Pulmonary Edema - En.es

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133 EDEMA PULMONAR

NUALA J. MEYER,Maryland,milisegundo•MICHAEL A. MATTHAY,Maryland
INTRODUCCIÓN Estudios de Diagnóstico Edema de permeabilidad

FISIOPATOLOGIA Imágenes de tórax aumentada SALIR
Edema por aumento de la presión Estudios de gases en sangre arterial Resolución de Edema Pulmonar
Edema por aumento de la TRATAMIENTO PUNTOS CLAVE
permeabilidad EVALUACIÓN CLÍNICA Terapia de emergencia
Síntomas y Signos Aumento del edema por presión
INTRODUCCIÓN vasta red interconectada de capilares incrustados en las paredes

alveolares, el líquido se intercambia a través de los capilares en el
El edema pulmonar, definido como exceso de agua extravascular intersticio en las uniones de la pared alveolar (vasos de las esquinas) y
en los pulmones, es un problema clínico frecuente y grave. El a través de pequeñas arterias y venas intersticiales. Los factores
edema pulmonar puede poner en peligro la vida, pero existe una esenciales que rigen el intercambio de fluidos en los pulmones se
terapia eficaz para rescatar a los pacientes de las consecuencias expresan en la ecuación de Starling para la barrera microvascular,
de la alteración del equilibrio de líquidos pulmonares. Debido a que se elabora enFigura 133.1y describe matemáticamente las
que la terapia racional y efectiva depende de la comprensión de fuerzas opuestas de un gradiente de presión hidrostática y el
los principios básicos del transporte normal y anormal de gradiente de presión osmótica de proteínas entre el capilar y el
líquidos, solutos y proteínas en los pulmones, este capítulo intersticio.
comienza con una breve descripción de los principales factores La presión hidrostática microvascular es la fuerza principal que
que gobiernan la filtración de líquidos y proteínas en pulmones provoca la filtración de líquido en los pulmones. Si la sangre no
sanos antes de centrarse en la fisiopatología. de edema fluyera a través de los pulmones, las fuerzas hidrostáticas y
pulmonar. A continuación, el capítulo analiza el diagnóstico, el osmóticas opuestas a cada lado de la barrera microvascular
tratamiento y la resolución del edema pulmonar. Debido a que serían iguales, su suma sería cero y no habría filtración. Sin
una comprensión profunda de los mecanismos normales de embargo, la acción de bombeo del corazón hace que la sangre
eliminación de líquidos de los pulmones es útil para categorizar el fluya a través de los pulmones, generando la presión hidrostática
subtipo de edema pulmonar y decidir el tratamiento,Capítulos 1, microvascular que establece los valores de estado estacionario de
3,y6. capitulo 134también contiene excelente información las otras presiones impulsoras que provocan la filtración de
específica para síndrome de distrés respiratorio agudo(SDRA). líquido.5,7Según la ecuación de Starling, la diferencia entre las
presiones hidrostáticas transmurales predominantes (PC− PAGi) y
las presiones osmóticas de las proteínas (πC− πi) proporciona la
FISIOPATOLOGIA fuerza motriz para la filtración de fluidos (verFigura 133.1). La
cantidad real de filtrado que se forma en cualquier fuerza
El edema pulmonar se produce cuando el líquido se filtra desde la impulsora determinada está determinada por la integridad de la
circulación pulmonar hacia los compartimentos extravasculares de los barrera a la filtración, que se refleja en laconductividad(Lpags) y
pulmones más rápido de lo que se puede eliminar. La acumulación de reflexión (σ)coeficientes La ecuación predice el desarrollo de dos
líquido tiene consecuencias graves sobre la función pulmonar porque se tipos fundamentalmente diferentes de edema pulmonar: (1)
altera el intercambio de gases en los alvéolos llenos de líquido. La aumento de la presión o edema pulmonar hidrostático cuando
estructura pulmonar relevante para las fuerzas que gobiernan el aumenta el resultado neto de las fuerzas impulsoras, el líquido se
movimiento de fluidos y proteínas en pulmones sanos y pulmones con filtra a través de la barrera a una velocidad que supera la
edema pulmonar ha sido objeto de revisiones clásicas y más recientes.1–6 eliminación por drenaje linfático y otras vías,8y (2) aumento de la
En la salud, siempre hay un flujo neto hacia el exterior de fluidos y permeabilidad del edema pulmonar: cuando las barreras
proteínas que cruzan desde la circulación vascular pulmonar hacia el normales para la filtración de líquidos están dañadas, típicamente
intersticio pulmonar. Este flujo de salida neto existe porque las fuerzas por algún tipo de lesión, y se permite la conductancia de líquido y
impulsoras hidrostáticas prevalecientes normalmente provocan la proteína en los pulmones a través de vías paracelulares. Un tercer
filtración desde el torrente sanguíneo hacia el intersticio y, en segundo tipo de edema pulmonar es causado por un drenaje linfático
lugar, porque el endotelio microvascular es una barrera moderadamente deficiente del líquido filtrado, pero esta es una causa muy rara. El
permeable en circunstancias normales. El flujo linfático pulmonar, que drenaje linfático de los pulmones proporciona un medio vital para
refleja el flujo de líquido que cruza la barrera o el lecho microvascular (el eliminar el líquido filtrado y las proteínas del espacio intersticial
término utilizado en este capítulo para referirse a los sitios de intercambio perimicrovascular, como se comenta más adelante.5,7,9Cuando se
de líquido en los pulmones), normalmente es inferior al 0,01 % del flujo acumula líquido en el intersticio pulmonar debido al aumento de
sanguíneo pulmonar total. Además de la filtración a través del endotelio pulmonar, ya sea hidrostático o
1860
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133 •Edema pulmonar 1861
hidrostático aumentado
Normal presión
Jv = LpagsS[(PC- PAGSi) – σ (πC– πi)]
Espacio vascular Intersticio Espacio vascular Intersticio
pags pags
Figura 133.1Intercambio de fluidos explicado por la ecuación de Starling.La
ecuación de Starling explica el movimiento del fluido a través de una barrera
semipermeable.jves la tasa neta de filtración de fluidos (flujo volumétrico) a través de la
barrera microvascular;Lpagses la conductividad hidráulica ("permeabilidad") de la
barrera microvascular a la filtración de fluidos (una medida de la facilidad con que el π
agua cruza la barrera);Ses el área superficial de la barrera;PAGSCes la presión
hidrostática capilar pulmonar (microvascular);PAGSies la presión hidrostática intersticial
(“perimicrovascular”);πCes la presión osmótica de la proteína plasmática capilar
pags
(microvascular);πies la presión osmótica de la proteína del líquido intersticial
(perimicrovascular); yσes el coeficiente de reflexión osmótica promedio de la barrera
(una medida de cuán efectiva es la barrera para obstaculizar el paso de solutos de un ↑PAGSi
lado de la barrera al otro). π ↓ πi

Figura 133.2El factor de seguridad de oponer presiones hidrostáticas y osmóticas a
través de una barrera microvascular normal.En el estado normal, las presiones están
Tabla 133.1Factores de seguridad que protegen los pulmones en relativo equilibrio, con la presión osmótica de las proteínas (π) restringiendo los
Contra la formación de edema intersticial y alveolar en cambios de líquido debido a los aumentos en la presión hidrostática (p). Con un
presencia de aumento de la presión aumento en la presión hidrostática (gran flecha negra), a medida que más líquido
ingresa al intersticio, la presión hidrostática intersticial aumenta y la presión osmótica
Presión osmótica opuesta intersticial disminuye. Ambos efectos limitan el flujo adicional desde el espacio vascular
Espacio intersticial compatible al intersticio (gran flecha azul). PAGSi, presión hidrostática intersticial.
Reabsorción en los vasos sanguíneos
Sistema linfático pulmonar

Esto da como resultado la dilución ("lavado") de la concentración de
Drenaje en el mediastino
proteína intersticial y, por lo tanto, un aumento en el equilibrio de la
Drenaje en el espacio pleural presión osmótica de la proteína que se opone a la presión hidrostática
Permeabilidad de la barrera epitelial alveolar extremadamente baja (en la salud) más alta porque la concentración de proteína plasmática permanece
alta (Figura 133.2). Además, el gel intersticial también se hidrata y el
Baja tensión superficial alveolar por surfactante
volumen de exclusión de la proteína disminuye, ya sea por hinchazón
Transporte activo por células epiteliales alveolares y de las vías respiratorias distales
o porque su composición cambia a medida que el hialuronano se
elimina del intersticio, lo que reduce la concentración de proteína al
expandir el volumen disponible. Este “efecto de hundimiento”, por el
Al aumentar la permeabilidad, la barrera epitelial alveolar funciona como la cual el gradiente hidrostático disminuye y el gradiente osmótico de
principal protección contra la acumulación de edema alveolar. Los líquidos proteínas aumenta a medida que aumenta la presión hidrostática
y las proteínas normalmente no se mueven hacia los alvéolos porque la microvascular, es un factor de seguridad solo cuando la barrera
barrera epitelial alveolar tiene una baja permeabilidad, incluso para microvascular es normal, como en el edema por aumento de la
moléculas pequeñas (similar a la permeabilidad de la membrana celular); presión. Por el contrario, si la barrera endotelial se lesiona y su
además, cualquier líquido que se filtre se bombea continuamente hacia el integridad funcional se ve comprometida, como en el caso de un
intersticio mediante el transporte vectorial de iones a través de las células aumento de la permeabilidad del edema, la conductancia de la
epiteliales alveolares.2,10 barrera aumenta y el coeficiente de reflexión osmótica disminuye, lo
drenado de las paredes alveolares a través del intersticio y que hace que este factor de seguridad sea ineficaz.
eliminado por los vasos linfáticos, las vías La alta distensibilidad del espacio intersticial también protege los
broncovasculares y la microcirculación pulmonar. pulmones contra el edema. Los aumentos en el volumen intersticial
Los diversos factores que normalmente protegen los pulmones dan como resultado solo pequeñas elevaciones de la presión
contra el edema se han denominadofactores de seguridad(Tabla intersticial hasta que el volumen intersticial es grande. Un estudio
133.1). En condiciones normales, el sistema linfático bombea líquido y demostró que se pueden acumular hasta 500 ml de líquido de edema
proteína filtrados fuera de los pulmones tan rápido como se forman, en el espacio intersticial pulmonar antes de que haya inundación
incluso cuando aumenta la filtración de líquido y proteína desde el alveolar.1La acumulación de líquido intersticial pulmonar mantiene
torrente sanguíneo hacia el intersticio. Los aumentos en la filtración una presión de conducción hidrostática convenientemente baja a
de líquidos y proteínas a través de la barrera microvascular también través de la barrera alveolar. Cuando la presión intersticial dentro de
pueden drenarse de las paredes alveolares por el gradiente de los pulmones aumenta por encima de la presión pleural, el líquido
presión predominante hacia el tejido conjuntivo peribroncovascular fluye a través de la pleura visceral altamente permeable hacia el
laxo o pueden reabsorberse directamente en los vasos sanguíneos.4 espacio pleural, donde sus efectos sobre la función pulmonar son
Los linfáticos pulmonares pueden aumentar significativamente su relativamente menores. El líquido pleural es drenado por los vasos
capacidad de bombeo, particularmente cuando la pared linfáticos en la pleura parietal e, incluso cuando se acumula líquido
microvascular ha sido lesionada.5 pleural, no regresa del espacio pleural a los pulmones.8(vercapitulo 14
Los factores de seguridad son resilientes frente a aumentos ). El líquido que se acumula en los alvéolos es bombeado por
significativos en la presión hidrostática. Con una presión hidrostática transporte activo de iones.2Varios mecanismos pueden regular al alza
más alta, el aumento en la filtración de agua a través de la barrera la tasa de eliminación de líquido alveolar (verCapítulo 3).
microvascular es mucho mayor que el de la proteína porque la En resumen, el edema pulmonar resulta de aumentos en las
barrera microvascular tiene una baja conductancia proteica. presiones impulsoras (aumento del edema por presión) o
1862 PARTE 3•Medicina Respiratoria Clínica
Tabla 133.2Efectos de la Congestión Vascular, Intersticial

Edema e inundación alveolar en la función pulmonar y la
mecánica pulmonar
CONGESTIÓN VASCULAR
Mayor capacidad de difusión
P arterial aumentadao2
Disminución del cumplimiento
broncoconstricción
EDEMA INTERSTICIAL
Mayor volumen de cierre
Disminución del flujo espiratorio máximo
Mayor desajuste ventilación-perfusión

P arterial disminuidao2
INUNDACIÓN ALVEOLAR
Derivación de sangre de derecha a izquierda (que compromete el intercambio de gases)
Mayor volumen de cierre (atrapamiento de aire)

Figura 133.3Radiografía frontal de tórax en un hombre de 55 años con aumento del
Aumento de la resistencia vascular
edema por presión debido a insuficiencia cardíaca.El corazón está aumentado de tamaño y
se observan opacidades perihiliares lineales y en vidrio deslustrado bilaterales. Esta Disminución del volumen pulmonar (especialmente capacidades vitales e inspiratorias)
distribución a menudo se denomina patrón de "mariposa" o "ala de murciélago" y se observa
Disminución del cumplimiento
comúnmente con la sobrecarga de volumen crónica. (Cortesía de Michael B. Gotway, MD.)
Disminución de la capacidad de difusión
PAGSo2, presión parcial de oxígeno.

conductancia de barrera (edema de permeabilidad aumentada), o
ambos. Lo que distingue a los dos tipos es la permeabilidad de la
barrera, que es normal en el edema por aumento de la presión pero de inicio y progresión graduales porque cualquier elevación de la presión
alta en el edema por aumento de la permeabilidad. El flujo de líquido hidrostática microvascular se atenúa por un aumento de la diferencia de
hacia los pulmones atraviesa la barrera en ambos tipos de edema, de presión osmótica de las proteínas a través de la barrera microvascular,
acuerdo con las presiones predominantes y las permeabilidades de la debido a una disminución de la presión osmótica de las proteínas
barrera alveolar. intersticiales.
Las consecuencias del aumento del edema por presión sobre la
mecánica pulmonar y el intercambio de gases (Tabla 133.2) dependen
EDEMA POR PRESIÓN AUMENTADA
de la cantidad de edema que se acumule y, por lo general, proceden
Aumento de la presión edema pulmonar (Figura 133.3) es causado por un de manera predecible.12,13En la etapa de congestión vascular que
aumento en la suma neta de las fuerzas impulsoras para la filtración de precede al edema intersticial o pulmonar, los aumentos en la presión
fluidos en los pulmones. La característica esencial de este edema es que las hidrostática dan como resultado un aumento del volumen de sangre
barreras para el flujo de líquidos y proteínas hacia los pulmones están intrapulmonar, ya que los vasos, incluidos los capilares, se reclutan y
funcionalmente intactas. El edema por aumento de la presión a menudo se distienden. Los cambios vasculares hacen que la capacidad de
denomina edema pulmonar cardiogénico, de alta presión o hidrostático. difusión aumente por encima de lo normal, y la presión arterial
presión parcial de oxígeno(PAGSo2) puede aumentar porque las
unidades ventiladas están mejor perfundidas.14Durante esta etapa,
Fisiopatología también se pueden observar pequeños cambios reversibles en la
El flujo de líquido y proteína hacia los pulmones aumenta cuando resistencia al flujo de aire y la distensibilidad dinámica, a veces
se eleva la suma de las presiones impulsoras. Si la velocidad de denominada asma cardíaca..15
acumulación de líquido supera la velocidad a la que puede Cuando hay edema intersticial, el volumen de cierre puede aumentar, lo
eliminarse, puede producirse un aumento del edema por presión. que provoca un desajuste entre la ventilación y la perfusión, y puede
Debido a que las barreras que limitan el flujo de líquidos y disminuir el flujo de aire espiratorio máximo. Es probable que estos
proteínas hacia los pulmones están intactas, los pulmones están cambios se deban a una disminución del calibre de las vías respiratorias
protegidos contra el edema por los factores de seguridad pequeñas provocada por la compresión por el aumento del volumen y la
prevalecientes (normales). Especialmente importante es la presión en los espacios de tejido conjuntivo peribroncovascular. Este
capacidad de proteger contra aumentos en la principal presión efecto tendría que estar en las vías respiratorias más grandes que los
impulsora, la presión hidrostática microvascular pulmonar. Como bronquiolos porque los bronquiolos y las vías respiratorias más pequeñas
se explicó anteriormente, la reducción de la presión osmótica de no tienen vainas de tejido conectivo sueltas,dieciséisy su diámetro está más
la proteína intersticial plasmática en respuesta al aumento de la influenciado por el volumen pulmonar que por la presión transpulmonar. P
presión hidrostática mitiga la inundación alveolar porque los arterialo2a menudo disminuye debido a áreas de baja coincidencia entre
gradientes de presión hidrostática y oncótica cambian para ventilación y perfusión, pero el intercambio de gases no se ve seriamente
favorecer un menor flujo desde la microvasculatura hacia el comprometido hasta que los alvéolos están inundados.
intersticio pulmonar. En animales de experimentación,7,11El Con la inundación alveolar, la función pulmonar disminuye significativamente. Los
aumento de edema por presión puede ser volúmenes pulmonares están disminuidos.13Las vías aéreas pueden cerrar
a presiones de distensión más altas de lo normal, lo que resulta en el Tabla 133.3Mecanismos de aumento de la presión
atrapamiento de mayores volúmenes de gas en los pulmones.14La Edema pulmonar
distensibilidad pulmonar se reduce porque el volumen pulmonar
PRESIÓN HIDROSTÁTICA MICROVASCULAR AUMENTADA
disminuye y los pulmones edematosos requieren más presión para
inflarse. Debido a que los alvéolos inundados permanecen perfundidos, se Disfunción del ventrículo izquierdo
Obstrucción mecánica del flujo de salida de la aurícula izquierda
crean unidades pulmonares de ventilación a perfusión muy bajas y
Sobrecarga de volumen circulatorio
derivaciones de derecha a izquierda, lo que da como resultado una P Hipertensión venosa pulmonar
arterial baja.o2.15Además, hay un aumento de la ventilación desperdiciada sobreperfusión
(ventilación de unidades en las que hay disminución o ausencia de Aumento de la presión de salida linfática
perfusión, o unidades con relaciones ventilación-perfusión altas). PRESIÓN HIDROSTÁTICA PERIMICROVASCULAR DISMINUIDA
El examen con microscopio óptico y electrónico del tejido pulmonar Obstrucción de la vía aérea inspiratoria con intratorácica extremadamente negativa
humano y animal en el edema por aumento de la presión muestra presión
edema alveolar y acumulación variable de glóbulos rojos; Aspiración rápida de aire o líquido del espacio pleural
Aumento de la tensión superficial alveolar
compartimentos intersticiales engrosados, especialmente grandes
manguitos de líquido peribroncovascular o líquido que rodea los
bronquios y los vasos; y aumento de la superficie y el volumen de los
capilares.17Aparte de un aumento en las vesículas intercelulares, no
hay cambios detectables en la ultraestructura del endotelio vascular, cardiomiopatías, pericarditis constrictiva, estenosis o regurgitación
con anchos de brecha normales en las uniones intracelulares. Sin aórtica, regurgitación mitral, coartación de la aorta, ruptura de
embargo, cuando el edema pulmonar es prolongado, por ejemplo en cuerdas tendinosas o tabiques intraventriculares, hipertensión
la estenosis mitral crónica, puede haber una remodelación que limite sistémica) u obstrucción mecánica del tracto de salida de la aurícula
el desarrollo de una mayor inundación pulmonar. Los perros izquierda (p. ej., estenosis mitral, mixoma de la aurícula izquierda).
expuestos a un modelo de insuficiencia cardíaca congestiva crónica Las presiones microvasculares de la aurícula izquierda y pulmonar
inducida por marcapasos tenían barreras alveolocapilares más también pueden elevarse por una sobrecarga grave de volumen de
gruesas, que abarcaban el endotelio, el intersticio y el epitelio.18 líquido en un paciente con un corazón normal o enfermo.
Además, exhibieron resistencia a desarrollar un aumento del edema
por presión (a presiones vasculares pulmonares altas, solo la mitad de Una causa inusual de aumento de la presión hidrostática
agua y proteínas se movieron a través de la barrera endotelial) en microvascular es la hipertensión venosa pulmonar en ausencia de
comparación con los animales de control. Por lo tanto, la enfermedad ventricular o auricular izquierda, que puede surgir si
remodelación puede conferir cierta protección contra el desarrollo de las venas pulmonares se contraen, comprimen u obstruyen (p. ej.,
edema alveolar inducido por alta presión y puede aumentar el umbral debido a enfermedad venooclusiva o mediastinitis fibrosante). La
de presión en el que se forma el edema. Además, las células hipertensión venosa bronquial, por el contrario, no parece
epiteliales alveolares de tipo 2 pueden ser más numerosas en el aumentar la filtración de líquido en los pulmones.21
edema crónico por aumento de la presión que en los pulmones Los aumentos en la filtración de fluidos también pueden estar
normales, lo que podría significar una mayor capacidad para eliminar asociados con aumentos en la presión vascular proximal a los sitios
el edema alveolar mediante el transporte vectorial de iones.2Además, de filtración en los pulmones. Por ejemplo, la hipertensión pulmonar,
hay un aumento en los macrófagos alveolares,19posiblemente para combinada con función ventricular izquierda deprimida, se ha
eliminar los glóbulos rojos que se acumulan en los alvéolos debido a implicado en la patogenia del edema pulmonar inducido por cocaína.
la insuficiencia cardíaca crónica. Sin embargo, los sitios de edema Que tales aumentos conduzcan a edema pulmonar depende de lo que
crónico severo por aumento de la presión también pueden suceda con la presión microvascular. Si las presiones altas del lado
organizarse y fibróticos e incluso pueden calcificarse.20 derecho son causadas por una mayor resistencia proximal al sitio
principal de filtración en los pulmones, como se encuentra en la
Mecanismos vasoconstricción pulmonar hipóxica de los vasos arteriales pequeños,
Con mucho, la causa más común de aumento del edema por presión es la 22hipertensión arterial pulmonar y estenosis valvular o de la arteria
presión hidrostática microvascular pulmonar elevada. Con menos pulmonar, por lo general no se desarrolla edema pulmonar. Por el
frecuencia, las presiones de conducción hacia el alvéolo pueden aumentar contrario, si el lecho vascular pulmonar está solo parcialmente
debido a una reducción en la presión hidrostática perimicrovascular o contraído u obstruido, o si el área de la superficie vascular está muy
alveolar o una diferencia de presión osmótica de proteína reducida a disminuida (p. ej., por resección pulmonar), un mayor flujo en los
través de la barrera microvascular. Las posibilidades se enumeran enTabla vasos perfundidos puede provocar un aumento del edema por
133.3y revisado individualmente más adelante. presión.23
porque las presiones microvasculares en el sitio de intercambio de
Aumento de la presión hidrostática microvascular. La insuficiencia líquido están elevadas en el pulmón sobreperfundido. Por ejemplo, en
cardíaca congestiva es la causa más común de aumento del edema un estudio, el edema pulmonar complicó aproximadamente el 15 %
por presión. Es por eso que el edema por aumento de la presión a de los casos de neumonectomía y pareció exacerbarse con la
menudo se denomina "cardiogénico", aunque el corazón no siempre administración de plasma fresco congelado.24
está involucrado principalmente. Las presiones elevadas en la probablemente debido a aumentos en el volumen intravascular.
microvasculatura pulmonar suelen deberse a insuficiencia cardiaca Cualquier aumento en el flujo sanguíneo a través de los pulmones
del lado izquierdo, y las presiones auriculares izquierdas elevadas se aumenta la presión microvascular pulmonar en los sitios de
transmiten retrógradamente a la circulación pulmonar. Las causas intercambio de fluidos incluso cuando la presión venosa pulmonar
comunes son disfunción ventricular izquierda (p. ej., causada por permanece constante.
infarto agudo de miocardio, insuficiencia coronaria grave, El mecanismo de una causa poco común de edema
taquiarritmias, bradiarritmias, pulmonar,edema pulmonar de altura25(también discutido en
capitulo 105), también puede estar relacionado, en parte, con presiones obstrucción, aspiración de cuerpo extraño, epiglotitis, crup, asma
vasculares pulmonares elevadas. Como se señaló antes, la perfusión aguda grave, compresión de las vías respiratorias por tumores,
excesiva de un lecho vascular pulmonar restringido, incluso en ausencia de estrangulación o ahorcamiento. Las altas presiones intratorácicas
hipoxia, provoca un aumento del edema por presión, no un aumento del negativas generadas por los intentos de inspiración contra la vía
edema por permeabilidad.23Esto puede explicar por qué algunos casos de aérea ocluida se transmiten al intersticio, lo que reduce la presión
edema pulmonar a gran altura se clasifican correctamente como edema hidrostática intersticial y promueve el movimiento de líquido
pulmonar por aumento de la presión. La evidencia de los escaladores hacia el intersticio. Es probable que los efectos mecánicos sobre
estudiados a gran altura sugiere que las altas presiones intravasculares el sistema cardiovascular contribuyan a este tipo de edema
pueden causar daño físico a las paredes vasculares (la llamada falla por porque la presión intratorácica negativa alta aumenta la
estrés). En animales de experimentación, se ha demostrado el fracaso del precarga, la poscarga y el flujo sanguíneo pulmonar cardíacos,
estrés después de aumentos extremos, pero a veces transitorios, en las todo lo cual aumenta la presión hidrostática microvascular. En
presiones vasculares pulmonares.26 tres pacientes con obstrucción de las vías respiratorias superiores
Tales fallas estructurales no necesitan ocurrir en muchos vasos y edema pulmonar, todos tenían una concentración baja de
pulmonares para explicar un aumento en el edema de proteínas en el líquido del edema en relación con la
permeabilidad porque el edema se formaría fácilmente y en una concentración de proteínas en plasma (cocientes de 0,44, 0,31 y
cantidad impulsada por la presión vascular elevada prevaleciente. 0,52, respectivamente).32,33
27Se ha sugerido que el edema pulmonar a gran altitud se debe a La aspiración de aire o líquido del espacio pleural, como por
la falla por estrés de arterias pulmonares de paredes toracocentesis, con la consiguiente reexpansión de un pulmón colapsado,
relativamente delgadas y sobredistendidas, más que a la ruptura podría resultar en una disminución de la presión hidrostática
microvascular.28lo que podría ayudar a explicar por qué la perimicrovascular a medida que el pulmón se expande para llenar el tórax.
vasoconstricción prevaleciente no parece ofrecer mucha Se ha notificado el llamado edema pulmonar por reexpansión tanto en
protección a los vasos aguas abajo, por qué no hay informes de animales de experimentación34y en humanos35después de la reexpansión
progresión gradual a través de un pródromo indolente de pulmonar; sin embargo, existen informes contradictorios en cuanto a la
aumento del edema por presión antes de que se produzca la falla concentración de proteínas en el líquido del edema de sujetos humanos36,
por estrés, y por qué el edema pulmonar a gran altura se detecta 37y modelos animales,38lo que sugiere que pueden predominar los
por primera vez radiográficamente en los campos pulmonares mecanismos hidrostáticos o de permeabilidad. Si la tensión superficial
centrales que rodean los grandes vasos, en lugar de las bases y la alveolar alta se transmitiera al intersticio, la presión hidrostática
periferia de los pulmones. Se han propuesto mecanismos perimicrovascular también disminuiría, aumentando así la filtración a
alternativos para el aumento de la permeabilidad en el edema través de la barrera microvascular. Tal efecto ha sido sugerido por
pulmonar de altura. Sin embargo, las respuestas inflamatorias en hallazgos experimentales en pulmones de perros.39Más adelante se analiza
el edema pulmonar de altura pueden ser una consecuencia más el efecto de la tensión superficial alveolar sobre el equilibrio de líquidos
que una causa del edema.29La reversibilidad rápida del edema pulmonares.
pulmonar de gran altitud con descenso a una elevación más baja,
oxigenoterapia o reducción farmacológica de la presión vascular Disminución de la diferencia de presión osmótica de la proteína
pulmonar es más característica de un edema pulmonar de transmural.El edema pulmonar por aumento de la presión también
presión aumentada, no de un edema pulmonar de permeabilidad puede resultar de disminuciones en la diferencia de presión osmótica
aumentada con inflamación coexistente. de la proteína que se opone a la diferencia de presión hidrostática a
Edema pulmonar neurogénico,30que puede ser radiográficamente través de la barrera microvascular. La diferencia osmótica puede
indistinguible de otras formas de edema, también puede deberse en parte disminuir cuando la concentración de proteínas plasmáticas
a presiones vasculares pulmonares elevadas. Se informaron mediciones de disminuye debido a cirrosis, síndrome nefrótico o desnutrición, o en
la concentración de proteína en el líquido del edema en relación con la presencia de una alta concentración de proteínas intersticiales. Este
concentración de proteína en plasma en 12 pacientes con edema mecanismo teórico de aumento del edema por presión ha sido objeto
pulmonar neurogénico.31Siete de los pacientes tenían proporciones típicas de estudio en animales de experimentación, con resultados
de edema pulmonar por aumento de la presión. Sin embargo, los otros contradictorios.40Cuando la presión osmótica de las proteínas
cinco tenían proporciones elevadas que podrían ser consistentes con un plasmáticas es baja, la capacidad del gradiente de presión osmótica
edema pulmonar de mayor permeabilidad o con el muestreo durante la para aumentar en respuesta al aumento de la presión hidrostática
última fase de resolución del edema pulmonar de mayor presión, disminuye y el edema se acumula a presiones hidrostáticas de
momento en el cual la concentración de proteínas en el líquido del edema conducción inferiores a las necesarias para causar edema cuando la
aumenta a medida que el líquido se reabsorbe de los alvéolos a una concentración de proteínas plasmáticas es normal. La presión
velocidad más rápida. tasa que la proteína. osmótica baja en proteínas también puede contribuir al edema
pulmonar en el embarazo y en las primeras etapas del posparto.41
Disminución de la presión hidrostática perimicrovascular. La suma Aunque es poco común atribuir el edema pulmonar exclusivamente al
de las presiones impulsoras que favorecen el flujo fuera de la mecanismo de la disminución del gradiente de presión osmótica de
vasculatura aumentaría si la presión hidrostática perimicrovascular se proteínas,42este estado fisiológico a menudo complica el edema
redujera en gran medida, lo que resultaría en un aumento de la pulmonar debido al aumento de la presión o al aumento de la
filtración de líquidos y proteínas en la barrera microvascular de los permeabilidad, de modo que los pacientes con presión osmótica de
pulmones. El edema pulmonar se ha descrito en circunstancias en las proteínas plasmáticas baja desarrollan edema grave con mayor
que esto podría ocurrir. El mejor ejemplo clínico puede ser el edema rapidez y pueden tener una recuperación tardía.
pulmonar postobstructivo como consecuencia de la obstrucción de la
vía aérea superior o su liberación. Se ha descrito edema pulmonar Función de barrera alveolar.Aunque la sección anterior se
postobstructivo después de obstrucciones causadas por ha centrado principalmente en impulsar las presiones desde
laringoespasmo, tubo endotraqueal el espacio microvascular (endotelial) hacia el intersticio, el
Los mismos principios se aplican a las presiones impulsoras a través

de las barreras intersticial y alveolar (epitelial). El aumento del edema
por presión puede deberse a varias condiciones: si aumenta la
presión hidrostática intersticial, si cae la presión hidrostática alveolar
o si disminuye la diferencia de presión osmótica a través de la barrera
alveolar. La presión hidrostática intersticial aumenta a medida que se
acumula edema intersticial en los pulmones.4,9
El aumento de la presión hidrostática intersticial aumentaría la suma de las
presiones impulsoras a través de la barrera alveolar y podría impulsar la
formación de edema a través del epitelio alveolar o de las vías
respiratorias.
Experimentalmente se ha observado una relación entre la
mayor tensión superficial alveolar y la disminución de la presión
hidrostática intersticial, lo que favorece la formación de edema,43
dando lugar a edema alveolar. La administración de un aerosol de
detergente en un modelo animal resultó en la pérdida de la actividad
del surfactante, mayor tensión superficial alveolar, menor
distensibilidad estática, atelectasia y edema pulmonar.43Apoyando un
Figura 133.4Radiografía frontal de tórax en un paciente con edema de
mecanismo de aumento de la presión para este modelo de edema permeabilidad aumentada.La consolidación bilateral, más prominente a la izquierda,
pulmonar, la concentración de proteína en el líquido del edema está presente. El corazón no está agrandado y no hay derrames pleurales. No se
alveolar fue baja43y, debido a que no se alteró la presión osmótica de evidencian características típicas de sobrecarga de volumen. (Cortesía de Michael B.
Gotway, MD.)
las proteínas ni la presión hidrostática microvascular pulmonar,44la
presión hidrostática intersticial probablemente se vio afectada. Sin
embargo, también es posible que la administración de detergente
EDEMA DE PERMEABILIDAD AUMENTADA
haya lesionado directamente el epitelio alveolar. Debido a que el
aumento del edema por presión puede afectar la actividad superficial Aumento de la permeabilidad edema pulmonar (Figura 133.4) es
de los extractos de pulmón de perro y los pulmones aislados de causado por un aumento en la conductancia de líquidos y proteínas a
conejo, es posible que los cambios en la tensión superficial alveolar través de las barreras en los pulmones. La característica esencial de
aceleren la formación de edema. Sin embargo, la noción de que los este edema es la alteración de la integridad de la barrera para el flujo
cambios en la tensión superficial alveolar en el edema conducen a un de líquidos y proteínas hacia el intersticio pulmonar y los alvéolos. El
círculo vicioso de formación de edema que se perpetúa a sí mismo no edema de permeabilidad aumentada a veces se denominaedema
se confirma clínicamente. pulmonar no cardiogénico,y el síndrome clínico resultante en
El casi ahogamiento es la única forma clínicamente pertinente de humanos, cuando se cumplen los criterios clínicos y radiográficos (
edema pulmonar causado por diferencias de presión osmótica Tabla 133.4), se conoce como ARDS, discutido en detalle en capitulo
transmural en la barrera alveolar.45El agua de mar es tres veces más 134.46
osmótica (1 000 mOsm) que el plasma, por lo que el volumen de
líquido en los espacios aéreos después de la aspiración de agua
Fisiopatología
salada se triplica para alcanzar el equilibrio osmótico, lo que aumenta Si la tasa de acumulación de líquido y proteínas de la lesión de la
notablemente el volumen del edema alveolar más allá del agua de barrera epitelial y endotelial pulmonar supera la tasa a la que puede
mar aspirada en los alvéolos. El equilibrio osmótico se alcanza en eliminarse, puede producirse un aumento de la permeabilidad del
minutos a medida que el agua se extrae de los vasos sanguíneos edema. Debido a que las barreras que limitan el flujo de líquidos y
vecinos hacia los alvéolos por presión osmótica.45La función de la proteínas hacia los pulmones no funcionan normalmente cuando los
barrera alveolar no está significativamente comprometida, a menos pulmones están lesionados, los pulmones no están protegidos contra
que el paciente aspire contenido gástrico o el agua de mar esté el edema por todos los factores de seguridad enumerados enTabla
contaminada o sea rica en partículas, y el edema alveolar tiende a 133.1. Aunque los vasos linfáticos eliminan el exceso de líquido y
desaparecer rápidamente si las presiones impulsoras son por lo proteína y lo drenan lejos de las paredes alveolares como en el edema
demás normales, con 50 a 60% de exceso alveolar. liquido siendo por aumento de la presión, se filtra mucho más líquido y proteína a
aclarado en 4 horas. El casi ahogamiento en agua dulce procede cualquier suma dada de presiones impulsoras porque las barreras a
clásicamente de la manera opuesta: el equilibrio osmótico se alcanza su flujo son mucho menos restrictivas de lo normal. Como resultado,
rápidamente mediante el flujo de agua fuera de los alvéolos hacia el la formación de edema en los pulmones lesionados se vuelve
intersticio y el torrente sanguíneo. El flujo rápido de agua y la extremadamente sensible a las presiones impulsoras.27Además de los
hipotonicidad pueden causar una hemodilución grave, con hemólisis cambios en la función de barrera, las presiones impulsoras a menudo
y fibrinólisis, y una distorsión grave de la ultraestructura pulmonar, lo aumentan cuando los pulmones están lesionados debido a los efectos
que incluye daño a las células tipo 1 y tipo 2, inflamación de las células vasoactivos de los mediadores inflamatorios como los tromboxanos,
endoteliales, desprendimiento de la membrana basal y rotura celular. que pueden desplazar el sitio principal de resistencia a las vénulas
Tanto el epitelio alveolar como el endotelio microvascular pueden postcapilares, lo que aumenta la presión hidrostática en el pulmón.
lesionarse por el líquido hipotónico, lo que conduce a un aumento de sitios de intercambio de fluidos microvasculares,47o por los efectos
la permeabilidad del edema pulmonar en lugar de un aumento del sobre el corazón y sobre la circulación. Por ejemplo, la presión
tipo de edema pulmonar por presión. Además, la aspiración de agua, auricular izquierda elevada, la venoconstricción pulmonar y un
ya sea dulce o salada, puede eliminar el surfactante y contribuir al aumento del gasto cardíaco en la sepsis pueden aumentar la presión
edema pulmonar. hidrostática en los sitios de intercambio de líquidos microvasculares.
48
Tabla 133.4Definición de Berlín de ARDSsesenta y cinco
Templado Pensilvaniao2/Fyo2> 200–300 mm Hg con PEEP≥5 cm de altura2O Opacidades radiográficas bilaterales consistentes Comienzo agudo (dentro de 1 semana de
con edema pulmonar y no explicado por factor de riesgo, o dentro de 1 semana del
Moderado Pensilvaniao2/Fyo2> 100–200 mm Hg con PEEP≥5 cm de altura2O
efusiones o atelectasia, y juzgado no inicio de los síntomas)
Severo Pensilvaniao2/Fyo2≤100 mm Hg con PEEP≥5 cm de altura2O explicado por aumento de la presión

auricular izquierda
ARDS, síndrome de dificultad respiratoria aguda; Fyo2, concentración fraccionaria de oxígeno en el gas inspirado; Pensilvaniao2, presión parcial de oxígeno arterial; PEEP, extremo positivo-
presión espiratoria.
Debido a que la barrera endotelial-epitelial es más permeable de lo la pared torácica por distensión abdominal, edema de la pared
normal, las diferencias de presión osmótica de la proteína protectora torácica y derrame pleural.51Anomalías mecánicas respiratorias y
se pierden, de modo que la presión osmótica de la proteína no se respuestas apresión positiva al final de la espiración(PEEP) puede
opone a la presión impulsora. Por lo tanto, incluso a una presión diferir entre pacientes con SDRA grave que se origina por
hidrostática normal, hay una extravasación significativa de líquidos y enfermedad pulmonar (neumonía con consolidación) en
proteínas en los espacios intersticial y alveolar. El flujo linfático comparación con aquellos con SDRA grave por enfermedad
pulmonar máximo aumenta más cuando se ha lesionado la pared extrapulmonar (asociado con edema pulmonar y colapso
microvascular que cuando solo aumenta la presión hidrostática, pero alveolar).55Alternativamente, puede ser que la extensión de la
incluso esta capacidad de bombeo linfático aumentada es consolidación radiográfica (difusa versus focal) sea un
insuficiente. Si se lesiona la barrera epitelial, el edema puede determinante principal de la respuesta a la PEEP en el ARDS,56
acumularse fácilmente en los alvéolos porque la mayor parte de la independientemente de la herida incitante.
resistencia al flujo de líquidos y proteínas hacia los alvéolos reside en Las alteraciones del volumen y la función del surfactante pulmonar
la barrera epitelial.49Como se mencionó anteriormente, debido a que pueden contribuir a la fisiopatología del edema por permeabilidad. El
las barreras dañadas ofrecen mucha menos resistencia al flujo y se pulmón lesionado puede liberar sustancias que interfieren con la
pierde el factor de seguridad proporcionado por la diferencia de tensión superficial normalmente baja en los alvéolos,57y los leucocitos
presión osmótica, el aumento de la permeabilidad del edema a polimorfonucleares activados alteran la función del surfactante in
menudo es de inicio y progresión rápidos. Y, aunque históricamente vitro y degradan las principales apoproteínas del surfactante
se creía que el edema de permeabilidad aumentada se caracterizaba mediante proteólisis y mecanismos mediados por radicales oxidantes.
por una presión hidrostática intravascular baja, y la definición de 58Surfactante pulmonar obtenido porlavado broncoalveolar (BAL) de
consenso anterior de ARDS incluso especificaba que elpresión de pacientes con riesgo de lesión difusa del pulmón y de aquellos con
enclavamiento de la arteria pulmonar(PAWP) debe ser de 18 mm Hg o lesión establecida es anormal en composición química y actividad
menos si se mide,50El SDRA y el aumento de la presión hidrostática funcional.59Las anomalías también pueden deberse a interacciones
coexisten con frecuencia. En esa situación, se puede esperar que el entre el surfactante y las proteínas del edema porque las proteínas
edema se forme rápidamente debido a la presión de conducción plasmáticas, incluidas la fibrina, el fibrinógeno y la albúmina,
elevada sin la oposición de una barrera normal. interfieren con la función del surfactante. La coagulación intraalveolar
Las consecuencias del aumento de la permeabilidad del edema sobre la puede agravar el agotamiento del surfactante. El líquido de edema
mecánica pulmonar y el intercambio de gases dependen de la cantidad de proteináceo se ha asociado con la inhibición del surfactante en varios
edema y de la gravedad de la lesión pulmonar causante.51Al igual que con modelos experimentales.60
el aumento del edema por presión, la inundación alveolar provoca efectos El papel del surfactante en el desarrollo y tratamiento de la lesión
importantes en la mecánica pulmonar. En la lesión pulmonar experimental, pulmonar difusa y el papel potencial de la terapia con surfactante se
la capacidad residual funcional disminuye como consecuencia de la analizan con más detalle más adelante en este capítulo.
inundación alveolar, y esta pérdida de unidades ventiladas explica La oxigenación a menudo se ve gravemente comprometida en el edema de
prácticamente toda la disminución observada en la distensibilidad mayor permeabilidad, debido tanto a la derivación intrapulmonar de la sangre
pulmonar estática.52Tomografía computarizada(CT) ha proporcionado como a las bajas unidades pulmonares de ventilación-perfusión.61
nuevos conocimientos sobre las relaciones estructura-función en ARDS53y Los pacientes con lesión pulmonar temprana también tienen un
demostró la heterogeneidad significativa en la aireación pulmonar incluso marcado aumento en su fracción de espacio muerto pulmonar, lo que
cuando la radiografía de tórax sugiere edema difuso. En el ARDS temprano indica que muchas unidades pulmonares ventiladas no están bien
difuso clásico, el edema se acumula en todas las regiones pulmonares con perfundidas62; este hallazgo explica por qué la ventilación por minuto
una distribución no gravitatoria. El aumento de peso de los pulmones se eleva al doble de lo normal (12 a 16 l/min) al comienzo de un
debido al edema provoca el colapso de las regiones pulmonares más edema de permeabilidad muy aumentado. También se ha informado
dependientes a través de la transmisión de fuerzas hidrostáticas una fracción de espacio muerto pulmonar elevada en pacientes
(atelectasia por compresión, causada por el peso del edema).53 pediátricos con lesión pulmonar generalizada,63mecanismo que
puede explicarse, en parte, por un aumento de las vías
Las mediciones de la mecánica pulmonar en pacientes ventilados procoagulantes y antifibrinolíticas en el daño parenquimatoso.
mecánicamente con lesión pulmonar difusa han mostrado una La secuencia patológica del aumento de la permeabilidad del
distensibilidad pulmonar estática disminuida como consecuencia de la edema ha sido bien descrita usando la toxicidad del oxígeno
pérdida del pulmón ventilado. Además, la resistencia al flujo de aire como una causa incitante prototípica.64El ARDS se describió
aumenta como resultado de la disminución del volumen pulmonar.51 clásicamente como una evolución de una etapa exudativa a una
El broncoespasmo puede sumarse al aumento de la resistencia al flujo de aire y caracterizada como proliferativa y luego fibrótica en secuencia.
puede revertirse sustancialmente mediante la inhalación de broncodilatadores. Los cambios “exudativos” más tempranos se caracterizan por
54Se reduce la distensibilidad de la pared torácica, probablemente debido a edema y hemorragia alveolar e intersticial generalizados, junto
alteraciones de las propiedades mecánicas intrínsecas de con congestión capilar y atelectasia. membranas hialinas,
compuesto de proteínas plasmáticas precipitadas, fibrina Tabla 133.5Trastornos clínicos asociados con
y restos necróticos, y los patólogos utilizan el términodaño Edema de permeabilidad aumentada
alveolar difuso(DAD) para describir esta combinación de
Infecciones, tanto pulmonares (neumonía) como no pulmonares
edema, hemorragia y/o membranas hialinas.64
Sin embargo, aunque DAD se describe a menudo como el sello Septicemia
morfológico de ARDS,sesenta y cinconi DAD ni membranas hialinas se Aspiración

encontraron universalmente en las muestras patológicas de pacientes
Trauma
con ARDS,46,64y DAD se puede describir en otras enfermedades
pulmonares. Más recientemente, un gran estudio español de Reperfusión (postrasplante)
autopsias informó que solo el 45 % de los pulmones de pacientes que Alteraciones hemodinámicas (shock)
fallecieron con SDRA presentaban DAD e, incluso entre aquellos con Medicamentos y toxinas
SDRA grave durante al menos 72 horas, la proporción con DAD era
Inhalación de humo
solo del 69 %.66Aunque algunos han argumentado que el SDRA en
ausencia de membranas hialinas puede no ser SDRA, una mejor Ahogamiento, especialmente en agua dulce
explicación es que el SDRA con membranas hialinas representa un Trastornos hematológicos

subtipo específico o nivel de gravedad.67
Trastornos neurológicos
En algunos pacientes, la fase exudativa es seguida por una fase
proliferativa, que comienza tan pronto como 5 a 7 días después del
inicio de la lesión.68No se conocen bien las contribuciones relativas de
la lesión original, los procesos de reparación y los efectos de las respuesta inflamatoria que comienza antes de que se reconozca
terapias en esta fase y las subsiguientes. Además, es probable que las clínicamente la lesión pulmonar, alcanza su punto máximo durante
estrategias históricas de ventilación mecánica que utilizan volúmenes los primeros 1 a 3 días de afectación clínica y luego se resuelve
tidales más grandes (entre 12 y 15 ml/kg de peso corporal previsto)69 lentamente durante los siguientes 7 a 14 días en pacientes que
contribuyeron de manera importante a la progresión patológica de la permanecen intubados.73,76Estos estudios han demostrado la
lesión pulmonar. En la fase proliferativa, parte del líquido del edema complejidad de las respuestas inflamatorias en evolución, que se
se ha reabsorbido de los espacios aéreos. La fibrina puede ser caracterizan por la acumulación de citoquinas de respuesta aguda y
prominente en los alvéolos y el intersticio, y hay infiltración con sus inhibidores, oxidantes, proteinasas y antiproteinasas, mediadores
células inflamatorias y fibroblastos. El epitelio alveolar suele ser lipídicos, factores de crecimiento y precursores de colágeno
cuboideo y está compuesto en gran parte por células de tipo 2 en involucrados en el proceso de reparación.74,77–82Se han realizado
proliferación. La barrera aire-sangre puede engrosarse por grandes esfuerzos para identificar marcadores biológicos únicos que
agrandamiento intersticial y epitelial. El lecho vascular pulmonar predigan el inicio o el resultado de una lesión difusa del pulmón, pero
puede romperse parcial o completamente y las alteraciones estos han tenido un éxito limitado.47,83,84
estructurales pueden reducir su área de superficie. Puede seguir una
etapa final, a menudo alrededor de 10 a 14 días después del insulto
inicial, en la que predominan los cambios fibróticos de los conductos EVALUACIÓN CLÍNICA
alveolares, los alvéolos y el intersticio; los alvéolos pueden obliterarse,
las paredes alveolares se unen y las unidades pulmonares funcionales Cuando el edema pulmonar es grave, el paciente está
se pierden. Menos común,68Los resultados de las pruebas de función manifiestamente hipoxémico y con dificultad respiratoria, lo
pulmonar en los sobrevivientes de 5 años de aumento severo del que hace que la identificación del edema sea bastante
edema de permeabilidad generalmente regresan a los valores sencilla. Más matizada, sin embargo, puede ser la distinción
normales o casi normales, pero la limitación del ejercicio y las entre aumento de la presión y aumento del edema por
deficiencias físicas, cognitivas y psicológicas a menudo persisten.70,71 permeabilidad. Aunque se comparten muchos aspectos del
tratamiento entre las dos formas principales de edema
pulmonar, la distinción es importante ya que el médico busca
Mecanismos revertir la causa subyacente.
Los principales tipos de condiciones clínicas asociadas con el edema
de permeabilidad aumentada se enumeran enTabla 133.5. Las causas
SÍNTOMAS Y SIGNOS
más frecuentes son neumonía, sepsis, aspiración gástrica y
traumatismos mayores. La lesión por reperfusión es una de las causas Las manifestaciones clínicas del edema pulmonar varían según su
del edema pulmonar que se observa en los pulmones trasplantados y gravedad y dependen de la fisiopatología subyacente y del grado en
parece ser predominantemente un edema de mayor permeabilidad.72 que se haya acumulado un exceso de líquido de edema en los
En todos los casos, los pulmones pueden lesionarse a través de las pulmones. Los síntomas característicos incluyen disnea, tos y
vías respiratorias comodirectolesión o a través del torrente sanguíneo taquipnea. Las sibilancias, cuando son audibles, pueden sugerir un
comoindirectolesión. Los mecanismos exactos por los cuales la lesión problema de obstrucción del flujo de aire en lugar de edema.85Una
pulmonar difusa conduce a un aumento del edema por permeabilidad vez que los alvéolos se han inundado, el diagnóstico de edema
han sido objeto de una intensa investigación en seres humanos, pulmonar no es sutil. Los pacientes con edema alveolar suelen tener
modelos animales y sistemas celulares, resumidos en varias dificultad respiratoria grave con taquipnea y, a menudo, tos
revisiones.73–75Los estudios en humanos han proporcionado datos productiva con líquido de edema espumoso y, a veces, sanguinolento.
descriptivos sobre eventos en los espacios aéreos antes y después del Se escuchan crepitantes y ronquidos sobre los campos pulmonares, y
inicio de la lesión pulmonar. puede haber sibilancias. El paciente puede estar cianótico si la
Los estudios que utilizan BAL en pacientes antes y después de la aparición de inundación alveolar ha comprometido seriamente el intercambio de
una lesión pulmonar difusa han demostrado que existe un importante gases.
El desarrollo del edema pulmonar por aumento de la presión suele ser proporcionar un diagnóstico específico en pacientes críticos,67,91pero
lento y progresivo porque los alvéolos están protegidos por los factores de los resultados pueden no ser útiles porque las lesiones pulmonares
seguridad normales (verTabla 133.1). (Sin embargo, existe una forma de causadas por diversas afecciones subyacentes tienen apariencias
aumento del edema por presión que se desarrolla repentinamente [o histológicas similares y porque es posible que no se disponga de
inesperadamente] y, a veces, se denomina edema pulmonar relámpago, terapias específicas. Las pruebas de suero y plasma enfocadas en la
cuando se han superado los factores protectores de seguridad). En historia del paciente, particularmente cuando la infección parece
contraste con la progresión subaguda típica observada con aumento del menos probable, pueden incluir pruebas para pancreatitis, para
edema por presión, la inundación alveolar y los síntomas de dificultad carboxihemoglobina si se sospecha inhalación de humo, o para
respiratoria a menudo progresan rápidamente desde la lesión hasta la factores relacionados con transfusiones (p. ej., anticuerpos afines al
insuficiencia respiratoria con aumento de la permeabilidad del edema. antígeno leucocitario humano clase I o II , o al antígeno de neutrófilo
humano) si el paciente recibió recientemente algún hemoderivado.92
Debido a que el edema pulmonar siempre es un signo de un
proceso patológico subyacente, su causa debe identificarse para
IMÁGENES DE TÓRAX
que la terapia eficaz pueda dirigirse al problema subyacente que
produce un flujo transvascular anormal de líquido y proteínas La radiografía simple de tórax es la prueba más práctica
hacia los pulmones. El aumento del edema por presión se debe disponible para la detección de edema pulmonar.93,94
con mayor frecuencia a insuficiencia cardiaca (disfunción sistólica Las desventajas son que las radiografías de tórax son insensibles a
con contractilidad miocárdica alterada o disfunción diastólica con pequeños cambios en el agua pulmonar y son solo semicuantitativas.1
relajación alterada) y, por lo tanto, suele acompañarse de Una limitación adicional es que las radiografías de tórax no son
antecedentes de enfermedad cardiaca. Las manifestaciones consistentemente útiles para distinguir el edema por aumento de la
incluyen signos y síntomas de cualquiera de las muchas causas presión del edema por aumento de la permeabilidad.94,95En el Ensayo
de insuficiencia cardíaca congestiva crónica y aguda, como de tratamiento con fluidos y catéteres(FACTT), que estudia el uso de
insuficiencia coronaria, hipertensión, enfermedad valvular catéteres arteriales pulmonares y venosos centrales para orientar las
cardíaca y expansión severa de volumen. Presión venosa yugular estrategias de volumen en el ARDS, el ancho del pedículo vascular,
elevada, agrandamiento cardíaco, ritmos de galope, soplos medido como la distancia horizontal desde donde la vena cava
cardíacos, arritmias, agrandamiento del hígado sensible, y el superior cruza el bronquio principal derecho hasta la arteria subclavia
edema periférico casi siempre sugieren una anomalía subyacente izquierda que sale del arco aórtico ,96tenía una correlación moderada
de la función cardíaca. Sin embargo, el edema pulmonar puede con la PAWP, pero solo una sensibilidad aceptable para predecir si se
ser la única manifestación de infarto de miocardio silencioso o había logrado una PAWP objetivo.97A pesar de estas limitaciones, las
disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.86 radiografías de tórax no son invasivas, son económicas, se pueden
La anamnesis y la exploración física también pueden ser repetir fácilmente, están fácilmente disponibles y no tienen efectos
útiles para diferenciar entre el aumento de la presión y el secundarios graves, aparte de una pequeña cantidad de radiación.
edema pulmonar por aumento de la permeabilidad, Antes de la inundación alveolar, las radiografías simples de tórax
porque la mayoría de los pacientes de la última categoría generalmente muestran sombras vasculares distendidas (particularmente
no suelen tener signos o síntomas de cardiopatía en los campos pulmonares superiores), agrandamiento y pérdida de
subyacente. La causa del aumento de la permeabilidad del definición de las estructuras hiliares, desarrollo de líneas septales (líneas
edema puede ser sugerida por antecedentes de de Kerley) (Figura 133.5A yFigura 108.3B), pérdida de definición
exposición (p. ej., a gases tóxicos o productos químicos o peribronquial y perivascular o formación de manguitos (verFigura 133.5By
agentes infecciosos, casi ahogamiento, ingestión de Vídeo 133.1), y neblina perihiliar que indica la presencia de edema
fármacos, traumatismo), el entorno clínico (p. ej., sepsis, pulmonar intersticial. Las sombras acinares, a menudo confluentes y que
neumonía, emesis, convulsiones, pancreatitis) , o los crean aumentos irregulares y parcheados en la densidad pulmonar que
hallazgos físicos (p. ej., trauma torácico, fracturas de oscurecen las marcas vasculares, indican la presencia de edema alveolar.
huesos largos, coma, shock). Debido a que las infecciones, Los broncogramas aéreos pueden observarse en edemas severos. Debido
incluida la sepsis, son las principales causas del aumento a que los signos radiográficos de edema intersticial y alveolar están
del edema por permeabilidad en los pacientes, se debe determinados por los volúmenes de gas y sangre y su distribución en los
realizar una búsqueda minuciosa de signos y síntomas de pulmones además de la presencia de edema, el reconocimiento y la
infección. Las fuentes pulmonares e intraabdominales son cuantificación del edema no son precisos, y la apariencia radiográfica del
los sitios más comunes de afectación, edema está fuertemente influenciada por el volumen pulmonar en el
momento en que se realiza la película. La apariencia de la radiografía de
tórax es una parte integral de la definición de Berlín de ARDS,sesenta y cinco
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
pero la interpretación de las radiografías de tórax no está bien
El laboratorio y otros estudios de diagnóstico a menudo son útiles, estandarizada y se han informado variaciones significativas entre
pero cuando se confirma que muchos de los resultados son observadores.98Un enfoque para calificar la radiografía de tórax y tener en
anormales, el diagnóstico suele ser obvio. Los cultivos apropiados cuenta la atelectasia se correlacionó bien con el peso pulmonar en los
para microorganismos y las pruebas toxicológicas de sangre y orina pulmones estudiados de posibles donantes de órganos con muerte
son útiles para identificar las causas subyacentes del aumento de la cerebral.99Más recientemente, los investigadores han informado de un
permeabilidad del edema y para garantizar una terapia evaluación radiográfica del edema pulmonar (RALE) que evalúa tanto el
antimicrobiana adecuada. El examen de esputo o aspirado traqueal, la grado de opacidad alveolar como la densidad de consolidación en cada
broncoscopia con cepillado de muestras protegidas o BAL o mini-BAL cuadrante. Esta puntuación compuesta mostró un fuerte acuerdo entre los
son útiles para diagnosticar neumonía en pacientes ventilados, revisores, una fuerte correlación con el peso pulmonar total de los
incluso aquellos que están siendo tratados con medicamentos pulmones del donante y una asociación con la Pa arterial.o2/concentración
antimicrobianos.87–90La biopsia de pulmón a veces puede fraccionaria
Figura 133.5Dos pacientes con

Aumento del edema por presión debido a
insuficiencia cardíaca.(A) Radiografía frontal de
tórax en un paciente con edema pulmonar por
aumento de la presión por insuficiencia cardíaca que
muestra edema alveolar y consolidación bilateral.
Obsérvese la presencia de broncogramas aéreos. (B)
Radiografía frontal de tórax en una mujer de 56
años con edema pulmonar por aumento de la
presión por insuficiencia cardíaca crónica que
muestra engrosamiento del tabique interlobulillar.
Las opacidades lineales delgadas se ven mejor en el
tórax inferolateral, particularmente en el lado
derecho, que representan septos interlobulillares
engrosados o líneas B de Kerley. Vea la tomografía
computarizada de tórax de este paciente enVídeo
A B
133.1. (Cortesía de Michael B. Gotway, MD.)
de oxígeno en el gas inspirado(Fyo2) proporciones.100Aunque aún no generalmente afecta el consumo de oxígeno en los pulmones más allá de
se ha adoptado ampliamente, la puntuación RALE demuestra el la hipoxemia moderada causada por el desajuste entre ventilación y
potencial para aplicar métodos más cuantitativos a la investigación perfusión. Por el contrario, la inundación alveolar compromete seriamente
clínica del SDRA y quizás a los ensayos clínicos. el intercambio de gases, lo que resulta en un cortocircuito de derecha a
Además de las radiografías de tórax, la TC de tórax puede desempeñar izquierda de la sangre debido a la perfusión continua de alvéolos llenos de
un papel en el estudio diagnóstico del SDRA y, potencialmente, para líquido o colapsados. En dos estudios de grupos de pacientes con edema
orientar el tratamiento.101La mayor resolución de la TC en comparación de permeabilidad aumentada por lesión pulmonar, la oxigenación pareció
con la radiografía de tórax ofrece más detalles sobre el grado y la densidad depender más de la capacidad de la circulación pulmonar para mediar la
de la consolidación o la opacificación en vidrio deslustrado, lo que puede vasoconstricción pulmonar hipóxica y, por lo tanto, reducir la perfusión a
sugerir diferentes etiologías de lesión pulmonar. La TC también puede las áreas dañadas y edematosas de los pulmones que de la cantidad de
mostrar el grado de engrosamiento del tabique y derrame pleural, lo que edema. presente.109,110
podría ayudar a discriminar el aumento de la presión del edema por En pacientes hospitalizados por edema pulmonar cardiogénico
permeabilidad, y podría mostrar atelectasia, absceso, fibrosis o agudo, P arterialco2puede ser baja, especialmente en las primeras
neumotórax, cada uno de los cuales podría alterar el enfoque terapéutico. etapas, cuando la taquipnea produce hiperventilación alveolar. P
Es importante señalar que el uso de la TC de tórax en la investigación arterialco2también puede estar dentro del rango normal o elevado, lo
clínica del SDRA ha fomentado una mejor apreciación de la sorprendente que indica hipoventilación alveolar, que puede ser causada por una
heterogeneidad en la aireación en diferentes unidades pulmonares.102y ha enfermedad pulmonar subyacente, aumento de la producción
demostrado que la PEEP infla diferencialmente, en lugar de metabólica de dióxido de carbono (quizás relacionado con el aumento
uniformemente, varias regiones del pulmón.103 del trabajo respiratorio), aumento de la ventilación desperdiciada
Sin embargo, la TC plantea algunos desafíos para los pacientes en (ventilación de alvéolos mal perfundidos). ), o deterioro mecánico
estado crítico, incluido el transporte de los pacientes al escáner y la causado por músculos respiratorios débiles.111Una fracción de espacio
mayor dosis de radiación que limita las reevaluaciones frecuentes.101 muerto pulmonar elevada en las primeras 24 horas después del
La ecografía pulmonar, a diferencia de la TC, tiene las ventajas de desarrollo de un edema de permeabilidad aumentado grave identifica
ser portátil, fácil de repetir y sin exposición a la radiación. La ecografía a los pacientes con un mayor riesgo de muerte, en particular si la
torácica ha mostrado alta sensibilidad (97%) y especificidad (95%) para fracción de espacio muerto es superior a 0,60.62
el edema pulmonar104y, cuando se combina con la ecografía cardíaca, Cuando el edema pulmonar es grave o los pulmones se han
puede ofrecer algunas pistas para distinguir el aumento de la presión lesionado, muchos pacientes desarrollan acidosis metabólica como
del edema por aumento de la permeabilidad, como la presencia de resultado de hipoxia tisular, aumento del trabajo respiratorio,
derrame pleural y deterioro de la función del ventrículo izquierdo o producción intrínseca de lactato pulmonar o todos ellos.112
agrandamiento del diámetro de la vena cava inferior.105La ecografía Los intentos de corregir la acidosis con la administración
pulmonar también se ha propuesto como un modo para evaluar la parenteral de bicarbonato por lo general no son necesarios;
respuesta de aireación a la PEEP, aunque se debe tener precaución ya más bien, la causa subyacente debe identificarse y tratarse
que no existe un corolario ecográfico para la sobredistensión adecuadamente. El mantenimiento de una presión arterial
pulmonar y, por lo tanto, no se recomienda la ecografía como el único sistémica satisfactoria es crucial. La acidosis respiratoria
método para seleccionar la PEEP.106La ecografía pulmonar ha sido causada por hipoventilación alveolar puede tratarse con
particularmente útil en áreas del mundo con recursos limitados, ventilación no invasiva(VNI) o por ventilación mecánica
donde se puede utilizar para identificar opacidades bilaterales (líneas invasiva con intubación endotraqueal. La acidosis metabólica
“B” o consolidación sin derrame pleural asociado) cuando no se se puede corregir parcialmente aliviando la hipoxemia y
dispone de radiografías de tórax.107,108 mejorando la función cardíaca; se debe considerar la
(verCapítulos 23y24). posibilidad de una enfermedad subyacente susceptible de
cirugía (p. ej., isquemia o infarto intestinal, perforación de una
víscera) o pancreatitis.
ESTUDIOS DE GASES EN SANGRE ARTERIAL
Para obtener más información sobre métodos experimentales para
La P arterialo2, P arterialco2, y el pH son los indicadores de laboratorio distinguir el edema hidrostático del edema por permeabilidad, para
más informativos del intercambio de gases en pacientes con edema evaluar el agua pulmonar y la función de barrera, y para considerar
pulmonar. Los estudios de gases en sangre arterial no son sensibles biomarcadores potenciales de presión hidrostática y edema por
al edema temprano. El edema pulmonar intersticial no permeabilidad, consulteExpertConsult.com.
133 •Edema pulmonar 1869.e1
Medición de la concentración de proteína en líquido de líquido alveolar en aproximadamente 50 a 100 veces,

edema pulmonar según el método.47
Cuando hay edema pulmonar florido, la medición de las
concentraciones de proteínas tanto en el líquido del edema MEDICIÓN DEL AGUA PULMONAR Y FUNCIÓN DE
recolectado simultáneamente (aspirado a través de un tubo
BARRERA
endotraqueal) como en el plasma proporciona un método rápido y no
invasivo para distinguir el edema por aumento de la presión del En teoría, la medición de la cantidad de agua o líquido de edema
edema por aumento de la permeabilidad.113Debido a que la barrera en los pulmones podría ser útil para detectar edema pulmonar
microvascular está funcionalmente intacta en el edema por aumento temprano y evaluar su curso clínico y respuesta al tratamiento;
de la presión, las proteínas plasmáticas permanecen en gran medida sin embargo, no se dispone de una técnica óptima. Los métodos
confinadas al espacio intravascular y la concentración de proteínas en en uso o bajo investigación se centran en la medición de la
el líquido del edema es baja en relación con la concentración de densidad pulmonar o en el equilibrio de los marcadores con agua
proteínas plasmáticas (la relación entre el líquido del edema y la en los pulmones.1,120El interés en tales mediciones supone que un
concentración de proteínas plasmáticas suele ser <0,65). Por el conocimiento preciso sobre el contenido de agua en los
contrario, en el edema de permeabilidad aumentada, cuando se pulmones sería útil en el diagnóstico y sería beneficioso en el
lesiona la barrera microvascular, las proteínas plasmáticas cruzan la tratamiento de pacientes con edema pulmonar. El uso de un solo
barrera vascular en altas concentraciones hacia los compartimentos indicador térmico para medir el agua pulmonar extravascular se
intersticial y alveolar, lo que eleva la concentración de proteína del ha mostrado prometedor según algunos estudios, aunque la
líquido del edema en relación con la concentración de proteína utilidad clínica real no se ha probado de manera convincente.121
plasmática (proporción de líquido del edema a proteína plasmática).
concentración generalmente > 0,75). Los valores intermedios (entre
Función de barrera
0,65 y 0,75) pueden indicar que ambos tipos de edema están
presentes y sugieren las contribuciones relativas de cada uno. La distinción clínica entre edema por aumento de la presión y edema
Se ha demostrado que la medición de la relación entre el líquido por aumento de la permeabilidad es difícil.95,122En teoría, los dos tipos
del edema y las concentraciones de proteínas plasmáticas es un de edema se pueden separar sobre la base de las diferencias en la
método simple para separar los dos tipos fisiopatológicos diferentes función de barrera. La detección del aumento del flujo de líquido
en numerosas series de pacientes con edema pulmonar.114–117Tres transvascular hacia los pulmones y la medición de la integridad de la
estudios indicaron que un aumento de la concentración de proteínas barrera podrían ser más útiles que la medición del contenido de agua
en mediciones seriadas del líquido del edema en el edema de mayor en los pulmones. Existe un método simple y práctico para evaluar la
permeabilidad era una buena señal, lo que reflejaba una barrera integridad de la barrera (mediciones de la concentración de proteínas
epitelial funcional y una eliminación neta del líquido del edema de los en el líquido del edema, discutidas anteriormente). Mediante el
alvéolos.116,117Hay nueva evidencia de que la relación entre el líquido seguimiento del cambio en la concentración de proteínas del líquido
del edema y las proteínas plasmáticas tiene valor pronóstico y del edema a lo largo del tiempo, es posible estimar la eliminación del
diagnóstico.118Dichas mediciones deben correlacionarse con la líquido alveolar en ambos modelos animales.117,123y edema pulmonar
condición clínica del paciente porque una concentración creciente de humano.124,125Además, la tasa inicial de depuración del líquido
proteínas en el líquido del edema con el tiempo también podría alveolar exhibió una correlación inversa moderada con las
significar que el edema de permeabilidad aumentada estaba concentraciones plasmáticas iniciales delreceptor para productos
complicando lo que había sido un edema de presión aumentado o finales de glicación avanzada(RAGE), un marcador plasmático con
que los pulmones se lesionaron de forma más grave o más extensa a fuerte asociación tanto con el desarrollo como con la mortalidad por
medida que pasaba el tiempo. . ARDS.124Aunque estas observaciones carecen de una prueba validada
El líquido del edema se puede recolectar insertando y umbrales para usar clínicamente para la eliminación de líquido
un catéter estándar de calibre 14 a 18 a través de un alveolar o las concentraciones de RAGE, es alentador que existan
tubo endotraqueal y moviéndolo hasta una posición posibles medidas cuantitativas de la función de barrera alveolar.
encajada en los espacios aéreos distales, similar al
procedimiento para encajar un broncoscopio de fibra
Insuficiencia cardíaca aguda descompensada: antecedentes y
óptica. Se aplica una succión suave a medida que se
marcadores biológicos
retira lentamente el catéter y se recoge el líquido en
una pequeña trampa. Pueden ser necesarios varios Insuficiencia cardiaca aguda descompensada(ADHF) se diagnostica por la
intentos; si no se puede succionar líquido, el médico historia y el examen físico con la ayuda de pruebas específicas, que
debe intentar cambiar la posición del paciente. Las incluyenpro-péptido natriurético cerebral amino-terminal (NT-proBNP).
muestras muy contaminadas con secreciones de las Cuando los signos y síntomas clínicos respaldan firmemente el diagnóstico
vías respiratorias, que tienen una concentración de de insuficiencia cardíaca aguda, incluida la disnea de esfuerzo, la retención
proteína muy baja (<1 g/dl) o que tienen una apariencia de líquidos, la ortopnea y signos como aumento de la presión venosa
macroscópica de mucosidad, pus o desechos, deben yugular, edema periférico y edema pulmonar, en particular en ausencia de
desecharse. La concentración de proteínas en el líquido fiebre, el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda aguda (CADHF, por
del edema y el plasma puede medirse en el laboratorio sus siglas en inglés) se puede hacer con alta probabilidad incluso en
clínico o estimarse rápidamente al lado de la cama con ausencia de pruebas adicionales.126Sin embargo, para pacientes disneicos
la escala de proteínas de un refractómetro portátil.119 con probabilidad intermedia de ICAD, como pacientes con
electrocardiogramas anormales, pacientes con antecedentes de
pero el lavado no es útil como método para medir la concentración de insuficiencia cardíaca pero sin signos clínicos de insuficiencia cardíaca, o
proteína alveolar porque la solución salina instilada diluye aquellos sin antecedentes
1869.e2 PARTE 3•Medicina Respiratoria Clínica
de insuficiencia cardíaca, se justifica la adición de pruebas de eCuadro 133.1Biomarcadores de SDRA seleccionados con potencial
péptido natriurético sérico.126En un estudio multicéntrico Importancia del pronóstico o subfenotipo74
prospectivo de pacientes con disnea aguda que acudieron al
MARCADORES DEL SISTEMA INMUNITARIO
servicio de urgencias, el aumento de NT-proBNP sérico (>450 pg/
IL-6
ml para pacientes menores de 50 años y >900 pg/ml para IL-8
pacientes de 50 años o más) fue el factor independiente más IL-1, antagonista del receptor de IL-1 (IL-1RA), IL-18
fuerte. predictor de ICAD.127Un nivel sérico de NT-proBNP inferior Trampas extracelulares de neutrófilos
Receptor-1 del factor de necrosis tumoral soluble
a 300 pg/mL tuvo un valor predictivo negativo del 99 %.127
Las directrices recomiendan combinar las pruebas de NT-proBNP con MARCADORES EPITELIALES
el juicio clínico,128y se ha validado una puntuación de predicción Receptor para productos finales de glicación avanzada
clínica conocida como puntuación de insuficiencia cardíaca aguda Surfactante proteína-D
PRIDE, con una puntuación de 6 o más puntos que demuestra una celda del club 16
sensibilidad del 96 %, una especificidad del 84 % y valores predictivos

MARCADORES DE COAGULOPATÍA ENDOTELIAL
positivo y negativo del 77 % y el 98 %, respectivamente, para un
Inhibidor del activador del plasminógeno 1
diagnóstico de ICAD.126
Proteína C
Sin embargo, aunque el NT-proBNP funciona bien en una población no Recuento de plaquetas
seleccionada con disnea, el marcador puede tener una utilidad limitada Factor von Willebrand
para distinguir el aumento de la presión del edema por aumento de la Angiopoyetina-2
Molécula de adhesión intercelular soluble-1
permeabilidad. En un estudio de cohorte prospectivo de pacientes con
sindecano
SDRA o factores de riesgo de SDRA, se notificó un valor medio de NT-
endocano
proBNP superior a 3000 pg/mL, muy por encima del valor para excluir la
insuficiencia cardíaca; solo un tercio de los sujetos con ARDS tenían valores MARCADORES DE MUERTE CELULAR PROGRAMADOS
normales de NT-proBNP.129 Ligando FAS/Fas (FasL)

Además, aunque los valores de NT-proBNP observados en ARDS
ARDS, síndrome de dificultad respiratoria aguda; IL, interleucina.
fueron numéricamente más bajos que los observados en los
sujetos con ICAD del estudio PRIDE, la diferencia entre ellos no
fue estadísticamente significativa.127,129Unos pocos estudios más
pequeños evaluaron la capacidad del BNP para distinguir el ARDS
del edema pulmonar cardiogénico, utilizando el juicio clínico tiene valor predictivo para el diagnóstico de SDRA en una población
como el estándar de oro para determinar el tipo de edema, e de salas de emergencia.84Este marcador también tiene importancia
informaron una utilidad discriminatoria limitada.130–132 pronóstica, ya que sus concentraciones plasmáticas aumentan con la
gravedad del SDRA y son más altas en pacientes con SDRA que
Marcadores biológicos de lesión pulmonar
fallecen y, en poblaciones seleccionadas, parece ser un indicador de
Los marcadores biológicos potenciales de edema de permeabilidad respuesta terapéutica.138–142Usando datos genéticos para realizar un
aumentada inminente por varios tipos de lesión pulmonar han sido análisis de inferencia causal, en el que los datos de observación se
objeto de muchos estudios y revisiones exhaustivas.47,133 usan para inferir mecanismos biológicos, la angiopoyetina-2
Naturalmente, un interés considerable giró en torno a plasmática parece estar bajo control genético parcial y media una
encontrar una prueba simple de sangre, orina o BAL para parte del riesgo de ARDS.143Los marcadores endoteliales adicionales
identificar a los pacientes destinados a desarrollar o que ya se con una asociación consistente con el diagnóstico o pronóstico de
encuentran en las primeras etapas de edema de ARDS incluyen la molécula de adhesión intercelular soluble, la
permeabilidad aumentada. Dicho marcador podría conducir a trombomodulina soluble, el inhibidor del activador del
una intervención temprana para prevenir el SDRA, o al plasminógeno-1, el antígeno del factor de von Willebrand y la proteína
pronóstico del resultado entre pacientes con lesiones C.144–148Los marcadores plasmáticos que se liberan en gran medida
pulmonares. Para ser de uso clínico, dicho marcador tendría del epitelio pulmonar y que se asocian fuertemente con el diagnóstico
que ser preciso, rápido y económico, así como sensible y de ARDS incluyen RAGE y la proteína D del surfactante.149–151El RAGE
específico para la detección de lesiones pulmonares. Se ha soluble en plasma es particularmente interesante porque también se
realizado una extensa búsqueda de un marcador biológico correlaciona con la eliminación de líquido alveolar en modelos
fiable para la detección de lesión pulmonar temprana o experimentales y en humanos con SDRA.124,152,153; por lo tanto, RAGE
inminente comparable al papel clínico decisivo que podría ser una lectura funcional de la resolución de ARDS. Numerosos
desempeñan las mediciones de troponina para el diagnóstico marcadores inflamatorios en plasma también se asocian fuertemente
de infarto agudo de miocardio. La bala de plata buscada con el diagnóstico de SDRA entre pacientes en estado crítico y se
durante mucho tiempo para el diagnóstico de edema de asocian con la mortalidad. Los mejor estudiados entre estos incluyen
permeabilidad aumentada sigue siendo distante. Sin interleucinas(IL)-6, IL-8 yreceptor del factor de necrosis tumoral
embargo,eCuadro 133.1). Para una discusión más completa, soluble I y II(sTNFR1, sTNFR2).
se han publicado revisiones exhaustivas.74,134–136 Debido a que el edema de permeabilidad aumentada sigue a una
La mayoría de los biomarcadores de aumento de la permeabilidad del amplia variedad de lesiones que varían en severidad, y debido a que
edema se pueden caracterizar por desempeñar un papel en la regulación muchas anomalías detectadas en el edema de permeabilidad
endotelial, la salud del epitelio pulmonar, la modulación de la inflamación aumentada se encuentran en otras enfermedades graves de etiología
o las vías de lesión específicas, lo que refleja la comprensión actual de los diversa que no involucran los pulmones, parece poco probable que se
procesos que contribuyen a la lesión pulmonar.73Angiopoyetina-2 encuentre un marcador único. que identifica de forma inequívoca el
plasmática, una proteína restringida endotelial que aumenta la riesgo o la presencia de lesión pulmonar grave. Se está prestando
permeabilidad cuando se agrega a las monocapas endoteliales,137 mayor atención a la sensibilidad y
especificidad de las combinaciones de marcadores. En apoyo de este y sTNFR1) junto con variables clínicas (bicarbonato sérico,
enfoque, un estudio encontró que las combinaciones de tres recepción de medicamentos vasoactivos) en varias
biomarcadores plasmáticos tenían un valor pronóstico significativamente combinaciones que demostraron ser capaces de identificar de
mejorado para predecir la muerte en comparación con los predictores manera confiable el fenotipo hiperinflamatorio del SDRA en
clínicos estándar solos.83Más recientemente, un modelo parsimonioso que múltiples poblaciones,154,155lo que podría facilitar estrategias de
utiliza marcadores plasmáticos (IL-8, IL-6, proteína C, enriquecimiento de ensayos clínicos en el futuro.
TRATAMIENTO hipertensión venosa y eleva la presión impulsora para la filtración de

fluidos fuera de la microcirculación pulmonar. A medida que empeora la
insuficiencia cardiaca, disminuye el gasto cardiaco, aumentan las presiones
El tratamiento del edema pulmonar a menudo requiere medidas
venosas pulmonares y sistémicas, aumenta la resistencia vascular
vigorosas para salvar la vida, seguidas de una terapia específica
sistémica y el edema en los pulmones y en la periferia se convierte en la
dirigida a los factores que llevaron a la acumulación de agua en
principal manifestación de la función cardiaca comprometida.
los espacios extravasculares de los pulmones. La terapia eficaz
En pacientes con aumento del edema por presión, una reducción
también requiere un diagnóstico preciso y una comprensión de la
del volumen vascular y un aumento del gasto cardíaco disminuyen la
naturaleza de la enfermedad subyacente y de las estrategias que
presión impulsora para la formación de edema. Debido a que los
podrían resultar útiles para limitar la acumulación de edema y
factores de seguridad normales que protegen a los pulmones del
acelerar la eliminación de líquido de los pulmones.156,157
edema están intactos, la presión debe reducirse solo hacia lo normal.
Con una PAWP inferior a 20 mm Hg, la filtración de líquido en los
TERAPIA DE EMERGENCIA
pulmones no suele causar edema pulmonar. Los pacientes con
Los pacientes con edema alveolar suelen estar insuficiencia cardíaca grave pueden tolerar presiones más altas
gravemente enfermos y requieren tratamiento inmediato (debido a que la permeabilidad de la barrera basal se reduce en los
para la insuficiencia respiratoria aguda. Los principios pulmones y aumenta la capacidad de eliminación linfática) e incluso
básicos del tratamiento de la insuficiencia respiratoria pueden necesitar tales presiones para mantener el gasto cardíaco. La
hipoxémica se analizan enCapítulos 134y135. Los terapia está dirigida a reducir el trabajo que debe realizar el corazón y
requisitos esenciales para pacientes con edema pulmonar a aumentar la eficiencia del corazón para el trabajo que debe realizar,
incluyen la preservación de las vías respiratorias y la lo que incluye, en algunos pacientes con edema pulmonar grave por
provisión de ventilación alveolar satisfactoria y aumento de la presión, el uso de VMNI con presión positiva y, en los
oxigenación de la sangre arterial. El mantenimiento de la casos más graves, ventilación mecánica invasiva. La resolución del
presión sanguínea arterial es crítico. Actualmente se edema alveolar en estos pacientes puede no ser simplemente una
utilizan ampliamente medios fiables para controlar y función de la reducción de las presiones vasculares pulmonares;
mantener la saturación de oxígeno y la presión arterial en pueden ser importantes otros mecanismos para aumentar la
las operaciones de rescate y los viajes en ambulancia. El eliminación de líquido alveolar.123
manejo ventilatorio en pacientes con inundación alveolar La mayoría de los pacientes con edema pulmonar agudo causado por insuficiencia cardíaca
y anormalidades severas en el intercambio de gases, tienen disfunción sistólica por disminución de la contractilidad, pero aproximadamente el 30%
independientemente de la causa, generalmente ha de los pacientes tienen disfunción diastólica. La contracción cardíaca es normal, pero la
requerido intubación endotraqueal emergente, altas relajación está alterada. Debido a que el ventrículo no se relaja normalmente, la presión
concentraciones de oxígeno inhalado y PEEP. Después de diastólica final aumenta, lo que aumenta la presión hidrostática en la microcirculación
la estabilización, se introducen estrategias obligatorias de pulmonar. La disfunción diastólica aguda que produce edema pulmonar ahora se reconoce
protección pulmonar en pacientes con edema de como una manifestación común de isquemia miocárdica aguda o hipertensión no controlada.
permeabilidad aumentada (ver discusión más adelante). Otras causas incluyen diabetes mellitus, estenosis aórtica, miocardiopatías infiltrativas,
fibroelastosis endocárdica, hipotermia, shock séptico, presiones torácicas elevadas por
ventilación mecánica y derrame pericárdico. Deben corregirse las condiciones causales o

EDEMA POR PRESIÓN AUMENTADA
agravantes (p. ej., revascularización por enfermedad arterial coronaria, control de la
En el edema pulmonar por aumento de la presión, el objetivo común de la hipertensión sistémica). El objetivo de la terapia en la disfunción diastólica aguda es reducir las
terapia es reducir el movimiento de líquido hacia los pulmones. Debido a presiones de llenado elevadas mediante el uso cauteloso de diuréticos y la reducción de la
que la tasa de formación de edema aumenta exponencialmente con poscarga, sin reducir significativamente el gasto cardíaco. Estos pacientes son propensos a
aumentos en las presiones vasculares pulmonares,7 desarrollar hipotensión en respuesta a diuréticos y nitratos porque el gasto cardíaco adecuado
el control de la presión hidrostática es crucial para una terapia depende de presiones de llenado elevadas en el corazón. Debido a que la función sistólica es
exitosa. La terapia debe estar claramente orientada a objetivos, normal, los agentes inotrópicos positivos no ayudan y, de hecho, pueden agravar la isquemia.
responder a la fisiopatología subyacente y reevaluarse con frecuencia Estos pacientes son propensos a desarrollar hipotensión en respuesta a diuréticos y nitratos
hasta que el paciente se estabilice. porque el gasto cardíaco adecuado depende de presiones de llenado elevadas en el corazón.
Debido a que la función sistólica es normal, los agentes inotrópicos positivos no ayudan y, de
Principios generales
hecho, pueden agravar la isquemia. Estos pacientes son propensos a desarrollar hipotensión
El reconocimiento agudo y el manejo del edema pulmonar por en respuesta a diuréticos y nitratos porque el gasto cardíaco adecuado depende de presiones
aumento de la presión, ejemplificado por insuficiencia cardíaca de llenado elevadas en el corazón. Debido a que la función sistólica es normal, los agentes
congestiva, ha sido objeto de revisiones exhaustivas.5,6,11,123,158,159Con inotrópicos positivos no ayudan y, de hecho, pueden agravar la isquemia.
aumento del edema por presión, el objetivo de la terapia es reducir la En el contexto del edema pulmonar agudo por aumento de la
presión hidrostática que causa la formación de edema en los presión, es especialmente importante identificar y tratar las causas
pulmones. El objetivo principal es lograr un balance de líquidos corregibles de insuficiencia cardíaca. El infarto agudo de miocardio, la
negativo neto sin afectar negativamente el rendimiento del isquemia miocárdica en curso, las arritmias, las lesiones valvulares, la
miocardio. El trabajo del corazón debe reducirse tanto como sea hipertensión sistémica, la ruptura del tabique ventricular, la
posible, incluso evitando el dolor y la ansiedad, que actúan para miocarditis inflamatoria reumática o de otro tipo, la intoxicación
aumentar el trabajo cardíaco al aumentar el tono simpático. A medida digitálica, la embolia pulmonar, la infección, la tirotoxicosis o la
que el corazón falla, el rendimiento cardíaco se conserva de manera anemia grave pueden haber causado la insuficiencia cardíaca y deben
refleja mediante aumentos progresivos en los volúmenes vasculares abordarse . Los pacientes cardíacos que se presentan con edema
que actúan para aumentar el volumen sistólico y el trabajo cardíacos pulmonar pueden no quejarse de dolor torácico a pesar de la
(el mecanismo de Frank-Starling). Este aumento compensatorio en la enfermedad arterial coronaria significativa, y el edema pulmonar
precarga del ventrículo izquierdo da como resultado puede ser la única manifestación de isquemia miocárdica silenciosa.
Estrategias ventilatorias probable, aunque no cuantificada, la PEEP no ha sido bien estudiada

La mayoría de los pacientes hospitalizados con edema por aumento en la población con edema pulmonar cardiogénico, que fue excluida
de la presión sufren insuficiencia cardíaca aguda o crónica y requieren de muchos ensayos iniciales166(vercapitulo 137). En un estudio
tratamiento con oxígeno para garantizar una oxigenación arterial pequeño, probablemente de escaso poder estadístico, la asignación
satisfactoria. Dependiendo de la gravedad predominante de la aleatoria a CNAF versus terapia convencional en el departamento de
deficiencia de oxígeno, los pacientes con anomalías leves pueden emergencias resultó en una pequeña disminución en la frecuencia
necesitar solo oxígeno suplementario administrado a través de un respiratoria sin una reducción en el número de pacientes que
catéter nasal o una máscara simple; aquellos con deficiencia requirieron ingreso, VNI o intubación, ni en la mortalidad observada.
moderada de oxígeno pueden recibir ayuda con métodos no invasivos 167Aunque existen ventajas teóricas para la HFNC en comparación con
de administración de oxígeno. La cánula nasal de alto flujo puede ser la NIV, particularmente con respecto a la comodidad del paciente y la
un medio útil para administrar oxígeno y algo de PEEP (vercapitulo facilitación de la comunicación debido a la interfaz de la máscara,
137y por debajo). Finalmente, las anormalidades profundas del hasta el momento hay datos incompletos para respaldar la HFNC en
intercambio de gases requieren intubación endotraqueal con altas este entorno.
concentraciones de oxígeno y presiones espiratorias finales elevadas. La ventilación mecánica invasiva se utiliza en el 60-80% de los pacientes
Ventilación no invasiva con presión positiva, ya sea porpresión con shock cardiogénico,165,168y la disfunción cardíaca aguda complica el
positiva continua en la vía aérea(CPAP) opresión positiva en las vías 18% de los pacientes ventilados en los Estados Unidos.169No obstante,
respiratorias de dos niveles(BPAP), se recomienda encarecidamente pocos estudios han investigado el efecto de las estrategias de ventilación
para pacientes con insuficiencia respiratoria aguda debido a edema específicamente en pacientes con aumento del edema por presión. los
pulmonar cardiogénico, como en las guías de 2017, con certeza de Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre(El estudio FACTT
evidencia moderada.160,161 de NHLBI) destacó la coexistencia de presiones de llenado cardíaco
Tanto CPAP como BPAP provocan una mejoría más rápida en la aumentadas con ARDS,170
dificultad respiratoria y las anomalías metabólicas que el tratamiento lo que confirma que casi un tercio de los pacientes tienen PAWP o presión
estándar con oxígeno.162La NVI se analiza con más detalle en capitulo 136. venosa central elevada en el momento de la inscripción en el estudio.171
Aquí discutiremos su papel brevemente. CPAP es el equivalente a la PEEP Sin embargo, mientras que una estrategia de ventilación limitada por
aplicada de forma no invasiva, mientras que BPAP agrega soporte de volumen y presión tiene pruebas sólidas para reducir la mortalidad en
presión inspiratoria por encima del ajuste de PEEP. La PEEP ejerce efectos el ARDS,172,173los datos son menos definitivos para aplicar esta
tanto en el pulmón, incluido el aumento de la capacidad residual funcional, estrategia a la insuficiencia respiratoria sin SDRA. Los estudios
el reclutamiento de alvéolos colapsados o parcialmente inundados y una observacionales en poblaciones sin ARDS sugieren que un mayor
presión media más alta en las vías respiratorias, que generalmente mejora volumen corriente (>8 ml/kgpeso corporal previsto[PBW]) es un factor
la oxigenación, como en la circulación, lo que provoca una disminución de de riesgo independiente para el desarrollo de SDRA incidente174,175
la precarga, una disminución de la poscarga y una menor demanda de y por complicaciones pulmonares.176Sin embargo, un ensayo
oxígeno del miocardio. .163Como se revisó, el efecto neto de la PEEP sobre aleatorizado que inscribió sujetos con insuficiencia respiratoria aguda
el gasto cardíaco dependerá de la función del ventrículo derecho y del pero sin ARDS y los asignó al azar a una estrategia de volumen tidal
ventrículo izquierdo y de la interdependencia ventricular, por lo que una bajo (<6 ml/kg PBW) o intermedio (<10 ml/kg PBW) no observó una
PEEP más alta puede ser particularmente útil en estados atribuidos a una diferencia en la duración de la ventilación o mortalidad.177Una cuarta
poscarga alta, mientras que la PEEP puede exacerbar estados de alta parte de los participantes del estudio fueron ventilados como
resistencia vascular pulmonar y arqueamiento septal del ventrículo resultado de un paro cardíaco y el 5% por insuficiencia cardíaca, por lo
derecho.163Aunque un ensayo aleatorizado inicial no informó ningún que es probable que se hayan incluido sujetos con edema pulmonar
efecto sobre la mortalidad a corto plazo o las tasas de intubación al por aumento de la presión. En ausencia de un ensayo de potencia
comparar la VNI con la oxigenoterapia estándar,164revisión sistemática y adecuada realizado exclusivamente en pacientes con aumento del
metanálisis de 24 estudios adicionales que abarcan más de 2600 sujetos edema por presión, parece razonable recomendar que se considere
informaron evidencia moderada de VNI en la reducción de la mortalidad una estrategia de ventilación de volúmenes corrientes más bajos (<6
hospitalaria y la reducción de la intubación endotraqueal, sin aumentar el ml/kg PBW), PEEP adecuada para mejorar la saturación y reducir la
infarto agudo de miocardio u otros eventos adversos.161Los pacientes con fracción de oxígeno inspirado (Fyo2), y una meseta de presión en las
shock cardiogénico y edema pulmonar se excluyeron tradicionalmente de vías respiratorias inferior a 30 cm H2Oh,172con una apreciación de que
los ensayos aleatorios que estudiaban la VNI; sin embargo, los datos de los volúmenes corrientes pueden liberalizarse según sea necesario
observación de la cohorte CardShock describieron una mortalidad más para la taquipnea, la acidemia o la comodidad del paciente.177
baja para los sujetos en estado de shock tratados inicialmente con VNI en Como se discutió anteriormente, la PEEP tiene efectos
comparación con los que fueron intubados inmediatamente y colocados en hemodinámicos significativos además de su impacto en la
ventilación mecánica invasiva.165La diferencia de mortalidad no se observó oxigenación, y el edema pulmonar por aumento de la presión puede
después del emparejamiento de propensión que tuvo en cuenta las fallas ser particularmente sensible a la aplicación de una PEEP moderada. Al
orgánicas iniciales y la gravedad de la enfermedad.165lo que sugiere que la seleccionar una PEEP inicial, los médicos podrían usar una tabla que
supervivencia no era totalmente atribuible a la selección de NIV. Dada la empareja diferentes niveles de PEEP con una F variada.yo2como se ha
preponderancia de la evidencia, la NIV es una terapia inicial recomendada utilizado en los ensayos clínicos de ARDS,178o seleccionando la PEEP
para pacientes que presentan insuficiencia respiratoria aguda debido a un que parece optimizar tanto la saturación como la perfusión medida
aumento del edema por presión, con observación estrecha y reevaluación por la presión arterial y la diuresis. Cabe destacar la asociación entre
oportuna para mejorar el trabajo respiratorio, la oxigenación, la ventilación la mortalidad y la presión de conducción de las vías respiratorias,
y la perfusión general. Si estos no mejoran rápidamente, o ciertamente si calculada como la diferencia entre una presión de meseta inspiratoria
empeoran, está indicada la intubación inmediata. y PEEP en configuraciones de ventilador ciclado por volumen,179no se
observó en una cohorte de pacientes ventilados mecánicamente sin
ARDS.180
Cánula nasal alta-baja(HFNC), un medio alternativo para Para obtener información sobre el cateterismo del corazón derecho,
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Cateterismo del corazón derecho

Se observaron complicaciones e interpretaciones defectuosas del PAC.
En 1970 los Dres. HJC Swan y William Ganz introdujeron el catéter de 183–185Ahora existe un acuerdo general de que la monitorización
flotación con globo para medir la presión de la aurícula derecha, la hemodinámica invasiva, como la PAC, no se recomienda para
presión del ventrículo derecho, la presión de la arteria pulmonar y la pacientes normotensos con insuficiencia cardíaca aguda
presión de enclavamiento de los capilares pulmonares, y para evaluar descompensada.128,186,187De manera similar, una revisión sistemática
el gasto cardíaco y los valores de saturación de oxígeno en las del grupo Cochrane concluyó “que el uso de un [catéter de arteria
cavidades cardíacas derechas.181El uso generalizado de lacatéter pulmonar] no alteró la mortalidad, general [unidad de cuidados
arterial pulmonar(PAC) contribuyó a una explosión de conocimientos intensivos] u hospitalaria [duración de la estancia], ni el costo para
fisiológicos cardiovasculares y respiratorios, junto con nuevos pacientes adultos en cuidados intensivos. ”188Las guías actuales para
modelos conceptuales para el tratamiento del infarto agudo de el manejo de la insuficiencia cardíaca mantienen una recomendación
miocardio, la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico basados de clase I para monitorear con un PAC “en pacientes con dificultad
en datos hemodinámicos fácilmente obtenidos.182Se aprendió mucho respiratoria o alteración de la perfusión sistémica cuando la
sobre la fisiología cardiopulmonar de la sepsis y cómo usar un PAC evaluación clínica es inadecuada”, o, con una recomendación de clase
para diferenciar el aumento de la presión del edema por aumento de IIa, cuando los síntomas persisten “a pesar de la evaluación empírica”.
la permeabilidad.50Desafortunadamente, la capacidad de medir las ajuste de las terapias estándar”.128Las indicaciones adicionales para el
presiones de llenado cardíaco no se tradujo de manera confiable en PAC se usan comúnmente, particularmente para diagnosticar y
mejores resultados para los pacientes, y ambos monitorear la enfermedad vascular pulmonar.182,186
Terapia farmacológica específica de diuréticos de asa casi siempre resulta en diuresis rápida y
alivio sintomático. Sin embargo, falta información sobre la
Después de instituir el tratamiento de emergencia y estabilizar el
seguridad y la eficacia y el uso óptimo de los diuréticos en el
estado del paciente, se deben considerar y administrar, cuando
tratamiento de la insuficiencia cardíaca necesita mucho más
corresponda, tres opciones terapéuticas principales:
estudio y mejora.192
vasodilatadores, diuréticos y agentes inotrópicos. El objetivo de la
Si el paciente está hipotenso o en shock franco, los diuréticos rara
terapia con estos agentes es reducir la presión hidrostática en los
vez son beneficiosos, porque la perfusión renal deficiente limita
sitios de filtración en el lecho vascular pulmonar mientras se
cualquier efecto que puedan tener sobre la función renal. En esta
mantiene un suministro sistémico adecuado de oxígeno. La
circunstancia, la ultrafiltración venovenosa continua puede reducir el
elección de la terapia está dictada por la condición del paciente y
volumen intravascular incluso en pacientes que requieren
la causa del edema pulmonar.La Fundación del Colegio
vasopresores para mantener la presión arterial.193De manera similar,
Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón(
si el paciente tiene riñones gravemente afectados, se debe considerar
ACCF/AHA), en colaboración con varias sociedades
la hemofiltración arteriovenosa continua con o sin diálisis a
internacionales adicionales, ha publicado una guía extensa para
contracorriente o ultrafiltración venovenosa.194
el manejo de la insuficiencia cardíaca,128
Estas técnicas representan un avance considerable sobre la
y se dirige a los lectores a la discusión de esa publicación sobre el
hemodiálisis tradicional, que a menudo era imposible en
tratamiento para la insuficiencia cardíaca en estadios C y D de la
pacientes hemodinámicamente inestables, especialmente
ACCF/AHA. A continuación, consideramos el tratamiento agudo que
aquellos con bajo gasto cardíaco o hipotensión, y la diálisis
puede ser concurrente con la ventilación asistida para pacientes con
peritoneal, que era lenta y mal tolerada. La hemofiltración puede
insuficiencia cardíaca descompensada y edema pulmonar.
ser instituida, mantenida y manejada con éxito por enfermeras y
Vasodilatadores.Según sus indicaciones terapéuticas específicas, los médicos bien capacitados de la unidad de cuidados intensivos, y
vasodilatadores se utilizan para la hipertensión, la insuficiencia cardíaca generalmente no se complica con hipotensión porque los
congestiva y la angina. Hay varios medicamentos disponibles, circuitos tienen volúmenes pequeños y las presiones son bajas.
generalmente en combinación y como parte de un régimen de tratamiento Se puede eliminar una cantidad considerable de líquido (<200 a
a largo plazo. Los vasodilatadores son agentes farmacológicos útiles para 300 ml/h) cuando sea necesario, y la cantidad se titula según el
el tratamiento del edema pulmonar agudo por aumento de la presión estado cardiovascular del paciente.
porque sus efectos ocurren rápidamente, generalmente en minutos. A
través de la dilatación de las venas, la capacitancia vascular aumenta y la Agentes inotrópicos.Los pacientes con shock cardiogénico y otras
sangre se redistribuye periféricamente, lo que reduce la presión impulsora catástrofes cardíacas que reducen la presión arterial sistémica a
para la filtración de fluidos en los pulmones. A través de la dilatación de las menudo requieren agentes inotrópicos como medida temporal para
arterias, la resistencia vascular sistémica (poscarga cardíaca) cae, salvar vidas. Según las directrices de la ACCF/AHA,128los pacientes con
aumentando el gasto cardíaco y el volumen sistólico, y el corazón funciona shock cardiogénico que esperan la resolución del desencadenante de
de manera más eficiente. Tres clases de vasodilatadores pueden ser útiles la insuficiencia cardíaca o la terapia mecánica, de revascularización o
en el edema pulmonar: venodilatadores (p. ej., nitratos), dilatadores de trasplante definitiva deben recibir soporte inotrópico intravenoso
arteriolares (p. ej., fentolamina, hidralazina) y dilatadores mixtos (p. ej., temporal para mantener la perfusión del órgano blanco. Se
nitroprusiato). Los efectos secundarios más comunes de los recomiendan los agentes adrenérgicos, incluidas la dobutamina y la
vasodilatadores, como mareos, especialmente al estar de pie, están dopamina, así como los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la
relacionados con la presión arterial baja. La tolerancia a los milrinona.128Además, el soporte inotrópico continuo a corto plazo
vasodilatadores puede requerir una revisión de la terapia de larga data. puede ser una opción para el control de los síntomas en pacientes
seleccionados que no son elegibles para soporte cardíaco mecánico o
trasplante cardíaco.128
diuréticos.Los pacientes con síntomas de edema pulmonar, Sin embargo, el uso a largo plazo de inotrópicos, excepto cuando
especialmente por aumento de la presión vascular, por lo general se se usan explícitamente para cuidados paliativos, es
benefician de la administración de agentes diuréticos.128,189Estos potencialmente dañino. Además, las pautas de ACCF/AHA
fármacos pueden ejercer un efecto inmediato modesto al aumentar la recomiendan no usar inotrópicos en pacientes hospitalizados sin
capacitancia venosa y disminuir la perfusión relativa de los alvéolos disfunción sistólica grave documentada, presión arterial baja o
inundados (actuando como vasodilatadores), pero su principal perfusión significativamente alterada con gasto cardíaco
mecanismo de acción es aumentar la excreción de sodio y agua por significativamente reducido.128Así esnorecomienda agregar
los riñones.190y son más efectivos cuando se combinan con una inotrópicos para un paciente con fracción de eyección deprimida
estrategia de limitar la ingesta de sodio.191La diuresis resultante y edema pulmonar pero sin hipotensión o perfusión alterada
provoca una disminución del volumen y la presión del ventrículo porque tal estrategia puede causar daño.195
izquierdo y, por lo tanto, una reducción de la presión de la aurícula Cuando el edema pulmonar por aumento de la presión acompaña
izquierda y de la presión en los sitios de filtración de los pulmones. a la contractilidad miocárdica alterada, se ha demostrado que es difícil
Entre los diuréticos de asa potentes administrados por inyección de tratar y tiene un mal pronóstico. Las opciones incluyen técnicas de
intravenosa lenta, la furosemida es muy eficaz y generalmente se reperfusión coronaria, terapia de resincronización cardíaca, soporte
considera el fármaco de elección. Se han usado y se siguen usando mecánico duradero o temporal con dispositivos de asistencia
docenas de diferentes regímenes de dosificación de furosemida para ventricular, uso ampliado de oxigenadores de membrana
tratar pacientes sintomáticos con edema pulmonar por insuficiencia extracorpórea para insuficiencia respiratoria grave y mejoras en el
cardíaca congestiva aguda. Dosis equivalentes de otros diuréticos de trasplante de corazón y/o pulmón.128
asa (bumetanida, torsemida o ácido etacrínico) tienen esencialmente Por esta razón, se recomienda encarecidamente la consulta temprana con
los mismos efectos. Décadas de experiencia clínica han documentado expertos en insuficiencia cardíaca para pacientes en estado crítico con
que la administración intravenosa aumento del edema por presión y enfermedad cardíaca estructural.
Sulfato de morfina.Los narcóticos, y en particular el sulfato de Tabla 133.6Principios de manejo del SDRA
morfina de 2 a 4 mg o su equivalente, administrados por vía
CUIDADOS DE APOYO
intravenosa durante varios minutos, ha sido durante mucho tiempo
una terapia de emergencia para el edema pulmonar cardiogénico Oxígeno suplementario para asegurar una oxigenación adecuada
Ventilación de protección pulmonar
agudo. Las razones para usar morfina incluyen sus acciones como
◼ Volumen y presión limitados
potente vasodilatador, su efecto como sedante y su falta de depresión
◼ Asegurar la sincronía del ventilador
de la contractilidad miocárdica. Sus efectos vasodilatadores pueden ◼ Posición prona si Pao2/Fyo2< 150 a pesar de la ventilación protectora
reducir sustancialmente la presión capilar pulmonar y pueden Reducir el consumo de oxígeno si la hipoxia es crítica
mejorar el gasto cardíaco deprimido, mientras que la disnea reducida Apoyar la perfusión adecuada para otros órganos; concéntrese en ambos cardíacos
gasto y presión arterial
puede resultar en una poscarga más baja para el corazón que falla.
Sin embargo, los datos de observación de varias cohortes grandes de ENCONTRAR Y TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE
pacientes con edema pulmonar agudo han detectado una asociación Considere infecciones, imita
entre la morfina y el aumento de la mortalidad que no se explica por MINIMIZAR LA ACUMULACIÓN ADICIONAL DE EDEMA
completo por las características iniciales, al menos según lo manejado
Busque la presión microvascular pulmonar más baja que mantenga
por el emparejamiento de puntuación de propensión.196,197 perfusión adecuada
La incertidumbre con respecto a la seguridad de la morfina en Diurese/reduzca el volumen vascular manteniendo una adecuada
este entorno ha llevado a la Sociedad Europea de Cardiología a perfusión
desaconsejar el uso rutinario de morfina y a sugerir solo un uso EVITAR DAÑO
cauteloso en pacientes con disnea grave.198mientras que las Estrategia de ventilación limitada por volumen y presión
directrices de la ACCF/AHA abordan la morfina solo en el contexto Evitar tanto la hipotensión como la sobrecarga de volumen
de los cuidados paliativos.128Reconociendo que la morfina es Sedación dirigida por objetivos con reevaluación frecuente
Evita la hiperoxia
eficaz en la mejora de los síntomas y que los informes previos de
Considere la rehabilitación física temprana
aumento de la mortalidad están limitados por su naturaleza Buscar y tratar enfermedades neuromusculares, cognitivas y psicológicas.
retrospectiva, hay un ensayo clínico planeado para probar la deficiencias durante la recuperación
administración aleatoria de morfina en comparación con
ARDS, síndrome de dificultad respiratoria aguda; Fyo2, concentración fraccionaria de
midazolam cuando la disnea severa persiste a pesar de recibir
oxígeno en el gas inspirado; Pensilvaniao2, presión parcial de oxígeno arterial.
diuréticos, oxígeno y terapia vasodilatadora para el edema
pulmonar agudo.199Si se cree que la morfina puede causar
complicaciones, se recomienda la administración inmediata de
naloxona (Narcan). incluyendo infecciones atípicas, neumonía organizada, neumonía por
hipersensibilidad, neumonía eosinofílica o hemorragia alveolar difusa.
200La TC de tórax puede ser particularmente útil para diagnosticar
EDEMA DE PERMEABILIDAD AUMENTADA
tales afecciones, junto con la broncoscopia y la biopsia pulmonar
Como ya se destacó, el edema pulmonar por aumento de la potencialmente transtorácica o quirúrgica.67,91Debido a que la terapia
permeabilidad causado por varios tipos de lesiones pulmonares específica para el aumento de la permeabilidad generalmente no está
graves difiere del edema pulmonar por aumento de la presión en dos disponible, a menos que la causa sea una infección tratable o una
aspectos cruciales: primero, las barreras endotelial y epitelial están inflamación que responde a los esteroides, la terapia de apoyo es
dañadas en el edema por permeabilidad, mientras que por lo general extremadamente importante. Las preocupaciones iniciales son apoyar
son normales en el edema por aumento de la presión, y segundo, la ventilación y la circulación.
cuando las barreras están dañadas, se desarrolla edema incluso con Los pacientes con aumento de la permeabilidad del edema pueden
presiones de conducción bajas. Los objetivos de la terapia (Tabla estar hemodinámicamente inestables y el soporte ventilatorio puede
133.6) son para tratar la causa subyacente del daño pulmonar agudo, complicarse con hipotensión o shock franco. La PEEP, que
brindar apoyo mientras comienza la fase de reparación, usar una generalmente se requiere para una oxigenación adecuada, puede
estrategia de ventilación protectora de los pulmones que no empeore agravar el problema al impedir el retorno venoso al corazón y
la lesión pulmonar y minimizar las presiones impulsoras para el disminuir la función cardíaca. Además, cuando el gasto cardíaco
movimiento de fluidos a través de las barreras lesionadas en los inadecuado, debido a hipovolemia o deterioro de la función cardíaca,
pulmones. complica el edema de permeabilidad y da como resultado
saturaciones venosas mixtas bajas, la tensión de oxígeno de la sangre
Principios generales arterial puede caer drásticamente, ya que la sangre venosa sistémica
Es crucial encontrar y tratar el desencadenante subyacente del que atraviesa unidades de "derivación" con mezclas de ventilación
edema por permeabilidad. La causa de la lesión pulmonar puede deficiente con sangre poscapilar de unidades aireadas en un proceso
no ser siempre evidente y, cuando la causa no es obvia, se debe denominado mezcla venosa.201Mejorar tanto la saturación de oxígeno
suponer que es una infección, la causa subyacente tratable más como la perfusión son a menudo los objetivos tempranos críticos y, a
común del aumento de la permeabilidad del edema. Aunque el veces, muy desafiantes, del cuidado de pacientes con edema por
paciente a menudo está gravemente enfermo, se deben realizar permeabilidad, y el cuidado implica una evaluación cuidadosa del
estudios de diagnóstico para identificar una posible fuente de volumen circulante, la función cardíaca, el consumo de oxígeno y la
infección de modo que se pueda instituir un control de la fuente y perfusión de órganos terminales además a un enfoque específico en
una terapia antimicrobiana adecuados. Si las radiografías de los pulmones.
tórax proporcionan información insuficiente, la ecografía, la TC y El soporte hemodinámico agresivo de los pacientes en estado crítico
la broncoscopia con BAL pueden ser útiles. Hay imitaciones puede ser perjudicial si las complicaciones de las terapias se vuelven más
importantes de ARDS a considerar. Estos imitadores pueden dañinas que la propia enfermedad subyacente. Estrategias para aumentar
tener un tratamiento específico, o al menos convencional, el suministro de oxígeno sistémico (p. ej., con inotrópicos,
fluidos intravasculares y transfusiones de sangre) o para alcanzar respectivamente, y el número de días sin uso de ventilador durante
valores supranormales para el índice cardíaco o valores normales los primeros 28 días posteriores a la aleatorización fue mayor en este
para la saturación de oxígeno venoso mixto no mejoró la mortalidad grupo (media ± DE; 12 ± 11 vs. 10 ± 11, respectivamente; PAGS=0,007).
cuando se aplicó a pacientes críticamente enfermos.202Después de 215
que un ensayo aleatorizado inicial de un solo centro realizado en el Los resultados de este ensayo seminal y varios estudios de
departamento de emergencias informara un beneficio sorprendente seguimiento transformaron el manejo y los resultados de los
en la mortalidad al agregar una saturación venosa central superior al pacientes con ARDS.173Las estrategias de ventilación con volumen
70 % y una hemoglobina superior a 10 g/dl como objetivos de tidal bajo también se están aplicando con éxito a pacientes en estado
perfusión temprana entre pacientes con shock séptico,203varios crítico sin ARDS, aunque con un efecto variable en la prevención de
ensayos multicéntricos más grandes no han logrado mostrar el lesiones pulmonares o complicaciones pulmonares.176,177
beneficio de este enfoque cuando se aplica a todos los pacientes El protocolo para implementar la estrategia ventilatoria de
sépticos.204–206Un ensayo clínico de ARDS Network mostró que, en protección pulmonar se detalla enTabla 134.3y más discutido
pacientes sin shock, definido por la falta de necesidad de tratamiento encapitulo 134.
con vasopresores, una estrategia para restringir los líquidos para De interés, la promulgación de una estrategia de volumen tidal bajo en
reducir las presiones intravasculares mejoró los resultados clínicos al pacientes con ARDS parece atenuar las respuestas inflamatorias tanto en
reducir la duración de la ventilación mecánica en pacientes con ARDS. los pulmones como en el torrente sanguíneo, según lo medido por una
207Cabe destacar que no se observaron beneficios paracatéteres de reducción en las concentraciones de citocinas inflamatorias y neutrófilos
arteria pulmonar(PAC) sobre catéteres venosos centrales; Los PAC se en el líquido BAL y una reducción de las citocinas en la sangre circulante.216
asociaron con un aumento significativo de las complicaciones, aunque Otros estudios han confirmado que la ventilación con protección pulmonar
no con un exceso de mortalidad.171 de volumen tidal bajo se asocia con una reducción de los marcadores
un multicentro,ensayo clínico aleatorizado y controlado(ECA) de los inflamatorios en el pulmón.217Además, es probable que se reduzca la
requisitos de transfusión en pacientes críticos con euvolemia después lesión del epitelio alveolar, considerando la disminución de los niveles de
del tratamiento inicial comparó una estrategia restrictiva de proteína D del surfactante (un marcador de células epiteliales de tipo II) y
transfundir glóbulos rojos si la concentración de hemoglobina RAGE (un marcador de células epiteliales de tipo I) en el plasma de los
descendía a menos de 7 g/dL con una estrategia más liberal de pacientes tratados con la estrategia del ventilador de protección pulmonar.
mantener la concentración de hemoglobina por encima de 10 g/dL . 218,219
La restricción de los requisitos de transfusión para mantener la Aunque se ha recomendado el uso de PEEP en el tratamiento del SDRA
concentración de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl fue al menos tan eficaz desde la descripción inicial del síndrome,46el mejor método para
y posiblemente superior a la estrategia de administrar transfusiones seleccionar la PEEP óptima para el edema por permeabilidad sigue siendo
para mantener la concentración de hemoglobina entre 10 y 12 g/dl. incierto. El ensayo fundamental de ARDS Network que comparó dos
Cabe señalar que en este ensayo se incluyeron pocos pacientes con estrategias de volumen tidal utilizó una tabla con un rango de
síndrome coronario agudo, lo que hace que estas conclusiones sean configuraciones de PEEP combinadas con diferentes Fyo2ajustes; como
menos relevantes para el edema pulmonar por aumento de la ejemplo, un paciente que requiere una Fyo2del 70% se ajustaría a una PEEP
presión.208Los umbrales de transfusión para pacientes con síndrome de 10 a 14 cm H2o172Una gran ventaja de este enfoque incluye su relativa
coronario agudo siguen sin estar claros, aunque un ensayo piloto simplicidad de uso, por lo que podría implementarse como un protocolo
sugirió el beneficio de una estrategia de transfusión más liberal.209 para la configuración inicial del ventilador. Se realizaron varios ensayos
aleatorizados para comparar una estrategia de PEEP más alta, a veces
Estrategias de ventilación de protección pulmonar
denominada "ventilación a pulmón abierto", con esta estrategia de PEEP
En animales de experimentación, la ventilación con volúmenes tidales convencional y, aunque los grupos de PEEP más altos habían mejorado la
elevados aumenta las presiones de filtración vascular y produce fracturas oxigenación, la mortalidad no fue diferente, incluso cuando los ensayos se
por estrés del endotelio microvascular, el epitelio alveolar y la membrana combinaron en metástasis. análisis.178,220–222Los análisis de subgrupos
basal.210,211La lesión resultante parece deberse a la combinación de sugirieron que los pacientes que estaban más hipoxémicos podrían
grandes excursiones de marea a volúmenes pulmonares elevados, junto beneficiarse de una PEEP más alta o que los pacientes con mejor
con presiones elevadas en las vías respiratorias. esto fue llamado oxigenación cuando se asignaron al azar a una PEEP más alta podrían
volutraumaporque los volúmenes corrientes eran aproximadamente el beneficiarse.222,223
doble para la misma presión máxima en las vías respiratorias cuando no se Utilizando un algoritmo de aprendizaje automático conocido como
aplicaba PEEP. Debido a que la evidencia de los estudios en animales y los análisis de clase latente y marcadores plasmáticos tanto clínicos como
ensayos clínicos pequeños proporcionaron una lógica experimental experimentales como variables de entrada, un grupo de
convincente,212,213Las primeras investigaciones probaron el beneficio investigadores identificó dos subclases de sujetos con SDRA, una de
potencial de volúmenes tidales más bajos y presiones más bajas en las vías las cuales estaba dominada por una firma plasmática de altas
respiratorias frente a volúmenes tidales estándar (altos) y presiones concentraciones de marcadores inflamatorios.155Los autores
elevadas.214Un gran ensayo posterior multicéntrico de la Red Nacional del detectaron una interacción estadística entre la asignación aleatoria a
SDRA del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre se PEEP alta y la asignación de subclases en el efecto de mortalidad
detuvo prematuramente después de la inscripción de 861 pacientes con observado.155; el efecto de la PEEP alta fue beneficioso en el grupo de
SDRA bien definido. El ensayo comparó volúmenes tidales más bajos de 6 subfenotipo hiperinflamatorio, mientras que no hubo beneficio en el
ml/kg y presiones de meseta en las vías respiratorias limitadas a 30 cm H2 grupo menos inflamado. Aunque justifica una validación prospectiva,
O o menos con un manejo de ventilador “tradicional” utilizando volúmenes este trabajo sugiere que la PEEP podría personalizarse según el
corrientes iniciales de 12 ml/kg de peso corporal ideal y presiones de estado inflamatorio de un paciente. Ha habido interés en la
meseta inferiores a 50 cm H2O. La mortalidad fue menor en el grupo posibilidad de que la PEEP óptima en el ARDS pueda seleccionarse
tratado con volúmenes tidales más bajos que en el grupo tratado con midiendo la presión esofágica como sustituto de la presión pleural y
volúmenes tidales tradicionales: 31 % frente a 39,8 % (PAGS=0.007), determinando la PEEP que mantiene una presión transpulmonar
ligeramente positiva.
presión.224A pesar de la lógica elegante y un estudio piloto con ventilación preservada.233–235Aunque los ECA iniciales de la posición
prometedor,225un ensayo multicéntrico aleatorizado de 200 sujetos prona para el ARDS no confirmaron un beneficio en la mortalidad,236,237El
que comparó la PEEP titulada con manometría esofágica con la PEEP metanálisis de seis ECA que combinó la posición prona con una estrategia
titulada con PEEP-Fyo2tabla no observó ninguna diferencia en la de ventilación limitada por volumen y presión informó un beneficio en la
mortalidad o días libres de ventilación mecánica.226 mortalidad (riesgo relativo de muerte, 0,74; intervalo de confianza del 95
Cabe mencionar otros dos métodos para la titulación de PEEP. Un %, 0,59 a 0,95), mientras que el beneficio se atenuó en cuatro ensayos que
método es seleccionar la PEEP que minimiza la vía aérea presión de no exigía una estrategia de ventilación protectora.238Además de esta
conducción(ΔP), que es la presión inspiratoria establecida en la modificación del efecto por la estrategia de ventilación, el efecto de la
ventilación ciclada por presión o la diferencia entre la presión meseta mortalidad de la posición prono pareció diferir según la duración, por lo
y la PEEP en la ventilación ciclada por volumen, mientras se preserva que los períodos más largos de pronación (≥16 horas) demostró un
la saturación de oxígeno y la presión arterial. Un análisis de mediación beneficio en la mortalidad, pero la duración más corta no lo hizo.238Estos
de múltiples ensayos que compararon diferentes estrategias de datos impulsaron un ECA multicéntrico de duración temprana y larga (≥16
ventilación en ARDS informó que ΔP era la variable que parecía h/día) posicionamiento en decúbito prono combinado con ventilación
mediar el riesgo de mortalidad mejor que todas las demás, incluido el protectora en comparación con ventilación protectora sola para ARDS con
volumen corriente y la presión meseta.179Para seleccionar PEEP de Pao2/Fyo2proporción inferior a 150. Se inscribieron más de 500 sujetos, y la
esta manera, un enfoque práctico comenzaría con un PEEP-F posición prona resultó en una reducción del 16 % en la mortalidad no
convencionalyo2combinación y mida la presión meseta y ΔP, luego ajustada y aproximadamente 4 días adicionales con vida y sin ventilador.230
reajuste la PEEP y vuelva a medir la meseta y ΔP. Si ΔP está cayendo, la
PEEP continúa aumentando y, si está aumentando, la PEEP se reduce. Dada esta fuerte señal de beneficio, fue sorprendente que, en
Otro método utilizó la TC para saber si el patrón radiográfico de los ensayos recientes de SDRA de moderado a grave, la proporción de
pulmones (consolidación difusa versus focal) predeciría la respuesta a pacientes que recibieron la posición prona fue del 3 al 16 %.226,239y no
una maniobra de reclutamiento de PEEP alta.56En pacientes con ARDS superior a la proporción informada en una encuesta observacional.240
focal, la PEEP alta puede sobredistender el pulmón aireado antes de Incluso en un ensayo que inscribió sujetos con SDRA muy grave y Pao2
reclutar las regiones consolidadas. Sin embargo, en un estudio de /Fyo2proporción inferior a 80, la posición prono se instituyó en solo el
más de 400 sujetos con ARDS, una estrategia de personalizar la PEEP, 60% antes de la aleatorización.241La investigación que identifique las
el volumen corriente y la estrategia de pronación a la difusión de la barreras para implementar la posición prono y las estrategias para
radiografía de tórax no disminuyó la mortalidad.227A pesar de la falta mejorar su uso puede ser valiosa.
de beneficio general de la estrategia de personalización, los datos Aunque se recomienda encarecidamente la posición prona para
sugirieron un posible daño cuando los pacientes con ARDS ARDS con Pao2/Fyo2proporción inferior a 150 después de la aplicación
radiográficamente focal recibieron una estrategia de PEEP alta o de una PEEP adecuada, quedan dudas sobre la aplicación de la
cuando el ARDS difuso recibió una PEEP más baja y volúmenes posición prona al aumento del edema por presión. No se ha realizado
corrientes más grandes.227Además, este ensayo destaca los desafíos ninguna prueba directa de esta terapia en pacientes con edema
de estandarizar la evaluación radiográfica en ARDS. En 2017, también pulmonar por insuficiencia cardíaca descompensada. Entre los
se publicó un ensayo que demuestra el peligro potencial de una adultos sometidos a cirugía electiva colocados en posición prona,
estrategia de PEEP alta, particularmente cuando la PEEP es alta (25–35 algunos informes de anestesia describen una disminución en el índice
cm H2O) se agrega mientras se mantiene una presión de conducción cardíaco de hasta un 25%, particularmente cuando el corazón estaba
de 15 cm H2O, para una presión meseta máxima de 40 a 50 cm H2o228 elevado en relación con las extremidades y la cabeza (posición de
Este régimen de reclutamiento de PEEP alta se había descrito para la navaja) y cuando la vena cava inferior estaba comprimida por
hipoxemia refractaria,229sin embargo, cuando los pacientes con SDRA aumento de la presión abdominal.242–244La presión arterial fue
moderado o grave se asignaron al azar a esta estrategia, la variable en estos pequeños estudios, algunos revelaron una
mortalidad fue del 55 % en comparación con el 49 % en el grupo de disminución y otros ningún cambio. Los pacientes con enfermedad
control que recibió ventilación convencional con volumen tidal bajo. cardíaca preexistente pueden tener una respuesta hemodinámica
228Por lo tanto, recomendamos mantener una presión de meseta más alterada a la posición prono porque un estudio que utilizó
objetivo inferior a 30 cm H2O y no adoptar estas estrategias de imágenes cuantitativas de TC mostró que los pacientes con
reclutamiento de alta PEEP.229 antecedentes de infarto de miocardio previo exhibieron una fracción
de eyección disminuida cuando estaban en decúbito prono, y los
pacientes con cardiopatía isquémica tenían una función diastólica
Posición Propenso.Junto con la ventilación con protección pulmonar, más alta.244Por lo tanto, se justifica una cuidadosa atención a la
se demostró que una estrategia de colocar al paciente en decúbito presión arterial, la perfusión y la saturación venosa central potencial
prono durante al menos 16 horas al día reduce la mortalidad y los del paciente (como un marcador del suministro de oxígeno, que es
días en el ventilador para pacientes con SDRA de moderado a grave. proporcional al gasto cardíaco) al asumir la posición prona.
230El interés inicial en la ventilación en posición prona se remonta a
Terapias farmacológicas específicas
finales de la década de 1970, cuando un informe anterior describía
una Pa mediao2aumento de 69 mm Hg en relación con la posición Varios agentes terapéuticos, que se enumeran eneCuadro 133.2, se
supina,231y una serie de casos adicional describió una eficacia similar han estudiado en pacientes con diversas formas de lesión pulmonar y
232(vercapitulo 134yFigura 134.7). sepsis. Ninguno de estos agentes ha mostrado un beneficio
Los estudios fisiológicos en humanos con ARDS sugirieron que había significativo en la mortalidad en ECA prospectivos a gran escala.245,246
dos contribuyentes principales a la mejora observada en la oxigenación: Además, algunas terapias prometedoras basadas en resultados piloto
reposicionar el corazón fuera de los pulmones posteriores, reduciendo así en poblaciones más pequeñas de ARDS247o voluntarios sanos248no
la compresión y el cierre de las vías respiratorias, y redistribuyendo la han podido mostrar beneficios en ensayos de fase II más grandes,
ventilación de manera más uniforme, reduciendo así el riesgo de incluido el factor de crecimiento de queratinocitos249y células
sobredistensión de las unidades pulmonares. estromales mesenquimatosas.250
Si las terapias antiinflamatorias más nuevas o las aplicaciones ni la instilación salina hubo evidencia de daño a la barrera
modificadas de algunas de las terapias enumeradas eneCuadro epitelial alveolar, que es más resistente que la barrera
133.2será útil en pacientes con aumento de la permeabilidad endotelial a una amplia gama de lesiones, incluyendo
edema de las barreras pulmonares dañadas sigue siendo una isquemia, endotoxinas y bacterias alveolares e
cuestión importante. Aunque las reacciones inflamatorias pueden intravenosas, ácido oleico intravenoso, aspiración de
dañar el tejido, es importante recordar que la inflamación juega ácido, aspiración de agua salada, hiperoxia , bleomicina
un papel beneficioso importante en la eliminación de los intratraqueal, shock séptico e hipovolémico y
microorganismos invasores. Debido a que las vías inflamatorias recalentamiento después de hipotermia grave.
son redundantes, el bloqueo de cualquier mediador inflamatorio, Incluso después de una lesión alveolar de leve a moderada, a
o incluso de múltiples mediadores, puede tener poco o ningún menudo se conserva la capacidad de transportar sal y agua. Sin
efecto sobre la respuesta inflamatoria general. Si los mecanismos embargo, en lesiones graves, cuando se rompe la barrera, se pierde la
de lesión pulmonar difieren después de varios eventos clínicos, la capacidad de eliminar el edema y el endotelio vascular se convierte en
aplicación de terapia dirigida a un mecanismo en particular no la barrera limitante entre el sistema vascular y los espacios aéreos.
sería apropiada hasta que la mayoría o todos los mecanismos Clínicamente, la capacidad de eliminar parte del líquido del edema
subyacentes hayan sido reconocidos y tratados con éxito. alveolar, como lo indica el aumento en la relación entre el líquido del
edema y la concentración de proteínas plasmáticas en las primeras 4
VerExpertConsult.com, tanto comoCapítulos 134y138, para una a 12 horas después del desarrollo del edema de permeabilidad
discusión de la evidencia relacionada con los corticosteroides, los aumentada, es un hallazgo de pronóstico favorable asociado con una
agentes bloqueantes neuromusculares y la oxigenación por mortalidad de solo 20%, mientras que la incapacidad para reabsorber
membrana extracorpórea. el líquido del edema alveolar en forma temprana en el curso de
lesiones pulmonares graves se asoció con una mortalidad de casi el
80%.116,117Por lo tanto, la capacidad funcional de la barrera epitelial
SALIR alveolar en el edema agudo de permeabilidad aumentada puede ser
un índice pronóstico útil, tal vez porque sirve como marcador de la
El resultado de los pacientes con edema pulmonar depende de gravedad y extensión de la lesión pulmonar.
cuál de las dos principales categorías fisiopatológicas de
formación de edema esté involucrada. Hasta hace poco, se sabía La eliminación de líquido alveolar también se puede manipular en
mucho menos sobre la resolución del edema pulmonar que sobre ciertos entornos. pulmón na+,K+-La actividad de la ATPasa aumentó en
su formación. El agua y cualquier proteína extravasada y restos ratas que se recuperaban del edema pulmonar de permeabilidad
celulares deben eliminarse de los alvéolos y los espacios aumentada inducido por tiourea experimental.276Además, el
intersticiales para restaurar los pulmones a su estado prístino y aclaramiento de líquido alveolar puede aumentar con salmeterol en
saludable. El líquido del edema se elimina de los pulmones a pulmón humano ex vivo no lesionado,277y los estudios
través de cinco vías: linfáticos, vías respiratorias, vasos experimentales han demostrado que la depuración de líquido alveolar
sanguíneos, espacio pleural y mediastino; por el contrario, los puede aumentar farmacológicamente (p. ej., mediante
desechos celulares y las partículas deben eliminarse de los catecolaminas), incluso en presencia de edema de permeabilidad
alvéolos mediante la captación de macrófagos oa través de las aumentada con inundación alveolar.2Estas observaciones aumentan
vías respiratorias. el potencial de la terapia para acelerar la resolución del edema
alveolar, aunque un aumento en la depuración alveolar requiere una
barrera epitelial alveolar intacta. En un ECA de 282 pacientes con
RESOLUCIÓN DEL EDEMA PULMONAR
ARDS, el albuterol en aerosol no mostró beneficio, aunque es posible
Los considerables avances en nuestra comprensión de la eliminación que un agente en aerosol no llegara a las áreas más edematosas del
de líquidos y solutos de los alvéolos han sido objeto de varias pulmón o que la barrera alveolar no pudiera responder.278
revisiones.2,10,273,274El transporte vectorial activo de sodio y cloruro a
través de la barrera epitelial alveolar hacia el intersticio impulsa la El líquido que se elimina de los espacios alveolares hacia el intersticio
reabsorción del edema de los espacios aéreos (como se analiza en alveolar puede salir de los pulmones fluyendo hacia los capilares linfáticos
Capítulo 3). El epitelio alveolar no lesionado tiene una notable o moviéndose a favor del gradiente de presión predominante hacia los
capacidad para eliminar rápidamente el líquido del edema de los espacios de tejido conjuntivo peribroncovascular laxo. Grandes cantidades
espacios aéreos. Por ejemplo, las mediciones seriadas de la de líquido en los espacios aéreos pueden eliminarse parcialmente en los
concentración de proteínas en el líquido del edema en relación con las manguitos peribroncovasculares a través del hipotético epitelio de las vías
concentraciones simultáneas de proteínas en plasma en un paciente respiratorias terminales "con fugas".279,280
en agua salada que casi se ahoga, mostraron que 50 a 60% del exceso dejando líquido alveolar y soluto atrás para ser eliminado más
de líquido alveolar en los pulmones se eliminó en el transcurso de lentamente a través del epitelio alveolar más impermeable.
solo 4 horas.45En estudios experimentales en conejos, la instilación de La mayor parte del agua intersticial en el edema pulmonar se encuentra
4 ml/kg de agua de mar en los pulmones dio como resultado un en los espacios de tejido conjuntivo laxo peribroncovascular más que en
aumento del 300 % en el volumen de líquido alveolar en menos de 5 las paredes alveolares. Debido a que los capilares linfáticos están
minutos, debido al movimiento de agua principalmente pura dispuestos para drenar solo el intersticio de la pared alveolar, esta ruta
impulsada por fuerzas osmóticas desde el plasma hacia el interior de para eliminar el edema no está disponible para la mayoría del agua
los pulmones. hiperosmolar (881 ± 290 mOsm), el 80% del cual se intersticial. Un estudio en cabras mostró que la linfa pulmonar se originó
eliminó de los alvéolos en 6 horas.275Volúmenes equivalentes de principalmente a partir del líquido intersticial de la pared alveolar y que la
solución salina isoosmótica (292 ± 6 mOsm) instilados en pulmones de contribución del sistema linfático pulmonar a la eliminación del edema
conejo se depuraron a una velocidad similar. En ni agua de mar intersticial en los manguitos broncoalveolares y los tabiques
interlobulillares fue pequeña.281El maximo
eCuadro 133.2Celular y Farmacoterapia Probado por el tratamiento con corticosteroides no se ha utilizado de forma rutinaria y, hasta
Ensayos aleatorizados en edema de permeabilidad aumentada74,311–313 el momento, no parece estar justificado un ensayo aleatorizado multicéntrico a
gran escala.
Metilprednisolona, hidrocortisona (corticosteroides)
Los resultados generalmente decepcionantes de los ensayos con
Prostaglandina E liposomal1y mi2
Óxido nítrico corticosteroides en pacientes con lesión pulmonar temprana o inminente no han
β2-agonista (intravenoso y aerolizado/inhalado) desalentado la realización de más investigaciones; más bien, los estudios en
Surfactante (varias preparaciones) curso indican que los corticosteroides podrían ser beneficiosos en subgrupos de
Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos
pacientes o cuando se administran en un momento determinado (p. ej., durante
ketoconazol
Sivelestat (inhibidor de la elastasa de neutrófilos)
la fase proliferativa) o durante un período más sostenido.263
rosuvastatina, simvastatina Los resultados de los estudios de la terapia con corticosteroides al final del
Ácido graso ω-3, ácido gamma-linolénico, antioxidantes (enteral) curso del SDRA (la llamada terapia de rescate) fueron alentadores, y un
Inhibidor del activador del factor VII
ensayo clínico pequeño (24 pacientes), aleatorizado, doble ciego,
lisofilina
controlado con placebo en pacientes con SDRA grave cuya puntuación de
ESTUDIOS CON MENOS DE 100 ASIGNATURAS lesión pulmonar había no mejoró al séptimo día de insuficiencia
factor de crecimiento de queratinocitos respiratoria mostró una mejoría en las puntuaciones de lesión pulmonar y
Proteína C activada disfunción de otros órganos, así como una reducción de la mortalidad en
pentoxifilina
los pacientes tratados.253Sin embargo, un ensayo patrocinado por el NHLBI
norte-acetilcisteína, procisteína (carboxilato de oxotiazolidina)
Enalaprilato (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina) de terapia con corticosteroides (metilprednisolona, 2 mg/kg) que
Enzima convertidora de angiotensina humana recombinante II comenzó en los días 7 a 21 de ARDS no mostró reducción en la mortalidad
Péptido sintético cíclico AP301 inhalado hospitalaria a los 60 o 180 días en pacientes tratados con corticosteroides
Células estromales mesenquimales
en comparación con placebo.254Además, hubo importantes complicaciones
Células madre mesenquimales (derivadas de tejido adiposo)
neuromusculares en pacientes tratados con metilprednisolona. Un estudio
sugirió un beneficio potencial con los esteroides en la lesión pulmonar
grave, aunque el diseño del ensayo fue subóptimo.252A pesar de la falta de
un beneficio de mortalidad consistente para los corticosteroides, tres
ensayos de "rescate tardío de esteroides" informaron un aumento de los
Corticosteroides.De todos los posibles agentes farmacológicos usados días vivos y sin ventilador,256lo que sugiere el potencial de una atención
para tratar lesiones pulmonares críticas, los corticosteroides tienen la más rentable, aunque persisten las preocupaciones sobre el impacto de los
historia más larga. A pesar de una razón aparentemente convincente para corticosteroides en la función neuromuscular después del SDRA.
su uso en el contexto del aumento de la permeabilidad del edema debido a Finalmente, los estudios observacionales de la crisis de la influenza
la sepsis, cinco ensayos prospectivos separados, aleatorizados, doble pandémica H1N1 de 2009 no sugirieron ningún beneficio de los
ciego, controlados con placebo de la terapia con metilprednisolona no corticosteroides, incluso cuando se intentaba tener en cuenta los factores
lograron mostrar una reducción en la mortalidad por SDRA.251–-255 de gravedad con el ajuste de la puntuación de propensión.264,265
Los ensayos difirieron sustancialmente en la dosis de esteroides,
desde un mínimo de 1 mg/kg/día hasta un máximo de 120 mg/
kg/día de metilprednisolona o equivalente, y la duración varió de Agentes bloqueantes neuromusculares.Cuando la saturación
4 horas a 30 días. Dos ensayos administraron corticosteroides de oxígeno es críticamente baja, se recomienda reducir el
temprano en el curso del SDRA, mientras que tres ensayos consumo de oxígeno al mínimo para reducir el consumo de
evaluaron la administración tardía, como se analiza más adelante. oxígeno, disminuir el trabajo respiratorio y lograr la sincronía del
256El efecto de la mortalidad se consideró moderadamente ventilador. Sin embargo, sibloqueo neuromuscular(NMB) es un
heterogéneo entre los ensayos, aunque no se identificó componente necesario de una estrategia de bajo consumo de
claramente ningún factor claro (dosis, duración, año del ensayo) oxígeno ha sido un tema de debate. En 2010, un ensayo
para explicar la heterogeneidad.256Además, la terapia con controlado aleatorizado mostró una mejora en la supervivencia
corticosteroides no previno el desarrollo de ARDS en pacientes ajustada a los 90 días y el tiempo sin ventilador en pacientes con
con síndrome de sepsis; tampoco aceleró la reversión del ARDS, ARDS y Pao2/Fyo2proporción menor o igual a 150 que recibieron
ni redujo la mortalidad ni mejoró la función respiratoria.256–260 cisatracurio temprano en comparación con el placebo durante 48
Además, el uso de corticosteroides se asoció con una mayor tasa horas.266Debido a que quedaban dudas sobre la eficacia del NMB
de mortalidad a los 14 días en pacientes que desarrollaron SDRA y sus riesgos potenciales,267,268el NHLBI patrocinó un nuevo
y una mayor frecuencia de infecciones asociadas. Las dosis altas ensayo multicéntrico que inscribió a más de 1000 sujetos con
de corticosteroides tampoco fueron efectivas en el síndrome de SDRA de moderado a grave y se completó en 2018. Al igual que
sepsis y pueden haber causado daño.261 en el ensayo anterior, se administró BNM aleatorizado versus
El síndrome de embolia grasa puede ser un subtipo específico de placebo durante 48 horas junto con un volumen tidal limitado y
ARDS para el cual los corticosteroides pueden tener valor. Un ensayo una estrategia de ventilación con PEEP alta .239
prospectivo, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo del Los pacientes se inscribieron poco después del inicio del SDRA y solo el 17
tratamiento con corticosteroides en 64 pacientes con fracturas de % de los sujetos del grupo de control recibieron NMB en algún momento,
huesos largos mostró que la metilprednisolona en dosis altas previno en comparación con el 97 % del grupo aleatorizado a NMB. A los 90 días, la
eficazmente el desarrollo del síndrome de embolia grasa.262La mortalidad no difirió entre los grupos (43% en ambos brazos del estudio).
embolia grasa es un síndrome clínico infrecuente descrito Aunque los sujetos asignados al azar a NMB estaban más profundamente
generalmente en informes de casos únicos de ortopedistas; sedados, menos activos físicamente y tenían
1876.e2 PARTE 3•Medicina Respiratoria Clínica
puntuaciones más altas de insuficiencia orgánica cardiovascular al La mortalidad en el grupo control fue del 46% y del 35% en el
principio del tratamiento, no hubo diferencias en los resultados de salud grupo ECMO, diferencia que no alcanzó significación estadística
informados por los pacientes al cabo de 1 año.239Por lo tanto, aunque el (riesgo relativo, 0,76; intervalo de confianza del 95%, 0,55 a 1,04;
BNM puede ser un complemento útil cuando el oxígeno es muy bajo o PAGS=0,09).241Por lo tanto, muchos han opinado que este ensayo
cuando es difícil lograr la sincronía del ventilador, el uso temprano grande y difícil no logró cambiar las opiniones sobre si ECMO es
protocolizado de BNM no parece mejorar los resultados para pacientes no útil en ARDS.271Una interpretación podría ser que la mortalidad
seleccionados con SDRA de moderado a grave. en el grupo de control fue mejor de lo previsto cuando se utilizó
ventilación protectora y posición prona, y si un paciente está
Oxigenación por membrana extracorpórea mejorando con estas intervenciones, quizás no se justifique la
Como se discute más adelante encapitulo 138,oxigenación por invasividad adicional de ECMO. Del mismo modo, casi el 30 % de
membrana extracorpórea(La tecnología ECMO ha evolucionado los pacientes aleatorizados a ventilación convencional fueron
mucho desde que el ensayo aleatorizado inicial describió una cruzados por sus médicos a ECMO después de mostrar hipoxemia
mortalidad muy alta (90%) por ARDS.269ECMO es ahora una grave persistente, y estos pacientes tenían una mortalidad muy
alternativa segura y potencialmente eficaz para SDRA grave.241,270 alta incluso con ECMO.241¿El ECMO anterior habría cambiado su
losECMO para rescatar lesiones pulmonares en ARDS severo( resultado? Eso no se puede determinar a partir de los datos
EOLIA), ensayo multicéntrico, publicado en 2018, inscribió sujetos presentados. A partir de los datos de observación y registro,
con SDRA muy grave: se requiere elegibilidad Pao2/Fyo2menos de sabemos que cuando se usa ECMO, los resultados tienden a ser
50 mm Hg durante 3 horas, Pao2/Fyo2menos de 80 durante 6 mejores cuando los pacientes son más jóvenes,
horas, o pH de la sangre arterial menos de 7,25 con Paco2de al inmunocompetentes y con ventiladores por menos de 8 días.272El
menos 60 mm Hg durante 6 horas, y los aleatorizaron a ECMO ensayo EOLIA refuerza la confianza en la seguridad de ECMO,
venovenoso inmediato o a ventilación de protección pulmonar pero seleccionar a los pacientes con mayor probabilidad de
convencional continua con posición prona recomendada y BNM. beneficiarse puede seguir siendo un desafío.
La posible contribución de los vasos linfáticos pulmonares a la Aumento del edema por presión
eliminación del líquido del edema intersticial fue inferior al 10 %.281En
El resultado del edema pulmonar por aumento de la presión está
un estudio de pulmones de ovejas perfundidos in situ con edema
determinado por la causa subyacente y el tratamiento utilizado para
pulmonar experimental alto y bajo en proteínas durante la
corregirlo. Debido a que la gran mayoría de los casos de edema por
recuperación del edema pulmonar, el líquido intersticial se reabsorbió
aumento de la presión son causados por enfermedades cardíacas, el
en la circulación en proporción inversa a su concentración de
resultado está determinado en gran medida por la función cardíaca
proteínas, y solo una fracción muy pequeña del edema intersticial se
subyacente del paciente. Aunque los informes tradicionales indicaban que
reabsorbió. eliminado por los linfáticos pulmonares durante la
a los pacientes con edema pulmonar no complicado por infarto agudo de
recuperación de cualquier tipo de edema.282,283
miocardio les iba razonablemente bien, con una tasa de mortalidad anual
Entonces, ¿a dónde va el edema intersticial en los manguitos
de menos del 10 %,292datos más recientes sugieren que las tasas de
peribronquiales? Una vez en los manguitos peribronquiales, el edema
mortalidad hospitalaria superan el 26 % independientemente de si
puede drenar a lo largo de gradientes de presión hacia el mediastino y
enfermedad de la arteria coronaria(CAD) está presente,293tal vez
también hacia el espacio pleural, donde puede fluir a través de una capa
significando que la hospitalización por insuficiencia cardíaca se reserva
mesotelial con fugas hacia el espacio pleural. Los derrames pleurales son
para pacientes con síntomas más graves en los tiempos modernos. La
bastante comunes, se encuentran en aproximadamente 25 a 50% de los
presencia de CAD es un factor de riesgo para el reingreso por insuficiencia
pacientes con edema pulmonar por aumento de la presión y también en
cardíaca después de la hospitalización con edema pulmonar agudo,
aproximadamente 35% de los pacientes con edema por aumento de la
mientras que la revascularización y los procedimientos quirúrgicos se
permeabilidad.284–286La formación y eliminación de derrames pleurales se
asociaron con una mejor supervivencia, lo que quizás indique algún grado
analizan en detalle enCapítulos 14y108. Hasta 25 a 30% del líquido del
de sesgo de selección.293Por lo general, los pacientes que se recuperan de
edema pulmonar puede salir de los pulmones a través del espacio pleural.8
un edema pulmonar por aumento de la presión causado por una
,286
insuficiencia cardíaca congestiva crónica requieren un tratamiento
La proteína se maneja de manera muy diferente. Debido a que la
ambulatorio a largo plazo para prevenir episodios recurrentes.
eliminación de proteínas de los alvéolos inundados es mucho más
Algunos pacientes desarrollan edema pulmonar por aumento
lenta (1 a 2% por hora) que la eliminación de líquido libre de proteínas
de la presión por causas no cardíacas. La mayoría de los casos
(10 a 20% por hora),287,288la proteína que queda en el alvéolo se
son iatrogénicos, estando relacionados con sobrecarga de
concentra. El aumento de la concentración de proteína alveolar no
volumen excesiva, a veces inadvertida, o debido al uso de drogas
disminuye la eliminación de líquido porque la proteína precipitada no
como la cocaína, que alteran la función cardíaca.294El edema
ejerce presión osmótica y la concentración de macromoléculas
pulmonar asociado a cardiopatías congénitas o adquiridas es un
solubles es demasiado pequeña para contrarrestar las diferencias en
problema poco común pero importante en el embarazo, pero el
la concentración de iones que resultan del transporte transepitelial.
edema pulmonar sin cardiopatía es, quizás, aún más frecuente.
La eliminación del líquido del edema de los alvéolos inundados puede
Como se discutió encapitulo 129En ocasiones, el embarazo
retrasarse si el líquido se coagula, lo que se puede ver especialmente
complicado por edema pulmonar es causado por tratamiento
cuando aumenta la permeabilidad vascular pulmonar. El líquido del
tocolítico, sobrecarga de líquidos o preeclampsia.295
edema puede coagularse porque, después de la extravasación de
plasma en los espacios aéreos, el sistema de coagulación puede ser
Edema de permeabilidad aumentada
activado por agentes procoagulantes derivados de macrófagos o
surfactantes. El resultado del aumento de la permeabilidad del edema pulmonar tanto
El aclaramiento de proteínas alveolares a corto plazo parece por ARDS como por formas de lesión pulmonar más leve está determinado
proceder principalmente por difusión paracelular, no por transcitosis por la causa subyacente y la extensión de la lesión pulmonar, la presencia
a través de vesículas, y depende del tamaño.6La mayoría de las de comorbilidades y la estrategia de tratamiento particular utilizada. Las
proteínas se eliminan intactas en lugar de degradarse en fragmentos tendencias en la mortalidad por ARDS en 2451 pacientes con ventilación
más pequeños. A largo plazo, los mecanismos celulares, mecánica inscritos en la Red NHLBI ARDS mostraron una "mejora temporal
principalmente la fagocitosis y el catabolismo por parte de los clara en la supervivencia", del 35 % a fines de la década de 1990 a un
macrófagos, explican la eliminación de la mayor parte de las mínimo del 26 % en 2005.296Aunque la mortalidad en los ensayos clínicos
proteínas del espacio alveolar.73,289,290Las proteínas precipitadas se ha reducido hasta un 17 %,297el sesgo de selección para las poblaciones
insolubles se eliminan de esta manera. Los macrófagos y los linfocitos de ensayo puede subestimar la verdadera carga de mortalidad, porque los
T reguladores también son responsables de eliminar los leucocitos datos observacionales de las poblaciones globales todavía informan una
polimorfonucleares senescentes y muertos y otros desechos. La falta mortalidad de aproximadamente el 45 % para el SDRA grave, el 32 % para
de un área de superficie ciliada en los espacios aéreos distales parece el SDRA moderado y el 27 % para el SDRA leve.sesenta y cinco,240
indicar que la ruta mucociliar podría explicar solo una pequeña
fracción de la eliminación de proteínas alveolares, aunque las Los pacientes con sepsis tienen tasas de mortalidad significativamente
proteínas podrían llegar al escalador mucociliar a lo largo de las más altas que los pacientes con otros trastornos clínicos asociados con el
corrientes en la capa de líquido alveolar. Aun así, la eliminación sería desarrollo de edema de mayor permeabilidad.298
muy lenta: el tiempo medio de eliminación mucociliar de partículas La mortalidad también es mucho más alta en pacientes con enfermedad
del espacio alveolar es superior a 4 semanas. La eliminación completa hepática crónica o con antecedentes de abuso crónico de alcohol que en
de la proteína alveolar del edema pulmonar por cualquier vía es lenta. otras condiciones predisponentes. Además de dañar el hígado, la ingestión
6 crónica de etanol puede reducir el contenido de glutatión en las células
Poco se sabe sobre los mecanismos y las señales que alveolares tipo 2 y alterar la síntesis y secreción de surfactante.299En
regulan la función de la barrera endotelial o cómo la general, la mortalidad por ARDS aumenta con el aumento de la edad y la
permeabilidad endotelial aumentada vuelve a la normalidad. gravedad del ARDS.sesenta y cinco,300Pacientes con causas autolimitadas de
291; por otro lado, se empiezan a conocer los mecanismos de lesiones, que incluyen aire venoso y embolia grasa, contusión pulmonar
resolución de la inflamación pulmonar.73 aislada y otros traumatismos.
Figura 133.6Radiografías frontales de tórax en

un paciente de 22 años con edema de
permeabilidad aumentada inducido por
heroína.La radiografía de presentación (A)
muestra consolidación y engrosamiento
peribronquial bilateral parcheado, algo más
prominente y nodular en el lado derecho. El
pedículo vascular es estrecho, sin características
sugestivas de sobrecarga de volumen. La
radiografía 24 horas más tarde (B) muestra la
desaparición completa de las opacidades
pulmonares. El edema de permeabilidad
aumentada puede resolverse rápidamente si el
agente iniciador de la lesión pulmonar es
A B transitorio y leve y no se desarrolla la fase
crónica de la lesión pulmonar parenquimatosa
(hiperplasia de células tipo 2, fibrosis, depósito de
tejido conjuntivo, remodelación vascular). (
Cortesía de Michael B. Gotway, MD.)
transfusiones de sangre masivas, edema pulmonar posictal y edema de edema de permeabilidad aumentada,307–309tal vez como
pulmonar por heroína (Figura 133.6), tienen una mayor probabilidad de consecuencia de la lesión pulmonar inducida por el ventilador antes
supervivencia y el edema a menudo desaparece rápidamente. Una entidad de la era de la ventilación con protección pulmonar (Vídeo 133.2).310
descrita más recientemente, lesión pulmonar inducida por vapeo,301 No se sabe cuánto de este problema se debe a la enfermedad y
también puede tener un pronóstico favorable en relación con la cuánto al tratamiento, pero una reacción fibroproliferativa presagia
gravedad de la hipoxemia, aunque la experiencia con esta un mal pronóstico: aumento de la mortalidad o dependencia
enfermedad es incipiente y se han notificado muertes. prolongada de la ventilación. También podría ser posible acelerar la
A medida que mejora la supervivencia del SDRA, crece la población de reconstitución de la estructura alveolar en los pulmones lesionados;
supervivientes y las secuelas a largo plazo plantean problemas cada vez esta esperanza subyace al optimismo de que las intervenciones como
mayores. Desde un punto de vista puramente respiratorio, a los las células estromales mesenquimales o las células progenitoras
sobrevivientes de ARDS les va bien en promedio; 1 año después del SDRA, adultas pueden mejorar el resultado del ARDS.308,311
muchos tienen radiografías de tórax normales, quejas mínimas o nulas de
disnea de esfuerzo, volúmenes pulmonares y mediciones del flujo de aire
Puntos clave
normales, y hallazgos normales de gasometría arterial en reposo y durante
el ejercicio, incluida la fracción de derivación.302La capacidad de difusión - Las dos categorías principales de edema pulmonar son
parece ser el parámetro de función pulmonar con mayor probabilidad de (1) aumento del edema por presión debido a un aumento de las
ser anormal al cabo de 1 año71,303aunque, a los 5 años, incluso esto mejora fuerzas hidrostáticas o osmóticas de las proteínas, o ambas, que
a una mediana de 80% de lo previsto (rango intercuartílico, 70 a 86%).70 actúan a través de las barreras endoteliales y epiteliales normales
Cinco años después del SDRA, aunque la radiografía de tórax suele ser que restringen el movimiento de líquidos y proteínas en los
normal, la TC de tórax puede revelar “cambios fibróticos menores no pulmones y (2) aumento del edema por permeabilidad debido al
dependientes”.70 daño de esas barreras.
A pesar del regreso de los resultados de las pruebas de función - Una evaluación de la causa del edema pulmonar debe
pulmonar después del SDRA a valores normales o casi normales, los incluir una historia detallada con un enfoque en los
sobrevivientes y sus parejas informan un deterioro significativo de la factores de riesgo de aumento de la presión o aumento de
calidad de vida relacionada con la salud. Los síntomas incapacitantes la permeabilidad del edema, una evaluación física
de atrofia muscular, debilidad y fatiga se observaron constantemente, exhaustiva y datos de laboratorio y de imágenes, incluida
con reduccióndistancia a pie de 6 minutos(6MWD) durante los una radiografía de tórax, electrocardiograma, marcadores
primeros 12 meses en sujetos previamente de alto funcionamiento, de lesión cardíaca, cultivos microbiológicos, y
en su mayoría jóvenes.71Incluso 5 años después del ARDS, la consideración de ultrasonido y ecocardiografía.
capacidad funcional de los sobrevivientes sigue afectada, con una - El edema pulmonar por aumento de la presión generalmente tiene
6MWD de aproximadamente el 76 % de lo previsto para la edad.70Las uno de dos orígenes cardíacos: por un infarto agudo de miocardio
funciones que desempeña el tratamiento del ARDS con de nueva aparición o por insuficiencia cardíaca refractaria y/o
corticosteroides y bloqueo neuromuscular no están bien definidas, tratada inadecuadamente.
pero ninguno de los agentes explica por completo los déficits - El tratamiento del edema pulmonar cardiogénico (aumento
observados. La función cognitiva y emocional se vio de la presión) debe incluir apoyo de oxigenación y
significativamente afectada en los que sobrevivieron al SDRA al alta ventilación, a menudo con ventilación no invasiva, y
hospitalaria, el 78 % de los cuales permanecieron sintomáticos medidas farmacológicas para reducir la precarga y la
después de 12 meses.71Además, las secuelas psicológicas como poscarga. La revascularización por enfermedad arterial
ansiedad, depresión y trastorno de estrés postraumático persistieron coronaria y el soporte temporal con dispositivos de
en el 20-40% de los sobrevivientes durante los siguientes 5 años.70La asistencia ventricular pueden ser opciones terapéuticas.
carga del ARDS en las familias también es sustancial; los cuidadores - El diagnóstico de aumento de la permeabilidad del edema
comúnmente reportan síntomas consistentes con depresión, pulmonar osíndrome de distrés respiratorio agudo(ARDS) debe
ansiedad y trastorno de estrés postraumático.304–306 incluir una investigación exhaustiva para detectar una infección
La curación implica una respuesta fibroproliferativa en un subconjunto tratable.
de sobrevivientes de ARDS, que parece comenzar temprano en el curso
análisis de datos de dos ensayos controlados aleatorios.Lanceta Respir

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133 EDEMA PULMONAR

INTRODUCCIÓN Estudios de Diagnóstico Edema de permeabilidad

INTRODUCCIÓN vasta red interconectada de capilares incrustados en las paredes

lado de la barrera al otro). π ↓ πi

Reabsorción en los vasos sanguíneos

Sistema linfático pulmonar

Tabla 133.2Efectos de la Congestión Vascular, Intersticial

Mayor capacidad de difusión

Disminución del cumplimiento

Disminución del flujo espiratorio máximo

Mayor desajuste ventilación-perfusión

Derivación de sangre de derecha a izquierda (que compromete el intercambio de gases)

Mayor volumen de cierre (atrapamiento de aire)

PAGSo2, presión parcial de oxígeno.

Los mismos principios se aplican a las presiones impulsoras a través

Tabla 133.4Definición de Berlín de ARDSsesenta y cinco

Severo Pensilvaniao2/Fyo2≤100 mm Hg con PEEP≥5 cm de altura2O explicado por aumento de la presión

morfológico de ARDS,sesenta y cinconi DAD ni membranas hialinas se Aspiración

explicación es que el SDRA con membranas hialinas representa un Trastornos hematológicos

Figura 133.5Dos pacientes con

Medición de la concentración de proteína en líquido de líquido alveolar en aproximadamente 50 a 100 veces,

sensibilidad del 96 %, una especificidad del 84 % y valores predictivos

normales de NT-proBNP.129 Ligando FAS/Fas (FasL)

TRATAMIENTO hipertensión venosa y eleva la presión impulsora para la filtración de

fibroelastosis endocárdica, hipotermia, shock séptico, presiones torácicas elevadas por

ventilación mecánica y derrame pericárdico. Deben corregirse las condiciones causales o

Estrategias ventilatorias probable, aunque no cuantificada, la PEEP no ha sido bien estudiada

Cateterismo del corazón derecho

Figura 133.6Radiografías frontales de tórax en

análisis de datos de dos ensayos controlados aleatorios.Lanceta Respir

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