Apuntes Clase 8 Mecanismos de patogenia viral HIPA

Virus poseen esta estructura. Ejp. virus papiloma,

adenovirus, rotavirus.
Son agentes patógenos submicroscópicos (Se ven
solo en microscopio electrónico). Tienen tamaño Virus de forma
de 18 a 400 nm. Son intracelulares estrictos
Al microscopio electrónico se observan en forma
(Carecen de maquinaria propia). Son invasores de
cilíndrica. Los capsómeros son proteínas de forma
todo tipo de organismos (Ejp. bacterias). Se
helicoidal. Ejp. Virus del mosaico del tabaco.
conforma de 1 ácido nucleico de origen viral (Es
ARN o ADN cubierto por cápside). No se multiplican Virus de forma compleja (Casi forma
por fisión binaria (Se replican usando componentes
No obedecen a las estructuras mencionadas. Ejp.
celulares del hospedero).
Bacteriófago y virus pox (Forma de eritrocito).
Están en límite de lo vivo y lo no vivo, porque no
Patogenia viral
tiene maquinaria propia y no puede replicarse.
La patogenia es como un patógeno invade a un
Estructura viral
organismo y como genera una infección.
Ácido nucleico: ADN o ARN de hebra simple o doble
Virulencia (Es cualitativo): Es el grado de
(En ARN, puede haber simple + ó simple -). Puede
patogenicidad para generar daño o enfermedad.
ser segmentado. Función: Transmitir el material
genético de célula en célula para codificar
componentes virales.

Etapas de la patogénesis viral

Cápside: Es la cubierta proteica formada por
capsómeros. Se usan proteínas iguales o diferentes.
Función: Proteger el genoma en el medio intra y
extracelular, además de la penetración a la célula
hospedera.
Envoltura (No está en todos los virus): Es la bicapa
lipídica del hospedero + glicoproteínas virales.
Función: Barrera al medio extracelular. Es
importante en la etapa de adsorción de la
replicación viral.
1.- Fuente de origen de la infección (contagio).
2.- Transmisión del virus al hospedero.
3.- Entrada del virus.
4.- Replicación, Intracelular (Patogenia a nivel
celular).
5.- Diseminación en el cuerpo.
6.- Respuesta inmunitaria.
7.- Evolución final de la infección.
Triada de la patogénesis viral

Virus de forma icosaédrica El virus necesita:

Posee una núcleo cápside de 20 caras idénticas. En
microscopio electrónico se observan en forma
esférica. En una estructura de gran estabilidad
termodinámica. Casi todos los virus de ADN y ARN
Medioambiente: Condiciones ambientales óptimas
(pH, T°), clima.
Tropismo: Dosis o carga viral.
Hospedero: Susceptibilidad (Presencia de proteínas
en la MP que sean afines para los virus. Son las
características de una célula que lo hace afín a un
virus.), permisividad, exposición previa,
vacunación, costumbres, maquinaria celular.
Fuente de origen de la infección (Contagio)
Generalmente es otro humano. Rara vez es por
animales (zoonosis).
Las fuentes de contagio son las personas que
portan el virus y son asintomáticos (incluso los
fallecidos).
Transmisión del virus al hospedero
Mecanismo directo: Es el contacto directo persona-
persona (Ejp. Besos, contacto sexual). Ejp. Herpes,
VIH, hepatitis B.
Sanguínea (Trasplantes o transfusiones)
Por vectores (Ejp. Picaduras de insecto).
Vertical
Diseminación del virus
La infección puede ser localizada (el virus se queda
en la puerta de entrada) o sistémica (El virus se
disemina por la sangre hacia órganos blancos).
Infección localizada: Ejp. Infecciones respiratorias,
digestivas, verrugas.
Infección sistémica: Ejp. Sistema nervioso (HSV-1),
zikavirus.
Respuesta inmune (Generalmente, contra
infecciones agudas [Ejp. Infecciones respiratorias y
entéricas])

• Parenteral (Ruptura de la barrera mecánica). Su función es la erradicación de la infección y

Ejp. VIH, hepatitis B y C. protección a futuro.
• Transmisión Vertical (Canal de parto). Ejp. VIH,
Inmunidad innata: Erradica células ya infectadas. Es
herpes, CMV.
la más rápida. Usa interferones tipo 1 y células
• Aerosoles (Gotas de Fugger). Ejp. Influenza,
natural killer.
rinovirus, COVID.
• Natural Killer: Libera enzimas para activar la
Mecanismo indirecto: Hay intervención de un
apoptosis en la zona afectada.
elemento inerte o vivo.
• Interferones tipo 1: Son moléculas de señales
• Fomites (Son objetos inanimados de contacto formados de las células infectadas. Alarman a
directo o manos no lavadas son el vehículo. las células vecinas. Evitan la replicación viral.
Superficies sucias). Ejp. Virus entéricos y
Inmunidad adaptativa: Dura días o semanas para
respiratorios.
producir anticuerpos. Usa anticuerpos y linfocitos T
• Vectores (Interviene un mosquitos). Ejp.
citotóxicos.
Zikavirus.
• Feca-Oral (Agua y alimentos son el vehículo).
Ejp. Hepatitis A y virus entéricos.
Vías de entrada del virus al hospedero
Respiratoria
Digestiva
Piel (Ejp. Contacto directo, mordeduras)
Conjuntiva
Genital
 Diagnóstico de la infección viral 2.- Infección aguda o productiva: Hay replicación
viral, lisis celular y eliminación del virus. Ejp.
Infecciones respiratorias, digestivas, entéricas. Ejp.
Rhinovirus, rotavirus, influenza.
3.- Infección persistente: Puede ser latente (Hay
ciclos donde el virus no se replica. Ejp. VHS, VVZ,
herpes simplex 1) o crónica (Hay constante
replicación viral. Ejp. Hepatitis B y C, VIH). El
genoma permanece en las células. El virus no es
eliminado.
4.- Infección transformante (Oncovirus): Producen
tumor benigno o maligno debido a la integración
del genoma viral o por desregulación sobre el ciclo
viral. Ejp. VPH, HTLV.

Tipos de infección viral Evolución final de la infección

Son 4: A mayor infección viral, mayor respuesta inmune.

1.- Infección abortiva: Ocurre en células no

permisivas. No se producen viriones. No hay
maquinaria celular necesaria para replicar el virus.

Tropismo viral • Exantemáticos.

Es la afinidad biológica de un virus por un tejido o Desventaja: Generalmente siempre hay +1
tipo celular. Los virus se clasifican en: tropismo.
• Dermatótropos. Ventaja: Clasificación sencilla y orientadora.
• Hepatótropos.
• Neurótropos.
• Respiratorios.
• Entéricos.
• Linfotrópicos.

Factores dependientes del hospedero en la
infección
Susceptibilidad: Son las condiciones del hospedero
que genera una predisposición al patógeno.
• A nivel celular: La susceptibilidad depende si
hay receptores para proteínas virales.
• A nivel de individuo: La susceptibilidad
depende si hay un sistema inmune deprimido
o alteraciones genéticas.
Permisividad: Es la capacidad de un tipo celular que
tiene la maquinaria para replicar el virus.
Una célula no permisiva puede carecer de:
• Receptor proteína-proteína viral
• Ruta enzimática para la replicación viral.
• Activador de la transcripción
• Mecanismo en contra de la replicación viral.
Ejp. COVID
Su tropismo tiene neumocitos con receptor ACE2
en la MP. Se contagia por vía respiratoria. Estos
tejidos que tiene neumocitos son susceptibles,
pero no se sabe si son permisivos.
Etapas de la replicación viral
1.- Adsorción: El virus, por su cápside, tiene
proteínas que interactúa con la MP de la célula.
2.- Penetración: Si el virus es envuelto, entra por
fusión directa debido a los lípidos de la MP. Si el
virus no es envuelto, entra por viropexia (La MP se
deforma. El virus entra a la célula por endocitosis).
3.- Liberación del genoma viral: El genoma viral se
traduce o se replica.
4.- Síntesis de macromoléculas virales: El virus usa
el aparato de Golgi y el retículo endoplasmático
para sintetizar glicoproteínas.
5.- Ensamblaje de partículas virales.
6.- Liberación hacia el medio extracelular para
infectar otras células: Puede ser por lisis (rotura de
la MP), yemación (deformación de la MP) o
exocitosis (por vesículas).
Efecto citopático
Son alteraciones en la homeostasis de la célula
infectada debido al virus. Puede ser in vivo o in
vitro (en cultivos). Son alteraciones estructurales y
funcionales de la célula. Puede generar apoptosis.
Estos efectos pueden ser:
• Cambios morfológicos: Alteración del
citoesqueleto.
• Lisis celular: Disminución de ácidos nucleicos y
proteínas de la célula infectada.
• Cambios en la expresión de proteínas y
antígenos de la MP: Debido a la interacción del
virus y célula en la MP.
• Fusión celular: Favorece la diseminación viral.
• Generación de cuerpos de inclusión nuclear y
citosólicos.
• Transformación celular: Debido a la integración
del genoma viral.
• Alteración cromosómica: Ejp. Reordenamiento
del genoma viral.
• Proliferación o hiperplasia celulares: Ejp.
Formación de verrugas.
Herpes: El efecto citopático es el cambio de
citoplasma en células infectadas (Fenotipo
citomegálico).
Virus respiratorio sincicial (VRS): Se forman
sincicios debido a la fusión de membranas.
VHS-2: Hay lisis celular y citomegalia.
VIH: Se forman células multinucleadas (sincicio). Los dos tipos de daño de un virus genera la
apoptosis.
VPH: Posee células escamosas maduras.
Perforinas y granzimas (En respuesta innata):
Daño directo de un virus: Genera efectos
Favorecen la apoptosis.
citopáticos.
Linfocitos T citotóxicos (En respuesta adaptativa):
Daño indirecto de un virus: Debido al sistema
Favorece la apoptosis.
inmune.