UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA II

SEMESTRE:

Sexto “A”

TEMA:

Resolución de caso clínico “Diuréticos”

INTEGRANTES GRUPO N° 1

Guevara Toapanta Joselyne Esthefanny

Lara Vizuete David Alexander

Lema León Juan Diego

Martínez Tapia Valeria Lizeth

Rosario Ramírez Jhonatan Ariel

Valdiviezo Barba Jorge Andrés

PERIODO ACADÉMICO:

Mayo – septiembre 2021

1
 CASO PRÁCTICO 1 DIURÉTICOS

José es un hombre de 54 años con una historia de 2 semanas de náuseas, vómitos y dolores
abdominales tipo cólico sin diarrea. A pesar de la anorexia crónica, ha logrado beber 750 ml
de vodka y comer alrededor de dos comidas al día durante los últimos 2 años. Durante este
tiempo, experimentó una pérdida de peso de 30 lb.

Él paciente comenzó a beber hace 9 años cuando su esposa quedó discapacitada después del
diagnóstico de un tumor cerebral. Hace 2 años, su consumo de alcohol aumentó
progresivamente hasta llegar a 750 ml al día; desde hace algunas semanas notó la presencia de
edema bilateral de sus piernas acompañado de un aumento de la tensión y la circunferencia de
su abdomen e ictericia escleral.

Como antecedentes refiere peritonitis bacteriana espontánea hace 6 meses. Él no está tomando
ningún medicamento y no tiene alergias medicamentosas conocidas.

Al examen físico afebril, ictérico, caquéctico y se evidencia angustiado; telangiectasias en su

cara y tórax superior. Además, eritema palmar.

El examen abdominal revela venas prominentes en un abdomen muy tenso. El borde del hígado
se percute debajo del margen costal derecho y la ascitis se notan por el cambio de matidez y
una onda fluida. El bazo no es palpable; En el examen neurológico está despierto y orientado
en tiempo, lugar y persona Los nervios craneales II a XII están normales.

Los datos de laboratorio de admisión son los siguientes:

VALORES
VALORES DEL PACIENTE RESULTADO
NORMALES
Sodio 135 mEq / L 135 – 145 mEq / L Normal
Cloruro 95 mEq / L 96 – 106 mEq / L Normal
Potasio 3,8 mEq / L 3.5 – 5.2 mEq / L Normal
Bicarbonato 25 mEq / L 22 -26 mEq / L Normal
Nitrógeno ureico en
15 mg / dL 7 – 20 mg / dL Normal
sangre (BUN)
Creatinina sérica
1.4 mg / dL 0,74 – 1.35 mg / dL Normal
(SCr)
Glucosa 136 mg / dL 70-100 mg / dL Alto
Hemoglobina (Hgb) 11.2 g / dL 13.2 – 16.6 g / dL Bajo
Hematocrito (Hct) 33.4% 40.7 – 50.3 % Bajo
AST 212 UI 8 – 33 UI Alto
Fosfatasa alcalina 954 UI 44 – 147 UI Alto
TP 13.5 (INR, 1.1) 11 – 13.5 seg. Normal

2
 Bilirrubina total / BT: 0.1 – 1.2 mg/dL Alto
18.8 / 10.7 mg / dL
directa BD: - 03 mg/dL Alto
Albúmina 2.3 g / dL 3,4 – 5,4 g / dL Bajo

El diagnóstico de ingreso es CIRROSIS ALCOHÒLICA + ASCITIS

CUESTIONARIO

PREGUNTA NÚMERO 1

¿Cuáles son las evidencias, signos y síntomas que sugieren el diagnóstico de cirrosis en
este paciente?

Evidencias

a) Come alrededor de dos comidas al día durante los últimos 2 años.

b) El paciente comenzó a beber hace 9 años.
c) Hace 2 años, su consumo de alcohol aumentó progresivamente hasta llegar a 750 ml al día

Signos y Síntomas

a) Nauseas
b) Vómitos
c) Dolor abdominal tipo cólico
d) Anorexia crónica
e) Edema bilateral de sus piernas
f) Aumento de la tensión y la circunferencia abdominal
g) Ictericia escleral
h) Caquéctico
i) Telangiectasias
j) Eritema palmar
k) Ascitis

Datos de Laboratorio anormales

• Glucosa: 136 mg / dL
• Hemoglobina (Hgb): 11.2 g / dL
• Hematocrito (Hct): 33.4%
• AST: 212 UI

3
• Fosfatasa alcalina: 954 UI
• Bilirrubina total:18.8 mg/dL
• Bilirrubina Directa: 10.7 mg / dL
• Albúmina, 2.3 g / dL

FISIOPATOLOGÍA

Cirrosis Hepática

La cirrosis hepática es el resultado de múltiples enfermedades que producen hepatitis crónica;

esta inflamación persistente induce distorsión no reversible de la arquitectura de la glándula,
que se caracteriza por fibrosis y regeneración nodular. En su desarrollo, están involucrados
modificación y/o incremento de la producción de colágena, tejido conjuntivo y membrana
basal. Además, existen una serie de señales que modifican la matriz extracelular, así como la
modulación de diferentes funciones celulares. Son tres las vías fisiopatológicas en el desarrollo
de la fibrosis: respuesta inmune, lesión crónica con cicatrización permanente y respuesta a
agentes inductores de fibrosis; sin embargo, en la mayoría de las enfermedades coexisten más
de una vía.

Los síntomas clínicos sistémicos asociados a enfermedad hepática, como anorexia, pérdida de
peso, escalofrío, náuseas o vómitos, no son específicos y con frecuencia ayudan poco en el
diagnóstico. Es importante tomar en cuenta todos aquellos antecedentes asociados a la
enfermedad: historia familiar, empleo de medicamentos, consumo de alcohol, abuso de drogas,
comportamiento sexual, enfermedades autoinmunes, métodos de contracepción, historia
ocupacional y transfusional, entre otros

Los exámenes de laboratorio permiten determinar la existencia de daño hepático crónico. De

forma frecuente existe elevación de 2-3 veces el valor de referencia de transaminasas (alanina
aminotransferasa [ALT], aspartato aminotransferasa [AST]), prolongación del tiempo de
trombina, hipoalbuminemia, ictericia (especialmente cuando coexiste obstrucción de la vía
biliar), entre otros (1).

Ascitis

El primer fenómeno que se produce es un aumento de resistencia vascular al flujo portal

(debido a la alteración en la arquitectura intrahepática en el caso de la cirrosis). Esto ocasiona
un aumento en la producción de sustancias vasodilatadoras locales (óxido nítrico) que conlleva
a una vasodilatación esplácnica. Para conseguir mantener una presión arterial sistémica

4
efectiva y contrarrestar dicha vasodilatación, se produce un incremento de mecanismos para
asegurar una perfusión tisular, reabsorbiendo sodio y agua, mediante el sistema nervioso
simpático, la vasopresina y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto produce un
aumento del volumen vascular circulante y lo que se conoce como circulación hiperdinámica.
La combinación de hipertensión portal y vasodilatación esplácnica altera la permeabilidad y
presión capilares, lo que unido con el mayor volumen sanguíneo origina un exceso de
producción linfática peritoneal que conduce a un acúmulo de líquido intraperitoneal. (2)

PREGUNTA NÚMERO 2

¿Cuáles son los objetivos terapéuticos en el tratamiento de la ascitis de José?

El tratamiento en la restricción de sodio en la dieta y la prescripción de diuréticos permiten en

medida la eliminación de la ascitis y retardar su reacumulación, evitando la retención renal de sodio
y agua; así alcanzando un balance negativo osmótico y electrolítico.

Es así que los objetivos terapéuticos para el tratamiento de la ascitis de José se direccionan a
minimizar el volumen de líquido ascítico y disminuir el edema periférico, sin causar depleción del
volumen intravascular. (3)

Aunque no hay evidencia de que el tratamiento de la sobrecarga de líquidos en pacientes con

cirrosis mejore la supervivencia, se han observado los siguientes beneficios:

• Los pacientes informan que con menos líquido se sienten mucho mejor, tienen menos
molestias abdominales, pueden moverse y comer más fácilmente y tienen menos dificultad
para respirar.
• A medida que se elimina el líquido, las opsoninas del líquido ascítico se vuelven más
concentradas, lo que puede proteger contra la peritonitis bacteriana espontánea.
• Reducciones del riesgo de celulitis y de formación de hernias de la pared abdominal o rotura
diafragmática (y el hidrotórax hepático resultante) asociadas con ascitis tensa.
• Cantidad reducida de energía gastada calentando el líquido ascítico. (4)

PREGUNTA NÚMERO 3

Al paciente se le prescribió restricción de sodio e inicia tratamiento farmacológico con

Espironolactona 100mg / día + furosemida 40 mg / día para inducir diuresis. ¿Por qué se
prefiere a la espironolactona sobre los otros diuréticos en el tratamiento de ascitis?

En el tratamiento inicial de la ascitis cirrótica, se debe incluir la restricción de sodio en la dieta

y el uso de diuréticos. Debido al aldosteronismo secundario causado por la disminución del

5
flujo sanguíneo renal lo cual activa el mecanismo de renina-angiotensina con hipersecreción
resultante de aldosterona, la espironolactona representa el diurético de elección en estos
pacientes cirróticos (5).

La espironolactona actúa como un diurético ahorrador de potasio, provocando un aumento de

la excreción de sodio y agua y manteniendo los niveles de potasio y magnesio (6).

Los pacientes cirróticos frecuentemente son resistentes a los diuréticos de asa debido a la
disminución de la secreción del fármaco en el líquido tubular y a los altos niveles de
aldosterona, mientras que el edema cirrótico es muy sensible a la espironolactona y la
esplerenona (7).

La combinación de diuréticos de asa y antagonista del receptor de aldosterona puede ser

efectivos en algunos pacientes, pero se debe tener precaución pues estos últimos pueden causar
hipercalemia grave (7) pero al ser combinada con furosemida, reduce este riesgo (8) y la adición
de esta va a aumentar la eficacia diurética y natriurética de la espironolactona (5).

La espironolactona es un fármaco que antagoniza selectivamente la acción de la aldosterona en

el túbulo colector renal, mientras que la furosemida inhibe la reabsorción de cloro y sodio en
la rama ascendente del asa de Henle, pero carece de acción en los túbulos distal y colector

(9).

Estos diuréticos están encargados de eliminar el exceso de líquido extracelular presente en

forma de ascitis y edema mediante el aumento de la excreción renal de sodio, lo que conduce
a un balance negativo de sodio y agua (9).

PREGUNTA NÚMERO 4

¿Qué parámetros clínicos y de laboratorio deberían ser monitoreados para asegurar la

eficacia terapéutica del tratamiento con espironolactona?

El principal problema de los diuréticos son las complicaciones asociadas que aparecen entre
un 20 y un 40% de los pacientes. Las más frecuentes son las alteraciones de los electrolitos, la
insuficiencia renal, la encefalopatía hepática, la ginecomastia y la impotencia, estas dos últimas
con la espironolactona. (10)

En cuanto a los parámetros de laboratorio tenemos:

6
Hablando específicamente de electrolitos el empleo de espironolactona puede provocar un
desequilibrio de estos, especialmente hiperpotasemia, hiponatremia y posible aumento
transitorio del nitrógeno ureico en sangre (BUN) en pacientes de edad avanzada y/o pacientes
con función hepática o renal alterada.

La hipercalemia suele manifestarse con la administración de diuréticos ahorradores de potasio,

sobre todo en pacientes que tienen disminuida su tasa de filtración glomerular. (11)

Mientras que los mecanismos implicados en la hiponatremia son el empeoramiento de la

dilución urinaria, pérdida renal de sodio y potasio y estimulación de la hormona antidiurética.
(12)

Existiendo la posibilidad de que se presenten estos efectos adversos, se deben monitorizar los
mismos con la realización de una prueba de perfil renal, con el fin de controlar que el paciente
no sufra una acumulación excesiva de Potasio o por el contrario una pérdida cuantiosa de Sodio.

Adicionalmente, todos los diuréticos ahorradores de potasio pueden causar acidosis metabólica
hipercalémica sobre todo en adultos mayores y pacientes con enfermedad renal, poniendo en
grave riesgo la vida, la acidosis metabólica secundaria a tratamiento con diuréticos se debe a
la contracción del espacio extracelular causado por las pérdidas de bicarbonato relativamente
libre de líquido (11). Y es por lo que se debe realizar un monitoreo de los niveles de bicarbonato
en el cuerpo para evitar que se presente este tipo de complicaciones.

A su vez también la cantidad de orina se utiliza como mecanismo de control. El objetivo con
los diuréticos es conseguir que el paciente orine más que la cantidad de líquidos que ingiere.
Así un paciente con ascitis debe orinar entre medio litro y un litro al día más de los que toma.
(13)

En cuanto a los aspectos clínicos tenemos:

La respuesta al diurético debe vigilarse con sumo cuidado a través de los cambios en el peso
corporal. Los pacientes que inician diuréticos deben pesarse a diario y la pérdida ponderal no
debe exceder de 500 g/día en aquellos que no presenten edemas periféricos, mientras que en
los que presentan edema la pérdida ponderal debe oscilar entre 500 g y 1 kg al día. Dentro de
las pruebas de laboratorio de seguimiento se debe solicitar sodio y potasio sérico, nitrógeno
ureico, creatinina y concentración de sodio en orina. (14)

7
Complementariamente a esto es importante considerar que el perímetro abdominal es una
medida directa de la cantidad de ascitis que se acumula, suele hacerse a nivel del ombligo como
punto de referencia, utilizando una cinta métrica (13) y en base a las medidas obtenidas,
verificaremos si se está cumpliendo o no la función de los diuréticos administrados.

Finalmente, una dieta rica en potasio o sustitutos de la sal que contengan potasio, pueden
conducir a una hiperpotasemia severa. (15) Por lo que es importante encaminar al paciente
dentro de una dieta adecuada, misma que no ponga en riesgo las condiciones de este.

PREGUNTA NÚMERO 5

La dosis de espironolactona y furosemida se incrementaron a 200 mg / día y 80 mg / día

Que complicaciones potenciales podrían surgir y como se las puede minimizar?

Para describir mejor el tratamiento específico de la ascitis es útil clasificar a los pacientes con
cirrosis y ascitis según la clasificación clínica del Club Internacional de Ascitis.

Ilustración 1:Algorítmo terapéutico de la ascitis grado 2 o moderada.

8
Con la presente ilustración se puede entender el algoritmo a seguir en el tratamiento de la ascitis
en este caso al no existir una respuesta con la dosis inicial de espironolactona y furosemida
estas se incrementaron a 200 mg / día y 80 mg / día respectivamente.

En particular, las complicaciones de la espironolactona son hipercalemia, acidosis metabólica

y aparición de ginecomastia. Las complicaciones de la furosemida son hiponatremia e
hipocalemia. (14)

Al existir un incremento en las concentraciones de los fármacos diuréticos; existe una mayor
probabilidad de desencadenar complicaciones entre las cuales se destacan:

Complicaciones de la espironolactona:

1. Hipercalemia/Hiperpotasemia

Espironolactona es un diurético ahorrador de potasio que actúa mediante inhibición

competitiva de la aldosterona. El efecto resultante es la pérdida de agua y sodio urinarios, y la
retención de potasio e hidrógeno; esto puede causar hipercalemia leve, moderada e incluso
potencialmente mortal, esto se debe fundamentalmente a la falta de control adecuado de los
niveles de potasio y de creatinina séricos, o a la utilización de dosis inadecuadas de
espironolactona lo cual desencadena un aumento de los niveles de potasio y con ello
desencadena la afección. El riesgo de esta complicación aumenta en gran medida con la
enfermedad renal o mediante el uso de otros medicamentos, que reducen o inhiben la renina o
la actividad de la angiotensina II. (16)

2. Acidosis Metabólica hiperclorémica

Al inhibir la secreción de H+ en paralelo con la secreción de K+, los diuréticos ahorradores de

K+ pueden causar acidosis similar a la observada con la acidosis tubular renal tipo IV.

La hipercalemia resultante del defecto de acción de la aldosterona induce la reducción de la

producción del ion amonio en el túbulo proximal de la nefrona; además, el potasio compite con
el ion amonio por el transportador Na+/2C1-/K+ en la rama ascendente del asa de Henle,
reduciendo así el gradiente medular del ion amonio. La hipercalemia también disminuye el
ingreso del ion amonio desde el intersticio medular hacia el interior de las células de los túbulos
colectores medulares, por su efecto sobre la secreción de ion potasio a través de la Na+-K+-
ATPasa ubicada en la parte basolateral de la membrana celular tubular. El efecto neto de estas

9
acciones es la disminución de la excreción urinaria de ion amoniaco y ácidos titulables, con
desarrollo de acidosis metabólica (17).

3. Ginecomastia

Los esteroides sintéticos pueden causar anormalidades endócrinas por acciones en otros
receptores de esteroides. La ginecomastia, la impotencia e hiperplasia prostática benigna (muy
raro) se ha reportado con la espironolactona. (16)

Tales efectos no han sido notificados con la esplerenona debido a que se considera mucho más
selectivo que la espironolactona para el receptor mineralocorticoide y casi inactivo en los
receptores de andrógenos o progesterona. La bioequivalencia de esplerenona con
espironolactona se cree que es de 1:2, es decir 50 mg de esplerenona corresponderían a 100 mg
de espironolactona. (7)

No obstante, hasta la fecha sólo existe un estudio publicado en un número muy escaso de
pacientes con cirrosis hepática que demuestra cómo este medicamento revierte la ginecomastia
dolorosa en pacientes con ascitis moderada. Sin embargo, aún se necesitan más estudios para
evaluar su eficacia y seguridad en el tratamiento de la ascitis. (18)

Complicaciones de la Furosemida

1. Hiponatremia

Es una complicación muy frecuente en los pacientes con tratamiento diurético. Se recomienda
suspenderlo temporalmente cuando los niveles séricos de Na+ son inferiores a 120-125 mmol/l.
(14). Cada diurético inhibe, por distintos mecanismos, la reabsorción de sodio en diferentes
porciones de la nefrona, pudiendo llegar a inhibir casi por completo la reabsorción de sodio en
dicha zona.

2. Hipocalcemia

La depleción de calcio es una consecuencia predecible del uso crónico de los agentes de asa y
ocurre con mayor frecuencia en pacientes con deficiencia de calcio en la dieta. Se puede revertir
mediante la administración de preparados orales de calcio (16). Se produce esto debido a que
uno de los mecanismos de la furosemida es aumentar la excreción de magnesio y calcio a nivel
de la porción ascendente gruesa del Asa de Henle.

10
Otras complicaciones:

1. Los calambres

Los calambres son muy frecuentes y aparecen con una prevalencia de hasta el 57% de los
pacientes con ascitis. Se desconoce el mecanismo fisiopatogénico de los calambres, si bien se
cree que tanto la depleción del volumen intravascular, como la hipomagnesemia y la
hipopotasemia pueden estar implicados. Uno de los tratamientos de los calambres en pacientes
con cirrosis que han demostrado ser efectivos es la administración endovenosa de 25g de
albúmina por semana para corregir la hipovolemia intravascular. (18)

2. Insuficiencia Renal

Se debe fundamentalmente a la depleción excesiva del volumen intravascular. Esto se puede

prevenir con la monitorización adecuada del tratamiento diurético. En el caso de un
empeoramiento de la función renal con cifras de creatinina sérica mayores a 2mg/dl, deben
suspenderse los diuréticos. No obstante, si el paciente presenta un aumento leve de la creatinina
sérica (inferior 1,5 g/dl) se puede valorar la reintroducción de los diuréticos en dosis bajas con
monitorización estrecha o bien abandono definitivo de estos. (18)

3. Encefalopatía

Es una complicación clásica de los diuréticos y probablemente se deba a un aumento del

amonio plasmático secundario a una disminución de su excreción renal. El tratamiento
diurético debe suspenderse hasta que se resuelva la encefalopatía hepática (18).

Al existir un bloqueo en los receptores de la aldosterona provoca un aumento de los niveles de

potasio con lo cual induce a la reducción del ion amonio por el transportador Na+/2C1-/K+ en
la rama ascendente del asa de Henle, reduciendo así el gradiente medular del ion amonio, este
aumento del potasio también disminuye el ingreso del ion amonio desde el intersticio medular
hacia el interior de las células de los túbulos colectores medulares. El efecto de todas estas
acciones junto con el daño hepático producirá la disminución de la excreción urinaria de
amoniaco y como se sabe los niveles altos de amoniaco en sangre pueden llevar a problemas
de salud graves, como el daño cerebral, como e incluso la muerte. (17)

Como minimizar estas posibles complicaciones

Al presentarse un paciente con cirrosis y ascitis con edemas periféricos la guía terapéutica
recomendable es espironolactona más furosemida según el algoritmo presentado en la

11
ilustración 1. Esta aplicación combinada de diuréticos se debe a 3 ventajas teóricas: 1) Inicio
precoz de la diuresis, 2) aumento de la eficacia de la espironolactona al aumentar el sodio que
llega al túbulo distal y 3) mantenimiento del equilibrio electrolítico. (18)

Durante el tratamiento hay que tener muy presente que el pico máximo de respuesta natriurética
se observa entre los 4 y 6 días del inicio del tratamiento o del cambio de dosis de
espironolactona; por tanto, el tratamiento se debe ajustar cada 5 días, hasta conseguir una
pérdida de peso de no más de 0,5 kg al día en pacientes sin edemas y no más de 1 kg al día en
aquéllos con edemas para evitar la aparición de una insuficiencia renal (18).

En los enfermos no hospitalizados que estén en tratamiento diurético y con ascitis moderada
hay que monitorizar la respuesta terapéutica frecuentemente cada 5 días: se valorará la pérdida
de peso, el perímetro abdominal, la presencia o desaparición de los edemas y una determinación
analítica cada 10 días con el fin de controlar la función renal y el ionograma. No hay que
determinar la excreción urinaria de sodio de forma rutinaria, excepto en los enfermos que no
respondan al tratamiento. En este caso, el sodio en orina permite evaluar si el fallo terapéutico
se debe a una mala respuesta al tratamiento diurético, por lo que deberemos aumentar la dosis
de diuréticos (Na orina-24 horas inferior a 78 mmol al día); o por el contario si el fracaso
terapéutico se debe a un mal cumplimiento de la restricción dietética de sodio (Na orina-24
horas superior a 78 mmol al día). En el caso de ascitis mal controlada, donde las transgresiones
dietéticas no parezcan ser la causa del aumento de la ascitis, conviene derivar al paciente al
especialista para valorar la refractariedad de la ascitis y su posible tratamiento. (18)

En sí para reducir las futuras complicaciones mencionadas anteriormente es importante realizar

un monitorio constante del paciente tanto de las concentraciones de Na, K, Ca, Mg, entre otros
electrolitos que debido a que el aumento de las dosis farmacologías y el tiempo de uso de los
fármacos puede desencadenar una ascitis refractaria ya sea del tipo: resistente a los diuréticos
o intratable con diuréticos. (14)

12
REFERENCIAS
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14