Torax

Vertebras
Costillas
Externon
Articulaciones con sus ligamentos: costovertebrales, costotransversas, esternocostales,
intercondrales
Apertura torácica superior e inferior
Diafragma
Mediastino
Relacion con cuello, encrucijada axilar y abdomen Que atraviesa, esofago, vena cava
inferior y aorta
Relacion con mama, arterias, nódulos linfáticos, nervios
Musculos
Irrigación arterial y venosa
Epidural
Cono medular
Ligamentos del diafragma

Abdomen
Limites
Componentes: 5 vértebras lumbares, parte superior de los huesos pélvicos, arco costal,
costilla 12, final de la costilla 11 y apófisis xifoides
Cuadrantes y regiones con sus organos
Límite de la pared del abdomen
Fascia Camper y Scarpa, extraperitoneal, peritoneo parietal
Musculos
Ligamentos
Vaina de los rectos, fascia extraperitoneal, transversalis, peritoneo parietal
Ingle
Conducto inguinal

Miembro superior
Limites
Hombro, codo, brazo, antebrazo y mano
Movimientos
Entrada axilar: borde lateral de la costilla 1
Superficie posterior de la clavícula
Borde superior de la escapula
Superficie media de la apófisis coracoides de la escapula
Musculos
Dermatomas
Miotomas
Sensibilidad somatica
Musculos del brazo y antebrazo y mano
Clavicula
Escapula
Humero
Articulacion acromioclavicular, glenohumeral
Bursas
Agujero supraescapular
Espacio cuadrangular
Espacio triangular
Intervalo triangular
Arterias y venas
Axila, capas y limites
Fascia clavipectoral
Plexo braquial
Humero
Radio
Cubito
Articulacion del codo
Fosa cubital
Carpos
Metacarpos
Falanges

Vertebras
Cervicales tiene apófisis transversa y agujero transverso que por ahí pasa la arteria
vertebral
Tiene el cuerpo mas pequeño y tiene apófisis espinosa bífida menos la C7
C1 y C2 articulacion sinovial pivote biaxial
Y condílea entre cabeza y c1 biaxial

Toracicas
Tienen fositas costales
2 en el cuerpo y 1 en la apófisis tranversa
Apófisis espinosa mas oblicua

Lumbares
Tiene la apófisis espinosa cuadrilatera
Cuerpo mas grande
Tiene carillas mamilares

Sacro
Son 5 vertebras unidas con Promontorio arriba y hiato abajo y atrás
Tiene crestas mediales ‘

Las vertebras se forman a partir de células del estroma

Coccigeas son de 3-4 vertebras unidas con cuernos coccígeos.

Costillas
Hay 12
7 costillas son verdaderas
3 falsas
2 flotantes
1 costilla típica tiene un cuerpo curvado y un extremo anterior y posterior
Tienen cabeza en ella la cresta, cuello, tubérculo tiene cara articular y cara no articular,
surcos, ángulo y cartílago costal

La costilla 1 es plana por encima y su articulación es sínfisis anfiartrosis

Tiene tubérculo del escaleno donde se inserta el escaleno anterior, se articula con su
propia vertebra
Su surco anterior pasa la vena subclavia y el surco posterior la arteria subclavia
La costilla 2 es plana pero el doble de largo que la 1

La costilla 10 se articula con su propia vertebra

Costilla 11 y 12
Se articulan con su propia vertebra y no tienen cuello ni
tubérculo, con escasa curvatura.

Esternón
El esternón se origina por las esternebras de origen
embrionario, estas forman las crestas transversales
En el manubrio del esternón esta la escotadura yugular o
esternal
La carilla para la clavícula y carilla para 1 y 2 costilla
Se une con el cuerpo del esternón por el ángulo esternal que
tiene una articulación manubrioesternal que es anfiartrosis
sínfisis, que suele osificarse con la edad.
El cuerpo contiene la articulación con las 4 costillas restantes
Y se une con la apófisis xifoides mediante una articulación
xifoesternal que también es sínfisis. Y esta tiene una carilla
articular para la costilla 7

Articulaciones
Costovertebrales
Une la cabeza de la costilla con el cuerpo de las vertebras
Tiene una capsula y entre las cavidades tiene un ligamento intraarticular.

Costotransversas
Union de la cabeza de la costilla con la apófisis transversa.
Tiene el ligamento costotranseverso une el cuello de la costilla con la apófisis
transversa
Ligamento costotransverso lateral que se une en la parte no articular de la costilla con
la apófisis transversa

Esternocostales
La articulación de la 1 costilla es sinfisis y tipo fibrocartilaginosa
Las articulaciones de las costillas con el esternón son sinoviales
Tienen una capsula que tiene ligamentos esternocostales radiados y en su interio r
tiene el ligamento intraarticular que se ubica entre las cavidades articulares.

Intercondrales
Son articulaciones sinoviales en los cartílagos costales de las costillas 7 a 10 o también
en 5 y 6
Es un anclaje directo al esternón y forman un reborde costal liso.

Manubrioesternal y xifoesternal
Sinfisis y anfiartrosis que se osifican con la edad.

Apertura torácica superior

 Cuerpo de la vertebra T1
 manubrio del esternón
  la costilla 1 margen medial.

Apertura torácica inferior.

 Cuerpo de la vertebra T12
 Costilla 12 y extremo distal de la costilla 11
 Cartílagos costales de la 7 a 10
 Apófisis xifoides

Diafragma
Tiene fibras musculares que se disponen radialmente
Tiene dos cupulas y la cúpula derecha es mas alta que la izquierda llegando a la costilla
5.

Mediastino
Es un grueso tabique divisorio ubicado en la línea media que se extiende desde la
aperura torácica superior a la inferior

Tiene la parte superior desde t1 entre t4 y t5

La parte inferior se divide desde t5 a t12 en:
 Anterior.- Esternón y pericardio
 Medio.- Pericardio y corazón
 Posterior.- Pericardio y vertebras torácicas.
Las cavidades pleurales están recubiertas por una membrana mesotelial llamadas
pleuras

Relación con el cuello

La cavidad pleural se extiende de 2 a 3 cm por encima de la costilla 1

Encrucijada axilar
 Superior de la escapula
 Clavícula anteriormente
 Margen lateral de la clavícula
Los vasos sanguíneos pasan por encima de la costilla 1
Abdomen
 Vena cava inferior pasa por el tendón central del diafragma a la derecha cerca
de T8
 Esófago atraviesa el mediastino por la parte muscular del diafragma a la
izquierda a nivel de t10
 Aorta pasa posteriormente a nivel de T12

Mama
 La arteria a nivel
lateral es la arteria axilar
mamaria
El nervio de la piel de la
mama es del cuarto al
sexto nervio intercostal

Segunda tercera y cuarta

arteria torácica interna

75% nódulos linfáticos

axilares

25% nódulos linfáticos

paraesternales

Músculos
Irrigacion arterial y venosa
Arterias toracicas internas discurren a casa lado del cuerpo del esternon
Junto a los vasos intercostales discurren los nervios intercostales
Las arterias intercostales posteriores salen de la aorta
Las arterias toracicas anteriores salen de la toracica interna

Venas
Vena hemiacigos y acigos accesoria drenan las regiones posteriorer y lateral de la parte
izquierda de la caja.
Desembocan en la vena acigos en la parte derecha que conecta con la vena cava
superior.

Epidural
Nivel L3-L4

Cono medular
L1-L2

Ligamentos del diafragma

Ligamento lateral L1 y medial costilla 12

Orden de que se pasa cuando se pincha

Intercostal externo
Interno
Intimo
Fascia endotoracica
Pleura parietal
Cavidad pleural
Pleura visceral
Pulmon
Abdomen
Limites
Apertura torácica inferior y abertura superior de la pelvis y miembros inferiores.

Componentes:
 5 vértebras lumbares
 parte superior de los huesos pélvicos
 arco costal
 costilla 12
 final de la costilla 11
 apófisis xifoides
Regiones y cuadrantes

Hipocondrio derecho: lóbulo hepático derecho, vesícula biliar, parte del riñón derecho,
glándula suprarrenal
2. Epigastrio: estómago, duodeno, páncreas, parte del hígado
3. Hipocondrio izquierdo: bazo, ángulo esplénico del colon.
4. Flanco derecho: parte del riñón derecho y del colon ascendente.
5. Mesogastrio: porción inferior del duodeno, intestino delgado
6. Flanco izquierdo: parte del riñón izquierdo y del colon descendente.
7. Region inguinal derecha: ovario, desembocadura del uréter, canal inguinal.
8. Región del hipogastrio: útero, vejiga
9. Region inguinal izquierda: colon sigmoides, ovario, desembocadura del uréter, canal
inguinal.

Límite de la pared del abdomen

Superiormente.- apófisis xifoides y bordes costales
Posteriormente.- Vertebras lumbares
Inferiormente.- Parte superior de los huesos pélvicos

Capas
 Piel
 Fascia superficial (Camper, Scarpa)
 Músculos
 Fascia profunda de los músculos
 Fascia extraperitoneal
 Peritoneo Parietal
músculos

Conducto inguinal
Cordon espermático en
hombres contiene todo
eso
Ligamento redondo del
útero tienen las mujeres

además tienen el nervio

genitofemoral y el nervio
ilioinguinal

Posterior
Anillo profundo formado
por la fascia transversalis

Anterior
Anillo superficial
aponeurosis del oblicuo
externo

Techo
Transverso del abdomen
y oblicuo interno

Suelo
Ligamento inguinal
Miembro Superior
Forma parte el hombro, codo y mano
Brazo, antebrazo y mano ‘

Músculos que conectan la escapula y la clavicula con el tronco

Trapecio, elevador de la escapula y romboides

Músculos que conectan la clavicula, la escapula, la pared torácica con el humero

Pectorales, dorsal ancho, redondo mayor y deltoides

Músculos del manguito rotador

Redondo menor, supraespinoso, infraespinoso, subescapular

Huesos del hombro

Escapula, clavicula y parte proximal del humeroo

Los músculos extensores y flexores están separados por un tabique intermuscular

La entrada de la axila esta formada por

 Borde lateral de la costilla
 Borde superior de la escapula
 Superficie posterior de la clavicula
 Superficie medial de la apófisis coracoides

Su inervación viene del plexo braquial

Dermatomas
 C5 parte lateral del brazo
 C6 yema del pulgar
 C7 yema del índice
 C8 yema del menique
 T1 piel de la cara medial del codo
Miotomas
 C5 abduccion del brazo
 C6 flexion
 C7 extension
 C8 flexion de los dedos
 T1 abduccion y aduccion indice y dedo medio

Sensibilidad somática
 Tendon del bíceps en la fosa cubital C6
 Tendon del triceps zona posterior del codo C7

Lesiones de nervios periféricos

Musculocutaneo.- Cara anterolateral del brazo
Nervio mediano.- Superficie palmar del primer, segundo, tercero y mitad del cuarto
dedo
Ulnar.- Quinto dedo y mitad del cuarto
Radial.- Superficie posterior del antebrazo y dorsal de la mano

Nervios en los huesos

 Axilar por el cuello quirúrgico del humero
 Radial por el surco radial del humero
 Ulnar pasa por el epicóndilo medial

Venas
Cefálica pasa por el radio sale al triangulo clavipectoral
Basílica por el cubito y sale por la axila
Vena mediana del codo es superficial en la fosa cubital

Clavícula

Escapula
Humero
Tuberculo mayor
Carilla superior- supraespinoso
Carilla medial.- infraespinoso
Carilla inferior.- redondo menor
Cuello quirúrgico es el mas frágil por eso hay mas fracturas ahí
Articulaciones
Esternoclavicular
 Articulación sinovial
 Silla de montar
 Biaxial
Ligamentos
Interclavicular
Esternoclavicular posterior y anterior
Costoclavicular

Acromioclavicular
 Articulación sinovial
 Plana
 Biaxial
Ligamentos
Coracoclavicular .- Trapezoide
Conoide
Acromioclavicular

Glenohumeral
 Sinovial
 Esferoidea
 Multiaxial
Ligamentos
Glenohumeral superior, medio e inferior
Transverso es una vaina tendinosa para que no salga la cabeza larga del triceps

La cavidad glenoidea es fibrocartilaginosa

Bursas
Existen subcutáneas.- acromion y la piel
Submusculares.- acromion y supraespinoso
Subtendinosas.- apófisis coracoides y capsula articular

Agujero supraescapular
Tiene el ligamento transverso y por ahí pasa el nervio supraescapular y por encima
pasan arterias y venas supraescapulares

Espacio cuadrangular
Limite
 Borde lateral de la cabeza larga del triceps
 Borde inferior del redondo menor
 Cuello quirúrgico del humero
 Borde superior del redondo mayor
Estructuras que pasa
Nervio axilar y arterias y venas circunflejas posteriores del humero
Espacio triangular
 Borde medial de la cabeza larga del triceps
 Borde inferior del redondo menor
 Borde superior del redondo mayor
Arterias y venas circunflejas de la escapula

Intervalo triangular
 Diafisis del humero
 Borde inferior del redondo mayor
 Borde lateral de la cabeza larga del triceps
Nervio radial y arteria braquial profunda

Plexo vascular interconectado

Arteria supraescapular, circunfleja humeral posterior y escapular.

Axila

Cara anterior
Pectoral mayor
Pectoral menor
Subclavio
Cara posterior
Subescapular
Cabeza larga del triceps
Dorsal ancho
Redondo mayor
Cara medial
Serrato anterior
Pared torácica superior
Cara lateral
Surco intertubercular
Suelo
Piel de la axila
Entrada
Borde superior de la escapula
Borde lateral de la costilla 1
Clavícula
Apófisis coracoides de la escapula

Por aquí pasan los nervios, mediano, cubital, radial y musculocutáneo

Fascia clavipectoral

Triangulo clavipectoral pasa la Vena cefálica, arteria toracoacromial y nervio pectoral

laterla
Mas abajo pasan el nervio y la arteria pectoral medial

Plexo braquial
Músculos

Arterias
Codo
Fosa cubital
Limites
 Braquiorradial
 Linea imaginaria de los epicondilos medial y lateral
 Pronador redondo
Contenido
 Nervio mediano
 Cabeza larga del bíceps braquial
 Arteria braquial

Articulaciones del codo
Cubitoradial
 Pivote
 Sinovial
 Biaxial
Cubitohumeral
 Sinovial
 Troclear o guinguimo
 Uniaxial
Radiohumeral
  Condílea
 Sinovial
 Biaxial
Ligamentos
 Colateral radial
 Colateral ulnar
 Ligamento anular

Radio

Cubito
Mano
Huesos

Primera fila esta el escafoides, semilunar, piramidal y pisiforme

Segunda fila trapecio, trapezoide, grande y ganchoso
Articulación radio cubital distal
Esta el extremo distal del radio, escafoides, semilunar y piramidal

Músculos
Arterias y venas

Articulaciones
Articulacion metacarpofalángica une los 4 dedos y
esta reforzada por el ligamento palmar, colateral
medial y lateral.
PROGRESO 3
SANGRE
CAPITULO 37
Hemostacia es la prevención para la perdida de sangre. Se pueden llegar a la
hemostasia por medio de
 Vasoconstriccion
 Formacion de tampón de plaquetas
 Formacion de un coagulo sanguíneo
 Proliferacion de tejido fibroso.
VASOCONSTRICCION
Cuando un vaso se daña la pared de musculo liso se contrae, esto reduce el flujo de
sangre. La contracción es el resultado de:
Un espasmo miogeno local
Factores autocoides locales
Reflejos nerviosos, por dolor, etc pero se produe mayormente por la contracción
miogena local iniciada por el daño directo en la pared vascular.
Las plaquetas son las mas responsables de la vasoconstricción porque liberan
tromboxano A2.

FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO.

Cuando el vaso sanguíneo es muy pequeño se sella con este tapon
Caracteristicas físicas y químicas
Las plaquetas también son llamadas trombocitos y se forman de los megacariocitos
que son celulas hematopoyéticas
Concentracion normal de las plaquetas en sangre es 150.000 y 450.000/ul
 Las plaquetas no tienen nucleos ni pueden reproducirse.
 En su citoplasma tienen miosina y actina
 Tienen proteína contráctil la trombostenina.
 Reestos de RE y AG que almacenan cantidades de iones de Ca.
 Mitocondrias y sistemas enzimático para formar trifosfato de adenosina y
difosfato de adenosina, sintetizan porostaglandinas.
 Factor estabilizador de fibrina relacionado con la coagulación sanguínea.
 Factor de crecimiento que hace que celulas endoteliales, musculares y
fibrblastos crescan y se multipliquen, ayuda a reparar paredes dañadas.

 En la superificie de la membrana celular de las plaquetas hay una capa de

glucoproteínas, también tiene fosfolípidos que activanfases de la coagulación.
 Vida de 8 a 12 dias.
 Macrofagos del bazo eliminan mas de la mitad de las plaquetas.

MECANISMOS DE LA FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO

Cuando entran en contacto con la superficie dañada cambian sus características las
fibras de colágeno.
Se hinchan y dan una forma de seudópodos, sus proteínas contráctiles se contraen.
Se adhiere a la proteína factor de von Willebrand y aquí se unen las glucoproteínas de
superficie plaquetaria.
Las plaquetas SECRETAN, mas cantidad de DP y factor de activación de plaquetas y sus
enzimas forman tromboxano A2----- es una vasoconstrictor que junto al ADP Y PAF
actua en las plaquetas.

la liberación de difosfato de adenosina (ADP), tromboxano A2 (TXA2) y factor de activación de

plaquetas (PAF). Estos factores secretados por las plaquetas reclutan plaquetas adicionales
(agregación) para formar un tapón hemostático.
Las hebras de fibrina construyen un tapon flexible.

IMPORTANCIA DEL TAPON PARA CERRAR AGUJEROS VASCULARES

Cerrar roturas diminutas
Petequias punto rojos o morados debajo de la piel por pocas plaquetas sanguíneas.

COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO.

Se forma un coagulo de 15 a 20s si es mayor y de 1 a 2min su es menor.
FORMACION DEL COAGULO

De 3 a 6 minutos si es pequeño se rellena con un coagulo, pero si es grande en 20 a

60min.

ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCION DE COAGULOS SANGUINEOS

Cuando se forma un coagulo pueden pasar:
1. Fibroblastos invaden para formar tejido conjuntivo.- promueve al factor de
crecimiento que secretan las plaquetas, se completa de 1 a 2 semanas.
2. Puede disolverse
Cuando se forma un coagulo inecesario hay enzimas que lo disuelven.
MECANISMO DE LA COAGULACION DE LA SANGRE. Taponamiento etapas:
SUSTANCIAS
1.En respuesta a la rotura del vaso o una lesion de la propia sangre, tiene
Estimulan la coagulación.- procoagulants lugar una cascada compleja de reacciones quimicas en la sangre que
afecta a mas de 12 factores de la coagulacion sanguinea. El resultado neto
Inhiben la coagulación.- antocoagulantes. es la formacion de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo
activador de la protrombina.
2. El activador de la protrombina cataliza la conversion de protrombina en
trombina.
3. La trombina actua como una enzima para convertir el fibrinogeno en
fibras de fibrina que atrapan en su red plaquetas, células sanguineas y
plasma para formar el coagulo.
En el torrente sanguíneo predominan los anticoagulantes, cuando se rompe un vaso se
activan los procoagulantes y anulan los anti.

ETAPAS DEL TAPONAMIENTO:

1. Cuando se rompe un vaso hay una cascada de reacciones químicas. Se forma un

complejo de sustancias que se llama activador de la prtrombina.
2. Este activador cataliza la conversión de protrombina en trombina.
3. La trombina es una enzima que convierte fibrinógeno en fibras de fibrina que
atrapan en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.
CONVERSION DE LA PROTOMBINA EN TROMBINA
1. Se forma protombina por ruptura de un vaso
2. Activador de protombina en presencia de calcion transforma a trombina
3. La trombina polimeriza fibrinógeno en fibras de fibrina.

La velocidad de coagulación es la formación del activador de la protombina

Plaquetas.- gran parte de la protombina se una a receptores de la protombina
en las plaquetas que ya se han unido al tejido dañado.

PROTOMBINA Y TROMBINA
La protombina es una proteína del plasma una alfa 2 globulina que tiene
cncentracion de 15 mg/dl.
Es una proteína inestable puede transformarse en trombina.
La protombina se forma en el hígado
Se necesita vitamina K para la activación de la protombina en el hígado.

CONVERSION DEL FIBRINOGENO EN FIBRINA PARA LA FORMACION DEL

COAGULO
Fibrinogeno cantidad en el plasma --- 100 a 700 mg/dl.
 Es una
enzima

Se forma en el hígado. i
ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR LA FIBRINA
La trombina acrua en el fibrinógeno para eliminar 4 peptidos en cada molecula
de fibrinógeno para formar un monómero de fibrina.
-> por polimerización
⑰ Monomero de fibrina para formar fibras de fibrina que constituyen el retículo
del coagulo sanguíneo.

Las moléculas de MF tienen enlaces de hidorgeno no covalentes débiles.

El factor estabilizadoe de la fibrina forma enlaces covalentes para la fuerza
tridimensional de la malla de fibrina.
D Liberan plaquetas atrapados en el coagulo La misma trombina que forma fibrina también activa al factor estabilizador de la fibrina.

COAGULO SANGUINEO
Se forma de una red de fibras de fibrina.
Cuando se contras los vasos votos se juntan y
contribuyen a la hemostacia

RETRACCION DEL COAGULO Y EXPRESION DE SUERO

Cuando e coagulo se contrae exprime un liquido llamado suero, que no tiene
fibrinógeno y factores de coagulación.
Plaquetas hace la contracción por activación de actina y miosina y trombostenina.
Las plaquetas en el coagulo siguen liberando factor estabilizador de fibrina.

RETROALIMENTACION POSITIA DE LA FORMACION DEL COAGULO.

acción proteolítica de la trombina le permite actuar sobre otros muchos factores de coagulación
sanguínea además del fibrinógeno
Cuando se forma una cantidad critica de trombina hay una retroalimentación positiva que
provoca mas coagulación.

INICIO DE LA COAGULACION. ACTIVADOR DE LA PROTOMBINA

Los distintos traumas conducen a la formación del activador de la protombina que después
convierte la protombina en trombina y favorece a las fases de la coagulación :
Activador de protombina se genera por:
1. vía extrínseca que empieza con el traumatismo de la pared vascular y de los tejidos
circundantes
2. mediante la vía intrínseca que empieza en la sangre.
Tienen factores de la coagulación sanguínea son los principales para la coagulación.

PASOS DE LA VIA EXTRINSECA

Empieza por un traumatismo.
1. Liberacion del factor tisular o tromboplastina tisular, esta compuesto de fosfolípidos +
complejo lipoproteico que funcionan como una enzima proteolítica.
2. Activación del factor X: participación del factor VII y del factor tisular.con iones de calcion
forman el factor Xactivado. (xa)
3. Efecto de Xa sobre la formación del activador de la protrombina: participación del factor V. Al

C
principio del factor V esta inactivo, cuando se activa forma trombina y es unacelerador
de para activar protombina. l factor X activado es la proteasa real que escinde la
protrombina para formar la trombina; el factor V activado acelera mucho esta actividad
de proteasa, y los fosfolípidos de la plaqueta actúan como un vehículo que acelera más
el proceso.
El factor x activado se combina con fosfolipidos fisulares y con el factor
V para formar el activador de la protombina.

A In presencia del Ca la protrombina se divide para formar trombina

Via intrínseca
Empieza con el traumatismo de la sangre o exposición de la sangre al colágeno.
1. Lo antes mencionado altera factores de coagulación como el factor XII y las plaquetas.
2. FALTA ESTO PERO ESTA BIEN IMBECIL

3.
 FUNCION DEL CALCIO
Se necesita calcio para la aceleración de las reacciones.
E precipita por ion citrato e ion oxalato.

INTERACCION DE LAS VIAS EXTRINSECA E INTRINSECA

El factor tisular inicia la vía extrínseca, mientras que el contacto del factor XII y de las
plaquetas con el colágeno de la pared vascular inicia la vía intrínseca.
Una diferencia especialmente importante entre las vías extrínseca e intrínseca es que
la vía extrínseca puede ser de naturaleza explosiva; una vez iniciada, su velocidad hasta
la formación del coágulo está limitada solo por la cantidad de factor tisular liberado
Via extrínseca min 15 s e intrínseca de 1 a 6 min.

FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL

ACCION ANTITROMBINICA DE LA IBRINA Y ANTITROMBINA3
HEPARINA
aNTICOAGULANTE

PLASMINA PROVOCA LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS

Proteinas del plasma tienen euglobulina llamada plasminoeno que cuando se activa es
plasmina, esta es una enzima que digiere a las fibras de fibrina. Puede lisar un cuagulo .

ACTIVACION DEL PLASMINOGENO PARA FORMAR PLASMINA

ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS

Deficiencia de vitamina k, hemofilia y trombocitopenia por deficiencia de plaquetas.

Disminución de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X

causada por deficiencia de vitamina K
La vitamina K es un factor esencial para la carboxilasa hepática que añade un grupo carboxilo a
residuos de ácido glutámico en cinco importantes factores de la coagulación:
la protrombina, el factor VII, el factor IX, el factor X y la proteína C.
La vitamina k se sintetiza en el intestino
Una de las causas más prevalentes de la deficiencia de vitamina K es que el hígado no secrete
bilis al tubo digestivo
Las enfermedades del hígado disminuyen la producción de protombina

HEMOFILIA
EN HOMBRES
Anomalía o deficiencia del factor VIII, se llama hemofilia A o hemofilia clásica
Hemofilia B deficiencia de del factor IX.
TROMBOCITOPENIA cantidad baja de plaquetas tienen petequias, que dan el nombre de
purupra trombocitopenica.
Valor normal de 150000 a 450000

ENFERMEDADES TROMBOEMBOLICAS
Coagulo anormal se llama trombo
Coagulo que fluye con la sangre se llama embolos
Embolos en arterias del lado izquierdo del coraxon fluyen y taponan arterias de cerebro,
riñones.
Embolos en el sistema venoso de la parte derecha del coraxon van a los pulmones.
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLICAS
 cualquier superficie endotelial rugosa (como la causada por la arterioesclerosis, una
infección o un traumatismo) es probable que inicie el proceso de coagulación
 la sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente a través de los vasos
sanguíneos
Tratamiento de activador de plasminogeno tisular.

ANEMIAS
Bajo hemoglobina y hematocrito
H 13,5 17,5 39-49
M 12-16 35-45
VCM bajo es pequeño se llama micrositica
Hemoglobina baja hipocromica significa palido
Transferrina es inactiva apotransferrina y transporta hierro de 250-450
Ferritina deposito de hierro en el hígado de 15 a 200
Hierro serico hierro en sangre 29 a 163
Transporte de anhidrasa carbonica ayuda a regular el ph
Hemoglobina es una amortiguador de acido base
Hormona con mas globulos rojos es la testosterona
Plasma tiene enzimas 60%
1% globulos blancos
Resto es globulos rojos

ANEMIA PERNICOSA por mala absorción de vitamina B12 o maduración de los eritrocitos, su
anomalía básica es una mucosa gástrica atrófica.
Factor intrínseco se combina con vitamina B12
Esprue es anomalía de absorción intestinal no absorbe acido fólico son normalidad.
Hemoglobina en adultos es 2 alfa y 2 beta.
Mucho hierro en sangre va a los hepatocitos.
Transferrina deja el hierro en las mitocondrias para que se sintetice el hemo.
Cantidades menores de transferrina produce una anemia hipocromica grave.
Ciclo vital de los eritrocitos es de 120 dias.
Hombre pierde 0,6 hierro al dia y la mujer 1,3 mg al dia
Hematíes mas celulas en el cuerpo.
HIERRO SE asorbe en el intestino delgado
Hígado trasnfiere apotransferrina en la bilis.
Cuando se une la apotransferrina a la hemoglobina y mioglobina se llama transferrina.
Eritrositos se autodestruyen en el bazo.
La hemoglobina que liberan los eritrocitos es fagocitada por los macrófagos, en las celulas de
kuffer del hígado, del bazo y la medula osea.
Anemia es la deficiencia de hemoglobina en la sangre.
ANEMIA APLASICA es por falta de función de la medula osea, daño en las celulas madre de la
medula osea.
ANEMIA MEGALOBLASTICA, SIGNIFICA QUE LOS ERITROCITOS ESTAN MUY
GRANDES POR FALTA DE VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO
ANEMIA PERNICOSA.- atrofia de la mucosa gástrica.
ANEMIA HEMOLITICA.- signific que los eritrocitos se destruyen mas rápido de lo normal
ANEMIA FALCIFORME.- tienen hemoglobina S cadenas beta defectuosas.
La anemia aumenta el gasto cardiaco y aumenta el aumento de trabajo del bombeo cardiaco.
POLICITEMIA
Secundaria.- poco oxigeno aumenta la cantidad de eritrocitos.
Fisiológica.- altitudes de 4300 y 5600
Vera.- producción excesiva de eritrocitos, viscosidad aumenta.
Tiene la piel cianótica o azul.
 Eritrocitos anemia y policitemi[a
Cae. 33
Los eritrocitos son los celular mas a,bundantes del cuerpo y
necesarias para el transporte de oxigeno
.
Eritrocitos
So funcion el transportar hemoglobina, lo que transporta oxigeno
El 3% se filtra por la membrana capilar
Contienen mucha anidaras carbonica enzima que cataliza la
reaccion reversible de dioxido de carbony el agua para formar
AcidoCarbonico que aumenta la velo oxidad de reaccion
Transporta el agua de la sangre CO2 en forma de bicarbonato '
La hemoglobina es un amortiguador acidobase
Forma y tamaño
Son discos biconcavos de diametro 7,8 m y un espesor de 2,5
Concentración en sane
Hombres 5200 000 y mujeres 4 700 000
Hemoglobina en las células
15g por 100ml en hombres y mujeres 14g por 100ml
Cada gramo o0 hemoglobina Puede combinarse
con 1,34ml de oxigeno
Produión de eritrocitos
En las primeras semanas de vida embrionaria se producen en el saco
vitelino,segundo trimestre de gestacion en el higado, también en el bazo y en los
ganglios linfaticos
Ultimo mes de gestacion los eritrocitos en la médula osea.
Los huesos también pero las partes distales de las tibias y humeros se hacen grasas y no
producen mas eritrocitos después de los 20 años.
Génesis de los eritrocitos
Células precursoras hematopoyeticas multipotenciales, inductoras del crecimiento
e inductores de la diferenciacion
Las células sanguineas empiezan su vida
en
Las células en un estado intermedio se llaman células precursoras comprometidas
Una célula precursora comprometida
&
Anemia por malabsorción de vitamina B12
(anemia perniciosa)
Si forma eritrocitos es unidad formadora de colonias
de eritrocitos
Su crecimiento y reproduccion estan controlados por
inductores del crecimiento =Interleucina 3
La diferencion esta dado por inductores de la
L
diferenciacion estos inductores estan controlados por
factores ,externos a la médula osea
Estadios de diferenciación de los eritrocitos
19
La primera célula es laproeritroblasto
Estos se dividen hasta formar eritrocitos
+
&e
maduros
Eritoblastos tienen colorantes basofilos
La hemoglobina aparece en los eritoblastos policromatofilos Y 34 %
De hemoglobina en las células
Reticulocito = restos del aparto de golgi, mitocondrias,,
Diapedesis = célula pasa de la medula osea a los capilares
L a eritropoyetina regula la produión de eritrocitos
Oxigenación tisul
—Oxigeno + eritrocitos
Rayos X produce hiperplasia de la médula
Muchos eritrocitos = insuficiencia cardiaca y enfermedades
pulmonares
+ eritrocitos + volumen sanguineo y hematocrito
Hipoxia aumenta la formacion de eritropoyetina que estimula
la produccion de eritrocitos
Eritropoyetina
90% en los riñones, resto en el higado
Secretada por células intersticiales de tipo fibroblasto
Y células epiteliales renales
Factor 1 inducible por hipoxia (HiF -1) actua como un factor
de transcripcion
El hif-1 se une al elemento de respuesta a hipoxia en la
eritropoyetina
La noradrenalina y la adrenalina y prostaglandinas
estimulan a la eritropoyetina
L a eritropoyetina estimula la produión de
procritroblastos de las células precursoras
nematopoyeticas
Fritropoyetina estimula proeritroblastos y acelérala produccion
de nuevos eritrocitos
Maduración de los critroates necesita de
vitamina B12 y ácido fólico
Esenciales en la sintesis de ADN,
Forman trifosfato de timidina
Cuando hacen falta no se produce la maduracion
y division celular eritrocitos de mayor tamaño =
macrocitos
I
Falta del factor intrinseco = falta
de vitamina B12
Fallo en la maduracion de eritrocitos no se absorbe VB12 se almacena en el higado,
anemia perniciosa
Cantidad minima de 1 -3 ug
Genera una mucosa gastrica atrofica , el factor
intrinseco de las glandulas gastricas hace Fallo en la maduración
posible la absorcion : por falta de ácido eólico
• Este factor se une a la vitamina B12 para
protegerla de la digestion Enfermedad esperue
• factor intrinseco se une a receptores en la
membrana de la mucosa del ileon
• vitamina B12 transportada a la sangre,
por pinocitosis el factor intrinseco y la
vitamina pasan a través de la membrana.
Formación de la hemoglobina
Comienza en los eritoblastos policromatofilos a los reticulocitos y pasan a la
medula osea
Succinil -COA - glicina = pirrol
Anemias
4 pirroles se combinan = protoporfivina IX + hierro = hemo Significa deficiencia de hemoglobina
Hemo- se combina con la cadena polipeptidica de globina y forma la cadena de
globina
4 de estas cadenas se unen para formar la cadena completa. Por perdida de sane
Concentracion de eritrocitos norma en 3 a 6 semanas
Cuando hay hemorragia rapida se sustituye por plasma 1 a 3
dias
Perdidas continuas no se absorbe hierro y los eritroculos son
mas pequeños y con poca hemoglobina = anemia hipocromica
microcitica
Los diferentes tipos son alfa, beta, gama y
delta, la hemoglobina en adultos el la
hemoglobina A y es 2 cadenas alfa y 2 beta Anemia aplásica = disfunción de la médula ósea

Cada Molécula de hemoglobina se une con 4 atomos de hierro mediante Falta de funcion en la medula o exposicion a altas dosis de
enlaces débiles. radiacion o a quimioterapia causan daño en las células
Anemia falciforme la valina sustitule al acido glutamico en cada una de madre de la ,médula.
las cadenas beta
La hemoglobina se combina de forma reversible con el oxigeno Anemia hemofílica

Eritrocitos se destruyen mas rapido de co que se forman

Metabolismo del hierro En la esferocitosis hereditaria los eritrocitos son muy pequeños y
esféricos en lugar de discos biconcavos. Estas células no pueden
En el organismo hay 4,5g de hierro 65% en forma ol hemoglobina 4% soportar las fuerzas de compresion
mioglobina 1% compuestos temo 0,1% combinado con la transferrina.
Anemia falciforme Evitroblastocis fetal
Transporte y almacenamiento del hierro
' Hay hemoglobina S que los eritrocitos fetales que
Cuando el hierro se absorbe del intestino delgado, se combina contiene cadenas beta expresan el Rh son atacados
inmediatamente en el plasma sanguineo con una β-globulina, defectuosas por anticuerpos de la madre
la apotransferrina, para formar transferrina, que después se Cuando esta hemoglobina se expone que no expresa el Rh. Estos
transporta al plasma. a concentraciones bajas de oxigeno, anticuerpos hacen fragiles a
precipita en cristales largos dentro las células que expresan el Rh,
El exceso de hierro se deposita en los hepatocitos lo que provoca su rotura y hace
de los eritrocitos. Estos cristales
alargan la célula y le dan el que el niño nazca con un caso
Apoferritina - ferritina si aspecto de hoz en lugar de disco grave de anemia.
se almacena se llama biconcavo.
hierro en deposito
Cantidad o menor de
hierro y muy insoluble es
hemosiderina Efectos de la anemia sobre la función del
La transferrina se une a
la M de los eritoblastos y sistema circulatorio
por endocitosis lo ingieren
Deja el hierro en la Viscosidad sanguinea reduce hasta 1,5 veces del agua
mitocondria donde se Aumenta el gasto cardiaco y bombeo.
sintetiza el hemo
Si no hay transferina -
Policitemia
Eritrocitos - 120 dias vida,cuando
son destruidos la hemoglobina anemia hipocromica
liberada el ingerida por los
monocitomacroficos se almacena
en ferritina. Absorción de hierro en Secundia
'el apato digestivo Tejido se vuelve hipoxico y se produce muchos eritrocitos
Perdida de hierro
Hombre 0,6mg /dia Fisiológica
Mujer 1,3 mg /dia Se absorbe en el intestino delgado Personas que viven altitudes de 4300 - 5 600 m oxigeno
El higado secreta apotransterrina atmosférico es bajo.
en la bilis apotransferrina se Une
al hierro, hemoglobina y Vera (eritremia)
Mioglobina = transferrina
Transferrina es absorbida por Anomalia gentica en células hemocitoblasticas, los bastos no
pinocitosis En células epiteliales y dejan ol producir eritrocitos (produccion excesiva)
después es liberada como
transferrina plasmatica Los capilares sanguineos se taponan las viscosidad de la
sangre
Ciclo vital de los eritrocitos de 120 días
Los eritrocitos tienen enzimas citoplasmaticas que metalizan glucosa y Efecto de la policitemia en el a. Circulatorio
forman trifostato de adenosina
. Estas enzimas también: La sangre fluye lentamente
1) mantienen la flexibilidad de la membrana celular; Ademas, debido a que la sangre pasa lentamente a través de los
2) mantienen el transporte de iones en la membrana; capilares sanguineos antes de entrar en el plexo venoso, se
3) mantienen el hierro de la hemoglobina en la forma ferrosa en desoxigena una cantidad de hemoglobina mayor de lo normal. El
lugar de en la férrica, y color azul de esta hemoglobina desoxigenada enmascara el color
4) impiden la oxidacion de las proteinas en los eritrocitos. rojo de la hemoglobina oxigenada. Por tanto, una persona con
Eritrocitos se autodestruyen en el bazo y son exprimidos en la pulpa policitemia vera tiene habitualmente una complexion rubicunda con
roja. un tinte azulado (cianotico) en la piel.

Destruión de hemoglobina por macrófagos

Hemoglobina fagocitada en la células de kupffer del higado, bazo y médula.

Macrofagos liberan hierro de la hemoglobina y vuelve a la sangre
la portivvina se convierte por macrofagos en el pigmento bilirrubina
 Capítulo 36 - upos sanguíneos, transfusión y
transplanté de órganos
Origen de las aglutina niñas en el plasma
L a antigenicidad provoca reaiones Las aglutinadas son gamma globulinas ,
la mayorias son IgM y IgG.
inmunizía en la sane,
Proceso de aglutinación
Ocurre una aglutinacion o hemoptisis = muerte
Ocurre cuando se emparejan mal la sangre estas agrupaciones
Multiplicidad de antígenos en las taponan los vasos sanguineos
Los leucocitos fagociticos destruyen las membranas de las células
células sanguíneas aglutinadas, libera hemoglobina → hemolisis.

Células humanas comunes al menos 30 antigenos que Cuando hay hemolisis Los anticuerpos lisan los Eritrocitos
pueden ocasionar reacciones antigeno-anticuerpo (0 -a-b) y Por activacion del complejo de ataque a l a membrana (complejo
rh citolitico) - crea poros que son permeables a iones y provocan lisis
osmotica de las células
Grupos sanguíneos O-A-B
La hemolisis intravascular inmediata es mucho menos frecuente que la
Antígenos ay b: aglutinógenos aglutinacion seguida de una hemolisis retardada, porque no solo tiene
que haber una concentracion alta de anticuerpos para que tenga lugar
la lisis, sino que también se necesita un tipo de anticuerpo diferente,
Antigenos o aglutinogenos: Ay B principalmente los anticuerpos IgM; estos anticuerpos se llaman
son los que causan las hemolisinas.
reacciones
Tipificación sanguínea Tipos sanguíneos rh
Tipos principales de sane O A y B
Sus aglutinan no aparecen
Cuando no hay aglutinogenos es tipo O de forma espontanea

Rh positivos y rh negativos Formacion de aglutinenlas anti - rh
6 tipos que son:C D E c d y e
Una persona que tiene un antigeno C
no tiene el antigeno c, pero una
persona que carece del antigeno C
Determinación genética de los siempre tiene el antigeno c. Lo mismo
puede aplicarse también a los
antigenos D-d y E-e.
agutinógenos El tipo D es muy frecuente y el mas
antigénico y si tireme el tipo D es rh
positivo
ABO tiene 3 alelos:IA, IB e IO, l→ inmunoglobulina
Il tipo O es no funcional por lo que el alelo recesivo Eritroblastosis fetal
es el O y el ay B muestran cadominancia → existen (enfermedad hemolítica del
6 combinaciones OO OA OB AA BB y AB →
genotipos recién nacido)
Respuesta
inmunizía al Rh
Se inyectan eritrocitos con factor
rh a una persona con rh negativo
y aparecen aglutinadas anti-rh
Efecto de los anticuerpos de
la madre en el feto
Aglutinacion en la sangre del
feto, los eritrocitos se nemolizan y
liberan hemoglobina → los
macrofagos convierten en
bilirrubina = piel amarilla del
niño (ictericia)

OO no produce aglutinogenos y, por tanto, su tipo Cuadro clínico de la

Aglutinacion y la
sanguineo es O. Una persona con el genotipo OA o fagocitosis de los eritrocitos entroblastosis
AA produce aglutinogenos del tipo A y, por tanto, su del feto la madre rh
tipo sanguineo es A. Los genotipos OB y BB dan el negativa el y padre positivo Eritroblastosis genera anemia y
tipo sanguineo B, y el genotipo AB da el tipo la madre produce las aglutinan anti-rh destruyen
sanguineo AB. aglutininas anti -rh por eritrocitos durante 1 a 2 meses
exposicion al antigeno rh

Frecuencia relativa Aglutinas Después, las aglutininas de

El higado y el bazo aumentan
mucho de tamaño y producen
la madre se difunden a eritrocitos de la misma manera
• O: 47%. A no esta = aglutinan anti = A través de la placenta hasta que lo hacen normalmente durante
B no esta = anti - B el feto y aglutinan los la mitad de la gestacion. → como
• A: 41%. O no esta = anti - y B eritrocitos.
• B: 9%. AB tiene aglutinogenos A y B pero se forman mal rapido los
• AB: 3% no tiene aglutinas. eritrocitos se forman plasticas
nucleares = eritroblastosis fetal
Los que no mueren presentan
deterioro mental o lesion motora
Aglutinan en edades del encéfalo por bilirrubina =
quernictero

A los 2 a8 meses se empieza a producir aglutininas

*

Concentracion
D

max , a los 8 a
10 años.