UNIVERSIDAD AUTONOMA DE DURANGO

CAMPUS: CULIACAN.
NEFROLOGIA FACULTAD DE MEDICINA.

NEFROPATIA
DIABETICA
ACOSTA VILLAMAN DULCE MARIA.
LEYVA LOERA ELFEGO ABRAHAM.
LEYVA LOERA RUT IRASEMA.
ZAÑUDO CONSTANTINO LUIS ANGEL.
SALAZAR LIZARRAGA KENIA GISELLE.
SEMESTRE 10, GRUPO B.
DRA. JIMENEZ GASTELUM PAULA MARIA MAGDALENA
DEFINICION
La nefropatía diabética es una complicación
microvascular de la DM, tanto de la de tipo 1 como
de la de tipo 2 y puede definirse como albuminuria
persistente (> 300 mg/24 h) en un paciente
diabético en ausencia de otros datos clínicos y de
laboratorio de enfermedad renal o del tracto
urinario que evoluciona a la insuficiencia renal
progresiva. Habitualmente, se acompaña de
hipertensión arterial y de lesiones de retinopatía
diabética proliferativa.
 EPIDEMIOLOGIA
La nefropatía diabética se desarrolla en aproximadamente el 30% de los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y el 40% de los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 (DM2).
La DM supone la primera causa de enfermedad renal crónica y enfermedad
renal terminal en el mundo, siendo la DM2 responsable de más del 90%.
 ETIOLOGIA
Tiempo de evolución de la diabetes. La nefropatía aparece en el 50% de los pacientes después
de 20 años del comienzo de la diabetes.
Hipertensión arterial. La presencia de hipertensión arterial es el factor de riesgo en los
diabéticos mas importante para el desarrollo de nefropatía.
Hb glicosilada. Hay una relación entre el grado control de la glucemia medido por el porcentaje
de hemoglobina glicosilada y las lesiones micro vasculares. Por otra parte el control intensivo
de la glucemia enlentece el desarrollo de la glomerulosclerosis.
Hiperlipoproteinemia.
Obesidad.
Factores de
riesgo AUMENTAR EL RIESGO DE
NEFROPATÍA DIABÉTICA:

Hiperglucemia: nivel alto y no controlado de

glucosa en la sangre.
Hipertensión: presión arterial alta no controlada.
Tabaquismo.
Nivel alto de colesterol en la sangre.
Obesidad.
Antecedentes familiares de diabetes y
enfermedad renal.
 FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA GLUCOSA GLICACIÓN MEMBRANA BASAL

DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA
ANATOMÍA PATOLÓGICA LAS
CARACTERÍSTICAS MÁS TEMPRANAS DE
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA SON EL
HIPERFITRACION PRESIÓN A. ENGROSAMIENTO M. BASAL.
ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA
GLOMERULAR INTRAGLOMERULAR B. RIGIDEZ ARTERIOLA EFERENTE
BASAL GLOMERULAR A LO QUE SE SIGUE EL
AUMENTO DE VOLUMEN
TANTO DE LA MATRIZ MESANGIAL COMO
DE LOS GLOMÉRULOS.
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA TAMBIÉN HIPERTROFIA GLOMERULAR CICATRIZACIÓN GLOMERULAR FILTRACIÓN
PRESENTA ENGROSAMIENTO DE LAS
( TAMAÑO RENAL) (GLOMERULO ESCLEROSIS) GLOMERULAR
MEMBRANAS BASALES TANTO EN LOS
GLOMÉRULOS COMO EN LOS TÚBULOS. EN HIALINIZACIÓN (+COMÚN)
LOS ESTADOS MÁS AVANZADOS SE
OBSERVAN LESIONES ARTERIALES GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR (+ PATOGNOMÓNICA)
(HIALINOSIS), ESCLEROSIS GLOMERULAR
“NÓDULOS DE KIMMELSTIEL WILSON)
DE GRADO VARIABLE Y FIBROSIS
TÚBULOINTERSTICIAL CON ATROFIA
TUBULAR.
En relación a la presencia de albuminuria se
observa fusión pedicelar en la microsco-pia
electrónica.

Parte importante de las alteraciones

anatomopatológicas de la nefropatia diabética
se explican por una acumulación excesiva de
matriz extracelular. Ello ocurre tanto en la
membrana basal glomerular como en el
mesangio, en la membrana basal tubular y en el
intersticio. Esta acumulación de matriz
extracelular es la responsable de los nódulos
descritos por Wilson y Kimmelstiel. El fenómeno
subyacente es un des-balance entre la sintesis y
la degradación de los componentes de la matriz
extracelular. Un rol central entre estos
componentes lo ocupan los productos finales de
glicosilación avanzada (AGEs).
LOS AGES SON COMPUESTOS QUE SE FORMAN COMO
CONSECUENCIA DE LA GLICOSILACIÓN DE RESIDUOS
AMINO EN PROTEÍNAS, LÍPIDOS Y ÁCIDOS NUCLEI-COS.
ELLO OCURRE ESPECIALMENTE EN PROTEÍNAS DE VIDA
MEDIA LARGA COMO EL COLÁGENO. LOS PRODUCTOS
RESULTANTES SON ALTAMENTE RESISTENTES A LA
DEGRADACIÓN PROTEOLÍTICA Y POR LO TANTO SE
ACUMULAN.
LA ACUMULACIÓN DE AGES PRODUCE CAMBIOS
MORFOLÓGICOS TANTO EN LA ESTRUCTURA
GLOMERULAR COMO EN EL INTERSTICIO RENAL. AL
MISMO TIEMPO LOS AGES ACTIVAN RECEPTORES QUE
EXISTEN NATURALMENTE EN MONOCITOS-
MACRÓFAGOS, CÉLULAS EN-DOTELIALES, CÉLULAS
MESANGIALES Y PODOCITOS. DE ESA MANERA SE
ACTIVAN VARIAS CASCADAS EN EL SISTEMA INMUNE,
EN EL ENDOTELIO VASCULAR Y PO-DOCITOS, CÉLULAS
QUE CONTRIBUYEN A LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA
BARRERA GLOMERULAR.
RELACIONES ENTRE DE MORFOLOGÍA Y FUNCIÓN: LAS
ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL RIÑÓN SE RELACIONAN
EN FORMA BASTANTE ESTRECHA CON LA FUNCIÓN RENAL EN
PACIENTES PORTADORES DE DM1.

EN PACIENTES DM2 ESTA RELACIÓN ES MENOS PRECISA,

EXISTIENDO A MENUDO SOBRE POSICIÓN CON OTROS
CUADROS.
EN ESTOS PACIENTES SE OBSERVA UNA INCIDENCIA
ELEVADA DE FIBROSIS INTERSTICIAL Y ATROFIA TUBULAR,
LESIONES VASCULARES Y UNA INCIDENCIA ELEVADA DE
GLOMÉRULOS ESCLEROSADOS.
CLINICA
PRESENCIA DE NEFROPATIA DIABETICA ESTABLECIDA
MICROALBUMINURIA

presencia de proteinuria, albumina superior a 200

30 mg/dL (normal) microgramos/min o 300 mg/24 horas.

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CLINICA
DM1

La nefropatia se manifiesta
antes de 10 años de evolucion

DM2

Nefropatia se presenta incluso

en pacientes con recien
diagnostico.

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DIAGNOSTICO

Valor Dx de microalbuminuria debe realizarse en presencia de hiperglicemia o hipertension no controlada, fiebre,

infección del tracto urinario, insuficiencia cardiaca y ejercicio físico.
diferencial
nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria
nefropatía relacionada a virus de hepatitis o HIV
nefropatía lúpica
mieloma múltiple
amiloidosis
medicamentos AINES
ANATOMIA PATOLOGICA
esclerosis glomerular con atrofia tubular avanzada.
sobre posicion de nefropatia diabetica clasica con otras patologias.

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DIAGNOSTICO

Sociedad Americana de Diabetes recomienda

medición anual de la tasa microalbuminuria/creatinina en muestra de orina aislada
realizarse a partir de los 5 años desde el dc de DM1
desde el dx en DM2
medición anual de creatina en sangre.
en todo px independientemente la presencia o ausencia de microalbuminuria
determinar para estimar la filtración glomerular y establecer la función renal
la clasificación de la nefropatía diabética debe considerar tanto la eliminación de albumina como el grado de
función renal.

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 TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la nefropatía diabética sería inicialmente evitar la progresión de
normoalbuminuria a microalbuminuria (prevención primaria), así como evitar la progresión de
microalbuminuria a nefropatía diabética establecida (prevención secundaria). Una vez establecida, el objetivo
terapéutico es disminuir la progresión del daño renal y, por ende, retardar la evolución a la insuficiencia renal
terminal.
Las principales medidas terapéuticas son el control de la presión arterial y la hiperfiltración glomerular, el
control glucémico, la dieta hipoproteica y el control de la hiperlipidemia. Muchas de estas medidas, si se inician
de forma precoz, pueden retardar y/o evitar la aparición de nefropatía diabética establecida.

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 Diabetes
El tratamiento intensivo con insulina tiene los siguientes beneficios con respecto al riñón:

• Puede revertir parcialmente la hipertrofia glomerular y la hiperfiltración (tanto en estado basal como como después
de una carga de proteínas) que se cree son factores de riesgo importantes para daño glomerular.

• Puede retrasar el desarrollo de la excreción elevada de albúmina

• Puede estabilizar o disminuir la excreción de proteínas en pacientes con una excreción aumentada de albúmina

• Disminuye la progresión del descenso en la tasa de filtrado glomerular

El tratamiento con inhibidores SGLT-2 puede reducir el riesgo de progresión de enfermedad renal en pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 2.

Inhibidores del cotransportador

de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2)
 Hipertension
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Bloqueadores del receptor de angiotensina 2
(IECA)
Se recomienda tratar a los pacientes adultos con Diabetes e Se sugiere administrar bloqueadores del receptor de
Hipertensión con una combinación de inhibidores de la enzima angiotensina II en pacientes con Diabetes y albuminuria.
convertidora de angiotensina y bloqueadores del receptor de
angiotensina o monoterapia con cualquiera de estos dos fármacos
para disminuir la frecuencia de enfermedad renal crónica.

Se sugiere administrar inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina en
pacientes con Diabetes tipo 2 y normoalbuminuria para reducir el
riesgo de desarrollo de microalbuminuria.
 Dislipidemia
Es muy común encontrar un metabolismo alterado de lípidos en pacientes con enfermedad renal crónica. El hallazgo
principal en enfermedad renal crónica es la hipertrigliceridemia, con una concentración de colesterol total comúnmente en
niveles normales (debido en parte a desnutrición en algunos pacientes).

Se recomienda iniciar tratamiento con estatinas en pacientes con una tasa de filtración glomerular <60 ml/min/1.73 m2 y se
sugiere tratamiento con estatinas en pacientes con enfermedad renal crónica y una tasa de filtración glomerular > 60
ml/min1.73 m2 si tienen 50 años o más o factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes, tabaquismo, bajos
niveles de HDL-C)

No se sugiere utilizar fibratos, ya que pueden producir una mayor cantidad de eventos adversos, especialmente si se dan de
forma conjunta con estatinas. Unicamente valorar su uso en pacientes con triglicéridos > 10 mmol/L (886 mg/dL)
 Anemia
Se sugiere tratamiento con hierro IV en pacientes con ERC si la saturación de transferrina (TSAT) es <
30 % y la ferritina es < 500 ng/mL
No se recomienda administrar hierro IV en pacientes con infecciones sistémicas.
Se sugiere iniciar tratamiento con ESA (agentes estimulantes de eritropoyetina) en pacientes con ERC
estadio 5D para evitar un descenso de la Hb a menos de 9 g/dL iniciando el ESA cuando la Hb se
encuentre entre 9 y 10 g/dL.
El uso de una dosis menor de eritropoyetina puede ser razonable sobre todo en pacientes con un
nivel de Hb pretratamiento de cerca de 10 g/dL.
Se debe individualizar el tratamiento ya que algunos pacientes pueden experimentar mejorías en su
calidad de vida con niveles de hemoglobina superiores a 11.5 g/dL y están dispuestos a aceptar los
riesgos.
 Tratamiento no farmacologico
Restriccion de sal en la dieta
La restricción de sal en la dieta a < 70 mEq/día ha demostrado que mejora el efecto antiproteinúrico del bloqueador del receptor
de angiotensina en pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2.
Se sugiere una ingesta de < 100 mEq/día de sodio para que la restricción pueda ser sostenible y se pueda mantener a lo largo del
tiempo

Restriccion de proteinas en la dieta

En pacientes con una tasa de filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 y que no se encuentren en diálisis se sugiere una ingesta
diaria de proteínas de 0.8 g/kg. No se recomienda una ingesta muy baja de proteínas (-0.6g/kg/día).
 Complicaciones
Acumulación de líquido corporal. Esto podría
provocar hinchazón en los brazos y las piernas,
presión arterial alta o líquido en los pulmones
(edema pulmonar)
Un incremento en los niveles de potasio mineral
en sangre (hiperpotasemia)
Enfermedad cardíaca y de los vasos
sanguíneos.

Menos glóbulos rojos para transportar oxígeno.

(anemia).
Complicaciones del embarazo que implican
riesgos para la persona embarazada y el feto en
desarrollo.
Daño irreversible de los riñones.
 PREVENCIÓN

Consulta regularmente a tu Controla la presión arterial Mantén un peso saludable. Evitar tabaquismo
equipo de atención médica alta u otras enfermedades
para controlar la diabetes.
 Bibliografías:
Nefrología clínica, L. Hernando Avendaño. Segunda Edición. P.Aljama, M.Arias, C.Caramelo, J.Egido, S.Llamas.
https://www.medwave.cl/revisiones/revisionclinica/6839.html
https://diariodechiapas.com/region/nefropatia-diabetica/
https://www.salud.mapfre.es/enfermedades/endocrinas/nefropatia-diabetica/
https://www.cmrn.cat/es/enfermedades/2350-nefropatia-diabetica
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-enfermedad-renal-diabetica-etiopatogenia-fisiopatologia--264
https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-X1888970008000118
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=78201
https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.13.4.2
https://www.revistanefrologia.com/es-fisiopatologia-nefropatia-diabetica-articulo-X1888970008000118
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-clinica-anatomia-patologica-nefropatia-diabetica-372
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/diabetic-nephropathy/symptoms-causes/syc-
20354556#:~:text=Factores%20de%20riesgo&text=Hipertensi%C3%B3n%3A%20presi%C3%B3n%20arterial%20alta%20no,Obesi
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