FARINGITIS AGUDAS

Y CRONICA
 Es una inflamación de la mucosa
faríngea acompañada de
sintomatología aguda.

 Porsu ubicación, acceso y

contigüidad con otros tejidos es la
zona mas susceptible a proceso
infecciosos y traumatismo.
 En algunos casos la enfermedad
general es evidente en la infancia

 Escarlatina  Sarampión

Y la faringitis es una expresión mas de esta

 CAUSAS
La mayoría de las faringitis
agudas son provocadas
por procesos infecciosos
causados por una gran
variedad de
microorganismos.

Por la
Procesos Procesos Debido a la Por la
acción de
infeccios infecciosos acción de presencia
agentes
os debidos a agentes de agentes
irritantes
debidos bacterias ambientales alérgenos
a virus. alcohol, tabaco,
alimentos frío, calor,
Incluyen Estreptococ excesivamente contaminante
calientes o s ambientales,
o del Grupo contaminados,
polvo, polen,
A, Corinebacterium, sequedad etc.
por chupar
Arcanobacterium, Ne objetos ambiental,
isseria contaminados, calefacción,
etc. aire
acondicionad
o, humo, etc.
 CATARRAL SIMPLE O
ERITEMATOSA,
LACUNOCRIPCA,
ERITEMOPULTACEA. POR BACILO
DE LOFFLER
SEUDOMEMBRANOS ESTREPTOCO
A CO
POR OTROS ESTAFILOCO
BACILOS CO
HAEMOPHILU
GENINUAS S INFLUENZAE
ULCEROMEMBRANO DE PLAUT -
SA VINCENT

INFLAMACIONE
S VESICULOSA HERPETICAS

MICOTICAS CANDIDIASIS
 ESCARLATINA
VIRALES
DE
TIFOIDICA
ENFERMEDADE
S INFECCIOSA TUBERCULOS
A LUETICA
FIEBRE
REUMATICA

AUTOTOXIC FARINGOESTOMATICA
A UREMICA, DIABETICA

SINTOMATICAS
EXOTOXICA MEDICAMENTOSA

MONONUCLEOSIS
INFECCIOSA

HIPOAGRANULOCITO
HEMOPATIC
SIS Y
AS
AGRANULOCITOSIS

LEUCOSIS
 Es una inflamación de la faringe en sus
tres sectores, prevalece en la orofaringe ,
dada la existencia de amigdalas
palatinas.
ETIOLOGIA
 ESTREPTOCOCO BETA – HEMOLITICOS
 ESTAFILOCOCOS
 HAEMOPHILUS INFLUENZAE, EN MENOR
GRADO
 EL EXAMEN
MICROCOPICO
 LAS AMIGDALAS SE
ENCUENTRA
TUMEFACTA, ROJAS Y  OBSERVAN LLENAS
CUBIERTAS DE UN DE UNA SUSTANCIA
EXUDADO CASEOSA DE
TRASPARENTE ASPECTO PURULENTO
GRISACEO, SITUADO Q FLUYE A LA
EN ESPECIAL EN E SUPERFICIE DE LA
ORIFICIO DE LA AMIGDALA BAJO LA
CRIPTAS FORMA DE EXUDADO
AMIGDALINAS FIBRINOSO
 PERIODO DE INCUBACION

 Síntomas :
 Escalofrió
 Cefalea
 Anorexia
 Dolor de cuello
 Quebrantamiento
 Odinofagia
 Difonia
 Temperatura alta (39 –
40 grados)
 EXAMEN DE LA FARINGE

*Estado inflamatorio de
amigdalas.
*Presenta muy aumentada
de volumen
*Coloración rojiza
*Criptas de exudado
amarillento
*Pilares anteriores inflamados
*Úvula edematizada
*Ganglios aumentados
*Esplenomegalia
 Evolución de 3 a 6 días
 Repetición frecuente puede llegar
a una amigdalitis crónica.
 Lasmas comunes es el llamado: flemón
paraamigdalino.
 Complicaciones vecinas: otitis media
aguda, otitis crónica, sinusitis y las laringitis
agudas.
 Complicaciones a distancia:
glomerulonefritis focal o difusa y el
reumatismo poliarticular agudo
 Complicaciones con menor frecuencia:
endocarditis - septicemia.
 Antibiótico Terapia: Se utiliza Penicilina
O sus derivados – Amoxicilina + acido
clavulanico . Ampicilina + Sulbactam,
Cefalosporinas.
Quinolonas---- Ciprofloxacina – Levofloxacina
 En caso de Estafilococos dorados --- se utiliza
Aminoglucosidos ---- Amikacina –
Netromicina
 Tratamiento sintomático: Antiséptico bucal
 Mayor consumo de liquido para mantener
hidratada la mucosa.
 Reposo en cama
Es una afección que
prevalece en
adolescentes y en
adultos

Esta determinada por

ENTEROVIRUS DEL
GRUPO A DE
COXSACKIE.
 Desde el 2 al 3 día el
examen de la cavidad
Disfagia faríngea permite
sumamente observar la aparición
dolorosa de los elementos:
comúnmente sobre la superficie roja
la mucosa se
acompañadas de
encuentra vesículas
Queilitis – hialinas de aspecto
Estomatitis perlado, situado en los
pilares anterior y
posterior del velo del
paladar.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 LAAPARICION DE
LAS VESICULAS EN  Lesiones
LA FARINGE EN UN microvesiculares
PACIENTE CON
 Faringitis
ODINOFAGIA
seudomembranosa
INTENSA.
 Antivirales -Aciclovir
 Tratamiento Sintomático (mayor higiene
bucal)
 Acido Ascórbico ( Vitamina C)
 Gargarismo: Antiséptico – Anestésico
Tópico
 ANGINA
ULCEROMEMBRANOSA.
ANGINA DE PLAUT - VINCENT

Factores de Riesgo
Ataca a personas
jóvenes y especial al
sexo masculino
1.- estado general
debilitado,
enfermedades
infecciosa ,
avitaminosis,
intoxicaciones.
2.- lesiones dentarias
 DOLOR LOCALIZADO A NIVEL DE LA
FARINGE
 TEMPERATURA POCO ELEVADA
 MEMBRANA DE COLOR GRIS , POCO
ADHEDERENTE Y RODEADA DE UN HALO
ROJIZO
 LA ADENOPATIA ES CONSTANTE Y VA
AUMENTANDO PAULATINAMENTE DE
VOLUMEN
 EXAMEN CLINICO
 EXAMEN BACTEROLOGICO

FARINGITIS SEUDOMEMBRANOSA
ESCARLATINA
CHANCRO SIFILITICO
 TOPICOS O SOLUCIONES SALINAS
 AZUL DE METILENO, APLICADOS
DIRECTAMENTE EN LA LESION ULCEROSA
 ANTIBIOTICOS TERAPIA
 TRATAMIENTOO DE ESTADO GENERAL
MONONUCLEOSIS

AGRANULOCITOSIS
 SINTOMAS
Es una enfermedad  Malestar
infecciosa y  Astenia
contagiosa .  Cefalea
Se presenta en la  Escalofrió
infancia y  Fiebre
adolescencia  Adenopatías
 Esplenomegalia

CUADRO HEMATICO
LEUCEMOIDE CON
PREDOMINIO EN LA
SANGRE PERIFERICA
COMUMENTE DE ORIGEN
VIRAL. ES CONTAGIOSA
 Adenopatías
 Fiebre Puede llegar a comprometer
 Leucocitosis seriamente el estado
 general del paciente
 HEPATITIS
 MIOCARDITIS
 LESIONES DE LOS NERVIOS CENTRALES -
SNP
 ESPLENOMEGALIA
 MEDIDA DE SOSTEN
 REPOSO

 TRATAMIENTO SINTOMATCO

EVOLUCION: CURA EN 2 A 6 SEMANAS

 Es una enfermedad
aguda grave que se
caracteriza por la
desaparición total o
casi total, de los
granulocitos en la
medula ósea y la
sangre periférica.
Origen toxoalergico,
por la acción
medicamentosa o
secundarias a otras
enfermedades
( leucemia aguda y
crónicas,
linfosarcoma).

Antecedente a consumo de
 Comienzo precoz y agudo de faringitis
 Formas de ulceronecroticas con exudados
difteroide, grisáceo o negruzco por
hemorragia.
 Se difunde con rapidez
 Lesiones invade a toda la orofaringe, encía y
labios
 Dolores intenso
 Disfagia persistente
 Disfonía
 Aliento fétido
 Salivación abundante
 SANGRE: Leucopenia, Neutropenia
medula ósea , desaparición total o
parcial d los granulocitos.
La primera medida:
 Es evitar el medicamento que
presumiblemente desencadeno el
cuadro (CLORANFENICOL,
SULFAMIDICOS
 Pequeñas transfusiones de sangre
fresca
 Antibiótico de amplio espectro.
 Uso de Esteroides --- Hidrocortisona –
Dexametasona.
ENFERMEDADES
OCUPATIVAS
BENIGNAS
Flemón
paraamigdalino

Flemón retro
faríngeo
 Flemón paraamigdalino
 Inflamaciónaguda que ocasiona la
supuración del tejido celular que rodea a
la amígdala.( celulitis supurada).
Causas locales Causas vecinales Causas determinantes

• Inflamación • Lesiones • Infecciones

crónica de las
amígdalas
dentarias. ej. gripe
• Disposiciones • Tercer molar • Enfriamientos
anatómicas que inferior. • Amigdalitis
favorecen la
propagación
aguda.
hacia el espacio
retro faríngeo
(receso palatino).
 Clasificación

Anterosuperior Posterior
90% 10%
 Sintomatología

Periodo de inicio :
dolor espontaneo muy
vivo, odinofagia intenso, Periodo de estado :
fiebre, flemón cabeza inclinada
anterosuperior, lengua hacia el lado afecto,
saburral, edema del pilar fiebre, pulso
anterior y velo del acelerado, sialorrea
paladar. por el intenso dolor
que provoca al
deglutirla, voz nasal y
apagada,
adenopatía cervical
ligeramente dolorosa.
Complicaciones
 Faríngeas
 Laríngeas : es grave y peligrosa por
las perturbaciones respiratorias e
infecciones.
 Cervicales : flemón latero faríngeo
 Hemorrágicas
 Septicémicas : tromboflebitis de la
yugular interna
 Pulmonares y renales : absceso
pulmonar y nefritis.
Diagnostico
 Examen clínico (en los primeros
estadios)
 Punción del flemón (signo de certeza)

 Diagnostico diferencial :
 Periamigdalitis de la difteria
 Abscesos latero faríngeos
 Faringitis por leucemia y
mononucleosis infecciosa.
Tratamiento
Tratamiento Qx:
Tratamiento Si hay existencia
Medico: de pus : Incisión
Antibiótico y drenaje ,
correcto antibióticos y
antinflamatorios
Amigdalectomía
para evitar
recidivas
después de 3 o 6
meses
Flemon o abceso retro
faríngeos
 1) Del lactante : por supuración
ganglionar
 Ubicación: Espacio retro
faríngeo(Ganglios de Gillette)
 Aparece entre el
segundo y decimo mes
de vida.
 Puerta de entrada es
una infección de la
nariz y la laringe.
 Adenoiditis aguda
Sintomatología
 Fiebre
 Dificultadesen la
alimentación y el
sueño
 Disfagia es mecánica
y dolorosa
 Disnea (progresiva).
 Prominencia roja en
la pared posterior de
la faringe.
 Tacto faríngeo :
eminencia blanda
depresible y tensa
(signo de certeza)
 Diagnostico
 Sintomatología típica y punción.

 Tratamiento
 Drenaje del absceso con bisturí
 Antibióticos
 Tratar el estado general (alimentaria y
respiratoria)
 A) Abscesos agudos
retro faríngeo : causados
por traumatismo
instrumental
(esofagoscopia) y
cuerpos extraños

 B)Abscesos fríos retro

faríngeos :
consecuencia del mal
de Pott suboccipital.
 Mucosa de pared
post
Boveda de faringe

• Amigdala
faringea o de
luschka
• Principal
waldeyer
• Tejido linfoideo
multilobulado
• Max desarrollo
12 años
 Línea media
 Detrás de coanas
• Atrofia 15-20
 Delante tuberculo faringeo años
 Cuadrangular
 Prominente
 Hendidura media
 Termina atrás en bolsa faringea de Thornwaldt
por pliegues lat radiados convergen
 Al haber hipertrofia se
Ocupa
forma tumor globuloso
+rinofaringe se
característico de
extiende hasta
crecimiento linfoideo
fositas de
blando coloración
rosenmuller
rosada

Histología
Hipertrofia por abundancia y volumen
En tejido perivascular lesiones esclerosis y
degeneración fibrosa
Epitelio mucoso por frote con paredes sufre
metaplasia dermopapilar
 Se observan entre los 3 -6
años
Predisposición mórbida o
diátesis linfática
TERRENO: predisposición
niños y familiares,,,
Vegetaciones tuberculosas:
niños TB
SIFILIS; lactantes heredo luéticos
cavum lleno de vegetaciones por
hipertrofia linfática generalizada
provocada por la enfermedad
Infecciones : agudas y
recidivantes como
RINITIS DEL LACTANTE
RINOSINUSITIS DE INFANCIA
ENFERMEDAD INFECCIOSAS
Niños pálidos delgados piel
fina adenopatía generalizada
propenso a infección de piel
y mucosa
Clima húmedo frio
contaminado de grandes
ciudades
 En primera infancia edad escolar adulto
Signos funcionales
Se dan obstrucción nasal o
retronasal crónica
Dificultad respiratoria nasal obliga a
respirar por la boca se acentúa con
esfuerzos resfríos o decúbito
Duerme con boca abierta
Respira ruidosamente
Sueño inquieto interrumpido por tos
rebelde sequedad de faringe o
secreción que cae por cavum irrita
mucosa laríngea despierta reflejo
tusígeno
Trastorno de la fonación
Habla con voz característica
(rinolalia retronasal)
En primera infancia edad escolar adulto
Signos físicos
Facie adenoidea
Cara aplanada lateral
Nariz afilada
Rostro pálido
Boca entreabierta con labio Sup
retraído
Acompañada de prognatismo
Sup
Tiene expresión de atontado
Región cervical poliadenopatia +
en región subangulomaxilar de
cadena carotidea y nuca
 CAVIDAD BUCAL
Exageración de concavidad palatina (paladar ojival)
+ malformaciones dentarias maloclusion desviaciones
anisodontismo
Hipertrofia amígdalas palatinas y linguales
Reflejo nauseoso produce descenso de secreciones
mucosas o mucopurulentas de rinofaringe
 RINOSCOPIA ANT RINOSCOPIA POST
Se observa:
CONGESTION DE
vegetaciones aspecto
MUCOSA tamaño masa rosada
Secreción en piso de fosa lobulada recubierta
nasal secreciones
mucopurulentas que llenan
Si se retrae cornetes con cavum no deja ver vómer o
adrenalina se observa coanas
masa lobuladas con Este ex es dificultoso en
reflejo brillante tapizan niños igual que
pared post de cavum salpingoscopia y
faringoscopia
 TACTO RINOFARINGEO OTOSCOPIA
Muestra consistencia dura Tímpano es espejo de
friable rinofaringe
Tamaño de formaciones Obstrucción tubarica

Sitio de implantación
(bóveda pared post)
Extensión de fositas de
rosenmuller
Puede poca hemorragia
  SIMPLE
Perfil lat de cavum
Pcte de cubito lat
Zona trasparente columna de
aire entre pared posterosup del
cavum y cara post del velo
Vegetaciones adenoides
visualizan un espesamiento
caracteristico de partes blandas
que limitan canal aereo
 DE CONTRASTE
Introducir aceite yodado al 25 o
50% por cada fosa nasal (1 ml
niños, 3-4ml adultos)
Sustancia se deposita en pared
posterosuperior de cavum
destaca irregularidades
 LABORATORIO
Frecuentemente
Leucocitosis X aumento de mononucleares
Disminuye polinucleares neutrófilos
Discreta eosinófilos
Disminuidos Glóbulos rojos , hemoglobina
Insuficienciarespiratoria
Infecciones sobreagregadas
La mitad de patología infantil
se debe a adenoiditis
 Facie adenoidea
 Dificultad respiratoria
produce malformaciones a
distancia
 Tórax estrecho
 Costillas salientes
*tórax en quilla
* tórax en reloj de arena
Columna puede deformarse
*escoliosis *sifosis
Exploración física :
diferencia de desarrollo
*región subumbilical tórax y
brazo +malformaciones
Resistencia disminuida a las infecciones Causa múltiples cuadros clínico agudo y crónico
ADENOIDITIS AGUDA
Inflamación catarral aguda de amígdala de Luschka
Germenes habituales estreptococo estafilococo neumococo
Comienzo brusco temp 39-40°
Decaimiento
Cefalea
Perdida de apetito
Convulsiones
Falso crup en espasmofilicos
Obstruccion nasal casi total o total
En adenoiditis cronica todos los sintomas se exacerban
Respiracion nocturna por boca ronquidos
Adenopatia cervical : constante ganglios infartados y dolorosos la
inflamacion afecta ala esternocleidomastoideo = TORTICOLIS puede
haber discreta rigidez de nuca por reaccion inflamatoria de
articulaciones vertebrales cerca a vegetaciones o a ganglios
retrofaringeos infartados
 FACTORES
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NASAL O RETRONASAL NIÑO
RESPIRA POR BOCA EXPONEN VIAS AEREAS A AIRE FRIO CON
IMPUREZAS MUCOSAS SE DESECAN SE HACEN LABILES A
GERMENES
INFECCIONES SOBREAGREGADAS

BROTES AGUDOS DE ADENOIDITIS + LOCUS MINOR RESISTENTIAE

EXISTE POR INSUFICIENCIA NASAL

+ TRASTORNO DE DESARROLLO + ADENOPATIAS+FEBRICULA

SIMULAN TB PULMONAR
 Cuadro clínico
 Vómitos repetidos
 Temp elevada
 Cefalea
 Niños anoréxicos amígdalas
y adenoides crónicamente
infectadas
 Adenitis cervical
Causada por mucopiofagia
Inapetencia
Niño desnutrido anémico
huesos marcados
malnutrición frecuentes
trastornos digestivos
 Adenopatías
 Ganglios esternocleidomastoideo y maxilar infartados
 Infección adenoidea anillo de waldeyer
 Ganglios submaxilares mentonianos occipitales cervical
lateral yugulo carotideos
 Problema diagnostico con TB
 SECUELAS FUNCIONALES
 Repercusión constante en
adenoiditis
 Obstrucción tubarica otitis
supurada
 Hipoacusia
 Consecuencia de
infecciones rinofaríngeas
por contigüidad
 Por repercusiones se indica
adenoidectomia
 Cefaleas
 Déficit
de memoria en escuela
 Adenoidectomia mejora 50% rendimiento escolar
 PROFILÁCTICO
 TRATAR RINITIS
 BROTES AGUDOS DE ADENOIDITIS HASTA CURACIÓN
MEDICO
 EFICAZ SOLO EN ADENOIDITIS AGUDAS
 LACTANTE RESTABLECE PERMEABILIDAD NASAL CON:
 SOLUCIÓN OLEOSA DE ADRENALINA O EFEDRINA ANTES DE CADA
MAMADA
GOTAS ANTISEPTICAS
 QUE NO ALTEREN FISIOLOGIA DE LA MUCOSA NASAL PH
INADECUADO O FUERTE
 SUAVES COMO PLATA COLOIDAL: PROTAGOL ARGYROL
 DE FUERTE ACCION LOCAL : TIROTRICINA BACITRACINA
TETRACICLINA
 Quirurgico
 Aconsejable en adenoiditis cronicas
 Edad en que debe practicarse
 Apartir 3 años por complicaciones infecciosas otitis recidivantes
Indicaciones
 Insuficiencia nasal
 Malformaciones
 Dificultad en lactancia
 Infecciones: adenopatias a repeticion bronquitis otitis media
Contraindicaciones
 Insuficiencia cardiaca
 Discrasia sanguínea
 Periodos menstrual
 Drogas inmunodepresoras
 Hipertrofia de
Amígdala lingual
HIPERTROFIA DE AMÍGDALA
LINGUAL

Etiología
a) Infecciones Vecinales (Tonsilas y
Nariz).
b) Sustancias tóxicas irritantes
(alcohol, tabaco).
c)Exceso de uso de la voz.
d) Amigdaletomisados.
HIPERTROFIA DE AMÍGDALA
LINGUAL

Anatomía Patológica
a) Forma diseminada (guisante).
b)Forma masiva (Fambruesa).
c) hipertrofia en napa que cubre
toda la base de la lengua.
HIPERTROFIA DE AMÍGDALA
LINGUAL

Síntomas
Odinofagia, Escosor, Tos seca o
quintosa, disfonia, sensación de CE.
 Síntomas de neuropatias (sintoams
desaparecen con las comidas)
 Complicación: Cronocidad.
HIPERTROFIA DE AMÍGDALA
LINGUAL

Diagnóstico
Laringoscopia indirecta.
Masas hipertróficas en la base de la
lengua.
HIPERTROFIA DE AMÍGDALA
LINGUAL

Tratamiento
Más paliativo.
Eliminar focos sépticos vecinos.
Tocaciones con nitrato de plata al
10%.
Electrocoagulación.
Faringitis crónicas
Inespecificas

 La hipertrofia inflamatoria del tejido

linfoideo, la submucosa y de las
glándulas mucosas diseminadas en
la faringe determina una afección
frecuente = faringitis crónicas.
 • Perturbación de la respiración nasal
• Infecciones nasosinusales
Causas • Factores tóxicos
• Atmosferas secas
locales • Hiperplasia adenoamigdalina
E • Faringitis aguda
t • Estados cicatrízales posoperatorios
i
o
l
o • Enfermedades de la nutrición
g • Infecciosas
í
a
Causas • Pulmonares que provoquen tos y
expectoración
generales • Circulatorias
• Endocrinas
• alérgicas
Sintomatología
Síntomas subjetivos
 Picazón
 Cosquilleo
 Sensación de sequedad local o
cuerpo extraño
 Carraspeo
 Tos seca irritativa
Síntomas objetivos
 Mucosa congestiva e hipertrófica
 Úvula tumefacta
 Pilares posteriores engrosados
 Secreción mucopurulenta verdosa
 En la forma hipertrófica: formaciones
redondeadas aisladas o en placas
(faringitis granulosa) y como falsos
pilares
Diagnostico
 Examen local
 Vecindad (cavum ,nariz y seno )
 Clínico general : concentración de urea,
glucosa
 Pruebas de laboratorio : hemograma, frotis
faríngeo, antibiograma, etc.

 Dx diferencial : Lúes y tuberculosis

 Evolución : en 3 etapas catarral, hipertrófica y
atrófica.
Tratamiento
General Local faríngeo
• Corrección de los • Gargarismos
factores etiológicos alcalinos
causales y de las • Pulverizaciones
afecciones astringentes
orgánicas. • Estimulantes de la
• Supresión de los actividad celular
tóxicos (tópicos yodo
• Dietas yodurados)
descongestivas • Antisépticos
• Ventilación nasal • Descongestivos
correcta • galvanocauterio
Faringitis crónica
Etiología

Sintomatología

Tratamiento medico
 Enfermades
inflamatorias crónicas
AMIGDALITIS CRÓNICA
AMIGDALITIS
CRÓNICA

Es la infección
recidivante y
repetida de las
amígdalas
palatinas.
CRÓNICA
Etiología
Orden General:
 Infecciones Agudas a repetición.
 Factor Terreno: Predisposición familiar ligada
a AC. Tuberculosis y Sífilis.
 Predisposiciones Anatómicas: anulado el
proceso evacuador de las criptas por
inflamaciones repetidas.
 Amígdalas Intrabélicas.
 Polo superior amigdalino es el punto de
mayor irradiación patológica.
 Clima: Húmedos y fríos.
CRÓNICA
Anatomía Patológica
1. Infiltración crónica de la mucosa, hipertrofia del
tejido linfóideo y estrechamiento de los conductos
evacuadores de las criptas con retención de
productos.
2. Magma Caseoso (Masilla): Medios de cultivo.
3. Supuración y Ulceración del Epitelio.
4. Complicaciones: Flemón periamigdalino.
5. Amigdalitis Hipertrófica.
6. Amigdalitis Atrófica: Por esclerosis y desaparición
del tejido linfóideo.
AMIGDALITIS CRÓNICA
Anatomía Patológica
1. Infiltración crónica de la mucosa, hipertrofia del
tejido linfóideo y estrechamiento de los conductos
evacuadores de las criptas con retención de
productos.
2. Magma Caseoso (Masilla): Medios de cultivo.
3. Supuración y Ulceración del Epitelio.
4. Complicaciones: Flemón periamigdalino.
5. Amigdalitis Hipertrófica.
6. Amigdalitis Atrófica: Por esclerosis y desaparición
del tejido linfóideo.
CRÓNICA
Anatomía Patológica
1. Amigdalitis Hipertrófica. 2. Amigdalitis Atrófica.
CRÓNICA
Cuadro Clínico
Síntomas funcionales:
 Muchos casos es poco ostensible.
 Anamnesis es importante: Terreno,
Infancia, Predisposición familiar.
 Odinofagia, Disfagia, Otalgia.
 Accesos agudos 2 a 3 al año.
AMIGDALITIS CRÓNICA
Cuadro Clínico
Casos más orientadores:
 Supuración.
 Accesos.
 Anginosos con fiebre y Otalgia y
Reacción Ganglionar.
 Afecciones de la vecindad.
 Caseum.
AMIGDALITIS CRÓNICA
Cuadro Clínico
Manifestaciones de Infección focal:
 Astenia.
 Febrícula.
 Insuficiencia Respiratoria.
 Insomnio.
 Artralgias.
 Mialgias
 Anorexia.
 Palidez.
CRÓNICA
Cuadro Clínico
Examen Físico:
 Inspección y Palpación de los linfáticos cervicales
(Yugulocarotideos): Sensibles, Tumefactos, Móviles.
 Rotación dolorosa de la cabeza.
 Ganglio de Chevalier Jackson: Entre la vena
yugular y el tronco tirolingo facial, es
patognomónico.
 Fonacioón imperfecta.
 Lengua Amarillenta y Saburral.
 Aliento Fétido y Repulsivo.
 Síntomas Agudos demoran entre 5 a 7 días.
AMIGDALITIS CRÓNICA
Cuadro Clínico
Exploración de las Amígdalas:
 Color, normalmente rojo pálido.
 AC más roja (edema).
 Criptas con caseum.
CRÓNICA
Cuadro Clínico
Volumen:
 Hipertrófica (Jóvenes).
 Atróficas (Adultos) muy peligrosa.
Consistencia:
 Blandas (Jóvenes).
 Duras y fijas a los pilares y paredes
laterales de la faringe.
 Utilización del separador de pilares y
espejo laríngeo.
CRÓNICA
Cuadro Clínico
Pueden coexistir
inflamaciones de las
adenoides y A.
Lingual con A.
Palatinas.
CRÓNICA
CRÓNICA
Diagnóstico
La AC es una infección
frecuente cuyo diagnóstico
es preciso establecer con
certeza dad la importante
gravitación patológica de
esta infección crónica.
CRÓNICA
Diagnóstico
Anamnesis:
Referirse a la Historia Clínica
CRÓNICA
Diagnóstico
Examen físico:
 Inspección de las amígdalas.
 Tacto y palpación de los ganglios de la
región cervical.
Complemento del Diagnóstico:
 Examen bacteriológico y del exudado
amigdalino: No hay cuerdo se discute
sobre el valor de estas pruebas.
 Riqueza de neutrófilos habla a favor.
 Sirve para la preparación de
Autovacunas.
CRÓNICA
Diagnóstico
Otras pruebas:
 Prueba de Vigo Shmidt.
 Prueba de Müller o de Malan
(proscritas).
 Prueba de limpieza de las amigdalas
o de Romero Rodriguez.
 Intradermoreacción.
CRÓNICA
Diagnóstico
Diferencial:
 Micosis por Leptothrix.
 Tuberculosis de amígdalas.
 F.O.D.
 Sífilis secundaria y brucelosis.
 Tumores malignos (raramente confunden):
epiteliomas son ulcerosos, aumento
desmesurado del tamano de Amigdalas y
rápida evolución.
 Linfosarcomas = + Consistencia Blanda.
 Faringitis Crónicas.
 Amigdalitis Aguda.
CRÓNICA
Complicaciones
Locales:
 Cálculos:
• Fosfato de calcio y/o de magnesio.
• Pueden pasar inadvertidos.
• Obstruyen las criptas.
• Tamaño de garbanzo.
• Exacerban las amigdalitis.
CRÓNICA
Complicaciones
Locales:
 Quistes:
• Retención de secreciones en la criptas
y/o obstrucción de los orificios, de
tamano mayor a los cálculos.
• Sensación de pinchazo.
• Color blanco amarillo.
• Hallazgo de cirugía.
CRÓNICA
Complicaciones
Locales:
 Flemones parafaríngeos:
• Por la cápsula.
• Vía linfática.
• Vía venosa: Tromboflebitis.
• Complicación postoperatoria.
CRÓNICA
Complicaciones
Complicaciones O.R.L.
 Por vecindad mucosa
 Se subestima a pesar de presentar
signos evidentes.
 La amigdalectomia lo comprueba y
aclara el diagnóstico.
CRÓNICA
Complicaciones
Complicaciones generales
Hoy sabemos que la AC es el
foco séptico de mayor
irradiación patológica en el
organismo.
CRÓNICA
Complicaciones
Complicaciones generales
a) Infección focal: Se traduce en
síntomas.
 Astenia.
 Febrícula.
 Anorexia.
 Sudores.
 Mialgias.
 Artralgias.
 Palidez.
CRÓNICA
Complicaciones
Complicaciones generales
b) Complicaciones Metastácicas:
 Artritis.
 Poliartritis aguda y crónica.
 Miositis.
 Tenosinovitis.
CRÓNICA
Complicaciones
Complicaciones generales
c) Complicaciones
Cardiovasculares:
 Palpitaciones.
 Hipoxia.
 Corpulmonar.
CRÓNICA
Complicaciones
Complicaciones generales
d) Complicaciones Digestivas por
mucopiofagia:
Sobretodo en niños.
CRÓNICA
Complicaciones
Complicaciones generales
e) Complicaciones respiratorias.

f) Complicaciones renales.
En A aguda y en A Crónica.
g) Sepsis por vía hemática o
linfática.
CRÓNICA
Complicaciones
Otras complicaciones:
Eccemas, hipertrofia
tiroidea, polineuritis,
ciática, jaqueca, iritis,
ulcera de la cornea y
retinitis.
CRÓNICA
Tratamiento
Conservador.
Quirúrgico.
CRÓNICA
Tratamiento
Conservador:
 Nebolusaciones, gargaritmos son ineficaces, solo
en cuadros agudos como limpieza.
 Inyecciones intraamigdalinas con sulfas.
 Discisión de las amígdalas.
 Roentgenoterapia: No esteriliza totalmente el foco
amigdalino y provoca radio epitelitis.
 Radioterapia.
 Vacunas y Autovacunas.
 Antibióticos: Penicilina, clindamicina, amoxicicilina +
AC, eritromicina, etc.
CRÓNICA
Tratamiento
Quirúrgico:
 Indicaciones:
a) Casos con manifestaciones locales
repetidas.
b) Extensión de la infección por
continuidad mucosa.
c) Contaminación a otros órganos: riñón,
corazón, articulaciones.
d) Pacientes asintomáticos donde se
comprueba la infección crónica.
e) Pruebas de laboratorios positivas.
CRÓNICA
Tratamiento
Quirúrgico:
 Casos Especiales:
• Pacientes con tuberculosis.
• Diabéticos.
• Cantantes.
• Alergias.
CRÓNICA
Tratamiento
Quirúrgico:
 Contraindicaciones:
a) Insuficiencia cardiaca.
b) Discrasias sanguíneas.
c) Períodos menstruales.
d) Niños pequeños y ancianos.
e) Primero adenoides, después amígdalas en
niños menores de 3 años.
f) En brotes agudos .
g) Epidemias de infecciones virales.
h) Enfermos con drogas inmunodepresoras.
CRÓNICA
Complicaciones
Postoperatorias
Hemorragias postamigdalectomia:
a) Postoperatoriasinmediatas.
b) Luego de 5 a 10 días.
CRÓNICA
Complicaciones Postoperatorias
Profilaxis:
a) Anamnesis cuidadosa.
b) Examen de sangre previo:
Hemostasia, Fragilidad Muscular,
Prueba del lazo y el signo de
punción.
c) Evitar intervenir durante
menstruación, así como en los
periodos inflamatorios.
CRÓNICA
Complicaciones
Postoperatorias
Formas de Sangrado :
a)Vaso sangrante
b) Hemorragia en napa.
CRÓNICA
Complicaciones Postoperatorias
Infección de la herida:
 La cicatrización por segunda
intención se establece en un lugar
contaminado por la flora bucal.
 Mayor importancia al sexto día.
 Síntomas: Odinofagia, Otalgia,
Exudado fibrinopurulento, lengua
saburral, aliento fétido, sialorrea.
 Ganglios linfáticos dolorosos.
CRÓNICA
Complicaciones
Postoperatorias
Tratamiento de las complicaciones:
 Antisépticos suaves.
 Hielo.
 Analgésicos.
 Antibióticos.
 Drenaje de flemones PRN.
CRÓNICA
Complicaciones
Postoperatorias
Infecciones a distancia:
Renales, cardiacas,
articulares, septicemias,
troboflebitis, digestivas y
broncopulmonares.
 MICOSIS SUPERFICIALES
CANDIDIASIS
Etiología:
Es provocada por un hogo levaduriforme:
cándida albicans.
Se encuentra como saprofito o comensal
en la mucosa de la boca del adulto sano.
 MICOSIS SUPERFICIALES
CANDIDIASIS
Sus causas predisponentes son:
La sialopenia heterogénea (pobreza de
fermentos salivales sobretodo en las
lactantes)
Tabaquismo.
Antibióticos.
Trastornos metabólicos
(diabetes mellitus)
Enfermedades depresoras de la inmunidad
(cáncer)
 MICOSIS SUPERFICIALES
CANDIDIASIS
Factores de orden general:
Trastornos digestivos y metabólicos.
Hipoavitaminosis.
Hipoglobulinemias.
Hipotiroidismo.
Infecciones crónicas.
Factores desencadenantes:
Mal higiene dentaria, por falta o exceso.
Mal estado de las piezas dentarias.
Además factores que al lastimar a las mucosas
alteren la integridad del revestimiento epitelial
y permitan anidar al hongo.
Se presenta en todas las edades
frecuentemente en la lactancia.
 SINTOMATOLOGIA
Va acompañada de halitosis.
Sensación urente o dolorosa.
Muguet (donde se destaca una serie de
lesiones superficiales representadas por
pequeños conglutinados separados entre
si de color blanco amarillento y contorno
eritematoso)
 DIAGNOSTICO
MICOLÓGICO:
Se basa en exámenes microscópicos,
repetidos cultivos cualitativos y
cuantitativos, pruebas cutáneas y
serológicas.
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

CANDIDA AFTA LEUCOPLASIAS

 No esta
ulcerada.  Produce una  La lesión está
 Es menos erosión de la dentro de la
dolorosa y mucosa. mucosa y el
hasta indolora.  Produce un vivo raspado con
 Esta sobre la dolor urente. una gasa no la
mucosa y no modifica.
sobre ella.
 TRATAMIENTO
Colutorios o gargarismos con
soluciones boratadas.
Borato de sodio por vía intravenosa.
Nistatina vía oral.
En candidiasis graves:
Anfoterisina B.
Miconazol.
MICOSIS PROFUNDAS
ACTINOMICOSIS

Etiología:
El agente responsable es el Actynomices
israelii, microorganismo anaerobio capaz
de producir filamentos en los tejidos.

Evolución:
La enfermedad se propaga varios meses
a tres o cuatro años como máximo.
 SINTOMATOLOGIA
Desarrolla una infiltración dura en las planos
subcutáneos de la cara o del cuello, con
predilección en el ángulo mandibular y en
un solo lado.
Produce dolor y trismo, pero puede ser
indoloro y aflogósico.
La superficie de la piel se hace irregular,
toma un color rojo oscuro o violáceo
(cianótico).
La zona que aumenta en volumen adquiere
el aspecto de un seudotumor leñoso
(misotomo).
 SINTOMATOLOGIA
También se puede propagar a
distancia:
Hacia abajo a la región
submaxilar y mediastinica.
Hacia arriba, a las regiones
parotídea y temporomaxilar,
a la orbita y a través de los
agujeros craneales, al
sistema nervio central.
 DIAGNOSTICO
CLINICO
Es fácil cuando el absceso se fistuliza y las
secreciones que elimina al exterior se
reconocen los granos blancos-
amarillentos característicos.
 DIAGNOSTICO
MICOLOGICO
Se practica por el examen directo o
coloreado de masas filamentosas,
con corona de clavas del pus a del
material obtenido por biopsia,
cultivos.
 TRATAMIENTO
PROFILACTICO:
Correcta atención odontológica
y de cualquier otro foco séptico
bucofaríngeo.
MEDICO:
La penicilina sódica 5.000.000 U.I (dosis
diarias altas) y de 30.000.000 en los casos
graves.
Sulfadiazina oral 4 a 6 gramos.