacientes
quirúrgicos es:
La dosis suministrada de glucosa para reducir la cetosis es de:
Si se reduce el consumo de carbohidratos, los lípidos son:
La insulina revierte el catabolismo proteínico durante el estrés
intenso mediante (2):
Las vías del catabolismo de la glucosa son (2):
El exceso de glucosa por sobrealimentación puede provocar (3):
La lesión e infecciones graves provocan intolerancia a la glucosa
resistente a insulina debido a:
La diferencia en la gluconeogénesis en un paciente sin estrés a uno
con lesión es:
La gluconeogénesis hepática durante la lesión se origina por:
La ingesta diaria de proteína en el adulto es de:
El aporte de nitrógeno por cada gramo de proteína es de:
Después de la lesión, la proteólisis y pérdida de masa magra aumenta
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12 moléculas de ATP, CO2 y agua.
Precursor de cetogénesis.
Requiere menos oxígeno y produce menos CO2.
La proporción entre el dióxido de carbono producido y el oxígeno consumido
para oxidación de ácidos grasos.
0.7- Mayor oxidación de ácidos grasos.
0.85- Oxidación equitativa de glucosa y ácidos grados.
1 - Más oxidación de carbohidratos (sobrealimentación).
El estado en que la producción de cetonas hepáticas rebasa el uso
extrahepático de las mismas.
Aumento de lipólisis y disminución de disponibilidad de carbohidratos.
Incremento de niveles de insulina y oxidación rápida de ácidos grasos libres
en tejidos.
3.4 kcal/g de dextrosa.
Minimizar el desgaste muscular.
50 gramos al día.
Ingresados a la vía del ácido tricarboxílico para producir cetonas.
Estimulo de la síntesis de proteínas en músculo e inhibe la degradación de
proteínas en el hepatocito.
1.- División hasta piruvato o lactato (vía del ácido pirúvico)
2.- Descarboxilación a pentosas (derivación de la pentosa).
Glucosuria, termogénesis y conversión a grasa (lipogénesis).
Descenso de actividad de deshidrogenasa de piruvato en músculo,
disminuyendo su conversión en acetil-CoA y entrada al ciclo de ác. tricarbox.
La gluconeogénesis hepática en respuesta a la lesión no se suprime con la
administración de glucosa.
Catabolismo de alanina y glutamina.
Entre 80 y 120 g.
1 g de nitrógeno por cada 6 g de proteína.
30 g de excreción de nitrógeno al día, con pérdida de 1.5% de masa corporal
10
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

en: magra al día.

En teoría, una persona lesionada sin nutrición por 10 días pierde: 15% de la masa corporal magra.
La pérdida proteínica no compatible con la vida es de: 25-30%.
El catabolismo proteínico después de una lesión proporciona
Gluconeogénesis y síntesis de proteínas de fase aguda.
sustratos para:
El catabolismo proteínico después de una lesión observa: Desgaste agudo preferencial de músculo esquelético y conserva vísceras.
La excreción acelerada de urea después de la lesión se acompaña de
Azufre, fósforo, potasio, magnesio y creatinina.
excreción de otros elementos como:
El incremento del nitrógeno ureico y equilibrio negativo de nitrógeno
7 días.
después de la lesión alcanzan su nivel máximo en:
El estado de catabolismo proteínico después de la lesión puede
3 a 7 días.
persistir hasta por:
Son factores del paciente que influyen en la proteólisis en la lesión: Estado físico previo y edad.
NUTRICIÓN EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO
La base para identificar a los pacientes con necesidad aguda o futura La valoración nutricional más la detección de factores de estrés y la historia
de apoyo nutricional está en: natural del proceso patológico.
El objetivo del apoyo nutricional en el paciente quirúrgico es: Prevenir o revertir los efectos catabólicos de la enfermedad o lesión.
Cubrir requerimientos energéticos de procesos metabólicos, mantener
Es un objetivo fundamental del apoyo nutricional:
temperatura central y reparación hística.
El requerimiento energético puede medirse mediante: Calorimetría indirecta o estimando la excreción urinaria de nitrógeno.
La fórmula de Harris-Benedict para varones es: BEE (varones) = 66.47 + 13.75 (P) + 5 (T) – 6.76 (E) kcal/día.
La fórmula de Harris-Benedict para mujeres es: BEE (mujeres) = 6.55 + 9.56 (P) + 1.85 (T) – 4.68 kcal/día.
Porcentaje de pacientes en los que la fórmula de Harris-Benedict
80%.
resulta adecuada para estimar sus requerimientos energéticos:
La cantidad de energía que cubre los requerimientos de la mayoría
30 kcal/kg al día.
de los pacientes operados es de:
La proporción de calorías no proteínicas que se proporcionan
1.2 a 2.0 veces mayor.
después de la lesión, en relación al gasto energético en reposo, es de:
El segundo objetivo del apoyo nutricional del paciente operado es: Cubrir los requerimientos de sustrato para síntesis proteínica.
La proporción de calorías no proteínicas: nitrógeno adecuada en el
150:1
paciente operado es de:
La proporción de calorías no proteínicas: nitrógeno adecuada en el
80:1 a 100:1
paciente crítico o hipermetabólicos es de:

11
 E.M.G.S. 2016
El aporte de nitrógeno en el apoyo nutricional debe ser:
Los pacientes que requieren complementos de vit. y minerales son:
Los pacientes en los que suele sobreestimarse el aporte calórico son:
Porcentaje del BEE que suele sobreestimarse con uso de calorimetría:
Las complicaciones metabólicas en caso de sobrealimentación
incluyen las siguientes:
Los pacientes con estado nutricional adecuado presentan una
concentración de albúmina de:
El porcentaje de reducción de complicaciones infecciosas de la
alimentación enteral frente a la parenteral es de:
Se define como paciente quirúrgico con desnutrición moderada
cuando la albúmina presenta concentración de:
Ejemplos de situaciones clínicas que se benefician del apoyo
nutricional enteral:
El tiempo que un paciente sano operado puede soportar en inanición
parcial antes de presentar catabolismo proteínico es:
El inicio de la nutrición enteral debe ocurrir después de:
Situación en la que la alimentación debe administrarse distal al píloro
El apoyo nutricional preferente para pacientes son síndrome de
intestino corto es:
El factor que determina el tipo de soluciones enterales a emplear es:
Los factores que influyen en la elección de una fórmula enteral son:
En pacientes con enfermedades intestinales inflamatorias, la
absorción puede mejorarse con:
Los aditivos de las fórmulas enterales que intensifican la función
inmunitaria son:
Las fórmulas altas en proteína se encuentran disponibles en forma de
El índice calorías:nitrógeno de las fórmulas altas en proteínas es:
Son fórmulas enterales que contienen elementos predigeridos que
proporcionan proteínas en forma de pequeños péptidos:
La principal ventaja de las fórmulas elementales para nutrición es:
Las desventajas de las fórmulas elementales para nutrición son:
Las fórmulas elementales son utilizadas en los siguientes casos:
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0.25 a 0.35 g de nitrógeno/kg/día.
Los que tienen dietas esenciales o hiperalimentación parenteral.
Pacientes en estado crítico, sobrecarga de líquidos y obesos.
10 a 15%.
Aumento de consumo de O2 y producción de CO2, hígado graso, supresión de
función leucocítica y aumento de riesgo de infecciones.
>4 g/100 ml.
44%.
2.9 a 3.5 g/100 ml.
Daño neurológico permanente, disfunción bucofaríngea, síndrome de
intestino corto y pacientes con trasplante de médula ósea.
10 días.
Reanimación adecuada (identificada por gasto urinario adecuado).
Gastroparesia.
Nutrición enteral con complementos de vitaminas y minerales.
El estado funcional del tubo digestivo.
Extensión de disfunción orgánica, necesidades de nutrimentos y costo.
Dipéptidos, tripéptidos y triglicéridos de cadena mediana.
Glutamina, arginina, aminoácidos de cadena ramificada, ácidos omega-3,
nucleótidos y beta-caroteno.
Mezclas isotónicas y no isotónicas.
80:1 y 120:1
Fórmulas elementales.
Facilidad de su absorción.
Escasez de grasa, vitaminas y elementos traza las limitan a largo plazo.
Pacientes con malabsorción, daño intestinal y pancreatitis.
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 E.M.G.S. 2016
Las fórmulas para insuficiencia renal se caracterizan por:
Los principales beneficios de las fórmulas para insuficiencia renal son:
El contenido de las fórmulas para insuficiencia renal es:
Las fórmulas para insuficiencia pulmonar se caracterizan por:
Respecto a la comprobación de la colocación de sondas nasogástricas
Opción de alimentación enteral más confiable que la nasogástrica:
El riesgo de neumonía por aspiración con alimentación intestinal, con
respecto a la nasogástrica se reduce en un:
Las desventajas del empleo de sondas nasoentéricas son (4):
La alimentación nasoentérica debe cambiarse a la vía percutánea si
es necesario brindarla por más de:
Las indicaciones más comunes para instalación de gastrostomía
endoscópica percutánea son (3):
Las contraindicaciones para gastrostomía end. percut. son (5) :
El riesgo de complicaciones por gast. end. percut. es de:
Las complicaciones de la gastrostomía endoscópica percutánea
incluyen (9):
El uso de la gast. end. percut en un paciente con gastroparesia
significativa u obstrucción de salida pilórica es:
La PEG puede permanecer colocada por:
Las desventajas de la gastrostomía quirúrgica son:
La gastrostomía fluoroscópica consiste en:
Las desventajas de la sonda PEG-yeyunal son:
La yeyunostomía endoscópica percutánea directa consiste en:
Las desventajas de la yeyunostomía quirúrgica son:
La ventaja de la yeyunostomía quirúrgica es:
La única contraindicación para la yeyunostomía de alimentación es:
Las contraindicaciones relativas para la yeyunostomía quirúrgica son:
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Volumen bajo; concentraciones adecuadas de potasio, fósforo y magnesio;
alto índice de proteínas y calorías.
Volumen bajo y cubren requisitos de potasio, fósforo y magnesio diarios.
Casi exclusivo en aminoácidos esenciales, sin elementos traza ni vitaminas.
Contienen 50% de grasa, disminuyen el CO2 por tener bajos carbohidratos.
La instilación de aire con auscultación es inexacta, requiere radiografía.
Alimentación por intestino delgado.
25%.
Obstrucción, torceduras, desplazamiento o expulsión inadvertidos y
complicaciones nasofaríngeas.
30 días.
Anormalidades en la deglución, obstrucción bucofaríngea o esofágica, y
traumatismo facial mayor.
Ascitis, coagulopatía, varices gástricas, neoplasia gástrica, falta de sitio.
3%.
Infección de herida, fascitis necrosante, peritonitis, fugas, aspiración,
perforación intestinal, fístulas entéricas, hemorragia, neumonía por
aspiración.
Es peligrosa; puede usarse para descompresión y permitir acceso a fin de
convertirse en sonda de alimentación transpilórica.
12-24 meses.
Requiere anestesia general y una pequeña laparotomía.
Colocación ciega con aguja y puntas en T para anclar el estómago.
Depende del operador, a menudo se desplaza en sentido retrógrado, es un
procedimiento en dos etapas.
Colocación endoscópica de sonda en forma directa con enteroscopio.
Se requiere laparotomía y anestesia general; requiere ayudante para colocar
La laparoscopia ofrece visualización directa de su colocación.
La obstrucción intestinal distal.
Edema de la pared intestinal, enteritis por radiación, enfermedad
inflamatoria intestinal, ascitis, inmunodeficiencia grave, isquemia intestinal.
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 E.M.G.S. 2016
La mayor desventaja de la yeyunostomía suele ser:
Son efectos adversos frecuentes de la nutrición enteral:
Son problemas infrecuentes pero importantes de la sonda yeyunal:
El nutrición parenteral implica:
El índice calorías y nitrógeno en la nutrición parenteral debe ser de:
En la nutrición parenteral, si se administran calorías y nitrógeno en
momentos distintos ocurre lo siguiente:
Las principales indicaciones para nutrición parenteral son en:
Los objetivos de la nutrición parenteral son:
Las situaciones en las que se ha usado la nutrición parenteral como
un esfuerzo para cumplir los objetivos de la nutrición (11):
Trastornos que contraindican la hiperalimentación parenteral (5):
% de contenido de dextrosa en la nutrición parenteral total:
La composición de la nutrición parenteral periférica es de:
El uso de la nutrición parenteral periférica en pacientes graves es:
La nutrición parenteral periférica suele emplearse por periodos de:
El acceso temporal o a corto plazo para nutrición parenteral consiste:
El acceso permanente para nutrición parenteral consiste en:
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Obstrucción y torceduras en el catéter calibre 6F.
La distensión y cólicos abdominales.
Neumatosis intestinal y necrosis del intestino delgado.
Infusión continua de solución hiperosmolar con nutrientes a través de un
catéter permanente en la vena cava superior.
100 a 150 kcal/g de nitrógeno.
Existe un aumento significativo en la utilización de nitrógeno.
Pacientes graves con desnutrición, sepsis o trauma que no puedan comer.
Proporcionar calorías y nitrógeno para la reparación hística y mantener la
integridad o crecimiento de la masa de tejido magro.
1.- Neonatos con anomalías gastrointestinales catastróficas.
2.- Lactantes con insuficiencia gastrointestinal.
3.- Adultos con síndrome de intestino corto (resección masiva).
4.- Fístulas de alto gasto (> 500 ml/día).
5.- Pacientes con íleo paralítico por cirugía mayor (7-10 días).
6.- Pacientes con malabsorción intestinal secundaria.
7.- Pacientes con trastornos gastrointestinales.
8.- Pacientes con infecciones que afectan la mucosa absorbente.
9.- Pacientes graves con tumores malignos con desnutrición.
10.- Falla de apoyo nutricional por vía enteral.
11.- Pacientes graves hipermetabólicos más de 5 días/nut.enteral no factible.
1.- Falta de objetivo específico, o se prolonga muerte inevitable.
2.- Inestabilidad que requiera corrección previa.
3.- Alimentación gastrointestinal factible.
4.- Pacientes con buen estado nutricional.
5.- Lactantes con menos de 8 cm de intestino delgado.
15-25%.
5-10% dextrosa, 3% proteína.
No es adecuada porque no contiene algunos nutrimentos.
Menos de 2 semanas.
Catéter percutáneo calibre 16 por vena subclavia o yugular hasta la cava sup.
Catéter por puerto subcutáneo se introduce en túnel subcutáneo o catéter
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

largo a través de vena basílica o cefálica.

Sepsis por el catéter, hemotórax, neumotórax, lesión de subclavia, lesión del
Las complicaciones técnicas más frecuentes de la nutrición
conducto torácico, arritmias, embolia gaseosa, embolia del catéter y
parenteral son (9):
perforación cardiaca con taponamiento.
La conducta a seguir en caso de contaminación de soluciones en
Retrasar la reinserción del catéter por 12 a 24 horas.
pacientes con nutrición parenteral es:
Las complicaciones metabólicas más frecuentes de la nutrición Hiperglucemia, esteatosis hepática, depósito excesivo de glucógeno,
parenteral son: colestasis, cálculos biliares, elevación de enzimas biliares y bilirrubinas.
Los pacientes con nutrición parenteral que se complican con Pacientes con diabetes latente y pacientes sometidos a estrés quirúrgico o
hiperglucemia con más frecuencia son: traumatismos graves.
El tratamiento de la hiperglucemia por nutrición parenteral es: Reposición de electrólitos e insulina.
En pacientes con nutrición parenteral con alteración de las enzimas
7 a 14 días sin que se normalicen.
hepáticas, se debe pensar en otra causa después de un periodo de:
Las complicaciones generadas por falta de estimulación intestinal Atrofia de la mucosa, disminuye altura de vellosidades, crecimiento
son: bacteriano, disminuye tejido linfoide e IgA anomalías de inmunidad intest.
El aminoácido más abundante del cuerpo humano es: Glutamina (dos terceras partes).
El porcentaje de glutamina que se encuentra en músculo esq. Es: 75%.
1.- Sustrato para síntesis de nucleótido de células en división.
Los principales beneficios de la glutamina son (3): 2.- Combustible para células inmunitarias.
3.- Precursor del glutatión (antioxidante intracelular primordial).
Estimulación de la función inmunitaria, promueve cicatrización de heridas,
Los efectos benéficos de la arginina incluyen:
mejoría en la supervivencia.
Fuentes importantes de ácidos grasos omega-3 son: Aceite de canola o de pescado.
Desplaza los ácidos grasos omega-6 en la membrana celular, reduciendo la
El efecto benéfico de los ácidos grasos omega-3 en la lesión es:
respuesta proinflamatoria de las prostaglandinas.
En forma experimental, complementar con RNA en soluciones Aumentar proliferación celular, síntesis de DNA y mejora función de células T
permite: cooperadoras.
CAPÍTULO 2- CONTROL DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO
LÍQUIDOS CORPORALES Y TRASTORNOS ELECTROLITICOS
Porcentaje del peso corporal total que representa el agua: 50 a 60%.
El porcentaje de agua en neonatos y al primer año de edad es: 80% en neonatos, 65% al primer año de edad.
% del peso corporal total que representa el agua extracelular: 20%: 5% es plasma, 15% es líquido intersticial.
Los electrolitos (cationes y aniones) en los espacios extracelular e Extracelular: catión Na y anión bicarbonato y cloro.

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 E.M.G.S. 2016
intracelular se distribuyen de la siguiente forma:
Los principales factores determinantes de la osmolaridad son:
La osmolalidad de los líquidos intracelular y extracelular se mantiene
entre:
Las pérdidas diarias de agua en el humano promedio son:
Las pérdidas insensibles de agua ocurren en:
Para eliminar los productos metabólicos los riñones deben producir
un volumen mínimo diario de:
El trastorno de líquidos más frecuente en el paciente quirúrgico es:
Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de volumen extracelular
según sea aguda o crónica son:
La causa más común de pérdida de líquidos vía gastrointestinal es:
Los signos y síntomas de la deficiencia de volumen son (4 sistemas):
Los signos y síntomas del exceso de volumen son (4 sistemas):
Los efectos metabólicos del sodio y el agua en el paciente recién
operado son:
Según su mecanismo de origen la hiponatremia puede ser:
Las causas de hiponatremia por deficiencia son:
La fracción corregida de sodio en caso de hiperglucemia debe ser:
Condiciones metabólicas que pueden provocar seudohiponatremia:
Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia en el SNC son (7):
Manifestaciones de hiponatremia en sistema musculoesquelético (4):
Manifestaciones de hiponatremia en sistema gastrointestinal (4):
Manifestaciones de hiponatremia en sistema cardiovascular (2):
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Intracelular: cationes K y Mg, aniones fosfato y proteínas.
Concentraciones de sodio, glucosa y urea.
Osmolalidad sérica = 2Na + Glucosa/18 + BUN/2.8
290 y 310 mosm.
1 l de orina, 250 ml de heces, 600 ml pérdidas insensibles.
75% piel, 25% pulmones.
500 a 800 ml de orina.
Deficiencia del volumen extracelular.
Aguda: Manifestaciones cardiovasculares y del SNC.
Crónicas: signos hísticos como menos turgencia de piel y ojos hundidos.
Aspiración nasogástrica, vómito, diarrea o fístulas.
1.- General: pérdida de peso, menos turgencia de piel.
2.- Cardiaco: taquicardia, ortostasis/hipotensión, colapso de venas de cuello.
3.- Renal: Oliguria e hiperazoemia.
4.- Digestivo: íleo.
1.- General: aumento de peso, edema periférico.
2.- Cardiaco: aumento del gasto y PVC, distensión de venas del cuello, soplo.
3.- Digestivo: Edema intestinal.
4.- Pulmonar: Edema pulmonar.
Se secreta ADH, aumenta resorción de agua con expansión de volumen e
hiponatremia.
Por dilución, por deficiencia, por exceso de solutos o seudohiponatremia.
Ingesta insuficiente de sodio o aumento en su excreción.
Por cada 100 mg/100 ml de aumento de glucosa en plasma, disminuye 1.6
meq/L de sodio.
Elevación extrema de lípidos y proteínas plasmáticos.
Cefalea, confusión, reflejos osteotendinosos hipo-hiperactivos, convulsiones,
coma, elevación de presión intracraneal.
Debilidad, fatiga, calambres y sacudidas musculares.
Anorexia, náusea, vómito, diarrea acuosa.
Hipertensión y bradicardia si hay elevación de la PIC.
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 E.M.G.S. 2016
Manifestaciones hísticas de la hiponatremia (2):
Manifestaciones de hiponatremia en sistema renal (1):
Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia en el SNC son (8):
Manifestaciones de hipernatremia en sistema musculoesquelético (1)
Manifestaciones de hipernatremia en sistema cardiovascular (3):
Manifestaciones clínicas hísticas de hipernatremia (4):
Manifestaciones renales de hipernatremia (1):
Manifestaciones metabólicas de hipernatremia (1):
Las causas de hipernatremia hipervolémica son:
En la hipernatremia hipervolémica, el sodio urinario suele ser:
En la hipernatremia hipervolémica, la osmolaridad urinaria suele ser:
Las causas de hipernatremia normovolémica son:
Las causas de hipernatremia hipovolémica son (8):
En la hipernatremia hipovolémica, el sodio urinario suele ser:
En la hipernatremia hipovolémica, la osmolaridad urinaria suele ser:
En la hipernatremia hipovolémica por pérdidas no renales de agua, el
sodio urinario y osmolaridad urinaria suelen ser:
La hipernatremia suele producir síntomas cuando el sodio es de:
La degradación celular permite liberación de potasio en presencia de:
Manifestaciones gastrointestinales de hiperpotasemia (4):
Manifestaciones neuromusculares de hiperpotasemia:
Los cambios electrocardiográficos característicos de hiperpotasemia
son (6):
Situaciones que provocan hipopotasemia (7):
Los cambios electrocardiográficos característicos de hipopotasemia
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Lagrimeo, salivación.
Oliguria.
Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espasmos tónicos, delirio,
convulsiones, coma.
Debilidad.
Taquicardia, hipotensión, síncope.
Membranas mucosas secas y pegajosas, lengua roja e hinchada, disminución
de saliva y lágrimas.
Oliguria.
Fiebre.
Administración elevada de líquidos o exceso de mineralocorticoides
(síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita).
Mayor de 20 meq/L.
Más de 300 mosm/L.
Pérdidas renales de agua: diabetes insípida, diuréticos, enfermedad renal.
Pérdidas no renales de agua: diarrea, cutáneas.
Renales (diabetes insípida, diuréticos osmóticos, insuficiencia suprarrenal,
enfermedad tubular renal.); no renales: gastrointestinales o cutáneas (fiebre,
traqueotomía); tirotoxicosis y soluciones hipertónicas de glucosa en diálisis.
Menor de 20 meq/L.
Menor de 300-400 mosm.
Sodio urinario menor a 15 meq/L, osmolaridad urinaria mayor de 400 mosm.
Más de 160 meq/L.
Hemólisis, rabdomiólisis, lesiones por aplastamiento y hemorragia GI.
Náusea, vómito, cólico intestinal y diarrea.
Desde debilidad hasta parálisis ascendente e insuficiencia respiratoria.
Ondas T puntiagudas, ondas P aplanadas, intervalo PR prolongado, QRS
ancho, onda sinusal, fibrilación ventricular.
Ingesta insuficiente, fármacos (diuréticos y penicilina), pérdida
gastrointestinal, administración de insulina, alcalosis metabólica, vómito,
gasto nasogástrico alto.
Ondas U, onda T aplanada, cambios del ST, arritmias.
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 E.M.G.S. 2016
son (4):
Manifestaciones clínicas de la hipopotasemia (7):
Las causas de hipermagnesemia más frecuentes son (3):
Manifestaciones clínicas de hipermagnesemia (6):
Cambios electrocardiográficos de la hipermagnesemia:
Casusas de hipomagnesemia (8):
Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia (6):
Cambios electrocardiográficos de hipomagnesemia (5):
Porcentaje del calcio sérico que se encuentra ionizado:
El calcio corregido en proporción a la albúmina se calcula mediante:
La acidosis afecta la concentración de calcio del modo siguiente:
La mayor parte de los casos de hipercalcemia sintomática se
producen por:
Manifestaciones neurológicas de la hipercalcemia (4):
Manifestaciones musculoesqueléticas de hipercalcemia (2):
Manifestaciones renales de hipercalcemia (2):
Manifestaciones digestivas de hipercalcemia (6):
Manifestaciones cardiacas de hipercalcemia: (3):
Cambios electrocardiográficos de la hipercalcemia (5):
Causas de hipocalcemia (9):
A la hipocalcemia con mineralización ósea rápida después de una
cirugía de hiperparatiroidismo secundario o terciario se le llama:
Los tumores malignos asociados con hipocalcemia son (2):
Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia (11):
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Íleo, estreñimiento, debilidad, fatiga, bajos reflejos, parálisis y paro cardiaco.
Insuficiencia renal, aporte excesivo por nutrición enteral o antiácidos o
consumo de laxantes con magnesio.
Náusea, vómito, debilidad, disminución de reflejos, hipotensión, paro.
Similares a hiperpotasemia.
Ingesta insuficiente, NPT prolongada, aumento de excreción renal
(alcoholismo, diuréticos, Anfotericina B), diarrea, malabsorción, pancreatitis
aguda, cetoacidosis diabética, aldosteronismo primario.
Hiperactividad neuromuscular y del SNC, temblores, tetania con Chvostek
positivo. Delirio y convulsiones en casos graves.
Prolongación de QR y ST, depresión del ST, aplanamiento o inversión de
ondas T, taquicardia helicoidal, arritmias.
50%.
Disminuye 0.8 mg/100 ml por cada descenso de 1 g/100 ml de albúmina.
Reduce su unión con proteínas aumentando la fracción ionizada.
Neoplasias malignas con hiperparatiroidismo primario.
Neurológicas: depresión, confusión, estupor, coma.
Musculoesqueléticas: debilidad y dolor de espalda y extremidades.
Poliuria, polidipsia.
Anorexia, náusea, vómito, estreñimiento, dolor abdominal y pérdida de peso.
Hipertensión, arritmias y agravación de intoxicación por digital.
Acortamiento del QT, prolongación del PR y QRS, aumento de voltaje QRS,
aplanamiento y ensanchamiento onda T, bloqueo AV.
Pancreatitis, infecciones masivas de tejidos blandos (fascitis necrosante),
insuficiencia renal, fístulas pancreáticas y de intestino delgado, alteración de
Mg, hipoparatiroidismo, Sx de choque tóxico, Sx por lisis tumoral.
“Síndrome del hueso hambriento”.
Cáncer de mama y de próstata.
Parestesias, calambres musculares, espasmo carpopedal, estridor, tetania y
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 E.M.G.S. 2016
Cambios electrocardiográficos provocados por la hipocalcemia (4):
Causas de hiperfosfatemia (9):
Las manifestaciones clínicas provocadas por hiperfosfatemia son:
Las causas más comunes de hipofosfatemia son (6):
Manifestación clínicas de la hipofosfatemia (3):
Los cambios de ventilación como respuesta a las alteraciones
metabólicas, tienen la mediación de:
Los cambios en la ventilación según el estado ácido-básico son:
Lo primero que se debe valorar en un paciente con acidosis
metabólica es:
La brecha aniónica se define como (fórmula):
La brecha aniónica normal debe ser de:
Las causas de acidosis metabólica con aumento de la AG son:
Es una de las causas más comunes de acidosis metabólica grave:
El manejo inicial de la acidosis láctica en un paciente en choque es:
Las desventajas del uso de bicarbonato en el manejo de la acidosis
metabólica son (2):
Son amortiguadores comerciales disponibles que no incrementan el
CO2 en el manejo de la acidosis metabólica:
El Carbicarb es una:
Amortiguador alternativo para el manejo de acidosis metabólica:
Los efectos colaterales del amortiguador THAM son:
Las causas de acidosis metabólica con AG normal son:
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convulsiones, hiperreflexia, signos positivos Chvostek y Trousseau,
insuficiencia cardiaca y disminución de contractilidad cardiaca.
Prolongación del QT, inversión de onda T, bloqueo cardiaco, fibrilación
ventricular.
Insuficiencia renal, hipoparatiroidismo, hipertiroidismo, destrucción celular
(Sx lisis tumoral, hemólisis, sepsis, hipotermia grave o hipertermia maligna),
uso excesivo de fosfatos (laxantes).
Casi siempre asintomática; ó complejos metastásicos de calcio y fósforo.
Baja ingesta (desnutrición, baja absorción intestinal), alcalosis respiratoria,
insulina, síndrome de realimentación y síndrome de hueso hambriento.
Disfunción cardiaca, debilidad muscular; síntomas secundarios a efectos
adversos sobre oxígeno disponible y disminución de fosfatos alta energía.
Quimiorreceptores sensibles al hidrógeno.
Acidosis: incrementa ventilación. Alcalosis: disminuye.
La brecha aniónica.
Índice de los aniones no medidos : AG = [Na] – [Cl + HCO3]
Menos de 12 mmol/L.
Consumo de ácidos o producción endógena de ácidos (cetonas de la CKD,
lactato en acidosis láctica, ácidos orgánicos en insuficiencia renal.)
Acidosis láctica.
Reanimación con volumen para restaurar la perfusión.
1.- Puede provocar alcalosis metabólica (desvía curva de oxihemoglobina a la
izquierda e interfiere con descarga de oxígeno en tejidos).
2.- Puede exacerbar la acidosis intracelular.
Carbicarb y trometamina.
Mezcla equimolar de bicarbonato de sodio y carbonato de sodio que se
combina con iones hidrógeno, produciendo bicarbonato en lugar de CO2.
Trihidroximetil-aminometano (THAM).
Hiperpotasemia e hipoglucemia.
Administración de ácido (HCl O NH4); pérdida gastrointestinal de
19
 E.M.G.S. 2016
La fisiopatología de la acidosis metabólica con AG normal es:
Los pacientes quirúrgicos con obstrucción pilórica puede desarrollar
el siguiente trastorno electrolítico:
La obstrucción pilórica provoca alcalosis metabólica debido a:
Los mecanismos fisiológicos de la alcalosis metabólica comprenden:
La acidosis respiratoria se provoca por:
La mayoría de los casos de alcalosis respiratoria se produce por:
Las causas de alcalosis respiratoria más comunes son:
La hipocapnia aguda puede provocar los siguientes trastornos Hipofosfatemia, hipopotasemia e hipocalcemia sintomáticas (arritmias,
electrolíticos:
TRATAMIENTO CON LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
El tipo de líquido que se administra, depende de:
Las soluciones consideradas como isotónicas son:
La solución de Ringer lactato se compone de:
La solución de cloruro de sodio se compone de:
La solución de cloruro de sodio normal es ideal para:
La solución de cloruro de sodio al 0.45% sirve para:
La combinación de NaCl 0.45% + 5% de dextrosa brinda un aporte
calórico y un beneficio de:
Las soluciones salinas hipertónicas se emplean para:
Las ventajas de las soluciones coloides son:
Los coloides no pueden emplearse en el choque hemorrágico grave La permeabilidad de membrana capilar aumenta y permite que los coloides
debido a:
Los cuatro tipos de coloides disponibles son:
El peso molecular de la albúmina en solución coloide es de:
Las presentaciones de albúmina existentes son:
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bicarbonato, fístulas, ureterosigmoidostomía; pérdida renal.
La pérdida de bicarbonato se acompaña de ganancia de cloro, manteniendo
el AG normal.
Alcalosis hipoclorémica, hipopotasémica o metabólica.
Provoca vómitos con pérdida de jugo gástrico (cloro e hidrógeno),
provocando alcalosis hipoclorémica.
Resorción de hidrogeniones con excreción de potasio.
Retención de CO2 por disminución de la ventilación, con compensación renal
(respuesta tardía).
Hiperventilación alveolar.
Dolor, trastornos neurológicos, fármacos como salicilatos, fiebre o
bacteremia por gramnegativos, tirotoxicosis, hipoxemia.
parestesias, calambres y convulsiones).
Estado de volumen del individuo y tipo de anormalidad que haya.
Ringer lactato (poco hipotónica) y solución salina norma (poco hipertónica).
130 meq Na + 109 meq Cl + 28 meq lactato.
154 meq Na + 154 meq Cl.
Deficiencias volumen con hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metabólica.
Reponer pérdidas gastrointestinales continuas y mantenimiento con líquidos
en el posoperatorio.
200 kcal/L, manteniendo la osmolalidad para prevenir lisis de eritrocitos.
Solución al 3.5 o 5%: deficiencias graves de sodio;
Solución al 7.5%, lesiones encefálicas cerradas y reanimación.
Se mantienen en el espacio vascular y logran expansión más eficiente.
salgan al intersticio, agravando el edema y la oxigenación hística.
Almidón, dextranos, hetaalmidón y gelatinas.
70 000 Dalton.
Albúmina al 5 y 25%.
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 E.M.G.S. 2016
Los efectos secundarios del uso de albúmina en reanimación son:
Los dextranos son coloides que se obtienen mediante:
Las presentaciones de dextranos existentes son:
El principal uso de los dextranos es:
El único hidroxietil-almidón aprobado para uso en reanimación es:
Las complicaciones del hetaalmidón en reanimación son:
El “Hextend” es un:
Las gelatinas usadas para reanimación se producen a partir de:
Los dos tipos principales de gelatina son:
La fórmula para calcular la deficiencia de agua para corregir la
hipernatremia es la siguiente:
El agua corporal total se determina como:
El ritmo de disminución del sodio sérico debe ser de:
En hipernatremia aguda debe reducirse el sodio por litro en:
El ritmo de corrección de sodio en la hipernatremia crónica debe ser:
En pacientes con función renal, la hiponatremia es sintomática
cuando alcanza un valor de:
El manejo de hiponatremia con síntomas neurológicos debe ser:
La corrección de hiponatremia asintomática debe ser a un ritmo de:
La corrección rápida de la hiponatremia puede ocasionar:
Medidas de manejo para hiperpotasemia:
Los tres objetivos del tratamiento de la hiperpotasemia son:
El Kayexalato es:
La administración de Kayexalato y bicarbonato puede provocar:
En pacientes con hiperpotasemia y cambios electrocardiográficos, se
debe administrar además de bicarbonato:
El Gluconato de calcio puede provocar toxicidad por este fármaco:
El ritmo de administración de potasio intravenoso en caso de
hipopotasemia debe ser de:
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Reacciones alérgicas, induce insuficiencia renal y afecta función pulmonar.
Producción de polímeros de glucosa por bacterias cultivadas en sacarosa.
Dextrano 40 (40 000 Dalton) y 70 (70 000 Dalton).
Disminución de la viscosidad sanguínea.
Hetaalmidón.
Coagulopatía y acidosis hiperclorémica.
Hidroxietil-almidón amortiguado con lactato sin efectos en coagulación.
Colágena bovina.
Gelatina vinculada con urea y gelatina unida con grupos succinilo.
Deficiencia de agua (L) = sodio sérico -140 x TBW
140
50% de masa corporal magra en hombres y 40% en mujeres.
Menos de 1 meq/h.
12 meq/L.
0.7 meq/L/h.
120 meq/L o menos.
Solución salina al 3%, no aumentar el sodio a más de 1 meq/L/h hasta
alcanzar 130 meq/L o mejorar síntomas neurológicos.
No más de 0.5 meq/L, máximo 12 meq/L/día.
Mielinólisis pontina (convulsiones, debilidad, paresia, movimientos
acinéticos, daño cerebral permanente, muerte).
Gluconato de sodio, insulina, glucosa,
1.- Reducir potasio corporal total / 2.- Llevar potasio del espacio extracelular
al intracelular. / 3.- Proteger células de niveles altos de potasio.
Gluconato sódico de poliestireno.
Sobrecarga circulatoria e hipernatremia.
Cloruro de calcio o gluconato de calcio 5-10 ml al 10%.
Digital.
10-20 meq/L/h sin vigilancia, 40 meq/L/h con vigilancia de ECG.
21
 E.M.G.S. 2016
Los efectos cardiovasculares de la hipermagnesemia se tratan con:
El tratamiento de la hipermagnesemia se basa en:
Se considera que la hipomagnesemia es severa cuando:
El tratamiento de la hipomagnesemia severa es:
Para evitar los efectos colaterales adversos del incremento rápido del
nivel de magnesio, se utiliza el siguiente suplemento:
La hipercalcemia sintomática suele ocurrir cuando el Ca sérico es:
El tratamiento de la hipercalcemia se basa en lo siguiente:
El tratamiento de la hipocalcemia es:
La hipocalcemia es refractaria a tratamiento si no se corrige antes la:
El tratamiento de la hiperfosfatemia es:
El cálculo de los líquidos de mantenimiento preoperatorios, de
acuerdo al peso del paciente, se realiza de la siguiente forma:
Son situaciones a considerar en el tratamiento transoperatorio con
líquidos (6):
El manejo de los líquidos en el posoperatorio debe ser:
El primer signo de sobrecarga de volumen es:
Peso que debe perder un paciente operado sin apoyo nutricional:
Situaciones quirúrgicas que puede ocasionar SIADH:
Fármacos que pueden ocasionar SIADH:
Enfermedades pulmonares que pueden provocar SIADH:
Enfermedades endocrinas que pueden provocar SIADH:
Neoplasias malignas asociadas al SIADH:
El síndrome de SIADH debe considerarse en sujetos que presentan:
El sodio urinario en el SIADH suele ser de:
El manejo del SIADH inicial es:
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5 a 10 ml de cloruro de calcio. Diálisis en casos persistentes.
Suspender fuentes exógenas, corregir deficiencia de volumen y la acidosis.
Magnesio <1 meq/L.
1 a 2 g de sulfato de magnesio IV en 15 min o en 2 min en caso de taquicardia
helicoidal.
Gluconato de calcio.
Mayor de 12 mg/100 ml.
Reposición de pérdida de volumen e inducir diuresis enérgica con solución
salina normal.
Gluconato de calcio IV al 10% IV hasta alcanzar niveles de 7-9 mg/100 ml,
corrigiendo deficiencias de potasio, magnesio y pH.
Hipomagnesemia.
Agentes de unión con fosfato (sucralfato, antiácidos con aluminio), o tabletas
de acetato de calcio. Diálisis peritoneal para pacientes con insuficiencia renal.
Primeros 0 a 10 kg  100 ml/kg al día.
10 a 20 kg  50 ml/kg adicionales al día.
Peso mayor de 20 kg  20 ml/kg al día.
Pérdida sanguínea medida, pérdidas al tercer espacio (abdomen abierto),
heridas grandes de tejido blando, fracturas complejas y quemaduras.
Líquidos isotónicos, después solución salina 0.45% + dextrosa después de las
24-48 horas iniciales.
La ganancia de peso.
Entre 100 y 225 g al día.
Lesión encefálica o procedimiento quirúrgico del sistema nervioso central.
Oxitocina, AINEs, morfina.
Neumonía, absceso, tuberculosis.
Hipotiroidismo y deficiencia de glucocorticoides.
Cáncer pulmonar de células pequeñas, timoma, carcinoma pancreático,
enfermedad de Hodgkin.
Normovolemia e hiponatremia con alto sodio urinario y osmolalidad urinaria.
Más de 20 meq/L.
Restricción de agua libre y corregir problema subyacente.
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 E.M.G.S. 2016
El objetivo en el manejo del SIADH es:
Según su origen, la diabetes insípida puede ser:
La diabetes insípida se caracteriza por:
Causas de diabetes insípida central:
Causas de diabetes insípida nefrógena:
El diagnóstico de diabetes insípida se confirma mediante:
El tratamiento de la diabetes insípida es:
Se determina el diagnóstico “pérdida cerebral de sal” cuando:
La diferencia entre el SIADH y a la pérdida cerebral de sal es:
El mecanismo fisiológico de la realimentación es:
Las manifestaciones clínicas del síndrome de realimentación son:
Los cambios electrolíticos asociados a insuficiencia renal son:
Medicamentos que pueden provocar hipomagnesemia:
La causa más frecuente de hipercalcemia es:
La fisiopatología de la hipercalcemia en linfoma de Hodgkin y no
Hodgkin es:
Es causa frecuente de hipercalcemia en pacientes con cáncer:
La fisiopatología de la hipercalcemia humoral del cáncer es:
El tratamiento de la hipercalcemia por neoplasia maligna es:
El tiempo de vida terapéutica de los bisfosfonatos para el
tratamiento de la hipercalcemia es:
El beneficio de la calcitonina para tratamiento de hipercalcemia es:
La desventaja de la calcitonina para tratar la hipercalcemia es:
La desventaja de los nitratos de galio para tratar la hipercalcemia es:
La indicación para el uso de mitramicina es:
Efectos adversos de la mitramicina para tratar la hipercalcemia:
Medicamentos para el tratamiento de la hipercalcemia:
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Alcanzar equilibrio del agua al tiempo que se evita deficiencia de volumen.
Central o nefrógena.
Orina diluida en presencia de hipernatremia.
Defectos de secreción de hormona antidiurética: Operación o lesión
hipofisarias (lesión encefálica cerrada o encefalopatía anóxica).
Defectos de respuesta de órgano terminal a ADH: Hipopotasemia, pigmentos
radiográficos, fármacos (aminoglucósidos, Anfotericina B).
Aumento de la osmolalidad urinaria al momento de restringir el agua.
Leve: Reposición con agua libre. Grave: vasopresina 5 UI subcutáneas.
Pacientes con lesión cerebral y pérdida renal de sodio y cloro sin otra causa.
La hiponatremia en la pérdida cerebral es un fenómeno secundario.
El cambio de metabolismo de grasa a carbohidratos libera insulina, con
captación celular de fosfato, magnesio, potasio y calcio.
Arritmias cardiacas, confusión, insuficiencia respiratoria y muerte.
Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hiponatremia,
hipocalcemia y acidosis metabólica.
Cisplatino e ifosfamida.
La neoplasia maligna.
Aumenta la síntesis de calcitriol, aumentan absorción intestinal y ósea del
calcio.
La hipercalcemia humoral de la neoplasia maligna.
La proteína relacionada con paratiroides se une a receptores paratiroideos,
estimulando resorción de calcio en hueso y disminuye su secreción renal.
Expansión de volumen con solución salina y un diurético de asa.
Actúan en 48 horas y duran hasta 15 días.
Actúa en 2 a 4 horas inhibiendo resorción ósea y aumentando excreción renal
Provoca taquifilaxis.
Producen nefrotoxicidad.
Bloqueo de la actividad osteoclástica en la enfermedad de Paget.
Alteraciones hepáticas, renales y hematológicas.
1.- Calcitonina: efecto en 2-4 h, provoca taquifilaxis.
23
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

2.- Corticosteroides: reducen taquifilaxis.

3.- Nitratos de galio: potentes inhibidores de resorción ósea, nefrotóxicos.
En pacientes con hipercalcemia refractaria y grave o que no toleran
Diálisis.
la expansión de volumen, se considera el siguiente tratamiento:
CAPÍTULO 3- HEMOSTASIS, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN
HEMOSTASIS
Es la respuesta inicial a la lesión, incluso en plano capilar: Constricción vascular.
La cantidad y vida media normal de las plaquetas es: 150 000 a 400 000/mm3, vida media de 10 días.
Es un proceso reversible que no se afecta con la heparina: La hemostasis primaria.
Los principales mediadores de la adhesión plaquetaria son: ADP, serotonina y TXA2.
Los inhibidores de la agregación plaquetaria son: PGE2, factor relajante derivado del endotelio, PGI2.
El proceso hemostático irreversible mediado por plaquetas es la: Desgranulación dependiente de fibrinógeno.
En la Desgranulación dependiente de fibrinógeno se libera: Factor plaquetario 3.
Es una cascada de activación de cimógenos, que al final conduce a la
Coagulación.
división del fibrinógeno en fibrina:
La vía intrínseca de la coagulación inicia mediante: Exposición de fact. de coag. a colágena subendotelial en sitio de lesión.
La vía extrínseca de la coagulación se activa por: Factores hísticos (Glucoproteínas).
La función del factor Xa es: Divide la protrombina para producir trombina.
Los únicos factores de coagulación que no se sintetizan en hígado son Tromboplastina, factor VIII y calcio.
Los factores de coagulación dependientes de vitamina K son: II, VII, IX y X.
La parte más valiosa en la valoración de la hemostasis al paciente es: El interrogatorio y la exploración física cuidadosos.
La hemorragia espontánea es rara cuando el recuento plaquetario es: Mayor de 50 000/mm3.
El tiempo de sangría valora: Interacción entre plaquetas y vaso sanguíneo dañado con tapón plaquetario.
Un tiempo de sangría prolongado se produce por: Deficiencia en número o función de plaquetas o factores de coagulación.
El tiempo de protrombina mide: La vía extrínseca.
El procoagulante empleado para medir el tiempo de protrombina es: Tromboplastina.
El tiempo de protrombina permite detectar deficiencias de: Factores II, V, VII, X y fibrinógeno.
El tiempo de tromboplastina parcial mide: La vía intrínseca.
El TTP permite detecta deficiencias de: Factores VIII, IX, XI y XII.
Anomalías del fibrinógeno, anticoagulantes circulantes e inhibidores de la
El tiempo de trombina permite detectar:
anticoagulación.
El uso de TTP con TP permite identificar: Defecto de coagulación en primera o segunda etapas de coagulación.

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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

Anormalidades de fibrinógeno, anticoagulantes circulantes e inhibidores de

El tiempo de trombina identifica:
anticoagulación.
Se considera prueba de fibrinólisis positiva cuando: Niveles de >10 mg/ml.
Las pruebas de fibrinólisis resultan con falsos positivos en caso de: Enfermedad hepática, nefropatía, trastornos tromboembólicos, embarazo.
La evaluación preoperatoria de la hemostasis se realiza mediante: Los niveles de Rapaport.
El interrogatorio es negativo y el procedimiento relativamente menor. No se
El nivel I de Rapaport para evaluación de hemostasis consiste en:
recomiendan pruebas de detección.
Interrogatorio negativo, cirugía mayor, hemorragia esperada leve.
El nivel II de Rapaport para evaluación de hemostasis consiste en:
Tomar recuento plaquetario, extendido sanguíneo, TTP.
Interrogatorio sugiere defecto hemostático, cirugía con riesgo de alteración
El nivel III de Rapaport para evaluación de hemostasis consiste en: de hemostasis o riesgo de hemorragia mínima nociva.
Recuento plaquetario, tiempo de sangría, TP, TTP.
Defecto hemostático conocido o evidente. Realizar recuento plaquetario,
El nivel IV de Rapaport para evaluación de hemostasis consiste en:
tiempo de sangría, TP. TTP y consulta con hematólogo.
Sujetos en los que es necesario revisar recuento plaquetario, TP y Enfermedad hepática, ictericia obstructiva, insuficiencia renal o neoplasia
TTP antes de una cirugía: maligna.
DEFECTOS HEMOSTÁTICOS CONGÉNITOS Y ADQUIRIDOS
El tipo de herencia de la hemofilia A es: Recesivo ligado al sexo.
La incidencia de la hemofilia A en la población es de: 1 en 10 000 a 1 en 15 000 personas.
Porcentaje de casos de hemofilia A que se deben a mutaciones
20%.
espontáneas:
La hemorragia espontánea en la hemofilia A ocurre cuando: Hay ausencia total de factor VIII.
Concentración mínima de factor VIII con el que no hay hemorragia
5%.
espontánea pero con probable sangrado profuso en cirugía:
El porcentaje de muertes asociadas a hemofilia A por hemorragia
25%. La mitad de los casos asociada a traumatismo craneal.
intracraneal es:
La concentración plasmática de factor VIII necesaria para mantener la
2 a 3%.
integridad hemostática suele ser:
La concentración plasmática de factor VIII necesaria para mantener la
30%.
integridad hemostática en caso de hemorragia grave es:
La vida media del factor VIII es: 8 a 12 horas; después de una transfusión inicial disminuye a 4 horas.
Se considera una unidad de factor VIII como: La cantidad presente en 1 ml de plasma normal.
La cantidad de factor VIII en los concentrados crioprecipitados es: 9.6 unidades por ml.

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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

1 unidad/kg de peso aumenta la actividad en 2%, después la mitad de esa

Para calcular el factor VIII necesario se determina:
cantidad cada 4-6 horas para mantener nivel seguro.
La presentación de factor VIII preferida para hemofilia A leve es: Crioprecipitado congelado húmedo (menor riesgo de hepatitis viral).
La presentación de factor VIII preferida para hemofilia A grave es: Concentrados de factor VIII.
Después de una cirugía en un paciente con hemofilia, la reposición de
10 días.
factor VIII debe continuarse por lo menos durante:
El porcentaje de actividad de factor VIII ideal a alcanzar después de
25-30%.
una cirugía es:
La diferencia clínica entre deficiencia de factor VIII y IX es: Imposible de definir.
El patrón de herencia de la deficiencia de factor IX es: Enfermedad recesiva ligada a X.
La deficiencia de factor IX es conocida también como: Enfermedad de Christmas.
La forma grave de la deficiencia de factor IX sucede con un nivel de: Menos de 1% de actividad.
La vida media del factor IX en estado estable es: 18 a 40 horas.
La presentación Konyne de factor IX contiene: 10 a 60 unidades/ml de factor IX.
El manejo de una hemorragia grave en pacientes con deficiencia de Mantener actividad de 20 a 50% los primeros 3-5 días, después mantener
factor IX debe ser: 20% de actividad por 10 días, vigilando la actividad plasmática.
Porcentaje de pacientes tratados con precipitados de factor IX que
10%.
desarrolla anticuerpos:
Porcentaje de pacientes con deficiencia de factor IX que presenta la
50%.
forma clínica grave:
La incidencia de la enfermedad de von Willebrand es: 1 en 1 000 individuos.
El tipo de transmisión de la enfermedad de von Willebrand es: Autosómica dominante, en algunos casos herencia recesiva.
Factor de von Willebrand anormal, descenso de la actividad de factor VIII:C,
La enfermedad de von Willebrand se caracteriza por:
tiempo de sangría alterado: normal a veces y anormal en otras.
Porcentaje de pacientes con enfermedad de von Willebrand en los
70%.
que la ristocetina no produce agregación plaquetaria:
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de von Willebrand Hemorragia espontánea en mucosas o piel; epistaxis y menorragia;
son: hemorragia grave después de cirugía menor.
El único tratamiento efectivo para la enfermedad de von Willebrand: Crioprecipitado: 10 a 40 unidades/kg cada 12 horas.
La reposición de factor de von Willebrand en un paciente quirúrgico
Iniciar un día antes de la cirugía y hasta 10 días después.
debe realizarse de la siguiente forma:
Anormalidad hemostática más frecuente en el paciente quirúrgico: La trombocitopenia.
Porcentaje de pacientes tratados con heparina que presenta 0.6%.

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 E.M.G.S. 2016
trombocitopenia:
El recuento plaquetario más bajo en pacientes tratados con heparina,
se alcanza a los:
Los defectos hemostáticos que produce la uremia son:
El nivel de plaquetas en casos de trombocitopenia, que no requiere
tratamiento específico, es de:
La trombocitopenia por alcoholismo, fármacos o infección vírica
suele corregirse después de un tiempo de:
En pacientes quirúrgicos la trombocitopenia grave suele deberse a:
En pacientes con trombocitopenia idiopática o lupus, un recuento
menor de 50 000/mm3 puede responder al tratamiento con:
Pacientes con trombocitopenia que no deben someterse a
esplenectomía sola:
Una unidad de plaquetas contiene:
Una unidad de plaquetas eleva el recuento en:
En individuos refractarios a la transfusión plaquetaria estándar, suele
ser efectivo el siguiente tratamiento:
La deficiencia de fibrinógeno suele acompañarse de deficiencia de:
La mayoría de los pacientes con hipofibrinogenemia adquirida tiene:
Situaciones médicas que pueden provocar CID (6):
Las alteraciones en los estudios hemostáticos en la CID son:
La principal consideración terapéutica en el tratamiento de la
coagulación intravascular diseminada es:
El tratamiento de la CID es:
El empleo de la heparina en el manejo de la coagulación intravascular
diseminada es el siguiente:
Situaciones médicas que pueden cursar con fibrinólisis patológica (7):
Tratamiento del estado hipofibrinogenémico adquirido (fibrinólisis
patológica):
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4-15 días después del inicio de tratamiento; 2-9 días en pacientes
previamente tratados.
Afecta el tiempo de sangría y la agregación plaquetaria.
50 000/mm3.
1-3 semanas.
Deficiencia de vitamina B12 o folato.
Esteroides o plasmaféresis.
Trombocitopenia vinculada con esplenomegalia secundaria a hipertensión
portal.
5.5 x 105 plaquetas.
10 000/mm3 en un varón adulto de 70 kg.
Plaquetas compatibles con antígeno leucocítico humano (HLA).
Factores II, VI, VIII y plaquetas.
Coagulación intravascular diseminada.
Feto muerto, separación de placenta, embolia de líquido amniótico,
circulación extracorpórea, carcinoma diseminado, linfoma e infecciones.
Prolongación del TP, TTP y TT, trombocitopenia, prueba de protamina
positiva, fibrinógeno ↓, productos de degradación de la fibrina ↑.
El alivio del problema médico subyacente.
Mantener volumen con soluciones, reponer hemorragia con plasma fresco
congelado, crioprecipitado o concentrados plaquetarios según se ocupe.
No se indica en las formas agudas pero sí para púrpura fulminante o
tromboembolia venosa.
Carcinoma prostático metastásico, choque, sepsis, hipoxia, neoplasia,
cirrosis, hipertensión portal.
Corrección del trastorno subyacente, en caso necesario ácido ɛ-
aminocaproico (inhibidor de la fibrinólisis).
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

Alteraciones hemostáticas de la hipofibrinogenemia adquirida: Disminución de fibrinógeno, factores V y VIII.

El tratamiento de la trombocitopenia en enfermedades
Tratar la enfermedad subyacente.
mieloproliferativas debe enfocarse en:
En enfermedades mieloproliferativas, el hematócrito y recuento
Hematócrito menor de 48% y plaquetas < 400 000/mm3.
plaquetario deben mantenerse en valores de:
Las complicaciones asociadas en pacientes policitémicos sometidos a
Hemorragia, trombosis e infección.
cirugía mayor (en orden de frecuencia) son:
Porcentaje de complicaciones perioperatorias y mortalidad que
46% complicaciones perioperatorias, 16% de mortalidad.
presentan pacientes policitémicos sometidos a cirugía mayor:
Las alteraciones de factores de coagulación más típicas de
Deficiencia de factor II, V, VII, X, XIII y aumento de fibrinólisis.
hepatopatía son:
En la enfermedad hepática aumenta la fibrinólisis debido a: Incapacidad del hígado de eliminar activadores de plasmina.
ANTICOAGULACIÓN Y HEMORRAGIA
El riesgo de complicaciones trombóticas en un paciente tratado con
Se suspende el tratamiento en forma súbita: “fenómeno de rebote”.
anticoagulantes aumenta cuando:
El paciente heparinizado no requiere revertir su tratamiento previa Tiempo de coagulación menor de 25 min.
cirugía, con los siguientes valores de tiempo coagulación y TP: El TP es menos de 1.5 veces el normal.
El tratamiento para revertir la heparina es: Sulfato de protamina: 1 mg por cada 1000 unidades de heparina.
La hemorragia es rara cuando la concentración de protrombina es: Mayor de 15%.
Vitamina K1 parenteral en cirugía de urgencia (revierte en 6 h, usar plasma
La reversión de la warfarina se trata con:
fresco congelado si es necesario.)
El objetivo de la hemostasis es: Prevenir el flujo de sangre desde vasos sanguíneos abiertos o seccionados.
Las técnicas hemostáticas pueden clasificarse en: Mecánicas, térmicas y químicas.
Es el dispositivo mecánico más antiguo para aplicar hemostasia: Presión digital.
Dispositivo mecánico temporal para detener la hemorragia: Pinza hemostática.
Dispositivo mecánico empleado para ejercer presión generalizada: Prendas gravitacionales.
Dispositivo permanente para hemostasia de un solo vaso: Ligadura.
Cauterio: desnaturalización de proteínas; Enfriamiento: aumento de
La fisiología del cauterio y del enfriamiento para hemostasis es:
hematócrito intravascular local y vasoconstricción.
La cirugía criogénica emplea temperaturas de: -20 a -180 oC.
Según su mecanismo de acción, los químicos hemostáticos son: Vasoconstrictores, procoagulantes o higroscópicos.
Debido a sus efectos sistémicos, la adrenalina suele emplearse en: Áreas con exudación mucosa.

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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

Los materiales hemostáticos locales son: Espuma de gelatina, celulosa y colágena micronizada.
TRANSFUSIÓN
Porcentaje de cirugías que requieren transfusión sanguínea: 14%.
La sangre entera de banco tiene una vida de estante de: 35 días, a una temperatura de 4 oC.
La vida media de los eritrocitos de banco transfundidos es de: 70% de los eritrocitos vive las primeras 24 h, 50% hasta 60 días después.
Los cambios hemostáticos y electrolíticos de la sangre almacenada Factores II, VII, IX y XI estables. Factor VIII se deteriora. Mala fuente de
son: plaquetas. Aumenta lactato, potasio, amonio. Descenso del Ph.
En el paciente que recibe transfusiones repetidas debe usarse: Suero obtenido 48 horas antes de la prueba cruzada.
Los datos obtenidos por una prueba cruzada de sangre son: Grupo A-B-O Y grupo Rh.
Se define sangre fresca entera a : La sangre que se administra 24 h después de su recolección.
El tipo de sangre de urgencia preferente para pacientes AB es: Tipo A.
En relación volumen de sangre entera, los paquetes globulares tienen Un volumen del 70% de sangre entera.
Disminuye transmisión de antígenos de reciente sensibilización, mejora
Las ventajas de los eritrocitos congelados son (3):
viabilidad de eritrocitos y se mantiene la concentración de ATP y 2,3-DGP.
Trombocitopenia por pérdida masiva de sangre repuesta con sangre
Las indicaciones para transfundir concentrados plaquetarios son (3):
almacenada, trombocitopenia por baja producción y trastornos cualitativos.
Porcentaje de pacientes que desarrolla isoanticuerpos después de 5% después de 10 transfusiones, 20% después de 10-20 y 80% después de
transfusiones con concentrados plaquetarios: 100.
Son factores de coagulación que requieren plasma para mantenerse
Factores V y VIII.
frescos o congelarse frescos para mantener su actividad:
Soluciones que pueden usarse como expansores de volumen Ringer lactato 2-3 veces volumen perdido. Dextrano o Ringer lactato +
urgente: albúmina para expansión rápida de plasma.
Los concentrados antihemofílicos son: Preparados de plasma con 20-30 veces la potencia del fresco congelado.
El concentrado de factor VIII más sencillo es: Crioprecipitado plasmático.
La albúmina como concentrado equivale a: 25 g es equivalente osmótico de 500 ml.
La ventaja del concentrado de albúmina es: Libre de riesgo de transmitir hepatitis.
La indicación más frecuente de transfusión en paciente quirúrgico es: Restauración del volumen sanguíneo circulante.
Tiempo requerido para estimar el equilibrio hemostático después de
72 horas.
una pérdida sanguínea considerable:
La hipotensión significativa ocurre con una pérdida sanguínea de: 40%.
El peso de esponjas para estimar pérdida de sangre representa un: 70% de la pérdida real.
Los parámetros de reposición sanguínea y su manejo según el 1.- 20%: Soluciones cristaloides.

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 E.M.G.S. 2016
porcentaje de volumen sanguíneo perdido son:
La indicación para transfundir como tratamiento de la anemia es:
El Fluosol-DA es:
El uso del TP o TTP para anticipar el efecto de plasma fresco
congelado es:
Si se requiere fibrinógeno en cirugía, se debe mantener un nivel de:
Se define como transfusión masiva a:
Las complicaciones de la transfusión masiva son (4):
Complicaciones de la hipotermia por transfusiones masivas:
Las manifestaciones clínicas de reacciones hemolíticas por
incompatibilidad de grupo sanguíneo son:
Signos de incompatibilidad de grupo sanguíneo en anestesiados:
La morbilidad y mortalidad de las reacciones hemolíticas incluyen (6):
Las medidas generales realizadas en caso de incompatibilidad de
grupo sanguíneo en una transfusión, son:
Para evitar toxicidad renal por incompatibilidad de sangre se debe:
Porcentaje de transfusiones que presentan fiebre y reacción alergia:
La complicación letal más frecuente de la transfusión sanguínea es:
Las complicaciones menos frecuentes de transfusión sanguínea son:
Los riesgos por unidad de producto sanguíneo transfundida son:
CAPÍTULO 4- CHOQUE
FISIOPATOLOGÍA Y RESPUESTA AL CHOQUE
En general, el tratamiento del choque es:
Los seis tipos de choque son:
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2.- 20-50%: Cristaloides + concentrados eritrocíticos.
3.- >50%: Cristaloides + eritrocitos + albúmina o plasma.
4.- Hemorragia continua >50%: cristaloides + concentrados + plasma fresco
congelado + albúmina o plasma.
Sólo si el tratamiento de la anemia subyacente no produce recuentos
celulares adecuados para la condición clínica del paciente.
Sustituto de sangre entera, mejora la capacidad de transporte de O2 en
ausencia de productos sanguíneos.
No está justificado su uso estricto.
Más de 100 mg/100 ml.
Una sola transfusión superior a 2500 a 5000 ml en 24 horas.
Trombocitopenia, disfunción plaquetaria, deficiencia de factores V, VIII y XI e
incremento de la carga de ácido de los productos almacenados.
Descenso del gasto cardiaco y acidosis.
Calor o dolor en sitio de transfusión, rubor facial, dolor lumbar, dolor
constrictivo en pecho, escalofrío, fiebre y disnea.
Hemorragia anormal e hipotensión continua a pesar de adecuada reposición.
Oliguria, hemoglobinuria, hipotensión, ictericia, náusea y vómito.
1) Suspender transfusión, 2) tomar muestras de donador y receptor y
compararlas con las anteriores a la transfusión, 3) vigilar función renal.
Alcalinizar la orina para evitar precipitación de hemoglobina.
1% (urticaria y fiebre 60-90 min después de la transfusión).
Hepatitis vírica.
Embolia, sobrecarga de volumen, sepsis bacteriana y tromboflebitis.
1.- Hepatitis C  1:3 300 5.- Fiebre, escalofrío, urticaria  1:50 a 1:100
2.- VIH  1: 40 000 a 1:225 000 6.- Reacción hemolítica  1:1000
3.- Virus de linfocitos T humanos:  1:50 000 7.- Reacción hemolítica letal  1: 1 000 000
4.- Hepatitis B  1:200 000
Empírico; se asegura vía aérea y se restaura el volumen vascular y perfusión.
Hipovolémico, séptico, cardiógeno, neurógeno, obstructivo y traumático.
30
 E.M.G.S. 2016
Los principios básicos para el tratamiento temprano del paciente
grave o lesionado en choque son (5):
Los 3 mecanismos principales de respuesta a la hipovolemia son:
El objetivo de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es:
La magnitud de la respuesta neuroendocrina en choque depende de:
Las fases de evolución del choque son:
La magnitud de la respuesta neuroendocrina al choque depende de:
La respuesta neuroendocrina al choque es inducida por (9):
Las barorreceptores de las aurículas cardiacas se activan con:
Los receptores del cayado aórtico y cuerpos carotídeos se activan
por:
Los quimiorreceptores de aorta y cuerpos carotídeos se activan con:
La estimulación de los quimiorreceptores de aorta y cuerpos
carotídeos produce (3):
La estimulación de las fibras simpáticas del corazón produce:
El mecanismo fisiológico de la vasoconstricción es:
El mayor estímulo simpático en el choque provoca:
El nivel máximo de catecolaminas después de la lesión ocurre en:
Las catecolaminas liberadas durante el choque se producen en:
Los efectos de las catecolaminas en tejidos periféricos son (5):
El cortisol es liberado mediante el siguiente mecanismo:
El cortisol tiene los siguientes efectos metabólicos:
Los estímulos que producen renina en el choque son:
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1.- Control definitivo de la vía respiratoria.
2.- Control rápido de la hemorragia activa.
3.- Reanimación con volumen (eritrocitos o cristaloides).
4.- Impedir la hipoperfusión inadvertida o mal corregida.
5.- Vigilar que la reanimación con líquidos no sea excesiva:
1.- Aumento de contractilidad cardiaca y tono vascular periférico (s.n.aut.)
2.- Respuesta hormonal para conservar sal y volumen intravascular.
3.- Cambios en microcirculación local para regular flujo sanguíneo regional.
Mantener la perfusión en corazón y cerebro aún a expensas de otro sistema.
Volumen de sangre perdida y ritmo con que se perdió.
Fase compensada, fase de descompensación y fase irreversible.
El volumen de sangre perdida y la rapidez con que se perdió.
Hipovolemia, dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de
temperatura, excitación emocional, hipoglucemia.
Hemorragia menor o reducción menor de la presión en aurícula derecha.
Estiramiento de la pared arterial, o con disminuciones mayores del volumen
intravascular o de la presión.
Cambios de la tensión de oxígeno, los niveles de hidrógeno y CO2.
Dilatación de las coronarias, descenso de la frecuencia cardiaca y
vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética.
Activación de receptores adrenérgicos beta 1, incrementando la frecuencia y
contractilidad cardiaca.
Estimulación simpática de receptores adrenérgicos alfa1.
Liberación de catecolaminas en la médula suprarrenal.
24 a 48 horas después de la lesión.
Adrenalina en médula suprarrenal; noradrenalina en sinapsis del SNA.
Estimulación hepática de gluconeogénesis y glucogenólisis, inhiben liberación
de insulina, glucogenólisis del músculo, mayor liberación de glucagon.
Choque estimula hipotálamohormona liberadora de corticotropinaACTH
en hipófisisestímulo de la corteza suprarrenalcortisol.
Estimula gluconeogénesis y resistencia a la insulina (provoca hiperglucemia,
lipólisis, degradación de proteínas), retención de agua y sodio en nefrona.
Descenso de perfusión en arteria renal, estimulación adrenérgica beta y
31
 E.M.G.S. 2016
Los efectos de la angiotensina II son:
Los efectos de la aldosterona son:
Los estímulos que aumentan la producción de ADH incluyen:
Los efectos de la hormona antidiurética son (7):
Principio que describe la fuerza de contracción ventricular como
función de la precarga:
Es la fuerza que resiste el trabajo miocárdico durante la contracción:
Es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción
de expulsión cardiaca:
Se entiende como disoxia a:
Los efectos de la disminución de la tensión de oxígeno intracelular
son (5):
Los efectos de la acidosis intracelular son (6):
En persona traumatizadas con isquemia-reperfusión, los linfocitos y
células epiteliales intestinales sufren apoptosis hasta por (tiempo):
La hipoperfusión hística e hipoxia celular producen acidosis
metabólica debido a:
En caso de acidosis, los cambios con respecto a la perfusión hística de
oxígeno son:
Los principales cambios que produce el choque en la expresión
génica de las células son:
Los cambios de la microcirculación en el choque son (3):
La “ausencia de reperfusión” se refiere a:
La reacción inflamatoria del hospedero consiste en:
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aumento en la concentración tubular renal de sodio.
Vasoconstrictor potente, estimula secreción de aldosterona, ACTH y ADH.
Promueve resorción de sodio y agua en nefrona.
Hiperglucemia, dolor, adrenalina y angiotensina II.
Aumenta permeabilidad renal de agua, disminuye pérdida de agua y sodio y
conserva volumen intravascular; vasoconstrictor mesentérico potente, desvía
la sangre de órganos esplácnicos, aumenta gluconeogénesis y glucólisis.
Curva de Frank-Starling.
La poscarga.
La presión arterial.
Estado en que el aporte de oxígeno se altera a tal grado que no puede
sostenerse la respiración en las mitocondrias.
Disminuye fosforilación oxidativa y generación de ATP, inicia glucólisis
anaerobia, piruvato se vuelve lactato, acidosis metabólica intracelular.
Modifica actividad de enzimas, cambios de expresión de genes, imposibilidad
de intercambio de iones, modifica metabolismo de Ca, lesión y muerte.
Tres días después de la lesión.
Se liberan los productos intermediarios de la glucólisis anaerobia de las
células.
La curva de disociación de oxihemoglobina se desvía a la derecha: menor
afinidad del O2 a los eritrocitos liberación O2 a tejidosproducción de 2,3-
DPG en eritrocitosdesvía aún más la curvamás O2 a los tejidos.
Se altera la unión de DNA con factores de transcripción, aumenta expresión
de proteínas de golpe de calor, VEGF, iNOS y citocinas.
1.- Arteriolas grandes se constriñen, arteriolas distales se dilatan.
2.- Flujo heterogéneo capilar: agregación de leucocitos y edema endotelial.
3.- Se reduce presión hidrostática, entra líquido extracelular a capilares.
El impedimento de normalización del flujo capilar después de reanimación
adecuada, debido a oclusión capilar por edema endotelial y por neutrófilos.
Los cambios metabólicos producidos por mediadores paracrinos del sistema
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

inmune innato del hospedero al llegar a la circulación sistémica.

Las células y tejidos con perfusión insuficiente sufren la denominada: “Deuda de oxígeno”.
Es la deficiencia de oxigenación hística respecto del tiempo que
Deuda de oxígeno.
ocurre durante el choque:
Cálculo de la diferencia entre demanda estimada de oxígeno y valor real de
La medición del déficit de oxígeno se realiza mediante:
consumo de oxígeno.
Los valores sustitutos para medir la deuda de oxígeno incluyen: Deficiencia de base y niveles de lactato sérico.
FORMAS DEL CHOQUE Y SU TRATAMIENTO
Signos clínicos del choque: Agitación, taquicardia, extremidades frías o pegajosas, pulsos débiles o nulos
Porcentaje de volumen perdido que provoca choque clínico evidente: 25 a 30%.
1.- Pérdida 15% (700-750 ml): síntomas leves.
Conforme al volumen perdido de sangre, la respuesta clínica y 2.- Pérdida 30% (1500 ml): taquicardia leve, taquipnea, ansiedad.
fisiológica a la hemorragia se clasifica de la siguiente forma (4 fases): 3.- 30-40%: hipotensión, taquicardia de más de 110-120 lpm, confusión.
4.- Pérdida 40% (2000 ml): riesgo inmediato, requiere control quirúrgico.
Sitios que pueden alojar volumen sanguíneo suficiente para provocar Hemorragia externa, intratorácica, intraabdominal, retroperitoneal, fracturas
hipotensión en caso de trauma (5): de huesos largos.
Cuando la pérdida sanguínea mayor no es visible pronto, se sospecha Hemorragia interna intracavitaria.
En caso de hemorragia, cada cavidad pleural tiene una capacidad de: 2 a 3 litros.
Se sospecha y confirma hemorragia retroperitoneal mayor mediante: Se sospecha en caso de fractura pélvica, se confirma por radiografía.
La fuente más común de pérdida sanguínea que provoca choque es: Hemorragia intraperitoneal.
En los pacientes en choque que no responden a la reanimación pese
Hipotermia, hipoperfusión, acidosis y coagulopatía.
al control de la hemorragia, ocurre un ciclo consistente en:
Falla de la bomba circulatoria, con disminución de flujo anterógrado con
El choque cardiógeno se define como:
hipoxia hística ulterior a pesar de volumen intravascular adecuado.
1.- Hipotensión sostenida: Presión sistólica <90 mm/Hg por 30 min o más.
Los criterios hemodinámicos para definir choque cardiógeno son (3): 2.- Reducción del índice cardiaco <2.2 L/min/m2.
3.- Elevación de presión arterial pulmonar en cuña: >15 mm Hg.
La causa más frecuente de choque cardiógeno es: El infarto miocárdico agudo extenso.
Es la causa más común de muerte en pacientes con IAM: Choque cardiógeno.
Los índices de mortalidad para choque cardiógeno son: 50 a 80%.
Porcentaje de infartos miocárdicos agudos que se complican por
5 a 10%.
choque cardiógeno:
Porcentaje de pacientes con IAM complicado con choque cardiógeno, 75%.

33
 E.M.G.S. 2016
que desarrolla signos clínicos en las 24 h siguientes al infarto:
Los signos clínicos del choque cardiógeno como complicación de IAM
se presentan en un tiempo de:
El tratamiento del choque cardiógeno se enfoca en 5 medidas (5):
En la evaluación del posible choque cardiógeno se deben descartar
causas de hipotensión como (4):
Los estudios requeridos para confirmar la fuente cardiaca del choque
cardiógeno son (7):
Los efectos cardiacos de la dobutamina son (1):
Los efectos sistémicos de la dobutamina son (4):
Para equilibrar los efectos benéficos de la adrenalina con sus efectos
colaterales, es necesario realizar las siguientes acciones (4):
En caso de choque cardiógeno que no responde a tratamiento
farmacológico, se indica el uso de (2):
Efectos colaterales de los inhibidores de fosfodiesterasa (2):
Efectos secundarios de los inhibidores de la fosfodiesterasa (2):
Dispositivo útil en casos de disfunción cardiaca refractaria a
cardiotónicos:
El beneficio de la bomba con globo intraaórtico en el tratamiento del
choque cardiógeno se debe a tres motivos:
El papel de los trombolíticos en pacientes con choque cardiógeno es:
Según los lineamientos actuales de la AHA, la angiografía coronaria
transluminal percutánea se reserva para pacientes con (4):
En el choque por vasodilatación, los niveles de catecolaminas están:
Las causas de choque por vasodilatación más comunes son (3):
Los efectos celulares y en la inmunidad provocados por el choque
séptico son (3):
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24 horas después del infarto (promedio 7 horas).
1.- Asegurar vía aérea con oxigenación adecuada. 2.- Evitar sobrecarga de
líquidos. 3.- Corregir electrólitos (↓K+ y ↓Mg+). 4.- Morfina o fentanilo IV
para dolor. 5.- Anti -arrítmicos o cardioversión para arritmias.
Hemorragia, sepsis, embolia pulmonar y disección aórtica.
Electrocardiograma y ecocardiografía urgentes; radiografía torácica, gases
arteriales, electrolitos, biometría hemática y enzimas cardiacas.
Cardiacos: aumenta gasto cardiaco por estímulo beta1.
Vasodilatación, disminución de resistencia periférica y de la presión
sanguínea por estímulo beta2. Vasoconstricción por estímulo alfa.
Predominan efectos beta en dosis bajas.
Valoración seriada de la perfusión: pulsos periféricos, llenado capilar, gasto
urinario, mejoría de datos de laboratorio.
Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona y milrinona).
Trombocitopenia e hipotensión.
Hipotensión y trombocitopenia.
Bomba con globo intraaórtico.
Aumento del gasto cardíaco y mejora el flujo coronario por disminución de
poscarga sistólica y elevación de presión de perfusión diastólica.
Incierto, solo los pacientes con insuficiencia cardiaca obtienen beneficios.
Choque cardiógeno, elevación de ST, bloqueo de rama izquierda y edad
menor de 75 años.
Elevados, con aumento de actividad del sistema renina-angiotensina.
Sepsis; hipotensión grave y prolongada (hemorrágico, cardiógeno, circulación
extracorpórea, choque posterior a cardiotomía) y oxigenación hística
inadecuada (intoxicación por CO, acidosis láctica hipóxica).
1.- Las células inmunes y endoteliales intensifican a macrófagos y neutrófilos.
2.- Aumentan actividad procoagulante y función de fibroblastos.
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 E.M.G.S. 2016
Cuando la respuesta inmune a la sepsis se vuelve sistémica, se
presentan los siguientes hallazgos clínicos (6):
La vasodilatación persistente en choque séptico se debe a:
Se define como sepsis:
Se define como sepsis grave:
El diagnóstico de choque séptico requiere:
La identificación del choque séptico comienza con:
La evaluación del sujeto con choque séptico comienza con:
El manejo inicial del paciente con choque séptico consiste en:
Situaciones clínicas en las que los antibióticos intravenosos son
insuficientes (3):
Para mantener la presión arterial en choque séptico se emplean:
Respecto al manejo del paciente con choque séptico en la UCI y su
estado de glucemia:
El mecanismo de acción de la proteína C activada es:
La proteína C activada reduce la mortalidad en choque séptico en:
El tratamiento para pacientes con choque séptico con evidencia de
insuficiencia suprarrenal es:
La fisiopatología del choque neurógeno es:
La causa más frecuente de choque neurógeno es:
Los mecanismos de lesión secundarios provocados por lesión aguda
de la médula espinal son (3):
La necesidad de vasopresores en lesiones medulares completas en
proporción a las incompletas es de:
Las datos clínicos de un caso clásico de un paciente con choque
neurógeno son:
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3.- Aumentan flujo sanguíneo microvascular.
Aumento gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis,
hiperglucemia y taquicardia.
La sintasa de NO produce NO por periodos prolongados.
Infección + signos sistémicos de inflamación: fiebre, leucocitosis, taquicardia.
Sepsis con hipoperfusión y signos de disfunción orgánica.
Datos de sepsis grave con evidencia de hipoperfusión hística e hipotensión
sistémica.
La definición del paciente con riesgo.
Valoración de la calidad de vía respiratoria y ventilación.
Asegurar vía aérea, reanimación con líquidos y antibioticoterapia empírica
por el menor tiempo posible.
Colecciones de líquido infectado, cuerpos extraños infectados y tejido
desvitalizado.
Catecolaminas como primera línea, arginina vasopresina en caso de
resistencia.
La mortalidad en pacientes que requieren más de 5 días en la UCI disminuye
con el manejo intensivo con insulina.
Promueve la fibrinólisis, inhibe trombosis e inflamación.
25 a 31% a los 28 días, reduce el riesgo relativo de muerte en 19.4%.
Dosis bajas de hidrocortisona y fludrocortisona por 7 días.
Disminuye tono vasomotor de los vasos sanguíneos.
Aumenta la capacitancia vascular, reduce el retorno venoso y gasto cardiaco.
Lesiones de médula espinal por fractura de cuerpos vertebrales de la región
cervical o torácica alta.
1.- Compromiso vascular de la médula espinal (espasmo y trombosis).
2.- Pérdida de integridad de membrana celular y alterando metabolismo.
3.- Acumulación de neurotransmisor y liberación de radicales libres.
5 veces mayor en caso de lesiones medulares completas.
Hipotensión, bradicardia, extremidades tibias, deficiencias sensoriales
sugestivas de lesión medular, evidencia radiográfica de fractura vertebral.
35
 E.M.G.S. 2016
Causas a descartar antes de determinar choque neurógeno:
En choque neurógeno sólo se emplean vasopresores cuando:
Los vasopresores de elección para el choque neurógeno son:
La necesidad de vasoconstrictores para choque neurógeno dura:
La obstrucción mecánica de retorno venoso en pacientes
traumatizados suele ser secundaria a:
Las arritmias cardiacas que ponen en riesgo la vida y la hipotensión
después de una lesión medular pueden ocurrir después de:
En caso de derrame pericárdico lento, se puede producir
taponamiento hasta con un volumen de:
Se produce derrame pericárdico lento en casos de:
El principal factor determinante de la magnitud de la hipotensión en
el choque obstructivo es:
Los hallazgos clínicos que establecen el diagnóstico de neumotórax a
tensión son:
Los tres hallazgos clínicos suficientes para diagnosticar neumotórax a
tensión son:
El tratamiento definitivo del neumotórax a tensión es:
La sonda torácica para tratar el neumotórax a tensión se coloca en:
Síntomas asociados a taponamiento cardiaco:
La tríada de Beck consiste en:
Los hallazgos útiles del catéter arterial pulmonar en la evaluación del
taponamiento cardiaco son (3):
Se define como pulso paradójico:
Las desventajas del ultrasonido para diagnóstico de taponamiento
cardiaco son:
El procedimiento más seguro y confiable para aliviar el taponamiento
cardiaco es:
La desventaja de la pericardiocentesis con aguja es:
El método más directo para determinar presencia de sangre en el
saco pericárdico es:
Las técnicas de abordaje de ventana pericárdica comprenden:
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Hemorragia, neumotórax a tensión y choque cardiógeno.
Se descarta hipovolemia y se diagnostica choque neurógeno.
Dopamina como primera opción, fenilefrina si no responden.
24 a 48 horas.
Neumotórax a tensión.
Hasta 14 días después de la lesión.
2 000 ml.
Uremia, insuficiencia cardiaca o derrame maligno.
La presión pericárdica.
Disnea o hipotensión; disminución de ruidos respiratorios en hemitórax
afectado y aumento del timpanismo a la percusión.
Dificultad respiratoria o hipotensión, disminución de ruidos respiratorios y
aumento del timpanismo a la percusión.
La toracostomía con sonda inmediata.
Cuarto espacio intercostal en la línea axilar anterior.
Disnea, ortopnea, tos, edema periférico, dolor torácico, taquicardia, ruidos
cardiacos amortiguados, distensión venosa yugular y elevación de PVC.
Hipotensión, ruidos cardiacos amortiguados y distensión de venas cervicales.
Elevación de la PVC, pulso paradójico o incremento de presión auricular o
ventricular derecha.
Disminución de la presión arterial con la inspiración.
Depende del operador, del hábito corporal del paciente y de la ausencia de
heridas que impidan la visualización del pericardio.
La pericardiocentesis bajo guía ultrasonográfica.
No permite evacuar sangre coagulada y puede lesionar el corazón.
La ventana pericárdica diagnóstica.
Abordaje subxifoideo y transdiafragmático.
36
 E.M.G.S. 2016
La incisión en colcha de almeja consiste en:
La fisiopatología del choque traumático consiste en:
El tratamiento del choque traumático se enfoca en (5):
En caso de choque, la reanimación se considera completa cuando (3):
Los parámetros de valoración en la reanimación pueden dividirse en:
Los parámetros de valoración globales incluyen los siguientes (7):
Son parámetros de valoración hísticos específicos:
Son parámetros de valoración celulares:
Los parámetros más útiles para calcular la deuda de oxígeno son:
Los órganos que más captan el lactato sérico son:
Respecto a la medición de lactato, los indicadores pronósticos
importantes para la supervivencia son (3):
El concepto de deficiencia de base (DB) es:
La mortalidad con deficiencia de base mayor de 15 mmol/L es de:
Según su nivel, la deficiencia de base se clasifica en:
Los enfermos traumatizados con una deficiencia de base mayor de 15
mmol/L, respecto a la reanimación con líquidos y sangre requieren:
Factores que alteran la def. base para estimar la deuda de oxígeno(6) Uso de bicarbonato, hipotermia, hipocapnia, heparina, etanol y cetoacidosis.
Solución que tiene una ventaja en la supervivencia en choque:
La presión sistólica aceptable en caso de pacientes con lesiones
penetrantes y hemorragia activa es de:
La presión sistólica apropiada para evitar mortalidad por hipotensión
en caso de lesión encefálica cerrada es:
CAPÍTULO 5- INFECCIONES QUIRÚRGICAS
PATOGENIA DE LA INFECCIÓN Y MICROBIOLOGÍA DE AGENTES INFECCIOSOS
El “control de la fuente” hace referencia a:
La primera cirugía mediante “control de la fuente” realizada fue:
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Toracotomía anterior en ambos lados del tórax para exponer corazón.
La lesión de tejidos blandos, fracturas y pérdida sanguínea provocan
activación de efectos proinflamatorios magnificada.
Corrección de elementos individuales para reducir efectos proinflamatorios
(control de hemorragia, reanimación adecuada, desbridar tejido inviable,
estabilizar lesiones óseas, tratamiento de lesiones de tejidos blandos).
Se satisface la deuda de oxígeno, se corrige la acidosis y se restaura el
metabolismo aerobio.
Globales o sistémicos, hísticos específicos y celulares.
Signos vitales, gasto cardiaco, presión arterial pulmonar en cuña, aporte y
consumo de oxígeno, lactato y deficiencia de base.
Tonometría gástrica, ph hístico, niveles de oxígeno y dióxido de carbono.
Potencial de membrana, ATP.
El lactato y deficiencia de base.
Hígado (50%) y riñones (30%).
Nivel de lactato al momento del ingreso, nivel máximo de lactato y el
intervalo hasta normalización de lactato sérico.
Es la cantidad de base en milimoles requerida para titular un litro de sangre
entera a un pH de 7.40, saturada a 37 oC y PaCO2 de 40 mm Hg.
70%.
Leve (3-5), moderada (6-14) y grave (>15).
Dos veces más líquido y 6 veces más transfusiones de sangre en las primeras
24 horas respecto a los enfermos con acidosis leve.
Soluciones salinas hipertónicas (7.5%)
80 a 90 mm Hg.
110 mm Hg.
Intervención quirúrgica para eliminar la fuente de infección.
Apendicectomía.
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 E.M.G.S. 2016
La concentración de microbios en el estómago es de:
La concentración de microbios en el íleon terminal es de:
La proporción microorganismos anaerobios: aerobios en colon es de:
La concentración de microorganismos en heces es:
Es bacteria anaerobia facultativa y estricta del colon:
Microorganismos aerobios del colon y recto:
Una defensa única de la cavidad peritoneal es:
Sustancias secretadas por macrófagos como defensa del cuerpo:
La respuesta contrarreguladora a los agentes secretados por los
macrófagos en una infección se produce por:
La opsonización bacteriana es principalmente mediada por:
La activación de la vía común y alternativa del complemento en una
infección se realiza mediante:
Son sustancias quimiotácticas para leucocitos PMN en infecciones:
La magnitud de la respuesta inmune ante una infección depende de
los siguientes factores (4):
Las posibles respuestas de la interacción entre un agente microbiano
y las defensas del hospedero son (4):
El SRIS puede precipitarse por procesos como (5):
Se define como sepsis grave cuando:
La causa más frecuente de muerte en unidades de cuidados
intensivos no coronarios en EUA es:
Se define como choque séptico:
Es la manifestación más grave de infección:
% de pacientes con sepsis grave que cursan con choque séptico:
La mortalidad del choque séptico es de:
Ejemplos de cocos aerobios grampositivos (6):
Ejemplos de bacilos aerobios gramnegativos (11):
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102 a 103 UFC/ml.
105 a 108 UFC/ml.
100 a 1.
1011 a 1012 UFC/g.
Bacteroides fragilis y su familia.
E. coli, E. faecalis, E. faecium, C. albicans.
Mecanismo de bombeo diafragmático que expulsa partículas de líquido
peritoneal de la cavidad mediante estructuras especializadas.
NFT-α, IL-1, IL-6, IL-8, IFN-γ.
Proteínas de unión TNF-BP, antagonistas del receptor para citocinas IL-1ra y
citocinas antiinflamatorias (IL-4, IL-10).
C1q, C3bi, IgFc.
Contacto directo y por unión de IgM e IgG con microbios, produciendo
fragmentos del complemento C3a, C4a y C5a.
C5a, péptidos de pared bacteriana N-formil-metionina, IL-8.
Número inicial de microbios, ritmo de proliferación bacteriana en relación a
las defensas, virulencia del microorganismo y potencia de las defensas.
1.- Erradicación.
2.- Contención: absceso, furúnculo.
3.- Infección local regional: celulitis, linfangitis, infección agresiva de tej.bla.
4.- Infección sistémica: bacteriemia, fungemia.
Pancreatitis, traumatismo, neoplasia maligna, transfusión e infección.
Requiere apoyo ventilatorio; oliguria o hipotensión que no responden.
La sepsis grave.
Falla circulatoria aguda con hipotensión persistente (presión sistémica <90
mm Hg) a pesar de reanimación adecuada, sin otra causa identificable.
El choque séptico.
40%.
60 a 80%.
Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Streptococcus pyogenes, S.
pneumoniae, Enterococcus faecium, E. faecalis.
E. coli, H. influenzae, K. pneumoniae, P. mirabilis, Enterobacter cloacae, E.
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 E.M.G.S. 2016
Ejemplos de microorganismos anaerobios grampositivos (5):
Ejemplos de microorganismos anaerobios gramnegativos (2):
Ejemplos de bacterias atípicas que producen infecciones en cirugía
(5):
Hongos asociados a infecciones quirúrgicas (7):
Virus asociados a infecciones quirúrgicas (7):
Técnicas de tinción especial para hongos (3):
Las modalidades de profilaxis antimicrobiana pueden ser (4):
La preparación preoperatoria del colon consiste en (3 acciones):
El precepto primario de la enfermedad quirúrgica infecciosa consiste
en las siguientes acciones (4):
La profilaxis antimicrobiana prequirúrgica consiste en:
El antibiótico de elección para intervenciones que no comprometen
tubo digestivo o vías biliares es:
Los antibióticos de elección para cirugías que afectan vías digestivas,
biliares o pancreáticas son:
El tratamiento antimicrobiano empírico en cirugía se emplea para:
Los casos en los que se fusiona la profilaxis antimicrobiana con el
tratamiento empírico son (2):
En el paciente operado, las infecciones por un solo patógeno son por
Ejemplos de cefalosporinas según su generación:
El tratamiento empírico debe usarse durante un periodo de:
Se determina que se erradicó una infección quirúrgica
intraabdominal grave cuando (3 condiciones):
La incidencia de alergia a la penicilina varía desde:
Los fármacos con reacción cruzada a penicilinas en alérgicos son:
La incidencia de reactividad cruzada a las cefalosporinas en personas
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aerogenes, S. marcescens, Acinetobacter calcoaceticus, Citrobacter freundii,
P. aeruginosa, Xanthomonas maltophila.
Clostridium perfringens/tetani/septicum/difficile; Peptostreptococcus spp.
Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp.
Mycobacterium avium-intracellulare, M. tuberculosis, Nocardia asteroides,
Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes.
Aspergillus fumigatus/niger/terreus/flavus; Blastomyces dermatitidis;
Candida spp. , hongos sistémicos.
Citomegalovirus, Epstein-Barr, hepatitis B y C, herpes sipmle, VIH, VVZ.
KOH, tinta de India, plata de metenamina o Giemsa.
Mecánicas, químicas, antimicrobianas o una combinación de ellas.
Líquidos claros, preparación catártica con un laxante salino amortiguado e
hidratación oral adecuada por 12 a 24 horas.
Drenaje de material purulento; desbridamiento de tejido infectado; extirpar
cuerpos extraños en el sitio de infección; y abatir la causa de infección.
Administrar el fármaco 30 min antes de la incisión quirúrgica.
Cefalosporina de primera generación: cefazolina.
Cefotetán, ampicilina-sulbactam, ertapenem.
Casos con alto riesgo de infección o con contaminación durante la cirugía.
Cuando el riesgo de infección se eleva mucho por hallazgos transoperatorios
y en caso de infección establecida.
Intrahospitalarias en el paciente (urinaria, neumonía, catéter infectado).
1ª generación: Cefazolina, Cefalexina.
2ª generación: Cefoxitina, Cefotetán, Cefuroxima.
3ª generación: Ceftriaxona, Cefepima, Ceftacidima, Cefotaxima.
3 a 5 días o menos si es posible.
Ausencia de leucocitosis, déficit de formas en banda o PMN en frotis
periférico y ausencia de fiebre (<38.2 oC).
0.7 a 10%.
Carbapenémicos , cefalosporinas y agentes del grupo monobactam.
5 a 7%.
39
 E.M.G.S. 2016
alérgicas a la penicilina es de:
Son infecciones en tejidos, órganos o espacios expuestos por los
cirujanos durante la práctica de un procedimiento invasivo:
El desarrollo de infecciones del sitio quirúrgico depende de tres
factores que son:
Los factores que infectan el sitio quirúrgico se clasifican en:
Son factores del pacientes que predisponen a infecciones del sitio
quirúrgico (12):
Son factores locales que predisponen a infecciones del sitio
quirúrgico (7):
Son factores microbianos que predisponen a infecciones del sitio
quirúrgico (3):
Se define como infección de la incisión quirúrgica cuando:
Las heridas limpias (clase I) son aquellas que:
Las heridas clase ID son aquellas que:
Las heridas limpias/contaminadas (clase II) son aquellas que:
Las heridas contaminadas (clase III) son aquellas que ocurren en los
siguientes casos (4):
Las heridas sucias (clase IV) son consideradas en los siguientes casos
(3):
Las heridas limpias tienen un índice de infección de:
Las heridas limpias/contaminadas tienen un índice de infección de:
Las heridas contaminadas tienen un índice de infección de:
Las heridas sucias tienen un índice de infección de:
Índice empleado para valorar riesgo de infección quirúrgica:
El índice de riesgo NNIS valora los siguientes factores (3):
Las heridas clase III y IV tiene un índice de infección de incisión de:
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Infecciones de sitios quirúrgicos.
El grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación, la
duración del procedimiento y factores del hospedero.
Dependientes del paciente, locales y microbianos.
Edad avanzada, inmunosupresión, obesidad, diabetes, proceso inflamatorio
crónico, desnutrición, enfermedad vascular periférica, anemia, radiación,
enfermedad cutánea crónica, estado de portador y operación reciente.
Preparación cutánea deficiente, contaminación de instrumentos, profilaxis
inadecuada, cirugía prolongada, necrosis hística local, hipoxia e hipotermia.
Hospitalización prolongada (infecciones intrahospitalarias), secreción de
toxina y resistencia a la eliminación.
La herida drena material purulento o cuando el cirujano la considera
infectada y la abre.
Sin infección, sólo microflora cutánea contamina, no penetra víscera hueca.
Heridas limpias con inserción de dispositivo protésico (malla/válvula).
Se abre en forma controlada víscera hueca, bacterias propias, poco derrame.
1.- Heridas accidentales abiertas encontradas después de la lesión.
2.- Introducción de bacterias a un área estéril (falta de técnica estéril).
3.- Heridas con derrame abundante de contenido visceral (intestino.)
4.- Incisión a través de tejido inflamado, pero no purulento.
Lesiones con retraso de tratamiento y tejido necrótico; heridas en presencia
de infección con material purulento y heridas de víscera perforada.
1 a 5.4%  reparación de hernia, biopsia mamaria.
2.1 a 9.5%  colecistectomía, operación gastrointestinal electiva.
3.4 a 13.2%  trauma abdominal penetrante, enterotomía.
3.1 a 12.8%  diverticulitis perforada, infecciones necrosantes tej. blando.
Índice de riesgo del National Nosocomial Infection Surveillance (NNIS).
1.- Calificación mayor de 2 en el estado físico según la ASA (Anestesiología).
2.- Herida clase III o IV.
3.- Duración del procedimiento mayor al percentil 75º para esa cirugía.
25 a 50%.
40
 E.M.G.S. 2016
Las heridas clases I y II en sujetos sanos pueden cerrarse mediante:
El manejo de las heridas infectadas clase III y IV se tratan mediante:
El tratamiento efectivo para infecciones de heridas quirúrgicas es:
La antibioticoterapia en infecciones de herida quirúrgica se reserva
para los siguientes casos:
La peritonitis bacteriana primaria ocurre cuando:
La peritonitis bacteriana primaria es más frecuente en pacientes con:
La peritonitis bacteriana secundaria ocurre cuando:
Respecto a la vía de administración de antibióticos en los pacientes
con peritonitis bacteriana secundaria:
El índice de mortalidad de los pacientes con peritonitis secundaria
con control de la fuente y adecuada antibioticoterapia es de:
El índice de mortalidad de los pacientes con peritonitis secundaria sin
control de la infección es de:
El índice de reacción al control efectivo de la fuente y uso de
antibióticos en peritonitis secundaria se ha mantenido en:
Los pacientes en quienes fracasa la terapéutica de una peritonitis
desarrollan una de las siguientes situaciones (3):
Los agentes etiológicos más frecuentes que producen peritonitis
terciaria son:
El índice de mortalidad de la peritonitis bacteriana terciaria es de:
El tratamiento quirúrgico del absceso intraabdominal se reserva en
casos de:
La duración aceptable de tratamiento antibiótico para abscesos
intraabdominales es de:
La mayoría de los cirujanos deja un drenaje abdominal colocado
hasta que (4 situaciones):
Las infecciones superficiales de la piel y estructuras cutáneas se
tratan mediante:
El agente a considerar en caso de celulitis resistente a tratamiento es
Las infecciones agresivas de tejidos blandos sin y con intervención o
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Técnica primaria.
Dejando abierta la superficie y empacarlas para cerrar por segunda intención
o uso selectivo de cierre primario tardío (menor índice de infección).
Incisión y drenaje, sin agregar antibióticos.
Pacientes con evidencia de celulitis o signos de sepsis concurrente.
Bacterias invaden sitios estériles de la cavidad peritoneal por diseminación
hematógena de un foco distante o por inoculación directa.
Ascitis de gran volumen o tratados con diálisis peritoneal.
Contaminación por algún órgano abdominal infectado o inflamado.
La conversión de tratamiento parenteral a uno oral después de la resolución
del íleo es igual al del tratamiento intravenoso.
5 a 6%.
40%.
70 a 90%.
Absceso intraabdominal, fuga por anastomosis del tubo digestivo con
peritonitis posoperatoria o peritonitis terciaria (persistente).
Enterococcus faecalis, Enteroccocus faecium, Staphylococcus epidermidis,
Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa.
50%.
Fuga continua (p. ej.entérica), abscesos múltiples o abscesos próximos a
estructuras vitales.
3 a 7 días.
Evidente colapso de la cavidad, gasto menor a 10-20 ml al día, no hay fuente
de contaminación y hay mejoría del estado clínico del paciente.
Antibióticos contra la flora cutánea normal grampositiva, solos.
Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
80 a 100%.
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 E.M.G.S. 2016
antibioticoterapia adecuados, tienen un índice de mortalidad de:
Las infecciones agresivas de tejidos blandos con adecuada
identificación e intervención tienen un índice de mortalidad de:
Las infecciones de tejidos blandos se clasifican con base en:
Los pacientes en riesgo de presentar infecciones agresivas de tejidos
blandos son:
Sitios que más sufren infecciones agresivas de tejidos blandos:
Los signos clínicos de la infección necrosante de tejido blando son:
Los estudios radiológicos en pacientes con infección necrosante de
tejidos blandos sólo deben emplearse cuando:
Tratamiento para la infección necrosante de tejidos blandos:
% de infecciones necrosantes de tejidos blandos polimicrobianas:
Agentes aislados que suelen causar infecciones necrosantes:
El diagnóstico de una infección urinaria posoperatoria se confirma
mediante:
El diagnóstico de neumonía adquirida por ventilador mecánico se
confirma mediante:
Porcentaje de catéteres intravasculares que se coloniza:
% de catéteres intravasculares que se complica con bacteriemia:
Situaciones en las que se debe retirar un catéter intravascular:
El agente Xigris es un:
Se ha demostrado que el Drotrecogín alfa (Xigris) reduce la
mortalidad en pacientes con síndrome séptico en un:
La dosis de Xigris recomendada para tratamiento de sepsis es:
El uso de corticosteroides en choque séptico consiste en administrar:
La prueba de estimulación con corticotropina consiste en:
La insuficiencia suprarrenal se identifica mediante:
Los factores que influyen en la transmisión de VIH del paciente al
cirujano durante una operación, son (4):
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30 a 50%.
Las capas comprometidas y los patógenos que las causen.
Inmunocomprometidos, diabéticos, pacientes con enfermedad vascular
periférica y adultos mayores.
Extremidades, perineo y tronco.
Piel con tono bronceado o induración hinchada, vesículas o crepitación, “pus
de lavadora de trastes” (grisáceo, turbio y semi purulento).
En caso de no considerar con seriedad el diagnóstico, porque retrasan la
cirugía y dan resultados dudosos.
Vancomicina + carbapenem + penicilina G acuosa a 16 000- 20 000 UI/día.
60 a 70%.
Clostridium perfringens, S. pyogenes y P. aeruginosa.
Cultivo positivo con más de 104 UFC/ml en sujetos sintomáticos o más de 105
UFC en sujetos asintomáticos.
Esputo purulento, fiebre, leucocitosis y evidencia radiográfica de uno o más
consolidados pulmonares.
25%.
5%.
Purulencia evidente en sitio de salida y síndrome séptico grave.
Drotrecogín alfa activado, forma recombinante de proteína C activada
humana, empleado para casos de sepsis grave y choque séptico.
6% (31 a 25% p: 0.005)
Una dosis de 24 µg/kg/h administrada por 96 horas.
Hidrocortisona 100 mg cada 8 horas.
Medir niveles basales de cortisol, administrar 250 µg de corticotropina y
medir los niveles de cortisol sérico una hora después.
Nivel basal de cortisol menor de 34 µg/100 ml o incremento menor de 9
µg/ml después de estimulación con corticotropina.
Prevalencia de la infección en la población atendida, probabilidad de
transmisión de una lesión percutánea, número de lesiones, uso de profilaxis
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

posterior a exposición.
La incidencia de transmisión de VIH de un paciente infectado al 1 en 200 000 (sujetos sin profilaxis) a 1 en 10 000 000 (sujetos con profilaxis),
cirujano, sin profilaxis y con profilaxis, es de: mejoría de 50 veces.
Las medidas universales profilácticas contra la transmisión del VIH 1.- Uso habitual de barreras. 2.- Lavado de mano después del contacto.
incluyen las siguientes (3): 3.- Manipulación y desecho cuidadosos de instrumentos agudos.
Índice de mortalidad de enfermedad hepática crónica o cáncer
30%.
hepatocelular como complicaciones de infección por VHB:
Porcentaje de infectados por VHB mayores de 6 años de edad: 6%.
El índice de protección de la Ig para VHB después de exposición es: 75%.
El virus de la hepatitis C fue descubierto en: Finales del decenio de 1980.
Porcentaje de pacientes con infección por VHC que desarrolla estado
Estado de portador crónico: 75-80%; compromiso hepático: 75%.
de portador crónico y compromiso hepático:
El índice de seroconversión por VHC después de pinchazo accidental
2%.
por aguja es de:
CAPÍTULO 6- TRAUMATISMOS
EVALUACIÓN Y REANIMACIÓN INICIALES DEL PACIENTE LESIONADO
Es la mayor prioridad en la atención del paciente lesionado: Aseguramiento de una vía respiratoria adecuada.
Es la indicación más frecuente para la intubación del paciente: La alteración del estado mental.
1.- Visualización directa de las cuerdas vocales.
Las tres ventajas de la intubación bucotraqueal son: 2.- Capacidad de usar cánulas endotraqueales de mayor diámetro.
3.- Posibilidad de aplicación a pacientes apneicos.
La desventaja de la intubación bucotraqueal es: El individuo consciente requiere bloqueo neuromuscular o sedación profunda
La intubación nasotraqueal está contraindicada en: Pacientes apneicos.
La vía respiratoria quirúrgica de elección es: La cricotiroidotomía quirúrgica frente a la traqueostomía.
Las condiciones que constituyen un riesgo inmediato para la vida por
Neumotórax a tensión, neumotórax abierto y contusión pulmonar.
una ventilación inadecuada son:
La conducta a adoptar en caso de neumotórax es: Toracostomía inmediata con sonda sin esperar confirmación radiográfica.
El tratamiento definitivo del neumotórax abierto es: Cierre de la herida y toracostomía con sonda.
Se define como tórax inestable: Fractura de cuatro o más costillas en dos sitios distintos.
La importancia real del paciente con tórax inestable es: La posibilidad de contusión pulmonar subyacente.
La presión sanguínea sistólica necesaria para los pulsos es de: 60 mm Hg carotídeo, 70 mm Hg femoral y 80 mm Hg radial.
Sitios anatómicos donde es esencial el control digital de hemorragia Cabeza, cuello, opérculo torácico, ingle y extremidades.

43
 E.M.G.S. 2016
por lesiones penetrantes:
El control de la hemorragia de piel cabelluda se puede lograr con:
El control inicial de la circulación para reanimación con líquidos en el
paciente traumatizado es:
La indicación para aplicar introductores venosos centrales
secundarios en el paciente lesionado es:
La canulación intraósea en niños debe realizar después de:
La cantidad inicial a emplear en la reanimación con líquidos es:
Antes de emplear eritrocitos para la reanimación, es necesario:
Son causas frecuentes de cambios agudos del estado mental del
paciente lesionado:
Casos especiales en los que es difícil evaluar la respuesta a líquidos:
El gasto urinario adecuado es de:
De acuerdo a la respuesta inicial a la reanimación con líquidos, los
pacientes hipovolémicos se pueden clasificar en:
Según el valor de la presión venosa central, se puede sospechar que
un paciente con hipotensión presenta lo siguiente:
La presión venosa central es un indicador de la:
Los diagnósticos diferenciales del choque cardiógeno en pacientes
traumatizados son:
La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en un paciente con
trauma es:
El volumen sanguíneo que puede provocar compromiso cardiaco
importante en el taponamiento pericárdico es de:
El cuadro clásico de un taponamiento pericárdico es:
La evacuación del siguiente volumen de sangre puede mejorar en
forma drástica el perfil hemodinámico del paciente traumatizado:
Se define como hipotensión sistólica grave:
Cuando la pericardiocentesis no muestra beneficio o el paciente
permanece con hipotensión grave, se debe realizar una:
La mejor técnica de toracotomía de urgencia para tratar un
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Broches de Rainey o puntada continua grande con nailon.
Establecer dos vías periféricas de calibre 16 o mayor con toma de muestra
sanguínea.
En caso de aplicar pinzas cruzadas en la vena cava.
Dos intentos fallidos de acceso periférico percutáneo.
Bolo de 1 L de solución isotónica o 20 ml/kg Ringer lactacto en niños.
Usar dos veces bolo de solución isotónica en adulto o tres dosis de 20 ml/kg
en niño.
Hipoxia, hipercapnia, hipovolemia o elevación de la presión intracraneal.
Atletas, pacientes que consumen betabloqueadores y niños.
0.5 ml/kg/h en adulto, 1ml/kg/h en niño, 2 ml/kg/h en lactante <1 año.
Pacientes que responden, pacientes con respuesta transitoria y pacientes que
no reaccionan.
Hipotensión con PVC <5 cm H2O: hipovolemia.
Hipotensión con PVC >15 cm H2O: choque cardiógeno.
Precarga ventricular derecha.
Neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, infarto o contusión
miocárdicos, y embolia gaseosa.
El neumotórax a tensión.
100 ml de sangre o más.
Paciente con lesión penetrante cerca al corazón, hipotenso, con distensión de
venas del cuello y elevación de la PVC.
15 a 25 ml de sangre.
Presión sistólica <70 mm Hg.
Toracotomía en la sala de urgencias.
Toracotomía anterolateral izquierda con pericardiotomía longitudinal
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

taponamiento cardiaco es: anterior hasta el frénico, evacuación del saco pericárdico y control de herida.
Porcentaje de sujetos que sufren traumatismo torácico contuso, que
1 tercio de los afectados (33%).
presentan contusión miocárdica:
La utilidad de las enzimas cardiacas para valorar contusión
Carecen de sensibilidad y no predicen las complicaciones.
miocárdica es:
Porcentaje de pacientes con contusión miocárdica que se complica
Menos 5% de arritmias, menos de 1% de falla de la bomba.
con arritmias ventriculares y con falla de la bomba:
Es una complicación letal de la lesión pulmonar que suele pasar
La embolia gaseosa.
inadvertida:
La embolia gaseosa, como complicación de una contusión pulmonar, El aire de un bronquio lesionado entra a una vena pulmonar, después al lado
consiste en: izquierdo del corazón, falla el llenado de VI e interrumpe perfusión coronaria.
La situación típica de un paciente con embolia gaseosa por contusión Paciente con lesión penetrante aparentemente estable, cae en paro al ser
pulmonar es: intubado y con ventilación con presión positiva.
Posición Trendelenburg; toracotomía de urgencia; pinzamiento de hilio
pulmonar del lado de la lesión; aspiración de aire en punta del VI con aguja
El tratamiento de la embolia gaseosa por contusión pulmonar es:
18 y jeringa de 50 ml; masaje cardiaco vigoroso; aspirar aire de la raíz aórtica;
mantener posición y pinzamiento hasta controlar la lesión venosa.
El calibre de la aguja y volumen de jeringa recomendados para
Aguja calibre 18 con jeringa de 50 ml.
tratamiento de la embolia gaseosa es:
Signo o síntoma Choque clase I Choque Clase II Choque Clase III Choque Clase IV
Hemorragia (ml) 750 750-1500 1500-2000 >2000
Hemorragia (%) Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
Frec. Cardiaca < 100 > 100 > 120 > 140
Los signos y síntomas de los diferentes grados de choque son
Frec. Resp. 14 a 20 20 a 30 30 a 40 > 35
(Tabla de la página 100): Presión pulso (mm Hg) Normal o alta Disminuida Disminuida Disminuida
Presión sanguínea Normal Normal Disminuida Disminuida
Gasto urinario (ml/h) Más de 30 20-30 5-15 Insignificante
SNC/ estado mental Ansiedad menor Ansiedad ligera Ansioso/confuso Confuso/Letargo
El tipo de sangre recomendado para transfundir en caso urgente es: Eritrocitos tipo O o de tipo específico, O negativo para embarazadas.
El objetivo de la toracotomía de urgencia en caso de lesión torácica: El control de la hemorragia.
El manejo del paciente traumatizado con presión sistólica sostenida
Toracotomía en sala de urgencias.
<70 mm Hg, a pesar de transfusión de sangre, es:
El objetivo de la toracotomía de urgencia de caso de lesión Sostener la circulación central y limitar la hemorragia abdominal
penetrante en abdomen es: (pinzamiento en aorta descendente torácica).
En pacientes con reacción transitoria a líquidos, la causa más común: Hemorragia activa.

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EVALUACIÓN SECUNDARIA
Las áreas corporales donde las lesiones pasan inadvertidas son: Axilas, espalda y perineo.
La valoración de los pacientes con riesgo de lesión uretral se debe
Uretrografía retrógrada antes de la cateterización.
realizar mediante:
Las proyecciones radiográficas de elección en el paciente con
Anterior o posterior de tórax y de pelvis.
traumatismo contuso grave son:
Las proyecciones radiográficas de elección en el paciente con heridas Postero-anteriores de tórax y de abdomen, marcando sitios de entrada y
por arma de fuego en tronco, son: salida con broches metálicos.
Accidentes automovilísticos con peatones, con cambios de velocidad mayor a
Situaciones en las que las lesiones contusas suponen una alta
32 km/h o en los que el paciente sale proyectado, caídas de más de 6 metros
transferencia de energía (5):
y accidentes en motocicleta.
Los factores en el campo en caso de accidente, que representan La muerte de otro ocupante del vehículo y tiempo de liberación mayor de 20
mayor riesgo de lesiones que ponen en peligro la vida son: min.
Las lesiones asociadas a impacto frontal en vehículo sin cinturón de Fracturas (letales, cervical, pelvis y extremidades inferiores); laceración de
seguridad son: aorta torácica, contusión miocárdica, lesión de hígado o bazo.
Se considera herida por proyectil de arma de fuego de alta velocidad: La velocidad del proyectil es mayor de 600 m/seg.
Las heridas por escopeta son equivalentes a heridas de alta velocidad
Menos de 7 metros.
cuando ocurren a una distancia de:
Según el puntaje en la Escala de Coma de Glasgow, el TCE puede ser: Leve (13-15), moderado (9-12) o severo (<9).
Según la Escala de Coma de Glasgow, se puntúa la abertura ocular de Adultos: 4 Espontánea, 3 A la voz, 2 Niños: 4 Espontánea, 3 A la voz, 2 al
la siguiente forma en adultos y niños: al dolor, 1 Ninguna. dolor, 1 Ninguna.
Adultos: 5 Orientado, 4 Confundido, Niños: 5 Alerta normal, 4 Llora
Según la Escala de Coma de Glasgow, se puntúa la respuesta verbal
3 Inapropiado, 2 Incomprensible, 1 consolable, 3 Irritable persistente, 2
de la siguiente forma:
Ninguna Inquieto, agitado gime, 1 Ninguna
6 Obedece, 5 Localiza dolor, 4 Retira, 6 Espontánea intencional, 5 Localiza
Según la Escala de Coma de Glasgow, se puntúa la respuesta motora
3 Flexión anormal, 2 Extensión dolor, 4 Retira, 3 Flexión anormal, 2
de la siguiente forma:
anormal, 1 Ninguna. Extensión anormal, 1 Ninguna
Signos de lateralización en caso de lesión neurológica Dilatación pupilar unilateral sin reacción a la luz; movimiento asimétrico de
potencialmente tratable: extremidades; signo de Babinski unilateral (masa intracraneal tratable).
La fuente más frecuente de un hematoma epidural es: Rotura de la arteria meníngea media (entre cráneo y duramadre).
La fuente más frecuente de un hematoma subdural es: Rotura venosa o laceración de parénquima cerebral (duramadre-corteza)
La hemorragia difusa al espacio subaracnoideo produce: Espasmo vascular y reducción del flujo sanguíneo cerebral.
La lesión axónica difusa se produce por: Lesión por desaceleración a alta velocidad con daño directo a los axones.

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 E.M.G.S. 2016
El hallazgo tomográfico clásico de la lesión axónica difusa es:
Estudio de imagen de elección en detección de lesión axónica difusa:
Sitios anatómicos donde las heridas por pistola pasan inadvertidas:
Las 3 proyecciones para valoración de columna cervical son:
El uso de la tomografía en la valoración de lesiones de columna
cervical es:
La prueba definitiva para valoración de columna cervical es:
El cuadro clínico de las lesiones completas de médula espinal es:
La utilidad de la tomografía en la valoración de columna cervical es:
Los pacientes con sección medular alta tienen riesgo de:
El síndrome medular central suele presentarse en:
El síndrome medular central se caracteriza por:
El síndrome medular anterior se caracteriza por:
El síndrome de Brown-Séquard se caracteriza por:
Las 3 zonas en que se divide el cuello para efectos del tratamiento de
lesiones cervicales penetran tes son:
El abordaje de los pacientes estables con lesiones del cuello en la
zona uno es:
El abordaje de los pacientes inestables con lesiones del cuello en la
zona dos o con evidencia de compromiso respiratorio es:
El abordaje de los pacientes estables con lesiones del cuello en la
zona dos es:
El abordaje de los pacientes estables con lesiones del cuello en la
zona dos, con heridas por arma de fuego transcervicales, es:
El abordaje de los pacientes con lesiones penetrantes del cuello en la
zona tres es:
Las causas por las que las lesiones de cuello en la zona tres, deben
valorarse con angiografía carotídea/vertebral, es (3):
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Borramiento de interfaz entre materia gris-blanca y hemorragias pequeñas
punteadas.
Resonancia magnética.
Conducto auditivo, boca y nariz.
Lateral de C1 a C7-T1, anteroposterior y transtentorial de odontoides.
Identifica casi todas las fracturas, puede pasar por alto algunas
subluxaciones.
Resonancia magnética.
Pérdida función motora y sensibilidad dos o más niveles abajo del nivel óseo.
Detecta casi todas las fracturas, pasa por alto algunas subluxaciones.
Choque espinal por interrupción de fibras simpáticas.
Pacientes mayores con hiperextensión de la columna.
Se conserva función motora y sensibilidad a temperatura y dolor en
extremidades inferiores, disminuye en las superiores.
Disminución de función motora y sensibilidad a temperatura y dolor a nivel
distal a la lesión, conserva sensibilidad a posición, vibración y tacto general.
Lesión de hemimédula, se pierde función motora, vibración y propiocepción
del lado afectado, así como temperatura y dolor del lado opuesto.
1.- Zona uno: de las clavículas al cartílago cricoides.
2.- Zona dos: del cartílago cricoides al ángulo mandibular.
3.- Zona tres: por arriba del ángulo mandibular.
Angiografía de grandes vasos, esofagograma con medio de contraste soluble
+ esofagograma con bario, esofagoscopia y broncoscopia (o TAC y elegir).
Exploración con estudios complementarios.
Observación por 12 horas.
Evaluación diagnóstica según la trayectoria del proyectil.
Angiografía carotídea y vertebral si hay evidencia de hemorragia arterial.
1.- Exposición distal de la carótida interna y arteria vertebral es difícil.
2.- Posible ligadura de carótida interna, con riesgo de EVC.
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 E.M.G.S. 2016
La mayor parte de las lesiones torácicas se evalúan mediante:
El manejo de pacientes con grandes fugas de aire después de una
toracostomía o difíciles de ventilar, es:
La lesión oculta más temida en el trauma torácico es:
El signo radiológico sugestivo de desgarro de aorta descendente
torácica es:
Porcentaje de casos de desgarro de aorta descendente torácica que
presenta una radiografía normal:
Estudio para detectar con seguridad desgarro de aorta desc. torácica
Sitio donde suele presentarse desgarro de aorta desc. torácica:
Porcentaje de casos de desgarros de la aorta que ocurren en aorta
ascendente, cayado transverso o diafragma:
La evaluación del trauma torácico penetrante se realiza mediante:
Los pacientes con trauma torácico con riesgo de lesión esofágica son
evaluados mediante:
En el trauma torácico penetrante con riesgo de lesión esofágica, si no
se identifican lesiones esofágicas se sospecha de:
Condiciones que complican la exploración física abdominal:
Indicación para laparotomía en el abordaje del trauma abdominal por
proyectil de arma de fuego:
Las lesiones por arma de fuego en espalda y flanco son más difíciles
de evaluar por:
El abordaje inicial de las heridas por puñalada en cara anterior y
lateral del abdomen es:
La sensibilidad del LPD en heridas por arma blanca abdominales es:
El abordaje de las lesiones por arma blanca en abdomen, en la parte
anterior y lateral del tronco, se realiza mediante:
Un LPD se considera “francamente positivo” cuando:
Situaciones en las que el LPD se considera positivo:
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3.- La hemorragia activa de las arterias carótida externa y vertebral pueden
controlarse con embolización selectiva.
Exploración física y radiografías torácicas.
Broncoscopia con fibra óptica para buscar desgarro bronquial o cuerpos
extraños.
Desgarro de la aorta descendente torácica.
Ensanchamiento del mediastino en proyección anteroposterior.
(Hematoma alrededor de aorta dañada, contenido por pleura mediastínica).
5%.
Tomografía dinámica.
Punto distal a la arteria subclavia izquierda.
2 a 5%.
Exploración física, radiografía PA y lateral con marcas metálicas en orificios
de entrada y salida; y medición de la PVC.
Esofagoscopia seguida de esofagograma con medio de contraste soluble.
Mediastinitis fulminante.
Fármacos, alcohol, lesiones encefálicas y medulares.
Herida en cara anterior del tronco entre 4º espacio intercostal y sínfisis del
pubis, con trayectoria que sugiera penetración peritoneal.
Mayor grosor de tejido entre la piel y órganos abdominales.
Exploración con anestesia local en sala de urgencias.
Más de 95%.
Exploración bajo anestesia local en la sala de urgencias.
Se extraen más de 10 ml de sangre.
Más de 100 000 eritrocitos/µl, presencia de bilis, materia vegetal, fecal o
salida de líquido de lavado por otra sonda.
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

El abordaje inicial de una herida por arma blanca en la parte inferior Anestesia local, prolongar herida según se requiera, introducir dedo y palpar
del tórax es: diafragma. Laparotomía en caso de detectar penetración de diafragma.
En caso de lesiones que perforen el diafragma se indica: Laparotomía.
El manejo de una herida por arma blanca en parte inferior del tórax,
Realizar un lavado peritoneal diagnóstico.
con alta sospecha (no confirmada) de penetración de diafragma, es:
En la valoración de lesión diafragmática, el LPD es positivo cuando: Más de 10 000 eritrocitos/µl.
Al realizar LPD en caso de sospecha de lesión diafragmática, se
1000 a 10 000/µl.
considera toracoscopia si el recuento de eritrocitos es de:
Muy sensible para detectar colecciones de más de 250 ml, deficiente para
La utilidad del ultrasonido para valorar trauma abdominal contuso es:
detectar lesiones de órganos sólidos.
La tomografía es útil en trauma abdominal para diagnosticar: Lesiones hepáticas, esplénicas y renales.
El abordaje diagnóstico radiológico de las fracturas pélvicas es: Las radiografías revelan fracturas y TAC valora la estabilidad pélvica.
Presencia de sangre en meato, hematoma escrotal o perineal y posición alta
Los signos que brindan sospecha de lesión uretral son:
de próstata en examen rectal.
La fuente más común de hemorragia peligrosa que acompaña una Arterias y venas lumbares inferiores y las ramas de arterias y venas iliacas
fractura de pelvis es: internas.
En caso de fractura de pelvis, se indica angiografía cuando: Se sospecha de trombosis arterial.
En caso de fractura de pelvis, los estudios para valorar daño a la Examen general de orina para hematuria.
vejiga son: Indicar cistografía si se encuentran algunos eritrocitos.
Un método para valorar el manejo de lesiones vasculares de Medir la presión sistólica de los vasos con Doppler y comparar lado lesionado
extremidades es: con el intacto.
Si la diferencia de presión sistólica entre la extremidad afectada y la sana es
De acuerdo al resultado del estudio Doppler que se realice a las
<10% y no hay lesión, nada.
lesiones vasculares de las extremidades, el manejo es el siguiente:
Si la diferencia es >10%, realizar arteriografía.
TRATAMIENTO EN TRAUMA-CONSIDERACIONES, REPARACIÓN VASCULAR Y OPERACIONES POR ETAPAS.
1.-Se aplican técnicas más rápidas.
2.- Las líneas de sutura se practican en una capa continua.
Cambios más relevantes que han surgido en la conducta en cirugía:
3.- Los drenajes se emplean menos y las colecciones tardías se tratan por
radiología intervencionista.
La mayor parte de los pacientes traumatológicos reciben una
Entre 1 y 5 paquetes eritrocíticos y ninguno de otros componentes.
transfusión en cantidad de:
Un paciente grave puede recibir hasta una transfusión en número de: 100 unidades de componentes.
Un individuo con lesiones graves puede recibir un ritmo de 20 a 40 paquetes por hora.

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 E.M.G.S. 2016
transfusión de eritrocitos de hasta:
La hipotermia central, acidosis metabólica y coagulopatía posterior a
lesión se debe a:
Para una óptima hemostasis, se considera adecuado un recuento
plaquetario de:
El blanco recomendado para la transfusión plaquetaria es:
La prueba completa de tipificación y pruebas cruzadas tardan:
La prueba cruzada en solución salina para compatibilidad ABO tarda:
El riesgo de hemólisis en la prueba cruzada con solución salina, en
pacientes sin antecedentes importantes, es de:
El riesgo de hemólisis en la prueba cruzada con solución salina, en
pacientes embarazadas o con transfusiones previas, es:
Los antibióticos profilácticos de elección para cirugía son:
Los pacientes que más se benefician con heparina de bajo peso
molecular para evitar trombosis venosa profunda son:
Calibre que deben tener las suturas para reparaciones vasculares:
En cuestiones de disección, se prefiere la aguja fina debido a:
El control de hemostasia para un vaso disecado, no cortado, es:
El control de la hemostasia para un vaso dividido es:
Para prevenir la trombosis en un vaso lesionado, se inocula:
La medida empleada para prevenir embolias vasculares durante la
cirugía es:
La lesión de venas grandes con afección de múltiples tributarias se
maneja con:
Cuando la hemostasis no es adecuada para exponer las regiones
vasculares proximal y distal del vaso sangrante, el manejo es:
Las arterias en las que siempre debe intentarse reparación son (9):
Las venas en las que debe intentarse la reparación son(3):
Vasos notables que no requieren reparación:
Lesiones arteriales que pueden tratarse con observación:
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Multifactorial: inhibición de cascada de coagulación, disfunción plaquetaria,
anormalidades endoteliales y actividad fibrinolítica.
50 000 plaquetas/mm3.
100 000 plaquetas/mm3
Entre 20 y 45 minutos.
5 minutos.
0.05%.
1% con un factor de riesgo y 3% en caso de presentar ambos.
Cefalosporinas de 2ª generación (laparotomía) y 1ª generación (las demás.)
Pacientes con lesiones ortopédicas.
Calibres 3-0 a 7-0.
La disección roma puede agravar la lesión.
Colocación de pinza vascular de pulgar mientras se realiza disección del vaso
para colocar pinzas.
Control digital de un lado mientras el otro se ocluye con pinza de pulgar.
Solución salina con heparina 50 UI/ml en extremos proximal y distal del vaso
lesionado.
Exploración de la porción distal del vaso con catéter de globo.
Colocación de una toalla de laparotomía plegada sobre el sitio sangrante.
Colocación de barritas de esponja a ambos lados de la lesión y ajustando para
mejorar hemostasis.
Aorta, carótida, braquiocefálica, braquial, hepática, mesentérica superior,
renal, iliaca, femoral y poplítea.
Vena cava superior, cava inferior proximal a venas renales, y vena porta.
Arteria subclavia, vena mesentérica superior.
Seudoaneurismas pequeños, disecciones de la íntima, pequeños colgajos de
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 E.M.G.S. 2016
El seguimiento de las lesiones arteriales sometidas a observación es:
En lesiones vasculares, la sutura lateral se emplea en los sig. casos:
La anastomosis terminoterminal como tratamiento de lesiones
vasculares es útil para:
Para evitar la estenosis posoperatoria en una anastomosis de vasos
sanguíneos, se debe:
Cuando no es posible efectuar anastomosis terminoterminal sin
tensión, se utilizan los:
Para los injertos de interposición de vasos menores a 6 mm debe
usarse la:
El beneficio de injertos vasculares de PTFE menores de 6 mm es:
La indicación para utilizar una transposición de vasos en reparaciones
vasculares, es:
El manejo de transposición de las lesiones proximales de la carótida
interna consiste en:
El manejo de transposición de la lesión aórtica se realiza mediante:
Las lesiones venosas son más difíciles de reparar con éxito debido a:
Las lesiones venosas pequeñas sin pérdida de tejido se reparan por:
La elección de la sutura para lesiones arteriales se basa en:
Después de reparación venosa, suele ocurrir trombosis en un tiempo:
La conducta a seguir en reparaciones venosas complejas es:
La prevención de trombosis en extremidades inferiores con ligadura
a cualquier nivel, se realiza mediante:
Complicación venosa asociada a la ligadura de la vena cava superior:
Complicación de la ligadura de la vena cava suprarrenal:
La insuficiencia venosa crónica de extremidades inferiores es
complicación de ligadura de la siguiente vena:
La desventaja de usar material artificial como injerto de interposición
en caso de complicación por ligadura de vena infrarrenal es:
Los injertos artificiales son satisfactorios en reposición de las venas:
La utilidad de la vena safena en la reparación de venas mayores es:
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íntima, fístulas arteriovenosas en extremidades, oclusiones de arterias <2mm
Angiografía 2-4 semanas después para confirmar curación.
Pequeñas lesiones arteriales con pérdida de poco o nulo tejido.
Sección completa o casi completa de vasos. Los defectos de 1 a 2 cm casi
siempre se salvan.
Aplicar técnicas con colocación de bisel o espátula, a fin de que la
anastomosis tenga más diámetro que el vaso nativo.
Injertos de interposición.
Vena safena menor autógena de la ingle.
Tienen un índice inaceptable de trombosis.
Cuando una arteria tiene una bifurcación en la cual puede ligarse un vaso de
manera segura.
Movilización de carótida externa después de cortarla distal a la lesión de la
interna; después anastomosis terminoterminal entre ambas.
Derivación axilofemoral o en su defecto injerto de PTFE o dacrón.
Su tendencia a la trombosis.
Sutura lateral.
El diámetro del vaso (más fina mientras más delgado el vaso).
Entre 1 y 2 semanas.
Injerto venoso por interposición de PTFE, aceptar trombosis gradual mientras
se desarrolla circulación colateral.
Colocación de vendajes elásticos en quirófano y elevación de extremidades a
30 grados.
Ceguera súbita por compresión del nervio óptico por hipertensión venosa.
Insuficiencia renal aguda por hipertensión venosa.
Vena cava infrarrenal o cualquiera a ese nivel, en especial la poplítea.
Trombosis inevitable cuando se coloca distal a las venas renales.
Vena cava suprarrenal y vena cava superior.
Ninguna, es demasiado pequeña.
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 E.M.G.S. 2016
El alcance actual que tienen los radiólogos intervencionistas en el
manejo de lesiones arteriales es:
Las causas más frecuentes de muerte en los pacientes con
traumatismos son (3):
Los cirujanos pueden continuar una operación en sujetos graves
hasta que se presenta la tríada de:
En pacientes quirúrgicos graves, la acidosis metabólica del choque se
intensifica con:
La coagulopatía en el choque se debe a:
La espiral de coagulopatía, acidosis metabólica e hipotermia en el
paciente con choque se denomina como:
El fenómeno central del ciclo hemorrágico grave es:
La principal fuente de pérdida de calor en el paciente quirúrgico es:
Las operaciones por etapas están indicadas cuando:
En el paciente quirúrgico que presente ciclo hemorrágico grave, el
manejo del cierre de herida, lesiones de vísceras y vasos es el
siguiente (4 puntos):
Las grapas en el cierre de herida de un paciente grave pueden
colocarse en un tiempo de:
El paciente quirúrgico grave pueden permanecer en quirófano en
caso de operaciones por etapas, hasta por:
Si el paciente quirúrgico está en malas condiciones y requiere varias
horas de correcciones metabólicas, se debe:
Los requisitos para ingresar nuevamente al quirófano a un paciente
que está siendo operado por etapas son:
Las complicaciones más frecuentes en el tratamiento de la cirugía por
etapas son:
Las causas de edema en el síndrome de compartimento abdominal
son:
Se observan cambios fisiológicos graves cuando la presión
intraabdominal es mayor de:
Cuando aumenta la presión intraabdominal, las complicaciones
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Pueden cateterizar y dilatar cualquier arteria; colocar filtro intraluminal,
férula o injerto.
Lesión encefálica, exsanguinación por lesiones cardiovasculares y sepsis con
insuficiencia orgánica múltiple.
Hipotermia profunda, acidosis metabólica y coagulopatía evidente.
Colocación de pinzas en aorta, transfusión masiva, vasopresores, alteración
de funcionamiento del miocardio.
Dilución, acidosis e hipotermia.
Ciclo hemorrágico grave.
La hipotermia (ninguno de los componentes se corrige antes que ésta).
La evaporación a través del abdomen abierto.
La temperatura desciende a menos de 34 oC y aparece coagulopatía.
1.- Se cierra abdomen con broches para toallas a 2 cm sólo en piel.
2.- No se colocan drenajes.
3.- Lesiones de páncreas y riñón no se tratan si no sangran.
4.- Lesiones de vasos se pinzan o se ligan.
60 a 90 segundos.
2 horas si los problemas metabólicos pueden corregirse en menos de ese
tiempo, con productos sanguíneos y medidas de recalentamiento.
Trasladar al paciente a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos.
Normalización de la coagulación, equilibrio ácido-básico y temperatura
central de al menos 36 oC.
Exsanguinación en caso de hemorragia no identificada y síndrome de
compartimiento abdominal o torácico.
Fuga capilar por isquemia-reperfusión, afección del drenaje venoso y linfático
por tracción de venas y linfáticos por evisceración.
15 mm Hg.
El gasto cardíaco disminuye por el descenso de retorno venoso al corazón con
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 E.M.G.S. 2016
cardiacas son:
Cuando la presión intraabdominal aumenta a más de 25-30 mm Hg
se observa:
El único método para tratar la hipoxia e insuficiencia renal generadas
por aumento de la presión intraabdominal es:
El tratamiento del síndrome de compartimento abdominal es:
La vejiga es un reservorio pasivo con volúmenes de:
La utilidad de la vejiga para la medición de la presión intraabdominal
consiste en:
Las presiones intraabdominales que no requieren descompresión son
El material más aceptado para acomodar el volumen adicional en el
tórax o abdomen para evitar síndrome compartimental es:
El cierre definitivo de la herida para descompresión de síndrome de
compartimiento torácico, se realiza en un tiempo de:
Complicación que ocurre en pacientes con herida descompresiva
abierta después de desarrollar sepsis e insuficiencia orgánica múlt.:
En sujetos con abdomen abierto, riesgo de fístula aumenta luego de:
Medidas para evitar desarrollo de fístula entérica en sujetos con
abdomen abierto (4):
Porcentaje de niños y adultos tratados de forma no quirúrgica en
lesiones contusas de hígado, bazo y riñón:
El principal requerimiento para el manejo no quirúrgico de las
lesiones contusas de hígado, bazo y riñones es:
En caso de lesión contusa de hígado, bazo o riñón, el paciente debe
ser valorado en la UCI durante:
En caso de lesiones contusas en individuos que practican deportes de
alto impacto, el requerimiento para reanudar sus deportes es:
Las complicaciones del tratamiento no quirúrgico de lesiones
viscerales son:
El tratamiento de las lesiones del tratamiento no quirúrgico de
lesiones viscerales es:
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aumento de la poscarga.
Hipoxia que pone en peligro la vida e insuficiencia renal anúrica.
Descomprimir la cavidad abdominal mediante abertura de la incisión.
Expansión de volumen e inotrópicos para mejorar el gasto cardíaco.
Descompresión mediante incisión de la cavidad abdominal para mejorar la
hipoxia e insuficiencia renal.
50 a 100 ml.
Es un reservorio pasivo que no ejerce presión intrínseca sino que transmite la
presión intraabdominal.
Las que presentan menos de 15 mm Hg.
Bolsa plástica de irrigación urológica de 3 litros, suturada a piel o fascia con
nailon 2-0 con técnica corrediza simple.
48 a 72 horas después de la incisión.
Fístula entérica.
2 semanas con abdomen abierto.
Malla de ácido poliglucólilco o polipropileno cosida a fascia, injertos cutáneos
de espesor parcial, colgajos musculocutáneos y dispositivos de tracción.
90% niños, 50% adultos.
Estabilidad hemodinámica.
24 horas.
Cicatrización completa de la lesión documentada por medios radiográficos.
Hemorragia, sangrado tardío, necrosis de la víscera por embolización, biloma,
urinoma, absceso.
Embolización por radio intervencionista o cirugía para hemorragia, drenaje
percutáneo para infecciones. Los bilomas se resorben.
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

LESIONES DE CABEZA
La atención en las lesiones cerebrales se enfoca en: Mantenimiento o intensificación de la perfusión cerebral.
El efecto de la hiperventilación en caso de lesión cerebral es: Si alcanza PaCO2 < 30 mm Hg reduce la PIC pero exacerba isquemia cerebral.
El método más seguro para disminuir la PIC es: Extraer líquido cefalorraquídeo mediante sonda de ventriculostomía.
El límite superior considerado normal de la PIC es: 10 mm Hg.
Se inicia tratamiento descompresivo cuando la PIC es mayor de: 20 mm Hg.
La presión de perfusión cerebral se obtiene mediante: Presión arterial media – presión intracraneal.
La presión de perfusión cerebral más baja aceptable es de: 60 mm Hg.
Se indica intervención quirúrgica cuando un hematoma intracraneal
Más de 5 mm o con desviación menor pero en sitios de alto riesgo.
produce un desplazamiento de la línea media de:
La terapéutica de una lesión axónica difusa en trauma craneal incluye Control del edema cerebral y medidas de apoyo generales.
1.- Pérdida inicial de la conciencia.
2.- Despertar e intervalo lúcido.
La evolución clínica clásica de un hematoma epidural es (4 pasos):
3.- Pérdida recurrente de conciencia con dilatación pupilar unilateral fija.
4.- Paro cardiaco.
El objetivo de la trepanación como tratamiento de un hematoma
Descomprimir el espacio intracraneal (no controlar la hemorragia).
epidural es:
El manejo de un paciente con hemorragia intracraneal de urgencia en Descompresión por trepanación y envoltura con capa gruesa de gasa para
un área rural sin cobertura neuroquirúrgica, debe ser: absorber sangre, después trasladar a institución con neurocirugía.
LESIONES DE CUELLO
El tratamiento de las lesiones de columna cervical depende de los Nivel de la lesión, estabilidad de columna, presencia de subluxación,
siguientes factores (5): magnitud de ángulo y extensión de deficiencia neurológica.
El método empleado para reducir subluxaciones de columna cervical
Tracción axil cuidadosa alineada con la apófisis mastoides.
es:
Los casos en los que se emplea la fusión cervical para manejo de Sujetos con deficiencia neurológica, ángulos mayores de 11º en radiografía y
lesiones de columna cervical son: lesiones inestables aún después de la fijación externa.
Porcentaje de pacientes que presentan concusiones medulares que
3%.
asemejan cuadriplejía flácida y que tienen recuperación total:
Los corticosteroides son benéficos para el trauma medular si se
8 horas después de la lesión.
utilizan después de:
La dosis de metilprednisolona para tratamiento del trauma medular: 30 mg/kg bolo + infusión de 5.4 mg/kg en las 23 horas siguientes.
El tratamiento de la fractura de laringe grave es: Cricotiroidotomía o traqueostomía.
La fisura laríngea consiste en: Apertura longitudinal del cartílago tiroides en línea media, como libro, para

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 E.M.G.S. 2016
Las lesiones contusas de arteria carótida o vertebral provocan:
El mecanismo de lesión de la arteria carótida y/o vertebral es:
La terapéutica aceptada para la trombosis y la disección por lesión de
arteria carótida y vertebral es:
El tratamiento de los seudoaneurismas provocados por lesión de la
arteria carótida y/o vertebral es:
Las manifestaciones clínicas de la trombosis de venas yugulares
internas secundaria a traumatismo contuso son:
El manejo de la trombosis de venas yugulares con PIC elevada es:
El abordaje quirúrgico de las lesiones penetrantes en las zonas dos y
tres del cuello es a través de:
El tratamiento de las lesiones carotídeas inaccesibles cercanas a la
base del cráneo en caso de lesión penetrante es:
Sin la anticoagulación, el riesgo de episodio vascular cerebral con la
ligadura de la arteria carótida es de:
Las heridas tangenciales de la vena yugular interna en caso de lesión
penetrante se tratan mediante:
Las lesiones extensas de vena yugular interna en caso de lesión
penetrante se tratan mediante:
El abordaje quirúrgico de la arteria vertebral por arriba de C6 es
mediante:
El diagnóstico de la lesión de arteria vertebral por herida penetrante
se realiza mediante:
El tratamiento para la lesión de la arteria vertebral por herida
penetrante es:
La arteria vertebral entra a su canal óseo a nivel de:
El manejo de lesiones penetrantes de carótida por arriba de C2
consiste en:
El material preferido usado para reparar lesiones traqueales es:
La utilidad de la traqueostomía en lesiones traqueales es:
Si una herida en esófago es grande o si falta tejido, está indicado:
El drenaje de herida de reparación de esófago se retira después de:
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reparar estructuras laríngeas internas.
Disección, trombosis y seudoaneurismas.
Contusión facial con hiperextensión y rotación del cuello.
Anticoagulación con heparina + warfarina por 3 meses.
Vigilancia si es lesión menor; colocación de férula mediante radiología
intervencionista si es mayor o si crece.
Asintomáticas; si se afectan ambas pueden empeorar el edema cerebral,
pueden presentar edema laríngeo.
Colocación de férula.
Incisión en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
Si la anatomía permite: colocación de férula por radiología intervencionista.
Si la anatomía no es favorable: trombosis o ligadura de la arteria.
20 a 30%.
Venorrafia lateral.
Ligadura de la vena.
Incisión cervical anterior y después separación del contenido de la vaina
carotídea.
Angiografía o al observar hemorragia profusa posterior a la vaina carotídea
durante una exploración carotídea.
Ligadura proximal y distal a la lesión.
C 6.
Exposición por debajo de C5, pinza proximal, cateterización con punta de
globo; se avanza y se insufla; se dobla y se liga. Se retira una semana después
Sutura de monofilamento absorbible 3-0.
Por lo general no es necesaria.
Colgajo de músculo esternocleidomastoideo y drenaje c/aspiración cerrada.
7 a 10 días.
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

Para evitar fístulas después de reparación de lesiones penetrantes de

Tiras viables de músculo esternocleidomastoideo o de músculos en banda.
cuello que afecten estructuras huecas adyacentes, se emplea:
Las arterias del opérculo torácico que a veces se lesionan con
Arteria braquiocefálica y arteria subclavia.
traumatismos contusos son:
En caso de lesiones del opérculo torácico en un sujeto con Toracotomía anterolateral tercer-cuarto espacio IC izq y control digital o
hemotórax izquierdo, el manejo es: extensión/incisión hasta controlar la lesión vascular.
En caso de lesiones del opérculo torácico en un sujeto con Toracotomía anterolateral derecha o esternotomía mediana con extensión
hemotórax derecho, el manejo es: clavicular derecha.
Los sujetos con lesiones del opérculo torácico con lesiones cercanas a
Esternotomía mediana para manejo de hematoma mediastínico grande.
la hendidura esternal deben ser manejados mediante:
En caso de lesiones del opérculo torácico con evidencia de lesión
Esternotomía mediana.
arterial por arteriografía, el abordaje es mediante:
El mejor abordaje quirúrgico para tratar la lesión de la parte proximal
Toracotomía posterolateral (pero limita acceso a toras estructuras).
de la arteria subclavia izquierda es:
El abordaje de elección (por conveniencia) de una lesión de la arteria Colgajo de grosor total de la parte superior de pared torácica: toracotomía
subclavia izquierda es: anterolateral 3-4 EIC + incisión supraclavicular y esternotomía media.
La toracotomía en libro consiste en: Corte lateral de costillas permitiendo abrir el colgajo torácico de lado.
La porción intermedia de la arteria subclavia es accesible mediante: Retiro del tercio proximal de cualquier clavícula.
El acceso quirúrgico de preferencia para la tráquea y esófago es: Incisión cervical y toracotomía anterolateral alta.
En el manejo de lesiones de tráquea y esófago, al abordar las lesiones Arteria braquiocefálica: reparación después del tratamiento.
por esternotomía mediana, el manejo de los vasos divididos es: Vena: no requiere reparación.
LESIONES DEL TÓRAX
Las complicaciones que ponen en riesgo la vida con mayor frecuencia
Hemotórax, neumotórax o una combinación de ambos.
por traumatismo contuso/penetrante son:
Porcentaje de individuos con hemotórax y/o neumotórax que
85%.
pueden tratarse de forma definitiva con sonda torácica:
El calibre de la sonda torácica para manejo de neumotórax debe ser: 36F o mayor.
El manejo de un hemotórax que no puede evacuarse por sonda es: Colocar una segunda sonda; si persiste, toracotomía.
Las fuentes frecuentes de sangrado en hemotórax son: Vasos intercostales, arteria torácica interna, parénquima pulmonar y corazón
Las fuentes menos frecuentes de sangrado en hemotórax son: Grandes vasos, cayado aórtico, vena ácigos, cava superior y cava inferior.
Las indicaciones para tratamiento quirúrgico de las lesiones torácicas 1.- Hemotórax coagulado (hemotórax cuajado).
penetrantes son (6): 2.- Fuga de aire notable con ventilación inadecuada o colapso pulmonar persistente.
3.- Drenaje mayor de 1500 ml al insertar sonda torácica.

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 E.M.G.S. 2016
Las indicaciones para toracotomía en el traumatismo contuso del
tórax son (4):
La incisión de elección para exploración por hemorragia es:
Estructuras que pueden abordarse por toracotomía anterolateral:
Incisión alterna mediante la cual puede abordarse el corazón:
La esternotomía mediana se reserva para casos de:
La toracotomía posterolateral es inconveniente debido a:
La toracotomía posterolateral se reserva para casos de:
El abordaje quirúrgico de un desgarro de aorta torácica descendente:
En el control de hemorragia durante una reparación cardiaca, se
ocluyen las aurículas mediante:
La hemostasia en un orificio sangrante pequeño en una lesión de
corazón se realiza mediante:
La hemostasia en un orificio sangrante grande en una lesión de
corazón se realiza mediante:
Las ventajas de las grapas para control temporal de hemorragias en
lesiones del corazón son:
La complicación inicial de la ligadura de la coronaria derecha es:
Las coronarias que no pueden ligarse sin precipitar infarto grande son
La definición de “conmoción cardiaca” es:
Las partes del corazón más propensas a rotura son:
Respecto al uso de enzimas cardiacas para diagnosticar una
contusión cardiaca:
La mayoría de los pacientes con contusión cardiaca presenta:
La complicación que solía ser letal después de cerrar los orificios de
entrada y salida de una herida penetrante de tórax era:
Técnica quirúrgica que ha disminuido el riesgo de embolia pulmonar
y necesidad de resección pulmonar por herida penetrante de tórax:
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4.- Hemorragia continua mayor de 200 ml/h por 3 horas o más.
5.- Perforación esofágica.
6.- Taponamiento pericárdico.
Taponamiento pericárdico, desgarro de aorta descendente, rotura de
bronquio principal y rotura esofágica.
Toracotomía anterolateral en quinto espacio intercostal, paciente en supino.
Corazón, pulmones, cayado aórtico, grandes vasos y esófago.
Esternotomía mediana.
Herida por puñalada anterior con taponamiento pericárdico.
Afecta la ventilación pulmonar por quedar en posición inferior y la incisión no
puede prolongarse.
Lesiones en cara posterior de tráquea o bronquio principal cerca de carina.
Toracotomía posterolateral izquierda.
Colocación de una pinza vascular de Satinsky.
Presión digital, colocación de esponja de cacahuate con pinza o aceptar
pérdida de sangre durante la reparación con suturas.
Sonda de Foley calibre 16 F con globo de 30 ml insuflada con 10 ml de
solución salina.
Reducen riesgo de lesión por pinchazo con aguja y no requiere atención del
uso de sonda con globo.
Arritmias resistentes a tratamiento.
Coronaria izquierda descendente anterior y circunfleja.
Fibrilación ventricular producida por un golpe directo al pericardio (mortal).
Aurícula y ventrículo derechos.
No son útiles.
Arritmias nuevas como bloqueo de rama o extrasístoles ventriculares.
Embolia gaseosa.
Tractotomía pulmonar.
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 E.M.G.S. 2016
La tractotomía pulmonar consiste en:
La lobectomía sólo está indicada cuando:
La evolución de las lesiones parenquimatosas y lesiones mayores del
hilio pulmonar que necesitan neumonectomía es:
La reparación de lesiones de bronquios principales y traqueales
cercanas a la carina, pueden causar:
Las lesiones traqueales y de bronquios principales se controlan
mediante:
En trauma, la mayoría de las lesiones esofágicas se debe a:
Las dos técnicas para abordar lesiones de aorta descendente torácica
La técnica quirúrgica más sencilla para tratar lesiones de la aorta
descendente torácica es:
La complicación de la técnica de “pinzar y coser” en el tratamiento de
lesiones de la aorta descendente torácica es:
El tiempo que puede permanecer pinzada la aorta con poco riesgo de
paraplejía es:
El riesgo de paraplejía en caso de pinzar la aorta descendente
torácica por más de 30 minutos es:
El método de circulación extracorpórea para reparar una lesión
aórtica consiste en:
En la técnica de circulación cardiaca extracorpórea, se canaliza la:
La dosis de heparina para circulación cardiaca extracorpórea es:
El material preferido para la reparación de aorta DT es:
La reparación primaria sin injerto de una lesión de la aorta DT es con:
Las lesiones de la porción transversa del cayado aórtico suceden por:
El sitio donde puede colocarse una pinza proximal en caso de lesión
del cayado aórtico, sin riesgo de infarto cerebral, es:
En el caso de la lesión de la porción transversa del cayado aórtico, no
se puede colocar una pinza proximal en:
Conducta a seguir en caso de lesiones del cayado aórtico en las que
las pinzas excluyen por completo la circulación cerebral:
El manejo de los pequeños colgajos de íntima de aorta torácica es:
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Insertan engrapadoras lineales en trayecto de lesión, se colocan dos líneas de
grapas y el pulmón se divide entre ellas.
Hay pérdida total de vascularización o destrucción total del lóbulo.
Lesiones parenquimatosas: rara vez posibilitan supervivencia.
Lesiones del hilio: provocan la muerte en la escena del incidente.
Pérdida completa de ventilación al abrir pleura, aún con cánula de doble luz.
Lesiones pequeñas: oclusión digital; lesiones grandes: cánula 6-7 mm con
manguito y ventilador para oxigenar el bronquio contralateral.
Traumatismos penetrantes a través de una interrupción contusa.
Técnica de “pinzar y coser” y circulación extracorpórea.
Técnica de “pinzar y coser” (pinzar proximal y distal a la lesión, con
reparación o reemplazo de la porción dañada).
Hipoperfusión de médula espinal distal y todos los órganos abdominales.
Menos de 30 minutos.
10%.
Extraer sangre del corazón izquierdo y bombearlo por la aorta, distal a la
lesión, con flujo 2-3 L, con presión de perfusión distal más de 65 mm Hg.
Vena pulmonar superior izquierda (más resistente y menos riesgo desgarro).
5 000 a 10 000 unidades.
Injerto de dacrón sellado con gelatina de 18-22 mm de diámetro.
Polipropileno 3-0.
Traumatismos contusos.
Entre la arteria braquiocefálica y carótida izquierda.
Sitio proximal a la arteria braquiocefálica.
Hipotermia profunda con paro circulatorio.
Pueden tratarse sin intervención quirúrgica.
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El manejo quirúrgico de las lesiones penetrantes de la aorta torácica: Técnica de pinzar y coser, si es posible con pinzas de oclusión parcial.
LESIONES DEL ABDOMEN
La incisión preferida en adultos y niños para exploración abdominal
Adultos: incisión medial larga; niños <6 años: incisión transversal.
de urgencia es:
El control de la hemorragia de la pared abdominal de un paciente en No debe controlarse la hemorragia de la pared abdominal hasta identificar y
cirugía que ha estado en choque o está inestable, es: controlar la fuente de sangrado.
Las primeras medidas en una cirugía abierta de abdomen en un Abrir abdomen con bisturí; evacuar sangre líquida y coagulada con toallas y
paciente con sangrado, son: aspiración; colocar toallas nuevas para ubicar hemorragia y palpar la aorta.
Las fuentes más frecuentes de hemorragia exanguinante en caso de
Hígado, aorta, vena cava inferior o vasos iliacos.
trauma abdominal son:
La maniobra de Pringle consiste en: Colocación de una pinza en hilio hepático para control de hemorragia.
Maniobra de Pringle con empaque apretado del hígado desde atrás entre
El control de hemorragia del hígado se lleva a cabo mediante:
lesión hepática y lado inferior de pared torácica anterior derecha.
La hemorragia en pelvis se puede controlar mediante: Pinzamiento de la aorta infrarrenal.
Maniobra útil para control de hemorragia de vasos iliacos: Aislamiento vascular pélvico.
Los órganos más afectados por herida abdominal penetrante son: Hígado, intestino delgado y colon.
Los órganos más afectados por herida abdominal contusa son: Hígado, bazo, riñones.
Son errores en la inspección abdominal quirúrgica, que no permiten 1.- No seguir los trayectos de las heridas en toda su extensión.
detectar lesiones de riesgo: 2.- Falta de exploración de órganos retroperitoneales.
Son estructuras retroperitoneales que pueden presentar lesiones Colon ascendente y descendente, segunda y tercera porción del duodeno y
severas inadvertidas después del trauma abdominal: uréteres.
Estructuras donde pueden pasar inadvertidas lesiones contusas: Páncreas, duodeno, vejiga y aorta.
Los vasos sanguíneos susceptibles de lesión penetrante de abdomen: Todos los vasos son susceptibles.
Vena cava retrohepática, aorta suprarrenal, tronco celiaco, porción proximal
Vasos sanguíneos abdominales difíciles de exponer (7): de arteria mesentérica superior y su unión, venas esplénica y porta y
bifurcación de la vena cava.
En valoración de trauma abdominal los vasos sanguíneos que pueden Tronco celíaco, mesentérica superior proximal, aorta suprarrenal, arteria
exponerse mediante rotación visceral medial izquierda son (4): renal izquierda.
Los vasos sanguíneos que pueden exponerse mediante rotación
La vena cava excepto la porción retrohepática.
visceral medial derecha son:
La división del pilar izquierdo del diafragma permite el acceso a: Aorta por arriba del tronco celiaco.
Movilización de colon derecho con maniobra de Kocher, exponiendo toda la
La “rotación visceral medial derecha” consiste en:
vena cava excepto la porción retrohepática.

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 E.M.G.S. 2016
Técnica de movilización del colon derecho y maniobra de Kocher,
exponiendo toda la vena cava excepto la porción retrohepática.
La división del cuello pancreático puede exponer los siguientes vasos:
La bifurcación de la vena cava inferior se oculta por el siguiente vaso:
La mejor forma de extender incisión abdominal al tórax es:
El lóbulo hepático derecho se puede movilizar después de:
Las técnicas hemostáticas temporales para las lesiones de hígado son
La compresión manual de una lesión hepática sangrante es más
adecuada en los siguientes casos:
La ventaja de la compresión manual de una lesión hepática es:
La utilidad de la maniobra de Pringle para distinguir el origen de la
hemorragia hepática consiste en:
La ventaja del empaque perihepático para control de hemorragia
hepática es:
La hemorragia del lóbulo hepático izquierdo casi siempre se logra por
El tiempo que se puede mantener al maniobra de Pringle sin causar
daño hepático irreversible es de:
Las maniobras especiales para controlar el sangrado de las lesiones
venosas yuxtahepáticas son:
El aislamiento vascular hepático con pinzas consiste en:
La derivación auriculocaval tiene como fin:
El manejo de hemorragia hepática mediante globo de Moore-Pilcher
consiste en:
El manejo de las laceraciones hepáticas menores es:
Técnicas hemostáticas tópicas para control de hemorragia hepática:
El pegamento de trombina (agente hemostático) se compone de:
La sutura del parénquima hepático se emplea para:
La sutura y aguja de elección para aplicar suturas hemostáticas en
parénquima hepático son:
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Rotación visceral medial derecha.
Vena mesentérica superior, esplénica y porta.
La arteria iliaca primitiva derecha.
Esternotomía mediana.
Dividir los ligamentos triangular y coronario.
Compresión hepática manual, maniobra de Pringle y empaque perihepático.
Intentos inmediatos para prevenir exsanguinación y control periódico de
sangrado durante un procedimiento complejo.
Reduce probabilidad de agravar lesión.
Si se detiene el sangrado: el origen es la arteria hepática o vena porta.
Si no se detiene: la fuente son las venas hepáticas y vena cava retrohepática.
Libera las manos del cirujano.
Movilización del lóbulo y compresión entre manos del cirujano.
No está determinado; se cree que menos de una hora.
Aislamiento vascular hepático con pinzas, derivación auriculocaval y globo de
Moore-Pilcher.
Realizar maniobra de Pringle, colocar pinza en aorta en el diafragma, y pinzas
en vena cava suprarrenal y suprahepática.
Aislamiento vascular hepático mientras la sangre venosa entra al corazón de
las regiones inferiores al diafragma.
Se coloca catéter con agujeros debajo de un globo, por vena femoral hasta
vena cava retrohepática, la sangre fluye a la AD desde la vena cava inferior.
Compresión manual directa en el sitio de la lesión.
Electrocauterio (vasos pequeños sangrantes), colágena microcristalina,
trombina tópica.
Fibrinógeno humano concentrado (crioprecipitado) con trombina bovina y
calcio.
Laceraciones menores de 3 cm de profundidad con hemorragia persistente.
Sutura crómica 2-0 o 0, con aguja roma, curva y larga.
60
 E.M.G.S. 2016
El manejo quirúrgico para las heridas penetrantes transhepáticas es:
Una alternativa a la sutura de heridas de entrada y salida de una
lesión transhepática o hepatotomía es:
Se utiliza la ligadura arterial hepática en individuos que sufren la
siguiente lesión hepática:
El manejo quirúrgico de un hematoma hepático subcapsular, según el
tamaño que presente, es el siguiente:
El manejo de una hematoma hepático subcapsular que se extiende
durante una cirugía es:
El manejo quirúrgico de los hematomas hepáticos rotos es:
El desbridamiento hepático con resección está indicado para:
El desbridamiento hepático rara vez debe rebasar un porcentaje de:
El índice de mortalidad en sujetos traumatizados con lesiones
extensas en un solo lóbulo hepático es hasta de:
Los beneficios del uso de epiplón para llenado de defectos hepáticos
grandes son:
Las complicaciones más comunes de trauma hepático severo son:
La mejor medida de manejo en caso de sospecha de hemorragia
hepática posoperatoria es:
El índice de infecciones intra y perihepáticas por lesión es de:
Se sospecha de infección intraabdominal posoperatoria cuando:
Muchas infecciones perihepáticas pueden tratarse mediante:
El manejo de los hematomas hepáticos infectados y el hígado
necrótico infectado es:
Son colecciones delimitadas de bilis que pueden o no infectarse:
El tratamiento de los bilomas es:
La ascitis biliar se produce debido a:
Porcentaje de sujetos con lesiones hepáticas que desarrollan fístulas
biliares:
El manejo de las fístulas biliares suele ser:
El cuadro producido por un seudoaneurisma hepático que se rompe
hacia un conducto bilitar se denomina:
La hemofilia hepatobiliar (seudoaneurisma roto) se caracteriza por:
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La hepatotomía con ligadura selectiva de vasos sangrantes.
Uso de globo intrahepático (drenaje Penrose con catéter hueco, se inserta
globo en herida y se retira 24-48 horas después).
Sangrado arterial recalcitrante de regiones profundas del hígado.
Si abarca menos de 50% de superficie hepática, se deja intacto.
Si se extiende durante la cirugía, exploración (empaque y angiografía).
Empaque hepático, cierre del abdomen, angiografía y tratamiento de los
vasos hepáticos afectados (posible origen por una hemorragia sin control).
Exploración y ligadura selectiva, con o sin empaque hepático.
Extirpar porciones periféricas de parénquima hepático no viable.
25%.
50%.
Proporciona una fuente de macrófagos y llena un espacio muerto con tejido
viable, brinda apoyo a las suturas hepáticas.
Infección, hemorragia y varias fístulas.
Regreso al quirófano para exploración, arteriografía con embolización en
caso necesario.
3%.
Fiebre y leucocitosis persistente después del 3er o 4º día posoperatorio.
Drenaje guiado por tomografía.
Intervención quirúrgica abierta.
Bilomas.
Si está infectado, igual que un absceso. Si es estéril, se resorbe.
Sección de un conducto biliar mayor.
3%.
No tienen grave evolución y cierran sin tratamiento.
Hemofilia.
Episodios intermitentes de dolor en cuadrante superior derecho, hemorragia
61
 E.M.G.S. 2016
Complicación que surge al romperse un aneurisma hepatobiliar hacia
una vena porta:
El mejor manejo para la hemofilia hepatobiliar es:
El manejo quirúrgico de las lesiones de vesícula biliar es:
Cualquier sección o lesión con pérdida considerable de tejido en las
vías biliares, debe manejarse mediante:
El manejo de las lesiones de los conductos hepáticos es:
El manejo de las lesiones esplénicas es mediante (3 modos):
Para extirpar o reparar en forma segura el bazo, se debe:
Las lesiones del bazo que ameritan esplenectomía son:
Puede intentarse la esplenectomía parcial en los siguientes casos:
Respecto al uso de drenajes en caso de esplenectomía parcial o total:
Porcentaje de casos de traumatismo contuso en diafragma que
afectan el lado izquierdo:
Cuando el traumatismo es contuso y penetrante, la lesión del
diafragma se sospecha con:
La lesión típica por traumatismo contuso en diafragma es:
La laceración diafragmática se repara usando:
El diagnóstico clínico y radiográfico de hematoma duodenal es:
El tratamiento del hematoma duodenal, según su evolución, es:
La mortalidad por una perforación duodenal por traumatismo si no
es identificada y tratada en 24 horas es de:
Las perforaciones duodenales por lesiones contusas son difíciles de
diagnosticar debido a:
El uso de la TAC inicial con contraste oral para identificar
perforaciones duodenales es:
La reparación de las perforaciones duodenales se realiza mediante:
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gastrointestinal superior e ictericia.
Hipertensión portal con varices esofágicas sangrantes.
Arteriografía hepática y embolización.
Sutura lateral o colecistectomía.
Coledocoyeyunostomía de tipo Roux en “Y”.
Intubar para drenaje externo y reparación quirúrgica cuando el paciente se
recupere.
Reparación esplénica, esplenectomía parcial o resección, según el caso.
Sacar a la superficie de la pared abdominal, dividiendo el bazo del ángulo
esplénico del colon.
Lesiones del hilio esplénico, pulverización del parénquima esplénico, lesiones
menores pero con lesiones abdominales múltiples con coagulopatía.
Cuando se destruya la mitad superior o inferior del bazo.
Nunca se colocan drenajes.
75%.
Sombra diafragmática anormal en la radiografía torácica.
Desgarro grande en el tendón central.
Monofilamento 0 permanente con técnica corrediza simple.
Clínico: vómito después del golpe; radiológico, “signo de resorte u
obstrucción” en imagen del duodeno con bario.
Remite solo en 7-14 días; intervención quirúrgica o evacuación laparoscópica
en caso necesario.
30%
El contenido del duodeno tiene pH neutro, pocas bacterias y está contenido
en el peritoneo.
No es un medio confiable.
Reparación primaria.
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La reparación quirúrgica de perforaciones duodenales que dañan Extensión de la herida en forma lateral o división del duodeno, para reparar
sólo la cara pancreática de la 2ª o 3ª porciones, se realiza mediante: la cara pancreática desde dentro.
Las lesiones extensas de la 1ª porción del duodeno se reparan por: Desbridamiento y anastomosis.
La segunda porción del duodeno se encuentra fija a la cabeza del
1 cm.
páncreas y tiene una longitud móvil de:
La reparación de las lesiones extensas de la segunda porción del
Desbridamiento con anastomosis terminoterminal.
duodeno proximales a la ampolla accesoria, se realiza mediante:
La reparación de las lesiones de la segunda porción del duodeno Injerto yeyunal vascularizado de interposición (en parche o tubular) o
entre la ampolla accesoria y la de Vater se realiza mediante: mediante duodenoyeyunostomía de Roux en Y.
La reparación de las lesiones de la 2a porción del duodeno, entre el
Duodenoyeyunostomía de Roux en Y.
ámpula de Vater y los vasos mesentéricos superiores, es por:
La reparación de las lesiones de la tercera y cuarta porciones del Resección de la porción más duodenoyeyunostomía al lado derecho de los
duodeno se realiza mediante: vasos mesentéricos superiores.
El fundamento para emplear la “técnica de exclusión pilórica” en la Desvía el contenido intestinal lejos de la reparación duodenal y en caso de
reparación de lesiones duodenales complejas es: desarrollar fístula es una fístula terminal, más fácil de reparar.
La técnica de “exclusión pilórica” en el tratamiento de lesiones
Colocación de grapas en la parte externa del píloro.
duodenales complejas, se cierra mediante:
La lesión pancreática por un golpe directo al abdomen es: Sección pancreática cerrada a nivel del cuello.
La sección del cuello del páncreas evoluciona de la siguiente forma: Desarrolla un seudoquiste o ascitis pancreática sin liberación de enzimas.
El manejo de las lesiones pancreáticas sin daño del conducto
Drenaje pancreático o dejar intactas las lesiones.
pancreático es mediante:
El diagnóstico de la lesión ductal pancreática se puede realizar por Exploración directa, pancreatografía quirúrgica, exploración con dilatador
alguna de las siguientes técnicas (4): coronario de 1.5 a 2.0 mm en el conducto principal o PRE.
La técnica quirúrgica preferida para las lesiones del cuello, cuerpo y
Pancreatectomía distal con o sin esplenectomía.
cola del páncreas con el conducto principal cortado es:
Se puede generar insuficiencia pancreática cuando se retira un
85 a 90% de la glándula.
porcentaje de páncreas de:
El diagnóstico de las lesiones del colédoco intrapancreático se realiza 1.- Exprimir la vesícula y observar salida de bilis por la herida del páncreas.
mediante: 2.- Colangiografía transoperatoria en casos cuestionables.
El manejo de una anormalidad del conducto biliar intrahepático en
Drenaje externo hasta que el paciente sea apto para tratamiento definitivo.
un paciente grave es:
División de colédoco superior a primera porción del duodeno, ligadura de
El tratamiento definitivo de las lesiones del colédoco es:
conducto distal común y coledocoyeyunostomía de Roux en Y.

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 E.M.G.S. 2016
Los drenajes preferidos para lesiones pancreáticas son:
El principal riesgo de una lesión pancreaticoduodenal es:
El tratamiento más sencillo para una lesión pancreaticoduodenal es:
Las lesiones pancreaticoduodenales que requieren manejo con
pancreatoduodenectomía son (3):
Los dos métodos principales para tratar lesiones del colon son:
La reparación primaria del colon incluye las siguientes técnicas:
La ventaja y desventaja de la reparación primaria del colon son:
La ventaja y desventaja de la colostomía como tratamiento de
lesiones del colon son:
El manejo de la mayoría de lesiones penetrantes del colon es:
El modo de empleo de una colostomía en relación a la reparación
colónica es como sigue:
Las complicaciones relacionadas con la lesión del colon y su
tratamiento son:
Porcentaje de pacientes con lesión del colon que desarrolla absceso
intraabdominal:
Porcentaje de pacientes con lesión del colon que desarrolla fístula
fecal:
Las fístulas colónicas como complicación del tratamiento colónico se
tratan mediante:
La infección de herida en el tratamiento de la lesión del colon se
puede evitar mediante:
Las complicaciones del estoma en colon incluyen las siguientes:
Porcentaje de pacientes con estoma que se complican:
Diferencias importantes entre las lesiones rectales y colónicas (2):
El diagnóstico de lesiones rectales se sugiere por:
Los pacientes con sospecha de lesión rectal deben someterse a:
Cuando la proctoscopia es dudosa en la búsqueda de lesiones
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Dispositivos para aspiración cerrada.
Dehiscencia de la línea de sutura duodenal y desarrollo de fístula duodenal
lateral.
Reparar lesión duodenal + drenaje de lesión pancreática.
1.- Sección trans. del colédoco intrahepático y cond. pancreático principal.
2.- Arrancamiento de la ampolla de Vater del duodeno.
3.- Destrucción de la segunda porción completa del duodeno.
Reparación primaria y colostomía.
Sutura lateral de perforaciones y resección de colon dañado con
reconstrucción por ileocolostomía o colocolostomía.
Ventaja: tratamiento definitivo en una cirugía.
Desventaja: posibilidad de fuga.
Ventaja: se evita línea de sutura en el abdomen.
Desventaja: se requiere segunda cirugía para cerrar la colostomía.
Reparación primaria con técnica corrediza simple.
Debe evitarse una colostomía de asa proximal a lesión porque no protege la
línea de sutura distal.
Absceso intraabdominal, fístula fecal, infección de herida y complicaciones
del estoma.
10%.
1 a 3%.
Cicatrizan en forma espontánea.
Dejar abiertos piel y tejido subcutáneo para que cierre por segunda
intención o cierre primario tardío.
Necrosis, estenosis, obstrucción y prolapso.
5%.
Los mecanismos de lesión y el acceso a la región.
Trayecto de proyectiles, sangre en examen rectal digital y antecedentes.
Proctoscopia.
Examen radiográfico con enema con contraste soluble.
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 E.M.G.S. 2016
rectales, se debe realizar:
En relación al pliegue peritoneal, el recto se divide en:
El manejo de las lesiones rectales intraperitoneales es:
Los elementos esenciales para las colostomías como reparación de
lesiones extraperitoneales son (4):
El manejo de una lesión rectal con destrucción de esfínteres anales:
El drenaje de las lesiones rectales extraperitoneales debe realizarse
mediante:
Al reparar una lesión rectal con lesión vesical concomitante, se debe:
Sitios anatómicos donde heridas gástricas pueden pasar inadvertidas:
Las complicaciones de las lesiones rectales son:
El manejo inicial para verificar si existen lesiones en el estómago en
el paciente traumatizado, es:
El manejo de las lesiones severas de la parte distal del antro o píloro
del estómago es:
El cierre de la mayoría de las lesiones en intestino delgado en caso de
lesión abdominal contusa, se realiza mediante:
Los dos aspectos únicos en las lesiones renales son:
Porcentaje de lesiones renales tratadas con medios no quirúrgicos:
La hematuria macroscópica persistente por lesión renal se trata con:
Los urinomas persistentes en caso de lesión renal se tratan mediante:
Se realiza exploración quirúrgica de hematoma perinéfrico cuando:
El control vascular de urgencia en caso de lesión renal es:
Las técnicas hemostáticas y reconstructivas para el tratamiento de
lesiones renales contusas, tienen los siguientes 3 principios:
No deben usarse suturas permanentes en riñón debido a:
La incidencia de agenesia renal unilateral es de:
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Segmento intraperitoneal y segmento extraperitoneal.
El mismo que las lesiones colónicas.
1.- Mover colon sigmoide para que descanse sobre pared abdomen s/tensión
2.- Mantener espolón de colostomía sobre nivel de la piel.
3.- Incisión longitudinal en tenias del colon.
4.- Maduración inmediata en quirófano con sutura absorbible trenzada 3-0.
Resección abdominoperineal.
Drenaje en incisión retroanal (Penrose o aspiración cerrada) cerca de la
perforación hasta que caigan de forma espontánea o deje de salir material.
Colocar colgajo de epiplón viable entre ambas líneas de sutura adyacentes.
Mesenterio de la curvatura menor o punto alto en cara posterior del fondo.
Mismas que lesiones colónicas: Absceso intraabdominal, fístula fecal,
infección de herida, además de osteomielitis pélvica.
Pinzar a nivel del píloro e insuflar con aire o solución salina con azul de
metileno.
Procedimiento de Billroth I o II.
Sutura corrediza lateral en una sola capa o resecciones con anastomosis
terminoterminal en caso necesario.
1.- Todas se diagnostican por tomografía.
2.- Se puede sacrificar uno de ellos como opción de tratamiento.
95%.
Embolización arterial.
Drenaje vía percutánea.
Cuando el hematoma es pulsátil, muy grande o se expande.
Pinzamiento a nivel del hilio renal desde abajo, con pinza paralela a la vena
cava y aorta.
1.- Los mismos que para hígado y bazo, además de:
2.- El sistema colector se cierra por separado.
3.- La cápsula renal debe conservarse para cerrarla sobre la reparación.
Riesgo de formación de cálculos.
1 en 1000 pacientes.
65
 E.M.G.S. 2016
La particularidad de las arterias y venas renales en lesiones contusas:
El manejo de las lesiones vasculares del riñón es el siguiente:
El manejo de las perforaciones del sistema colector en caso de
traumatismo penetrante de riñón es:
Las perforaciones de la pelvis renal se manejan mediante:
Para descartar lesiones ureterales en caso de traumatismo
penetrante abdominal, se debe realizar:
La mayor parte de lesiones pequeñas de uréteres se maneja con:
La sutura empleada para lesiones ureterales es:
Las técnicas para el manejo de lesiones ureterales distales son:
En caso de que el paciente esté grave o no se pueda realizar una
reparación ureteral, se puede:
Las anormalidades vesicales de diagnostican mediante:
Las roturas contusas de la porción intraperitoneal de la vejiga se
tratan con:
Las roturas contusas de la porción extraperitoneal de la vejiga se
tratan con:
El manejo de una interrupción de la uretra posterior por traumatismo
contuso es:
El manejo de las lesiones penetrantes de la uretra es:
Las principales fuentes de hemorragia retroperitoneal en caso de
fractura pélvica son (4):
Los métodos para control de la hemorragia en caso de fractura
pélvica son:
La utilidad de la fijación externa de la pelvis es por:
Las medidas para reducir el volumen pélvico son:
Porcentaje de pacientes con fracturas pélvicas que presentan
hemorragias arteriales:
Las principales complicaciones de la fractura pélvica abierta son:
El manejo de las fracturas pélvicas abiertas es:
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Susceptibilidad única a lesión por tracción provoca estenosis o trombosis.
Si se puede reparar en menos de 3 horas se intenta.
Si no es posible, se deja el riñón in situ.
Si son grandes, se debe cerrar el sistema colector por separado.
Si son pequeñas, sutura en cápsula y parénquima.
Cierre meticuloso con suturas finas y drenajes en forma selectiva.
Uretrografía retrógrada o administración IV de azul de metileno o índigo
carmín.
Cierre primario con técnica para arterias pequeñas.
Monofilamento absorbible 5-0.
Elevación del psoas y colgajo de Boari.
Ligar uréter a ambos lados de lesión y practicar nefrostomía.
Cistografía, tomografía o laparotomía.
Sutura de monofilamento 3-0 corrediza en una sola capa.
Sonda de Foley por 10-14 días.
Derivación sobre el defecto con una sonda de Foley.
Reparación directa de la uretra.
Ramas de los vasos iliacos, arterias lumbares inferiores, pequeñas venas y
porción esponjosa de huesos fracturados.
Fijación externa inmediata, angiografía con embolización, reducción de
volumen pélvico y empaque pélvico.
Reduce volumen pélvico, detiene sangrado y previene hemorragia secundaria
Envoltura ajustada de la pelvis con una sábana y unión de las rodillas entre sí
con cinta adhesiva.
10 a 20%.
Heridas en perineo con riesgo de sepsis pélvica y osteomielitis.
Colostomía sigmoidea para prevenir infección, desbridamiento manual y
cierre de herida por segunda intención.
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Los dos tipos de heridas en extremidades que son delicadas en

Lesiones vasculares con facturas y síndrome de compartimiento.
traumatología son:
El índice de amputación de extremidades por lesiones vasculares
50%.
asociadas a fracturas es:
1.- Clavícula o primera costilla: parte distal de arteria subclavia.
Las lesiones vasculares asociadas a fracturas en la extremidad
2.- Luxaciones de hombro o fractura humeral proximal: arteria axilar.
superior más comunes son (3):
3.- Fractura supracondílea del húmero distal y luxación codo: arteria braquial
La lesión ortopédica más frecuente que produce daño vascular en la
Luxación de rodilla, por afección de la arteria o vena poplítea.
extremidad inferior es:
Las lesiones que provocan daño de vasos poplíteos son: Fracturas supracondíleas de fémur y fracturas de meseta tibial.
Porcentaje de pacientes con luxación de rodilla con afección de
30%.
arteria o vena poplítea:
Los tres mecanismos que producen parálisis y entumecimiento en
Isquemia, lesión nerviosa y síndrome de compartimiento.
una extremidad herida son:
Si es viable y no tiene hemorragia por lesión vascular: la fractura.
La prioridad en el manejo de una fractura de extremidad es:
Si hay riesgo de isquemia: revascularización rápida.
Hemorragia arterial a compartimiento, ligadura o trombosis venosa, lesiones
Las causas más frecuentes del síndrome de compartimiento en
por aplastamiento, infecciones, envenenamiento por ofidios e isquemia-
extremidades son (6):
reperfusión.
El principal síntoma del síndrome de compartimiento en extrem. es: El dolor.
El sitio de las extremidades más afectado por Sx compartimiento es: El compartimiento anterior de la pierna.
Un signo característico del síndrome de compartimiento anterior de Entumecimiento de la región entre primer y segundo dedos del pie (por
la pierna es: presión del nervio peroneo profundo).
Antecedentes consistentes, firmeza del compartimiento y disminución de la
Son signos sugestivos de síndrome de compartimiento en extrem.:
movilidad articular.
Los signos tardíos del Sx de compartimiento en extremidades son: Ausencia de pulso distal, articulación congelada y mioglobinuria.
Una herramienta útil para medición del síndrome de compartimiento
Dispositivo manual de Stryker.
en extremidades es:
El síndrome de compartimiento en extremidades requiere
Más de 45 mm Hg.
intervención quirúrgica si la presión es de:
El síndrome de compartimiento en extremidades puede manejarse
30-45 mm Hg.
mediante vigilancia si la presión es de:
Para manejo del síndrome de compartimiento flexor profundo de la Desprender el sóleo de la tibia.

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pierna se debe:
El pronóstico del Sx compartimiento en extremidades depende de: La gravedad, duración y causa del síndrome de compartimiento.
CAPÍTULO 7- QUEMADURAS
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Porcentaje de quemaduras a nivel global que se consideran
90%.
prevenibles:
Porcentaje de pacientes con quemaduras que sobrevive (EUA): 95%.
En niños menores de ocho años las quemaduras más frecuentes son: Escaldaduras por líquidos calientes.
Las quemaduras más frecuentes en niños mayores y adultos son: Quemaduras por flama, líquidos inflamables, tabaquismo o alcohol.
El agua inflige quemadura de grosor parcial o total a una temperatura
A 60 oC durante 3 segundos.
y tiempo de:
El agua a 69 oC produce quemadura parcial o total en un tiempo de: 1 segundo.
El café recién preparado se encuentra a una temperatura de: 82 oC.
Porcentaje de ingresos pediátricos quemados por inmersión: 5%.
El aceite y grasa calientes pueden alcanzar temperaturas de: 200 oC.
Retirar alquitrán mediante solvente con base de petróleo o no tóxico bajo un
El manejo inicial de las quemaduras por alquitrán o asfalto es:
vendaje, retirar el vendaje y aplicar el ungüento hasta disolver alquitrán.
El segundo mecanismo más frecuente de quemadura en la práctica
Quemaduras por flama.
clínica es:
Incendios por cigarrillos, líquidos inflamables, colisiones de autos y la ignición
Las principales causas de quemaduras por flama son (4):
de ropa por estufas o calentadores.
La tercer causa más frecuente de quemadura en la práctica, es: Explosiones.
Afectan la piel expuesta (la ropa protege), suelen ser parciales y afectan más
Las características de las quemaduras por explosión son:
las áreas de frente.
Las quemaduras por contacto se caracterizan por: Siempre son profundas y de extensión limitada.
Un paciente debe ser ingresado al centro de quemados si sufre una
5 a 10% de la superficie corporal total.
quemadura que abarque más de:
Las indicaciones para referir a un 1. Quemaduras espesor parcial / total de más de 10% TBSA en pacientes <10 o >50 años.
paciente a un centro para 2. Quemaduras de espesor parcial o total que sumen 20% de la TBSA en pacientes de otra edad.
quemados, establecidas por la 3. Quemaduras en cara, manos, pies, genitales, perineo y articulaciones mayores.
American Burn Association, son 4. Quemaduras de espesor total de más de 5% de TBSA a cualquier edad.
(11): 5. Quemaduras eléctricas.
6. Quemaduras químicas.

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7. Quemaduras por inhalación.

8. Lesiones en pacientes con problemas médicos preexistentes que compliquen la situación.
9. Quemadura con traumatismo concomitante que pueda complicar la evolución.
10. Quemaduras en niños que ingresen a hospital sin personal ni equipo de atención pediátrica.
11. Lesiones en pacientes que requieren apoyo especial, incluyendo casos de maltrato infantil.
La infusión de líquidos durante la reanimación inicial de un quemado Ringer lactacto a 1 L por hora en caso de adulto grave; ritmo de
es como sigue: mantenimiento en caso de no presentar más lesiones.
La aplicación de frío en el manejo inicial de quemaduras es mediante: Administrar agua fría, nunca helada, para reducir el edema.
Debe sospecharse daño por inhalación en caso de: Sujeto con quemadura por flama o en espacio cerrado.
Signos iniciales altamente sugestivos de lesión por inhalación: Ronquera, sibilancias, esputo carbonoso o producción de moco abundante.
El índice P/F consiste en: Índice de presión arterial de oxígeno y porcentaje inspirado de oxígeno.
Se indica intubación endotraqueal cuando el índice P/F es de: Menos de 250.
El objetivo de gasto urinario a lograr en adultos y niños quemados es: Adultos: 30 ml/hora; Niños: 1 ml/kg/hora.
Los accesos a la circulación en pacientes quemados con menos de
Dos vías periféricas intravenosas de gran calibre.
50% de TBSA quemada son:
Los accesos a la circulación en pacientes quemados con más de 50%
Dos vías periféricas y un catéter venoso central.
de TBSA quemada son:
La atención primaria de un paciente quemado en la sala de urgencias Ignorar la quemadura y seguirse el protocolo ABC, después control de la
consiste en: quemadura.
Vigilancia de oxigenación y ventilación, en caso necesario escarotomía
El manejo de la escarotomía torácica por quemaduras es: bilateral en líneas axilares anteriores o extender por incisión transversal en el
borde costal al abdomen si la quemadura es extensa.
El manejo de quemaduras en extremidades, mediante escarotomía,
Vigilancia horaria de color, sensibilidad y pulsos periféricos.
es:
Los signos de hipoperfusión en el extremo distal de una extremidad Cianosis, dolor en tejidos profundos, parestesia progresiva, disminución de
que ameritan escarotomía son: pulsos, sensación de extremidades frías.
Son la única forma cuantificable de traumatismo: Las quemaduras.
El factor individual más importante para predecir la mortalidad,
El tamaño de la quemadura en proporción con la superficie corporal total.
atención especializada y complicaciones de una quemadura es:
El principal determinante de la aparición y resultado funcional de una
La profundidad de la quemadura.
quemadura a largo plazo es:
El tiempo que tardan las quemaduras en curar sin cicatrización
3 semanas.
hipertrófica ni deterioro funcional es de:

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Excisión temprana y colocación de injertos en las quemaduras que no

La atención más moderna para la cicatrización de las quemaduras es:
cicatrizarían en 3 semanas.
Epidérmicas o primer grado, superficiales de grosor parcial (2º grado),
Según su profundidad, las quemaduras se clasifican en:
profundas o de espesor total (3er grado) y de cuarto grado.
Las características y evolución de una quemadura de primer grado Eritema, sin vesículas. En 2-3 días cede el eritema y dolor. Al cuarto día se
son: produce despellejamiento.
El aspecto de una quemadura de espesor parcial superficial (segundo Presenta vesículas, con líquido en la interfaz epidemis-dermis, lesión húmeda
grado) es: color rosa, hipersensible, se blanquea a la presión.
Curan en menos de 3 semanas, no dejan hipertrofia, si es pigmentada no
Las secuelas de la quemadura de espesor parcial superficial son:
recobra el tono de la piel circundante.
El aspecto de una quemadura profunda de espesor parcial (segundo Presenta vesículas, aspecto moteado rosa con blanco, molestia más que
grado) es: dolor, llenado capilar lento o nulo, menos sensible que piel circundante.
El tiempo de curación de las quemaduras profundas de espesor
3 a 9 semanas.
parcial sin infección es de:
Color blanco, rojo cereza o negro; con o sin vesículas, parecidas a cuero,
El aspecto de una quemadura de espesor total (tercer grado) es:
firmes y deprimidas, insensibles.
La diferencia entre una quemadura profunda de espesor parcial y
Menos de 1 mm.
una de espesor total puede ser de:
La diferencia entre las quemaduras de espesor total y las
No se blanquean con la presión.
quemaduras superficiales de espesor parcial es:
La lesión característica que desarrolla una quemadura de espesor
Escara con dermis intacta, muerta y desnaturalizada.
total es:
Las lesiones de cuarto grado son producidas por: Electricidad, por contacto, algunas por inmersión y sujetos inconscientes.
La exactitud que puede tener la valoración de un cirujano para
70%.
determinar si una quemadura curará en 3 semanas es de:
Observación clínica, detección de células muertas o colágena desnaturalizada
Los métodos más empleados para valorar la profundidad de una
(biopsia, ultrasonido), valoración de flujo sanguíneo, análisis de color de
quemadura son (5):
herida, y evaluación de cambios físicos.
El método más común para valorar la profundidad de la quemadura: Observación clínica.
REACCIÓN FISIOLÓGICA A LA QUEMADURA
Las manifestaciones cardiovasculares del SIRS por quemadura
24 a 72 horas.
desaparecen en:
El estado hipermetabólico por quemadura desaparece hasta: Que se logra la cobertura de la herida.

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La fase temprana del edema por quemadura se presenta después de: Desde unos minutos a una hora.
Histamina, eicosanoides, productos proteolíticos de las cascadas de la
Los mediadores que producen el edema por quemadura incluyen:
coagulación, fibrinolítica y de cinina.
El aumento del gasto energético en reposo después de una lesión por
100%.
quemadura puede aumentar hasta en un:
La tasa metabólica basal de un paciente quemado, obtenida por la
1.3 veces la tasa esperada.
fórmula de Harris-Benedict, es de:
Las alteraciones metabólicas del paciente quemado más importantes
Aumenta gluceneogénesis, glucogenólisis e insulina sérica.
son:
Las complicaciones provocadas por la hiperglucemia en el paciente Complica el tratamiento agudo, mayor mortalidad, menor aceptación del
quemado son: injerto, mayor catabolismo muscular.
Reduce el tiempo de cicatrización del sitio donador, reduce estancia
Los efectos de la insulina exógena en el sujeto quemado son:
hospitalaria, reduce catabolismo muscular.
Las alteraciones del metabolismo de los lípidos en el paciente Aumenta la lipólisis, aumenta esterificación de ácidos grasos a triglicéridos
quemado son: (con depósito en hígado).
El tratamiento preventivo para la lipólisis periférica y esteatosis
Propranolol.
hepática en el paciente quemado es:
La ingesta recomendada de proteínas en el paciente quemado es: Más de 1 g/kg/día de proteína; 2 g/kg/día con función renal normal.
Mejora el tiempo de cicatrización del sitio donador, disminuye pérdida de
Los efectos de la oxandrolona en el paciente quemado son:
peso, amortigua catabolismo proteínico.
Los principales mediadores endocrinos de la reacción
Las catecolaminas.
hipermetabólica en los sujetos quemados son:
CONTROL DE LÍQUIDOS
Porcentaje de las muertes en quemados que ocurren por síndrome
50%.
de insuficiencia orgánica múltiple y sepsis abrumadora:
El periodo más crítico después de una quemadura para reanimación
Primeras 24 a 48 horas.
con líquidos es:
El manejo con líquidos de los niños de menos de 20 kg debe incluir: Soluciones de mantenimiento con glucosa.
El requerimiento promedio de líquidos en niños quemados es de: 6 ml/kg/% de TBSA quemada.
Los niños quemados requieren reanimación formal con quemaduras
10 a 20% de l TBSA.
que abarquen un área de:
El aumento del índice de líquidos en lesiones por inhalación es: 1.5 veces mayor que en casos de lesiones sin inhalación.
Los pacientes que se considera que pueden requerir vigilancia Enfermedad cardiaca/pulmonar previa, lesión por inhalación, traumatismo

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mediante catéter arterial pulmonar en caso de quemadura son: no térmico concomitante y adultos mayores.
La complicación de la reanimación excesiva en quemados es: Síndrome de compartimiento abdominal.
Debe evitarse la solución salina en pacientes quemados porque
Acidosis metabólica hiperclorémica.
puede provocar:
La solución de elección para manejo de quemados es: Ringer lactato.
Los casos en que puede considerarse combinar solución cristaloide y Quemaduras masivas, niños pequeños, quemaduras con lesión grave pr
coloide para la reanimación en quemados son: inhalación.
El volumen de mantenimiento en el paciente quemado se calcula: Volumen de mantenimiento normal + pérdida de agua por evaporación.
La reanimación con líquidos en el paciente quemado se considera Ya no se acumula edema, 18-24 hrs después de la lesión, y el volumen para
exitosa cuando: mantener gasto urinario se aproxima a volumen de mantenimiento.
Albúmina, 24 hrs después de la quemadura, calculada mediante:
La reanimación del choque por quemadura se realiza mediante
Líquido total de mantenimiento = 1500 ml/m2 + pérdida de agua evaporada x
(solución de elección y fórmula para cálculo):
{(25 + %TBSA quemada) x TBSA total en m2 x 24}
El paciente con choque por quemadura tiene un índice de necesidad
1.5 veces el volumen normal.
de mantenimiento de líquidos de:
El gasto urinario por día que se debe mantener en un paciente adulto Adulto: 1000 a 1500 ml/24 h
y pediátrico con choque por quemadura es de: Niños: 3-4 ml/kg/h
LESIÓN POR INHALACIÓN
Porcentaje de víctimas de incendios que sufren lesión por inhalación: 30%.
La vida media de la carboxihemoglobina en aire ambiental es de: 4 horas.
La vida media de la carboxihemoglobina con oxígeno al 100% es de: 45 a 60 minutos.
La vida media de la carboxihemoglobina con oxígen hiperbárico es de 30 min a 2 atmósferas y 15 min a 3 atmósferas.
a) Menor de 10%: asintomático.
b) 20%: cefalea, náusea, vómito, pérdida de destreza manual.
Según el nivel sanguíneo de carboxihemoglobina, los síntomas son (5
c) 30%: debilidad, confusión, letargia.
niveles):
d) 40-60%: coma.
e) Más de 60%: letal, muerte.
Carboxihemoglobina mayor de 25%, déficit neurológico, no amerite
El oxígeno hiperbárico en el manejo de inhalación de CO sólo debe
reanimación formal (10-15% de TBSA), función pulmonar estable con vía
usarse cuando (4 puntos):
respiratoria intacta y la transferencia a hospital no comprometa atención.
Los dos mecanismos que suelen limitar las lesiones térmicas de la vía 1) La bucofaringe y nasofaringe protegen para el intercambio de calor.
respiratoria por arriba de la tráquea son: 2) El cierre reflejo de las cuerdas vocales.
Las personas con mayor riesgo de obstrucción aérea superior por Víctimas de explosión, quemaduras en cara y parte superior de tórax,

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lesión térmica son: inconscientes en incendio.

La cantidad de sustancias tóxicas identificadas en el humo de madera 280.
Los productos intermediarios sobresalientes de la combustión
Óxidos, fracciones hidrogenadas de azufre y nitrógeno, aldehídos.
incompleta que producen lesiones por inhalación de humo son:
La respuesta orgánica general por mecanismos químicos que afectan Pérdida de cilios bronquiales, descenso de sustancia tensoactiva alveolar,
la vía respiratoria por inhalación es: atelectasia, edema de vías respiratorias pequeñas.
La lesión por inhalación aumenta el índice de mortalidad en
200% (el doble).
pacientes con quemaduras en un:
Los casos de lesión por inhalación que deben manejarse con Para expansión de un colapso lobular pulmonar o extracción de secreciones o
broncoscopia con fibra óptica son: tapones bronquiales obstructivos.
Con respecto al uso de traqueostomía para el manejo de la
Nunca es urgente ni debe ser el paso inicial en el manejo de la vía aérea.
inhalación de humo:
La incidencia de estridor posterior a la extubación en las víctimas
47%.
quemadas es de:
El tratamiento del estridor posterior a la extubación en pacientes Adrenalina racémica nebulizada y heliox (helio/oxígeno), nunca usar
quemados es: esteroides.
El signo inicial común de lesión en vía respiratoria es: Hipoxemia.
Los signos característicos de la traquebronquitis generada por la Sibilancias, tos, retención de secreción, alteración de la ventilación e
lesión por inhalación son: hipoxemia.
Brindar apoyo, mantener oxigenación y ventilación adecuadas hasta que el
El tratamiento general para la inhalación de humo consiste en:
pulmón se cure.
El manejo de la vía aérea superior de un paciente quemado, con
Cricotiroidotomía de urgencia y conversión a traqueostomía formal después.
peligro de obstrucción inminente, consiste en:
El manejo de antibióticos y esteroides para la lesión por inhalación
Están contraindicados.
consiste en:
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
Retiro de escara por medios quirúrgicos, cierre de herida con técnicas de
La conducta quirúrgica a tomar para quemaduras profundas es:
injertos y colgajos adaptados.
La conducta quirúrgica para quemaduras profundas se denomina: Excisión e injertos tempranos.
El momento considerado prudente para realizar una excisión e Antes de 3 a 7 días después de la quemadura, y con seguridad antes de 10
injertos tempranos para tratar quemaduras profundas es: días.
Mejoran el resultado de quemaduras de menos del 20% y menos
La excisión e injertos tempranos presentan las siguientes ventajas:
complicaciones infecciosas en quemaduras de 20-40%.

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El porcentaje de TBSA quemada que debe someterse a excisión en un

Más de 10% de TBSA.
centro especializado en quemaduras es a partir de:
La excisión fascial consiste en: Excisión de la quemadura y grasa subcutánea hasta nivel de la fascia.
La excisión tangencial consiste en: Retiro de rebanadas de tejido quemado hasta alcanzar un lecho viable.
Se considera injerto cutáneo de espesor parcial delgado y grueso a
Delgado: menos de 2 mm, Gruesos: más de 4 mm.
los que tienen un grosor de:
El manejo de la herida del sitio donador para el injerto de una Vendaje adecuado para atenuar el dolor, herida húmeda para mejor
quemadura, es: cicatrización.
Porcentaje de casos de infecciones del sitio donador para injerto de
5%.
una quemadura:
Los tres reemplazos dérmicos disponibles actualmente en EUA son: Dermagraft, AlloDerm e INTEGRA.
El aloinjerto Apligraf es un: Vendaje biológico con queratinocitos y fibroblastos neonatales cultivados.
El aloinjerto Alograft está indicado para: Úlceras crónicas que no cicatrizan, aún no comercializado para quemaduras.
Es el único autoinjerto epitelial cultivado aprobado por la FDA: Epicel.
APOYO NUTRICIONAL
Los efectos nutricionales de la respuesta hipermetabólica a la lesión
Gasto energético excesivo y pérdida masiva de nitrógeno.
térmica se manifiestan como:
Dependiendo el área quemada, el gasto energético basal pueden
15 a 100% por arriba de la basal.
elevarse hasta:
La fórmula empleada para calcular requerimientos calóricos en el
La modificación de Long de la ecuación de Harris-Benedict.
paciente quemado es:
BMR = (66.47 + 13.75 peso + 5.0 talla = 6.76 edad) x factor de actividad x
La modificación de Long para varones es:
factor de lesión.
BMR = (655.1 + 9.56 peso + 1.85 talla = 4.68 edad) x factor de actividad x
La modificación de Long para mujeres es:
factor de lesión.
El factor de actividad fuera y confinado a la cama es: Confinado a la cama= 1.2, fuera de cama= 1.3
Operación menor = 1.2, traumatismo esquelético= 1.35, sepsis grave = 1.6,
El factor de lesión, dependiendo de la situación, es:
quemadura térmica grave= 1.5.
La mejor fuente de calorías en el paciente con lesión térmica es: Carbohidratos.
La oxidación óptima de la glucosa durante el hipermetabolismo por
5 mg/kg por minuto.
quemadura ocurre con ingestión a un ritmo de:
El equilibrio del nitrógeno en el paciente quemado se logra
Alimentos que combinan glucosa y proteínas.
mediante:

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La herida utiliza glucosa por vías glucolíticas anaerobias con lactato terminal;
El metabolismo acelerado de la glucosa durante la lesión por
gluconeogénesis hepática por ciclo de Cori, estimulada además por alanina,
quemadura se lleva a cabo mediante:
glutamina y otros aminoácidos.
El régimen nutricional del paciente quemado catabólico debe incluir: Glucosa (7 g/kg/día) y proteína (2 g/kg/día).
Son mala fuente para mantenimiento del equilibrio de nitrógeno en
Respecto a los lípidos como fuente energética en el quemado:
pacientes con hipermetabolismo.
Menos infecciones, mejor cicatrización de heridas, menos estancia
Los beneficios de dietas bajas en grasas en pacientes quemados son:
hospitalaria, menor mortalidad.
La vitamina que debe ser administrada en forma complementaria en
Vitamina C 1000 mg al día.
pacientes quemados es:
El mineral que se ha comprobado que disminuye en quemados es: Zinc.
La mejor vía para brindar apoyo nutricional al paciente quemado es: Nutrición enteral total.
INFECCIONES DE QUEMADURAS
La principal medida para prevención de infecciones en quemados es: Excisión e injerto temprano de la lesión.
Con respecto a la antibioticoterapia profiláctica en quemados: No disminuyen complicaciones sépticas y producen resistencia bacteriana.
Son raras las infecciones en quemados con lesiones con un área de: Menos de 20% del TBSA.
Respecto a la relación entre la edad y riesgo de infección en
No es factor de riesgo independiente.
quemados:
Las poblaciones en mayor riesgo de infección pos-quemadura son: Niños, diabéticos, pacientes con quemaduras grandes.
Las manifestaciones clínicas en un quemado que deben hacer Hiperglucemia súbita, hipotermia, intolerancia a alimentos, plaquetopenia,
sospechar un proceso séptico son: hipotensión, descenso de gasto urinario.
Todas las heridas por quemaduras se colonizan en un tiempo de: 72 horas después de la lesión.
El diagnóstico de sepsis en la quemadura se establece por: Biopsia y cultivo hístico cuantitativo con más de 105 patógenos por gramo.
Los tres agentes con actividad antimicrobiana de amplio espectro al
Sulfadiacina de plata, acetato de mafenida y nitrato de plata.
ser aplicados en la herida por quemadura son:
El único agente que penetra la escara por quemadura es: Acetato de mafenida.
Inhibe la anhidrasa carbónica, produciendo acidosis metabólica
La principal desventaja de la mafenida es:
hiperclorémica.
Las desventajas del nitrato de plata son: Desequilibrios electrolíticos y metahemoglobinemia.
Pérdida epitelial progresiva de un injerto previamente aceptado, quemadura
El “síndrome de injerto disuelto” consiste en:
cicatrizada o sitio donador cicatrizado; debida a infección.
El índice de mortalidad de la neumonía en pacientes quemados con
25%.
ventilación mecánica es de:

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La incidencia real de infección por CVC en quemados es: Desconocida.

LESIÓN Y QUEMADURAS ELÉCTRICAS Y QUÍMICAS
La línea divisoria entre las lesiones de alto y bajo voltaje es: 1000 voltios.
Porcentaje de lesiones y quemaduras eléctricas producidas por
95%.
corriente alterna comercial de bajo voltaje:
El rango de voltaje más común en lesiones eléctricas es de: 0 a 220 voltios.
1.- Lesión eléctrica real por flujo de corriente.
Una quemadura eléctrica pueden tener los siguientes componentes
2.- Lesión por arco voltaico a temperatura de 4000 oC.
(3) :
3.- Lesión por flama por ignición de ropa u objetos próximos.
La naturaleza de las lesiones eléctricas en tronco suele ser: Se disipa corriente a menos que haya contacto en pecho o abdomen.
Complicación neurológica que puede aparecer días a semanas
Mielitis transversa.
después de una lesión eléctrica:
Alteración producida por regulación vascular anormal asociada a
Síndrome de arteria espinal anterior.
lesión eléctrica:
Porcentaje de pacientes que presentan cataratas como secuela de
5 a 7%.
quemaduras eléctricas de alto voltaje:
Bilateral, aún sin punto de contacto en cabeza, puede aparecer 1-2 años
La naturaleza de las cataratas por quemadura eléctrica es:
después de la lesión.
1.- Necrosis masiva con acidosis y mioglobinuria refractarias: desbridamiento
Las dos situaciones únicas en que se indica el tratamiento quirúrgico
mayor o amputación.
inmediato para pacientes con quemaduras eléctricas son:
2.- Síndrome de compartimiento: escarotomía y fasciotomía.
El tratamiento quirúrgico definitivo para el síndrome de
Al tercer o quinto día de la lesión.
compartimiento abdominal, si no requiere ser inmediato, se hace:
La única quemadura química en la que puede administrarse un
Quemadura por ácido fluorhídrico.
neutralizante durante el manejo inicial es:
La atención inicial de una quemadura química consiste en: Irrigación con abundante agua por 15 minutos.
La quemadura por ácido fluorhídrico se puede complicar por: Efectos sistémicos graves por hipocalciemia.
Administrar Gluconato de calcio intraarterial y tópica hasta corregir
El manejo inicial de la quemadura por ácido fluorhídrico es:
alteraciones electrolíticas.
Los problemas crónicos asociados a las quemaduras son: Cicatrización hipertrófica, úlcera de Marjolin, osificación heterotópica.
Quemaduras profundas de espesor parcial o quemaduras de espesor total
La hipertrofia de la cicatriz en pacientes quemados se presenta en:
que se dejan cerrar por primera intención.
La terapéutica más usada para prevenir cicatrices hipertróficas es: Aplicación directa de presión sobre cicatriz hipertrófica con medias

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compresivas o vendajes de silicón.

Presión inicial hasta que la herida madure y después excisión e injerto si es
La conducta más exitosa tratar cicatrices hipertróficas es:
necesario con inyección de corticosteroides.
Predisposición maligna de la ulceración crónica de cicatrices por quemaduras
La úlcera de Marjolin consiste en:
antiguas.
El cambio maligno más frecuente asociado a quemaduras es: Carcinoma de células escamosas.
Los cambios malignos menos frecuentes en piel asociados a Carcinoma de células basales, histiocitoma fibroso maligno, sarcoma y
quemaduras son: melanoma.
La osificación heterotópica suele ocurrir en pacientes que sufren: Quemaduras amplias de espesor total adyacente a articulaciones.
La osificación heterotópica en quemados ocurre después de: 1-3 meses después de la lesión.
CAPÍTULO 8- CICATRIZACIÓN DE HERIDAS
FASES DE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
Las fases de la cicatrización de las heridas son (3): Hemostasis e inflamación, proliferación y maduración y remodelación.
Sustancias producidas por plaquetas, con actividad en la herida: PDGF, TGF-β, PAF, fibronectina y serotonina.
Las primeras células en llegar al sitio de la herida son: Los polimorfonucleares.
Los PMN alcanzan su nivel máximo en la herida en un tiempo de: 24 a 48 horas después de la lesión.
Son sustancias que estimulan migración de neutrófilos a la lesión (5): Factores del complemento, IL-1, TNF-α, TNF-β, factor plaquetario 4.
La segunda población en llegar al sitio de la herida es: Los macrófagos.
Los macrófagos alcanzan niveles máximos en sitio de herida en: 48 a 96 horas después de la lesión.
La función más importante de los macrófagos en las heridas es: Activación y congregación de otras células por mediadores químicos.
Son sustancias estimulantes producidas por macrófagos en la lesión: TGF-β, VEGF, IGF, factor de crecimiento epitelial (EGF) y lactato.
Los linfocitos T alcanzan niveles máximos en la herida en: Una semana después de la lesión.
El papel de los linfocitos en la cicatrización de heridas es: No está bien definido (permiten la transición inflamación a proliferación).
La fase proliferativa de cicatrización se extiende desde: Cuarto día al duodécimo.
El factor quimiotáctico más potente para los fibroblastos es: PDGF.
Las últimas poblaciones en infiltrar la herida en cicatrización son: Fibroblastos y células endoteliales.
La función principal de los fibroblastos es: Síntesis y remodelación de la matriz extracelular.
En la angiogénesis, las células endoteliales migran desde: Las vénulas intactas cercanas a la herida.
Son factores de crecimiento que influyen en la angiogénesis: TNF-α, TGF-β, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Los tipos de colágena importantes para reparación de heridas son: Tipo I (el más abundante de la matriz) y tipo III (permite la reparación).
La protocolágena es: Una cadena de polipéptidos traducida de mRNA para producir colágena.
Los cofactores, cosustrato y donador de electrones de la hidroxilasa Oxígeno y hierro como cofactores, cetoglutarato alfa como cosustrato y

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de prolilo para la síntesis de colágena son:
Los glucosaminoglucanos se unen a proteínas para formar:
La cantidad de disacáridos de los proteoglucanos varía desde:
Los principales GAG presentes en las heridas son:
Los glucosaminoglucanos en la herida se concentran durante:
El contenido neto de colágena en la herida es resultado de:
El depósito de la matriz en el sitio de la herida sigue el siguiente
patrón:
La remodelación de una cicatriz continúa hasta por:
El proceso de epitelización de una herida inicia:
Los factores que promueven la epitelización son (6):
En las heridas por incisión, la reepitelización se completa en:
Los estímulos aparentes de la reepitelización son (3):
Las principales células encargadas de la contracción de una herida:
Los miofibroblastos en la contracción de una herida pueden ser
detectados y se expresan de la siguiente forma:
Una herida aguda se define como:
La cicatrización por primera intención consiste en:
La cicatrización por segunda intención consiste en:
La cicatrización por tercera intención también se denomina:
La cicatrización por tercera intención consiste en:
Los factores sistémicos que afectan la cicatrización de heridas son
(7):
Los factores locales que afectan la cicatrización de heridas son (8):
Los principales cambios fisiológicos del envejecimiento en la
cicatrización de heridas es:
El beneficio del uso de oxígeno en la cicatrización de heridas es el
siguiente:
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vitamina C como donador de electrones.
Proteoglucanos.
10 unidades en sulfato de heparán hasta 2000 en ácido hialurónico.
Dermatán y sulfato de condroitina.
Las primeras 3 semanas de cicatrización.
Un equilibrio entre lisis y síntesis de colágena.
1.- Fibronectina y colágena tipo III fase temprana.
2.- GAG y proteoglucanos en fase intermedia.
3.- Colágena tipo I fase final.
6 a 12 meses después de la lesión.
Un día después de la lesión.
EGF, TGF-β, factor básico de crecimiento fibroblástico (bFGF), PDGF e IGF-1
48 horas.
Pérdida de inhibición por contacto; exposición de matriz extracelular y
producción de citocinas por células mononucleares inmunes.
Miofibroblastos.
Se detectan por actina alfa de sus fibras de estrés: aparecen a partir del 6º
día, aumentan hasta los 15 días, dejan de expresarse a las 4 semanas.
La que cicatriza en tiempo y manera predecible.
Herida limpia y suturada.
Se deja herida abierta para cicatrizar por granulación y contracción.
Cierre primario tardío.
Combinación de 1ª y 2ª: se colocan suturas, se deja herida abierta por unos
días y luego se cierran las suturas.
Edad, nutrición, traumatismo, enfermedades metabólicas, inmunosupresión,
trastornos de tejido conjuntivo y tabaquismo.
Lesión mecánica, infección, edema, isquemia y necrosis, agentes tópicos,
radiación ionizante, tensión baja de oxígeno y cuerpos extraños.
Disminuye el ritmo de cierre de heridas y la fuerza tensional con la edad.
Si se aumenta la tensión de O2 subcutánea y la FiO2 durante y después de la
cirugía, se aumenta el depósito de colágena y disminuyen infecciones.
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La anemia afecta la cicatrización sólo cuando el hematocrito es:
El principal efecto de los esteroides en la cicatrización de heridas es:
El tratamiento de la epitelización y síntesis de colágena retrasadas
por esteroides es:
El trastorno metabólico que más se asocia a infección de herida y
cicatrización anormal es:
La influencia de la urea en la cicatrización son:
Los beneficios de la insulina en la cicatrización de diabéticos son:
La alteración de la cicatrización en diabéticos tipo I es:
Un índice de depósito de colágena empleado para valorar pacientes
desnutridos es:
El aminoácido más eficaz en la cicatrización de heridas es:
Los efectos de la arginina en la cicatrización de heridas es:
Las vitaminas que más participan en la cicatrización son:
El déficit de vitamina C en la cicatrización produce:
El papel de la vitamina C en la cicatrización de heridas es:
Los efectos del déficit de vitamina C en la inmunidad contra la
infección de herida es (3):
La recomendación dietética de vitamina C para cicatrización es de:
La recomendación dietética de vitamina C en individuos con heridas o
quemaduras graves o extensas es:
El papel benéfico de la vitamina A en la cicatrización de heridas es:
La dosis recomendada de vitamina A para la cicatrización de heridas
es:
Mineral más asociado a la cicatrización de heridas:
Número de enzimas asociadas o dependientes del zinc en la
cicatrización de heridas:
Los efectos del déficit del zinc en la cicatrización de heridas son (4):
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Menos de 15%.
Inhibe la fase inflamatoria de cicatrización y libera enzimas lisosómicas.
Vitamina A tópica.
La diabetes.
Menor síntesis de colágena y menor fuerza ante la rotura.
Normaliza niveles de colágena y tejido de granulación si se administra en
fases iniciales de cicatrización.
Se reduce la colágena en herida independiente de los niveles glucémicos.
Niveles de hidroxiprolina en tubos de PTFE implantados en tejido
subcutáneo.
Arginina.
Aumenta el depósito de colágena, su deficiencia atenúa la fuerza de la misma
A y C.
Déficit de síntesis y formación de enlaces cruzados de colágena y mayor
incidencia de infección de herida.
Convierte prolina y lisina en hidroxiprolina e hidroxilisina, confiere
inmunidad, confiere electrones a la enzima.
Se afectan neutrófilos, disminuye actividad del complemento y disminuye el
aislamiento de bacterias por depósito insuficiente de colágena.
60 mg al día.
Hasta 2 g al día.
Acentúa la reacción inflamatoria con mayor ingreso de macrófagos y mayor
síntesis de colágena. Inhibe el daño por corticosteroides, diabetes, tumor,
ciclofosfamida y radiación. Aumenta factor de credimiento epidérmico.
25 000 a 100 000 UI al día.
Zinc.
150.
Disminuye proliferación de fibroblastos, disminuye síntesis de colágena,
79
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

afecta fuerza de herida, retraso de epitelización.

El beneficio de complementos de zinc para la cicatrización de heridas
No se ha comprobado que tenga beneficio.
en pacientes que no tienen deficiencia de ese elemento son:
La cirugía dura más que la vida media del fármaco, cirugías con colocación de
El uso de antibióticos en el posoperatorio se justifica cuando:
implantes o cuando se anticipa contaminación.
En determinados casos los antibióticos pueden emplearse hasta por: 24 horas.
La incidencia de infección de herida en Estados Unidos es de: 5 a 10%.
El riesgo de infección de herida se eleva con una concentración de: Más de 105 microorganismos.
Los patógenos que más producen infecciones herida quirúrgica son: Estafilococos, estreptococos coagulasa negativos, enterococos y E. coli.
La mayor parte de infecciones de herida quirúrgica son evidentes
7 a 10 días después de la cirugía.
después de un tiempo de:
Se define como contaminación de herida quirúrgica: Presencia de bacterias sin multiplicación en la herida.
Se define como colonización de herida quirúrgica: Multiplicación de bacterias en herida, sin respuesta del hospedero.
Se define como infección de herida quirúrgica: Respuesta de hospedero como reacción a depósito y multiplicación de bact.
La respuesta del hospedero que establece diagnóstico de infección Celulitis, secreción anormal, retraso de cicatrización, cambio de color, tejido
de herida se detecta mediante (8): de granulación anormal, bridas, color y olor anormales.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS
Se denomina herida aguda a: Aquella que cicatriza en tiempo y manera predecible.
Herida que no pasó el proceso ordenado de cicatrización o que no presentó
Se denomina herida crónica a:
resultados anatómicos y funcionales adecuados.
Se consideran crónicas las heridas que no han cicatrizado en tiempo: 3 meses.
El mayor porcentaje de heridas crónicas lo constituyen las: Úlceras cutáneas.
Es una úlcera crónica con transformación maligna: Úlcera de Marjolin.
Los cánceres que surgen como lesiones nuevas en heridas crónicas: Carcinomas escamosos y carcinomas de células basales.
Dolorosas, se ubican en porción distal de extremidades, herida superficial
Las úlceras arteriales isquémicas se caracterizan por: con márgenes limpios y base pálida, datos de isquemia, se acompaña de
síntomas vasculares, índice tobillo-brazo y granulación disminuidos.
El tratamiento de las úlceras arteriales isquémicas es: Revascularización y cuidados de la herida.
En el plano microvascular, las alteraciones provocadas por úlceras Alteración y distensión de capilares dérmicos con fuga de fibrinógeno y
por estasis venosa son: macroglobulina alfa2, atrapan factores de crecimiento e impiden cicatrizar.
Son pruriginosas, superficiales, bordes irregulares, indoloras, pigmentación
Las úlceras por estasis venosa se caracterizan por:
marrón con pérdida de grasa subcutánea (lipodermatoesclerosis).

80
 E.M.G.S. 2016
La lipodermatoesclerosis consiste en:
El cuadro clínico característico de una úlcera venosa es:
Las dos hipótesis que intentan explicar la cicatrización anormal de las
úlceras por estasis venosa son:
El sitio donde suelen ubicarse úlceras venosas crónicas es:
El tratamiento de elección para las úlceras venosas es:
Porcentaje de diabéticos que producen úlceras:
Factores que contribuyen a formar úlceras diabéticas (3):
La neuropatía motora del pie diabético se denomina:
Las alteraciones halladas en el pie de Charcot son las siguientes (3):
El tratamiento de las úlceras en diabéticos es:
La incidencia de úlceras por presión en la atención aguda es de:
La incidencia de úlceras por presión en unidades de cuidados
prolongados es de:
La Etapa I de la úlcera por presión consiste en:
La Etapa II de la úlcera por presión consiste en:
La Etapa III de la úlcera por presión consiste en:
La Etapa IV de la úlcera por presión consiste en:
El tratamiento de las úlceras por presión consiste en (4):
CICATRIZACIÓN EXCESIVA
La diferencia entre cicatriz hipertrófica y queloide es:
Las poblaciones de riesgo de desarrollar cicatrices queloides son (4):
El rasgo genético de las cicatrices queloides parece ser de tipo:
Una cicatriz hipertrófica se desarrolla en un tiempo de:
El riesgo de cicatriz hipertrófica aumenta si la epitelización tarda:
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Pigmentación marrón con pérdida de grasa subcutánea (úlcera venosa).
Úlcera que no se reepiteliza a pesar de tener adecuado tejido de granulación.
1.- Fugas de fibrinógeno polimerizado en fibrina, forman “puños” que
atrapan factores de crecimiento e impiden cicatrización.
2.- Neutrófilos se adhieren a endotelio capilar y producen tapón que reduce
el flujo sanguíneo a la dermis.
Arriba del maléolo medial a nivel de la perforante de Cockett.
Vendaje rígido no elástico impregnado en óxido de zinc.
10 a 15%.
Deformidad del pie, neuropatía e isquemia.
Pie de Charcot.
Colapso o luxación de articulaciones interfalángicas o metatarsofalángicas,
presión en áreas con poca protección y daño micro-macrovascular.
Antibióticos, desbridamiento de tejido necrótico o infectado, aplicación
tópica de PDGF y FSC-GM, aloinjerto cutáneo artificial si es necesario.
2.7 a 9%.
2.4 a 23%.
Eritema que no se blanquea en piel intacta.
Pérdida de espesor parcial, afecta epidermis, dermis o ambas.
Pérdida de espesor total de piel sin afectar fascia.
Pérdida de espesor total de piel, afectando músculo y hueso.
Multidisciplinario: desbridamiento de tejido necrótico, mantener ambiente
húmedo en la herida (con vendajes), alivio de la presión y corrección de
trastornos subyacentes (nutrición, metabólicos y circulatorios).
La hipertrófica permanece en las confines de la herida y es reversible con el
tiempo. La queloide se extiende más allá de la herida y no es reversible.
Negros (15 veces más); africanos, hispanos y asiáticos.
Autosómico dominante con penetrancia incompleta y expresión variable.
4 semanas después de un traumatismo.
Más de 21 días.
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Una cicatriz hipertrófica rara vez se eleva más de:
Las cicatrices hipertróficas suelen formarse en los siguientes sitios:
Situaciones en que pueden formarse cicatrices queloides (15):
Una cicatriz queloide se desarrolla en un tiempo de:
Sitios donde surgen cicatrices queloides con más frecuencia (4):
Sitios donde rara vez se forman cicatrices queloides (5):
El aspecto microscópico de cicatrices hipertróficas y queloides es:
El aspecto microscópico de la colágena de cicatriz hipertrófica es (3):
El aspecto microscópico de la colágena de cicatriz queloide es (3):
La proliferación de los fibroblastos en los queloides se caracteriza:
La diferencia en la síntesis de colágena en las cicatrices queloides e
hipertróficas respecto a la piel normal es:
En las cicatrices queloides e hipertróficas, la síntesis de fibronectina
se encuentra:
Los factores de crecimiento que se producen en mayor cantidad en
las cicatrices hipertróficas son:
El índice de recurrencia de las cicatrices queloides después de una
excisión quirúrgica es de:
La excisión quirúrgica como tx de queloides se reserva para:
El tratamiento con silicón para cicatrices queloides consiste en:
Se cree que el mecanismo de acción del silicón en el tratamiento de
las cicatrices queloides es (5):
El tratamiento de los queloides con silicón se reserva para:
El mecanismo de acción de la inyección de corticosteroides como
tratamiento de queloides es (5):
Los esteroides inyectados como tx de queloides se reservan para:
Los esteroides como tratamiento de las cicatrices hipertróficas y
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4 mm sobre la herida.
Áreas de tensión y superficies flexoras, en ángulo recto con articulaciones o
pliegues de la piel.
Cirugías, quemaduras, inflamación cutánea, acné, varicela, herpes zoster,
foliculitis, laceraciones, abrasiones, tatuajes, vacunas, inyecciones, picaduras
de insectos, perforación de orejas o en forma espontánea.
3 meses a años después de la lesión.
Lóbulo de la oreja, región deltoidea, esternal y parte superior de espalda.
Párpados, genitales, palmas, plantas y articulaciones.
Engrosamiento de epidermis con ausencia de crestas dérmicas.
Haces de colágena más planos, aleatorios, con patrón ondulante.
Haces de colágena inexistente, conexiones caóticas en hojas laxas con
orientación aleatoria respecto al epitelio.
Por ser normal.
Los fibroblastos de los queloides sintetizan colágena 20 veces más que los
normales y 3 veces más que los de las cicatrices hipertróficas.
Aumentada durante meses a años.
TGF-β y IGF-1, que disminuye la actividad mRNA de colagenesa y aumenta la
procolágena tipos I y II.
45 a 100%.
Disminuir volumen de lesiones grandes o tx segunda línea de otros casos.
Aplicar 24 h al día durante 3 meses después de la excisión, con vendaje o
ropa compresiva.
Aumento de hidratación de piel, atenuando actividad capilar, inflamación,
hiperemia y depósito de colágena.
Niños y personas que no toleran el dolor de otras alternativas.
Disminuye proliferación de fibroblastos, síntesis de colágena y GAG, proceso
inflamatorio y niveles de TGF-β.
Primera línea para queloides y segunda línea para hipertróficas cuando
fallaron otras medidas.
Inyecciones en serie cada 2-3 semanas.
82
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

queloides, se administran de la siguiente forma:

Son complicaciones de los esteroides en tx de queloides (5): Atrofia cutánea, hipopigmentación, telangiectasias, necrosis y ulceración.
El índice de recurrencia de queloides tratados con radiación es de: 10 a 100%.
Son opciones de tratamiento para cicatrices queloides que son más
La radiación, inyección de corticosteroides.
eficientes en conjunto con excisión quirúrgica:
Las dosis de radiación empleadas para tratar cicatrices son: 1 500 a 2 000 rad.
Compresión de 24-30 mm Hg con prendas compresivas por 23-24 horas del
El tratamiento con presión para las hipertróficas consiste en:
día, durante un año o más.
El índice de respuesta de las cicatrices a los retinoides es de: 50 a 100%.
Porcentaje de pacientes que tuvieron cirugías previas o infecciones 67% en pacientes con cirugías previas.
abdominales, con hallazgo post mortem de adherencias: 28% en pacientes con infecciones abdominales previas.
Porcentaje de casos de obstrucción de intestino delgado provocados
65 a 75%.
por adherencias peritoneales:
La porción intestinal más bloqueada por adherencias es: Íleon.
La principal causa de infertilidad secundaria en mujeres es: Adherencias.
Porcentaje de casos de obstrucción de intestino delgado en pacientes
Antes del año 11%, a los 10 años 30%.
sometidos a procedimiento rectal o colectomía al año y 10 años:
Porcentaje de ingresos quirúrgicos debidos a adherencias: 2%.
Porcentaje de laparotomías realizadas por adherencias: 3%.
Las adherencias se forman debido a las siguientes causas: Cirugía, lesión térmica o isquémica, inflamación, reacción a cuerpo extraño.
Se interrumpe capa de células mesoteliales que recubre cavidad peritoneal,
La fisiopatología de las adherencias consiste en:
reacción inflamatoria, depósito continuo de fibrina y colágena.
Las dos conductas principales para prevenir o disminuir el riesgo de 1.- Minimizar trauma quirúrgico con manipulación cuidadosa de tejidos.
adherencias después de una cirugía son: 2.- Uso de membranas y gel de barrera entre superficies dañadas.
Son barreras empleadas para prevenir adherencias en las afecciones Membranas o soluciones de celulosa oxidada y modificada, membranas de
ginecológicas (2): ácido hialurónico.
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS
El tratamiento de las heridas agudas inicia con: Interrogatorio cuidadoso de las circunstancias de la lesión.
La anestesia de elección para una herida se realiza con: Lidocaína 0.5-1% o Bupivacaína 0.25-0.5%
Las estructuras que no deben infiltrarse con adrenalina son: Dedos de manos o pies, orejas, nariz o pene.
Es la mejor alternativa para irrigación de heridas: Solución salina normal sin aditivos, con presión si hay restos.
El efecto del yodo, yodopovidona, peróxido de hidrógeno y Afectan la cicatrización por lesión de neutrófilos hísticos y macrófagos.

83
 E.M.G.S. 2016
antibacterianos orgánicos en la limpieza de heridas es:
El manejo de las heridas que dejan un colgajo con viabilidad marginal
de piel o tejido, es el siguiente:
Son sitios de importancia en los que deben aproximarse los bordes
de la herida en forma apropiada por fines estéticos (3):
La sutura que debe emplearse para el cierre de heridas debe ser:
La sutura más apropiada para cerrar fascia profunda es:
Los tejidos subcutáneos deben cerrarse con:
El manejo de las heridas con pérdida significativa de tejido es el
siguiente:
Cuando se coloca un injerto cutáneo de espesor parcial en una herida
con amplia pérdida de tejido, se debe cuidar lo siguiente:
En caso de heridas agudas contaminadas con pérdida de tejido, el
manejo se realiza mediante;
Se deben retirar las suturas y grapas de una herida antes de que:
Para mejorar el aspecto cosmético de una herida, se deben retirar las
suturas en un tiempo de:
Técnica cierre de herida empleada para mejores efectos cosméticos:
Pegamentos hísticos empleados en heridas lineales simples:
Factores que influyen en la decisión de antibiótico en heridas (4):
El propósito principal de los vendajes de una herida es:
Los beneficios del vendaje en la cicatrización de heridas son (4):
El vendaje de heridas está contraindicado cuando (2):
El vendaje absorbente consiste en:
Son vendajes adaptados a la exudación de una herida, a fin de que no
se empapen por completo:
El vendaje no adherente consiste en:
Los vendajes impregnados de parafina cubiertos por un vendaje
secundario, se denominan:
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Se debe cortar o revascularizar antes de la reparación y cierre de la herida.
Borde bermellón, ceja y línea de implantación del cabello.
La más pequeña necesaria para mantener unidos los bordes de cada capa.
Monofilamento no absorbible o de absorción lenta.
Suturas trenzadas absorbibles, sin tocar la grasa.
Se debe emplear rotación de colgajos musculocutáneos hasta obtener masa
suficiente que permita cerrar.
Que se cuente con hemostasis del lecho hístico, debido a que un hematoma
en el lecho impide la adhesión del injerto.
Uso de xenoinjertos porciones o aloinjertos cadavéricos hasta superar el
riesgo de infección.
Antes de la epitelización de los trayectos de grapas y suturas en dermis.
7 a 10 días en el cuerpo o 3-5 días en la cara.
Suturas dérmicas ocultas con material trenzado absorbible y cinta por fuera.
Pegamentos hísticos de octil-cianoacrilato.
Número de patógenos sospechado, estado inmunitario, localización de la
herida y calidad de perfusión hística en la región afectada.
Suministrar el ambiente ideal para la cicatrización.
Simula el epitelio, previene daño adicional, la compresión favorece
hemostasis y limita el edema.
La herida está infectada o tiene exudado abundante.
Colocación de vendaje adaptado a exudación de herida sin empaparse por
completo, con algodón, lana o esponja.
Vendaje absorbente.
Vendaje impregnado con parafina, jalea de petróleo o jalea hidrosoluble, con
un vendaje secundario encima.
Vendajes no adherentes.
84
 E.M.G.S. 2016
Son vendajes sólo empleados en heridas limpias con mínimo exudado
Los vendajes oclusivos y semioclusivos sirven de paso para:
Son sustancias que forman estructuras complejas con el agua,
ayudan al retiro no traumático de un vendaje:
Los alginatos son:
Los alginatos se usan en los siguientes casos (2):
Agentes empleados en los vendajes medicados (4):
Los vendajes medicados favorecen la epitelización en un (%):
El tipo de vendaje medicado usado en una herida, depende de:
Una herida sin drenaje puede cubrirse con un vendaje de tipo:
Una herida con drenaje menor (1-2 ml/día) se cubre con:
Una herida con drenaje moderado (3-5 ml/día) se cubre con:
Una herida con drenaje abundante (más de 5 ml/día) se cubre con:
El sistema VAC para cicatrizar heridas consiste en:
El sistema VAC debe aplicarse sobre:
El sistema VAC es efectivo en las heridas de tipo (4):
La diferencia entre injerto cutáneo de espesor parcial y total es:
Los injertos alogénicos también son llamados:
Los injertos xenogénicos también son llamados:
Según el donador, los injertos pueden ser (3):
Las desventajas de los sustitutos de piel incluyen (3):
Son queratinocitos autólogos u homólogos ampliados a partir de una
biopsia de piel del paciente:
Los autoinjertos epiteliales activados son:
Los fibroblastos estimulados por factores de crecimiento, para
tratamiento de heridas, tienen el siguiente beneficio:
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Vendajes oclusivos y semioclusivos.
Permeables a vapor de agua y O2; impermeables a los microbios.
Hidrocoloides (forman masa gelatinosa café amarillento) e hidrogeles
(permite la evaporación sin afectar la hidratación.)
Derivados de algas pardas que contienen polisacáridos con ácidos
macurónico y glucurónico.
Heridas quirúrgicas abiertas con exudado; lesiones crónicas de espesor total.
Óxido de zinc, peróxido de benzoilo, neomicina, bacitracina con zinc.
28%.
La cantidad de drenaje por la herida.
Vendaje semioclusivo.
Vendaje semioclusivo o absorbente no adherente.
Una capa no adherente más una capa secundaria absorbente y vendaje
oclusivo para proteger el tejido normal.
Una capa no adherente más una capa secundaria muy absorbente y vendaje
oclusivo para proteger el tejido normal.
Aplicación de presión negativa en superficie y márgenes de la herida.
Un vendaje de espuma especial cortado a medida de la herida colocado en su
cavidad o sobre colgajo o injerto.
Crónicas abiertas (úlceras diabéticas y por presión en etapas 3 y 4), heridas
agudas y traumáticas, colgajos e injertos, y heridas subagudas.
Parcial: epidermis y parte de dermis; total: epidermis y toda la dermis.
Homoinjertos.
Heteroinjertos.
Análogos (de una parte del cuerpo a otro), Alogénicos (de un donador vivo o
cadavérico) o xenogénicos (de otra especie).
Supervivencia limitada, alto costo y necesidad de múltiples aplicaciones.
Autoinjertos epiteliales activados.
Queratinocitos autólogos u homólogos expandidos a partir de una biopsia de
piel del paciente.
Pueden producir colágena tipo I y GAG que se adhieren a superficie de
herida, permite migración celular, produce ligandos adhesivos.
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

El único factor de crecimiento aprobado por la FDA para tratar

Factor de crecimiento derivado de plaquetas BB.
úlceras del diabético es:
CAPÍTULO 9- ONCOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
En oncología, se define como tratamiento primario o definitivo a: Resección en bloque del tumor y ganglios linfáticos regionales.
En oncología, se define terapéutica adyuvante a (5): Radiación, quimioterapia, inmunoterapia, hormonales y biológicos.
Los dos tipos de estudio de investigación epidemiológica más
Estudio de cohortes y estudio de casos y controles.
empleados para investigar el cáncer son:
Los cánceres más comunes en los varones son (3): Tumores pulmonares y bronquiales, prostáticos y colorrectales.
Los cánceres más comunes en las mujeres son (3): Broncopulmonares, mamarias y colorrectales.
Porcentajes de muertes en EUA ocasionadas por cáncer: 23%.
El cáncer es la primera causa de muerte en las siguientes poblaciones Varones 60-79 años y mujeres 40-79 años.
Estudiar un grupo en el tiempo, que previamente no tiene la enfermedad, y
Los estudios de cohorte consisten en:
medir su incidencia.
Estudios que comparan a un grupo afectados por una enfermedad con un
Los estudios de casos y controles consisten en:
grupo sin el trastorno en relación con una exposición determinada.
Los resultados de los estudios de casos y controles se expresan en: Índice de probabilidades o riesgo relativo.
Según el riesgo relativo, la interpretación puede ser: Menor de 1 = efecto protector; mayor de 1= más riesgo de presentar.
Los cánceres más frecuentes en hombres son (EUA): Pulmonares y bronquiales, prostáticos y colorrectales.
Los cánceres más frecuentes en mujeres son (EUA): Broncopulmonares, mamarios y colorrectales.
El cáncer es la primera causa de muerte en los grupos de edad: 40-79 años en mujeres y 60-79 años en hombres.
La incidencia de cáncer en mujeres de 1987-1999 aumentó: 0.3% por año.
La incidencia de cáncer de próstata evolucionó de la siguiente forma: 1988-1992 aumentaron drásticamente y se redujeron entre 1992-1995.
Los casos nuevos de cáncer en el mundo en 2000 fueron: 10.1 millones.
La incidencia de cáncer gástrico es mayor en el siguiente país: Japón, asociada con H. pylori.
La incidencia de cáncer de mama es alta en: Todos los países industrializados excepto Japón.
El país con más alta y más baja incidencia de cáncer de mama es: EUA la más alta; China la más baja.
Porcentaje de casos de cáncer de mama que se explican por
5 a 10%.
mutaciones genéticas:
Los factores atribuidos al cáncer de mama son (3): Diferencias en factores reproductivos, dietéticos y rasgos ambientales.
El cáncer colorrectal es más frecuente en los siguientes países (4): Australia, Nueva Zelanda, Norteamérica, norte y occidente de Europa.
% de casos de cáncer hepático que ocurren en países en desarrollo: 80%.

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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

El cáncer hepático es más elevado en las siguientes áreas (2): China y oriente de Asia.
Los principales factores de riesgo de cáncer hepático son (2): Infección por virus de Hepatitis C y alimentos con aflatoxina.
El cáncer de próstata es más frecuente en: Norteamérica.
El alto índice de cáncer de próstata en Norteamérica se atribuye a: Prácticas diagnósticas con APE.
La mayor incidencia de cáncer de esófago se presenta en (2): Sur de África y China.
Deficiencia nutricional y exposición a carcinógenos en Asia; consumo de
Son factores de riesgo atribuidos a cáncer de esófago:
alcohol y tabaco en Norteamérica y Europa.
El índice de supervivencia de cáncer prostático en Norteamérica y en
88 contra 41%.
naciones en desarrollo es:
BIOLOGÍA DEL CÁNCER- PROLIFERACIÓN CELULAR, INICIO, REGULACIÓN ANORMAL, ONCOGENES Y ALTERACIONES DE LA APOPTOSIS.
Pérdida de inhibición por contacto, apariencia alterada, adherencia escasa a
Las características anormales que desarrollan las células cancerígenas
otras células y sustratos, pérdida de dependencia de fijación para
son (6):
crecimiento, perpetuación y ganancia de oncogenicidad.
Los tres pasos propuestos para la oncogénesis son: Inicio, promoción y progresión.
Los fenómenos de inicio de un cáncer del cáncer pueden hacer que
Ganancia de oncogenes o pérdida de genes supresores tumorales.
una célula adquiera:
El principal cambio genético que genera tumores colorrectales es: Desactivación por mutación de genes supresores tumorales.
El número de mutaciones requeridas para generar tumor maligno es: 4 o 5 genes mutados.
El número de mutaciones requeridas para generar tumor maligno es: Menos de 4-5 mutaciones.
El primer paso de la expresión genética es: Transcripción de un gen en el mRNA.
La ventaja proliferativa de las células tumorales es resultado de: Su capacidad para eludir el reposo.
La fase de reposo del ciclo celular se conoce como: G0.
La fase S del ciclo celular consiste en: La célula genera una sola copia de su material genético.
La fase M o mitótica del ciclo celular consiste en: Los componentes celulares (duplicados) se dividen en dos células idénticas.
Las fases G1 y G2 del ciclo celular consisten en: Completar las fases S y M, respectivamente.
La fase G0 del ciclo celular consiste en: Estado de reposo cuando las células salen del ciclo celular.
Los reguladores centrales del ciclo celular se conocen como: Cinasas dependientes de ciclina (CDK).
Las CDK implicadas en la parte temprana de la fase G1 son (2): CDK4 y CDK6.
L CDK implicada para completar la fase G1 e iniciar la fase S es: CDK2.
En el ciclo celular, CDK4 y CDK6 forman complejos con: Ciclinas tipo D (D1, D2 y D3).
La activación de CDK2 se lleva a cabo mediante: Acción de ciclinas E1 y E2 durante transición fase G1/S y A1 y A2 en la fase S.
El principal objetivo “corriente abajo” del complejo activado de La proteína del retinoblastoma.

87
 E.M.G.S. 2016
ciclina D y CDK4 o CDK6 es:
El mecanismo de acción de la proteína del retinoblastoma es:
Son blancos de transcripción “corriente abajo” que intervienen en la
fase C del ciclo celular, activadas por la proteína retinoblastoma (4):
Las CDK se fosforilan y activan por acción de:
Las dos clases de inhibidores de CDK son:
Los integrantes de la familia INK4 inhibidora de CDK, son (4):
El mecanismo de acción de las INK4 es:
Los integrantes de la familia WAF/Kip inhibidora d CDK son (3):
El mecanismo de acción de las WAF/Kip es:
Los oncogenes se definen como:
Son alteraciones frecuentes de los reguladores del ciclo celular, que
predisponen a tumores humanos:
Cuando los oncogenes conservan su estado normal, se denominan:
El número identificado de oncogenes es:
Los oncogenes pueden ser cualquiera de las siguientes moléculas (6):
Los protooncogenes pueden activarse o expresarse en exceso
mediante alguno de los siguientes procesos (4):
Son proteínas que producen y secretan las células que estimulan la
proliferación celular mediante unión con receptores específicos:
Los factores de crecimiento estimular la proliferación mediante (2):
La expresión excesiva de factores de crecimiento puede provocar (2):
Es una propiedad de las células apoptósicas tempranas empleada
para discriminarlas en los estudios de laboratorio:
Los cambios detectados en células en apoptosis avanzada son (4):
Los efectores de la apoptosis se denominan:
Ejemplos de caspasas iniciadoras de la apoptosis:
Ejemplos de caspasas que realizan destrucción en la apoptosis:
Las dos vías moleculares que señalan la apoptosis celular son:
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Suprime el crecimiento celular al unirse a la familia E2F de fact. transcripción.
Polimerasa alfa del DNA, ciclina A, ciclina E y CDK1.
Cinasa activadora de CDK.
Familia INK4 y familia WAF/Kip.
INK4A (p16), INK4B (p15), INK4C (p18), INK4D (p19).
Se unen con CDK4 y CDK6, impidiendo su unión con ciclinas D y su activación.
WAF1 (p21), KIP1 (p27), KIP2 (p57)
Se unen a los complejos ciclina-CDK2 y las desactivan.
Genes celulares normales que contribuyen al desarrollo del cáncer cuando se
alteran.
Expresión excesiva de ciclinas D1 y E, CDK4 y CDK6, y pérdida de CKI INK4A,
INK4B y KIP1.
Protooncogenes.
Más de 100.
Factores de crecimiento (FC), receptores para FC, moléculas de transducción
de señales intracelulares, factores de transcripción nuclear y otras.
Translocación, inserción de promotor, mutaciones o amplificación.
Factores de crecimiento.
Estimulación autocrina (misma célula) o paracrina (células contiguas).
Autoestimulación descontrolada y transformación neoplásica.
Cambios de la composición de membrana producen exposición a residuos de
fosfatidilserina, que se unen a la anexina.
Condensación de cromatina, fragmentación nuclear, transformación de DNA
en forma de escalera y formación de vesículas en membrana.
Caspasas, proteasas dependientes de cisteína y dirigidas por aspartato.
Caspasas 8, 9 y 10.
Caspasas 3, 6 y 7.
Vía mitocondrial o intrínseca y vía del receptor de muerte o extrínseca.
88
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La vía mitocondrial de la apoptosis produce muerte mediante:
Complejo enzimático conformado por los componentes de la vía
intrínseca de la apoptosis:
El apoptosoma se conforma por los siguientes componentes:
SMAC/DIABLO es una:
Los factores que activan la vía mitocondrial de la apoptosis son (3):
La familia Bcl-2 de proteínas reguladoras de apoptosis incluye dos
tipos:
Los receptores de muerte celular conocidos, y sus ligandos, son (3):
Cuando los receptores de muerte celular se unen con sus ligandos,
se denominan en conjunto:
La vía extrínseca de la apoptosis, se puede regular mediante alguna
de las siguientes formas (3):
La vía del “receptor de muerte” puede regularse en la superficie
celular mediante:
Las proteínas FLIP son (3):
El mecanismo de acción de las proteínas FLIP en la apoptosis es:
El mecanismo de acción de los inhibidores de las proteínas de la
apoptosis (IAP) es (3):
Los inhibidores de las proteínas de la apoptosis (IAP) son (9):
El mecanismo de acción del factor NF-KB en la apoptosis es:
Las anomalías en el programa de apoptosis halladas en el cáncer
humano son (8):
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Liberación de citocromo c de las mitocondrias.
El apoptosoma.
El citocromo c, la procaspasa 9 y Apaf-1 (factor 1 activador de la proteasa
apoptósica).
Proteína inductora de apoptosis celular producida en la mitocondria.
Daño en DNA, especies reactivas de O2, ausencia de factores de
supervivencia.
1.- Proteínas inductoras de apoptosis (Bax, Bad, Bak)
2.- Proteínas contra la apoptosis (Bcl-2, Bcl-xL)
Fas/APO1/CD95 = FasL; Receptor 1 para factor de necrosis tumoral (TNFR1) =
TNF; y KILLER/DR5 = TRAIL.
Complejo de señalización inductor de muerte (DISC).
Mediante expresión de receptores “señuelo”, mediante proteínas FLIP y
mediante inhibidores de proteínas de la apoptosis.
Expresión de receptores “señuelo” para Fas y TRAIL.
Proteínas inhibidoras de la proteasa de interleucina 1 similares a FADD,
homólogas de la caspasa 8, que regulan la vía extrínseca de la apoptosis.
Se unen con el DISC e inhiben la activación de la caspasa 8.
Bloquean la activación de la caspasa 3 y regulan al receptor de muerte y vía
mitocondrial.
XIAP, cIAP1, cIAP2, NAIP, ML-IAP, ILP-2, livina, apolón y survivina.
Induce resistencia a la apoptosis mediante activación por transcripción de
Ciap1 y cIAP2, A20 y Mn-SOD.
1.- Aumento de receptores señuelo Fas y TRAIL.
2.- Mayor expresión de proteína Bcl-2, que inhibe apoptosis.
3.- Incremento de expresión de survivina relacionada con IAP.
4.- Mayor expresión de c-FLIP.
5.- Mutaciones o regulación en deceso de: Bax, caspasa 8, APAF1, XAF1 y
receptores de muerte CD95, TRAIL-R1 y TRAIL-R2.
6.- Alteraciones de la vía p53.
89
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

7.- Expresión excesiva de factores de crecimiento y sus receptores.

8.- Activación de la vía de supervivencia PI3-K/Akt.
INVASIÓN, ANGIOGÉNESIS Y METÁSTASIS
Se denomina cáncer in situ a los casos en que: Las células malignas se limitan por arriba de la membrana basal.
Se denomina cáncer invasivo cuando: Las células malignas irrumpen la membrana basal.
La capacidad para invadir de un cáncer, implica cambios en (3): Adhesión celular, inicio de motilidad y proteólisis de la matriz extracelular.
Moléculas de adhesión que protegen contra invasión del cáncer: Moléculas de adhesión con calcio de familia caderina (caderinas E, P y N).
Son una familia de glucoproteínas que forman receptores
Integrinas.
heterodiméricos para las moléculas de la matriz extracelular:
Regulan la adhesión celular con la ECM; relevan señales que influyen en la
Las principales funciones de las integrinas son (2):
forma, supervivencia, proliferación, transcripción génica y migración celular.
Las enzimas que se asocian con la capacidad de invasión del cáncer Metaloproteinasas de matriz (MMP) y las proteinasas de serina, cisteína y
son (4): ácido aspártico.
Son proteasas de serina que convierten el plasminógeno en plasmina Activadores del plasminógeno de urocinasa (Upa) y activadores del
(2): plasminógeno hístico.
Las plasmina influye en la invasión del cáncer mediante (2): Degradación de la matriz extracelular y activación de MMP.
Incrementan el crecimiento, migración e invasión de las células malignas, así
Las metaloproteinaasas de matriz promueven el cáncer mediante(3):
como la angiogénesis y la metástasis.
Macroglobulina alfa2, inhibidores unidos a membrana RECK, inhibidores
Los inhibidores endógenos de las MMP incluyen (3):
hísticos de las MMP (TIMP-1, -2, -3 y -4).
Alteraciones de expresión génica, activación de cimógenos latentes y
La regulación de las MMP ocurre en tres niveles:
contención por los inhibidores endógenos.
La angiogénesis se define como: Formación vasos sanguíneos nuevos a partir de lecho vascular preexistente.
Oncogenes y genes supresores tumorales que inducen la
ras, myc, HER2/neu, mutaciones en p53.
angiogénesis en el cáncer (4):
Factores inductores de angiogénesis más estudiados en cáncer: Factores de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
6 factores: VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-E y fact. crec. placentario;
La familia de los VEGF incluye a los siguientes (9):
y 3 receptores: VEGFR1 o Flt-1, VEGFR2 o KDR/FLK-1 y VEGF-3 o FLT4.
Son moléculas que pueden actuar como receptores para el VEGF: Neurolipinas 1 y 2.
Factores que inducen a los VEGF (5): Hipoxia, EGF, PDGF, TNF-α, TGF-β e IL-1β.
Enzimas proteolíticas estimuladas por VEGF en endotelio (4): uPA, PAI-1, UPAR y MMP-1.
Los VEGF que pueden inducir la linfangiogénesis tumoral son: VEGF-C y VEGF-D
Además de los VEGF, los factores que inducen angiogénesis son (4): PDGF A, B, C y D mediante estímulo paracrino.

90
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El mecanismo de acción de las angiopoyetinas 1 y 2 en la
angiogénesis es:
La capacidad angiogénica de un tumor se determina por:
Los inhibidores de la angiogénesis son:
Un factor predictivo independiente de metástasis distante y
supervivencia en varios tipos de cáncer es:
Los pasos que se deben completar para que un tumor genere
metástasis son (4):
En el cáncer, se denomina latencia a:
Las dos explicaciones para los tumores que producen metástasis con
un patrón orgánico específico son:
Los oncogenes relacionados con la malignización y la capacidad del
cáncer para producir metástasis incluyen a (3):
Actualmente, se cree que la capacidad de un tumor primario para
producir metástasis puede predecirse mediante:
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER
El número de genes identificados durante los últimos 10 años para
desarrollar cánceres hereditarios autosómicos dominantes es:
Los criterios que hacen sospechar un cáncer hereditario son (6):
El primer supresor tumoral en clonarse fue:
Porcentaje de casos de retinoblastoma con componente hereditario: 40%.
Médico que definió las formas hereditaria/no hereditaria del Rb:
Según la teoría de Alfred Knudson, las dos formas del retinoblastoma 1.- Hereditario: dos mutaciones, una en la línea germinal.
implican las siguientes mutaciones:
La hipótesis de Knudson para el retinoblastoma es denominada:
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Angiopoyetinas 1 y 2 Ang-1 activa la señal mediante su unión a Tie-2 y Ang-
2 es su antagonista.
El equilibrio entre las angiopoyetinas 1 y 2.
Trombospondina 1 y angiostatina.
La angiogénesis del tumor primario.
1.- Acceso a la circulación, diseminación y supervivencia en la misma.
2.- Alojamiento en nuevo órgano y extravasación en el tejido nuevo.
3.- Crecimiento celular en tejido nuevo.
4.- Angiogénesis para sostener tumor secundario.
Capacidad de un cáncer de producir metástasis años después de la curación
del tumor primario.
1.- Mecánica: por los patrones de drenaje circulatorio de los tumores.
2.- Teoría de la “semilla y el terreno” (célula maligna y órgano).
HER2/neu, ras y myc.
Análisis del perfil de expresión génica del tumor.
30, la mayoría genes supresores tumorales.
1.- Desarrollo de tumor a edad mucho menor de la usual.
2.- Presencia de enfermedad bilateral.
3.- Múltiples tumores malignos primarios.
4.- Presentación de cáncer en sexo menos afectado.
5.- Acumulación del mismo cáncer en familiares.
6.- Cáncer con + trastornos: retraso mental, lesión cutánea patognomónica.
El gen rb1.
Alfred Knudson.
2.- No hereditario: dos mutaciones somáticas.
Hipótesis de “dos golpes” (por ser dos mutaciones).
91
 E.M.G.S. 2016
En la hipótesis de Knudson, un “golpe” puede ser (4):
La proteína Rb es un:
Los criterios para integrar síndrome de Li-Fraumeni son (3):
Porcentaje de familias con síndrome de Li-Fraumeni con mutación en
el gen p53 de línea germinal:
Los tumores que tienen relación marcada con mutación p53 en la
línea germinal son (7):
Porcentaje de familias con síndrome de Li-Fraumeni que no
presentan mutaciones en p53:
El gen con mayor frecuencia de mutaciones en cáncer humano es:
La función del gen p53 en la regulación del ciclo celular es:
Son situaciones que activan las vías de respuesta a estrés que
inducen la apoptosis y activan a p53 (6):
Porcentaje de cánceres mamarios con componente hereditario:
Se considera cáncer mamario de inicio temprano cuando:
Porcentaje de cáncer mamario temprano asociado a mutación de gen
Los genes mutados asociados a cáncer mamario son:
El estado de portador de cáncer de mama es más frecuente en (2):
Es una población con alta incidencia de mutaciones genéticas para
cáncer mamario:
La mutación del gen BCRA1 tiene un riesgo acumulativo de
desarrollar cáncer mamario y de ovario de:
La mutación del gen BCRA2 tiene un riesgo acumulativo de
desarrollar cáncer mamario y de ovario de:
Además del cáncer mamario y ovárico, el gen BRCA1 se asocia a
mayor riesgo de presentar los siguientes tipos de cáncer (2):
Además del cáncer mamario y ovárico, el gen BRCA2 se asocia a
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Una mutación de un solo punto, una deleción cromosómica (pérdida alélica),
pérdida del carácter heterocigótico o impercepción de gen existente.
Producto del gen rb1, regulador de transcripción que controla ciclo celular,
diferenciación y apoptosis.
1.- Sarcoma óseo o de tejido blando antes de los 45 años.
2.- Familiar en primer grado con cáncer antes de los 45 años.
3.- Otro familiar en primer o segundo grado con sarcoma diagnosticado a
cualquier edad o cualquier cáncer antes de los 45 años.
70%.
Carcinoma mamario, sarcoma de tejido blando, osteosarcoma, tumores
cerebrales, carcinoma corticosuprarrenal, tumor Wilms, tumor filodo mama.
30%.
p53.
Regula el avance del ciclo celular y la apoptosis después de vías de estrés.
Radiación ionizante, rayos UV, quimioterapia, acidosis, privación de factor de
crecimiento e hipoxia.
5 a 10%.
Ocurre a los 40 años o menos.
10%.
BRCA1 y BRCA2.
Mujeres con familiar en primer o segundo grado con cáncer mamario
premenopáusico o cáncer de ovario a cualquier edad.
Judíos asquenazí.
Ca mamario 87% y Ca ovario 44% a los 70 años de edad.
Ca mamario 84% y Ca ovario 27% a los 70 años de edad.
4 veces más riesgo de cáncer de colon y 3 veces más de cáncer de próstata.
5 veces más riesgo de cáncer de próstata (7 veces mayor en varones <65
92
 E.M.G.S. 2016
mayor riesgo de presentar los siguientes tipos de cáncer (5):
Las funciones de los genes BRCA1 y BRCA2 en los procesos celulares,
son (3):
Manifestaciones benignas ajenas al colon que pueden ser útiles para
diagnosticar casos nuevos de poliposis adenomatosa familiar (3):
Los sujetos con poliposis adenomatosa familiar tienen riesgo de
desarrollar las siguientes neoplasias (10):
El producto del gen supresor tumoral de la poliposis adenomatosa
familiar, tiene las siguientes funciones (4):
Porcentaje de cánceres colorrectales esporádicos que se asocian a
mutaciones en el gen supresor tumoral de la APC:
Las alteraciones genéticas más tempranas conocidas en el cáncer
colorrectal son:
El cáncer colorrectal hereditario sin poliposis también se denomina:
Se denomina síndrome de Lynch al:
El patrón de herencia del síndrome de Lynch es:
El síndrome de Lynch I se asocia a mayor riesgo de (3):
El síndrome de Lynch II se asocia a mayor riesgo de (6):
Los parámetros diagnósticos para el síndrome de Lynch se conocen
como:
Los criterios para integrar el síndrome de Lynch son los siguientes (4):
Los errores en la replicación del DNA provocados por las polimerasas
de DNA, se corrigen mediante un proceso denominado:
La marca distintiva del cáncer colorrectal hereditario sin poliposis es:
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años), 5 veces Ca vesicular y biliar, 4 veces Ca páncreas y 3 veces Ca gástrico y
melanoma.
Codifican grandes proteínas para reparación y recombinación de DNA,
control de puntos de verificación del ciclo celular y transcripción.
Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, quistes
epidermoides y osteomas.
Pólipos gástricos, pólipos duodenales, cáncer duodenal, cáncer periampular,
hepatoblastoma, Ca páncreas, colangiocarcinoma, carcinoma tiroideo,
tumores desmoides y meduloblastomas.
Interacción celular, adhesión celular, regulación de catenina beta y
mantenimiento de microtúbulos del citoesqueleto.
80%.
Mutaciones en gen supresor tumoral de la poliposis adenomatosa del colon
(APC).
Síndrome de Lynch.
Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis.
Autosómica dominante.
Predisposición hereditaria a cáncer colorrectal temprano (<44 años), y exceso
de cánceres colónicos sincrónicos y metacrónicos.
Carcinoma endometrial, carcinoma de células de transición del uréter y pelvis
renal, de estómago, intestino delgado, ovario o páncreas.
Criterios de Amsterdam o “regla 3-2-1-0”.
1.- 3 o más familiares con cánceres asociados a síndrome de Lynch (uno es
familiar en primer grado respecto de los otros dos).
2.- Dos o más generaciones afectadas.
3.- Por lo menos un individuo diagnosticado antes de los 50 años.
4.- Ningún sujeto tiene poliposis adenomatosa familiar.
Reparación de discrepancia.
Inestabilidad de microsatélites por discrepancias no reparadas (alta, baja o
estable) comprobada por PCR.
93
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Los genes para reparación de discrepancia identificados en el cáncer
colorrectal hereditario sin poliposis son:
La marca distintiva del cáncer colorrectal hereditario sin poliposis es:
Las mutaciones o deleciones somáticas del gen supresor tumoral
PTEN se asocian a los siguientes cánceres (4):
El gen PTEN se identificó como gen de susceptibilidad para (2):
Son hallazgos patognomónicos de la enfermedad de Cowden (3):
Hallazgos frecuentes asociados a la enfermedad de Cowden (4):
El diagnóstico de enfermedad de Cowden se establece cuando:
% mujeres c/enfermedad de Cowden que desarrolla cáncer mamario:
% pacientes c/enfermedad Cowden que desarrolla cáncer tiroideo:
La función del gen PTEN es:
La mutación en el gen PTEN provoca lo siguiente:
La función del gen RET es:
Las mutaciones con ganancia de función en el gen RET se asocian con
los siguientes cánceres (2):
El síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2A se relaciona con
los siguientes cánceres (3):
El síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 2B se relaciona con
las siguientes alteraciones (4):
Las mutaciones en RET inducen las siguientes alteraciones (2):
Porcentaje de cánceres tiroideos medulares esporádicos que
presentan mutaciones en el gen RET:
El primer informe de que el cáncer podía deberse a factores
ambientales, fue publicado por (persona y año):
Porcentaje de cánceres que se atribuyen a factores ambientales:
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hMLH1, hMSH2 (los más frecuentes), hMSH6, hPMS1 y hPMS2.
La inestabilidad de microsatélites.
Gliomas, carcinoma mamario, prostático y renal.
Enfermedad de Cowden autosómica dominante o síndrome de hamartomas
múltiples.
Papilomatosis mucocutánea, tumores benignos del infundíbulo del folículo
piloso y triquilemomas.
Adenoma tiroideo, bocio multinodular, fibroadenoma mamario y pólipos
gastrointestinales hamartomatosos.
Se cumplen los criterios mayores o menores patognomónicos propuestos por
el International Cowden Consortium.
25 a 50%.
3 a 10%.
Codifica una fosfatasa de tirosina que mantiene control negativo de la vía de
señalización PI3K mediante desfosforilación del 3,4,5-trifosfato de inositol.
Activación de la vía de señalización PI3K/AKT.
Codifica una cinasa de tirosina que participa en proliferación, migración y
diferenciación de las células derivadas de la cresta neural.
Carcinoma tiroideo medular aislado o síndrome de neoplasia endocrina
múltiple tipo 2 (MEN2).
Carcinoma tiroideo medular y feocromocitoma (50%) o Adenoma
paratiroideo (20%)
Carcinoma tiroideo medular, hábito marfanoide, neuromas mucosos y
ganglioneuromatosis.
Crecimiento de células “c “en tiroides, que progresa a cáncer tiroideo
medular multicéntrico bilateral en el cáncer medular familiar.
40 a 60%.
John Hill en 1761: relación del cáncer nasal al uso excesivo de rapé de tabaco.
60 a 90%.
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

Es cualquier agente que contribuya a la formación de un tumor: Carcinógeno.

Los carcinógenos pueden ser (3): Víricos, químicos o físicos.
Según la forma en que contribuyen al desarrollo de un tumor, las
Genotoxinas, cocarcinógenos y promotres tumorales.
sustancias químicas se dividen en (3):
Las genotoxinas son capaces de formar un tumor mediante: Inician la carcinogénesis mediante una mutación.
El papel de los cocarcinógenos en el desarrollo de un tumor es: Potencian la actividad de las genotoxinas y por ende la carcinogénesis.
Los promotores tumorales favorecen el desarrollo de un tumor por: Favorecer el desarrollo de la neoplasia después de exposición a genotoxinas.
Son situaciones clínicas relacionadas con mayor riesgo de cáncer (3): Heridas crónicas que no cicatrizan, quemaduras, sx intestino irritable.
Agente asociado a inflamación local hepática y colangiocarcinoma: Opisthorchis viverrini.
Carcinógenos físicos que inducen cáncer pulmonar y mesotelial (2): Fibras de asbesto y sílice.
Es el agente de carcinogénesis física más conocido: La radiación.
La radiación como agente carcinógeno se clasifica en: Ionizante y no ionizante.
Son ejemplos de radiación ionizante (4): Rayos X, rayos gamma y partículas alfa y beta.
Ejemplo de radiación no ionizante: Luz ultravioleta.
Evento que permitió descubrir que todos los tejidos expuestos a la
Bombas atómicas de Hiroshima y Nagasaki.
radiación tienen riesgo de cáncer:
Porcentaje de tumores en el mundo con causa vírica: 15%.
Mecanismos mediante los cuales los virus pueden causar o Transformación directa, expresión de oncogenes, expresión de citocinas u
incrementar el riesgo de malignidad del cáncer (4): otros factores de crecimiento y alteración del sistema inmunitario.
Los virus oncogénicos de RNA son de tipo: Retrovirus de una sola cadena de RNA.
El riesgo de carcinoma hepatocelular en personas c/hepatitis C es de: 1 a 3% después de 30 años.
Factores de riesgo para desarrollo de carcinoma hepatocelular en Consumo crónico de alcohol e infección concomitante por virus de la
personas con infección por virus de la hepatitis C (2): hepatitis B.
Interrogatorio completo (antecedente de exposición a carcinógenos y
La valoración médica del riesgo de cáncer comienza con:
familiares)
Es un modelo para valoración de riesgo de cáncer mamario: Modelo de Gail.
El modelo de Gail para valoración del riesgo de cáncer mamario Edad de la paciente, edad de la menarca, edad al primer parto, no. familiares
incluye en su valoración los siguientes antecedentes (6): en 1er grado con Ca mamario, número de biopsias y estudios previos.
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER
La clave en el tratamiento del cáncer es: La detección temprana.
Los factores clave que influyen en los lineamientos de detección del Prevalencia del cáncer en la población, riesgo relacionado con la medida de
cáncer son (3): detección y probabilidad de que la detección temprana mejore pronóstico.

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 E.M.G.S. 2016
Porcentaje de casos de mamografías anormales en los que se
diagnostica cáncer de mama:
Porcentaje de mujeres en quienes se recomienda biopsia mamaria,
que presentan cáncer mamario:
El diagnóstico definitivo de los tumores sólidos se realiza mediante:
Las técnicas de biopsia para detección del cáncer son:
La ventaja de la biopsia por aspiración con aguja fina es:
La desventaja de la biopsia por aspiración con aguja fina es:
Técnica de biopsia útil cuando los rasgos histológicos influyen en el
tratamiento del cáncer:
La desventaja de la biopsia con aguja de estilete es:
Cuando el informe de una biopsia con aguja es inconsistente con la
situación clínica del paciente, se debe:
La ventaja de una biopsia abierta es:
La desventaja de una biopsia abierta es:
Las biopsias incisionales se reservan para casos en que:
Las biopsias por excisión se realizan cuando:
Este tipo de biopsia se debe realizar con intención curativa:
La incisión de una biopsia por excisión se debe realizar en:
Los estudios que deben incluirse en una mujer con cáncer mamario,
para descartar metástasis, son:
La nomenclatura TNM para estadificar cáncer significa:
La estadificación TNM solo se aplica en los siguientes casos:
La estadificación TNM estándar se completa cuando:
La estadificación TNM clínica se basa en:
La estadificación TNM patológica consiste en:
Es la medición más exacta para cada caso individual de cáncer:
Los casos de cáncer sin metástasis distante se designan como:
El cáncer con una o más metástasis distantes se designa como:
Nomenclatura TNM para el cáncer sin metástasis determinada:
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5 a 10%.
25 a 40%.
Biopsia de la lesión.
Aspiración con aguja, biopsia abierta incisional o excisional.
Técnica fácil y relativamente segura.
No aporta información sobre la estructura del tejido.
Biopsia son aguja de estilete.
Desventaja de introducir un error de muestreo.
Repetir procedimiento o practicar una biopsia abierta.
Proporciona más tejido para evaluación histológica.
Es un procedimiento quirúrgico.
Lesiones muy grandes en las que no puede establecerse diagnóstico
mediante biopsia con aguja.
Lesiones en que una biopsia con aguja fina es imposible o no permitiría
determinar el diagnóstico.
Biopsia por excisión.
Justo encima del área de extirpación.
Radiografía torácica, gammagrama óseo e imágenes del abdomen para
descartar metástasis pulmonares, óseas y hepáticas.
T: tumor primario; N: metástasis ganglionares; M: metástasis distantes.
Caso de cáncer con confirmación microscópica de malignidad.
En el momento del diagnóstico inicial.
La información obtenida hasta el momento del tratamiento inicial definitivo.
Información clínica e información del estudio patológico del tumor y ganglios
La medición clínica del tumor (exploración física y estudios de imagen).
M0.
M1.
MX.
96
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

En la estadificación TNM, NX significa: No se pudo realizar valoración completa de los ganglios linfáticos.
Son sustancias que pueden detectarse en cantidades mayores de lo
Marcadores tumorales.
normal en suero, orina o tejidos de pacientes con ciertos cánceres:
Un marcador molecular que predice un intervalo libre de enfermedad,
Un marcador tumoral pronóstico es aquel que (3):
supervivencia específica por enfermedad y supervivencia general.
Un marcador tumoral predictivo es aquel que:: Se utiliza para anticipar la respuesta a ciertos tratamientos del cáncer.
Son marcadores que pueden identificar de manera prospectiva a los
Marcadores tumorales predictivos.
pacientes que se benefician de cierta terapéutica:
Son ejemplos de marcadores tumorales predictivos: Receptor para estrógeno y HER2/neu.
Ejemplo de un fármaco tratamiento antiestrogénico: Tamoxifeno.
Ejemplo de un agente contra HER2/neu: Trastuzumabo.
La sensibilidad y especificidad del APE para cáncer de próstata es: Sensibilidad: 57-93%; Especificidad 55-68%.
La sensibilidad y especificidad del ACE para cáncer de mama es: S: 45%; E: 81%.
La sensibilidad y especificidad del ACE para cáncer de colon es: S: 40-47%; E: 90%.
La sensibilidad y especificidad del ACE para cáncer recurrente es: S: 84%; E: 100%.
La sensibilidad y especificidad de α-FP para cáncer hepatocelular es: S: 98%; E: 65%.
Sensibilidad y especificidad del CA 19-9 para cáncer pancreático: S: 78-90%; E: 95%
La sensibilidad y especificidad del CA 27-29 para cáncer mamario es: S: 62%; E: 83%.
La sensibilidad y especificidad del CA 15-3 para cáncer mamario es: S: 57%; E: 87%.
Cuando se usa un marcador tumoral para vigilar la recurrencia de un Asegurarse de que el marcador estaba elevado antes del tratamiento
cáncer, es importante estar seguro de: primario.
1.- No siempre se elevan al inicio del cáncer. 2.- Algunos pueden
Algunas desventajas del uso de marcadores tumorales para predecir
incrementarse en trastornos benignos. 3.- Algunos no son específicos de un
la conducta del cáncer son (4):
solo tipo de cáncer. 4.- Diferentes laboratorios tienen diferentes valores.
Es una metodología muy usada para detectar células cancerosas en
PCR con transcriptasa inversa en sangre.
sangre periférica:
MEDIDAS QUIRÚRGICAS PARA EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER
El objetivo del tratamiento quirúrgico del cáncer es: Conseguir la cura oncológica.
En cáncer, se considera enfermedad “inoperable” cuando: Tumor primario imposible de extirpar con márgenes negativos.
La tumoración con múltiples metástasis distantes es inoperable por: Casi nunca es operable con la extirpación del tumor primario.
El objetivo uniforme de todas las operaciones oncológicas exitosas Obtención de márgenes negativos sin evidencia microscópica o macroscópica
es: de tumor en los márgenes quirúrgicos.

97
 E.M.G.S. 2016
Son medidas útiles para obtener márgenes negativos en la primera
operación de un tumor (3):
En la cirugía del cáncer, la noción tradicional de Halsted establece
que:
En la cirugía del cáncer, la posición opuesta a la noción de Halsted
sostiene que:
El “efecto de Will Rogers” consiste en:
El estándar de atención en el tratamiento quirúrgico oncológico, para
evitar las recurrencias regionales, es:
Es un avance tecnológico en el tratamiento quirúrgico de la cuenca
ganglionar regional en el cáncer, sin datos clínicos de compromiso:
El mapeo linfático y biopsia de ganglio centinela, fueron introducidos:
El estándar de atención para el tratamiento del melanoma es:
Se define como ganglio centinela a:
Es el ganglio que tiene mayor probabilidad de contener metástasis:
El objetivo del mapeo linfático y la biopsia de ganglio centinela es:
Las ventajas de la disección del ganglio centinela son (2):
Los dos criterios empleados para valorar la eficacia de una biopsia de
ganglio centinela son:
El índice de identificación del ganglio centinela (para valorar eficacia
de biopsia de ganglio centinela) consiste en:
El índice de resultados negativos falsos (para valorar eficacia de
biopsia de ganglio centinela) consiste en:
Son causas de un resultado de biopsia de ganglio centinela falso (4):
El mapeo linfático se realiza con los siguientes químicos (3):
En la identificación de metástasis del cáncer, el patrón de drenaje
linfático mediante mapeo se establece mediante (3):
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Aplicación de tinta en los márgenes, orientación de pieza quirúrgica por el
cirujano y evaluación de márgenes por el patólogo mediante corte delgado.
La linfadenectomía es importante para la estadificación y supervivencia en el
cáncer.
El cáncer es sistémico desde su origen y la linfadenectomía sólo es útil para
su estadificación, pero no afecta la supervivencia.
La identificación de metástasis antes silenciosas y no reconocidas permite un
cambio de etapa del cáncer y mayor probabilidad de sobrevivir.
La linfadenectomía.
La tecnología de mapeo linfático.
En 1977 por Cabanas (Cáncer peniano).
Biopsia de ganglio centinela.
Primer ganglio que recibe drenaje del sitio del tumor.
Ganglio centinela.
Identificar y extirpar el ganglio linfático con mayor probabilidad de
metástasis en la forma menos invasiva.
1.- Evita la morbilidad de la disección ganglionar en pacientes con ganglios
negativos. 2.- Dirige la atención a un solo ganglio, permite análisis más
cuidadoso y aumenta su exactitud de estadificación ganglionar.
1) Índice de identificación del ganglio centinela.
2) Índice de resultados negativos falsos.
Proporción de pacientes en los que se identificó y extirpó un ganglio
centinela entre todos los individuos con intento de biopsia de ganglio cent.
Proporción de pacientes con metástasis regionales en los que el ganglio
centinela tuvo resultado negativo.
Identificación de ganglio equivocado; error quirúrgico en la identificación; las
células cancerosas no emiten metástasis a 1er ganglio; mala evaluación.
Pigmento azul de isosulfán, coloide de azufre o albúmina marcados con
tecnecio o combinación de ambas.
Linfocentelleograma preoperatorio, identificación de ganglios “calientes” con
sonda gamma y exploración escrupulosa de cuenca ganglionar.
98
 E.M.G.S. 2016
En patología, los ganglios linfáticos se evalúan mediante:
La tinción inmunohistoquímica para melanoma se realiza con:
La tinción inmunohistoquímica para cáncer mamario se realiza con:
El tratamiento quirúrgico de un paciente con metástasis distantes Número y sitio de metástasis, tipo de cáncer, ritmo de crecimiento,
depende de los siguientes factores (9):
La clave del éxito en el tratamiento quirúrgico para las metástasis
distantes en el cáncer es:
El objetivo de la cirugía curativa para metástasis distantes es:
Las medidas alternativas para cirugía curativa en caso de metástasis
hepáticas de difícil acceso son:
Se considera la crioterapia y radiofrecuencia para tratar las Metástasis imposibles de extirpar por su cercanía a vasos sanguíneos
metástasis en hígado en los siguientes casos (3):
QUIMIOTERAPIA
La modalidad terapéutica principal para pacientes con cáncer y
metástasis distante suele ser:
El objetivo de la quimioterapia en el tratamiento del cáncer es:
Se denomina quimioterapia adyuvante cuando:
La finalidad de la quimioterapia adyuvante es:
La quimioterapia adyuvante según el momento aplicado puede ser:
La quimioterapia adyuvante preoperatoria es también conocida por:
Las tres ventajas de la quimioterapia preoperatoria son:
La respuesta a la quimioterapia, según sus efectos, puede ser (5):
Se define “respuesta completa” a la quimioterapia cuando:
Se define “respuesta parcial” a la quimioterapia cuando:
Se define “respuesta estable” a la quimioterapia cuando:
Se define “respuesta progresiva” a la quimioterapia cuando:
El cáncer no se detecta hasta que existe la siguiente carga celular:
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Cortes en serie, tinción H-E y tinción inmunohistoquímica.
S-100 y HMB-45.
Citoqueratina.
tratamientos y respuestas previos, edad, condición física y deseos del px.
La selección del paciente.
Resecar las metástasis con márgenes negativos.
Crioterapia y radiofrecuencia.
intrahepáticos, focos múltiples o función hepática inadecuada.
La quimioterapia.
Reducir la carga tumoral.
Se administra a paciente con alto riesgo de recurrencia distante pero que no
tiene metástasis.
Erradicar las micrometástasis, reduciendo recidivas y mejorando la vida.
Posoperatoria o preoperatoria.
Quimioterapia neoadyuvante o tratamiento de inducción.
1.- Facilita la resección de las neoplasias.
2.- Tx de las micrometástasis sin el retraso de la recuperación posoperatoria.
3.- Permite valorar la respuesta del tumor a la terapia.
Respuesta completa, parcial, mínima, enfermedad estable o progresión.
Desaparece toda evidencia de enfermedad y signos de nueva enfermedad
después de 4 semanas o un término específico.
Descenso de 50% en los dos diámetros mayores perpendiculares del tumor,
en dos observaciones separadas por no menos de 4 semanas.
No hay respuesta parcial o completa ni progresión.
Aumento de 25% o más del producto de una o más lesiones, o aparición de
nuevas lesiones.
109 células cancerosas (1 g de tejido)
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 E.M.G.S. 2016
Un aumento logarítmico al triple en las células malignas produce:
Se define “respuesta completa” clínica a la quimioterapia cuando:
Si un paciente recibe un fármaco que destruye 99.9% de las células
de cáncer, su carga tumoral disminuirá en:
En quimioterapia, una muerte celular 3-logarítmica equivale a:
El término “cinética de primer orden” en quimioterapia significa:
Según la fase del ciclo celular en que actúan, los quimioterapéuticos
se clasifican en:
Los quimioterapéuticos inespecíficos se caracterizan por:
Los quimioterapéuticos específicos se caracterizan por:
Son ejemplos de quimioterapéuticos inespecíficos (2):
Son ejemplos de quimioterapéuticos específicos:
Los agentes quimioterapéuticos alquilantes actúan mediante:
Los alquilantes se dividen en tres subgrupos principales:
Los antibióticos antitumorales actúan mediante:
Los quimioterapéuticos antimetabolitos actúan mediante:
Los antimetabolitos son más eficaces para tratamiento de:
Ejemplos de quimioterapéuticos antimetabolitos (3):
Son ejemplos de quimioterapéuticos tipo alcaloide vegetal (3):
La vincristina es:
El etopósido es:
El mecanismo de acción de los alcaloides de la vincapervinca es:
El mecanismo de acción de los taxanos (paclitaxel) es:
El mecanismo de acción de las epipodofilotoxinas es:
La quimioterapia combinada puede ser más eficaz que la terapia con
un solo agente por tres mecanismos:
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1012 células (1 kg de tejido)
Desaparición de toda enfermedad detectable por medios clínicos.
1012 células a 109 células (1 kg a 1g)
Destrucción de 99.9% de las células.
Destrucción de un porcentaje constante de células (no cantidad const.)
Agentes inespecíficos y específicos.
Tienen curva de dosis-respuesta lineal, la fracción de células destruidas
aumenta con la dosis.
Meseta en capacidad destructiva, muerte celular no aumenta con la dosis.
Alquilantes y antibióticos antitumorales.
Antimetabolitos
Forman enlaces cruzados entre las dos cadenas de DNA o por daño directo. El
daño al DNA impide la división y, si es grave, produce la apoptosis.
Alquilantes comunes, nitrosoureas y agentes que se unen al DNA.
Bloqueo de síntesis de DNA o RNA.
Sustituyen purinas o pirimidinas en los ácidos nucleicos inhibiendo enzimas
para la síntesis de los mismos.
Tumores de crecimiento rápido debido a que actúan en la fase S celular.
Antagonistas del folato, purina y pirimidina.
Alcaloides de la vincapervinca (Vincristina), etopósido, taxanos (paclitaxel).
Alcaloide vegetal obtenido de la vincapervinca Vinca rosea.
Podofilotoxina obtenida de la raíz de mandrágora Podophyllum peltatum.
Se unen a la tubulina en la fase S, bloqueando la polimerización de
microtúbulos (altera la formación del huso mitótico en la fase M).
Polimerización y estabilidad excesiva de microtúbulos, bloqueando el ciclo
celular en la mitosis.
Inhiben la topoisomerasa II, estibilizando el complejo DNA-topoisomerasa II,
esto impide síntesis de DNA y el ciclo celular se detiene en fase G1.
1.- Produce máxima destrucción celular en el límite de toxicidad de cada uno.
2.- Espectro más amplio de cobertura en poblaciones celulares heterogéneas.
3.- Previene o retrasa surgimiento de líneas celulares resistentes a fármacos.
100
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

Las células tumorales tienen inestabilidad genética y mutan para formar

La hipótesis de Goldie Colman establece que:
clonas celulares diferentes.
Diferente distribución en ciclo celular, “resistencia farmacológica”, baja
Son mecanismos de resistencia de las células a la quimioterapia (5): afinidad del fármaco por su enzima blanco, alteración de cantidad de enzima
blanco y aumento en reparación del defecto inducido por el fármaco.
1.- Sitio donde es difícil lograr concentración del fármaco; 2.- Intensificación
Son procesos y situaciones que permiten a las células cancerígenas
de metabolismo del fármaco; 3.- Disminución de la conversión del fármaco a
obtener “resistencia” a los quimioterapéuticos (4):
su forma activa; 4.- Aumento de eliminación celular del fármaco.
Algunas células cancerígenas pueden aumentar su capacidad de Aumento de expresión de glucoproteína P (producto del gen 1 de resistencia
eliminación de un quimioterapéutico mediante: a fármacos múltiples MDR-1).
Tejidos con alto índice de crecimiento: médula ósea, mucosa bucal e
Los tejidos sanos más sensibles a la quimioterapia son (4):
intestinal, folículos pilosos.
Los efectos tóxicos de los quimioterapéuticos se gradúan mediante: 0 a 4 según criterios de la OMS.
Al efecto tóxico de los quimioterapéuticos que amerita modificación
Efecto tóxico limitante de la dosis.
o cambio de intensidad en posología se le denomina:
Los agentes protectores para conservar la magnitud de la dosis de los Factores estimulantes de colonias, eritropoyetina, MESNA (sulfonato2-
quimioterapéuticos sin dañar al paciente son: mercaptoetano de sodio) y amifostina (previene disfunción renal).
Es un método empleado para minimizar la toxicidad sistémica de
Suministro regional de quimioterapia.
quimioterapéuticos, al tiempo que intensifica daño a órgano blanco:
1.- Aplicación intrahepática para carcinoma hepático.
Son ejemplos de accesos quirúrgicos necesarios para la
2.- Bomba de infusión en arteria hepática para Ca colorrectal con metástasis.
administración de quimioterapia (4): 3.- Perfusión en una extremidad para melanoma o sarcoma.
4.- Perfusión hipertérmica intraperitoneal para seudomixoma peritoneal.
TRATAMIENTO HORMONAL, BIOLÓGICO, INMUNOLÓGICO Y TERAPIA GÉNICA
Explotar las diferencias entre células normales y cancerosas para desarrollar
El principio básico de la terapéutica molecular para el cáncer es:
tratamientos enfocados.
El tamoxifeno es: Un antagonista del estrógeno.
El mecanismo de acción de los inhibidores de la aromatasa es: Inhiben conversión periférica de andrógenos a estrógenos.
1.- Sólo se exprese en células neoplásicas.
Las características del blanco molecular ideal en la terapéutica
2.- Fuera la fuerza promotora de la proliferación de la neoplasia.
molecular del cáncer serían (3):
3.- Fuera crucial para la supervivencia de las células neoplásicas.
Los blancos terapéuticos actualmente más investigados en la
Las cinasas de proteína.
terapéutica molecular del cáncer son:

101
 E.M.G.S. 2016
Los dos tratamientos moleculares para cáncer exitosos hoy en día
son:
El blanco de STI571 y el trastuzumabo son los genes:
El trastuzumabo es un:
El STI571 es un:
El objetivo de la inmunoterapia del cáncer es:
El tipo de inmunidad que parece ser más eficaz contra el cáncer es:
Tipo de inmunoterapia que estimula al sistema inmunitario completo
mediante la administración de agentes bacterianos o sus productos:
Ejemplos de inmunoterapia inespecífica (4):
La inmunoterapia del cáncer para antígenos específicos puede ser:
La inmunoterapia específica activa consiste en:
La inmunoterapia específica pasiva consiste en:
La ventaja de la vacuna de tumor autólogo es:
La desventaja de la vacuna de tumor autólogo es:
Ejemplos de vacunas contra antígenos tumorales específicos son (5}:
Las células inmunitarias contra el cáncer contraídas por transferencia Linfocitos T citotóxicos para antígenos específicos o
adoptiva son:
Terapia contra el cáncer que se investiga como posible medida para
modificar el programa genético de células cancerosas:
La clave del éxito para las formas de terapia génica en cáncer es:
RADIOTERAPIA
La radiación ionizante se define como:
La radiación ionizante puede ser (2):
La radioterapia se aplica sobre todo en las siguientes formas (3):
Los rayos gamma son:
Los rayos X son:
Los electrones radiactivos se emplean para (3):
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1.- STI571 (mesilato de imitanibo): leucemia mielógena crónica y tumores del
estroma gastrointestinal.
2.- Trastuzumabo: cáncer mamario.
bcr-abl, c-kit y HER2/neu.
Anticuerpo monoclonal contra cáncer mamario.
Inhibidor de la cinasa de moléculas pequeñas.
Potenciar o inducir la respuesta inmunitaria contra las células tumorales.
Inmunidad mediada por células T.
Inmunoterapia inespecífica.
Bacilo de Calmette-Guérin, IL-2 e interferones alfa y gamma.
Activa o pasiva.
Aplicación de vacunas antitumorales.
Producción de anticuerpos mediante técnica de hibridoma y luego
administrarlos en pacientes, induciendo citotoxicidad dependiente de Ac.
Probabilidad de contener antígenos relevantes para el paciente particular.
Se requiere una gran cantidad de tejido tumoral para su preparación.
Vacunas basadas en células tumorales, basadas en péptidos, de virus
recombinantes, de DNA y vacunas de células dendríticas.
Linfocitos citolíticos naturales contra antígenos inespecíficos.
Terapia génica.
La optimización de los sistemas de administración.
Energía lo bastante intensa para extraer un electrón orbital de un átomo.
Electromagnética o Particulada (electrón, protón, neutrón o partícula alfa).
Fotones de alta energía (rayos X y gamma) y partículas cargadas (electrones).
Fotones liberados del núcleo de un átomo radiactivo.
Fotones creados de forma electrónica.
Lesiones cutáneas superficiales, tumores superficiales o lechos quirúrgicos de
hasta 5 cm de profundidad.
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 E.M.G.S. 2016
El Gray es:
Un Gray equivale a:
El daño que provoca la radiación electromagnética al DNA se debe a:
El daño lesivo de las partículas pesadas al DNA se debe a:
El daño por radiación se manifiesta sobre todo por:
El factor más importante para producir daño celular por radiación es:
Las fases del ciclo celular más sensibles a la radiación son:
Las fases del ciclo celular menos sensibles a la radiación son:
En radioterapia, el concepto “fraccionamiento” significa:
En radioterapia, el concepto “redistribución” significa:
Ejemplos de sensibilizadores de células a la radiación (4):
Ejemplos de agentes quimioterapéuticos que sensibilizan a las células
a la radiación (7):
El primer paso en la planeación de la radioterapia es:
La planeación terapéutica con radioterapia incluye la evaluación de
terapéuticas alternativas mediante un proceso denominado:
El fraccionamiento convencional en la radioterapia es de:
La braquiterapia consiste en:
Ejemplos de fuente de radiación empleados en braquiterapia (4):
Los implantes de braquiterapia se colocan durante:
La ventaja de la braquiterapia es:
La desventaja de la braquiterapia es:
Se denomina efectos colaterales agudos a la radioterapia cuando:
Se denomina efectos colaterales crónicos a la radioterapia cuando:
PREVENCIÓN DEL CÁNCER Y TECNOLOGÍA EN ONCOLOGÍA
La prevención primaria del cáncer consiste en:
La prevención secundaria del cáncer consiste en:
La prevención terciaria del cáncer consiste en:
La administración de tratamientos locales o sistémicos para prevenir Quimioprevención.
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La unidad de medida de energía radiactiva absorbida por unidad de masa.
100 rad.
Efecto ionizante indirecto por radicales hidroxilo de vida corta que se
producen por ionización del peróxido de hidrógeno (H2O2) celular.
Efecto ionizante que produce daño directo sobre el DNA.
Pérdida de integridad reproductiva celular (afecta células en división).
Oxígeno celular (células hipóxicas son mucho menos sensibles).
Fases G2 y M.
Fase G1 y fase tardía de S.
Aplicación de radiación en dosis divididas.
Las células sobrevivientes en fase G1 y S son avanzadas a fases más sensibles
a la radiación (mediante radioterapia fraccionada).
Metronidazol y misonidazol (simulan al oxígeno), análogos de timidina
yododesoxiuridina y bromodesoxiuridina (se incorporan al DNA).
5-fluorouracilo, actinomicina D, gemcitabina, paclitaxel, topotecán,
doxorrubicina y vinorelbina.
Definir el blanco a irradiar y los órganos contiguos que limitan la dosis.
Simulación.
1.8 a 2 Gy al día por 5 días a la semana, por 3-7 semanas.
Administración de radiación con una fuente en contacto con el tejido.
Cesio, oro, iridio o radio.
1 a 3 días.
Menor duración del tratamiento.
Cicatrices en sitio de inserción y necesidad de instalaciones especiales.
Ocurren durante la aplicación o hasta 2-3 semanas después.
Ocurren después de 3 semanas del tratamiento (hasta años después).
Prevención del cáncer en personas sanas.
Profilaxis del cáncer en pacientes con trastornos premalignos.
Prevención del segundo cáncer primario después de sobrevivir uno inicial.
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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

el desarrollo del cáncer se denomina:

La quimioprevención del cáncer mamario se realiza con: Tamoxifeno.
El tamoxifeno reduce el riesgo de desarrollar cáncer mamario en un: 50%.
Agente empleado para prevenir la poliposis adenomatosa familiar: Celecoxibo (disminuye los pólipos).
Agente empleado para revertir la leucoplaquia bucal y abatir un
Ácido 13-cis retinoico.
segundo tumor primario en pacientes con cáncer de cabeza y cuello:
Síndrome de cáncer hereditario mamario y ovárico, cáncer gástrico difuso
Ejemplos en los que se justifica la prevención quirúrgica del cáncer
hereditario, neoplasia endocrina múltiple tipo 2, poliposis adenomatosa
(5):
familiar y cáncer colónico hereditario sin poliposis.
Las tecnologías de alta producción en desarrollo para detección Espectroscopia de masa c/tiempo de ionización de vuelo y desorción de láser,
temprana del cáncer son (2): Espectroscopia de masa en tándem con aerosol iónico para cromatografía.
La tendencia actual en la cirugía del cáncer es: Realizar resecciones más conservadoras.
Ablación con radiofrecuencia, crioablación y tecnologías productoras de calor
Técnicas quirúrgicas en desarrollo para destrucción de tumores:
(láser, microondas o ultrasonido enfocado).
La tendencia actual en el tratamiento sistémico del cáncer es: La terapéutica individualizada.
Son medidas empleadas para conocer las características biológicas de
La proteómica y el perfil de transcripción.
cada tumor para ajustar su tratamiento individualizado:
CAPÍTULO 10- TRASPLANTE
INMUNOBIOLOGÍA DEL TRASPLANTE
Según la relación donador-receptor, los trasplantes pueden ser (3): Autotrasplantes, alotrasplantes y xenotrasplantes.
Es el tipo de trasplante que se realiza de una parte a otra del mismo
Autotrasplante.
sujeto:
Son ejemplos de autotrasplante (2): Injertos de piel e injertos venosos.
Es transferir un órgano de una persona a otra de la misma especie: Alotrasplante.
Es la transferencia de órganos entre especies distintas: Xenotrasplante.
Los principales antígenos que intervienen en el rechazo a trasplante
Complejo principal de histocompatibilidad.
están codificados por un grupo de genes conocido como:
En los seres humanos, el complejo mayor de histocompatibilidad se
Sistema de antígeno leucocítico humano (HLA).
conoce como:
Los genes implicados en el HLA humano se encuentran en el: Cromosoma 6.
En situaciones ajenas al trasplante, la función del producto del gen Presentar antígenos como fragmentos de proteínas extrañas que pueden
HLA es: reconocer a los linfocitos T.
El rechazo humoral después de un trasplante ocurre de la siguiente Se producen anticuerpos contra el HLA del donador, se unen a antígenos

104
 E.M.G.S. 2016
manera (4):
Es el tipo de reacción inmune postrasplante más frecuente:
Es el reconocimiento de los antígenos HLA ajenos, por células T:
El alorreconocimiento realizado por células T según su vía, puede ser:
El alorreconocimiento por vía directa consiste en:
El alorreconocimiento por vía indirecta consiste en:
La unión de la célula T con una molécula HLA ajena, ocurre en el:
La unión de la célula T con molécula ajena de donador genera una:
La señal 2 para activar una célula T ante molécula ajena proviene de:
La transmisión de las señales tipo 1 y 2 al núcleo celular produce:
La interacción de células B presentadoras de antígeno con células T
colaboradoras activadas produce (3):
Según el tiempo y patogenia, el rechazo del injerto se divide en (3):
El rechazo de trasplante hiperagudo ocurre en un tiempo de:
El rechazo a trasplante hiperagudo se debe a:
La fisiopatología del rechazo de trasplante hiperagudo es la siguiente
(5):
El rechazo de trasplante agudo ocurre en un tiempo de:
El rechazo de trasplante agudo se debe a (2):
Las manifestaciones clínicas del rechazo agudo al trasplante son:
El rechazo crónico ocurre en un tiempo de:
La frecuencia en los tipos de rechazo a trasplante (por su tiempo) se
ha modificado de la siguiente forma en los últimos años:
Cambios histológicos observados en rechazo crónico al trasplante (3): Atrofia, fibrosis, ateroesclerosis.
INMUNOSUPRESIÓN CLÍNICA
Son agentes inmunosupresores inhibidores de la calcineurina (2):
Es un agente inmunosupresor que se une con la inmunofilina, no
inhibidor de la calcineurina:
Los inmunosupresores de tipo antimetabolitos son (3):
MANUAL SCHWARTZ
específicos, se activa la cascada del complemento y se produce lisis celular.
Rechazo celular por linfocitos T.
Alorreconocimiento.
Por vía indirecta o directa.
Las células T receptoras interactúan en forma directa con las HLA del
donador, generando células T citotóxicas activadas.
Las células presentadoras de antígeno del receptor procesan los antígenos
del donador y después los presentan ante las células T, activándolas.
Complejo receptor de célula T- CD3  TCR-CD3.
Señal 1 (transducción de señal a la célula T receptora).
Unión de moléculas accesorias de células T con ligandos de la CPA.
Expresión del gen para IL-2, provocando la activación de célula T.
Proliferación de células B, diferenciación en células plasmáticas y producción
de anticuerpos.
Hiperagudo, agudo y crónico.
Minutos después de la reperfusión del órgano trasplantado.
Anticuerpos ya formados por el receptor, específicos para el donador.
Anticuerpos se unen a endotelio del injerto activan complemento 
activación plaquetariacoagulación intravascular difusanecrosis isquém.
Días a meses después del trasplante.
Mediación celular (linfocitos) o reacción inmunitaria humoral.
La mayoría asintomáticos; creatinina ↑ (renal) y transaminasas ↑ (hígado).
Meses a años después del trasplante.
Ha disminuido el rechazo agudo y aumenta el rechazo crónico.
Ciclosporina y tacrolimo.
Sirolimo.
Azatioprina, mofetilo de micofenolato (MMF) (inhiben síntesis nueva de
purina), leflunomida (inhibe pirimidina).
105
 E.M.G.S. 2016
Los anticuerpos policlonales usados como inmunosupresores son (2):
Son anticuerpos monoclonales usados como inmunosupresores (2):
Los fármacos inmunosupresores empleados en trasplante, se
clasifican en (4):
Proceso que se refiere a los fármacos administrados justo después
del trasplante para inducir inmunosupresión:
Proceso que mantiene un estado de inmunosupresión una vez que
los receptores celulares se recuperan de una cirugía de trasplante:
Los fármacos individuales empleados en inmunosupresión en
trasplante se dividen en (2):
Los agentes inmunosupresores biológicos consisten en:
Fue la primera familia de fármacos empleada para inmunosupresión:
La azatioprina es un:
El mecanismo de acción de la azatioprina es:
Los efectos adversos más importantes de la azatioprina son (3):
El empleo actual de la azatioprina es (2):
La dosis de azatioprina para inmunosupresión de mantenimiento es:
El mecanismo de acción inmunosupresor de la ciclosporina es (4):
Los efectos adversos de la ciclosporina son (5):
El mecanismo de acción de la ciclosporina es:
Dosis de ciclosporina para la inmunosupresión de mantenimiento:
El tacrolimo es un:
El mecanismo de acción del tacrolimo es:
La dosis de tacrolimo para inmunosupresión de mantenimiento es:
Los principales efectos adversos del tacrolimo son (6):
La diferencia entre la acción del tacrolimo y el sirolimo es:
El sirolimo es un:
El principal uso del sirolimo es:
El mecanismo de acción del sirolimo es:
Los efectos adversos del sirolimo son (5):
MANUAL SCHWARTZ
ATGAM (gammaglobulina antitimocito) y timoglobulina.
OKT23 (Ac monoclonal contra CD3, IL-2R humanizado.
Agentes de unión con inmunofilina; antimetabolitos; inmunosupresores
biológicos y otros.
Inmunosupresión de inducción.
Inmunosupresión de mantenimiento.
Agentes biológicos (anticuerpos): inmunosupresión de inducción.
Agentes no biológicos: inmunosupresión de mantenimiento.
Anticuerpos preparados contra células o receptores que participan en el
proceso de rechazo.
Corticoesteroides.
Antimetabolito derivado de la 6-mercaptopurina.
Interfiere la síntesis de DNA, suprime proliferación de linfocitos T y B activos.
Trombocitopenia, neutropenia, disfunción hepática.
Inmunosupresión de mantenimiento y uso en rechazo agudo de trasplante.
1-3 mg/kg/día.
Se une a ciclofilina, inhibe síntesis de calcineurina e IL-2, vasoconstricción.
Nefrotoxicidad, temblor, hipertensión, hirsutismo, hiperplasia gingival.
Unión con la ciclofilina, inhibe la síntesis de calcineurina e IL-2
8-10 mg/kg/día en dos tomas.
Metabolito del hongo Streptomyces tsukubaensi.
Unión con FKBP, inhibe la síntesis de calcineurina e IL-2.
IV 0.05-0.1 mg/kg/día; VO 0.15-0.3 mg/kg/día; ambas en dos tomas.
Nefrotoxicidad, neurotoxicidad, falla en metabolismo de glucosa, trastornos
gastrointestinales, infecciones, hipertensión.
El sirolimo no inhibe la síntesis de calcineurina.
Macrólido derivado de un actinomiceto del suelo, antes rapamicina.
Regímenes inmunosupresores de mantenimiento para retirar los esteroides.
Unión con FKBP, inhibe los efectos de IL-2.
Trombocitopenia, neutropenia, aumento de colesterol/LDL, vasculitis,
106
 E.M.G.S. 2016
La dosis de sirolimo para inmunosupresión de mantenimiento es:
El mecanismo de acción del mofetilo de micofenolato es:
El MMF difiere de la ciclosporina, tacrolimo y sirolimo en:
La diferencia entre la acción del MMF y la azatioprina es:
Los efectos secundarios del mofetilo de micofenolato son (2):
Los anticuerpos policlonales se obtienen mediante:
Los anticuerpos monoclonales se obtienen mediante:
El anticuerpo monoclonal más comúnmente empleado es:
Los usos clínicos actuales del OKT3 son (4):
Efectos adversos del OKT3 (6):
El efecto colateral más grave del OKT3 es:
Citocina necesaria para proliferación de células T citotóxicas:
Anticuerpos monoclonales contra el receptor de IL-2 (2):
Los efectos secundarios de los corticoesteroides son (3):
Los usos clínicos de los corticosteroides en inmunosupresión son (3):
Mecanismos que podrían elevar el número de órganos disponibles
para trasplantes (4):
El mayor problema que enfrentan los centros de trasplante es:
Cuando se establece el diagnóstico de muerte cerebral en un
donador cadavérico, el enfoque de tratamiento cambia en:
El trasplante con donador vivo es un proceso único debido a :
La principal ventaja del uso de donador vivo en trasplante es:
La única desventaja del uso de donador vivo en trasplante es:
El riesgo de muerte para el donador vivo de trasplante renal es de:
El riesgo de muerte para el donador vivo de trasplante hepático es:
La nefrectomía puede realizarse mediante las siguientes técnicas:
La complicación más preocupante para los donadores vivos de
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cicatrización anormal.
3-5 mg/kg/día.
Inhibe deshidrogenasa de monofosfato de inosina, provocando efecto
antiproliferativo selectivo reversible de linfocitos T y B.
No afecta producción de citocinas ni reconocimiento de un antígeno.
Sólo afecta linfocitos, no afecta neutrófilos ni plaquetas.
Efectos gastrointestinales (más frecuente), leucopenia.
Inmunización de animales con tejido linfoide humano, se crea reacción
inmunitaria, se extrae suero y se purifica de los anticuerpos indeseables.
Hibridación de linfocitos B murinos secretores de anticuerpos con una línea
celular de mieloma no secretora de anticuerpos.
OKT3.
Tratamiento de rechazo agudo grave de trasplante, prevención de rechazo,
tratamiento de inducción y terapéutica primaria contra rechazo.
Fiebre, escalofrío, cefalea, encefalopatía, meningitis aséptica, nefrotoxicidad.
Edema pulmonar no cardiógeno de rápido desarrollo.
IL-2.
Basiliximabo y daclucimabo.
Estado cushingoide, intolerancia a la glucosa, osteoporosis.
Inducción, mantenimiento y tratamiento del rechazo agudo.
1.- Optimizar reserva actual de donadores; 2.- Aumento de donadores vivos;
3.- Usar fuentes no convencionales de donadores; 4.- Más xenotrasplantes.
Escasez de donadores de órganos.
Del tratamiento de la hipertensión intracraneal a la conservación de función
orgánica y optimizar aporte de oxígeno.
El cirujano suele operar a una persona sana que no necesita operación.
Disponibilidad de un órgano que puede salvar la vida.
El procedimiento es más complejo y puede presentar más complicaciones.
0.05%.
0.5%.
Abordaje retroperitoneal anterior, incisión en flanco o laparoscopia.
La fuga de bilis (por superficie hepática cortada o muñón del conducto biliar.)
107
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

hígado es:
La irrigación y drenaje del injerto de hígado trasplantado provienen Arteria hepática izquierda y rama izq de la porta del donador, el drenaje por
de: vena hepática izquierda.
Irrigación y drenaje injerto de páncreas trasplantado provienen de: Arteria y vena esplénicas.
Los trasplantes intestinales de donadores vivos implican la
200 cm de íleon del donador, con irrigación en vasos ileocólicos.
extirpación de:
El trasplante de donador vivo de pulmón se realiza de la sig. forma: Se extrae un lóbulo de pulmón de dos donadores.
Los métodos de conservación de órganos más empleados son: Hipotermia terapéutica e inhibición farmacológica.
El líquido más usado para la hipotermia terapéutica en el trasplante Solución de la Universidad de Wisconsin: lactobionato, rafinosa y almidón
de órganos sólidos es: hidroxietílico.
El mecanismo de acción del lactobionato en la conservación de Impermeable, previene inflamación celular, disminuye concentración
órganos es (3): intracelular de calcineurina y hierro libre evitando lesión por reperfusión.
El efecto del almidón hidroxietílico en la conservación de órganos es Ayuda a atenuar la inflamación celular secundaria a la hipotermia de células
(2): endoteliales y reduce edema intersticial.
Si se rebasa el tiempo límite de conservación de un riñón, se debe: Apoyo con diálisis por retraso de función del injerto, hasta que mejore.
Si se rebasa el tiempo límite de conservación del hígado, se debe: Realizar un nuevo trasplante urgente.
El tiempo de isquemia fría para un riñón debe ser: Menos de 36 a 40 horas.
El tiempo de isquemia fría para el páncreas debe ser: Menos de 24 horas.
El tiempo de isquemia fría para el hígado debe ser: Menos de 16 horas.
El corazón y pulmones toleran un tiempo de conservación en frío de: Menos de 6 horas.
TRASPLANTE RENAL
La evaluación preoperatoria para el trasplante renal se divide en (4): Médica, quirúrgica, inmunológica y psicológica.
La principal causa de muerte postrasplante renal es: Enfermedad cardiovascular subyacente.
Contraindicaciones absolutas para trasplante renal (2): Presencia de tumor maligno no tratado o infección activa.
Después del tratamiento de un tumor maligno, para trasplantar un
2-5 años.
riñón se debe esperar un periodo de:
Factores de riesgo cardiovascular, función cardiaca, problemas digestivos
El abordaje médico para el donador de riñón debe incluir (5):
(úlcera péptica, colelitiasis sintomática, hepatitis activa).
El abordaje quirúrgico para el trasplante renal debe incluir: Alteraciones vasculares o urológicas que puedan complicar el trasplante.
Identificación de grupo sanguíneo, tipo hístico (HLA-A, B o DR), presencia de
El abordaje inmunológico para el trasplante renal debe incluir (4):
anticuerpos citotóxicos contra HLA. Pruebas cruzadas si es donador vivo.
Los vasos sanguíneos empleados como fuentes de alimentación Arteria iliaca interna mediante anastomosis terminoterminal.

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 E.M.G.S. 2016
durante el trasplante de riñón son (2):
Los dos principios importantes en la restauración de la continuidad
urinaria durante la cirugía de trasplante renal son:
Si la función de un injerto renal postrasplante es adecuada, se puede
realizar la reposición de líquidos de la forma siguiente:
Los pacientes trasplantados de riñón que presenten necrosis tubular
aguda o hiperpotasemia deben ser manejados con:
Los niveles séricos de magnesio y fosfato después de un trasplante
renal deben mantenerse en los siguientes parámetros:
Después del trasplante renal, el indicador de la función del injerto
más accesible y fácil de medir es:
Los receptores de trasplante renal se dividen en tres grupos:
Los receptores con función inmediata del injerto renal presentan (2):
Los receptores con función lenta del injerto renal presentan (3):
Los receptores con función tardía del injerto renal presentan (1):
Las causas más frecuentes de gasto urinario bajo después del
trasplante renal son (7):
En caso de que un receptor de riñón presente gasto urinario bajo
postrasplante, se deben tomar las siguientes medidas (3):
Las complicaciones potenciales después del trasplante renal son (4):
Datos de sospecha de hemorragia postrasplante renal (3):
Son complicaciones vasculares del receptor de trasplante renal (3):
Son complicaciones vasculares del donador de trasplante renal (3):
Complicación vascular postrasplante renal, rara y devastadora:
Causas de trombosis de la vena renal después del trasplante renal
(4):
% de complicaciones urinarias después de un trasplante renal:
El sitio de fuga urinaria más frecuente en el postrasplante renal es:
La fuga ureteral como complicación después del trasplante renal
suele presentarse después de un periodo de:
El cuadro clínico de la fuga en uréter (complicación después de un
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Arteria iliaca externa mediante anastomosis terminolateral.
1.- Unir el uréter con mucosa vesical sin que tenga tensión.
2.- Cubrir el centímetro distal del uréter con túnel submucoso (prev. reflujo).
Mediante reposición horaria de volumen urinaria con solución salina
seminormal; en caso necesario reposición de calcio, magnesio y potasio.
Restricción de líquidos y hemodiálisis en caso necesario.
Magnesio por arriba de 2 meq/L (prevención de convulsiones).
Fosfato entre 2 y 5 meq/L (apoyo a sistemas respiratorio y digestivo).
El gasto urinario.
Función inmediata, función lenta y función tardía del injerto.
Diuresis enérgica postrasplante y después descenso rápido de creatinina.
Disfunción renal moderada postrasplante, con diuresis modesta y descenso
lento de creatinina, sin necesidad de diálisis en ningún momento.
Necesidad de diálisis después de la cirugía.
Alteración del estado de volumen (la más común), bloqueo de sonda urinaria,
trombosis vascular, fuga u obstrucción urinaria, rechazo agudo, toxicidad por
fármacos o función tardía del injerto.
Valorar estado de volumen del receptor, revisar sonda urinaria, tomar
estudios (ultrasonido Doppler, medicina nuclear o biopsia).
Hemorragia, problemas vasculares y urológicos, linfocele.
Descenso de hematócrito, hipotensión y taquicardia.
Trombosis de arteria iliaca, seudoaneurismas y trombosis venosa profunda.
Trombosis o estenosis de arterial renal y trombosis de vena renal.
Trombosis de la arteria renal, menos de 1% de casos (se pierde el injerto).
Angulación/torsión de vena, compresión por hematomas o linfoceles,
estenosis de la anastomosis, extensión de trombosis venosa subyacente.
2-10%.
El sitio de anastomosis.
5 semanas después del trasplante.
Fiebre, dolor, inflamación del sitio de injerto, elevación de creatinina,
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trasplante renal) es (6): disminución de volumen urinario y drenaje cutáneo de orina.

El tratamiento de la fuga urinaria después de un trasplante renal es
(2 alternativas):
La incidencia de linfocele después de trasplante renal es de:
Los linfoceles (complicación postrasplante renal) ocurren luego de:
El cuadro clínico de los linfoceles como complicación de un trasplante
renal es (4):
Exploración quirúrgica temprana con reimplantación ureteral.
Nefrostomía percutánea con colocación de férula en casos leves.
0.6 a 18%.
2 semanas después del trasplante.
Depende del efecto de masa en estructuras cercanas, además de
hipertensión, edema de pierna ipsilateral e incremento de creatinina.

El tratamiento del linfocele (complicación del trasplante renal) es (2 Ventana peritoneal laparoscópica o abierta, para su drenaje a cavidad.
alternativas): Inserción de catéter percutáneo, con o sin escleroterapia.

Objetivos de la atención tardía del receptor de trasplante renal (3): Optimizar la inmunosupresión, vigilar función de injerto y complicaciones.
TRASPLANTE PANCREÁTICO
En Norteamérica, la diabetes es la principal causa de (4): Insuficiencia renal, ceguera, amputaciones no traumáticas e impotencia.
La principal desventaja del trasplante pancreático es: Necesidad de inmunosupresión permanente.
El candidato preferido para trasplante pancreático es: Diabético con insuficiencia renal también candidato al trasplante renal.
El examen médico preoperatorio más importante en la evaluación Examen cardiovascular por riesgo de enfermedad coronaria (angiografía
previa al trasplante pancreático es: coronaria).
Una vez que se define que un paciente es candidato a trasplante
Establecer el grado de disfunción renal y necesidad de trasplante renal.
pancreático, se debe evaluar lo siguiente:
Se define “función renal estable” cuando: Creatinina de 2.0 mg/100 ml y proteína mínima en orina.
La opción más empleada para el trasplante páncreatico-renal es: Trasplante pancreático-renal simultáneo de donador muerto.
La opción preferida de trasplante pancreático en pacientes diabéticos Trasplante renal con donador vivo seguido de trasplante pancreático con
urémicos es: donador muerto semanas o meses después.
El trasplante simultáneo de páncreas de donador muerto y renal de Candidatos con donador vivo para trasplante renal, que no han avanzado
donador vivo se reserva para: hasta la diálisis.
El páncreas donado no debe emplearse en trasplante si presenta (3): Esclerosis, calcificaciones o coloración anormal.
Los vasos que nutren al injerto pancreático en el receptor son: Arterias mesentérica superior y la esplénica; drenaje por vena porta.
Antes del implante pancreático, se realiza la siguiente cirugía: Retiro del bazo y de cualquier exceso de duodeno.
Después de restablecer la vascularidad del páncreas donado, se debe Aplicar drenaje para controlar secreciones pancreáticas exocrinas.
Las opciones para establecer el drenaje de secreciones pancreáticas Anastomosis de duodeno del donador con vejiga o intestino delgado receptor
exocrinas después de un trasplante pancreático, son: (con intestino delgado en continuidad o extremo de reparación Roux en Y).
La ventaja del drenaje vesical para secreciones pancreáticas es: Permite medir la actividad enzimática mediante cuantif. de amilasa en orina.

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 E.M.G.S. 2016
Después del trasplante pancreático, se debe mantener un nivel
plasmático de glucosa de:
Las desventajas del drenaje vesical para secreciones pancreáticas son
(6):
Los hallazgos de laboratorio que sugieren rechazo del injerto
pancreático incluyen (4):
Las principales complicaciones del trasplante pancreático son (5):
La incidencia de trombosis posoperatoria en el injerto pancreático es:
El tratamiento de la trombosis de injerto pancreático es:
% riesgo de hemorragia que provoca pérdida de injerto pancreático:
La hemorragia posoperatoria del injerto pancreático se trata con:
La pancreatitis posoperatoria en el trasplante pancreático se detecta
y se trata mediante (3-2):
Las complicaciones urológicas más frecuentes después del trasplante
pancreático son (5):
El tratamiento de las fugas urinarias pequeñas y fugas mayores como
complicación después del trasplante pancreático es:
Las infecciones más comunes del trasplante pancreático son (2):
El índice de supervivencia después de un trasplante pancreático es:
La supervivencia después de un año del trasplante pancreático en
pacientes con enfermedad cardiaca preexistente es:
Los índices de supervivencia al año después de un trasplante
pancreático-renal según el procedimiento elegido, son (3 casos):
El beneficio del trasplante de células de Langerhans en comparación
a la inyección de insulina exógena, es:
Las ventajas del trasplante de células de Langerhans son (4):
La principal desventaja del trasplante de células de Langerhans es:
TRASPLANTE HEPÁTICO
La supervivencia al año actual después del trasplante hepático es:
Los pacientes con insuficiencia hepática aguda suelen presentar (2):
Los pacientes con insuficiencia hepática crónica suelen presentar (3): Ascitis, hemorragia de tubo digestivo y desnutrición.
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Menos de 150 mg/100 ml.
Riesgo de deshidratación, acidosis y alteraciones vesicales (infección,
hematuria, cálculos y uretritis).
↑ creatinina (receptores pancreático-renal simultáneo); ↓ amilasa urinaria
(receptores con drenaje vesical); o ↑ amilasa sérica o glucosa.
Trombosis, hemorragia, pancreatitis, urológicas e infecciones.
6%.
Extracción del injerto.
Menos de 1%.
Exploración quirúrgica inmediata si es abundante.
Se detecta por sensibilidad del injerto, fiebre e hiperamilasemia. Se trata con
reposición de líquidos y ayuno.
Hematuria (autolimitada), formación de cálculos vesicales, infecciones
urinarias, fugas urinarias pequeñas y fugas mayores.
Fugas pequeñas: drenaje prolongado (>2 semanas) con sonda urinaria.
Fugas grandes: cirugía.
Infecciones superficiales de herida e infecciones intraabdominales.
90% a los 3 años.
Más del 95%.
1.- 90% para trasplante páncreas-riñón juntos.
2.-85% para trasplante riñón y después páncreas.
3.- 75% para trasplante solo de páncreas.
Ofrece ventajas similares al trasplante de páncreas completo.
Produce homeostasis perfecta de glucosa; puede prevenir complicaciones de
diabetes, mejora la calidad de vida y es un procedimiento ambulatorio.
Necesidad de inmunosupresión a largo plazo.
85%.
Encefalopatía hepática y coagulopatía.
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La principal causa de trasplante hepático en Norteamérica es:
Causas colestásicas más frec. Que ameritan trasplante hepático (2):
Enfermedades metabólicas que pueden ocasionar lesión hepática
progresiva y crónica con cirrosis (3):
Las causas más comunes de carcinoma hepatocelular son (4):
La enfermedad hepática aguda es también denominada:
Se define insuficiencia hepática fulminante cuando:
Las causas más frecuentes de enfermedad hepática aguda
(insuficiencia hepática fulminante), son (5):
La indicación absoluta para realizar un trasplante hepático es:
Porcentaje de pacientes fallecidos por insuficiencia hepática
fulminante que presentan edema cerebral:
La valoración preoperatoria para el trasplante hepático en pacientes
con enfermedad hepática crónica debe incluir (3):
El síndrome hepatopulmonar se caracteriza por:
El procedimiento quirúrgico del trasplante hepático se divide en (3):
La fase preanhepática en el trasplante hepático consiste en:
La fase anhepática del trasplante hepático consiste en:
La fase posanhepática en el trasplante hepático inicia cuando:
Principales complicaciones de fase posanhepática en trasplante (3):
Son variantes en las técnicas quirúrgicas estándar del trasplante
hepático (2):
El porcentaje de hígado necesario para ser aportado por el donador
en trasplante hepático para niños y para adultos es:
Los receptores de trasplante de hígado son ingresados a la unidad de
cuidados intensivos debido a que:
Un aspecto crucial en la atención posoperatoria del trasplante de
hígado es (3):
Los principales indicadores de laboratorio de la función adecuada del
injerto hepático son (6):
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La hepatitis crónica.
Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.
Hemocromatosis hereditaria, deficiencia de alfa-1 antitripsina, enfermedad
de Wilson.
Hepatitis B, hepatitis C, hemocromatosis y tirosinemia.
Insuficiencia hepática fulminante.
Desarrollo de encefalopatía y coagulopatía poco después de síntomas
(ictericia, etc.) en personas sin enfermedad hepática preexistente.
Sobredosis de acetaminofeno, infección aguda por hepatitis B, toxinas
hepáticas, enfermedad de Wilson, fármacos.
Hepatópatas descompensados (encefalopatía, ascitis, peritonitis bacteriana
espontánea, hipertensión portal con hemorragia, síndrome hepatorrenal.)
80%.
Descartar síndrome hepatopulmonar, hipertensión pulmonar y síndrome
hepatorrenal.
Alteración de intercambio gaseoso, provocando cortocircuitos arteriovenosos
Preanhepático, anhepático y posanhepático.
Aislamiento vascular y extracción del hígado del receptor.
Anastomosis de las estructuras vasculares del receptor con el hígado del
donador (en orden: cava suprahepáticacava infrahepáticavena porta)
Se retiran las pinzas y se inicia la reperfusión del hígado trasplantado.
Hipotensión, arritmias cardiacas graves y coagulopatía grave.
La “técnica de conexión en serie” y el trasplante parcial de hígado.
25% para niños, 60% (lóbulo derecho) para adultos.
Suelen requerir apoyo ventilatorio mecánico durante las primeras 12 a 24
horas.
Evaluación repetida de la función del injerto (textura y color adecuados,
evidencia de producción biliar y estabilidad hemodinámica).
Normalización de perfil de coagulación, hipoglucemia e hiperbilirrubinemia;
eliminación de lactato sérico, volumen urinario normal, gasto biliar normal.
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Las complicaciones quirúrgicas después de un trasplante hepático

Hemorragia posoperatoria y problemas de las anastomosis.
vinculadas en forma directa con la cirugía son (2):
La incidencia de complicaciones vasculares después de un trasplante
8 a 12%.
hepático es de:
Principales complicaciones vasculares postraplante hepático: Trombosis (más frecuente), estenosis y seudoaneurismas.
La incidencia de trombosis de la arteria hepática después de un
3-5% en adultos y 5-10% en niños.
trasplante hepático es (en adultos y en niños):
La sensibilidad y especificidad del Doppler para detección de
Más de 90%.
trombosis de arteria hepática después de un trasplante hepático es:
Si las imágenes radiológicas después de un trasplante hepático Realizar exploración quirúrgica urgente con trombectomía y revisión de la
sugieren trombosis de arteria hepática, se debe: anastomosis.
Las manifestaciones de la trombosis de la vena porta son (3): Disfunción hepática, ascitis tensa y hemorragia por varices.
El tratamiento de la trombosis de la vena porta después del Si la trombosis es aguda, trombectomía quirúrgica y revisión de anastomosis.
trasplante hepático es (2): Si es tardía, alivio de la hipertensión portal izquierda sin cirugía.
Porcentaje de trasplantes hepáticos con complicaciones biliares: 10 a 35%.
Las principales complicaciones biliares postrasplante hepático son(2): Fugas y obstrucciones.
Complicación devastadora después del trasplante hepático que debe
Falta primaria de función de aloinjerto.
detectarse en forma temprana:
La tasa de mortalidad en caso de falta primaria de función de
80%.
aloinjerto hepático, sin nuevo trasplante, es de:
La falta de función primaria postrasplante hepático se define como: Función hepática baja o ausente desde el momento de la cirugía.
La incidencia de la falta de función primaria de aloinjerto en el
3 a 5%.
trasplante hepático es de:
Factores de riesgo para desarrollar falta de función primaria de Donador viejo, aumento de grasa en hígado donador, hospitalización previa
aloinjerto en el trasplante hepático (5): prolongada, isquemia fría prolongada y donación parcial de hígado.
Se denomina infección temprana postraplante hepático cuando: Ocurren en el primer mes posoperatorio.
Las infecciones primarias postrasplante hepático más frecuentes son: Infecciones intraabdominales e infecciones de herida.
Factores de riesgo para desarrollar infecciones tempranas después Cirugía prolongada, transfusiones sanguíneas de gran volumen, falta primara
de un trasplante hepático (4): de función que ameritó nuevo trasplante y segundas cirugías.
Los pacientes con insuficiencia hepática fulminante tienen riesgo de
Micóticas: por Candida y Aspergillus en abdomen, pulmones y SNC.
presentar las siguientes infecciones (3):
El tratamiento de los pacientes con hepatitis C sometidos a
Ribavirina e interferón alfa.
trasplante hepático, con recurrencia notoria de la infección, es (2):

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Agentes que han disminuido la recurrencia de hepatitis B en

Inmunoglobulina para hepatitis B y lamivudina.
pacientes con trasplante de hígado (2):
Padecimientos que pueden recurrir después de un trasplante Colangitis esclerosante primaria, neoplasia hepática maligna primaria y
hepático (3): hepatitis autoinmunitaria.
Los trastornos indicativos para trasplante hepático en niños son: Evidencia de hipertensión portal, mala calidad de vida y falta de progreso.
La falta de progreso en una hepatopatía en niños se demuestra con: Ganancia de peso deficiente o aumento pobre de talla.
La indicación más frecuente para trasplante hepático en niños es: Atresia biliar.
La incidencia de atresia biliar en neonatos es: 1 en 10 000 nacimientos.
La portoenterostomía o procedimiento de Kasai: drenar conductos
El tratamiento de la atresia biliar en neonatos es:
microscópicos hacia el hilio hepático.
La tasa de éxito del procedimiento de Kasai realizado a tiempo es: 40 a 60%. Aún así, 75% de los pacientes llega a requerir trasplante hepático.
El síndrome de Alagille se carácteriza por: Escasez de conductos biliares intrahepáticos.
1.- Trasplantes hepáticos con reducción de tamaño (hígado derecho).
Las opciones de injertos hepáticos de donador adulto para ser
2.- Trasplantes con hígado dividido.
trasplantados en niños, son las siguientes (3):
3.- Trasplantes de donador vivo (segmento hepático izquierdo).
Las complicaciones más frecuentes en el trasplante hepático en Las anastomosis vasculares, debido al pequeño tamaño de los vasos del
pacientes pediátricos son: receptor.
En niños con trasplante hepático, la frecuencia de trombosis de 4 veces mayor (factores de riesgo: peso bajo del receptor, uso de únicamente
arteria hepática en relación a la producida en trasplantes adultos es: segmento lateral izquierdo del hígado y anastomosis complejas).
La tasa de supervivencia para los niños con trasplante hepático es: 90% al año. 80-85% en niños pequeños.
Los factores de riesgo asociados a mayor mortalidad postrasplante Padecimientos previos: disfunción renal, coagulopatía o desnutrición previos.
hepático (4): Infecciones posoperatorias tempranas.
El primer trasplante intestinal en humanos se realizó en el año: 1966.
TRASPLANTE INTESTINAL
Son los trasplantes de menor frecuencia, mayor rechazo y menor
El trasplante intestinal presenta los siguientes inconvenientes (3):
supervivencia del injerto.
Falla intestinal irreversible que no responde a nutrición parenteral total o con
Las indicaciones para trasplante intestinal son (2):
complicaciones que ponen en riesgo la vida.
El desarrollo de síndrome de intestino corto después de una Longitud del intestino extirpado, localización del segmento y presencia o
resección intestinal depende de los siguientes factores (4): ausencia de válvula ileocecal y del colon.
El porcentaje de intestino resecado que la mayoría tolera es de: 50%.
Se requiere nutrición parenteral en la mayoría de pacientes que
75% o más.
pierden una porción intestinal de:

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Las causas más frecuentes de insuficiencia intestinal en niños son (3): Enterocolitis necrosante, vólvulo y gastrosquisis.
Las causas más frecuentes de insuficiencia intestinal en adultos son Enfermedad de Crohn, resección masiva de intestino isquémico por
(3): trombosis vascular mesentérica y traumatismo.
Si se realiza un trasplante intestinal de donador vivo, la porción
Los 200 cm distales del intestino delgado.
intestinal injertada con preferencia es:
Los vasos que nutren el injerto intestinal con donador vivo son: La arteria y vena ileocólicas.
Los vasos que nutren el injerto intestinal con donador muerto son: La arteria y vena mesentéricas superiores.
Los receptores de trasplante intestinal son enviados a la unidad de Deben vigilarse la reposición de líquidos, electrólitos, productos sanguíneos y
cuidados intensivos debido a: antibióticos para evitar infecciones.
La vigilancia del rechazo intestinal debe incluir estudios como: Endoscopia con biopsia mucosa del injerto.
El rechazo avanzado del trasplante intestinal es difícil de tratar
Se acompaña de infección concurrente.
debido a:
TRASPLANTE DE CORAZÓN Y PULMONES
El trasplante cardíaco se indica en cualquier paciente con: Pacientes con insuficiencia cardiaca terminal.
El trasplante combinado cardiaco-pulmonar se indica cuando (2): Pacientes con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha grave.
Miocardiopatía isquémica o dilatada (causa más frec.), angina intratable,
Las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca que resultan en
enfermedad valvular, cardiopatía congénita, arritmias ventriculares
indicación de trasplante cardiaco son (6):
recurrentes con riesgo de muerte y tumores intracardíacos aislados.
Las anastomosis del corazón injertado se realizan en siguiente orden: Aurícula izquierda  aurícula derecha  arteria pulmonar  aorta.
Los trasplantes de un solo pulmón se llevan a cabo a través de: Toracotomía posterolateral estándar.
El orden en que se realizan las anastomosis del trasplante de un solo
Anastomosis bronquialarteria pulmonaraurícula izquierda.
pulmón es el siguiente:
En general, las complicaciones médicas en el trasplante cardíaco y
Uso de medicamentos y estado de inmunosupresión.
pulmonar se deben a (2):
Después del trasplante cardiaco o cardiaco/pulmonar, debe 90 a 110 latidos por minuto con control epicárdico temporal o dosis bajas de
mantenerse el gasto cardiaco con una frecuencia cardíaca de:: isoprotenerol.
El trasplante pulmonar supone un riesgo de complicación debido a: Problemas de suministro sanguíneo deficiente.
Porcentaje de receptores de trasplante pulmonar que desarrolla
10 a 15%.
complicación respiratoria:
Padecimientos que ameritan trasplante de un solo pulmón (2): Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fibrosis pulmonar idiopática.
Son padecimientos que ameritan trasplante pulmonar aislado
Fibrosis quística, hipertensión pulmonar sin insuficiencia cardiaca derecha.
bilateral (2):
Padecimientos que ameritan trasplante conjunto cardíaco-pulmonar Pacientes con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha severa

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(2) o pacientes con síndrome de Eisenmenger.

INFECCIÓN Y MALIGNIDAD
Factores de riesgo asociados a infecciones después de trasplante de Insuficiencia orgánica terminal prolongada, cicatrización anormal, flujo
un órgano (5): vascular deficiente, complicación quirúrgica e inmunosupresión.
Las infecciones posquirúrgicas pueden clasificarse de las siguientes Según su agente: víricas, micóticas o bacterianas.
formas (2): Según el método primario de tratamiento: médicas o quirúrgicas.
Los ejemplos típicos de infecciones quirúrgicas postrasplante son (3): Peritonitis generalizada, abscesos intraabdominales e infección de herida.
Infecciones médicas más frecuentes después de trasplante (4): CMV, nefropatía por poliomavirus, neumonía y por virus Epstein-Barr.
Las infecciones quirúrgicas más frecuentes en trasplante son: Infecciones intraabdominales (sobre todo trasplante hepático y pancreático).
La peritonitis generalizada después de trasplante se debe a: Fenómeno “catastrófico”: rotura biliar o fuga de injerto duodenal.
El cuadro clínico típico de una infección intraabdominal tipo Fiebre, náusea, vómito, distensión abdominal, dolor y defensa muscular en
colección localizada, es (6): sitio de acumulación de líquido.
El mejor estudio para detección de infecciones intraabdominales es: Tomografía abdominal con medio de contraste.
Los sitios más infectados por bacterias después de trasplante son (4): Infección de herida, respiratoria, urinaria y hemática.
El principal hongo que produce infecciones postrasplante es: Candida.
Cáncer cutáneo distinto al melanoma (riesgo 3-7 veces mayor);
Los receptores de trasplante tienen más riesgo de presentar las
Enfermedad linfoproliferativa (riesgo 2-3 veces mayor);
siguientes neoplasias malignas (5):
Cánceres ginecológicos, urológicos y sarcoma de Kaposi.
El riesgo de desarrollar neoplasias malignas en receptores de riñón es 1%.
El riesgo de desarrollar neoplasias malignas en receptores de
5 a 6%.
intestino y órganos múltiples es:
El tumor maligno más frecuente después de un trasplante es: Carcinoma de células escamosas o basales en áreas expuestas al sol.
Constituyen el grupo más grande de neoplasias no cutáneas que se
Linfomas (denominados trastorno linfoproliferativo posterior a trasplante).
desarrollan en receptores de trasplantes:
% de linfomas consistentes en trastornos proliferativos de células B
95%
relacionados con EBV en pacientes trasplantados:
Factores de riesgo para desarrollar linfomas después de trasplante Inmunosupresión intensa, tratamiento con anticuerpos contra células T,
(4): tacrolimo e infección primaria con EBV antes del trasplante.
CAPÍTULO 11- SEGURIDAD DEL PACIENTE, ERRORES Y COMPLICACIONES EN CIRUGÍA
ASPECTOS PERTINENTES DE ERRORES Y COMPLICACIONES
Entre 45 000 y 98 000.
El número de muertes producidas por errores médicos en el 2000 fue
La principal finalidad de las iniciativas actuales para la mejoría de la El progreso de la seguridad del paciente.

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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

calidad quirúrgica es:

Organizaciones que han iniciado con la oferta de nuevas medidas Joint Commission for Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO)
para mejorar la calidad de la atención quirúrgica (2): Leapfrog Group y Institute for Healthcare Improvement (IHI)
Un programa sólido de mejoría de calidad en la atención tiene las siguientes características (fila de abajo):
1.- Cualquier empleado puede identificar problemas. 7.- El sistema de informe se integra con otros programas de mejoría.
2.- El informe de un problema no amenaza el empleo ni seguridad. 8.- Existe comité supervisor de programas de calidad de atención.
3.- Los problemas se registran y retroalimentan a los afectados. 9.- Recursos institucionales disponibles para atender las soluciones.
4.- Los problemas se tratan después de aclararse, se priorizan. 10.- Se vigila el éxito o fracaso de soluciones y se documenta el proceso.
5.- Se emplean bases de datos para el análisis del problema. 11.- Existe comunicación continua con empleados afectados por cambios.
6.- Foros de discusión para evaluar y proponer soluciones. 12.- Existe sistema de incentivos y recompensas para facilitar el cambio.
La causa más frecuente de errores y complicaciones en la atención a
Las fallas en la comunicación.
la salud es:
Situación que incurre en un ambiente institucional caótico respecto a
La institución trata de adaptarse a cada cirujano de forma individual.
la práctica quirúrgica:
Elemento para minimizar los errores de comunicación mediante la
“Hablar el mismo lenguaje”.
aplicación de protocolos o planes de atención clínica:
Es la esencia de la atención médica de alta calidad: La documentación cuidadosa y completa.
Es el único documento legal que mantiene una transcripción a largo
El expediente clínico.
plazo de la actividad de atención al paciente:
La relación y comunicación entre los equipos de cirugía y anestesia Patrones diferentes de continuidad en la atención y disponibilidad en las
son a menudo deficientes debido a (2): guardias.
Situaciones en las que es crucial que los equipos de cirujanos y Pacientes en cirugías vasculares y cardiotorácicas, trauma inestable, choque
anestesiólogos estén bien coordinados (6): séptico, alteraciones metabólicas o de volumen, extremos de edad.
Es la única acción moral, ética y legalmente correcta que debe
La comunicación abierta.
mantenerse con un paciente quirúrgico con complicaciones:
Durante la obtención de un consentimiento informado a un paciente,
Describir las posibles complicaciones al paciente y sus acompañantes.
se debe realizar lo siguiente:
COMPLICACIONES EN PROCEDIMIENTOS MENORES
1) Asegurarse que el catéter está indicado.
Los pasos para reducir las complicaciones de un catéter venoso 2) Que personal capacitado supervise o coloque el catéter.
central son (4): 3) Utilizar posición adecuada y técnica estéril.
4) Cambiar el catéter solo si es necesario y retirar lo más pronto posible.
El riesgo de provocar neumotórax al colocar un CVC es de: 1 a 6 %.

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Se considera neumotórax pequeño y de manejo expectante cuando

el volumen es de:
Se puede desarrollar neumotórax después de un CVC en tiempo de:
El neumotórax por colocación de CVC se previene mediante (2):
La fisiopatología de las arritmias al colocar un CVC es:
Las medidas de manejo indicadas en caso de punción arterial durante
la colocación de un CVC son:
El manejo de un alambre guía perdido durante la colocación de un
CVC es mediante (3):
La incidencia de embolia aérea por colocación de un CVC es:
El tratamiento de la embolia aérea por colocación de CVC es inútil si:
El diagnóstico de embolia aérea por colocación de CVC es mediante:
Las acciones a realizar en caso de embolia aérea durante la
colocación de un CVC son (3):
Las manifestaciones clínicas de una rotura de arteria pulmonar por
un catéter de Swan-Ganz son (2):
El primer paso en el manejo de una rotura de arteria pulmonar por
colocación de catéter de Swan-Ganz es:
El manejo de rotura de arteria pulmonar por colocación de catéter de
Swan-Ganz es (4):
Los casos de rotura de arteria pulmonar por catéter de Swan-Ganz
que pueden manejarse en forma conservadora son (3):
El índice de mortalidad en un paciente con catéter venoso central
con infección sistémica es de:
Porcentaje de pacientes hospitalizados con CVC infectado:
Porcentaje de pacientes con catéter arterial que se complican:
La infección de CVC por S. aureus es única debido a:
Las complicaciones de un catéter arterial son (5):
El principal riesgo de la endoscopia gastrointestinal es:
El riesgo de presentar perforación durante una endoscopia es de:
El riesgo de perforación durante una biopsia endoscópica es de:
El cuadro clínico de la perforación por biopsia endoscópica es (2):
< 15 %.
Hasta 48 a 72 horas después.
Posición adecuada del paciente y técnica correcta.
Irritación del miocardio secundaria a la colocación del alambre guía.
Presión directa, observación y realizar radiografía torácica. Proceder con
férula vascular, cirugía o angiografía según corresponda.
Radiografía inmediata y observación hasta recuperar el dispositivo mediante
angiografía intervencionista.
0.2 a 1%.
El volumen es mayor de 50 ml.
Radiografía de tórax portátil.
Colocar al paciente en Trendelenburg y DLI para mantener aire en VD, aspirar
aire mediante otro CVC. Y cirugía según requiera.
Hemorragia centinela al momento de insuflar el globo y hemoptisis
descontrolada.
Reinsuflar el globo del catéter.
Reinsuflar globo, intubación con ventilación mecánica, Rx tórax portátil
urgente y aviso a quirófano en caso de requerir toracotomía urgente.
Si no hay hemorragia después de insuflar globo, no hay alteración de
radiografía o si paciente se ventila con facilidad.
12 a 25%.
15%.
1%.
Posibilidad de siembra metastásica de émbolos bacterianos.
Trombosis, hemorragia, hematoma, espasmo arterial, infección.
La perforación de víscera hueca.
1 en 10 000 pacientes.
10%.
Dolor abdominal difuso después del procedimiento, aumenta al tacto.

118
 E.M.G.S. 2016
En pacientes ancianos u obnubilados, una perforación
gastrointestinal por endoscopia puede tardar en manifestarse hasta:
El diagnóstico de perforación por biopsia endoscópica es mediante:
Tratamiento de una perforación por biopsia endoscópica:
Las casos de perforación gastrointestinal por biopsia endoscópica
que pueden ser tratados de forma no quirúrgica son (3):
Las principales complicaciones de una broncoscopia son (5):
El tratamiento del colapso lobular pulmonar y del taponamiento
mucoso como complicaciones de una broncoscopia es (2):
Las ventajas de una traqueostomía (sobre la intubación) son (3):
La complicación más desastrosa de una traqueostomía es:
La incidencia y mortalidad de fístula por una traqueostomía es de:
El periodo en el que puede ocurrir una fístula tráquea-tronco
braquiocefálico por una traqueostomía es:
El paciente típico de una fístula entre tráquea y tronco
braquiocefálico, como complicación de traqueostomía, es:
El tratamiento de una fístula entre tráquea-tronco braquiocefálico
como complicación de traqueostomía es (3):
Las complicaciones más graves por una colocación de
endogastrostomía percutánea son (2):
Si la sonda de endogastrostomía percutánea se desplaza o se retira
antes del tiempo indicado, debe reponerse en máximo:
Las principales complicaciones durante la colocación de una sonda de
toracostomía son (5):
Para evitar el neumotórax residual mientras se retira una sonda de
toracostomía, se debe realizar lo siguiente:
Complicaciones del lavado peritoneal diagnóstico (3):
El “síndrome de los dedos de los pies azules” se debe a:
Las complicaciones por disección de una arteria cateterizada son:
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24-48 horas.
Radiografía en busca de aire intra/retroperitoneal o neumotórax.
Casos leves: sin cirugía. Graves: Exploración abierta o laparoscópica.
Casos de endoscopia electiva con buena preparación intestinal, sujetos sin
dolor considerable ni signos clínicos de infección.
Taponamiento bronquial, hipoxemia, neumotórax, colapso lobular y
hemorragia.
Limpieza pulmonar radical y en caso necesario una segunda broncoscopia.
Facilita separación de un ventilador, acorta estancia en UCI y mejora la
limpieza pulmonar.
Fístula entre la tráquea y el tronco braquiocefálico.
Incidencia de 0.3% y mortalidad de 50 a 80%.
Dos días a dos meses después de la intervención.
Mujer delgada de cuello largo.
Se caracteriza por hemorragia centinela (50% de los casos).
Evaluación quirúrgica urgente con fibra óptica, retiro de traqueostomía y
presión digital sobre tronco braquiocefálico.
Sepsis intraabdominal con peritonitis o absceso en pared abdominal con
fascitis necrosante.
8 horas después del retiro.
Analgesia o sedación inadecuadas, penetración incompleta de pleura con
trayecto subcutáneo por sonda, laceración pulmonar o diafragmática,
colocación intraperitoneal de sonda a través de diafragma, hemorragia.
Pedir al paciente que mantenga presión intrapleural positiva mediante
Valsalva durante la extracción de la sonda.
Punción de intestino delgado, grueso y grandes vasos retroperitoneales.
Disección arterial en región distal de la extremidad.
Isquemia cerebral (carótida), isquemia mesentérica (arteria mesentérica
superior), “síndrome de los dedos de los pies azules” (arteria distal).
119
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

Porcentaje de pacientes que presentan complicaciones renales por

1 a 2%.
una angiografía:
Sustancia intravenosa que muestra cierto beneficio en la prevención
N-acetilcisteína dos veces al día 24 h antes y el día del estudio radiográfico.
de complicaciones renales por medio de contraste:
Es el método más eficiente para prevenir nefropatía por medio de
Hidratación intravenosa antes y después del procedimiento.
contraste:
Las principales complicaciones de las biopsias de ganglios son (4): Hemorragia, infección, fuga linfática y seromas.
Las medidas para prevenir complicaciones de biopsia son: Hemostasis adecuada, preparación de piel, antibiótico 30-60 min antes.
La infección por biopsia de ganglios linfáticos suele aparecer a los: 5-10 días de la operación.
El tratamiento de los seromas y fugas linfáticas como complicación
Aspiración y vendajes compresivos, en forma repetida.
de una biopsia, es (3):
COMPLICACIONES DE SISTEMAS ORGÁNICOS
Las deficiencias neurológicas después de una cirugía incluyen (2): Deficiencias motoras o sensoriales, cambios en el estado mental.
Las deficiencias motoras y sensoriales periféricas después de una Neuropraxis secundaria a posición o acojinamiento inadecuados durante la
cirugía se deben a: cirugía.
Las deficiencias motoras y sensoriales después de cirugía curan en: 1 a 3 meses después de la cirugía.
Parotidectomía superficial: nervio facial; endarterectomía carotídea: nervio
Las lesiones específicas más comunes de un nervio durante una
hipogloso; prostatectomía: nervios erectores o esplácnicos pélvicos,
cirugía son (4):
herniorrafia inguinal: nervio ilioinguinal.
Porcentaje de pacientes tratados con aminoglucósidos que presentan
10%.
ototoxicidad a menudo irreversible:
Fármacos que protegen contra ototoxicidad por aminoglucósidos: Quelantes del hierro y tocoferol alfa.
Porcentaje de casos de ototoxicidad por uso de vancomicina: 3% sola y 6% con otros ototóxicos.
En caso de complicación por endarterectomía, se debe: Regreso a quirófano para abordaje, intubación respiratoria.
El manejo para disminuir la hipotensión por manipulación de la
Inyección de lidocaína al 1% en el área de la bifurcación.
bifurcación carotídea es:
La complicación tardía más frecuente después de una
Infarto agudo al miocardio.
endarterectomía es:
Las manifestaciones clínicas de la hipocalciemia por intervención de Cambios electrocardiográficos (acortamiento de PR), espasmo muscular
la tiroides y paratiroides son: (tetania, Chvostek, Trousseau), parestesias, espasmo laríngeo.
El tratamiento de la hipocalciemia por intervención de tiroides y Gluconato de calcio en infusión, parálisis farmacológica con intubación,
paratiroides es: hormona tiroidea, carbonato de calcio, vitamina D.
El riesgo de lesión del nervio laríngeo recurrente durante la 5%.

120
 E.M.G.S. 2016
intervención de la tiroides y paratiroides es:
Porcentaje de lesiones quirúrgicas del nervio laríngeo recurrente con
secuelas permanentes:
El tratamiento de la lesión del nervio laríngeo recurrente es:
La lesión temporal del nervio laríngeo recurrente remite después de:
La manifestación de la lesión del nervio laríngeo superior es:
El tratamiento del neumotórax es:
El control deficiente del dolor en el posoperatorio provoca:
El aumento de la capacidad funcional residual en 700 ml se logra:
Colocar al paciente sentado a 45 grados aumenta la capacidad
funcional residual pulmonar en:
Medida que mejora pronóstico pulmonar en pacientes ventilados:
Las atelectasias pueden prevenirse mediante:
La tasa de mortalidad de los pacientes con neumonía por aspiración:
El tratamiento de la neumonitis como complicación de aspiración es:
El diagnóstico de taponamiento bronquial se realiza por:
El riesgo de neumonía relacionada al ventilador en los pacientes en
las UCI es de:
El índice de mortalidad a los 30 días de neumonía hospitalaria es:
Medida útil realizada por el hospital, para prevenir y saber tratar las
neumonías e infecciones nosocomiales:
Procedimiento que disminuye la neumonía perioperatoria:
La diferencia entre la lesión pulmonar aguda y el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda es:
Los criterios para el diagnóstico de síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda en el adulto son (5):
El manejo ventilatorio para el SIRA debe ser de:
Procedimiento para retiro del ventilador en pacientes con ventilación
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10%.
Técnicas para fijas las cuerdas en posición funcional.
1-2 meses.
Pérdida de la proyección vocal.
Toracostomía con aguja (2º espacio intercostal línea media clavicular o 5º
espacio intercostal en línea axilar anterior).
Disminución del esfuerzo inspiratorio y colapso de lóbulos inferiores.
Colocando al paciente sentado a 45 grados.
700 ml.
Elevación de cabecera a 30-45 grados.
Administración de volúmenes respiratorios 8-10 ml/kg.
70-80%.
Oxigenación y medidas de apoyo, antibióticos contraindicados.
Radiografía de tórax y clínica: descompensación pulmonar aguda con
aumento de trabajo ventilatorio e hipoxemia.
15 a 40%, aumenta 5% al día hasta 70% a los 30 días.
40%.
Antibiograma del centro médico cada 6-12 meses.
Analgesia epidural.
El índice entre oxígeno arterial y oxígeno inspirado es > 200 en lesión
pulmonar aguda y < 200 en el SIRA.
1.- Causa o enfermedad conocida predisponente.
2.- Presión arterial pulmonar por oclusión < 18 mm Hg.
3.- No hay evidencia de insuficiencia cardiaca derecha consecutiva a izq.
4.- Infiltrados pulmonares bilaterales en radiografía torácica.
5.- Índice PaO2-FiO2 <200.
5-7 ml/kg.
Protocolo de separación para pacientes con ventilación mecánica por más de
121
 E.M.G.S. 2016
mecánica que reduce infecciones y duración del apoyo:
El índice Tobin es (concepto):
Según del índice de Tobin, la probabilidad de éxito de extubación es:
Según el índice de Tobin, la probabilidad de fallo de extubación es:
El cociente respiratorio (índice de intercambio respiratorio) es:
Según el predominio de nutrientes que consuman, los pacientes
deben tener un cociente respiratorio de:
El equilibrio y composición adecuado en nutrimentos tiene un RQ de:
La causa más frecuente de la embolia pulmonar es:
Manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar:
El estándar de oro para diagnóstico de embolia pulmonar es:
El filtro de vena cava más estudiado y su tasa de fallo es:
La indicación para colocación de filtro de vena cava inferior es:
La arritmia cardiaca más frecuente en el periodo posoperatorio y su
periodo de aparición es:
El tratamiento para la fibrilación auricular posoperatoria es:
Afección cardiaca causa de muerte posoperatoria:
Las maniobras iniciales para IAM posoperatorio son:
Las causas de hipertensión perioperatoria en pacientes con
enfermedad aterosclerótica crónica más comunes son (4):
Los dos tipos de resección esofágica son:
La resección esofágica transtorácica se conoce como:
La mortalidad en caso de fuga en la anastomosis de la resección
esofágica transtorácica es:
La mortalidad general en la cirugía de resección esofágica es:
Las complicaciones de la funduplicación de Nissen incluyen:
Las ventajas de la anestesia epidural para la función intestinal son:
Los fármacos de elección para el íleo posoperatorio son:
El índice de obstrucción posoperatoria del intestino delgado es:
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48 horas.
Proporción entre frecuencia y volumen de ventilación pulmonar.
Si tienen un puntaje menor de 105 tienen 70% posibilidades de éxito.
Si tienen más de 105, 80% de fracaso.
Proporción entre dióxido de carbono producido y oxígeno captado.
Índice de 1 en dietas de carbohidratos; índice de 0.7 en dietas de lípidos;
índice de 0.8 en dietas de proteínas.
0.75 a 0.85.
La trombosis venosa profunda.
Elevación de PVC, hipoxemia, disnea, taquipnea con hipocapnia, sobrecarga
de hemicardio derecho en ECG.
Angiografía pulmonar. En forma alterna, la TAC espiral.
El filtro de Greenfield, con tasa de fallo de 4%.
Prevención de embolia pulmonar en pacientes con contraindicación para
anticoagulación o con coágulo en vena cava inferior.
Fibrilación auricular, entre el 3º y 5º día posoperatorios.
Bloqueador beta o de los canales de Calcio.
Isquemia cardiaca.
MONA: Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Ácido acetilsalicílico.
Enfermedad vascular cerebral, estenosis de arteria renal, enfermedad aórtica
oclusiva y feocromocitoma.
Resección transhiatal y resección transtorácica.
Resección de Ivor-Lewis.
50%.
5%.
Hemorragia en sitio de puerto o por lesión aórtica o laceración hepática.
Mejor control del dolor, recuperación más rápida de función intestinal y
estancia más corta.
Metoclopramida para gastroparesia y Eritromicina para estómago/intestino.
1% (por adherencias).
122
 E.M.G.S. 2016
Enzima que ayuda a reducir el índice de adherencias posoperatorias:
El tratamiento de las fístulas según corresponda es:
Las causas más frecuentes para desarrollo de fístulas son:
Porcentaje de hemorragia digestiva perioperatoria que tiene origen
en el tracto digestivo superior:
Porcentaje de casos de hemorragia intestinal perioperatoria que
requieren control quirúrgico:
Tasa de mortalidad de pacientes en UCI con hemorragia mayor por
gastritis por estrés:
Con respecto al uso de la colangiografía para prevenir lesiones del
colédoco durante la cirugía:
El tratamiento de la lesión isquémica por pérdida de la vascularidad
del colédoco es:
El tratamiento de una fuga biliar después de cirugía hepatobiliar es:
El reto en los pacientes cirróticos para procedimientos hepatobiliares
es:
Fármaco útil en el periodo posoperatorio de cirróticos:
Según la escala de Child-Pugh, la mortalidad quirúrgica de los
cirróticos es:
El manejo de la pancreatitis por medio de contraste es:
El manejo de las fístulas pancreáticas es:
La causas de insuficiencia renal posrrenal más frecuentes son:
La tasa de mortalidad de la necrosis tubular aguda es:
El manejo de la necrosis tubular aguda es:
El manejo de la insuficiencia renal por mioglobinuria traumática es:
La marca distintiva del síndrome compartimental es:
El diagnóstico de síndrome compartimental se realiza por:
La lesión por isquemia-reperfusión puede provocar síndrome
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Hialuronidasa en metilcelulosa: Seprafilm (reduce hasta 50%).
Observación y apoyo nutricional y reservar cirugía solo si es necesario.
Cuerpo extraño, radiación, isquemia/inflamación/infección, epitelización,
neoplasia, obstrucción distal, uso de esteroides.
85%.
40%.
50%.
No se ha demostrado su beneficio, la lesión suele ser antes de la
colangiografía.
Hepatoyeyunostomía de Roux en Y.
Colocación retrógrada de férula biliar y drenaje externo.
Mantener la presión oncótica intravascular con cristaloides, la demanda de
líquidos compite con la filtración glomerular alterada.
Espironolactona.
10% para clase A, 30% para clase B, 82% para clase C.
Imágenes en serie de TAC y drenaje percutáneo.
CPRE, drenaje de fístula, nutrición parenteral total, TC repetidas.
En algunos casos responden a octreótido (análogo de somatostatina).
Catéter urinario tapado o mal colocado, hematoma retroperitoneal grande,
ligadura o resección accidental de uréteres.
25 a 50%.
Soluciones cristaloides o coloides IV si es de origen renal.
Soluciones cristaloides + agentes inotrópicos si es de origen cardiaco.
Soluciones cristaloides que mantengan diuresis de 100 ml/h, añadir
furosemida o manitol sólo si es necesario.
Dolor al movimiento pasivo, afecta primero al compartimiento anterior.
Medición de la presión intracompartimental, positivo si es 20-25 mm Hg.
4 a 6 horas.
123
 E.M.G.S. 2016
compartimental después de:
Los cambios en la microcirculación de la piel son evidentes cuando:
El manejo de las úlceras por decúbito en pacientes sin coagulopatía:
Son afecciones musculares producto de falta de uso muscular:
Las indicaciones para mantener hematócrito por arriba de 30% son:
La decisión de transfusión suele tomarse cuando:
El riesgo de transmisión de VIH y hepatitis B y C en una transfusión
sanguínea es:
Cada unidad de plasma fresco congelado, como medida para revertir
anticoagulantes cumarínicos, contiene:
En adultos, una unidad de plaquetas eleva el recuento en:
Complicación plaquetaria que puede ser grave por su naturaleza
trombogénica difusa:
Fármaco costoso pero útil en el manejo de la hemorragia
incontrolable por coagulación intravascular diseminada:
La hipertensión intraabdominal también es conocida como:
Las manifestaciones clínicas del síndrome de compartimento
abdominal son:
El diagnóstico de síndrome de compartimento abdominal se confirma
cuando:
El tratamiento del síndrome de compartimento abdominal es:
Después del tratamiento del síndrome de compartimento abdominal,
debe intentar afrontarse las fascias cada:
Si el abdomen no puede cerrarse 5-7 días después de liberación de la
fascia como tratamiento de un síndrome de compartimento Hernia incisional grande.
abdominal, el resultado es:
HERIDAS, DRENAJES E INFECCIÓN
Respecto al uso de antibióticos después de las 24 horas No se ha demostrado su utilidad. La profilaxis antibiótica no beneficia
posoperatorias como prevención de infecciones:
La preparación de la piel en el preoperatorio con mejor efecto es:
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Se tiene 2 horas de presión continua.
Movilización continua, debridación quirúrgica, vendaje de cierre con VAC o
vendajes húmedos-mojados con muchos cambios, preparaciones tópicas o de
última instancia un colgajo.
Contracturas musculares.
Anemia sintomática, enfermedad cardiaca grave, situaciones delicadas.
Hemoglobina por debajo de 7 g/100 ml o hematócrito debajo de 21%.
VIH 1:1.9 millones; VHB 1:137 000; VHC 1:1 millón.
200-250 ml de plasma, con una unidad de factor de coagulación por ml de
plasma.
5 000 a 7 500 por ml.
La trombocitopenia por heparina tipo II.
Factor VIIa.
Síndrome de compartimento abdominal.
Distensión abdominal progresiva + elevación máxima respiratoria en el
ventilador + oliguria y anuria + hipertensión intracraneal insidiosa.
Presión de 25-30 mm Hg en la presión vesical medida por sonda urinaria + un
dato clínico: compromiso de la ventilación respiratoria; oliguria o anuria;
elevación de la PIC.
Apertura de la fascia por incisión previa o con incisión nueva.
Cada 48-72 horas.
después de su dosis inicial.
Uso de alcohol isopropílico al 70% (irritante).
124
 E.M.G.S. 2016
La definición de infección de herida es:
El manejo recomendado para heridas infectadas es:
El vendaje de cierre con asistencia de vacío consiste en:
Las indicaciones para colocar drenaje quirúrgico son (4):
La presión negativa que alcanzan los dispositivos cerrados con
aspiración es de:
El uso de antibióticos en la colocación de un drenaje debe ser:
Las alternativas al sondeo uretral en caso de dificultad del sondeo
por hiperplasia prostática son:
Se define como infección urinaria hospitalaria no complicada:
El manejo de infección urinaria hospitalaria complicada es:
La infección del espacio pleural se denomina:
El diagnóstico de empiema se realiza mediante:
El antibiótico inicial a considerar en caso de absceso abdominal es:
Los agentes etiológicos más frecuentes de la fascitis necrosante son: Estreptococo grupo A tipos 1, 3, 12 y 28, C. perfringens y C. septicum.
Las manifestaciones de choque séptico grave por S. pyogenes del Hipotensión, insuficiencia renal, coagulopatía, insuficiencia hepática, SIRA,
grupo A son:
Según el número de criterios que cumplan los pacientes para
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, la mortalidad es de:
Las citocinas dominantes que intervienen en el SRIS son:
Los criterios para síndrome de reacción inflamatoria sistémica son:
La culminación del choque séptico y la insuficiencia orgánica múltiple
se denomina:
El tratamiento del SIRS/SIOM incluye:
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Presencia de más de 105 unidades formadores de colonias por g de tejido.
Vendaje de cierre con asistencia de vacío.
Reducir edema local, vendaje estéril con aspiración controlada y cambios
cada 2-4 días.
1.- Colapsar espacio quirúrgico muerto en áreas con tejido circundante.
2.- Manejo de absceso o sitio quirúrgico infectado.
3.- Suministrar advertencia de fugas (“drenaje centinela”).
4.- Controlar fuga de una fístula conocida.
70 a 170 mm Hg.
Profiláctico 24-48 h después de la colocación, continuar solo si hay cultivos
positivos.
Sonda acodada o colocación endoscópica o sonda suprapúbica.
Aquella que puede ser tratada con TMP/SMZ por 3 días.
Administrar antibióticos, retiro de sonda si UFC >100 000/ml.
Se recomienda investigar en caso de infección urinaria por Candida.
Empiema.
Radiografía o TAC + Análisis de líquido.
Piperacilina-tazobactam o imipenem.
necrosis hística, exantema eritematoso.
5% con 2 criterios, 10% con 3 criterios, 15-20% con 4 criterios.
IL-1, IL-6, FNT, óxido nítrico, PGI2
1.- Temperatura >38 o <36.
2.- Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto.
3.- Frecuencia resp >20 rpm o PaCO2 <32 mm Hg.
4.- Leucocitos <4000 o >12 000/mm3 o >10% formas inmaduras.
Síndrome de insuficiencia orgánica múltiple.
Reanimación global, líquidos, corrección de causa subyacente, control de
125
 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

infección, tratamiento de complicaciones iatrógenas.

COMPLICACIONES DEL APOYO NUTRICIONAL Y METABÓLICO
Las complicaciones más frecuentes de la nutrición parenteral total: Neumotórax, sepsis del catéter, trombosis venosa profunda ext. superior.
En sujetos con intubación nasal y fiebre inexplicable se sospecha: Sinusitis.
Hipofosfatemia grave e insuficiencia respiratoria, se presenta en pacientes
El síndrome por realimentación se caracteriza por:
con interrumpción enteral que reanudan alimentación.
La causa más común de hipernatremia en pacientes hospitalizados es Reanimación insuficiente con líquidos intravenosos.
La causa más común de hiponatremia en pacientes hospitalizados es: Sobrecarga de líquidos.
La corrección demasiado rápida del sodio puede provocar: Mielinólisis pontina cerebral.
En pacientes en UCI, el control glucémico mediante infusión de
50%.
insulina reduce la mortalidad en:
Ventajas del uso de infusión de insulina para control glucémico: Menor daño renal, menos casos de ventilador, menos infecciones y sepsis.
Respecto a la administración perioperatoria de corticosteroides en
Deben mantenerse las mismas dosis en el perioperatorio.
pacientes que los manejan de forma crónica:
Se sospecha insuficiencia suprarrenal cuando los niveles de cortisol: Son menores de 20 µg/100 ml.
Medir cortisol basal, administrar tetracosactida 250 µg y observar que
La prueba confirmatoria de insuficiencia suprarrenal consiste en:
aumente el cortisol 7-10 cada media hora, si no aumenta es prueba positiva.
PROBLEMAS DE LA TERMORREGULACIÓN
Se define hipotermia cuando: Temperatura central >35 oC, se divide en:
La hipotermia leve consiste en una temperatura corporal de: 35-32 oC.
La hipotermia moderada consiste en una temperatura corporal de: 32-28 oC.
La hipotermia grave consiste en una temperatura corporal de: Menos de 28 oC.
El escalofrío ocurre y cesa cuando la temperatura corporal es de: Ocurre de los 37-31 oC, cesa por debajo de 31 oC.
El grado de hipotermia más asociado a complicaciones es: La hipotermia moderada.
La tríada que presentan pacientes en casos quirúrgicos prolongados o
Acidosis metabólica, coagulopatía e hipotermia.
con discrasias sanguíneas es:
Las alteraciones cardiacas respecto a la temperatura corporal son: Arritmias con temperatura <35 oC, bradicardia con temperatura <30 oC
La disfunción respiratoria por hipotermia se manifiesta como: Acidosis respiratoria por retención de CO2.
La disfunción urinaria por hipotermia se manifiesta como: Oliguria paradójica por aumento de filtración glomerular.
El coma profundo se asocia a temperatura de: Menos de 30 oC.
Aire tibio, soluciones calentadas, sondas torácicas para lavado tibio, lavado
Medidas de calentamiento transoperatorias para el paciente:
peritoneal de calentamiento, oxigenación por membrana extracorpórea.

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 E.M.G.S. 2016 MANUAL SCHWARTZ

La complicación más frecuente del recalentamiento sin derivación

Arritmia con paro ventricular.
extracorpórea es:
Se define hipertermia cuando: Temperatura central >38.6 oC.
La hipertermia maligna ocurre cuando: Exposición a agentes como succinilcolina o anestésicos inhalados.
El tratamiento de la hipertermia maligna es: Dantroleno 2.5 mg/kg cada 5 min hasta ceder síntomas.
El índice de mortalidad por hipertermia maligna es: 30%.
Disfunción tiroidea que puede manifestarse hasta después de una
Tirotoxicosis por enfermedad de Graves no diagnosticada.
cirugía:
Hipertemia >40 oC, ansiedad, diaforesis, insuficiencia cardiaca congestiva,
Las manifestaciones de tirotoxicosis son:
taquicardia (FA) e hipopotasemia.
Porcentaje de pacientes con tirotoxicosis que presenta
50%.
hipopotasemia:
El tratamiento de la tirotoxicosis comprende: Glucocorticoides, propiltiouracilo, bloqueo beta, yodo Lugol.
ATENCIÓN DE PACIENTES OBESOS Y EXTREMOS DE LA EDAD
Hipertrofia ventricula izquierda excéntrica, hipertrofia ventricular derecha,
Las alteraciones cardiacas más frecuentes de los obesos son:
insuficiencia cardiaca congestiva.
En cuestiones de coagulación, los obesos presentan riesgo de: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, antitrombina III baja.
Una complicación en pacientes jóvenes y ancianos para la cirugía,
Falta de reserva fisiológica.
que tienen en común, es:
Los medicamentos en ancianos y niños, en cuanto a su duración: Suelen presentar efectos más prolongados y más efectos adversos.
CAPÍTULO 12- VIGILANCIA FISIOLÓGICA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO
PRESIÓN SANGUÍNEA Y VIGILANCIA CARDIOLÓGICA
El punto de aporte crítico de oxígeno, donde hay cambio de la
300 ml/min por metro cuadrado.
captación independiente a dependiente del aporte, es:
La vigilancia no invasiva de la presión arterial se realiza mediante: Manguito, estetoscopio Doppler, oxímetro de pulso.
En un sistema catéter-manguera-transductor insuficiente, el error es: Presión sistólica sobreestimada, presión diastólica subestimada.
En un sistema catéter-manguera-transfuctor excesivo, el error es: Presión sistólica subestimada, presión diastólica sobreestimada.
Las presiones sistólica, diastólica y media periféricas en relación a las
Sistólica más elevada, diastólica más baja, media casi igual.
centrales son:
Las complicaciones de la cateterización arterial pulmonar son: Arritmias ventriculares, sepsis por catéter, trombosis venosa central,
perforación arterial pulmonar, embolia pulmonar.
Las diferentes presiones cardiacas que son similares entre sí son: 1.- La presión venosa central es cercana a la presión ventricular derecha al
final de la diástole.

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2.- La presión arterial pulmonar por oclusión es cercana a la presión

ventricular izquierda al final de la diástole.
Se define como poscarga a la: La fuerza que resiste al acortamiento de la fibra cuando inicia la sístole.
Los factores que contribuyen en la poscarga son: La cavidad ventricular, el grosor de la pared y el radio y geometría del
ventrículo.
La resistencia vascular sistémica se obtiene mediante: La presión arterial media dividida entre el gasto cardiaco.
La contractilidad se define como: El estado inotrópico del miocardio.
Los cuatro canales de un catéter arterial pulmonar sirven para: 1) Insuflación del globo; 2) sensor térmico para medición de gasto cardiaco;
3) vigilancia de presión; 4) inyección de indicador térmico.
Los accesos para la colocación de un catéter arterial pulmonar son: Venas antecubital, femoral, yugular, subclavia.
La ecuación que permite calcular el gasto cardiaco se denomina: Ecuación de Stewart-Hamilton.
Método de medición del gasto cardiaco sencillo y exacto: Técnica de termodilución.
La presión venosa central normal es: 0-6 mm Hg.
La presión sistólica ventricular derecha normal es: 20-30 mm Hg.
La presión diastólica ventricular derecha normal es: 0-6 mm Hg.
La presión arterial pulmonar por oclusión normal es: 6-12 mm Hg.
La presión arterial sistólica normal es: 100-130 mm Hg.
La presión arterial diastólica normal es: 60-90 mm Hg.
La presión arterial media normal es: 75-100 mm Hg.
El gasto cardiaco normal es: 4 a 6 litros por minuto.
El volumen por latido normal es de: 40 a 80 ml.
La resistencia vascular sistémica normal es: 800-1400 dinas/seg/cm-5
El índice de resistencia vascular sistémica normal es: 1500-2400 dinas/seg/cm-5/m2
La resistencia vascular pulmonar normal es de: 100-150 dinas/seg/ cm-5
El índice de resistencia vascular pulmonar normal es de: 200-400 dinas/seg/cm-5/m2
El contenido arterial de oxígeno normal es de: 16-22 ml/100 ml.
La presión venosa central de oxígeno normal es: 15 ml/100 ml de sangre.
El aporte sistémico de oxígeno normal es de: 400-660 ml/min-1/m-2
La utilización sistémica de oxígeno promedio es de: 115-165 ml/min-1/m-2
La fracción de expulsión ventricular derecha se obtiene mediante: (EDV-ESV)/EDV  EDV= volumen final de diástole/ESV vol final sístole
El volumen por latido se obtiene mediante: EDV-ESV  volumen al final de diástole – volumen al final de sístole.

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Las dos técnicas de ultrasonografía Doppler para vigilar el flujo Colocación de transductor en hendidura supraesternal y vigilancia continua
sanguíneo son: en la aorta torácica descendente con transductor transesofágico.
La impedancia el flujo de corriente eléctrica alterna en regiones del Bioimpedancia.
cuerpo se le denomina:
La variación de la presión de pulso se define como: Diferencia entre presión máxima y mínima del pulso dividida entre el
promedio de ambas presiones.
Se considera que los sujetos tienen respuesta a la precarga si Aumenta 15%.
después de la infusión de líquidos su índice cardíaco:
La capnometría hística consiste en: La vigilancia de la PCO2 en tejidos y sacar su diferencia con la arterial.
El aumento de la PCO2 sublingual se relaciona con: Descensos de presión sanguínea arterial y gasto cardiaco en personas con
choque hipovolémico o séptico.
VIGILANCIA RESPIRATORIA
Los factores que influyen en la presión máxima en la vía respiratoria Volumen de ventilación pulmonar, la resistencia de la vía respiratoria, la
al final de la inspiración de pacientes con ventilación mecánica son: distensibilidad pulmonar y pared torácica, el flujo inspiratorio máximo.
La presión de la vía respiratoria al final de la inspiración cuando el
volumen inhalado se mantiene en los pulmonares por cierre de la Presión en meseta de la vía respiratoria.
válvula espiratoria se denomina:
La aplicación de una presión excesiva al parénquima pulmonar Barotraumatismo.
ejercida por un ventilador mecánico se denomina:
El límite de la presión en meseta de la vía respiratoria con ventilador 30 cm H2O.
como prevención de lesión pulmonar por barotrauma debe ser:
El límite de volumen pulmonar con ventilador como prevención de 6 ml/kg.
lesión pulmonar por barotrauma debe ser:
Las longitudes de onda utilizadas por la oximetría de pulso son: 660 y 940 nm.
Formas de oxígeno que detecta la oximetría de pulso como Oxihemoglobina y carboxihemoglobina.
“normales” en forma errónea cuando se encuentran elevadas:
Cuando la metahemoglobina se eleva demasiado, sin importar su 85%.
saturación arterial real, muestra una SaO2 de:
La exactitud de la oximetría de pulso disminuye cuando: Valores de SaO2 <92%, poco confiable para valores de 85%.
En personas sanas, la PCO2 al final del volumen de ventilación es: 1 a 5 mm Hg menor que la PaCO2.
Obstrucción de manguera de muestreo, pérdida de vía respiratoria,
Un descenso súbito de la PCO2 al final del volumen de ventilación
desconexión respiratoria, obstrucción, mal funcionamiento del ventilador,
hace sospechar en:
descenso del gasto cardiaco.

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Las causas del aumento de PCO2 al final del volumen de ventilación Ventilación por minuto baja o aumento de la tasa metabólica.
son (2):
VIGILANCIA RENAL Y NEUROLÓGICA
El gasto urinario normal es de: 0.5 ml/kg/hora en adultos, 1-2 ml/kg/hora en neonatos y lactantes.
La tríada de manifestaciones del síndrome de compartimiento Oliguria, elevación de la presión máxima de la vía respiratoria, incremento de
abdominal es: la presión intraabdominal.
Pacientes con Glasgow <8, pacientes con lesión cerebral traumática grave con
La vigilancia de la presión intracraneal está indicada en: TAC normal y dos de los siguientes: edad >40 años, postura motora uni-
bilateral, presión sistólica <90 mm Hg.
La presión de perfusión cerebral se mide mediante: Presión arterial media – presión intracraneal.
El índice de infecciones asociadas a catéter de ventriculostomía es: 5%.
El riesgo de hemorragia por catéter de ventriculostomía es: 1.4%.
El índice de malfuncionamiento u obstrucción de un catéter de 6.3 a 10.5%.
ventriculostomía es:
Hay riesgo de pronóstico desfavorable cuando la PIC es mayor de: 20 mm Hg.
Localizar lesiones del tallo encefálico o demostrar ausencia de lesiones
El uso clínico de los potenciales evocados en pacientes en coma es:
estructurales en caso de coma metabólico o tóxico.
Medición empírica por medios estadísticos con registros EEG bifrontales del
El índice biespectral consiste en:
nivel de medicamentos sedantes.
El rango del índice biespectral varía desde: Cero (isoeléctrico) a 100 (paciente despierto).
La saturación venosa yugular de oxígeno se mide mediante: Colocación de catéter en el bulbo yugular a través de la vena yugular.
Tecnología similar a la oximetría de pulso que mide niveles de oxihe- La espectroscopia casi infrarroja transcraneal.
moglobina y desoxihemoglobina en cráneo:

TC14A06-402

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