Nefrología.

1. Generalidades.
a.
• Órgano par de color rojo pardo, con forma que hace referencia a
una habichuela.
• Su peso es de aprox. de 150-170 gr (adultos).
• Su tamaño es de 12x6x3 cm aprox.
• Ubicados por encima de la cintura, entre el peritoneo y la pared
posterior del abdomen, a altura de T12-L3, siendo protegidos por las
costillas 11 y 12. Se encuentran en la fosa renal, y están cubiertos por la
fascia renal. Debido a que su posición es posterior al peritoneo, se
consideran órganos retroperitoneales.
• Su eje es oblicuo y es de arriba-abajo, de dentro hacia afuera y de
atrás hacia delante.
• Se describen dos caras: anterior y posterior, y polos superiores.
Posee dos márgenes: uno lateral, convexo, y otro medial, cóncavo, que posee el hilio renal.
Configuración anatómica.

• Cápsula fibrosa: 1-2 mm de espesor.

• Parénquima renal:
o Zona cortical: posee los corpúsculos renales (de Malpighi) y las pirámides de ferrein.
o Zona medular: posee las pirámides renales (de Malpighi), las columnas renales (de Bertin) y las papilas.
o Cálices menores, cálices mayores, pelvis renal y
uréteres.
• Nefrona:
o Corpúsuculo renal:
▪ Cápsula de Bowman.
▪ Glomérulo: vaso aferente y eferente.
o Túbulo contorneado proximal.
o Asa de Henle.
o Tubulo contorneado distal.
o Segmento intermedio de Schweigger-Zeidel.
o Túbulo colector (de Bellini).
• Irrigación:

Ramo Arterias
Arteria
Aorta. retropélvic segmentari El drenaje venoso es el mismo, sólo que en
renal.
o. as. lugar de arterias son venas, y la única
variación es que en vez de ir a la aorta van a
Arterias Arterias la VCI.
Arterias Arteriola
interlobular interlobulill
arcuatas. aferente.
es. ares.

• Inervación: Dos tipos de filetes nerviosos que se van a dirigir a:

o Filetes nerviosos anteriores: inician en el plexo mesentérico superior.
o Filetes nerviosos posteriores: Provienen del plexo lumbar y originan los nervios esplácnicos.
b.
Factores determinantes y regulación de la filtración glomerular.
Los riñones obtienes ~20% del GC (1000 mk/min); las nefronas tienen dos lechos capilares separados por la arteriola
eferente, que regula la presión hidrostática en ambos lechos.
El gradiente de presión hidrostática constituye la fuerza primaria para la filtración glomerular; la presión oncótica en el
interior del capilar, regida por la [proteínas plasmáticas no filtradas] se opone a la filtración; en promedio, 20% de la
corriente plasmática renal se filtra en el espacio de Bowman y la razón entre la GFR y el flujo plasmático renal es el
elemento que rige la fracción de filtración.
La autorregulación de la filtración glomerular es el resultado de tres factores que modulan su tono arteriolar aferente o
eferente:

• Reflejo miógeno en arteriola aferente: primera línea de defensa.

• Retroalimentación tubuloglomerular: hace constricción/dilatación en la arteriola aferente; está mediada por la
mácula densa, las cual actúa como sensor de [solutos] y de la tasa de flujo tubular, a través del ATP que liberan
cuando hay un incremento en la resorción de NaCl; el ATP se metaboliza generando adenosina, el cual es un
vasoconstrictor. La angiotensina II y las ROS intensifican esta reacción, mientras que el NO la obstaculiza.
• Angiotensina II: liberado por células granulosas del aparato yuxtaglomerular cuando disminuye el flujo sanguíneo
renal. El producto final es la constricción de la arteriola eferente.

Transporte por los túbulos renales.

Transporte epitelial.

Desplazamiento a través
Transporte celular. de membranas y mediado
por transportadores.

Transporte Desplazamiento a través

paracelular. de las uniones ocluyentes

Túbulo.
Túbulo • Resorción de casi el 60% de NaCl.
proximal. • Filtración del 90% del HCO3 y mayoría de
nutrientres, como glu y aa.
• Posee un borde en cepillo y uniones estrechas de fuga.
• Transporte celular de la mayoría de los solutos está
acoplado al gradiente de [Na] a partir de la NA/K-
ATPasa basolateral.
• El HCO3 se recupera a través de las anhidrasas
carbóncias: hay un contratrasporte de NA/H:
H+HCO3 → H2CO3, el cual es metabolizado por esta
enzima en H2O y CO2→ CO2 pasa IC, nuevamente
es convertido en HCO3 por anhidrasa carbónica,
generando H y HCO3, donde este último sale a la luz
por un cotransportador basolateral de HCO3/Na.
Proceso saturable.
• Secreción de ácido por dos mecanismos:
o Metabolismo de glutamina: genera NH3+H
secretados→ NH4; proceso modulado a la
inversa por K. Por su parte, el HPO4+H
secretados→ H2PO4, conocido como ácido
valorable, amortiguador urinario. Gran parte
 del fosfato se resorbe por un cotransporte con
Na, regulado por PTH.
o Cloruro: el incremento en su [] se opone a la
eliminación del HCO3 desde la luz: hay una
resoción de Cl por contratransporte de ácido
fórmico/Cl. Ya en la luz, el ácido fórmico es
cuantificado con base en H, hasta formar
ácido fórmico neutro, que pasa por difusión
pasivaal espacio IC, se disocia y es reciclado.
• El cotransportador de Na/Glu es saturable de 180-200
mg/100 ml.
• Hay transportadores que secretan ácidos orgánicos:
ácido úrico, aniones de ácido dicarboxílico, aniones
cetoácidos y algunos fármacos unidos a proteína no
filtrados.
• También reabsorbe aa, hormonas peptídicas (GH,
insulina, microglobulina B2, alb) por medio de
endocitosis y las degrada por lisosomas acidificados.
Asa de • 3 segmentos: rama descendente fina, rama ascendente
Henle. fina y rama ascendente gruesa.
• Reabsorbe 15-25% del NaCl.
• Genera un intersticio medular hipertónico debido al
sistema multiplicador a contracorriente, el cual
también depende de los vasos rectos
• Porción fina descendente: gran permeanbilidad al agua
por alta expresión de conductos de aquiaporina-1.
• Porción ascendente gruesa:
o Se encuentra el cotransportador NA/K/2Cl, y
se encuentra limitado por el K tubular, debido
a su recicle.
o El reciclado de K ocasiona la resorción de Mg
y Ca paracelular.
o CaSR: regula la resorción de NaCl, además de
permitir una relación Ca plasmático y su
excreción.
Túbulo • Reabsorbe ~5% de NaCl.
contorneado • Compuesto de epitelio ocluyente→ poca
distal. permeabilidad al agua.
• La resorción de NaCl es por un cotransportador
sensible a tiazida.
• Reabsorbe Ca a los conductos TRPV5 en membrana
apical y al intercambio basolateral de Na/Ca.
Estimulado por PTH.
Conducto • Modula la composición final de la orina.
colector. • Contribuye a la resoción del 4-5% de Na, y regulan
hormonalmente el equilibrio de sales y agua.
• Posee dos tipos principales de células:
o Principales:
▪ Encargadas de resorción de agua
debido a acción de ADH.
▪ Pose el ENaC que reabsorbe Na.
▪ Secreta K debido un conducto de K
en la membrana apical, todo debido al
aumento de [K] IC por la NA/K-
ATPasa
▪ Sitio de acción de aldosterona,
diuréticos ahorradores de K y MRA.
o Intercaladas:
▪ Tipo A: secretan ácido y reabsorben
HCO3, debido a aldosterona.
▪ Tipo B: secretan HCO3 y reabsorben
ácido.
• Las células del conducto colector medular tienen
conductos de acuaporina-2 en la membrana apical y 3
y 4 en la basolateral; por otro lado, la resorción de Na
es inhibida por el péptido natriurético auricular.
También transporta urea fuera de la luz y la retorna al
intersticio, contribuyendo a su hipertonicidad.
Equilibrio hídrico.

Las [K] IC son decisivos en la Regulado por los barorreceptores en vasos

tonicidad, sin embargo, se usa las [Na]
EC como marcador indirecto.
Cualquier ↓en el ACT con el ↑ en [Na]-
-> sensación intendsa de sed y
conservación de agua debido la
liberación de ADH.
La ↓[Na] estimula un ↑ en la escreción
de agua al suprimir ADH.
sanguíneos regionales y sensores de hormonas
en vasos, modulados por péptidos natriuréticos
auriculares, el RAAS, señales de Ca,
adenosina, ADH y el eje adrenétgico nervioso.
Si hay un ↑ en la ingesta de Na respecto a la Equilibrio del sodio.
escreción, se desencadenará un aumento
proppocional de su expreción por la orina, y
viceversa.
RAAS: Agiotensiona II estimula
directa/indirectamente la resorción de Na y
agua, además de estimulas la secreción de
aldosterona por parte de la corteza suprarrenal.
 2. Síndrome nefrótico.
Se define por la presencia de:

• Proteinuria: >3.5 g/24 h en adultos y 40 mg/h en niños.

• Hipoproteinemia: <6 g/dl con hipoalbuminemia <3 g/dl.
• Edema.
• Hiperlipidemia mixta: hipercolesterolemia >250 mg/dl con ↑LDL, VLDL y ↓HDL e hipertrigliciridemia.
• Hipercoagulabilidad: tendencia a trombosis vascular en el 50% de px; trombosis de la vena renal en el 30%.
Albuminuria/ proteinuria.
Albumina Albúmina/ Proteinuria Proteína
en orina Creatinina identificada en orina
de 24 h (mg/g). en tira de 24 h
(mg/24 h) colorimétrica. (mg/24 h).
Normal. 8-10 <30 - <150
Microalbuminuria. 30-300 30-300 -/Huellas/1+ -
Proteinuria. >300 >300 Huellas-3+ >150

a. Etiología.
• Glomerulonefritis primarias:
o Nefropatía por cambios mínimos (MCD)→
• Glomerulonefritis secundarias:
más común en niños.
o Enfermedades sistémicas
o Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
(glomerulonefritis lúpica, nefropatía
o Glomerulonefritis membranosa
diabética, nefropatía amiloidea, etc).
idiopática→ más común en adultos y
o Neoplasias→ descartar en adultos.
ancianos.
o Infecciones→ VIH, estreptococo, etc.
o Glomerulonefritis mesangiocapilar.
o Trastornos hereditarios.
o Nefropatía por IgA.
o Fármacos (penicilina, captopril, AINE).
b. Fisiopatología.
 c. Clínica.
• Proteinuria: patologías tubulares e intesticiales que causan una pérdida de la capacidad de la absorción tubular,
desechando sobre todo pt de BPM (alb, microglobulina, enzimas), además de daño a la barrera de filtración del
glomérulo.
• Albuminuria: catabolismo tubular renal incrementado que supera los mecanismos de síntesis hepática.
• Edema: periorbitario, en tobillos y pies.
• Hipoalbuminemia→ ↓presión oncótica plasmática→ extravasación de Na y H2O al espacio EC→ activación del
RAAS→ retención de Na y agua→ secreción de ADH buca contrarrestrar, pero sólo empeora el edema.
o Incapacidad de excretar Na por disfunción tubular, haciendo una makor activación de la Na/K-ATPasa,
con consecuente activación del RAAS.
• Hiperlipidemia:
o ↑ síntesis de LDL, VLDL y lipoproteína a en repuesta a hipoalbuminemia.
o Alteración en funcionalidad de la lipoprotein lipasa con incremento de VLDL y TAG.
▪ Pérdidas urinarias de HDL.
• Alteración de la HMG-CoA en la síntesis y catabolismo de colesterol.
• Hipercoagulabilidad: pérdida urinaria de proteína C, antitrombina, factores IX, XI, XII, favoreciendo fenómenos
tromboembólicos, además de un aumento en la agregación plaquetaria. El uso de CS en tx , procesos infecciosos,
estasis, etc, contribuyen a este estado.
• Infecciones: debido a ↓ de IgG (IgA) y pérdida de opsoninas en orina. Hay linfopenia con linfocitos
disfuncionales.
o Peritonitis bacteriana espontánea por neumococo.
o Neumonía.
o Meningitis.
• Alteraciones dermatológicas: palidez cutánea debido al edema y anemia; fragilidad de pelo y uñas.
• Falla renal aguda:
o Depleción del vol. efectivo circulante→ falla renal aaguda prettenal.
o Trombosis bilateral de la vena renal.
o Efectos adversos de la terapia farmacológica.
o Cambio de patrón histológico hacia glomerulopatía de rápida progresión.
d. Diagnóstico.
• Glucosa en ayunas.
• HbAc1.
• Cuantificación de ANA.
• Uroanálsis.
• QS: sAlb <3 g/dl, ↓pt totals, ↑colesterol, ↑Glu,
↑compuestos azoados.
• Serología VHB y VHC, VIH.
• Electroforesis de proteínas.
• Biopsia. . Idealmente se revisan min. 20
glomérulos:
o Focal: daño <50%.
o Difuso: daño >50%.
o Segmentario: abarca parte del ovillo.
o Global: comprende casi todo el
glomérulo.
• USG renal.
 e. Tratamiento.
• No farmacológico: reposo no absoluto, dieta baja en grasas, restricción en la ingesta de proteínas (0.8 g/kg peso
del px/día)
• Farmacológico:
o Etapa aguda: furosemida, IECA, anticoagulantes, CS (prednisona 60 mg/día po 4-6 sem); si resistencia a
CS: ciclofosfamida (2 mg/kg/día) o clorambucilo (0.2 mg/kg/día por 8-12 semanas). Tratar trastorno
subyacente:
▪ MCD: prednisona 1 mg/kg/día + ciclofosfamida + crorambucilo.
▪ FSGS: CS.
▪ MGN: ciclofosfamida + CS.
▪ MPGN: CS + antiplaquetarios.
o Etapa crónica: monitorear por el desarrollo de azoemia; furosemida, anticoagulación profiláctica, vit D..

3. Síndrome nefrítico.
Se conoce como síndrome nefrítico agudo al que genera proteinura de 1-2 g/24 h, hematuria con cilindros eritrocíticos,
piuria, HTA, retención de líquidos e incremento de la [sCr], junto con una disminución de la GFR. Hay dos cursos
respecto al síndrome nerfrítico:

• Evolución lenta: la [sCr] aumentará en el curso de

varias semanas.
• Evolución rápida: la [sCr] aumenta en el curso de
días, y se denomina glomerulonefritis de progresión
rápida (RPGN).
Entre algunas de sus características se encuentran:

• Inflamación aguda de los glomérulos y con menor

frecuencia de los túbulos; en la glomerulonefritis
postinfecciosa es un proceso autolimitado con
tendencia a la curación en días o semanas.
• Hematuria-proteinuria: debido al daño de la pared
glomerular, permitiendo que los hematíes y las
proteínas pasen al espacio urinario, apareciendo en
la orina; el sedimento puede contener cilindros hemáticos.
• Proteinuria en grado no nefrítico: 1-2 g/dìa.
• Edema.
• Fracaso renal agudo (<3 sem) o subagudo (3 sem-3
meses).
• Oliguria (<400 ml/día).
• HTA volumen-dependiente.
A. Etiología.
• Nefropatía por IgA.
• Síndrome de Goodpasture.
• MPGN.
• Glomerulonefritis postestreptocócica.
 • Nefritis lúpica.
B. Fisiopatología.
C. Diagnóstico.
• EGO: identificar proteinuria y hematuria.
• Examen microscópico de orina: cilindros
hemáticos.
• Química sanguínea.
• Reactantes de fase aguda: VSG y PCR.
• Estudio inmunológico: C3, C4, ANA.
• Biopsia renal.

Niveles de CE Indican.
y C4
↓C3 y C4 • Glomerulonefritis
normales. posestreptocócica.
• GNMP.
↓C3 y ↓ C4. • Glomerulonefritis postinfecciosa.
• LES.
• GNMP asociada a VHC o
crioglobulinemia mixta.
D. Tratamiento.
Medidas generales.

• Reposo con control diario del peso, PA y edema.

• Dieta hiposódica estricta con restricción de
líquidos, además de ingesta limitada de
proteínas.
• Balance hídrico y dietético diario.
Medidas farmacológicas.

• Antibióticos en caso de infección.

• Furosemida VO 0.5-2 mg/kg/día si leve-
moderado; si grave 10 mg/kg/día.
• ARA-II/IECAS.
 4. Glomerulonefritis primarias.
Las GN primarias son entidades muy heterogéneas tanto por su etiología como por su evolución. De acuerdo a los datos
evolutivos, histológicos y clínicos podemos clasificar las GN en diversos tipos:

Aguda. Comienzo conocido, síntomas claros.

Comienzo menos claro y deterioro de la función renal progresivo en semanas o meses.

Evolución.

Subaguda.
No mejoría.

Progresiva de años.

Crónica. Suele cursar con hematuria, proteinuria, HTA e IR con evolución variable a lo largo de
los años pero con tendencia a progresar.

La clasificación según la histología es la más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad.

• GN proliferativas: ↑del no. de algunas células

glomerulares.
o GN mesangial. • GN no proliferativas: sin ↑ del número de células
o GN membranoproliferativas (MPGN). glomerulares:
o GN posestreptocócica. o Nefropatía de cambios mínimos (MCD).
o GN extracapilar. o Glomerulosclerosis segmentaria y focal
▪ Tipo I: (FSGS).
▪ Tipo II: o GN membranosa (MGN).
▪ Tipo III:

a. Enfermedad de cambios mínimos (MCD).

Es una podocitopatía con o sin afectación de las células del epitelio parietal del glomérulo.
Epidemiología. Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento y
pronóstico.
• 70-90% común Hay una disfunción Síndrome nefrótico • Microscopio óptico: • Tx empírico con
en niños: pico de en las células T a menudo tras una Glomérulo normal/mínimo CS (1mg/kg/día/4-
edad de 2-6 donde liberan infección respirato- refuerzo mesangial. 8 semanas).
años. citocinas y un factor ria/sistémica: • Resistencia a CS. • Recidivas: CS,
• 10-15% adultos. de permeabilidad • Proteinuria. • Microscopio electrónico: nueva toma de
• Factores de glomerular, que • Hematuria borramiento de pedícelos. biopsia y otros
riesgo: infección atacan a los podoci- microscópica. • Inmunofluorescencia: inmunosupresores
reciente, tos causando “borra- • Edema y Negativo. (ciclofosfamida,
estímulo inmune dura”, con pérdida de ganancia de • Hipoalbuminemia grave e ciclosporina o
medicamentos la electronegatividad peso. hipelipidemia. tacrolimus y en
(corticosteroides, de la GBM, causando • ↑ leve [sCr]. última opción,
AINES); una proteinuria • [Complemento] normales. rituximab).
neoplasias hema- selectiva.
tológicas.
 b. Glomeruloesclerosis segmentaria focal (FSGS).
Por definición, es una lesión con esclerosis en parte del ovillo glomerular (segmentaria), con <50% de glomérulos
afectados (focal) y generada habitualmente en la zona yuxtaglomerular. La hay FSGS primaria, la cual es idiopática, y
FSGS secundaria., la cual puede deberse a enfermedades de los glóbulos rojos

Epidemiología. Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento y

pronóstico.
• Lesión FSGS primaria. • Proteinuria • Microscopio óptico: esclerosis • Bloqueadores
histológica más • Idiopática: daño rango nefrótico segmentaria en <50% de del RAAS.
común en a podocitos, (60-75%). glomérulos con fusión cicatricial • FSGS
adultos en EUA generando • HTA (45- (sinequia), expansión del secundario de
(~35%). esclerosis. 65%). mesangio y colapso de las luces causa tratable:
• Alta FSGS secundaria. • Hematuria capilares. Puede haber depósitos tx dirigido.
prevalencia en • Secundaria a microscópica hialinos, focos de atrofia tubular, • CS.
afroamericanos. lesión tóxica del (30-50%). fibrosis intersticial e infiltrado • Inmunosupre-
• 10% de podocito: • Insuficiencia inflamatorio. sores (ciclos-
biopsias heroína, VIH. renal (25-50%). • Inmunofluorescencia: glomérulos porina,
realizadas en • Hiperfiltración e • FSGS sin lesión negativos, con lesión tacrolimus o
<65 años. hipertrofia secundaria: depósitos leves de IgM y C3, micofenolato
glomerular. evolución más ocasional IgG. de mofetilo).
lenta y clínica • Microscopio electrónico:
menos florida, borramiento difuso de los
con proteinuria pedículos podocitarios.
>3.5 g/día.

c. Glomerulonefritis membranosa (MGN).

También conocida como nefropatía membranosa, es la inflamación de la membrana basal glomerular.
Epidemiología. Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento y pronóstico.

• Causa más Formación de • Asx, hallazgo • Ac anti-PLA2R. • Remisión espontánea en ~30%.

común de inmunocomplejos clínico • Microscopía de luz: • 30-40% progresan a ESRD en 5-
síndrome en el subepitelio normalmente. engrosamiento difuso 15 años.
nefrótico en podocitario; se • Proteinuria. GBM. • Trasplante renal (40%).
adultos no cree que debido a • Hipoalbumi- • Microscopía • ARA-II/IECA.
diabéticos. IgG contra Ag nemia. electrónica: • Hipolipemiantes.
• Incidencia en expresados en los • Edema. apariencia “spike & • Control de la HTA.
4°-5° década podocitos. • Hipelipidemia. dome” y • Inmunosupresores (doble terapia
de la vida. Hay dos tipos de • Lipiduria. borramiento. con citotóxicos/ inhibidores de la
• Mayor MGN:
• Hipercoagu- • Inmunofluorescencia: calcineurina + CS) si:
predominio • Primaria: auto- labilidad. depósitos granulares o Proteinuria persistente
en varones ac anti
• Microhema- en GBM. tras 6 meses de tx.
(2:1). receptor turia (50%). o Complicaciones que
fosfolipasa A2 supongan riesgo vital.
(PLA2R). o Insuficiencia renal a los
• Secundaria: 6-12 meses del dx.
proteínas o Contraindicado si GFR
exógenas que <30 ml/min, riñones
se depositan en <8cm o infecciones
la GBM, como concomitantes graves.
albúmina
bovina, carne,
así como a
otras
condiciones
(ver tabla).
El depósito de
inmunocomplex
subepiteliales
activa localmente
el complemento,
con depósito de
C3 sin
hipocomplemen-
tenemia.

Estadío I. Depósitos de inmunocomplejos electrodensos en la vertiente

subepitelial entre GBM-podocito.
Estadio II. Proyecciones de material de la membrana basal alrededor de los
depósitos (spikes).
Estadio III. El nuevo material de GBM prácticamente engloba los depósitos.

Estadio IV. Notable engrosamiento de GBM, con pérdida de densidad de los

depósitos que resulta en zonas irregulares elctrolucentes.
 d. Nefropatía por IgA.
También denominada como GN mesangial IgA o enfermedad de Behcet.
Epidemiología. Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento y
pronóstico.
• Glomerulonefritis • Depósito • Hematuria • Microscopía de luz: • Control de la PA.
más prevalente mesangial de IgA episódica, a proliferación • CS: en px con >1
en todo el anormal, además veces mesangial difusa y g/día.
mundo. de observarse IgG acompañadas engrosamiento de la • RAAS.
• Mayor incidencia y C3. de infecciones matriz; pueden • Px con deterioro
en asiáticos y • Modificación de vías observarse semilunas rápido de la función
caucásicos. postranscripcional respiratorias. si avanzada. renal: CS+ciclofosfa-
• ♂2:1♀. de IgA→ • Hematuria • Inmunofluorescencia: mida/azatioprina.
• Debuta en 2°-3° desarrollo de microscópica depósitos • Control en la ingesta
década de vida. inmunocomplex de asx, color cola. mesangiales IgA y de Na y pt.
IgA que se Hay asociaciones C3; depósitos de IgG • Control del sx
depositan en el clínicas: en casos graves. metabólico→
mesangio→ • Cirrosis y otras • Aumento de IgA estatinas.
activación del formas de sérica. • Amigdalectomía en
complemento. hepatopatía faringitis de
• Asociada con grave.--> causa repetición.
infecciones GI y más frecuente • Recidiva en el
respiratorias. de IgA trasplante del 60%.
• Defecto asociado a secundaria. •
las mucosas→ • Enfermedad
exposición a varios celiaca→
Ag ambientales. formación de
ac de tipo IgA.
• Otras:
dermatitis
herpetiforme,
artritis,
linfomas cel T,
Tb diseminada,
VIH, EII.

5-15%. •Remisión espontánea.

•Brotes de hematuria macroscópica asociada a infección o

50-50% esfuerzo físico intenso.

•Curso lentamente progresivo.

30-40% •Hematuria macroscópica y proteinuria leve-moderada.

•Curso rápidamente progresivo.

<10% •Sx nefrótico o glomerulonefritis rápidamente progresiva.
•Raro: debuta con HTA maligna.

e. Glomerulonefritis membranoproliferativa (MPGN) o mesangiocapilar (MCGN).

La MPGN se diagnosstica en base a su patrón glomerular en la microscopía óptica.

Epidemiología. Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento y pronóstico.

• Mayor • Depósito de Ig, • Enfermedad • Microscopía de luz: • Condicionado por tipo

prevalencia complemento o por depósitos Fase inicial de proli- y etiología.
en ambos en el mesangio densos: > en feración mesangial y • Pronóstico malo,
pediátricos. capilar→ daño niños y endocapilar con especifico en EDD.
• 7-10% de las inflamatorio. Se jóvenes, con infiltración inflama- • IECA/ARA-II.
biopsias genera una nueva lipodistrofia toria glomerular, • CS y ciclofosfamida si
renales. matriz mesangial y parcial y dando patrón lobula- curso rápidamente
nueva GBM. degeneración do. Fase de repara- progresivo y semilunas.
• Disregulación de la macular. ción: expansión • Deterioro de función
vía alterna del • Aterosclerosis mesangial y genera- renal→ mal pronóstico.
complemento con una oculares. ción de nueva GBM
hiperactivación de • Sx nefrótico- alrededor de los
C3, liberación de C3b nefrítico. depósitos densos y
y factores de la vía células inflamatorias
final que se depositan dando la apariencia
en el glomérulo. de “raíl de tren”.
Las hay • Inmunofluorescencia:
primarias/idiopáticas y distingue entre
secundarias (asociadas MPGN por depósito
generalmente a VHC). de inmunocomplex o
TIPO 1. por complemento; a
• Vía clásica del veces orienta sobre la
complemento. etiología.
• Depósitos • Microscopía electró-
mesangiales y nica: clasifica en
subendoteliales. subtipos: tipo I→
• La >frecuente. mesangiales y
TIPO II. subendoteliales, tipo
• Enfermedad por II→ intramembrano-
depósitos sos, y tipo III→
densos. subepiteliales.
• Vía alternativa • La tipo II (EDD) se
del comple- caracteriza por el
mento (C3). patrón “en cinta” o
• Depósitos salchicha, y la tipo
intramembra- III por depósitos
nosos. mesangiales y
TIPO III. subendoteliales,
• Secundarias al mediados mayormen-
proceso del daño te por C3 sin Ig.
endotelial- • Complemento sérico.
reparación en fase
de recuperación.
• No hay depósito de
inmunocomplejos
pero sí de C3.

Epidemiología. Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento y pronóstico.

f. Glomerulonefritis proliferativa extracapilar o de rápida progresión.

• ♂ 3ª década • TIPO I. Ac anti- • Sx nefrótico. • Ac anti GBM. • Inmunodepresores:
de vida y ♀ GBM, así como • Deterioro de la • Biopsia: proliferación ciclofosfamida (2
>60 años. ANCA: síndrome de función renal. de semilunas. mg/kg/día) y CS (pulsos
Goodpasture. • Si afección • Inmunofluorescencia: de metilprednisolona 15-
• Ataque a la GBM pulmonas: depósito lineal de Ig a 30 mg/kg/día durante 3
con roturas de la hemoptisis, lo lardo de la GBM. dosis, seguidos de
misma y formación disnea e • Rx tórax: infiltrados prednisolona 1 mg/kg/día
de una infiltrados alveolares difusos. con reducción lenta).
glomerulonefritis alveolares. • Plasmaféresis.
proliferativa y a
menudo con
semilunas.
• Edad • TIPO II. Mediada • Depende de la • Disminución del • Tratamiento eficaz de la
avanzada y por inmunicomplex etiología. complemento e Ig. infección subyacente.
sexo circulantes (LES, • Nefritis lúpica:
masculino. crioglobulinemia…)
• Edad • TIPO III. • Insuficiencia • ANCA. • CS ( pulsos de
avanzada y Pauciinmune. renal metilprednisolona 15-30
sexo • Presencia de progresiva y sx mg/kg/día durante 3 dosis,
masculino. ANCA. nefrítico. seguidos de prednisolona
• Cuadro 1 mg/kg/día) +
sistémico: ciclofosfamida (15 mg/kg
artritis, angeítis IV cada 2-3 semanas) con
leucocitoclástic o sin plasmaféresis.
a dérmica, • Rituximab (375 mg/m2
enfermedad semanales durante 4
pulmonar y semanas).
signos • Mantenimiento: rituximab
constitucionale (500 mg a los 6, 12 y 18
s y sistémicos meses), azatioprina (1.5
mg/kg/día), micofenolato
de mofetilo (1000 mg dos
veces/día) o metotrexato
(20-25 mg/semana)
durante 12-18 meses tras
conseguir la remisión.
• • TIPO IV. • Sx nefrítico • •
Combinación de la agudo.
tipo I y III. • HTA acorde al
periodo
evolutivo.
• Vasculitis.

g. Glomerulonefritis postestreptocócica (PEGN)

Epidemiología. Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento y
pronóstico.
• Más • Tras periodo de • Infección • Microscopia óptica: • Tratamiento de soporte
frecuente en latencia de la faríngea 2-3 proliferación difusa, enfocado a la
niños de 5- infección, hay un semanas y aumento de células sobrecarga de
12 años y daño inducido por cutáneas 3-6 endoteliales, con volumen: restricción de
>60 años. inmunocomplejos semanas antes infiltración de PMN, la ingesta de sal y uso
• ♂2:1♀. debido a de monocitos y eosinófi- de diuréticos.
• Puede ser hipersensibilidad III: manifestaciones los. Formación de • Diálisis en fracaso
esporádica o A) Ag del estrepto- nefríticas. semilunas es raro, renal oligúrico y
epidemioló- coco inducen la • Edema. pero indica peor sobrecarga de líquidos
gica. formación de ac IgG, • HTA. pronóstico. sin respuesta a
y se activa el • Hematuria • Inmunofluorescencia: diuréticos.
complemento y que macroscópica. depósitos de IgG y • Antibióticos*.
al depositarse en el C3 en patrón difuso
glomérulo, producen granular; patrón en
lesión. “cielo estrellado” si
B) Ag estreptocóci- hay depósitos en
cos nefritógenos mesangio,
(NAPlr y SpeB) subendotelio y
alcanzan el subepite- subepitelio.
lio de la GBM, • Microscopía
donde se unen con el electrónica: Jorobas
ac y activan el com- (humps) por C3.
plemento. • EGO: hematuria con
hematiés
dismórficos,
proteinuria <2 g/día.
• Hipocomplemente-
nemia transitoria.
• Serología
• ANA y C3 y C4

5. Enfermedad tubulointersticial aguda y

crónica.
Son enfermedades renales en las que existen anomalías funcionales e histológicas que afectan a túbulos e intersticio.
Hasta el 40% de los casos se presenta como ERC, y del 10-15% como IRA.
Se divide en dos formas tanto clínica como histológicamente: aguda y crónica.

a. Etiología.
Las causas más frecuentes se deben a agentes tóxicos o infecciosos, aunque también pueden encontrarse relacionados con
enfermedades autoinmunitarias, neoplasias y trastosnos hereditarios.

• 71% →Drogas: antibióticos, AINE, DT, IBP, Anticonvulsivantes, etc.

o 10-20 días post exposición.
 o 2-3 días reexposición.
o Pueden causar IRA oligúrica: cefalosporinas 1° generación, aminoglucósidos (rifampicina ↑ IgG).
o Depósito de Ig y material fibroso en GBM de túbulos.
o Dosis de las drogas no son determinantes; derivados de acetaminofén: acúmulo de sosis en determinado
tiempo son determinantes.
o Antibióticos:
▪ B-lactámicos: más característicos.
▪ Meticilina: sx a los 2-60 días; clínica: fiebre bimodal, pérdida de Na, hiperkalemia, y/o ATR
distal.
o AINE: pueden estar presentes semanas-meses postexposición.
▪ Sx nefrótico.
▪ Mayor predominio en adultos mayores.
o IBP: sx en 9-10 semanas de iniciar el tx.
▪ Reexposición desencadena IRA.
▪ Necesidad de reconocimiento precoz.
• Enfermedades autoinmunes: sarcoidosis, Sjögren, LES, Crioglobulinemia, TINU (idiopática, asociada a uveítis).
• Infecciones: Bacterias: invasión directa por pielonefritis aguda; con caracter inmunológico: Streptococus, HIV,
HSV, Staphylococcus, Toxoplasma, Mycoplasma, Histoplasma, etc.
b. Clínica.
En la mayoría de las lesiones se altera el mecanismo contracorriente-→ no se concentra la orina. Secundariamente, se
produce poliuria, polidipsia, nicturia e isostenuria. Frecuente: leucocituria y proteinuria <2 g/día. Hay alteración en la
acidificación de la orina, pudiéndose dar todos los tipos de acidosis tubular renal; hay pérdida de sal, así como otros iones.
Hay una ↓ GFR, y a medida que ↓ el no de nefronas funcionales, puede haber lesiones glomerulares de esclerosis focal y
segmentaria por hipertrofia e hiperfiltración de las nefronas restantes.

c. Nefritis tubulointersticial aguda.

La NTIA es causa frecuente del rechazo renal agudo/subagudo; en el medio hospitalario supone 10-15% de los FRA
parenquimatosos. Es una inflamación aguda del túbulo e intersticio, con infiltrados inflamatorios y edema

a. Etiología.
• Fármacos: > común antibióticos, AINE, IBP, alopurinol, aciclovir, etc.
• Infecciones:
o Bacterianas: Legionella, micobacterias, Brucella, Campylobacter, E. coli.
o Virus: CMV, VEB, VIH, polyomavirus.
• Enfermedades sistémicas.
• Alteraciones metabólicas: hipercalcemia aguda,
hiperuricemia grave.
b. Patogenia.
Reacción inmunológica habitualmente tras la segunda
exposición al agente.

c. Anatomía patológica.
• Macro: riñones discretamente aumentados de tamaño.
• Micro: Infiltrado inflamatorio con eosinófilos, linf T y
macrófagos; pueden aparecer PMN y células plasmáticas.
Característico el edema intersticial.
d. Clínica.
Independientemente la causa, se manifiesta como un fracaso renal agudo/subagudo, con síntomas extrarrenales.

• Malestar general, náuseas, vómitos.

• Eosinofilia.
• Fiebre.
• Rash.
• Artralgias.
• Dolor lumbar sordo en ambas fosas..
• Hematuria microscópica.
• Proteinuria moderada.
• Eosinofiluria.
• Leucocituria estéril.
• Cilindros hemáticos (raro).
e. Diagnóstico.
Sospechar en todo paciente con fracaso renal agudo + sedimento urinario poco expresivo + tratamiento con algún fármaco
previamente mencionado.
Dx definitivo: biopsia renal, la cual no debe retrasar el inicio del tx.

f. Tratamiento.
• Retirar fármaco/agente etiológico.
• CS: 0.5-1 mg/kg/día por 2-3 semanas. Periodo de retirada progresiva con >8 semanas de tx.
d. Nefritis tubulointersticial crónica.
Se debe a lesiones prolongadas sobre el intersticio. Produce una marcada atrofia tubular y fibrosis intersticial. Suele
presentar progresión lenta a insuficiencia renal y clínicamente es poco expresiva. La causa más frecuente es la
farmacológica, aunque también puede deberse a uropatía obstructiva, infecciones, nefropatías congénitas, hiperuricemia
de larga evolución, MM, exposiciones prolongadas a metales, etc.

Puede verse necrosis de papila con érdida de parénquima renal en papila y aumento de los cálices→ “signo de copa/anillo/
en urografía-

Se asocia a mayor riesgo de desarrollar carcinomas uroteliales. El tratamiento se basa en corregir la causa cuando sea
posible y el tratamiento de soporte de la ERC.
 6. Glomeruloesclerosis e hipertensión.
Clasificación
de HTA

HTA
HTA escencial
SECUNDARI
(85-95%).
A (5-15%).

Renovasculare
Renales. Vasculares. Tumorales. Embarazo. Medicamentosas.
s.

a. Patogénesis de la HTA en la enfermedad renal.

La HTA es un hallazgo común en la enfermedad renal, y su patogenia varía dependiendo del tipo de enfermedad y del
curso de la misma (aguda/crónica).

• Daño glomerular agudo. HTA como consecuencia de retención hídrica secundaria a oliguria ± aumento de
reabsorción de Na, con activación de RAAS.
• Daño vascular agudo (vasculitis, esclerodermia): Debido a activación intensa del RAAS inducido por isquemia
renal.
• ERC: El daño renal por HTA (nefroangioesclerosis) es causa directa de progresión de ERC y hay múltiples
factores implicados:
o Alteración en excreción de Na.
o Hiperactivación del RAAS.
o Alteración del SNC y SNS.
o Hiperparatiroidismo secundario: ↑↑ [Ca] IC.
o Dieta, ambientales, genéticos.
o Tratamiento.
b. Hipertensión renovascular.
Debido a aquellas situaciones que ocasionen una disminución del calibre de una o varias arterias renales, ↓ flujo
sanguíneo renal, con consecuente activación de RAAS. Representa el 1-2% de todos los hipertensos.

i. Etiología.
• Displasia fibromuscular. Proceso idiopático, no inflamatorio y no aterioesclerótico que puede originar estenosis,
oclusión, aneurisma y disección de arterias, > frecuente las renales (>derecha y carótidas internas); de causa
desconocida, se relaciona con fx ambientales, hormonales (>♀) y fx mecánicos. Se clasifica en función de
hallazgos angiográficos: patrón multifocal (arteria en “collar de cuentas”), y patrón focal con hiperplasia de la
íntima y morfología de estenosis tubular.
• Arterioesclerosis y estenosis ateromatosa de la arteria renal: causa más frecuente de HTA renovascular, que
incrementa con la edad (<60) y la DM.
• Otras: Arteritis de Takayasu, disección aórtica, aneurisma de la arteria renal.
ii. Clínica.
Criterios clínicos/analíticos:

• HTA de comienzo brusco.

 • Debut HTA grave en >55 años.
• HTA en población diana: mujeres <50 años o varones >60 años con
clínica de vasculopatía periférica.
• Deterioro de la función renal inexplicado por otra causa o caída >50
mmHg de PA sistólica tras tx con IECA/ARA-II.
Datos complementarios:

• Soplos abdominales u otros soplos.

• Hiperaldosteronismo hiperreninémico.
• Asimetría en el tamaño o funcionamiento renal.
• Edema súbito pulmonar de repetición.
iii. Diagnóstico.
• Ecografía Doppler: aporta datos morfológicos y hemodinámicos de la onda de pulso.
• Angio-TC.
• Renograma isotópico con captopril.
• Arteriografía.
• Otras: angiografía asociada a TC con reconstrucción vascular tridimensional, angiorresonancia magnética.
iv. Tratamiento.
El objetivo es la protección de la función renal y control de la HTA.

• Antihipertensivos: IECA/ARA-II son los fármacos de elección; también BCC, con protección CV; BB y DT
ahorradores de potasio.
• Revascularización: en caso de estenosis severa bilateral, HTA resistente, ↓ GFR >50% puede realizarse una
angioplastía transluminal percutánea de arterias renales o cirugía.
c. Enfermedades vasculares renales.
1) Tromboembolismo arterial renal.
Cuadro producido por la obstrucción aguda de >1 arterias renales principales. Dos etiologías principales:

• Trombosis de la arteria renal.

• Embolia en la arteria renal: FA principal factor causal en >60% casos.
Tipicamente produce dolor lumbar intenso, tipo cólico renal, con ↑↑↑↑ LDH. Suele haber hipertensión bruscca; Puede
haber hematura (30%) y proteinuria (15%). El dx se hace con ecografía Doppler o angio-TC. El tx se basa en eliminación
del trombo por cirugía o fibrinólisis local.

2) Enfermedad ateroembólica o embolia de colesterol.

Producida por la rotura de una placa de ateroma habitualmente a nivel de la aorta, con suelta de cristales de colesterol; >♂
>60 años, con HTA, obesidad y enfermedad aterioesclerótica grave. La placa de ateroma puede romperse durante el
procedimiento endovascular (ateroembolia aguda) o quedar inestable rompiéndose días-semanas (subaguda). Estas gotas
llegan a arteriolas pequeñas, donde provocan granulomas por reacción de cuerpo extraño con células gigantes, PMN y
eosinófilos.
Las manifestaciones clínicas:

• Extrarremales:
o Afectación cutánea (>50%): livedo reticularis, gangrena, cianosis acra, necrosis cutánea y ulceración; púrpura
distal y hemorragias en astilla.
o Fondo de ojo: émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arteriolas ( placas de Hollenhorst).
o GI/neurológicas menos frecuentes.
• Renales.
o Insuficiencia renal leve a insuficiencia renal rápidamente progresiva.
 o Proteinuria.
o Puede a ver eosinofilia/eosinofiluria.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, EF, ↑ VSG, leucocitosis y trombocitopenia, puede haber
hipocomplementemia, biopsia, donde se ven cristale de colesterol.
El tratamiento se basa en la modificación de estilo de vida, control de PA y uso de estatinas.

3) Trombosis venora renal.

Patología que aparece como complicación de distintos trastornos:

• Síndromes de hipercoagulabilidad:
o Sx nefrótico, neoplasias, ileocolitis (niños), Sx antifosfosfolípico, complicaciones obstétricas.
• Trombosis primaria de cava.
• Afectación directa de vena renal en tumores, traumatismo o compresión de la vena renal.
La trombosis de la vena renal ocasiona un aumento retrógrado de la presión venosa que provoca una trombosis venosa
intrarrenal y, finalmente, un descenso en el flujo y filtrado renal.
El cuadro clínico depende de su instauración; si es agudo: dolor cólico, hematuria y proteinuria intensa. Un signo
interesante es el varicocele del testículo izquierdo por trombosis venora renal izquierda.
El dx se hará con ecografía Doppler, angio-TC o angio-RM.
El tx de elección es la anticoagulaicón.

4) Nefroangioesclerosis.
La nefroangioesclerosis es el cuadro histológico y clínico condicionado por HTA a nivel renal; afecta fundamentalmente
la microvasculatura preglomerular:

• Arteriola aferente aparece hialinosis (tinción PAS

positivo).
• Arteriolas interlobulillares y arcuatas: hialinosis,
fibrosis de la íntima, duplicación de la lámina
elástica e hipertrofia de las células musculares lisas.
• Lesiones glomerulares secundarias a isquemia:
ovillos arrugados con GBM fruncidas y engrosadas,
aumento de ma matriz mesangial sin proliferación
celular, esclerosis segmentaria de lsa asas capilares
más próximas y evolución a glomeruloesclerosis.
En la histología, existen dos lesiones típicas:

• Necrosis fibrinoide de las arteriolas, con obliteración de la luz por endarteritis (infiltración leucocitaria).
• Engrosamiento intimal que pueden adoptar disposición “en capas de cebolla”.
El tratamiento es el control de la PA y de los factores de progresión de la enfermedad renal.

7. Nefropatía lúpica.
El Lupus Eritematosos Sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune con una mayor rpevalencia en mujeres (9:1), con
incidencia máxima entre 25-30 alis; la raza afroamericana tiene una presentación más temprana y peor pronóstico.
En su etiopatogenia parece influir factores genéticos, infeciosos, hormonales y otros factores medioambientales. Hay
afectación renal en gran parte de los pacientes en algún momento de su evolución (50%), siendo la nefropatía lúpica el
mayor factor de morbi-mortalidad.
La nefropatía lúpica se debe clasificar según los resultados de la biopsia renal, y esta tiene como objetivo la orientación en
cuanto a pronóstico y tratamiento.

Clase I. Clase II. Clase III.

Clase IV. Clase V.

Ante datos analíticos de nefropatía lúpica se debe realizar biopsia renal:

• Proteinuria >500 mg/dia.

• Sedimento urinario activo con hematuria y cilindros celulares.
• ↑ [SCr].
 • Hipocomplementemia (C3 y C4 bajos).
• Auto-ac antinucleares positivos.
Para el tratamiento, se recomienda el uso de cloroquina, a no ser que exista contraindicación para su uso.; también se usan
bolos de CS e inmunosupresores (ciclofosfamida o micofenolato), y en el tx de mantenimiento se usan CS a dosis bajas
asociados a inmunosupresores en pauta descendente (micofenolato o azatioprina); en el caso de nefritis lúpica refractaria,
puede ser útil el uso de rituximab.
Y entre los factores de mal pronóstico se encuentran la presencia de síndrome nefrótico, la insuficiencia renal al
diagnóstico, y falta de respuesta al tratamiento. El 10% desarrolla ERCT. Cuando el paciente inicia tx renal sustitutivo
suele determinar la actividad autoinmunitaria y es raro encontrar brotes lúpicos en pacientes en diálisis.

8. Nefropatía diabética.
La aparición de la nefropatía diabética (ND) se estima entre un 30-40% a los 15 años del diagnóstico de la DM1, y de
la DM2 es probable que se encuentre presente al momento del diagnóstico. Su desarrollo depende fundamentalmente
del tiempo de evolución, el control glucémico, la carga genética, el control de otros fx de rx como la obesidad y la
HTA.

Epidemiología. Etiopatogenia. Clínica. Diagnóstico. Tratami ento y pronóstico.

• Factores de Hay un ↑ de citocinas • Mayormente • Microalbuminuria • Control de la

riesgo: proinflamatorias y GF, asintomática. (30-399 mg/día). hiperglicemia.
antecedentes alteración de las [NO y • Estadio I: • Macroalbuminuria • IECA/ARA-II: reducen
familiares, PG], activación Hiperfiltración (>300 mg/día). la constricción en la
HTA y DM anómala del RAAS, → ↑GFR, • No suele requerir arteriola eferente→
no presencia de productos riñones ↑ biopsia renal, pues ↓dirminuye la presión.
controlada, y de glucosicosilación tamaño, ClCre el dx se hace en base • Dieta
obesidad. avanzada, etc; todo esto y Glu están ↑↑. a progresión de hipo/normoproteica:
• 40% va a provocar: • Estadio II: estadios avanzados, 0,8-1g/kg/día.
desarrollan • Cambios Nefropatía sin embargo, puede
nefropatía. hemodinámicos: incipiente→ requerirse en casos
• Causa más vasodilatación de la Microalbuminu es que la evolución
frecuente de arteriola aferente u ria intermitente e ND no se
ERC a nivel vasoconstricción de en relación a corresponda al
mundial. la eferente→ HTA situaciones de tiempo o evolución
intraglomerutar e estrés. esperado.
hiperfiltración. • Estadio III:
• Cambios anatómicos: Nefropatía
daño podocitario, incipiente→
GBM y mesangial, Microalbuminu
favoreciendo la ria persistente.
proteinuria y fibrosis. • Estadio IV:
• Glucosuria (>160- Nefropatía
180 mg/dl). establecida:
• Glicosilación no albuminuria
enzimática de >300 mg/día,
proteínas→ ↓GFR,
engrosamiento de aaparición de
GBM→ HTA, y se
aterosclerosis puede asociar a
hialina→ dilatación retinopatía
 arteriolar que diabética.
incrementa la GFR • Estadio V:
(primer estapa). Insuficiencia
• Daño al glomérulo: renal grave.
disminuye la GFR • Infecciones,
(segundo estadio). vejiga
neurógena, o
necrosis de
papila.

a. Patrones histológicos.
Los patrones fundamentales:
También hay depósito de material
hialino,

Glomeruloesclerosis diabética
difusa: más común. Hya un ↑
difuso de la matriz y
ensantamiento de la GBM.
Glomeruloesclerosis nodular:
lesión de Kimmeistiel-Wilson: en
15% px, asociado a la forma
difusa. Son nódulos PAS+
generalmente periféricos en el
glomérulo.

eosinófilo en la cápsula de
Bowman (gota capsular) o en el penacho
(gorro de fibrina); también se ven depósitos
pseudolineales de IgG, y a nivel tubular se
pueden ver células de Armani-Eibstein
(células PAS+ cargadas de glucógeno en TCD y TCP); en ND avanzada, suele haber acidosis tubular IV con
hiperaldosteronismo hiporreninémico. En estadios finales se verá fibrosis tubulointersticial progresiva.

Glomeruloesclerosis diabética
difusa: más común. Hya un ↑
difuso de la matriz y
ensantamiento de la GBM.
Glomeruloesclerosis nodular:
lesión de Kimmeistiel-Wilson: en
15% px, asociado a la forma
difusa. Son nódulos PAS+
generalmente periféricos en el
glomérulo.

Nódulos de Kimmelstiel-Wilson.
 9. Hipo e hipernatremia.
10.Hipo e hiperkalemia.
a. Homeostasias del potasio.
• Renal:
o La excreción de K está regulada por las células principales y las intercaladas tipo a en el TCD; está
principalmente regulada por la [Na] que llega a estas células y que es absorbido por el ENaC→
electronegatividad en la luz→ secreción de K.
o Aldosterona y alcalosis metabólica: La unión de aldosterona al receptor de mineralocorticoides hace que haya
un ↑ absorción de Na, junto con una secreción de K, además de intercambio secreción de H en las células
intercaladas tipo a.
• Cambios transcelulares: son la causa más común de alteraciones en las [K] sérico.
o Alteraciones ácido/base: contratransportador de K/H en la membrana celular.
o Insulina: esta hormona estimula la Na/K-ATPasa, lo cual hace que K regrese intracelularmente→
hipokalemia.
o Catecolaminas: igualmente estimula la Na/K-ATPasa→ hipokalemia; puede ser revertida con BB.
o Necrosis masiva: puede ser causada por lisis tumoral, rabdomiólisis, isquemia intestinal, etc; el mecanismo es
que, tras la apoptosis celular, estas liberan el K IC→ ↑[K]sérico.
o Parálisis periódica por hipo/hiperkalemia: alteraciones infrecuentes debido a mutaciones de los canales.
• Dieta: por sí sola raramente cauda ↑ o ↓ [K]séricas (almacenamiento total de ~3500 mEq, donde hay una ingesta
diaria de ~100 mEq).
b. Hipokalemia.
Pérdidas renales (UK:Cr>13 mEq/g).

Hipotensiva/hipertensiva.
• Acidosis:
• Cetoacidosis diabética.
• Acidosis tubular renal tipo II y algunas tipo I. Pérdidas GI +
Pérdidas GI (UK:Cr<13 mEq/g).

• Alcalosis: acidosis
• Diuréticos (tiazidas>asa).
• Vómito/drenaje NG..
metabólica:
• Sx de Batter (efecto tipo furosemida). • Diarrea. mEq/g).
Cambios transcelulares (UK:Cr<13
• Sx Gitelman (efecto tipo tiazida). • Abuso de laxantes. Alkalemia.
• Fármacos: acetaminofén, gentamicina, • Adenoma velloso. Insulina.
amfotericina, foscarnet, cisplatino, ifosfamisa.
Vómito y drenaje Catecolaminas.
• ↓Mg: liberación mediada por Mg del inhibidor
del ROMK--> ↑secreción de K. NG, que B2-agonistas.
Hipertensiva: exceso de usualmente de Hipotermia.
mineralocorticoides. manifiestan como
pérdidas renales Parálisis periódica
• Primario: tirotoxicótica.
• Sx Conn.
debido a
hiperadosteronismo ↑ agudo de la
• Aldosteronismo remediable con hematopoyesis.
glucocorticoides. secundario y
• Secundario: alcalosis • Anemia megaloblástica
• Enfermedad renovascular. por déficit B12.
merabólica. • Crisis de LMA.
• Tumor secretor de renina.
• Mineralocorticoide no aldosterónico: Cloroquina.
• Cushing. Sobredosis:
• Sx Liddle. • Antipsicóticos
• Mineralocorticoides exógenos. (risperidona,
• Regaliz. quetiapoina).
• Hiperplasia suprarrenal congénita. • Teofilina.

• Clínica:
o Náuseas, vómito, íleo, debilidad, calambres musculares, rabdomiólisis, ↓secreción de insulina.
o Renales: amoniogénesis, fosfaturia, hipocitraturia, retención de NaCl y HCO3, poliuria.
o ECG: ondas U, ↑QT, aplanamiento de la onda T, depresión del ST, ectopia ventricular.
• Diagnóstico:
o Identificar cambios transcelulares.
▪ UK de 24 h y gradiente transtubular de potasio (GTTK)=(UK/PK)/(Uosm/Posm).
▪ UK:Cr >13 mEq/g→ pérdida renal; <13 mEq/g→ pérdida extrarrenal.
▪ Si es pérdida renal, revisar:
o PA.
o Equilibrio ácido-base.
o UCl.
o UCa/Cr.
o Renina.
o Aldosterona.
o Costisol.

• Tratamiento.
o Déficit verdadero de K: Reposición de K (↓ 1 mEq/L ≈200 mEq de pérdida corporal total.
▪ Dosis: 40 mEq VO c/4 h; 10 mEq/h IV; 20 mEQq/h vía central; 40 mEq en 1 L IVF.
o Reponer K >3-4 mEq/L si hay alto riesgo: ICC, arritmias, IM, digoxina, cirrosis.
o Vigilar reposición excesiva de K en caso de hipokalemia por cambios transcelulares.
o Tratar la etiología primaria: si hay ↓ vol: evitar el uso de dextrosa debido a su estimulación en la secreción de
insulina→ desplazamientos IC de K.
o Reposición de Mg bajo: 1-2 g Mg-SO4 IV c/2 h.
c. Hiperkalemia.
• Causas.
 Cambios transcelulares. Acidosis. Cualquier causa de lesión renal Función normal de aldosterona.

renal de K.
↓GFR.

GFR normal con ↓ excreción

↓ insulina (DM). aguda oligúrica/anúrica. • ↓ volumen circulante efectivo: ↓ en la
Cualquier causa de enfermedad [Na] que llega a TCD, así como por
Lisis celular. limitación por el flujo urinario.
renal terminal. • IC congestiva.
• Tumores.
• Rabdomiólisis. • Cirrosis.
• Isquemia intestinal. • Ingesta excesiva de K: suele ir junto
• Hemólisis. con alteraciones en la excreción de K,
o de cambios transcelulares.
• Trasfusiones.
• Ureteroyeyunostomía: absorción de
• Reabsorción de hematomas. K urinario en yeyuno.
• Hipertermia. • Hipoaldosteronismo.
• Calor. • ↓ renina: DM, AINE, nefritis
Parálisis periódica intersticial crónica, VIH, MM, Sx
hiperkalémica. Gordon.
• Renina normal, ↓ síntesis de
↑osmolaridad. aldosterona: alteraciones adrenales
• Fármacos:Succinilcolina. primarias, IECA, ARA-II, heparina,
ketoconazol.
• Acido aminocaproico.
• Medicamentos que ↓ respuesta a
• Digoxina. aldosterona: DT ahorradores de K,
• BB. TMP-SMX, pentamidina,
inhibidores de la calcineurina.
• Enfermedad tubulointersticial:
anemia drepanocítica, LES,
amiloidosis, DM.

• Clínica.
o Debilidad, náusea, parestesias, palpitaciones.
o Renal: ↓ secreción de NH4,→ acidosis.
o ECG: depresión del ST, ondas T picudas, ↓ QT, ↑ intervalo PR, ↑ duración del QRS, pérdida de la onda P,
patrón de onda sinusal, AESP/FV (ECG: baja sensibilidad; el paro cardiaco puede ser la primera
manifestación).
• Diagnóstico.
o Descartar pseudohiperkalemia (LIV con K, hemólisis por venopunción, ↑plaquetas o leucos).
o Descartar intercambio transcelular.
o Valorar GFR:
▪ Normal→ considerar UNa (<12 mEq/día hay ↓ llegada de Na a nefrona distal).
• →UK:Cr <13 favorece la ↓excreción renal de K.
• Tratamiento.
 o Velocidad de inicio: importante determinarla cuando de establezca un plan de tx.
o Estabilización (inicial): CaCl 10% (central) o gluconato IV: hace que ↑ potencial de membrana→
↓excitabilidad.
o Redistribución: insulina + dextrosa, HCO3, B2-agonistas.
o Eliminación: SPS }8kayexalato), patiromero, DT (con SS si está conservada la función renal); considerar
hemodiálisis en situaciones que amenacen la vida.
o Educar al px en su dieta.

11. Hipo e hipercalcemia.

a. Fisiología y regulación del calcio.
Los valores varían de: 8.6-10.3 mg/dl.
El cuerpo contiene ~1000-1300 g de ca:

• 99,3% en el hueso y dientes en forma de cristales de

hidroxiapatita.
• 0.6% en partes blandas.
• 0.1% en LEC.
Cada día se ingieren ~1000 mg de ca, 200 mg son absorbidos en
intestino (duodeno) y 800 mg se excretan en este mismo. El riñón
filtra 10 mg de ca, pero sólo excreta 800 mg.
La [Ca] EC está regulada por 3 órganos: el esqueleto, los riñones
y el intestino, los cuales están implicados a través de su acción
directa/indirecta con la PTH, el PTHrP, la vit D y la calcitonina.
Sus funciones son:

• PTH: estimula la resorción ósea y la reabsorción de ca en TD,

además de activar la 11,25(OH)D3.
o Regulada por:
▪ ↓ [Ca].
▪ Metabolitos de vitamina D.
▪ Fósforo sérico.
▪ FGF-23.
• PTHrP: favorece la resorción ósea, potencia la reabsorción
renal de calcio y ↓ la reabsorción tubular de fosfato.
• Vitamina D: junto con sus metabolitos, ↑ la absorción
intestinal de calcio y causan resorción ósea.
• Calcitonina: Inhibe la resorción ósea, pero no está demostrado
su papel fisiológico en la protección frente a la hipercalcemia
en seres humanos.
El calcio en la sangre existe en 3 maneras diferentes:

• Unido a proteínas (40%).

• Calcio ionizado (48%).
• Calcio formando complejos con diferentes aniones: fosfato, lactato, citrato y HCO3 (12%).
Por estas razones de usa una fórmula para ajustar la [sérica de ca total] a los cambios en la [alb]:

Calcio total ajustado (mg/dl) = calcio total (mg/dl) + 0.8 (4-albúmina [g/dl]).
 b. Hipocalcemia.
Se define como una [Ca] <8.4 mg/dL (corregida para pt, y/o un valor de calcio ionizado <1,16 mmol/l. Es altamente
prevalente en px hospitalizados (10-18%) y es particularmente frecuente en las UCI (70-80%).

i. Etiopatogenia.

Quelantes de Hiperfosfatemi Hipoparatiroidi IRC. Intoxicación Deficiencia de

Ca. a: forma smo. Hipomagnesem por flúor. vitamina D.
• Citrato. complejos
fosfocálcicos que Qx de ia. Antirresortivos Dieta e
• Acidosis láctica.
Salida de Ca del
compartimento
saguíneo.

↓ de la resorción
ósea.

Resistencia ósea a

intestinal.
Fármacos.

↓ absorción
Ligamienyo IV de
Ca.

PTH.
se depocitan en t. paratiroides/cue (bifosfonatos o insolación
• EDTA. blandos. llo. denosumab). insuficiente.
• Foscarnet. • CKD. Irradiación. Sx
• Altas dosis de Infiltración. malabsorción.
fosfato. Qx de tracto GI
• Rabdomiólisis. • Hemocromatosi
s. superior.
• Síndrome de
lisis tumoral. • Amiloidosis. Enfermedad
Pangreatitis Idiopático. hepatobiliar.
aguda: • Sx Insuficienci
liberación de AG poliglandular renal.
libres que ligan autoinmune.
el Ca, formando • Hipocalcemia Sx nefrótico.
sales cálcicas. AD: con Anticonvulsiva
mutación ntes.
Metástasis activadora del
osteoblásticas gen del receptor • Difenilhidantína
(próstata): de Ca, que lo .
aposición de Ca hace más • Barbitúricos.
en hueso. sensible al Ca
Síndrome del EC.
hueso Hipermagnese
hambriento mia intensa (>6
(posparatiroide mg/dL).
ctomía). Enfermos
críticos: acción
inhibitoria de las
citocinas y
mediadores de la
inflamación
sobre secreción
de PTH.
• Sepsis.
• Quemaduras
severas.

ii. Clínica.
• Irritabilidad neuromuscular. • Alteración del SNC. o ↓Sensibilidad a
o Tetania. o Convulsiones tónico- digitálicos.
▪ Signo de clónicas. o ↓ Contractilidad
Chvostek. o Papiledema. miocárdica.
▪ Signo de o Trastornos o IC.
Trousseau. extrapiramidales o Arritmias
o Parestesias. (coreoatetosis, ventriculares.
o Espasmos musculares. hemibalismo, etc). • Hipoparatiroidismo:
o Hormigueos o Alteración del estado o Dermatitis.
peribucales y en mental. o Eccema.
periferia de o Calcificaciones o Psoriasis.
extremidades. cerebrales. o Alopecia.
o Espasmos laríngeos y • Cardiovascularmente: o Surcos transversales
bronquiales. o Alargamiento del QTc. en uñas.
iii. Diagnóstico.
• [Ca]. • 25-(OH)D. • Mg.
• Alb. • 1,25(OH)2D. • Po4.
• PTH. • Cr. • UCa.

iv. Tratamiento.
• Sintomatología severa:
o Gluconato de calcio: 1-2 g IV en 50 ml de sol glucosad 5% en 20 minutos.
o Ca VO.
o Calcitriol.
o Mg: 50-100 mEq/d.
o CaCl2 al 10%:
• Crónico: depende de la etiología.
o Ca VO: 1-3 g/día.
o Calcitriol: 0.25-2 mcg/día.
o Vitamina D.
o Tiazidas para ↓ calciuria.
o PTH recombinante si hipoparatiroidismo.
• CKD:
o Ligadores de fosfato.
o Ca VO.
o Calcitriol.
• Hipocalcemia asintomática:
 o Gluconato de calcio: 1-2 g IV c/4 h, sin infusión continua.
c. Hipercalcemia.
i. Etiopatogenia.
Se debe a una alteración en los flujos netos de Ca que entran y salen de 4 compartimentos: el hueso, el intestino, el riñón
y las proteínas de unión séricas. Las dos
Exceso de vitamina Mayor [PTH]. DT tiazídicos. causas más frecuentes son el ↑ en la
D. Neoplasias Sx Gitelman. resorción ósea a causa de neoplasias y el
Exceso de calcio en malignas. Terapia con litio. hiperparatiroidismo.
la dieta. •Hipercalcemia ↑ Resorción ósea.

↓Eliminación.
↑ Absorción intestinal.

Insuficiencia renal.
Síndrome de leche y humoral de En general, el riñón no contribuye a la
alcalinos. neoplasias hipercalcemia; más bien sirve de defensa
malignas (HHNM)
con secreción de pt frete a esta. La hipercalcemia va precedida
asociadas a PTH. normalmente de hipercalciuria, pues parece
•Hipercalcemia ser que Ca acta sobre el CaSR en la rama
osteolítica local
(HOL). ascendente gruesa; de este modo, el manejo
•Generación renal de calcio, mayormente, está sometido
tumoral de a una competencia: el exceso de
1,25(OH)2D.
•Secreción ectópica
PTH/PTHrP que promueven la reabsorción
renal de calcio, y el exceso de calcio quepor
de PTH actúa
el sobre su receptor para favorecer su excreción.
tumor.
ii. Signos yInmovilización
síntomas.
prolongada.
Leve. 10.4-11-9 mg/dl.
Moderada. 12-13.9 mg/dl.
Grave. 14-16 mg/dl.

CV.
GI.
Generales.

Neuromusculares.

Renales.

Calcificación metastásica.
Neuropsiquiátricas.

Malestar. Alteración de la Debilidad. Pérdida del Poliuria. Arritmias. Queratopatía en

Cansancio y concentración. Hiporreflexia/arr apetito. Nicturia. Bradicardia. banda.
debilidad. Pérdida de la eflexia. Sequedad de Nefrocalcinosis. Bloqueo de 1° Sx de ojo rojo.
memoria. Mialgia y boca. grado. Calcificación
Nefrolitiasis.
Cefaleas. artralgia. Des y polidipsia. QT corto. conjuntival.
Nefritis
Sonmnoliencia. Hipotonía. Náuseas y intersticial. Bloqueo de Calcificación
Desorientación. Derrame vómitos. rama. vascular.
AKI e
Irritabilidad. articular. Esteñimiento. insuficiencia HTA. Prurito.
Depresión. Condrocalcinosi Dolor renal crónica. Calcificación
s. abdominal. vascular.
Paranoia.
Enanismo Pérdida de peso.
Alucinaciones. (lactantes). Pancreatitis
Ataxia. aguda
Defectos del (calcificante).
habla. Úlcera péptica.
Trastornos
visuales.
Retraso mental
(lactantes).
Sordera
(calcificación
del tímpano).

iii. Diagnóstico.
• Anamnesis y EF.
• Antecedentes familiares: MEN-1, MEN-2, y HHF.
• ECG.
o ST acortado.
o QT breve.
o Ensanchamiento de las ondas T (Ca>16 mg/dl).
o Bradicardia.
 o Bloqueo cardiaco 1°.
• EEG.
o Ralentización y cambios
• iPTH: PTH intacta.
inespecíficos. • HHF: Hipercalcemia
• Valores de PTH: valores normales 8-80 ng/L (1-9
hipocalciúrica familiar.
• HPTNG:
pmol/L). hiperparatiroidismo
o Análisis inmunorradiométrico neonatal grave.
• HHNM: Hipercalcemia
(IRMA). humoral de las neoplasias
o Análisis malignas.
• HOL: Hipercalcemia
inmunoquimioluminométrico osteolítica localizada.
(IMCA).
o Análisis de 3° generación.
• Valores de 1,25(OH)2D.
iv. Tratamiento.
El tx debe ajustarse a su intensidad, a la situación
clínica y a la causa subyacente.
I. Corrección del volumen: SS 0.9% a un
ritmo de 200-500 m/h, ajustando a
conseguir una diuresis de 150-200 ml/h; ya
lograda la expansión del volumen,
pueden administrarse DT ASA
simultáneamente con el suero para
aumentar la calciuresis→ furosemida 40- 80
mg c/6 h. Vigilar líquidos, fosfato y
magnesio (si pérdidas, pasar 20-40 mEq de
KCl y 15-30 mg de ión magnesio/L de
salino infundido)
II. Inhibición de la resorción ósea.
a. Bifosfonatos.
i. Zoledronato:
4 mg por 15
min o más
IV.
ii. Pamidronato:
60-90 mg de
2-24 h IV.
b. Calcitonina: 4-9 U/kg
SC c/6-12 h.
c. Nitrato de galio: 200
mg/m2 IV en 24 h +
hidratación por 5
días.
d. Denosumab: 20 mg
SC que puede
repetirse a la semana.
e. Pricamicina: 25 mcg/kg IV c/5-7 días.
f. Glucocorticoides:
i. Hidrocortisona 100-300 mg/día/3-7 días.
ii. Prednisona: 40-60 mg/día VO/3-7 días.
III. Cinacalcet.
IV. Diálisis.
 12.Hipo e hiperfosfatemia.
El metabolismo del fosfato está reculado a través de la [Pi]; del total de P en el cuerpo (500-800 g), el 85% está en el
esqueleto, el 14% en partes blandas y el resto distribuido entre otros tejidos y el LEC. 2/3 del fosforo en sangre están
como fosfatos orgánicos y 1/3 como Pi; para fines prácticos, el Pi en el plasma circula en forma de fosfatos, pero se mide
en el laboratorio en forma de fósforo (normal: 2,5-4,5 mg/dL). Los valores varían de acuerdo a la edad:

• Lactantes: 7,4 mg/dL.

• 1-2 años: 5,8 mg/dL.
• Los adultos tienen valores de fosfato que una declinan con la edad.
Entre el 85-90% del fosfato es filtrado por los riñones; el promedio de ingesta diario es de 800-1,500 mg, donde ~60% se
absorbe por el intestino a través de un transporte activo, el cotransportadpr Na-P tipo IIb [NaPi-IIb] y en menor medida
por transportadores tipo III [Pit1 y Pit2]) y por difusión paracelular. Regulado por los valores de 1,25(OH)2D y valores
dietéticos bajos de fosfato promueven la captación intestinal intestal. Cada día se secretan por el colon ~150-200 mg de
fósforo. Respecto al riñón, el 80% de la reabsorción ocurre TP mediante las NaPi-IIa y NaPi-IIc, y el resto se reabsorbe en
tubulos distales o se excreta por la orina. La PTH incrementa la excreción al inhibir los NaPi IIa y IIb; el FGF-23 actúa
similarmente, además de bloquear la 1,25(OH)2D.
La excreción urinaria puede cuantificarse a través de una muestra de orina de 24 horas o mediante el cálculo de la FEPi, o
del cociente TmP (reabsorción tubular máx de P) y la TFG:

a. Hiperfosfatemia.
Fosfato sérico >5 mg/dL, en niños es >6 mg/dL, en lactantes >7,4 mg/dL; no olvidar la variación diurna.

• Etiología.
Las causas pueden clasificarse a grandes rasgos en cuatro grupos:
 Seudohiperfosfatemia.
Redistribución del fósforo.
Administración exógena de fósforo.
Disminución de la excreción renal de fósforo.
CKD en estadios 3-5. Ingestión de fosfato, Acidosis respiratoria, Hiperglobulinemia.
AKI. enemas con fosfato. acidosis metabólica. Hiperlipidemia.
Hipoparatiroidismo, Aporte IV de fosfato. Síndrome de lisis Hiperbilirrubinemia.
seudohipoparatiroidis tumoral.
Medicación:
mo. Rabdomiólisis.
•Amfotericina B
Acromegalia. Anemia hemolítica. liposomal.
Calcinosis tumoral. Estado catabólico. •aTP recombinante.
•Mutación •Heparina.
inactivadora del FG- Hemólisis de muestra
23. de sangre.
•Mutación del
GALNT3 con
glucosilación
aberrante del FGF-
23.
•Mutación
inactivadora del
KLOTHO con
resistencia al FGF-
23,
•Bifosfonatos.

• Fisiopatología.
o Disminución de la excreción renal.
o CKD y AKI: en estadios iniciales, la elevación de la PTH y el FGF-23 aumentan la FEPi, pero conforme va
cayendo la TFG, la menor masa funcional renal es incapaz de mantener estos niveles→ hiperfosfatemia.
o Hipoparatiroidismo y seudohipoparatiroidismo: acompañado generalmente de hipocalcemia.
o Acromegalia: la GH y el IGF-1 estimulan la reabsorción de fosfato en el TP y ↑ el cociente TmP/TFG.
o Calcinosis tumoral familiar: trastorno AR caracterizado por hiperfosfatemia y el depósito progresivo de
cristales de fosfato cálcico en tejidos periarticulares y en partes blandas; se debe a un ↑ en la reabsorción de
fosfato en TP por mutaciones con pérdida de función del GALNT3, que prácticamente impide la degradación
del FGF-23, y una mutación del gen KLOTHO, que permite la unión del FGF-23, normalmente→ resistencia
al FGF-23.
o Bifosfonatos: causan una hiperfosfatemia leve al alterar la distribución del fosfato y ↓ la FEPi.
o Sobrecarga exógena de fosfato.
o En respuesta a la administración de dosis altas de fosfato sódico se ha descrito la aparición de AKI,
hipocalcemia, trastornos electrolíticos graves e incluso casos mortales. La presentación consiste en un
deterioro agudo de la función renal tras la colonoscopia; la biopsia muestra lesión tubular aguda/crónica,
con calcificaciones, y la mayoría de los pacientes no recuperará por completo la función renal y algunos
progresarán a CKD. Los fx rx son edad avanzada, ♀, deterioro de la función renal, contracción de
volumen, úlceras de la mucosa intestinal, obstrucción o íleo, HTA y el uso de IECAS, ARA-II, y AINES.
o Desplazamiento del fósforo desde del compartimento IC al EC.
o Acidosis respiratoria y acidosis metabólica:
▪ La acidosis respiratoria puede dar lugar a hiperfosfatemia, a resistencia renal al efecto de la PTH
y a hipocalcemia, probablemente al flujo de salida de fosfato desde las células al espacio EC.
▪ La acidosis láctica y la cetoacidosis diabética reducen la glucólisis y la utilización de Pi.
o Lisis tumoral y rabdomiólisis: el síndrome de lisis tumoral comienza 3 días antes y 7 días después del
inicio de la quimioterapia, especialmente en neoplasias linfoides, pues los linfocitos malignos pueden
contener hasta 4 veces más fosfato; para prevenirlo, se recomienda, por lo general, una expansión
intensiva del volumen, para inducir una diuresis alta (120-150 ml/h), así como la excreción de fosfato y
de ácido úrico.
o Seudohiperfosfatemia.
 o Relacionado mayormente al método analítico utilizado; también pueden aparecer en las muestras
hemolizadas, en px con hiperlipidemia o hiperbilirrubinemia intensas.
• Clínica.
o Calcificaciones vasculares, de válvulas cardiacas, y calcificaciones de partes blandas.
• Tratamiento.
o Restricción dietética de fosfato.
o Captadores de fosfato VO.
o Terapia renal sustitutiva.
o Expansión de volumen: SS 0.9%--> 3-6 L/día.
o Acetazolamida: 15 mg/kg c/3-4 h.
o Insulina en casos de cetoacidosis diabética.
b. Hipofosfatemia.
La hipofosfatemia es una disminución en la [Pi] y la depleción de fosfato es un ↓ en el contenido corporal total de fosforo.
La hipofosfatemia puede aparecer en presencia de un contenido corporal de fósforo bajo, normal o alto, y viceversa. La
incidencia de hipofosfatemia oscila entre 0.2-2,2% de hospitalizados, 30% en alcohólicos crónicos, 28-34% px en UCI, y
65-80% en pacientes con sepsis.

• Etiología.

• Fisiopatología.
o Aumento de la excreción urinaria de Pi.
o Hiperparatiroidismo: la PTH y la HPTH ocasionan las pérdidas urinarias de Pi.
o ↑ producción o de la actividad de las fosfatoninas
▪ Hipofosfatemia ligada al X: XD, con mutación del PHEX o de la DMP1, generan ↑ de FGF-23→
pérdidas renales de fosfato; está caracterizado por hipofosfatemia, raquitismo y osteomalacia,
retraso en el crecimiento, ↓ absorción intestinal de calcio y fosfato, y ↓ reabsorción renal de
fosfao. Los valores de 1,25(OH)2D son normales o bajos.
 ▪ Raquitismo hipofosfatémico AD: 12p13.3→ mutaciones del FG-23, con acción prolongada o
potenciada; en niños se caracteriza con deformidades en las extremidades inferiores, en la
adolescencia y edad adulta con dolor óseo, debilidad y pérdidas de fosfato.
▪ Raquitismo hipofosfatémico AR.
▪ Osteomalacia inducida por tumores: síndrome paraneoplásico adquirido de pérdidas renales de
fosfato; suele aparecer en adultos de edad avanzada con evolución prolongada; caracterizada por
valores bajos de calcitriol, ↓ mineralización ósea, Ca sérico y PTH normal y pérdidas renales. Se
debe a tumores mesenquimales que expresan o secretan FGF-23.
o Trastornos de la reabsorción del fósforo en el TP-
▪ Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria: AR caracterizado por raquitismo, talla
baja, pérdidas renales de fosfato e hipercalciuria; se debe a mutaciones del SCLC34A3 que
codifica el NaPi-2c; mutaciones en el NHERF1—Z hipofosfatemia y nefrolitiasis; y una
mutacipon en el KLOTHO→ caracterizado por ↑ de a-klotho, hipofosfatemia e HPT.
▪ Síndrome de Fanconi: trastorno con disfunción generalizada del TP. Pueden causar una
mineralización ósea defectuosa, con riesgo de fracturas.
o Trasplante renal: hasta en el 90% de los px. Presentan fosfaturia y ↓ cociente TmP/TFG; el cinacalcet
corrige las pérdidas urinarias de fosfato.
o Hipofosfatemia inducida por fármacos: DT asa, tiazidas, expansión de volumen con SS 09%, CS, TKI,
hierro parenteral, toxicidad por paracetamol, y estrógenos a grandes cantidades en px con carcinoma de
próstata metastásico.
o Disminución de la absorción intestinal.
o Malnutrición: infrecuente; ocurre cuando la privación es prolongada e intensa (<100 mg/día), si coexiste
con diarrea, se secreción colónica de fosfato puede dar lugar a hipofosfatemia.
o Malabsorción: la mayor parte de la absorción de fosfato ocurre en duodeno y yeyuno; los cationes como
aluminio, calcio, magnesio y hierro, capturan el fosfato.
o Trastornos mediados por vitamina D: el déficit de vitamina D da lugar a una disminución de la absorción
intestinal de fósforo e hipocalcemia, HPT y ↑ consiguiente de excreción renal de fósforo mediado por
PTH.
o Redistribución del fosfato: frecuente en hospitalizados; puede deberse a ↑ insulina, glucosa y
catecolaminas, alcalosis respiratoria, proliferación aumentada y mineralización ósea rápida (síndrome de
hueso hambirento).
o Alcalosis respiratoria: ↓CO→ difusión del CO2 del IC al EC→ ↑ pH IC y estimula la glucólisis→
carbohidratos fosforilados→ ↓ fosfato EC.
o Síndrome de realimentación: fx rs: trastornos alimenticios, alcoholismo crónico, kwashikor, cáncer y DM.
Un valor de fosfato de 20-30 mmol de Pi/L impide esta complicación. En DM o alcoholismo pueden
necesitarse cantidades más altas.
o Secundaria a múltiples mecanismos:
o Alcoholismo: presentan déficit de vit D y una utilización excesiva de antiácidos captadores de fosfato;
también se debe a la disfunción del TP inducida por alcohol, además de la alcalosis respiratoria
secundaria a abstinencia alcohólica, a sepsis o a cirrosis; la hipofosfatemia suele manifestarse hasta la
realimentación o la administración de Glu IV.
o Cetoacidosis diabética: fosfato liberado desde las células, que se excreta en orina por la glucosuria, la
cetonuria, la acidosis y la diuresis osmótica concomitantes. También se manifiesta hasta la administración
de insulina como tx.
o Miscelánea: fase leucémica de los linfomas, durante reconstitución hematopoyética tras el trasplante de
cel madre hematopoyéticas; se observa en sepsis, en expansión rápida de volumen, en golpe de calor e
hipertermia.
: Clínica.
 Moderada: 1,0-2,5 mg/dl. Grave: >1,0 mg/dL. Crónica.

•No signos ni sx específicos. •↓[ATP] IC. •Alteración en metabolismo del

•↓ 2,3-difosfoglicerato: ↑afinidad hueso.
de Hb-oxígeno. •↑resorción ósea.
•↑ Ca IC en leucos, islotes •Defectos de la mineralización.
pancreáticos y sinaptosomas. •Defectos de los TPy TD
•Predisposición a hemólisis. renales.
•Miopatía proximal. •Diuresis acuosa.
•Dolor óseo. •Glucosuria.
•Rabdomiólisis.. •Bicarbonaturia.
•Insuficiencia cardiaca. •Hipercalciuria.
•Insuficiencia respiratoria. •Hipermagnesuria.
•Parestesias. •Resistencia a la insulina.
•Temblores. •↓ gluconogénesis.
•Encefalopatía. •Acidosis metabólica.
•Estimulación de generación de
1,25(OH)2D.

• Diagnóstico.
o HC y EF.
o Cuantificación en muestrea de orina de 24 h→ >100 mg.
o Cálculo de la FEPi→ >5%.
o Cociente TmP/TFG→ <2,5 mg/100 mL.
• Tratamiento.
1) Establecer la causa del descenso del Pi.
2) ¿Necesita reponer Pi?
a. Hipofosfatemia leve (2,0-2,5 mg/dL) no suele requerir tx.
b. Hipofosfatemia leve-moderada:
i. Reposición VO con leche baja en grasa (con 0.9 mg de Pi/ml).
ii. Comprimidos 250 mg (8 mmol) VO.
c. Hipofosfatemia grave:
i. 1-2 g (32-64 mmol) de fósforo/día.
ii. Fosfato IV: 2.5-5 mg/kg (0.08 mmol/kg) en 500 ml SS 0.9% en 6 h.
1. 0,16 mmol/kg en 4-6 h, 0,32 mmol/kg en 4-6 h, y 0,64 mmol/kg en 6-8 h.

13. Hipo e hipermagnesemia.

a. Hipomagnesemia.
i. Etiología.
El déficit de magnesio puede deberse a una ↓ en la ingesta o de la absorción, o a un ↑ de las pérdidas GI, riñones o piel, y
rara vez, por un secuestro en hueso; por ello, es útil distinguir entre pérdidas renales y extrarrenales para valorar el UMg,
donde si es >24 mg/día es anormal, y sugiere pérdida renal; si no se dispone de una muestra de orina de 24 h, se puede
calcular mediante:

• Causas extrarrenales:
o Carencias nutricionales.
▪ Déficit dietético.
▪ Alcoholismo crónico.
▪ Nutrición parenteral.
 o Malabsorción intestinal:
▪ Dieta rica en grasas y
esteatorrea simultánea:
los AG en la luz
intestinal pueden
saponificarse con Mg y
formar jabones no
absorbibles; en estos
casos, la ↓ de la ingesta
de grasas→ ↓ la
esteatorrea→ corrige
hipomagnesemia.
▪ Resección intestinal
(>porción distal ID).
▪ IBP:
• DT + IBP.
• Mutación del
TRPM6
(transportador de
Mg).
o Diarrea y fístula GI: [Mg] en
líquido diarreico es de ~1-16
mg/dL; raro en fístulas de vías GI
altas.
o Pérdidas cutáneas: pérdidas por sudor por esfuerzo intenso prolongado (~20-25%); pacientes quemados
extensamente (>1 g/día) a través del exudado cutáneo.
o Redistribución al compartimento óseo: Sx del hueso hambriento→ ↓ resorción ósea, ↑ formación de hueso.
o DM: causa multifactorial:
▪ ↓ Ingesta oral.
▪ ↓ absorción intestinal secundaria a neuropatía autonómica.
▪ ↑ excreción renal:
• hiperfiltración renal, diuresis osmótica o ↓ de reabsorción de Mg en RAG y en TD por déficit
de insulina.
• Mutaciones en TRPM6 y TRPM7→ ↑ rx de DM en ♀ con ingesta <250 mg/día de Mg.
• Pérdidas renales:
o Poliuria.
▪ Crisis hiperglucémicas de DM.
▪ Fase poliúrica de recuperación de una AKI, recuperación de lesión isquémica en riñón trasplantado y
diuresis posobstructiva.
o Expansión del volumen del LEC: Tx crónico con líquidos parenterales, cristaloides o hiperalimentación sin
Mg, e hiperaldosteronismo→ ↓ reabsorción de Na y agua→ ↑ excreción de UMg.
o DT:
▪ ASA: inhiben el NA/K/2Cl de la RAG→ anula la diferencia del potencial transepitelial de Mg→
inhibe reabsorción paracelular.
▪ Tiazidas: Inhiben el NaCl→ ↓ expresión del TRPM6 en el TCD.
o Antagonistas del receptor del EGF: Tx con cetuximab y panitimumab (tx CCR metastásico); se cree que el el
rEGF está localizado en TCD, y que al activarse, transloca el TRPM6 a la membrana apical.
o Hipercalcemia: induce directamente la pérdida renal de Mg probablemente por el CaSR basolateral en RAG.
o Nefrotoxinas tubulares:
▪ Cisplatino: >relacionado a una dosis mensual de 50 mg/m y se mantiene por 4-5 meses tras su
interrupción.
▪ Amfotericina B: induce magnesuria, acompañada de hipocalciuria.
 ▪ Aminoglucósidos: causan Sx de pérdida renal de Mg y K con hipomagnesemia, hipokalemia,
hipocalcemia y tetania. Relacionado a la dosis acumulada de aminoglucósido.
▪ Pentamidina IV: inicia a ~9 días de iniciar el tx y persiste por 1-2 meses tras suspenderlo; también en
2/3 px con SIDA+rinitis por CMV tx con foscarnet IV.
▪ Inhibidores de la calcineurina: en px trasplantados por regulación de la baja del TRPM6.
o Nefropatías tubulointersticiales.
o Trastornos hereditarios de pérdidas renales de Mg:
▪ Trastornos primarios: raros; los px pueden clasificarse dependiendo de si la hipomagnesemia es
aislada, combinada con hipocalcemia y asociada a hipercalciuria y nefrocalcinosis. Generalmente
debutan en la infancia.
▪ Sx de Bartter y Gitelman:
• Bartter: AR, con pérdidas de Na, alcalosis metabólica hipocalémica e hipercalciuria, donde
1/3 manifiesta hipomagnesemia (cono tx con DT ASA).
• Gitelman: variante de Bartter con hipocalciuria, y se identifican generalmente >6 años de
edad; mutación en el NCC (imita tx con tiazidas).
▪ Trastornos del sensor de Ca:
• HHF: inactivación del CaSR con respuesta anormal magnesúrica a la hipercalcemia.
ii. Clínica.

Sistema Sistema Sistema Homeostasis de los Otros trastornos.

cardiovascular. Neuromuscular. esquelético. electrolitos. • Resistencia a la
• excitación ectópica y • Irritabilidad • ↓ del crecimiento. • Hipopotasemia. insulina.
taquiarritmias. neuromuscular. • Mayor fragilidad • Hopocalcemia. • Sx metabólico.
• Torsades de pontes. • Signo de Trosseau. esquelética. • ↓ 1,25 (OH)2D. • Cefaleas migrañosas.
• Taquicardia • Signo de Chvostek. • Resistencia a PTH y a • Asma.
ventricular • Tetania. vit D. • Rx de CCR.
monomórfica. • Convulsiones
• FV. desencadenadas por
• Retraso en la ruidos altos:
repolarización. • Generalizadas o
• ECG: tonicoclónicas.
• Ondas T bífidas. • Motoras
• Ondas U. multifocales.
• Prolongación del QT • Nistagmo vertical.
o QU.
• Alternancia eléctrica
de la onda T o U.
• Facilita
cardiotoxicidad por
digoxina.
• HTA.

iii. Tratamiento.
• Prevención:
o Ingesta diaria:
▪ Hombres: 420 mg (35 mEq).
 ▪ Mujeres: 320 mg (27 mEq).
o Suplemento de óxido de magnesio de 140 mg 4-5 veces al día o dosis equivalente de sal con magnesio VO.
• Déficit sintomático→ reponer en caso de:
o Cardiopatía de base.
o Trastorno epiléptico.
o Hipocalcemia e hipopotasemia concurrentes.
o Hipomagnesemia <1.4 mg/dL.
MgSO4-1H2O. Hipomagnesemia grave: 10- Amilorida.

de K.
DT ahorradores
Reposición IV.

Reposición oral.
• 8-16 mEq (1- 2 g) en 2-4 min: 40 mmol de Mg elemental en Triamtereno.
convulsiones activas o arritmia dosis divididas.
cardiaca.
• La mitad de la dosis en
En px refractarios a la
• 64 mEq (8 g) en 24 h y hipomagnesemia leve. reposición VO o que
posteriormente 32 mEq (4 g)/día por requieran dosis altas de Mg
• Incrementar la dosis por 2 o 4 en
2-6 días. La reposición debe
mantenerse 1-2 días tras normalizar
malabsorción. VO que les pueda provocar
el valor sérico: reposición no diarrea.
urgente.
• Revisar reflejos tendinosos para
detectar hipermagnesemia por
sobrereposición.

b. Hipermagnesemia.
i. Etiología.
El riñón es extremadamente eficaz en
eliminar el exceso de Mg, y una
vez que se ha superado el Ingesta excesiva.
umbral renal aparente, la • Antiácidos y catárticos Miscelánea.
mayor parte del exceso se con Mg.
• Litio.
Insuficiencia renal. • Enemas rectales de
excreta sin modificar en la sulfato de magnesio. • Pos-qx.
• La nefronas • Metástasis óseas.
orina final, por lo tanto, la sobrevivientes suelen • Grandes dosis
aprenterales de Mg • Sx de leche y alcalinos.
[SMg] se determina en adaptarse e ↑ la FEMg.
(preeclampsia)- • HHF.
• Hay afectación hasta que
función de la TFG. Por lo la ClCr <20 ml/min. • Toxicidad por sales de • Hipotiroidismo.
tanto, la hipermagnesemia magnesio: px con • Enanismo hipofisario.
enfermedad inflamatoria, • Enfermedad de Addison.
sólo ocurre en dos contextos obstrucción o perforación
clínicos: del aparato GI.

• Compromiso de la función
renal.
• Ingesta excesiva de Mg.
ii. Clínica.
La hipermagnesemia inhibe la secreción de Ach→ bloquea la transmisión neuromuscular→ deprime el sistema de
conducción cardiaco. Si [Mg] > 4 mg/dL (2.5 mmol/L), pueden aparecer:

• Debilidad. • Rubefacción facial.

• Parálisis muscular. • Bloqueos SA, AV, haz de His.
• Cuadriplejía.
Con [Mg] >8 mg/dL:
• Insuficiencia respiratoria.
• Bradiarritmias. • Bloqueo AV completo.
• Hipotensión. • Paro cardiaco.
• Retención urinaria. • Hiporreflexia.
• Íleo. • Letargo, somnolencia y coma.
• Hipocalcemia.
iii. Diagnóstico. • Se mide la excreción basal de Mg.
• Infusión de 7.5 g de sulfato de Mg en 8 h.
Prueba de tolerancia oral al Mg. • Se mide la excreción de Mg en 24 H.
 o Si <70% de la carga de Mg→ o Interrupción de suplementos de Mg.
deficiencia funcional de Mg. • Toxicidad grave:
o CaCl: 1 g IV vena central en 2-5 min.
o Gluconato de Ca: IV tras 5 minutos si se
necesitase.
o Furosemida.
iv. Tratamiento. • Insuficiencia renal:
• Casos leves: o Diálisis.
o No tx. o Hemodiálisis.

14. Acidosis y alcalosis metabólica.

a. Generalidades de los trastornos ácido-base.
• Acidemia: pH <1.36.
• Alcalemia: pH >7.44.
• pH: 6.10 + log([HCO3]/[0.03 x PCO2]).
• Acidosis: proceso que ↑[H] o ↓ pH por ↓HCO3 o ↑PaCO2.
• Alcalosis: proceso que ↓[H] o ↑pH por ↑HCO3 o ↓PaCO2.
• Alteraciones primarias: acidosis y alcalosis metabólica, acidosis y alcalosis
respiratoria.
• Compensación:
o Respiratoria: la hiper/hipoventilación altera la PaCO2 para compensar
los procesos metabólicos primarios.
▪ Ocurre en min-hrs.
o Renal: excreción/retención de H/HCO3 para contrarrestar las alteraciones respiratorias primarias.
▪ Ocurre en días.
o La compensación usualmente nunca corrige completamente el pH; si el pH está normal, considera un
trastorno mixto.
• Consecuencias:
o Cardiovasculares: ▪ Alcalemia:
▪ Acidemia: • Hipoventilación.
• ↓ contractibildiad, vasodilatación o Metabólicas:
arteriolar. ▪ Acidemia.
• ↓ respuesta a catecolaminas. • ↑ K,
• ↑ riesgo de arritmias. • Resistencia a la insulina.
▪ Alcalemia: ▪ Alcalemia:
• Vasoconstricción arteriolar. • ↓ K, Ca, Mg, PO4.
• ↓ flujo coronario. o Neurológicas:
• ↑ riesgo de arritmias. ▪ Acidemia: MS.
o Respiratorias: ▪ Alcalemia:
▪ Acidemia: • MS.
• Hiperventilación. • Convulsiones.
• ↓ respuesta de los músculos • Tetania.
respiratorios.
Para determinar el trastorno primario:
Para determinar la compensación:

b. Trastornos mixtos.
• Si la compensación es mayor o menor que la predicha, pueden estar coexistiendo dos alteraciones:
o PaCO2 muy baja→ alcalosis respiratoria concomitante.
o PaCO2 muy ata→ acidosis respiratoria concomitante.
o HCO3 muy bajo→ acidosis metabólica concomitante.
o HCO3 muy alto→ alcalosis metabólica concomitante.
• Si hay un pH normal pero se tiene cualquiera de las siguientes alteraciones:
o ↑ PaCO2 + ↑ HCO3→ acidosis respiratoria con alcalosis metabólica.
o ↓ PaCO2 + ↓ HCO3→ alcalosis respiratoria con acidosis metabólica.
o PaCO2 y HCO3 normales, pero ↑ AG→ acidosis metabólica con AG + alcalosis metabólica.
o PaCO2 y HCO3 normales, y AG normal→ no hay trastorno ni acidosis metabólica con AG + alcalosis
metabólica.
• No se puede tener acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria al mismo tiempo.
 c. Acidosis metabólica.
• Valoración inicial:
o Anion Gap= Na-(Cl + HCO3)= aniones no cuantificables- cationes no cuantificables.
▪ Si ↑ Glu, utilice Na medido, no corregido.
▪ AG esperada es: [Alb] x 2.5→ ej, si Alb es 4 g/dL, el AG es de 10; si la alb es de 3, el AG es de 7.5.
▪ ↑ AG→ hay ↑ de los aniones no cuantificables, como los ácidos orgánicos, fosfatos, sulfatos, etc.
▪ ↓ AG→ hay una ↓ de la alb, o un ↑ de los cationes no cuantificados, como Ca, Mg, K, Li, Ig, o una
intoxicación por bromido/iodina.
o Si el ↑ AG, debes de sacar el delta-delta (∆/∆= ∆AG/ ∆HCO3) para evaluar si hay un trastorno acidobásico
metabólico añadido.
▪ ∆AG= AG calculado – AG esperado.
▪ ∆HCO3= 24 – HCO3 medido.
• ∆∆= 1-2→ acidosis metabólica pura con AG.
• ∆∆<1→ acidosis metabólica con AG y acidosis simultánea sin AG.
• ∆∆>2→ acidosis metabólica con AG y alcalosis metabólica simultánea.
• Para acidosis láctica pura, el ∆∆ es de 1.6, debido al lento aclaramiento del lactato.

Etiologías de la acidosis metabólica con AG.

Cetoacidosis. DM, alcoholismo, ayuno.
Acidosis • Tipo A: hipóxica→ shock, isquemia mesentérica, intoxicación por CO, cianuro.
láctica. • Tipo B: no hipóxica, ↓ aclaramiento→ disfunción hepática, o ↑generación→ neoplasia,
intoxicación alcohólica, deficiencia de tiamina, medicamentos (metformina, INTI, salicilatos,
propilenglicol, isoniazida, linezolid).
• Acidosis D-láctica: síndrome del intestino corto→ precipitado por ingesta de glucosa→
 metabolismo por bacterias del colon hacia D-lactato; no se detecta en la prueba habitual de lactato.
Insuficiencia Acumulación de ácidos orgánicos: gosfato, sulfatos, etc.
renal.
Ingesta. •
Glicoles:
o Etilenglicol (anticongelante)→ se metaboliza a ácido glicólico y oxálico.
o Propileno (solvente farmacéutico, ej: diazepam IV y Lorazepam y fenobarbital;
anticongelante)→ acidosis láctica.
o Dietilenglicol (líquido de frenos)→ ácido diglicólico,
• 5-oxoprolina (ácido piraglutámico): acetaminofén→ ↑ ácido orgánico 5-oxoprilina en px
susceptibles (malnutridos, femeninos, insuficiencia renal).
• Metanol (líquido de parabrisas, anticongelante, solventes, combustible): se metaboliza a ácido
fórmico.
• Aspirina: alcalosis respriatoria temprana (estimula el SNC) + acidosis metabólica tardía (daño a la
fosforilación oxidativa→ ácidos inorgánicos, como cetonas y lactato).
GOLD MARK= Glicoles, Oxoprolina, Lactato, D-lactato, Metanol, ASA, Renal, Ketoacidosis.

• Workup para acidosis metabólica con AG.

o Cetonuria→ tira reactiva para acetoacetato o B-hidroxibutirato (B-OHB) en plasma.
▪ En la cetoacidosis temprana no suele existir acetoaetato en orina, debido a su derivación a B-OHB;
por lo tanto, el acotoacetato puede tornarse positivo más adelante, pero no indica un empeoramiento
de la enfermedad.
o Cuerpos cetónicos negativos, evaluar la función renal, lactato, tamizaje toxicológico, y gap osmolal.
o Si ↑AG o normal, evaluar gap osmolal (OG)= osmoles medidos – osmoles calculados.
▪ Osmoles calculados= (2 x Na) + (Glu/18) + (BUN/2.8), puede (+[EtOH/4.6] si tiene niveles de EtOH
y quiere evaluar otras ingestas).
• OG>10→ sugiere ingesta, pero carece de especificidad (puede ↑↑ en la acidosis láctica,
DKA, y cetoacidosis alcohólica).
• Sobredosis de Lorazepam (>10 mg/h) o intoxicación con propilenglicol.
• OG y AG en base al tiempo, inicialmente ↑OG, y luego ↓ debido a su metabolización,
mientras que ↑AG.

• Workup para acidosis metabólica sin AG.

o Evalúa las etiologías:
▪ Pérdidas GI de HCO3: diarrea, fístulas intestinales o pancreáticas, o drenaje.
▪ Acidosis tubular renal.
▪ AKI: alteración en la amoniogénesis.
▪ Ingestas: acetazolamida, sevelamer, colestiramina, tolueno.
▪ Dilucional: debido a infusión rápida de bicarbonato IV.
▪ Post-tipocapnia: alcalosis respiratoria→ gasto renal de HCO3; corrección rápida de alcalosis
respiratoria→ acidosis transitoria hasta que el HCO3 se regenere.
▪ Diversión ureteral: intercambio Cl/HCO3 colónico, reabsorción de amonio.
 o Medir el AG urinario (UAG)= (UNa + UK)-UCl.
▪ UAG= aniones no cuantificados – cationes no cuantificados; NH4 es un catión primariamente no
medido (representado por UCL). El UAG es una evaluación indirecta de la excreción renal de H.
▪ UAG negativo→ ↑ de la excreción renal de NH4→ apropiada respuesta renal a la acidemia.
• Ddx: causas GI (diarrea, fístulas, diversión ureteral), NS IV, acidosis tubular renal proximal,
ingestas.
▪ UAG positivo→ falla de los riñones en la amoniogénesis:
• Ddx: acidosis tubular renal distal (tipo 1, usualmente ↓K) o hipoaldosteronismo (tipo IV,
usualmente con ↑ K), AKI.
▪ UGA no medible debido a poliuria, depleción de Na (Una <20, UpH >6.5 y HAGMA (causas de
HAGMA positivo debido a excreción de aniones orgánicos). En ese caso, usar UOsm gap= Uosm
medido – [2x(Na + K) + BUN + Glu (mmol/L)]. UOsm gap <40 mmol/L indica alteración en la
excreción de NH4.
• Acidosis tubular renal:
o Proximal (tipo II): ↓ reabsorción renal de HCO3.
▪ 1° Síndrome de Fanconi: ↓ HCO3, PO4, Glu, aa.
▪ Adquirida: paraproteinemia (MM, amiloidosis), metales (Pb, Cd, HG, Cu), ↓ vit D, PNH.
▪ Medicamentos: acetazolamida, aminoglucósidos, ifosfamida, cisplatino, topiramato, tenofovir.
o Distal (Tipo I): secreción distal de H defectuosa.
▪ 1°, autoinmune (Sjögren, AR, LES), hipercalciuria, medicamentos (antofeticina, litio, ifosfamida):
normalmente con/sin ↓ K: si ↑K→ anemia falciforme, obstrucción, trasplante renal.
o Hipoaldosteronismo (Tipo IV): hipoaldosteronismo→ ↑ K→ ↓ síntesis NH3→ capacidad de concentración de
ácido en orina.
▪ ↓ Renina: nefropatía diabética, AINES, nefritis intersticial crónica, inhibidores de la calcineurina,
VIH.
▪ ↓ producción de aldosterona: 1° AI, IECAS/ARA-II, heparina, enfermedad severa, heredada (↓ 21-
hidroxilasa).
▪ ↓ respuesta a aldosterona.
▪ Medicamentos: diuréticos ahorradores de potasio, TMP-SMX, petamidina, inhibidores de la
calcineurina.
▪ Nefropatía tubulointersticial: anemia falciforme, LES, amiloidosis, DM.
o Combinada (Tipo III): poca relevancia clínica, también llamado RTA juvenil, tiene alteraciones distales y
proximales, y puede deberse a deficiencia de la anhidrasa carbónica.
• Tratamiento.
o Acidosis metabólica severa (pH <7.2).
▪ DKA: insulina, líquidos IV; cetoacidosis alcohólica: reposición de K, Mg, PO4.
▪ Acidosis láctica: tratar la etiología, evitar vasoconstrictores, evitar los medicamentos “categoría B”.
▪ Falla renal: hemodiálisis.
▪ Metanol y etilenglicol: fomepizol→ 20 mg/dL, bit B1 y B6 (etilenglicol), folato (metanol), diálisis
(si AKI, VS inestable).
▪ Álcalis: si el pH <7.1 o <7.2 en coexistencia con AKI.
▪ NaHCO3: AMP IV o infusión de 3 AMP de 50 mmol en 1 L cd G5A; si hay menos urgencia, se puede
estimar los mmol de HCO3 necesarios de la siguiente forma: [mmol necesarios de HCO3: 8-
[HCO3]suero x peso x 0.5]
• Efectos colaterales: ↑ volumen, ↑ Na, ↓ Ica, ↑ PaCO2 (y ⸫ acidosis intracelular; ⸫ debe
asegurar ventilación adecuada para expulsar el CO2).
d. Alcalosis metabólica.
• Fisiopatología.
o Las etiologías que respondan a SS precisan un episodio desencadenante y una fase de mantenimiento.
o Episodio desencadenante: reabsorción de HCO3 (debido a pérdida de volumen, Cl, y/o K) o pérdida de H.
▪ Pérdida de H (±Cl) por el tracto GI, riñones, o intercambio transcelular en la hipocalemia.
▪ Alcalosis por contracción: diuresis→ excreción de líquidos pobres en HCO3→ el líquido extracelular
se contrae en torno a una cantidad fija de HCO3→ ↑ concentración de HCO3.
▪ Álcalis exógenos: HCO3 iatrogénico (con alteraciones renales), síndrome de leche y álcali.
 ▪ Posthipercapnia: acidosis respiratoria→ compensación con excreción de H y reabsorción de HCO3;
rápida corrección de la hipercapnia (ej: intubación)→ exceso transitorio de HCO3.
o Fase de mantenimiento:
▪ Depleción de volumen→ ↑ reabsorción den TP de HCO3 y ↑ aldosterona.
▪ Depleción de Cl→ ↓ reabsorción de Cl en la mácula densa→ ↑RAAS y ↑ el intercambiador de
Cl/HCO3 en conducto colector.
▪ Hipokalemia→ intercambio de K/H transcelular; acidosis IC de las células del TP→ reabsorción de
HCO3 y amoniogénesis y ↑ de la actividad en TD de la H/K-ATPasa→ retención de HCO3.
▪ Hiperaldosteronismo (1° o 2°)→ ↑ en túbulo colector de las células intercaladas-α con retención de
HCO3 y reabsorción de Na en las células principales→ secreción de H (debido a neutralidad
eléctrica).

• Workup.
o Evaluar el estado de volumen y el UCl.
▪ UCl.<25 mEq/L→ responde a SS.
▪ UCl.>40 mEq/L→ resistente a SS (a menos que esté recibiendo diuréticos) (UNa es un determinante
poco fiable del estado de vol uesto que la alcalemia→ ↑ excreción de HCO3→ ↑ excreción de Na; el
HCO3 de carga engativa “Arrastra” consigo Na) –
▪ UCl.>40 y hay reposición de volumen, evalúa el UK:
• UK <20 abuso de laxantes
• UK >30→ evaluar la PA.

• Tratamiento (pH >7.6)

o Si responde a SS: administrar solución rica en Cl, reponer K, interrupción de diuréticos, y si la enfermedad
cardiopulmonar impide la hidratación, puede utilizarse KCl, acetazolamida, HCl.
o Si no se puede detener el uso de SNG: IBP o antihistamínicos H2.
o Hiperaldosteronismo: tratar la etiología de base, diurético ahorrador de K, resecar el adenoma si es 1°.
 15. Acidosis y alcalosis respiratoria.
a. Acidosis respiratoria.
• Etiologías.
o ↑ producción de CO2 (↑VCO2): fiebre, tirotoxicosis, sepsis, esteroides, exceso de alimentos
(Carbohidratos).
o Depresión del SNC (↓ RR y/o VT): sedantes (opioides, benzodiacepinas, etc), trauma del SNC, SAOS,
hipoventilación por obesidad, hipotiroidismo.
o Alteraciones neuromusculares (↓ VT): Guillain-Barré, poliomielitis, ELA, distrofia muscular,
hipofosfatemia grave, lesión medular alta, fármacos (paralíticos).
o Alteraciones de la caja torácica (↓ VT): neumotórax, tórax inestable, cifoescoliosis, espondilitis
anquilosante.
o Alteraciones de las VRS (↓ VT): cuerpo extraño, laringoespasmo, SAOS, intubación esofágica.
o Alteraciones de las VRB (intercambio de gases) (↑ VD y/o ↓ VT): asma, EPOC, edema pulmonar,
enfermedad pulmonar restrictiva.
▪ A menudo la hipoxia→ ↑RR→ alcalosis respiratoria, se fatigan los músculos de la respiración→
acidosis respiratoria.
o Tras la infusión de HCO3 en px académicos con capacidad limitada para ↑ ventilación minuto.
• Diagnóstico: se reconocerá en la gasometría por ↓ pH, ↑ CO2, y un ↑HCO3, a manera de compensación. La
respuesta renal compensa ↑HCO3 1 mEq/L por cada 10 mmHg que ↑la Pco2; tras días, ↑HCO3 3-4 mEq/L por
cada 10 mmHg que ↑PaCo2→ ⸫ pH puede estar cerca del rango normal.
• Tratamiento: se ajustará a la causa de la acidosis; normalmente la ventilación forma parte del tratamiento base.

b. Alcalosis respiratoria.
• Etiologías.
o Hipoxia→ hiperventilación: neumonía, IC, embolia pulmonar, edema pulmonar, enfermedad pulmonar
restrictiva.
o Hiperventilación priamria.
▪ Estimulación del SNC, dolor, ansiedad, fiebre, traumatismo, ictus, infección del SNC, tumores
pontinos.
▪ Fármacos: toxicidad por salicilatos (temprano), B-agonistas, progesterona, metilxantinas,
nicotina.
▪ Otros: embarazo, sepsis, insuficiencia hepática, hipertiroisiamo, fiebre.
o Alcalosis pseudorrespiratoria: ↓ de la entrega de CO2 a los pulmones para su excreción; baja PaCO2 pero
↑ CO2 tisular.
• Diagnóstico: se reconocerá en la gasometría por ↑pH, ↓PaCO2 y ↓HCO3.
o Aquí, por cada 10 mmHg que ↓PaCo2, HCO3 ↓ 5 mEq/L.
• Tratamiento:
o Constituirá en corregir la causa subyacente, como ↑ la PaCO2 respirando en una bolsa en una crisis de
ansiedad.

16. Fracaso renal agudo.

El fracaso renal agudo (AKI), se define como un deterioro brusco de la función renal, que sucede en hrs-días. Se expresa
con el ↓ TFG→ ↑ productos nitrogenados en sangre.
La Kidney Disease improving Global Outcomes (KDIGO), lo define como “elevación de creatinina plasmática mayor
de 0,3 mg/dl en 48 horas, aumento de creatinina plasmática más de 1,5 veces sobre la creatinina basal o diuresis menor de
0,5 ml/kg/h durante 6 horas”.
 a. Epidemiología.
• Origen comunitario. o 13% reagudización de ERC.
o 70% de AKI secundarios a origen o 10% obstructivo.
prerrenal. o 11% otras.
o 20% origen parenquimatoso. • Mortalidad:
o 10% causas postrenales. o 15% en AKI.
• Origen hospitalario: o <50% de los que ingresan a UCI.
o 45% necrosis tubular aguda (NTA). • 10-20% necesitará tratamiento renal sustitutivo
o 21% prerrenal. (TRS).
b. Fisiopatología y clasificación.

Origen de la
Vol de diuresis.
lesión.

↓VCE.
• Pérdidas renales.
•Deshidratación.
•Hemorragia.
•Quemaduras.
•Diarrea.
•DT.
• Redistribución.
•Hepatopatías.
•Sx nefrítico.
•Malnutrición.
•Peritonitis.
• Vasodilatación sistémica severa.
•Shick séptico.
i. AKI prerrenal. •Anafilaxia.
• Etiología.
o Casos de hipoperfusión leve→ reversible; si >48-72 h→ NTA. Fármacos.
• Fisiopatología. • IECA/ARA-II.
• AINE.

↑ reabsorción de solutos:
Vasocontriñe arteriola
glomerular→RAAS.

↑ Ang-II. Na, K, Cl, HCO3, H2O y Cociente urea/Cr >40.

eferente.
urea.
↓ Perfusión

Reabsorción en TD de UNa <20 mEq/L y FENa

↑ Aldosterona.
Na. <1%.

Uosm > Sosm.

Oliguria, y orina muy [] y
↑ ADH. Retiene el agua en TC.
rica en urea. Precipitación de pt
Tamm-Horsfal: cilindros
hialinos.

• Clínica: sospechar en cualquier px que presente ↑ productos nitrogenados en sangre + clínica de hipovolemia.
• Diagnóstico: se hace según parámetros de la tabla 1.
• Tratamiento.
o Se basa en evitar nefrotóxicos, suspender temporalmente fármacos que interfieran en la autorregulación
renal y en la restricción de la volemia.
 o Depleción de volumen global: cristaloides con SS 0.9% (riesgo de acidosis metabólica hiperclorémica→ a
veces se usan otras soluciones).
o ↑ vol EC pero con ↓ VCE: DT furosemida + tx etiológico específico.
▪ Alb + furosemida.
ii. AKI parenquimatosa.
• Etiología: se caracteriza por la NTA, que es la vía final común de diversas agresiones renales.

Isquémica: debido a hipoperfusión renal Glomerular GN primarias y secundarias.

del tubulo:
Lesión indirecta
Lesión directa
del túbulo.

mantenida. Vascular: vasculitis, ateroembolia, trombosis

Tóxica: o infarto de grandes vasos, CID o necrosis
• Tóxicos endógenos: Hb (hemólisis severa), cortical.
bilirrubina (ej colestasis), Mb (rabsomiólisis Tubulointersticial: Nefropatía
con ↑ CPK), paraproteina (ej MM). tubulointersticial aguda.
• ETóxicos exógenos: secundarios a fármacos:
contrastes yodados, ANB (Aminoglucósidos,
glucopéptidos, cefalosporinas, polimioxinas),
AINE, anestésicos fluorados,
antineoplásicos, etc.
Obstrucción intratubular:
• ácido úrico.
• Pt de Bence Jones.
• Fármacos: indinavir, sulfonamidas.
Fisiopatología.

NTA produce
Detritus obrtruyen la luz y ↑ presión intraluminal de
desprendimiento de las
forman cilindros granulosos. modoretrógrado.
célular tubulares.

Histológicamente, la NTA
se caracteriza por áreas
tubulares necróticas con
áreas sana, túbulos
dilatados con células
muertas en la luz y edema
intersticial; en fase de
recuperación, se verán
áreas de regeneración
tubular.

• Clínica.

Fase de instauración. Fase de mantenimiento. Fase de resolución.

• Periodo entre el inicio de la lesión y su
establecimiento con muerte celular tubular.
• Oligoanuria.
• Hasta la restauración de la diuresis. • Periodo de poliuria ineficaz hasta que se
• Clínica urémica. recupera la función renal y la capacidad de
• Acidosis. concentración de la diuresis.
• Hiperpotasemia.
• SAobrecarga de volumen de difícil control.
• Diuresis variable.
• Diagnóstico.
o Ecografía renal: riñones de tamaño conservado,
buena diferenciación corticomedular y suelen
mostrar aumento de la ecogenicidad.
o Biopsia renal en algunos casos.
• Tratamiento.
o Retirada de posibles nefrotóxicos.
o Manejo de las complicaciones analíticas:
alteraciones iónicas, equilibrio ácidobase, etc.
o Manejo del volumen: sueroterapia/DT
dependiendo del estado de hidratación.
o Tratamiento etiológico específico.
o Diálisis urgente (ver indicaciones).
o La nefrotoxicidad por contraste yodado se puede
prevenir con hidratación, HCO3 y N-acetilcisteína.

iii. AKI postrenal.

• Etiología: se produce cuando hay obstrucción de la vía urinaria→ ↑presión de orina de modo ascendente; es causa
del 10-15% de los casos de FRA en la comunidad.

UPO infavesical.

• HBP.
• Adenocarcinoma prostático.

UPO supravesical por compresión extrínseca.

• Neoplasias digestivas y ginecológicas.

• Fibrosis retroperitoneal.

UPO intrínseca/endoluminal.

• Litiasis.
• Coágulos.
• Tumores urológicos.

• Clínica.
o Vol de diuresis variable.
o Anuria si obstrucción es completa.
o Fluctuaciones amplias interdiarias cuando es
incompleta.
o Poliuria cuando se produce la desobstrucción.
o Orina con [Na, K] cercanas a las plasmáticas: debido
a que el urotelio actúa como membrana
semipermeable para la orina retenida
Uropatía obstructiva: dilatación de la pelvis renal.
• Diagnóstico.
 o EF: descartar globo vesical y tacto rectal si
se sospecha HBP o adenocarcinoma de
próstata.
o Ecografía renal→ dilatación de la vía
urinaria.
• Tratamiento.
o Colocar sondaje vesical en UPO infravesical.
o Nefrostomía percutánea para derivación de la
vía urinaria.
o Catéter doble J en UPO supravesical.
o Manejo de la poliuria postobstructiva con
sueroterapia.
o Tx etiológico específico

c. Diagnóstico diferencial.

17. Enfermedad renal crónica.

La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia de alteraciones de la estructura o función renal, que
acontece en un periodo >3 meses, por lo que se habla de ERC en:

• ↓TFG <60 ml/min/1,73 m2: se reduce en relación a un daño estructural, además de un empeoramiento paralelo de
las demás funciones renales; la creatinina sérica elevada puede ser un indicio de la misma, pero esta puede
encontrarse normal o elevada por otros motivos.
• Alteraciones estructurales o funcionales, aunque TFG>60 ml/min: cualquiera de las siguientes alteraciones por
más de 3 meses se considera ERC:
o Albuminuria >30 mg/día.
o Otras alteraciones del sedimento urinario: hematuria, proteinuria.
o Alteraciones electrolíticas debidas a defectos tubulares.
o Afecciones renales detectadas con imagen.
 o Trasplante renal.
a. Fisiopatología.
↓ de la función renal:
Hiperfiltración
alteraciones
Activación de glomerular por nefronas
hidroelectrolíticas,
Pérdida de nefronas. mecanismos de no dañadas por ↑ presión
acido-base, en
compensación. hidrostática en capilares
producción metabolismo
glomerulares.
de ciertas hormonas, etc.

HTA glomerular
Vasodilatación de la sostenida: daña y Hipertrofia glomerular y
arteriola aferente y distiende células glomerulosclerosis--> ↑ Número crítico de
cambios mesangiales--> daño en nefronas nefronas funcionantes.
hemodinámicos. ↑proliferación y remanentes.
fibrogénesis.

Mecanismos de Alteraciones
compensación bioquímicas y clínicas
insuficientes. del síndrome urpemico.

Hay menor absorción

Hipovitaminosis D. intestinal de calcio-->
hipocalcemia.

Alteraciones del metabolismo
Alteraciones endócrinas.
mineral.
Causa un hiperparatiroidismo
secundario (mantiene los
↓ fosfaturia. niveles séricos de fosfato
normales hasta estadios
avanzados).

Se asocia a ↓ sensibilidad a
↓ de la expresión del
insulina y no protección del
correceptor α-klotho.
envejecimiento.
Fisiopatología.

↓Producción renal de EPO.

Alteraciones hematológicas. Anemia normo normo.

Retención crónica de Na y
agua + calcificaciones +
arterioesclerosis.
Alteraciones
cardiovasculares.
Enfermedad coronaria y
vascular periférica.
↓ reabsorción de HCO3, ↓
Alteraciones del equilibrio
excreción de K e H en TD, y
ácido-base.
↓ del filtrado de aniones.
Déficit absoluto de hierro y
mala utilización del mismo.
Déficit de ácido fólico, vit
B12, y otros cofactores de la
eritropoyesis.
Resultan en HTA e IC.
Generará hiperpotasemia y
acidosis metabólica con AG
elevado.
Factores de riesgo:
• Proteinuria.
• HTA.
• Lesiones
tubulointersticiales.
• Hiperlipemia.
• Tabaquismo.
• Factores genéticos:
polimorfismos del
gen ApoE.

b. Etiología.
 c. Clínica.
• Alteraciones endócrinas.
o Alteraciones del metabolismo mineral.
▪ Musculoesqueléticas:
• Dolor.
• Fracturas óseas y tendinosas.
• Diferentes tipos de lesiones óseas
dependiendo del tipo de
remodelamiento, del volumen óseo y de
la mineralización:
o Osteítis fibrosa: ↑PTH, zonas de
resorción ósea, remodelado anormal
y fibrosis.
o Osteomalacia.
o Enfermedad ósea mixta urémica:
elevado remodelamiento y defecto
en la mineralización.
o Enfermedad ósea adinámica: bajo
remodelado óseo sin defecto de
mineralización. ↓PTH, ↑Ca.
o Osteoporosis.
▪ Calcificaciones cardiovasculares
o de otros tejidos blandos:
habitualmente en estadio V de
ERC.
• Calcifilaxis: arteriolopatía urémica
calcémica relacionada a ulceraciones de la
piel y calcificaciones.
o Otras alteraciones.
▪ Enlentecimiento del crecimiento y ↓ talla.
▪ Alteraciones del ritmo sueño-vigilia o del
carácter.
▪ Amenorrea.
▪ Disfunción eréctil.
▪ ↓Conversión periférica de T4→T3.
▪ Empeoramiento del control glucémico.
• Alteraciones hematológicas.
o Anemia normo-normo. En algunos casos
microcítica hipocrómica.
o Trombopatía urémica.
o Alteraciones de la coagulación.
• Alteraciones cardiovasculares.
o HTA.
o Insuficiencia cardiaca (IC).
o Enfermedad coronaria y vascular periférica.
• Alteraciones digestivas.
o Mal sabor de boca.
o Fetor urémico.
o Anorexia.
o Náuseas y vómitos.
o Estreñimiento.
o Úlcera péptica y sangrado digestivo.
• Alteraciones neurológicas.
o Mono o polineuropatía.
o Síndrome de piernas inquietas.
 o ↓ nivel de conciencia. o Sobrepeso es el IMC >frecuente en ERC.
o Crisis epilépticas. o Malnutridos.
o Coma. • Respuesta inmune.
• Alteraciones cutáneas. o Inmunodeficiencia funcional.
o Coloración cetrina. • Alteraciones del balance ácido-base.
o Prurito. o Hiperpotasemia.
o Escarcha urémica. o Acidosis metabólica con AG elevado.
• Alteraciones nutricionales.
d. Diagnóstico.
• Demostración de lesión renal y/o ↓ de la TFG por >3 meses.
o ↑ Creatinina sérica.
• Identificar la etiología.
o HC, EF, laboratoriales e imagenología.
o Biopsia renal.
• En la evaluación inicial se incluye:
o Identificación y tx de factores reversibles.
o Evaluación de la gravedad de la ERC a través de la TFG o ClCr, magnitud de la proteinuria.
o Identificación de complicaciones.
o Identificación de comorbilidades.
• Evaluar el riesgo de progresión:
o Causa de la ERC: nefropatía diabética, enfermedad poliquística renal y enfermedades glomerulares son de
rápida progresión.
o Factores no modificables: mayor edad, ♂, raza negra y TFG baja.
o Factores modificables: HTA, diabetes descontrolada, proteinuria, hipoalbuminemia y tabaquismo.
e. Tratamiento.
• Alteraciones del metabolismo óseo-mineral incluye:
o Restricción del consumo de fósforo con la dieta.
o Quelantes de fósforo.
o Reposición de calcio y vitamina D.
• En el hiperparatiroidismo grave y resistente:
o Análogos de la vitamina D:
▪ Paricalcitol.
o Calcimiméticos,.
▪ Cinacalcet.
▪ Etecalcetida.
• Como última opción terapéutica en casos de persistencia de PTH elevada→ paratiroidectomía,
• Anemia: objetivo Hb 10-11.5 g/dL.
o Reponer déficit de hierro, indicado cuando IST < 20% o ferritina < 100 ng/ml. El objetivo será mantener
niveles de IST en torno a 30% y ferritina 200-500 ng/ml.
o Suplemento de vitamina B12 y ácido fólico.
o Si Hb <10 g/dl→ EPO SC o IV: 80-120 U/kg dividida en 3 dosis/semana.
• Alteraciones cardiovasculares.
o ↓ ingesta de sodio.
o Diuréticos.
o Antihipertensivos: bloqueadores del RAAS→ enlentecen la progresión y pueden usarse hasta estadios
finales, siempre vigilando el riesgo de hiperpotasemia y suspendiéndolos en situaciones de hipoperfusión
renal transitoria o hiperpotasemia mal controlada.
o La ingesta proteica debe estar en torno a 0,8 g/kg/día en ERC avanzada.
 • Terapia renal sustitutiva.
• Consiste en interponer dos compartimentos líquidos (sangre y líquido de hemodiálisis) a través de una membrana
semipermeable (filtro).
• La sangre se extrae del px a través de una fístula arteriovenosa o mediante catéter.
• El filtrp permite el intercambio por gradiente de concentración de solutos de pequeño PM.
• Cr, urea, Na, K: sangre-> líquido de diálisis.
Hemodiálisi • HCO3 y Ca: líquido de diálisis--> sangre.
s. • Se elimina exceso de agua y moléculas de medio PM.
• Una sesión dura ~4 y se realiza c/48 h.

• Permite intercambio por difusión entre sangre (rica en toxinas urémicas) y el líquido de diálisis (rico en HCO3 y Ca),
utilizando el peritoneo como filtro.
• Se utiliza un catéter abdominal (de Tenckhoff) en el espacio peritoneal.
Diálisis • Se extra el líquido rico en toxinas urémicas y se infunde un nuevo liquido de diálisis.
peritoneal.

• Permite volver a una función renal normal.

• Injerto heterotópico que se implanra en las fosas iliacas.
• El paciente es inmunosuprimido farmacológicamente con: metilprednisolona en bolos e inmunosupresores (basiliximab,
timoglobulina).
Trasplante • Tratameinto de mantenimiento de inmunosupresión es a base de 3 fármacos: prednisona + inhibidor de la calcineurina +
renal. antimetabolito(sustituíble por un antiproliferativo)

• Plasmaféresis.
o Fundamento similar a hemodiálisis, sin embargo, su objetivo es eliminar moléculas que se hayan asociado
a la etiopatogenia de la enfermedad; se reemplaza el plasma del paciente con plasma fresco o con
albúmina, según sea indicado.