ENCEFALOPATIA HEPATICA

Síndrome neuropsiquiátrico grave progresivo potencialmente reversible que resulta de la

incapacidad de hígado de eliminar sustancias toxicas a nivel sanguíneo en pacientes cirróticos,
shunt sistémico o falla hepática aguda.

Con respecto a la encefalopatía hepática (EH): a) Es un síndrome neuropsiquiátrico grave,

progresivo e irreversible b) Es un síndrome neuropsiquiátrico grave, progresivo, pero
potencialmente reversible c) La tipo C se asocia a presencia de cirrosis con factores precipitantes
d) A y c son correctas e) B y c son correctas

Epidemiologia

• 30-45% de los pacientes cirróticos presentan un episodio de encefalopatía • 10-50% pacientes

con TIPS. Este procedimiento se realiza para disminuir el gradiente de presión portal sobretodo en
pacientes con varices esofágicas • 20% es el riesgo anual de desarrollo de EH en paciente cirrótico
• Supervivencia a 1 año es 42% y a los 3 años es de un 23%. La mortalidad se debe a otros tipos de
complicaciones como sangrado variceal, peritonitis bacteriana espontánea

Teorías de mecanismos fisiopatológicos:

1. Neurotoxicidad directa amonio. Se produce por enterocitos a partir de glutamina o por

degradación bacteriana de productos nitrogenados como la urea o proteína ingerida en la
dieta. La presencia de H. pylori produce la ureasa que desdobla la urea produciendo más
amonio. Niveles sanguíneos elevados de amonio NO ES CRITERIO DIAGNOSTICO, puesto
que niveles normales no la descartan.
2. Toxicidad por manganeso.
3. Exceso de GABA. Exceso de glutamato o La depuración hepática defectuosa del GABA
conlleva a síntesis neuronal aumentada del mismo y la producción aumentada de
agonistas del receptor de benzodiacepinas endógenas lleva a la inhibición neuronal.
4. Síntesis de falsos neurotransmisores aromáticos. Como fenilalanina, triptófano, tirosina
5. Sinergismo múltiples neurotoxinas
6. Presencia de benzodiacepinas naturales. Principalmente diazepam endógeno y
metildiazepam endógeno
7. Alteración SNC por metabolitos del triptófano. Uno de los tx son los aminoácidos de
cadena ramificada para compensar la producción de falsos neurotransmisores.

En la encefalopatía hepática hay exceso de aminoácidos: a) Aromáticos b) Cadena ramificada c)

Sulfurado

Las proteínas animales son deletéreas para el paciente en encefalopatía hepática porque son
ricas en aminoácidos: a) Aromáticos b) De cadena ramificada c) Sulfurados

En los pxs con encefalopatía hepática hay escasez de aminoácidos: a) De cadena ramificada b)
Aromáticos c) Sulfurados

Las proteínas vegetales son ricas en aminoácidos a. Aromáticos b. De cadena ramificada

Todas son ciertas con respecto a encefalopatía hepática, excepto: a. Amonio elevado es criterio
diagnóstico b. En grado 4 está indicado el uso de enemas de lactulosa c. Se recomienda dieta
proteica 1.2-1.5g/kg/día d. La producción de falsos neurotransmisores es una teoría
fisiopatológica propuesta

¿Cuál de los siguientes NO es verdadera respecto al mecanismo por los cuales el amonio produce
encefalopatía hepática? a) Interfiere con el metabolismo energético cerebral b) Disminuye la
acumulación del GABA c) Tiene efecto tóxico directo sobre la neurona d) Todos son correctos

En qué grado de encefalopatía hepática desaparece la asterixis o flapping: a. Grado 1 b. Grado 2

c. Grado 3 d. Grado 4

En qué grado de encefalopatía hepática aparece la asterixis o flapping? A) Grado 1 B) Grado 2 C)

Grado 3 D) Grado 4

Cuál es el hallazgo más frecuente en encefalopatía mínima o subclínica: a. Desorientación y

apatía (GRADO2) b. Alteración de las pruebas psicométricas c. Comportamiento inapropiado
(GRADO2) d. Asterixis (GRADO3)

El primer síntoma o signo de encefalopatía hepática en aparecer es: a) Somnolencia b) Inversión

del patrón sueño vigilia c) Hipersomnia
68. En cuál de las siguientes NO se observa asterixis: a) Insuficiencia renal crónica b) Insuficiencia
cardiaca severa c) Intoxicación por vitamina B2 d) Puede observarse en todas

72. La encefalopatía hepática tipo B ocurre en: a) Fallo hepático agudo b) Bypass portosistémico
c) Cirrosis hepática

Tipo A: Fallo hepático agudo Tipo C: Cirrosis hepática

73. ¿Cuál de los siguientes patrones clínicos de encefalopatía hepática vemos en la cirrosis? a)
Subclínico b) Agudo c) Crónico

La encefalopatía portosistémica puede desarrollarse en pacientes con hepatitis fulminante causada

por virus, fármacos o toxinas, pero es más frecuente en caso de cirrosis o de otras enfermedades
crónicas en individuos que desarrollaron extensa circulación colateral portosistémica como
consecuencia de la hipertensión portal. Las anastomosis portosistémicas, como las creadas en
forma quirúrgica para conectar la vena porta con la vena cava (derivaciones portacavas, derivación
portosistémica intrahepática transyugular [TIPS]) también se pueden complicar con encefalopatía.

Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio de diagnostica de encefalopatia hepática: a)

Amonio en líquido cefalorraquideo mayor de 90 microgr/dl b) Glutamina en líquido
cefalorraquideo mayor de 35 microgr/dl

Cuál de las siguientes pruebas de laboratorio es diagnóstica de encefalopatía hepática: a)

Amonio en LCR mayor de 90mcg/dl b) Glutamina en LCR mayor de 35 mcg/dl

El tipo C de encefalopatía hepática es observado en: a) Cirrosis hepática b) Bypass porto

sistémico c) Fallo hepático agudo

El metabolito mas beneficioso de la lactulosa es a. Acido lactico b. Aminoácidos cadena

ramificada c. Glutamina

En cuál de los siguientes podemos observar asterixis? a) Cirrosis hepática b) Uremia elevada c)
Insuficiencia cardiaca d) Todas

Principios del tratamiento EH

• Identificar y corregir los factores precipitantes • Descartar otras causas • Vigilar signos vitales y
estado hídrico • Corregir trastornos hidroelectrolíticos • Prevenir azoemia • Eliminar el uso de
sedantes y tranquilizantes porque pueden enmascarar el cuadro • Evitar paracentesis masivas •
Evitar terapia diurética mientras afección aguda porque exacerba el cuadro y da síndrome
hepatorrenal. • Control de SGI • Tratar las infecciones • Evitar constipación

Medidas generales

• Calorías 35-40 kcal/kg/d • Pequeñas cantidades de comida varias veces al día y snack al acostarse
• Proteínas 1.2-1.5 g/kg/día • NO restricción de proteínas. La restricción conlleva a desnutrición y
aumento de la mortalidad en pacientes cirróticos que ya están de por si desnutridos.
Tratamiento

• Lactulosa (disminuye absorción de amonio=ACIDIFICANDO LA LUZ DEL COLON). 30-45 ml 2-4

veces por día (meta 2-3 evacuaciones semisólidas/día). Se puede subir de 30 c/8h y se puede llevar
a 45 para facilitar la evacuación.

• Lactilol 67-100g diluido en 100 cc de agua. Es más caro, menos dulce, en polvo y produce menos
diarrea y flatulencias.

• 2DA LÍNEA: Rifaximina 550 mg c/12h o 400 mg o 3 veces/d.

•3RA LINEA: L-Ornitina L- Aspartato (LOLA) 20 g/día. Concomitante a lactulosa y rifaximina.

• Aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina, valina)

• Probióticos y prebióticos. Beneficios inciertos. Previene recurrencia pero no aprobado para

tratamiento agudo.

70. La lactulosa es beneficiosa en la encefalopatía hepática por: a) Efecto laxante b) Efecto

astringente c) Acidifica la luz del colon d) Alcaliniza la luz del colon e) Solo A y C son correctas f)
Solo A y D son correctas g) Solo B y C son correctas h) Solo B y D son correctas

71. Los efectos secundarios de la lactulosa parecen cuando se exceden: a) 60 ml por día b) 90 ml
por día c) 100 ml por día d) 120 ml por día

El amonio en el colon no puede ser absorbido en un pH: a) Ácido b) Alcalino

OTRA: El amonio no puede atravesar membranas celulares con un pH: a) Acido b) Alcalino

El amonio necesita un medio alcalino para poder ser permeable y atravesar las membranas
celulares

La encefalopatía hepática subclínica se caracteriza por: a) Episodios espontáneos o precipitados

(Aguda) b) Ninguna alteración en el electroencefalograma c) De carácter persistente (Crónica)

El diagnóstico de laboratorio de encefalopatía hepática es: a) Amonio arterial mayor de 90

microgramos/dl b) Amonio venoso mayor de 90 microgramos/dl c) Glutamina en líquido
cefalorraquídeo menor de 35 microgramos/dl (> 35 g/dl) d) Todas son correctas e) Ninguna es
correcta

La cantidad de proteína que debe ingerir un paciente con encefalopatía hepática es: a) 20
gramos por día b) 60 gramos por día c) No debe ingerir proteínas

Tratamiento de la encefalopatía hipertensiva: nitroprusiato de sodio

El tratamiento de primera línea para encefalopatía hepática es: a) Rifaximina b) L-Ornitina L-

Aspartato (LOLA) c) Lactulosa d) Dieta rica en aminoácidos aromáticos

PARA DIAGNOSTICO:

LCR. No obligatorio • TAC, IRM, CRANEO. Obligatorio para descartar ACV

Glucosa, azoados, electrolitos. Hiperglucemia puede llevar a coma y alteración de la conciencia.
Una urea elevada puede llevar a una encefalopatía urémica junto con una hepática. La hipokalemia
es causa de encefalopatía

Dentro de los factores precipitantes, cual no conlleva a encefalopatía hepática: a) Hemorragia

digestiva b) Hiperpotasemia c) Hipopotasemia d) Hipoglucemia

Un amonio mayor de 90 microgramos por decilitro es indicativo de encefalopatía hepática: falso

Glutamina en LCR mayor de 35 microgramos por decilitro es indicativo de encefalopatía

hepática: verdadero

La agrafia y la apraxia constitucional se observan en la encefalopatía: a) Aguda b) Crónica c)

Subclínica

La encefalopatía hepática subclínica se caracteriza por: a) Episodios espontáneos o precipitados

(Aguda) b) Ninguna alteración en el electroencefalograma c) De carácter persistente (Crónica)

Las ondas delta de EEG además de la encefalopatía hepática también puede verse en: a)
Hiperglicemia (Hipoglucemia) b) Déficit de vitamina E c) Insuficiencia renal crónica d) En todas
aparece

La lactulosa por acidificación de la luz colónica convierte el amonio en a) NH3 b) NH4

La dosis diaria de proteína animal que debe recibir un paciente en encefalopatía es a) 0 mg por
día b) 20 mg por día c) 60 mg por día