GENERALIDADES SOBRE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (ECV)

Las enfermedades cerebrovasculares, forman un grupo heterogéneo (distinta clase) de

trastornos que involucran la interrumpción focal y repentina del flujo sanguíneo cerebral que
produce un déficit neurológico. Las enfermedades cerebrovasculares pueden ser:

ISQUÉMICO (80%), típicamente como resultado de trombosis (obstrucción de la circulación

sanguínea) o embolia (formación de coágulos)

HEMORRAGICO (20%), resultado de la ruptura vascular por ejemplo hemorragia subaracnoidea y

hemorragia intracerebral.

Las enfermedades cerebrovasculares afectan las arterias del encéfalo, ya sea la circulación
anterior (ramas de la arteria carotina interna) o la circulación posterior (ramas de las arterias
vertebrales y vacilares)

La arteria cerebral anterior, irriga las porciones mediales de los lóbulos frontal, parietal, y el cuerpo
calloso.

La arteria cerebral media, irriga grandes porciones de las superficies de los lóbulos frontal, parietal
y temporal.

Las ramas de estos vasos (arterias lenticuloestriadas) irrigan los ganglios basales y el brazo anterior
de la capsula interna.

Las arterias basilares y vertebrales, irrigan el tronco del encéfalo, cerebelo, corteza cerebral
posterior y el lóbulo temporal medial. Las arterias cerebrales posteriores se bifurcan desde la arteria
basilar para irrigar el temporal medial y los lóbulos occipitales.

La circulación anterior y posterior se comunican entre sí por el polígono de Willis (es el área de unión
de varias arterias en la parte inferior del cerebro).

REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

El flujo sanguíneo al cerebro se mantiene a aproximadamente 750Ml/min o una sexta parte del
gasto cardiaco en reposo. La regulación del flujo sanguíneo al cerebro está controlada en gran parte
por mecanismos autorreguladores o locales que responden a las necesidades metabólicas del
cerebro.
 FACTORES DE RIESGO:

(MODIFICABLES)

Hipertensión

Tabaquismo

Dislipidemia (Niveles excesivamente elevados de colesterol y grasas (lípidos) en la sangre)

Diabetes

Resistencia a la insulina

Obesidad abdominal

Consumo excesivo de alcohol

Falta de actividad física

Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como infarto agudo de
miocardio)

Aneurismas intracraneales (solo hemorragia subaracnoidea)

(NO MODIFICABLES)

Enfermedad cerebrovascular previa

Edad avanzada

Antecedentes familiares de enfermedades cerebrovasculares

Factores genéticos

SIGNOS Y SINTOMAS

Aparecen de forma súbita, y dependen de la localización del infarto. Los síntomas pueden incluir:

Entumecimiento

Debilidad de los miembros o del rostro

Afasia (trastorno de lenguaje)

Confusión

Trastornos visuales en uno o ambos ojos

Mareos o perdida de equilibrio y coordinación

Cefalea
 COMPLICACIONES

Pueden incluir:

Problemas de sueño

Confusión

Depresión

Incontinencia

Neumonía

Difusión deglutoria (que pueden conducir a la aspiración, deshidratación o a la desnutrición)

La inmovilidad puede conducir a la enfermedad trombo embolica

EVALUACIÓN

En la evaluación se tiene como objetivo establecer:

1) Si ha habido enfermedad cerebrovascular.

2) Si es isquémico o hemorrágico
3) Si se requiere tratamiento de emergencia
4) Cuáles son las mejores estrategias para la prevención.
5) Si se debe realizar rehabilitación y cómo hacerlo.

TRATAMIENTO

Estabilización

Repercusión para algunas enfermedades cerebrovasculares isquémicas

Medidas sintomáticas

Y tratamiento de las complicaciones

 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

Los ataques isquémicos son causados por obstrucciones cerebrovasculares por trombosis o
émbolos. La enfermedad cerebrovascular isquémico se puede clasificar en cinco mecanismos
principales de subtipos y su frecuencia 20%, trombosis de arteria grande (enfermedad
ateroesclerótica), 25% trombosis de arteria penetrante pequeña (ataque lacunar), 20% (embolia
cardiogena), 30% ataque criptogéno (causa indeterminada), 5% otros.

ECV de grandes vasos (trombotico): Los trombos son la causa más frecuente de ECV isquémica, por
lo general se presenta en los vasos sanguíneos ateroescleróticos. En la circulación cerebral las placas
ateroescleróticas se encuentran con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriales. Los sitios
habituales de formación de placas incluyen los grandes vasos del cerebro, notablemente los
orígenes de la carótida interna y las arterias vertebrales, y las uniones de las arterias basilar y
vertebral. En general, los ataques tromboticos se observan en adultos mayores y a menudo se
acompañan de datos de enfermedad cardiaca o arterial periférica ateroesclerótica.

ECV de vasos pequeños (infarto lacunar): Son pequeños, miden 1,5-2cm, se localizan en las partes
profundas no corticales del cerebro o en el tronco encefálico. Son resultado de la oclusión de ramas
penetrantes más pequeñas de arterias cerebrales grandes, por lo general la cerebral media y la
cerebral posterior, son el resultado de lipohialinosis arteriolar o microateroma en casos de
hipertensión crónica o diabetes.

ECV embólico: El ataque embolico es causado por un coagulo sanguíneo en movimiento que viaja
desde su origen hasta el cerebro, por lo general afecta los vasos cerebrales proximales más grande,
y a menudo se alojan las bifurcaciones. El sitio más frecuente de los ictus embolicos es la arteria
cerebral media, lo que refleja el gran territorio de este vaso y su posición en el extremo de la arteria
carótida.

ETIOLOGIA

(FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES)

Hipertensión

Tabaquismo

Dislipidemia

Diabetes

Resistencia a la insulina

Consumo de algunas drogas

Vasculitis
(FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES)

Ictus isquémico previo

Sexo

Raza/etnia

Edad avanzada

Infartos lacunares

Antecedentes familiares

Las causas más comunes de ECV son cardioembolias, infartos lacunares y aterosclerosis

FISIOPATOLOGIA

El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria cerebral a menudo puede compensarse con un
eficiente sistema de colaterales, sobre todo entre las arterias carótida y vertebral a través de las
anastomosis en el polígono de Willis y del calibre de los diversos vasos colaterales, la ateroesclerosis
y otras lesiones arteriales adquiridas pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el
riesgo de que el bloqueo en una arteria provoque isquemia cerebral

Los mecanismos de lesión isquémica incluyen

Edema

Trombosis microvascular

Muerte celular programada (apoptosis)

Infarto con necrosis celular

SIGNOS Y SINTOMAS

Progresión lenta

Disfunción neurológica unilateral (a menudo comienza en un brazo y luego se propaga

homolateralmente)

Se extiende sin producir cefalea, dolor ni fiebre

Progresión escalonada

DIAGNOSTICO

Evaluación clínica

Estudio de imágenes del cerebro y pruebas de glucosa

Evaluación para identificar la causa

TC O RM
ECG

Causas vasculares (Angiografia por resonancia magnética) ARM

TRATAMIENTO

Terapias generales del ECV

Terapia antihipertensiva inmediata solo en ciertas circustancias

Terapia antiplaquetaria

A veces anticoagulación

Control a largo plazo de los factores de riesgo

En el ECV agudo se utilizan antiagregantes plaquetarios por via oral: Aspirina 100 a 325mg dentro
de las 48 horas desde el inicio del ECV

Terapia antiagregante plaquetaria doble: aspirina más clodipogrel

ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)

Un ataque isquémico transitorio, es una isquemia cerebral focal que produce déficits neurológicos
transitorios súbitos y no se acompaña de un infarto cerebral. El AIT, es similar a la enfermedad
cerebrovascular isquémico excepto en que los síntomas habitualmente duran 1h; la mayoría de los
AIT, duran 5min. El infarto resulta muy poco probable cuando los déficits se resuelven antes de la
hora.

ETIOLOGÍA

(FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES)

Hipertension

Tabaquismo

Dislipidemia

Diabetes

Obesidad abdominal

Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como infarto agudo de
miocardio, enfocarditis infecciosa y fibrilación auricular)

Hipercoagulabilidad (enfermedad genética de trombosis)

(FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES)

ECV previo

Antecedentes familiares de ECV

Sexo masculino

SIGNOS Y SINTOMAS

La ceguera monocular transitoria (suele durar 5min), puede aparecer cuando está afectada la arteria
oftálmica.

Comienzo brusco (durante 2 a 30min), después se resuelven del todo

Los pacientes pueden sufrir varios AIT diarios o solo 2 o 3 en varios años.

DIAGNOSTICO

Resolucion de los síntomas similares a los de un ECV en menos de 1h.

Estudio por imágenes neurológicas.

Evaluación para identificar la causa.

TRATAMIENTO

Antiagregantes plaquetarios

Estatinas

Endarterectomia carotidea o la angioplastia y la endoprotesis arterial (puede servir en determinados

pacientes, sobre todo en aquellos que no tienen déficits neurológicos, pero si un elevado peligro de
sufrir ECV)

HEMORRAGÍA INTRACEREBRAL

Es el sangrado focal, desde un vaso sanguíneo hacia un parénquima cerebral. La causa suele ser la
hipertensión. La mayoría de las hemorragias intracerebrales se producen en los ganglios basales, los
lóbulos cerebrales, el cerebelo o la protuberacia. La hemorragia intracerebral, también puede
ocurrir en otras partes del tronco encefálico o mesencéfalo.
 ETIOLOGIA

La hemorragia intracerebral, suele ser el resultado de la rotura de una pequeña arteria

arteriosclerótica que se ha debilitado, primariamente por la hipertensión arterial crónica. Estas
hemorragias suelen ser grandes, únicas y catastróficas

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

Tabaquismo

Obesidad

Dieta de alto riesgo

Consumo de cocaína

FISIOPATOLOGIA

La sangre proveniente de la hemorragia intracerebral, se acumula como una masa que puede
disecar a través de los tejidos cerebral adyacentes y comprimirlos. Lo cual provoca disfunción
neuronal.

Los hematomas grandes, aumentan la presión intracraneana. La presión de los hematomas

supratentoriales y el hedema asociado puede producir una herniación cerebral transtentorial, que
comprime el tronco del encéfalo y muchas veces produce hemorragia secundaria en el mesencéfalo
y la protuberancia.

SIGNOS Y SINTOMAS

Déficits neurológicos focales

Inicio súbito de cefalea

Nausees y deterioro de la conciencia

Hemorragias grandes cuando se localizan en los hemisferios produce hemiparesia (afectación de un

lado del cuerpo ya sea derecha o izquierda)

DIAGNOSTICO

Estudios por imágenes neurológicos

Medición del nivel de glucosa en sangre

TC o una RM
 TRATAMIENTO

Control de presión arterial

Medidas sintomáticas

Control de los factores de riesgo modificables

A veces evacuación quirúrgica (ejemplo, para muchos hematomas cerebelosos)

Antigoagulantes

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Sangrado súbito en el espacio subaracnoideo, la causa más frecuente de un sangrado espontaneo

es la rotura de una aneurisma.

ETIOLOGIA

La hemorragia subaracnoidea, es el sangrado entre la aracnoides y la piamadre. En general, el

traumatismo de cráneo es la causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea, pero la hemorragia
subaracnoidea traumática, suele considerarse una entidad separada.

FISIOPATOLOGÍA

La sangre en el espacio subaracnoideo, produce una meningitis química que habitualmente

aumenta la presión intracraneana durante días o algunas semanas. El vaso espasmo secundario
puede producir una isquemia encefálica focal; alrededor del 25% de los pacientes presentan signos
de un AIT o EVC isquémico.

SIGNOS Y SINTOMAS

Cefalea súbita y grave

Habitualmente perdida de la conciencia o deterioro

Es posible que se presente en convulsiones

Vómitos

La frecuencia cardiaca o respiratoria muchas veces son anormales

La fiebre, las cefaleas continuas o la confusión son frecuentes durante los 5 a 10 días.

DIAGNOSTICO

Habitualmente TC sin contraste y si es negativa una punción lumbar.

 TRATAMIENTO

Nicardipina, si la tensión arterial media es menor 130 mmHg

Nimodipina para prevenir el vaso espasmo

Oclusión (alineamiento) del aneurisma causal

ANEURISMAS CEREBRALES

Los aneurismas, son dilataciones focales en las arterias cerebrales. Las aneurismas cerebrales
pueden aparecer a cualquier edad, pero son las más frecuentes entre los 30 y 60 años.

La mayoría de las aneurismas cerebrales ocurren a lo largo de las arteria cerebral media o anterior
o de las ramas comunicantes del polígono de Willis sobre todo en las bifurcaciones arteriales. Los
aneurismas micóticos suelen desarrollarse distales a la primera bifurcación de las ramas arteriales
del polígono de Willis

Los factores más frecuentes que contribuyen al desarrollo de aneurisma incluyen:

Colagenopatias hereditarias (Síndrome de Ehlers Danlos, seudoxantoma elástico, poliquitosis renal

autosomica dominante)

Antecedentes familiares de aneurismas

Hipertensión

Tabaquismo

SIGNOS Y SINTOMAS

Paralisis oculares

Diplopía

Desviación o dolor orbitario

Perdida visual

Las aneurismas ocasionalmente causan cefalea centinela (de advertencia)

DIAGNOSTICO

Estudios por imágenes neurológicas

Angiografías

Angioresonancia magnética

TRATAMIENTO

Para aneurismas asintomáticos más pequeños: Estudios de diagnósticos por imágenes sereados

Para aneurismas grandes o sintomáticos: Terapia endovascular

 MALFORMACIONES ANTERIOVENOSAS CEREBRALES

Son lesiones vasculares infrecuentes que pueden manifestarse con hemorragia intracraneal
espontanea, convulsiones o cefalea.

La hemorragia debida a una MAV, sele ser intraparenquimatosa, pero puede ser subaracnoidea o
intraventricular.

Las convulsiones suelen ser focales y la localización de la MAV determina el tipo de crisis. Por lo
general, estas condiciones focales se generalizan.

DIAGNOSTICO

TC con contraste o sin ella.

RM

Angiografías por TC

Angiografías por RM

TRATAMIENTO

Gestión conservadora

Microcirugía

Radiocirugía y/o cirugía endovascular.