ENCEFALOPATIA HEPATICA AGUDA

DEFINICION Y CONSIDERACIONES GENERALES

 La encefalopatía hepática es un síndrome de alteración mental que aparece en pacientes con
insuficiencia hepática aguda o crónica.
 Grados según el estado de conciencia puede ser de cuatro grados:
I. Confusión leve.
II. Somnolencia.
III. Estupor.
IV. Coma
ETIOPATOGENIA
 Mayoría de las veces es el resultado de una alteración metabólica, reversible, q se origina x un
empeoramiento gradual de una enfermedad hepática o en un deterioro repentino de la función
hepática, como ocurre en la hepatitis fulminante.
 Otra situación es q el paciente con una enfermedad hepática crónica estable, como la cirrosis
con hipertensión portal, desarrolla encefalopatía por: Hemorragia gastrointestinal, Azotemia,
Trastornos del equilibrio ácido-base, Infecciones, Sedantes, Hepatitis (alcohólica o viral)
 Azotemia, La  azotemia  (o  azoemia) es una condición clínica caracterizada por los
niveles anormalmente altos de compuestos nitrogenados en la sangre, tales como
la  urea,  creatinina, desperdicios del metabolismo celular, y varios otros compuestos
ricos en nitrógeno. Está principalmente relacionada con problemas renales, lo cual
impide la correcta filtración y depuración de la sangre

 La hipertensión portal es causa frecuente de encefalopatía, y el cuadro puede hacerse más

marcado luego que el paciente ha sido sometido a una derivación, o "shunt" portosistémico.
 En la práctica clínica ésta es la causa más frecuente.
 por la insuficiencia hepática se acumulan toxinas q pueden interaccionar entre sí y alterar la
función cerebral.
 Entre estas substancias se incluyen el amonio, un aumento en las concentraciones de los
neurotransmisores inhibidores, como el ácido gammaaminobutírico (GABA), la octopamina y la
serotonina. Colateralmente se presenta un aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica y alteraciones del metabolismo de la energía cerebral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 En la anamnesis se pone especial interés en los antecedentes de enfermedades del hígado
díagnosticadas con anterioridad, una historia de alcoholismo o de hepatitis. Transfusiones de
sangre previas o abuso de drogas por vía intravenosa pueden sugerir una hepatitis crónica B o
C. La utilización de fármacos hepatotóxicos, como la metildopa, la nitrofurantoina o la
isoniácida, puede ser causa de una hepatopatía crónica, mientras que una dosis alta de
paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante.
 El cuadro clínico incluye tres elementos:
cambios en el estado mental, hedor hepático y asterixis.
 El hedor hepático se refiere al aliento fétido del paciente.
 La asterixis es un temblor por sacudidas, irregular y bilateral de las manos, debido a una
interrupción momentánea y brusca del tono muscular de los antebrazos.
 EL EXAMEN FÍSICO REVELA: ictericia, nevus en araña, ginecomastia, atrofia testicular,
circulación colateral de la pared abdominal en forma de "cabeza de medusa" y ascitis.
 LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA durante los estadios precoces suele mostrar apraxia de
construcción y dificultad para escribir. Otros hallazgos físicos son la rigidez de las extremidades
e hiperreflexia. En el estadio de coma profundo suele haber pérdida del tono muscular y
disminución de los reflejos tendinosos profundos.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
a) Pruebas de funcionamiento hepático alteradas . las de mayor valor son la concentración sérica
de albúmina y el tiempo de protrombina porque reflejan la función de síntesis.
b) Amonio sérico. Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos con encefalopatía hepática, si
bien no guardan relación con el grado de la enfermedad, por lo cual su medición se limita
únicamente al seguimiento del paciente para valorar su respuesta al tratamiento.
c) Electrolitos séricos. El hallazgo más frecuente es la hiponatremia.
d) Análisis de gases arteriales, revela alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilación de origen
central.
e) Electroencefalograma. Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios
focales; es frecuente que haya ondas trifásicas en rachas paroxísticas. Aunque estos cambios son
característicos, no son diagnósticos. Es así como enfermos con otras encefalopatías metabólicas,
como la uremia y la narcosis por anhídrido carbónico, pueden exhibir hallazgos semejantes.

PUNTUACIÓN DE CHILD PUGH

TRATAMIENTO
Debe iniciarse lo antes posible.
El objetivo principal es reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas
precipitantes.
a) Sonda nasogástrica para evacuar el sangrado digestivo.
b) Suspensión de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio. En casos
producidos por la ingesta de benzodiazepinas debe utilizarse los antagonistas de los receptores
GABA/benzodiazepina como el flumazenil: (Lanexat: Amp 0.5 mg. Caja x 5)
Dosis para revertir la sedación: 0.2 mg. EV en 15 seg, repetir 0.1 mg. EV: c/60 seg. hasta 1 mg.
Dosis en casos de sobredosis por benzodiazepinas: 0.3 mg. EV en 15 seg, repetir 0.3 mg. EV:
c/60 seg. hasta 2 mg
c) Administración de cantidad adecuada de calorías (1.800 a 2.400) al día, en forma de glucosa o
carbohidratos para prevenir el catabolismo proteico.
d) Reducción de las proteínas de la dieta a cero. Si aparece mejoría clínica al cabo de los días se
administran 20 - 40 g/día de proteína, con incrementos de 10-20 g cada 3 días si son bien
tolerados.
e) Enemas para limpieza en pacientes con hemorragia digestiva (50 g de sorbitol en 200 ml de
agua)
f) Antibioticoterapia: Administración de neomicina. (1 gr c/6 horas). Se prescribe por vía oral o a
través de una sonda nasogástrica. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora
intestinal productora de ureasa. También puede administrarse medíante enema: 1 - 2 g en 100
ml de solución salina isotónica dos o tres veces al día como enema de retención.
g) Tratar especialmente la hipopotasemia y la alcalosis La alcalosis hipopotasémica se trata con la
infusión de KCL.
h) Se puede administrar albúmina sérica humana en dosis de 25-50 gr por vía intravenosa en un
período de 4 a 6 horas.
i) Frecuentemente la hiponatremia es de dilución y se trata restringiendo la ingesta de agua.
j) Disacáridos no absorbibles. (lactulosa, lactilol):
 Lactulosa (Lipebin: Jrbe. 3.33 gr/5 ml. Fco 180ml; Disman-L Jrbe. 3.33 gr/5 ml. Fco 120ml )
Dosis: 60-80 gr/día VO en tres tomas; Enemas de 200gr + 700 ml. de Agua c/8-12 h.
 Lactilol ( Importal: Polvo 10gr/sobre. Env 6 sobres) Dosis: 0.5-0.7 gr/día en tres tomas.
 Las bacterias colónicas desdoblan la lactulosa para formar ácido acético y anhídrido carbónico.
 Estos ácidos rebajan el pH del contenido colónico hasta alrededor de 5.5, la cual previene la
absorción del amoniaco al convertirlo en ion amonio.
 La lactulosa es también laxante, lo que ayuda a evacuar el colon.
 Se debe evitar la diarrea intensa, ya que las pérdidas excesivas de líquido pueden dar lugar a
hipernatremia, hipovolemia y azotemia, todas las cuales pueden exacerbar la encefalopatía.