Patología: estudio de las enfermedades y la forma en que esta se presentan

• Degenerativa: desgaste
• Infecciosas: vírus, bactérias, parasitos, hongos, príones.
• Perdida de la fusión: deficiencias nutricionales, neoplasias.
Para llegar a un diagnóstico es importante conocer las formas en las que se comportan las
enfermedades
Estructura y función normal de todos los órganos y sistemas del individuo para lograr identificar
cambios o lesiones que se presenten (anatomía, histología y fisiología)
Estudio postmortem → estudio sistemático y organizado de un cadáver para determinar la causa de la
muerte de un individuo
Análisis de tejidos de animales vivos → biopsia
Citología → estudio de las células
Patología clínica → análisis de fluidos corporales (sangre, orina, líquido cefalorraquídeo, etc.)
Enfermedad es la perdida de la homeostasis
UNIDAD 1 HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES HOMEOSTÁTICAS
*Fisiología: estudio de las funciones normales del organismo
Claude Bernard 1813-1878
Fisiólogo francés del S. XIX
Se le considera padre de la fisiología
*Fisiología animal: es la ciencia que estudia el funcionamiento de los seres vivos
Estructura: la función se basa en la estructura
Adaptación a diferentes condiciones
Homeostasis
*Homeostasis:

• Procesos fisiológicos mediante los cuales el organismo mantiene estable el medio interno ante
los cambios del medio externo
• Los procesos que permiten el mantenimiento de la homeostasis son mecanismos de
retroalimentación
• capacidad del organismo de conservar las constantes fisiológicas dentro de un margen estrecho,
ante cambios y agresiones procedentes del ambiente interno o externo.

Walter Cannon 1871-1945

Empleo por primera vez el termino homeostasis
Retroalimentación positiva

• Mecanismo de regulación controlada, el

cual, ante un estimulo especifico,
intensificara la respuesta hacia el mismo
sentido.
• Usualmente son detenidos por algún
mecanismo o respuesta externa al sistema.
• Pueden ser destructivos
• Ejemplos: cascadas de coagulación, parto.
• El organismo detecta un cambio y activo mecanismo que aceleran este cambio
•
Tenemos un estímulo y siempre este nos generara una respuesta, si la respuesta incrementa el estímulo
inicial es positiva, si la respuesta disminuye el estímulo inicial es negativa. La mayoría de nuestro
organismo son negativas
Hipotálamo → se secretan hormonas liberadoras de tirotropina – van a hipófisis – generan un estímulo
– generan una respuesta – hipófisis estimulante de tiroides – llega a tiroides – produce T3y T4.
Esta es negativa porque la T3 y T4 disminuyen el estímulo inicial.
Retroalimentación negativa

• Mecanismo de regulación en el cual un estímulo detectado causara una respuesta para

detenerlo
• Casi todos los mecanismos de regulación corporales son de retroalimentación negativa.
• El organismo responde en una dirección opuesta a la señal
Patología
Pathols= enfermedad
Logos= tratado
Es la parte de la medicina que s
Rudolf Virchow padre de la patologia moderna (1821-1902)
Patología general
Involucra el estudio de mecanismos por los cuales los tejidos son dañados y desarrollan cambios
estructurales
Provee los principios básicos que nos permiten entender las enfermedades
Patología sistémica
Estudia la patología de enfermedades específicas que afectan a diferentes sistemas o aparatos
Patología anatómica
Estudia los cambios tisulares, utilizando la patología macr
Patología clínica
Se aplica a la solución de problemas clínicos mediante el uso de métodos de laboratorio (hematología,
química sanguínea, exámenes de orina, endocrinología clínica). Basado en el estudio físico y químico de
los líquidos corporales
Patalgia comparada
Estudio de la patología de las enfermedades de los animales domésticos y silvestres y su relación con
patología humana 58744’
Patología molecular
Involucra el conocimiento de las bases genéticas y moleculares de las enfermedades. Es un área
Citología
Raspado de mucosa (frotis)
Impronta
Estudio de las células
Aspiración citológica con aguja delgada (ACAD)
Ventajas:
Rápida
Baja invasividad
No requiere anestesia
Poco material
Bajo costo
Desventajas:
Escaso material
Baja sensibilidad
Probabilidad de error si no se cuenta con historia clínica
ACAD
Lesiones o nódulos superficies
cutáneos
Subcutáneos
Tejidos blandos
Lesiones internas
Cavidades serosas
Órganos parenquimatosos
Guiada por ultrasonido
 Apunte 08/08/2022

Biopsia

• Quirúrgica
• Punch o sacabocados, trucut.
• Medio de conservación: formalina al 10%
• Proporción de muestra 1:10.
• Si es biopsia de piel debe de ser profundo, ya casi llegar al musculo.
• Siempre refrigeración y alcohol no porque deshidrata

Necropsia

• Es un examen sistemático y organizado de los órganos y tejidos de un cadáver para determinar

la causa de la muerte. El grado de enfermedad o lesión, el efecto de la terapia o identificación
de alguna condición patológica no detectada antes de la muerte (antemortem).
• Examen posmortem
Objetivos de la necropsia

• Establecer las relaciones estructurales y funcionales de los hallazgos encontrados con los datos
de la historia clínica
• Realizar una selección adecuada de las muestras que se enviaron al laboratorio para exámenes
complementarios
• Determinar las causas de la muerte o enfermedad
• Establecer el diagnostico morfológico y etiológico de la enfermedad.
• Identificar anomalías congénitas
• Confirmar o rechazar el diagnóstico clínico
• Valorar resultados de un tratamiento
• Contribuir en la toma de medidas sanitarias o de salud publicas
• Generar información para el análisis estadístico y epidemiológico.
Partes del examen

• Macroscópico: evaluación de órganos, se procesan.

• Microscópico: examinar, estudio histopatológico
• Equipo de protección (overol, botas de hule, mandil, guantes)
• Equipo de trabajo (pinzas, tijeras, cuchillos, frascos, tablas)
• Material
• Medio de conservación: Formalina al 10%
Salud: Es el estado de funcionamiento armónico de todo el organismo de un individuo, controlado por
la homeostasis y los mecanismos de defensa.
Enfermedad: Es el desequilibrio funcional del organismo de un individuo por agresión de un agente
externo o por alteración del propio organismo, que no ha podido ser compensado por los mecanismos
de homeostasis.
Signo
 • Es la manifestación de enfermedad perceptible por el medico a través de la exploración clínica
• Ejemplos: claudicación, vomito, diarrea, etc.
Síntoma: Es la manifestación de enfermedad solo perceptible por el paciente. Eje: cefalea, vértigo,
nauseas.
Síndrome: Conjunto de signos y síntomas comunes a un grupo de enfermedades, pero insuficientes para
establecer el diagnostico etiológico.
Lesión: Alteración morfológica macroscópica o microscópica de un tejido.
Lesión patognomónica: Alteración morfológica especifica y exclusiva de una enfermedad. Ejemplo:
Corpúsculo de Negri (cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos) en células del sistema nerviosos
central, en la rabia.
Patogenia: estudio del desarrollo de las enfermedades, desde su inicio hasta su resolución.
Alteración o trastorno: Cambio o modificación, con respecto a lo normal. Cambio en la naturaleza,
forma o cualidades de un cuerpo o sustancia.
Proceso agudo: presentación del cuadro de una enfermedad en pocos minutos u horas, inclusive días.
Proceso crónico: presentación de una enfermedad que va desde semanas hasta meses.
Diagnostico: Identificación del proceso o enfermedad
Diagnostico presuntivo: Constituye la primera conclusión acerca del problema, con base en los signos,
síntomas y lesiones.
Diagnóstico clínico: Identificación preliminar de la enfermedad o padecimiento de un individuo
utilizando diversas herramientas como la anamnesis, historia clínica y exploración física.
Diagnóstico diferencial: Es un diagnóstico elegido de entre varios posibles, tras el estudio de toda la
información necesaria en el proceso de diagnóstico.
Diagnostico morfológico: Descripción macroscópica o histológica de los tejidos afectados en la
enfermedad. Se considera: órgano, localización, tipo de lesión, severidad, curso. Ejemplos:
Bronconeumonía supurativa, craneoventral, severa, aguda.
Hepatits, linfocitaria, periportal, moderada, crónica.
Agente etiológico o causal: Factor ambiental que provoca un desequilibrio funcional em el individuo o
una lesión tisular.
Diagnostico etiológico: conclusión e identificación del agente que origino la enfermedad
Diagnostico final o integral: Identificación precisa de la enfermedad integrando todos los diagnostico
con las pruebas de laboratorio.
Secuela: Estado patológico consecutivo a una enfermedad
Pronostico: Predicción del tipo de resolución de una enfermedad.
Resolución: forma de terminación de una enfermedad, puede culminar en recuperación total, parcial o
muerte.
 Definiciones

Traumatismo: Aplicación de una fuerza súbita violenta que produce aplastamiento o separación de los
tejidos.
Presión: Fuerza física más leve que un traumatismo, pero que actúa por un tiempo mayor provocando
compresión de vasos sanguíneas e hipoxia. Ejemplo: postración prolongada.
Obstrucción: Es el cierre parcial o total de la luz de un órgano hueco. Ejemplos: urolitiasis, cuerpos
extraños, parásitos, etc.
Contusión: Resultado de un traumatismo en el cual el tegumento no está roto pero los tejidos
subyacentes los capilares están rotos y la sangre escapa. Ejemplo: Hematoma.
Abrasión: Lesión similar a contusión, pero el tegumento si está roto y la sangre escapa.
Perforación: Herida en la cual el punto de entrada es estrecho y profunda. Ejemplo: herida por clavo o
bala.
Vólvulo: Rotación del intestino alrededor de su inserción mesentérica.
Prolapso: Es la salida de un órgano a través de una abertura natural. Ejemplo: prolapso rectal y uterino.
Eventración: es la salida de un órgano a través de una desgarradura en la pared abdominal
Hernia: Salida de un órgano a través de un orificio natural o artificial, quedando cubierto por su serosa.
Torsión: Es la rotación de un órgano sobre su eje longitudinal, sobre sí mismo o alrededor de su eje
mayor. Ejemplo: Torsión abomasal o intestinal
Esguince: lesión de una articulación en donde hay relación anatómica de los huesos, pero hay
estiramiento y desgarre de los ligamentos.
Luxación: lesión de una articulación en la cual hay relación anatómica de las estructuras óseas, se
pierde. (sale de la articulación)
Fractura: Alteración en la cantidad de tejidos duros (hueso, cartílago, diente)
Ruptura: lesión en la cual los tejidos son sumamente distendidos, provocando separación de sus fibras.
Incisión: herida larga y estrecha por un objeto afilado. (incisión quirúrgica)
Concusión: perdida de conciencia, se refleja con un golpe súbito y violento. Traumatismo
craneoencefálico leve sin ruptura de vasos sanguíneos. Movimiento difuso del encéfalo dentro del
cráneo. Amnesia, ansiedad (-5min.)
Contusión: perdida de conciencia, se refleja con un golpe súbito y violento. (encéfalo). SI hay daño
vascular. Se produce choque contra eminencias óseas. (+5min.)
Laceración: herida producida por un objeto relativamente raro en el cual hay desprendimiento y
desgarramiento de los tejidos.
Introsuspención/invaginación: cuando una porción del intestino penetra dentro de la porción inmediata
posterior. Por el aumento brusco de motilidad intestinal (neoplasia, diarrea, etc.).
ITIS → INFLAMACIÓN. 1. Vasos linfáticos – linfagitis
15. Riñón-nefritis 2. Linfonodos -linfodenitis
16. Glándula-adenitis 3. Ciego – tifilitis
17. Mamaria-mastitis 4. Testículo – orquitis
18. Cornea- queratitis 5. Pene – balanitis
6. Prepucio – postitis
19. Encías – gingivitis
7. Útero – metritis
20. Hígado – hepatitis
8. Intestino delgado – enteritis
21. Vasos – vasculitis 9. Intestino grueso – colitis
22. Venas – hebitis 10. Miocardio – miocarditis
11. Parpado – blenfaritis
12. Glándula salival – sialoadenitis
13. Bazo – esplenitis
14. Meninge – meningitis

Los distintos potenciales están provocados por las diferentes concentraciones de iones tanto intra como
extracelularmente
Onda eléctrica que se va a transmitir por la membrana celular hasta llegar al final del axón,
provocando la emisión de neurotransmisores o iones a la membrana de la neurona postsináptica,
generando en ella otro potencial de acción que a la larga acabara llevando algún tipo de orden o
información a alguna área del organismo
Ley de todo o nada
Solo si el estímulo alcanza el umbral, se producirá el potencial de acción.
Fases del potencial de acción
1. Potencial de reposo. Es un estado basal en el que no hay estimulo alguno, la carga eléctrica es
de -70mV.
2. Despolarización. Existe un estímulo eléctrico de suficiente intensidad para generar un cambio en
la membrana. Se abren los canales de sodio y entra masivamente a la célula una vez que se
alcanza el umbral.
Empiezas a abrirse los canales de potasio, entrando masivamente a la célula.
 Estos también tienen carga positiva y serán regresados al exterior.
Se frenará la despolarización (entra sodio a la célula=despolarización)
Se cierran los canales de sodio impidiendo que despolarizaciones sumativas.
3. Repolarización. Siguen abiertos los canales de potasio y la carga se volverá cada ves mas
negativa.
Entra potasio a la célula y la carga se vuelve negativa
4. Hiperpolarización. Sale potasio y la carga se vuelve mas negativa incluso superando la de
reposo. Se cierran los canales de potasio y se activan los de sodio.
5. Potencial de reposo. La activación de la bomba Na-K hace que la carga se vuelva cada vez mas
positiva para volver a su estado basal o de reposo (-70mV). Este proceso se transmitirá a través
del axón hasta llegar hasta los botones terminales, los cuales tienen canales de calcio que se
abrirán al llegar el impulso. Esto provocara la liberación de neurotransmisores en el espacio
sináptico.

Unidad 2 Alteraciones celulares y tisulares

Muerte súbita: modo brusco, sujeto aparentemente sano, se admiten como tales: padecimientos de
origen cardiaco vascular (infartos, ruptura de vasos sanguíneos, trombosis pulmonar, cerebrales e
insuficiencias cardiacas), peritonitis por ruptura gástrica, intestinal, vesical.
Muerte repentina: sucede cuando un individuo padece una enfermedad conocida y su muerte era de
esperarse (diabetes, neoplasia, insuficiencia renal, etc.).

Cambios postmortem
Algor mortis (enfriamiento cadavérico)
• Cese de las activades metabólicas, no hay circulación, no hay transferencia de calor interno,
cuerpo a temperatura ambiental.
• EL tiempo de enfriamiento varia dependiendo de la especie, tamaño, lana, grasa subcutánea.
Livor mortis (lividez o hipostasia cadavérica)
• 30 a 2 hrs de muerte, hasta la descomposición del cuerpo, se detiene la circulación y por
gravedad se estanca la sangre. Palidez del cadáver.
Rigor mortis (rigidez cadavérica).

• Primeras 3 hrs de muerte, llega a su máximo de 12 a 24, desaparece entre las 24-48hrs, se
contraen los músculos y se agota el ATP, aparecen primero en los músculos de mayor actividad,
desaparece en el mismo orden.
Opacidad corneal
 • Comienza después de 6 hrs, deshidratación, falta de lágrimas.

Cambios de autolisis
Imbibición de bilis
Pigmentación amarillo-verdosa que se observa principalmente alrededor de la vesícula.
Imbibición de hemoglobina
Destrucción de eritrocitos y aumento de la permeabilidad capilar. Se libera hemoglobina y se deposita
en el tejido adyacente. Tejidos toman un color rojo.
Pseudomelanosis
Las bacterias saprofitas procedentes del intestino producen SH2 (sulfuro de hidrogeno), que unido a la
hemoglobina origina sulfohemoglobina. Así aparece coloración negruzca afectándose primero la zona
de contacto con el intestino.

Putrefacción
Producción de gas
Resultado de la proliferación de bacterias. Se observa el tejido con múltiples burbujas pequeñas
 Acumulaciones y depósitos intra y
extracelulares
Una de las manifestaciones celulares de los trastornos metabólicos en anatomía patológica, es la
acumulación de cantidades anormales de diversas sustancias, las cuales se puedes agrupar en tres
categorías:
1. Sustancia endógena normal acumulada en exceso (agua, lípidos, proteínas o carbohidratos.)
dentro de las células.
2. Sustancia exógena o proveniente del metabolismo anormal (se puede depositar intra o
extracelularmente
3. Sustancia exógena. Se acumula porque las células no lo pueden degradar.
Causas de alteraciones celulares

• Trastornos circulación que genera hipoxia.

• Desequilibrios nutricionales
• Intoxicaciones leves
• Factores genéticos
• Infecciones bacterianas discretas y procesos febriles
• Alteraciones metabólicas (como cetosis)
Acumulación de agua: cambio o degeneración hidrópicos
La célula se hincha, acumula agua, reversible (siempre y cuando no se dañe la mitocondria), más
cantidad entra que la que sale.
Causas de degeneración hidrópica: hipoxia, daño celular, deja de funcionar la bomba sodio.
Exceso de glucosa en el citoplasma.
Macroscópicamente: órganos más grandes, turgentes
Microscópicos: células hinchadas, citoplasma claro con vacuolas.
Acumulación de lípidos
• Todos los lípidos pueden acumularse anormalmente en las células, principalmente triglicéridos,
colesterol y fosfolípidos
• A esto se le conoce como lipidosis. Ocurre principalmente en musculo esquelético y cardiaco,
riñones, hígado o linfonodos.

Cambio graso hepático (lipidosis hepática o esteatosis)

• Grasa en hepatocitos
• Deposito anormal de triglicérido dentro de las células
• No confundir con infiltración grasa – deposito excesivo de adipócitos en el estroma de tejido
conectivo. Se presenta en sujetos con obesidad en órganos donde normalmente se deposita la
grasa. (surco coronario, mesenterio, fascias, grasa perirrenal, entre otros)
• Cambio graso es una LESIÓN reversible si se corrige la causa
• Se observa comúnmente en hígado, también en corazón, riñones y músculo esquelético
• Hígado amarillo, en gato ese color es más normal
• Hígado graso
→ Causas de hígado graso

• Cuando el ingreso de lípidos a los hepatocitos sobrepasa la capacidad que tienen estos para
metabolizarlos
• Cuando disminuye la capacidad del hígado para sintetizar proteínas y lipoproteínas para que las
grasas sean exportadas y utilizarlas.
Trastornos nutricionales
• Tanto sobrealimentación: dieta alta en grasa, carbohidratos que se almacenan como glucógeno
y se convierten en grasas
• Como desnutrición: una restricción calórica severa provoca que los ácidos grasos libres sean
transportados al hígado para sintetizar glucosa por gluconeogénesis y así obtener energía.
Catabolismo proteico
• Diabético o enfermedades crónicas debilitantes que producen hipoproteinemia
• Déficit proteínas acarreadoras – las grasas no pueden salir del hígado y se acumulan
• Demanda súbita de energía y glucosa – final de la gestación y lactancia
• Cuando las grasas se transforman en glucosa por oxidación se producen cuerpos cetónicos, lo
que provoca cetosis.
Agentes hepatotóxicos
• Tetracloruro de carbono CCL4
• Puromicina (tetraciclina)
• Fosforo
• Etanos, paracetamol, corticoesteroides – alteran el sistema microsomal enzimático y dañan las
mitocondrias, disminuyendo la oxidación y utilización de ácidos grasos, lo cual da lugar a la
acumulación de triglicéridos.
 Deficiencia de lipotrópicos
• Para que los ácidos grasos se transformen en fosfolípidos, se requiere de aminoácidos como la
METIONINA y la COLINA. SI faltan los ácidos grasos no pueden ser transformados y se
convierten en triglicéridos.
Hipoxia
• Si hay deficiencia de oxigeno en el hígado, no podrá llevarse a cabo la oxidación de los ácidos
grasos y serán convertidos en triglicéridos.
• En anemias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (no hay buena oxigenación) , toxinas de
bacterias G-.

Colesterol
• Únicamente se encuentra en animales
• Molécula muy poco hidrosoluble
• NO puede ser destruida ni desdoblada dentro del organismo
• Se elimina por hígado uniéndose previamente a la bilis o convirtiéndose en ácidos biliares.
• Colesterol + ácidos biliares
• Ácidos biliares + glicina y taurina = sales biliares
Sales biliares.
• Principal componente orgánico de la bilis (80%)
• Emulsifica aceites y grasas de la dieta en micelas para permitir su absorción intestinal
• Se producen diariamente 600 mg de sales biliares que se incorporan a 15 mg de bilis.
• El 95% de los ácidos biliares serán reabsorbidos en el íleon por transporte activo y regresarán por
la circulación portal al hígado para ser reciclados un promedio de 4 veces al día.
• Emulsión: mezcla de dos líquidos inmiscibles de manera homogénea
• Micelas: formación geométrica de moléculas que tienen una cabeza y una cola adherida a una
partícula de una sustancia que se encuentra en un medio que no es soluble.
• Colesterol exógeno: ingesta de alimentos
• Colesterol endógeno: producido en el hígado y circula por la sangre unido a lipoproteínas
Es necesario para la síntesis de todas las membranas celulares animales, así como para la
fabricación de ciertas hormonas y esteroides (progesterona y testosterona) y sales biliares.
• El hepatocito requiere de la hormona TIROIDEA para producir RECEPTORES HEPATICOS para la
lipoproteína de baja densidad (LDL Low Density Lipoprotein) que le permitirá capturar al
colesterol circulen en sangre en forma de LDL.
• Los animales hipertiroideos no pueden capturar suficiente LDL sanguínea y por esta razón
tendrán hipercolesterolemia, que los predispondrá a ateroesclerosis.
• Depósitos de colesterol
→ Macrófagos: se convierten en bolsas llenas de gotas de colesterol, lo que le da un aspecto
espumoso, por lo que se les llama células espumosas o células xantomatosas que en ocasiones
llegan a fusionarse y dan lugar a células multinucleadas tipo TOUTON.
En los tejidos
→ EN donde ha ocurrido necrosis extensa o hemorragias antiguas, el colesterol puede observarse
como cristales refrigerantes.
→ En los ateromas que se forman debajo de la capa intima de las paredes de los vasos sanguíneos
que han sufrido daño en su endotelio; el colesterol se infiltra y es rodeado por histiocitos
formado un granuloma (ateroma amarillo) – fibrosis (ateroma gris) – calcificación (ateroma
blanco) y se convierte en placa ateromatosa.
→ Arterosclerosis:
→ Ateroesclerosis:
→ Ateroma: deposito localizado de colesterol por debajo de la capa intima de los vasos sanguíneo,
principalmente en arterias.