COLESTASIS INTRAHEPÁTICA EN EL EMBARAZO

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la colestasis intrahepática gestacional es principalmente clínico. Consiste en la

aparición de prurito durante el 3º trimestre del embarazo (10% en el 1º trimestre, 25% en el 2º
trimestre) asociado a alteraciones de las enzimas hepáticas o a incremento de ácidos biliares
totales, aunque los valores normales no excluyen el diagnóstico.

Principalmente se trata de un diagnóstico de exclusión en el que se deben descartar otras causas

de prurito o daño hepático. El cuadro clínico se resuelve espontáneamente a los pocos días
después del parto (máximo 4 semanas).

- Manifestaciones clínicas maternas:

 Prurito (80%): comienza en las palmas y plantas y avanza centralmente hasta ser
generalizado. Cursa sin exantema, aunque pueden presentarse excoriaciones por
rascado. de predominio nocturno, provocando insomnio e irritabilidad. Puede
preceder en semanas a las alteraciones analíticas.
 Ictericia (hasta en un 25%). Aparece a las 2 semanas después del prurito, con
coluria e hipocolia.
 Náuseas, vómitos, molestias en hipocondrio derecho.
 Esteatorrea por malabsorción de grasas. Poco frecuente. En estos casos, puede
alterarse la absorción de vitaminas liposolubles como la vitamina K, y producir
alteraciones de coagulación.
- Paraclínicos:

En la CIG pueden aumentar los siguientes parámetros bioquímicos:

 Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): >10 𝜇mol/L. Es la prueba diagnóstica

más sensible, aunque valores normales no excluyen el diagnóstico.
 Transaminasas (ALT/AST): >35-70 UI/L.
 Bilirrubina total: >1.2 mg/dl (a expensas de la fracción directa)
 Fosfatasa alcalina: >500 UI/L. − GGT >40 UI/L.
 Tiempo de protrombina

Por tanto, ante la sospecha clínica de CIG se solicitará una determinación analítica que incluya:
hemograma, ALT/AST, GGT, ácidos biliares, bilirrubina total, glucosa, creatinina, Na/K, TP, TTPA.

OJO- En los casos de clínica atípica, inicio precoz o alteraciones analíticas discordantes, deberán
tenerse en cuenta los posibles diagnósticos diferenciales y se solicitarán las siguientes
determinaciones:

- Preeclampsia / Sd de HELLP: la guía menciona los factores angiogénicos como el factor de

crecimiento placentario (PlGF – Placental Growth Factor) es una proteína angiogénica
producida por la placenta.
- Serologías de virus hepatotropos: VHA, VHB, VHC, VHE, y no hepatotropos (Virus de
Epstein barr, CMV) en caso de ser negativos los anteriores.
- Anticuerpos antimitocondriales y antimúsculo liso (descartar hepatitis autoinmune).
ESTADIFICACIÓN DE RIESGO

Se realizará de acuerdo al nivel de riesgo evaluado, el cual se basa en tres criterios diferentes:

1. Criterios bioquímicos: comportamiento de los niveles de ácidos biliares y enzimas hepáticas.

2. Antecedentes maternos: colestasis en embarazos previos o antecedentes familiares de la

enfermedad.

3. Antecedentes fetales: historia previa de muerte fetal con o sin diagnóstico preciso de colestasis.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la colestasis intrahepática gestacional se recomienda en todos los casos para

mejorar la clínica materna, aunque no ha demostrado mejorar los resultados perinatales. Se
realizará tratamiento escalonado, comenzando por las soluciones tópicas y los antihistamínicos en
las pacientes poco sintomáticas, y reservando el ácido ursodesoxicólico para aquellas pacientes
con más sintomatología o alteraciones analíticas.

Soluciones tópicas: Pueden producir cierto alivio del prurito y son seguras.

- Loción de calamina (Mytosil ® ) 1 aplicación cada 6-8 hrs.

- Pomadas de mentol 0,25% (no administrar postparto por riesgo de apnea neonatal).
- Glucocorticoides tópicos en las zonas de prurito más intenso (Lexema ® ) 1 aplicación cada
8 hrs.

Antihistamínicos: Efecto sedante nocturno (más que alivio del prurito).

- Dexclorfeniramina 2-6mg/6-12 hrs.

- Hidroxicina 25-50mg/8 hrs.
- Loratadina 10mg/24 hrs
- Cetirizina 10 mg/24 hrs (no tienen efecto sedante).

Para aquellas pacientes que tengan alteraciones analíticas o más síntomas, además del prurito:

Ácido ursodesoxicólico: 10-21 mg/kg/día (otras guias dicen 8 a 15 mg o de 10 a 15 mg) vía oral con
dosis habitual entre 600-1200mg/24 hrs repartido en 2-3 tomas. Puede dar náuseas o malestar
intestinal transitorio. Y aunque no existe evidencia de que mejore de forma significativa los niveles
elevados de ac. biliares o los resultados perinatales, si se han encontrado estudios que reportan
que el prurito mejoró en la mayoría de los pacientes, los niveles de AST, ALT y ácidos biliares
disminuyeron considerablemente entre 2 y 3 semanas de tratamiento. (Es un ácido biliar hidrofílico
que puede disminuir el daño hepático en la madre por proporcionar una protección contra los
efectos hepatotóxicos de los ácidos biliares hidrofóbicos, mejorando el transporte y secreción del
ácido biliar hepatobiliar. Es el fármaco más eficaz y de primera línea en los casos más severos)

Vitamina K: 10 mg/semana (vía elección IM). En gestantes con pruebas de coagulación alteradas
(alargamiento del TP y TTPa) o esteatorrea.

También se menciona la Rifampicina como tratamiento de segunda línea pero la experiencia muy
limitada, en algunas series mejoría del prurito y reducción de ácidos biliares y transaminasas. Pero
tiene efectos adversos potencialmente graves (nauseas, disminución de apetito, anemia
hemolítica, fallo renal y hepatitis). *La colestiramina y la dexametasona se mencionan en algunas
guias pero no son tratamientos recomendados en la actualidad.

- El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación. Y se llega a considerar cuado no

se produzca un descenso de ácidos biliares o enzimas hepáticas considerable durante la
primera semana o estos aumenten por encima de un 50% respecto al último valor.
También si se intensifica o reaparece la sintomatología clínica

Monitorización materna

El control gestacional lo realizará el obstetra en el dispensario de medio/alto riesgo con visitas de

control clínico regulares en función de la clínica y las alteraciones analíticas:

- Cada 2-3 semanas si buen control clínico, analítica normal y ácidos biliares < 40 𝜇mol/L.
- Cada 1-2 semanas si alteración analítica, ácidos biliares ≥ 40 𝜇mol/L o progresión de la
sintomatología.

COMPLICACIONES

El mecanismo de muerte fetal en el contexto de la colestasis intrahepática gestacional es poco

conocido pero se cree que los efectos adversos son secundarios al aumento de los niveles de
ácidos biliares en el compartimiento fetal, los cuales generan un efecto de toxicidad a nivel
cardiaco, disminuyendo la función contráctil, desarrollo de arritmias como flutter auricular y
taquicardia supraventricular, y vasoespasmo de los vasos en la superficie coriónica placentaria.

También se ha encontrado un aumento de tasas de sx de dificultad respiratoria en embarazos

complicados por colestasis intrahepática, los acidos biliares causan neumonitis química y edema
pulmonar.

Finalmente el liquido amniótico meconial es otra complicación asociada, y se cree que el paso de
meconio puede explicarse por un aumento de la motilidad colónica y relajación anal, secundario a
una hiperestimulación vagal producto de la hipoxia fetal.