SINDROME NEFROTICO .

DEFINICIÓN
1. Proteinuria > 3.5g en 24 horas

2. Hipoalbuminemia < 3.5 g/dL

3. Edema periférico

4. dislipidemia → (nO SIEMPRE REQUERIDA PARA EL DIAGNÓSTICO)

→ Si tiene proteinuria en rango nefrótico sin edema o hipoalbuminemia sugiere NEFROPATÍA más NO SD NEFRÓTICO

EN GENERAL SE REQUIERE DE UNA BIOPSIA RENAL PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO

causas
1. glomerulopatía membranosa → primaria o idiopática, secundaria a enfermedades autoinmunes
2. glomerulopatía focal y segmentaria → Primaria o secundaria a vih, nefropatía de reflujo, obesidad, etc
3. Enfermedad de cambios mínimos → ppal en niños
4. amiloidosis → primaria a variante AL o variante AL, inflamación sistémica crónica

FISIOPATOLOGÍA
1. PROTEINURIA → TUBULAR POR PODOCITOPATIA, alteraciones del potencial eléctrico
*Los podocitos son los encargados de evitar la filtración de proteínas.
2. Hipoalbuminemia → Pérdidas urinarias, aumento del catabolismo tubular de albúmina y alteración en la
compensación hepática.
EL HÍGADO AUMENTA SU PRODUCCIÓN TRATANDO DE AUMENTAR LA ALBÚMINA SÉRICA, Y AUMENTA CONCOMITANTEMENTE
LOS FACTORES DE COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE VIT K, HAY UNA DISVARIACION ENTRE LOS FACTORES PRO COAGULANTES
Y ANTICOAGULANTES SUMANDO A LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA HAY AUMENTO EN LOS EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS.
3. Edema
- teoría de overfill (Edema por congestión y disminución en la presión oncótica) → ALTERACIÓN
PROPIA DEL RIÑÓN AL EXCRETAR EL SODIO, ASOCIADO A HIPOALBUMINEMIA LEVE.
- under fill (edema por activación del RAAS) → CUANDO EN EL CUADRO AGUDO HACE EXTRAVASACIÓN DE
LOS LÍQUIDOS HAY UNA PÉRDIDA TRANSITORIA DE LA VOLEMIA ASOCIADO A LA HIPOALBUMINEMIA SEVERA,
GENERANDO HIPOPERFUSIÓN RENAL, ACTIVANDO EL EJE RAA Y POR ENDE EDEMA.
4. Dislipidemia → aumento en la producción hepática (LDL, TRIGLICÉRIDOS, ETC) Y DISMINUCIÓN EN LA DEPURACIÓN
Y METABOLISMO DE LIPIDOS.
CUANDO HAY AUMENTO DE ESTOS, HAY UNA NEFROTOXICIDAD INDUCIDA POR LÍPIDOS.
complicaciones
- Edema → zONAS DE BAJA TURGENCIA CON PREDOMINIO PERIORBITAL
- Malnutrición proteica → PÉRDIDA Y ALTERACIÓN EN LA INGESTA Y ABSORCIÓN POR EDEMA DE LA PARED GI
- enfermedad renal aguda → POR HIPOVOLEMIA, EDEMA INTERSTICIAL AFECCIÓN TUBULAR
- tromboembolismo → EN PX CON > 10 GR DE PROTEÍNA
- Infecciones

MANEJO
- MANEJO ETIOLÓGICO
**** GLOMERULOPATÍAS, AMILOIDOSIS Y PATOLOGÍAS AUTOINMUNES SE INMUNOSUPRIME
- PROTEINURIA
USO DE IECAS O ARA2 → ALIVIAN LA HT GLOMERULAR EVITANDO QUE SE FILTREN LAS PROTEÍNAS
- EDEMA
RESTRICCIÓN DE SODIO Y DIURÉTICOS A DOSIS BAJAS
*** FUROSEMIDA A DOSIS BAJAS (40 MG COMO DOSIS INICIAL) Y SE VA TITULANDO
- DISLIPIDEMIA
MANEJO DIRIGIDO SOLO CUANDO NO RESPONDE A MANEJO ETIOLÓGICO
CALCULAR RIESGO CARDIOVASCULAR Y SI TIENE INDICACIÓN SE MANEJA, DE LO CONTRARIO SE REALIZA MANEJO
ETIOLÓGICO DEL NEFRÓTICO
SI DESPUÉS DE 3-6 MESES NO RESUELVE Y PERSISTE CON LDL >100 SE INDICA MANEJO CON ESTATINAS DE MODERADA
INTENSIDAD, SI NO RESUELVE CON ESTATINAS INICIAR EZETIMIBE O PCSK9
- TROMBOEMBOLISMO???
RIESGO PROTROMBÓTICO HASTA POR 5 AÑOS
ASOCIADO A GLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA
POTENCIADO POR ETIOLOGÍA COMO EL LUPUS
→ SE ASOCIADO CON EL GRADO DE HIPOALBUMINEMIA
ANTICOAGULACIÓN CUANDO HAY EVENTOS TROMBÓTICOS CON WARFARINA 5 MG CON INR OBJETIVO ENTRE 2-3 O HBP COMO
ENOXAPARINA A 1 MG/KG CADA 12 HORAS Y EN TFG <30 CADA 24 HORAS
- TVP,TEP, T DE VENA RENAL
HAY PÉRDIDA DE AC NATURALES, AUMENTO EN LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
CUANDO ANTICOAGULAR DE MANERA PROFILÁCTICA?
1. GLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA + RIESGO DE SANGRADO BAJO CON ALBÚMINA <3 Ó RIESGO DE SANGRADO INTERMEDIO CON
ALBÚMINA <2
2. OTRA CAUSA DE SÍNDROME NEFRÓTICO + RIESGO DE SANGRADO BAJO O INTERMEDIO CON ALBÚMINA <2
- LESIÓN RENAL AGUDA
NORMALMENTE HAY UNA DECLINACIÓN DE HASTA EL 30% EN LA TFG Y SE ASOCIA A ENF. CAMBIOS MÍNIMOS.
SE MANEJA LA ETIOLOGÍA PRIMARIA Y SI NO HAY MEJORÍA BUSCAR ETIOLOGÍA DE LESIÓN RENAL AGUDA Y TRATARLO.