CARDIOLOGÍA

Endocarditis infecciosa
DEFINICIÓN
Es una infección intracardiaca activa, de origen bacteriano en la mayoría de los casos, cuya lesión más
característica son las VEGETACIONES. Estas vegetaciones pueden localizarse en una o más válvulas cardiacas e
involucrar tejidos adyacentes como cuerdas tendinosas, endocardio, miocardio y pericardio así como afectación
vascular remota, en el sitio de una coartación aórtica, en el conducto arterioso persistente y cortocircuitos
creados quirúrgicamente. También puede implicar cuerpos extraños intracardiacos (prótesis, cables de
marcapaso, desfibriladores etc.) la ausencia de tratamiento, suele ser mortal.

ETIOLOGÍA
Se caracteriza por la afección valvular debido a la fiebre reummática, Puede haber otros grupos especiales
J como:
O • Patología degnerativa valvular (esclerosis, prolapso)
Y • Patologı́a extracardiaca (hemodiá lisis, oncoló gicos)
A • Postquirú rgicos con implantes valvulares
S • Dispositivos intracardiacos (marcapasos, desfibriladores)
• Drogas intravenosas (se depositan en válvulas de corazón derecho 1º Tricúspide y Pulmonar)

E
FISIOPATOLOGÍA
N
1. Cuando existe un factor predisponente, en el que se conjuga un germen potencialmente infectante, puede
A
producirse un implante infeccioso en el borde de una válvula cardiaca, en una prótesis valvular o en un
R
defecto septal.
M
2. En la superficie se genera un proceso inflamatorio, el cual puede progresar hacia la necrosis tisular, esto a
su vez promueve la reparación mediante formación de fibrina y agregación plaquetaria con la formació n
final de trombosis en la que tambié n participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la
coagulació n por vı́a extrı́nseca.

3. Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares,
endocardicas o endoteliales. A esto se continua un proceso de reparación tisular, la vegetación es un nódulo
friable adherido a una superficie, cuando esta se activa juega un papel importante en la evolució n de la
endocarditis.

4. Se produce una descarga de bacterias al torrente circulatorio responsable del cuadro de bacteriemia y la
estimulación del sistema inmunológico. La vegetación fá cilmente se fragmenta y es enviada toda o en partes
hacia el torrente circulatorio, lo que condiciona eventos de embolia séptica , cuando es hacia la circulació n
sisté mica se implanta en arterias de la circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema
esplá cnico

5. Cuando ocluye un vaso de mediano o pequeño calibre, ademá s de producirse un infarto en el territorio puede
ocasionar endarteritis séptica, formació n de aneurismas y ruptura.

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EPIDEMIOLOGÍA
• Es resultado de patología de los países en vías de desarrollo por la FIEBRE REUMÁTICA.
• En paı́ses desarrollados una incidencia de 3 a 10 episodios por 100,000 personas-añ o.
• La afectación por género es Hombres 2:1 Mujeres.
• Las mujeres tienen un pronó stico peor y se someten a cirugı́a con menos frecuencia.

AGENTES:

Actualmente, el de mayor incidencia à S. aureus (desplazando anteriormente al Estreptocoo)
o La vía de entrada de los gérmenes al corazón es hematógena

FACTORES DE RIESGO

§ Prótesis de valvula cardiaca (S, epidermidis o S. § Infecciones de vías respiratorias altas y
aureus) genitourinarias
J § Endocarditis previa § Cáncer de colon (S. bovis)
O § Valvulopatía adquirida § Uso crónico de catéteres
Y § Uso de drogas IV (en válvula tricúspide à S. § Marcapaso
A aureus, Pseudomona y Candida) § Comunicación interventricular
S § Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.

E
N
A
R
M

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PROFILAXIS ENDOCARDITIS

Se sugiere otorgar profilaxis en los siguientes pacientes:
• Prótesis valvular o material protésico para reparación valvular
• Antecedente de endocarditis previa
• Cardiopatía congénita cianógena no reparada
• Cardiopatía congéntia repara con material protésico (durante los siguientes 6 meses)
• Pacientes que serán sometidos a cirugía de reemplazo valvular cardiaco o materiales intracardiacos (se inicia en la
cirugía y se mantiene 48 horas)
• Procedimiento dentario que implique manipulación del tejido gingival, periapical o mucosa oral
• Cistoscopia con infección por enterococ
• Procedimiento que inlucren la piel y tejido musculoesquelético
• Tonsilectomía y adenoidectomía
• Broncoscopía con toma de biopsia

J
O
Y
A
S
SITUACIÓN ANTIBIÓTICO DOSIS
ORAL Amoxicilina 2 g
Incapacidad Vía Oral Ampicilina 2 g IM o IV
Cefrtriaxona 1g IM o IV
E Alérgico a Penicilina Cefalexina o 2 g VO
N Clindamicina 600 mg VO
A Alérgicos a Penicilina + Ceftriaxona o 1 g IM o IV
R Incapacidad para usar vía oral Clindamicina 600 mg IM o IV
M Procedimientos GI/GU que involucren Tejido infectado à agregar cobertura para Enterococo:
Amoxicilina, Ampicilina o Vancomicina
Procedimientos en Tejido Musculoesquelético y piel infectados à agregar cobertura para Estafilococo
Cefalosporina o Clindamicina/Vancomicina en pacientes alérgicos
EN PROCEDIMIENTOS DENTALES O RESPIRATORIO SE DA DOSIS ÚNICA 30 – 60 MIN ANTES.

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CLASIFICACIÓN
1. POR EL LUGAR DONDE SE ASIENTAN
A: izquierda sobre válvula nativa (puede ser aórtica o mitral)

A1: Aguda à Menos de 2 semanas de evolución (<14 días)

Etiología: S. aureus (la más frecuente). Otros: Bacilos gram negativos.
Curso fulminante con intensa sepsis y antecedente a exposición a drogas ilícitas, manipulaciones vasculares,
inmunodeprimidos y comorbilidad como cirrosis.

A2: Subaguda à Más de 2 semanas de evolución (> 14 días)

Etiología: S. viridans (50%), S. bovis (25%), Enterococus faecalis (10%) y S. epidermidis (2-5%)
Curso con poca afección general, silente o con febrícula. Evolución progresiva y el motivo de ingreso son las
complicaciones como embolismo, IC por sobrecarga de volumen por la insuficiencia de la válvula nativa.

A3: Crónica à Evolución por años

J Etiología: Coxiella Burnetti (productora de Fiebre Q)
O Los hemocultivos son siempre negativos, pues solo crece en medio celular, su diagnóstico se realiza por
Y serología o técnicas de PCR
A
S
B: Derecha
Etiología: S. aureus
Afectando a la válvula tricúspide ocurre en relación a drogas ilícitas
Afectando a válvula pulmonar en relación a cardiopatías congénitas
E 2. VÁLVULAS PROTÉSICAS
N
A a) Temprana à ANTES de los 12 meses post cirugía. Es de origen intrahospitalaria.
R Etiología: S. epidermidis (60-80%) Otros: S. aureus, Bacilos gram negativos y hongos (candida y aspergillus)
M
Curso insidioso, febrícula, taquicardia, deterioro hemodinámico por dehisencia de la prótesis debido a
destrucción del anillo de implantación. La moraalidad es elevada si no se diagnostica y da tx.

c) Tardía à Más de 12 meses post cirugia.

Etiología: S. viridans 40% (al igual que la nativa), S. epidermis (30%), S. aureus (20%), bacilos gram negativos
Existe disfunción protésica progresiva, con incremento de sus gradientes, antes de producirse dehiscencia
del anillo por lo cual el pronóstico es más benigno, pues da tiempo de dx y tx.
3. CUANDO OCURRE SOBRE LOS CABLES DEL MARCAPASOS O DESFIBRILADORES
4. TIPO DE ADQUISICIÓN
• Adquirida en la comunidad
• Asociada a asistencia sanitaria: hospitalaria o no (incluye hemodiálisis y oncología)
• Usuarios de drogas IV (en Tricúspide por S. aureus)
5. POR CRECIMIENTO DE CULTIVOS
Hemocultivos positivos: Estreptococos, enterococos, estafilococos
Hemocultivos negativos por antibiótico previo: enterocococos orales o estafilcocos coagulasa negativos
Hemocultivos frecuentemente negativos: Grupo HACEK (H. parainfluenza, H. apohrophilus, H. influenza,
Kingella kingae y K. denitrificans) + Brucella y Hongos
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Hemocultivos constantemente Negativos: Coxiella burnetti, Bartonella, Clamydia, Tropheryma whipllei

(requerirán prueba serológica o PCR)

CLÍNICA
FIEBRE à signo principal y por mucho el más frecuente (hasta 90%)
MANIFESTACIONES CARDIACAS:
§ Falla cardiaca izquierda (por destrucción valvular severa o ruptura de cuerda tendinosa)
§ Soplo previamente inexistente en algún foco de auscultación

FENÓMENOS EMBÓLICOS

• De las primeras manifestaciones clínicas (pueden ocurrir en cualquier órgano)

• La mayoría son en SNC
• En drogadictos da embolias sépticas en pulmón à Lesiones de Janeway (maculopápulas eritematosas en
J palmas y plantas.
O
Y FENÓMENOS INMUNOLÓGICOS
A
S • Manchas de Roth en fondo de ojo (hemorragias retinianas)
• Nódulos de Osler en pulpejso de dedos
• Hemorragias subconjuntivales
• Esplenomegalia
E • Hemorragias subungueales en ASTILLA
N • Glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos.
A
R
M DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: HEMOCULTIVO + CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS
§ El hemocultivo es el mejor método diagnóstico para identificar el microorganismo causal.
o Tomarlo durante pico febril no eleva la posibilidad de aislarlo
§ Se recomienda tomar 3 grupos de muestras sanguíneas en intervalos de 30 – 60 min en 24 horas y en
diferentes sitios de venopunción.
§ Observar hasta por 4 – 6 semanas con subcutlivos y tiniciones a ciegas para mejorar la positividad.
§ Se pueden realziar hemocultivos durante el tratamiento para monitorerar la respuesta al tratamiento.
§ El hemocultivo negativo puede hacernos sospechar del grupo HACECK o Coxiella.
ESTUDIOS A SOLICITAR: Hemocultivo + Ecocardiograma + Electrocardiograma + Reactantes de Respuesta
Inflamatoria + Biometría Hemática + Tele de Tórax + EGO.
LABORATORIO:
§ Anemia normocítica normocrómica ELECTROCARDIOGRAMA
§ Leucocitos con neutrofilia § Prolongación P-R se asocia a absceso perivalvular
§ VSG elevada y PCR elevada § Buscar trastornos de conducción o datos de isquemia

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ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO

§ Es una prueba fundamental en el diagnóstico

§ El TRANSESOFÁGICO es más sensible que el torácico para ver las vegetaciones.

CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS

CRITERIOS MAYORES
1. Hemocultivo Positivo

§ Positivo persistente para microorganismos considerados típicos en 2 muestras tomadas con +12 horas
de diferencia.
§ Positivo si hay serología que indique infección de Coxiella burnetii.
J
2. Evidencia de compromiso endocardiaco
O
Y
§ Ecografía positiva con masa intracardiaca oscilante en una válvula o estructuras de soporte
A (vegetaciones)
S § Absceso
§ Dehiscencia parcial de válvula prostética
§ Insuficiencia valvular nueva
CRITERIOS MENORES
A. Trastornos cardiacos predisponentes
E
B. Consumo de drogas IV
N
C. Fiebre +38.0ºC
A
R D. Fenómeno vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurismas micótico,
M hemorragia intracranela, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway
E. Fenómenos inmunitarios: Glomerulonefritis, Nódulos de Osler, Manchas de Roth y Factor Reumatoide
F. Evidencia microbiologica: Hemocultivo positivo pero que no cumple con criterio mayor como se indicó
antes o evidencia serológica de infección activa por un organismo consistente con endocarditis.

DIAGNÓSTICO
ü 2 mayores
ü 1 mayor + 3 menores
ü 5 menores

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TRATAMIENTO
Los esquemas antibióticos deberán ser prolongados ya que las vegetaciones se encuentran rodeadas por
fibrina.

PROPUESTA EMPÍRICA:

Válvula nativa o protésica tardía Ampicilina 4 – 6 semanas

+ Aminoglucósido 4 – 6 semanas
Válvula protésica precoz Vancomina 6 semanas +
(S. epidermidis) Aminoglucósido 2 semanas + Rifampicina 2 semanas

Penicilina G x 4 semanas
1. S. viridans
2. S pneumoniae Penicilina G + Aminoglucósido x 2 semanas
J 3. Estreptococo B-Hemolítico A, B, C, D o G
O ALERGIA PENICILINA
Y Vancomicina x 4 semanas
A
S
Penicilina o Dicloxacilina x 6 semanas

(opcional agregar Aminoglucósido -

S. AURE en válvula nativa susceptible a Oxacilina Gentamicina) x 5 días
E
N
A
R Resistencia a Penicilina
M Vancomincina x 6 semanas

S. AUREUS en válvula protésica Enterococo

Oxacilino Sensible Oxacilino Resistente

Dicloxacilina 6 semanas + Vancomicina 6 semanas + Vancomicina + Ampicilina (o Penicilina G) +
Rifampicina 6 semanas + Rifampicina 6 semanas + Aminoglucósido Aminoglucósido
Aminoglucócido 2 semanas Gentamicina 2 semanas X 6 semanas X 4- 6 semanas

Gram Negativos
Hongos

Ampicilina (o Cefalosporina 3º generación) +

Aminoglucósido Anfotericina B +
X 4 semanas Azoles
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Considerar RECAMBIO VALVULAR cuando hay alguna de las complicaciones de la Endocarditis

• Insuficiencia cardíaca congestiva por rotura valvular (la más frecuente)

o Insuficiencia aórtica, mitral, tricúspide
• Embolismos recurrentes
• Infección no controlada (fallo del tratamiento)
• Prótesis con infección.
• Forma postética precoz o S. aureus
• Absceso miocárdico perivalvular
• Gramnegativos (excepto HACEK)
• Hongos
• Embolismos sépticos recurrentes

SE COLOCAN PRÓTESIS EN DONDE SE ELIMINA EL TEJIDO DE VEGETACIONES.

J
O
Y
COMPLICACIONES
A
S Insuficiencia Cardiaca 50 – 60 %
Congestiva
Embolismo 20 – 25 %
EVC 15 %
E Otras Embolias:
N § Extremidades 2–3%
A § Mesentérica 2%
R § Esplénica 2-3%
M

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