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la revista de medicina de nueva inglaterra
Artículo de revisión
C. Corey Hardin, MD, Ph.D., Editor
Enfermedad por Descompresión y Arterial
Embolia gaseosa
Simon J. Mitchell, MB, Ch.B., Ph.D., Michael H. Bennett, MB, BS, MD y Richard
E. Moon, MD
De la Facultad de Medicina de la
Universidad de Auckland y del El gas disuelto (generalmente nitrógeno) causa daño tisular y vascular después de una reducción
Departamento de Anestesia del Hospital
Enfermedad
ción pn
e or
descompresión,
la en p
presión ambiental, la
que oscurrir
uede e forman
en eb urbujas
l b a
apviación
uceo, la artir de
yd is vuelos
los
de la Ciudad de Auckland, ambos en
Auckland, Nueva Zelanda (SJM); Escuela espaciales. La embolia gaseosa arterial, en la que las burbujas introducidas en la circulación
Clínica Príncipe de Gales, Universidad de arterial causan isquemia multifocal, puede ocurrir después de un barotrauma pulmonar
Nueva Gales del Sur, y Anestesia de
Gales, Hospital Príncipe de Gales, ambos accidental, iatrogénico o relacionado con el buceo o por la introducción iatrogénica directa
en Sídney (MHB); y los Departamentos de gas en la vasculatura. Debido a que puede ser difícil diferenciar clínicamente la
de Anestesiología y Medicina del Centro enfermedad por descompresión de la embolia gaseosa arterial en buzos y los protocolos de
Médico de la Universidad de Duke y el
Centro de Medicina Hiperbárica y Fisiología tratamiento para los dos trastornos son los mismos, el término “enfermedad por
Ambiental de la Universidad de Duke, descompresión” se usa a veces para indicar la presencia de enfermedad por descompresión,
ambos en Durham, Carolina del Norte embolia gaseosa arterial, o ambos, pero aquí se usan términos separados. Los buzos con
(REM). Se puede contactar al Prof. Mitchell
en sj.mitchell@auckland.ac.nz o en el síntomas inespecíficos pueden presentarse a los médicos que no han recibido capacitación
Departamento de Anestesiología de la específica durante la escuela de medicina o la residencia en el tratamiento de estos
Universidad de Auckland, Private Bag 92019, Auckland 1142, Nueva Zelanda.
trastornos, lo que puede plantear desafíos en el diagnóstico diferencial y la elección del tratamiento adecuado.
N Engl J Med 2022;386:125464.
DOI: 10.1056/NEJMra2116554
Copyright © 2022 Sociedad Médica de Massachusetts. Historia
La tecnología de compresores necesaria para el buceo se desarrolló en el siglo XIX, pero
inicialmente se aplicó a pozos de carbón por debajo del nivel freático en el Valle del Loira,
en Francia. Las inundaciones se evitaron presurizando estos pozos con el uso de bombas
neumáticas diseñadas por Jacques Triger. La enfermedad por descompresión durante ese
proyecto fue reportada por Pol y Wattelle, quienes registraron dolor en las articulaciones,
parálisis, coma y muerte.1 También observaron que el dolor se resolvió al volver a entrar
al ambiente presurizado, que fue la primera indicación de un posible tratamiento.
La tecnología de aire comprimido, con espacios de trabajo secos presurizados (caissons),
se utilizó por primera vez en Estados Unidos para la construcción del puente Eads, en St. Louis.
El médico del sitio, Alphonse Jaminet, observó enfermedad por descompresión e informó un
aumento de la gravedad específica de la orina en los trabajadores afectados. Recomendó la
posición supina, la elevación de las piernas y fluidos orales, un protocolo que afirmó sobre la
base de su experiencia personal de parálisis y afasia después de someterse a una
descompresión provocadora (es decir, una descompresión de una naturaleza que podría
presagiar la enfermedad por descompresión); se trataba a sí mismo bebiendo té de res y ron.2
Siguieron varios proyectos similares, incluida la construcción del Puente de Brooklyn,
para el cual Andrew Smith proporcionó supervisión médica. Recomendó el uso de una
cámara separada para la recompresión de los heridos,3 pero no fue sino hasta 1889,
cuando Ernest Moir se hizo cargo del proyecto del túnel del río Hudson en Nueva York,
que se construyó y utilizó dicha instalación. La recompresión inmediata de los trabajadores
lesionados redujo la tasa de mortalidad del 25% anual a 2 muertes entre 120 hombres en 15 meses.4
En el mismo año, Snell informó una eficacia similar para la recompresión temprana
durante la construcción del Túnel Blackwall bajo el Támesis, en Londres.5 Al informar
sobre otro proyecto de Nueva York, los Túneles del Río Este, Frederick Keays confirmó la
1254 n engl j med 386;13 nejm.org 31 de marzo de 2022
The New England Journal of Medicine
Descargado de nejm.org por Camilo Saraiva el 30 de marzo de 2022. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
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Enfermedad por descompresión y embolia gaseosa arterial
la eficacia de la recompresión temprana en 3692 casos de actividad lar se ha reducido por la enfermedad de oxidescompresión
prolongada, con una cura obtenida en la respiración previa combinada con ejercicio suave en más del 90% de los casos que
involucran solo dolor y para desnitrogenar al astronauta antes de la etapa en el 60% de los casos con el sistema nervioso central
en descompresión. En 60 años de vuelos espaciales, solo volvement.6
un caso de enfermedad por descompresión (dolor de rodilla)
Paralelamente, se ha informado de inmersiones tempranas con gas comprimido, por Michael Collins en 1966, que se
suministró desde la superficie como resultado durante el vuelo Gemini 10.13
en casos de enfermedad por descompresión (a veces Oxígeno para el tratamiento de la descompresión fatal) en buceadores de
esponjas y perlas.7 La primera enfermedad fue recomendada por primera vez por los enfoques de Paul Bert para planificar la
descompresión después de que observó que la administración de oxígeno en base al modelado cinético de gases era introducida
por animales descomprimidos resultó en la resolución JS Haldane casi al mismo tiempo.8
de burbujas intravasculares.14 Hermann von Schrötter La
mayor parte del buceo moderno es recreativo, y posteriormente sugirió el uso de respiradores de oxígeno que respiran aire
a través de un respirador autónomo, para facilitar una descompresión más segura, así como aparatos de respiración acuática
(buceo). El tratamiento de gas exhalado de la enfermedad por descompresión con hiper generalmente se expulsa al agua; sin
embargo, el oxígeno bárico gaseoso,15 técnicas que se utilizan de forma rutinaria en la actualidad. se puede conservar con el
uso de reinhalación Los estudios respaldan la mayor eficacia de las hiperunidades . Los rebreathers desarrollados entre las
guerras mundiales con oxígeno bárico se realizaban en perros y luego usaban oxígeno al 100 % para facilitar inmersiones
clandestinas más tarde en humanos, iniciados por Albert Behnke de sin burbujas. Los rebreathers modernos combinan la Marina
de los EE. UU. 16 Una revisión de las fallas de oxígeno recomendado para respirar aire y un gas diluyente para mantener una
presión constante condujo al desarrollo y la presión parcial de oxígeno inspirado, independientemente del uso rutinario de
recompresión con respiración de oxígeno, de la profundidad.
principalmente para aumentar el gradiente de la difusión. En
el buceo de saturación, los buzos viven en una sión hiperbárica de gas inerte de burbujas y tejido al medio ambiente a una
presión similar a la de la sangre rial.17
profundidad del lugar de trabajo y viajan hacia el lugar de
trabajo en una campana de buceo presurizada, desde donde
Fisiopatología
salen y trabajan. Los tejidos se saturan con gas inerte y los
buzos requieren una única y muy lenta descompresión al Malestar de descompresión
finalizar el proyecto.9 Se supone que la formación de burbujas es el principal
En la década de 1930, se observó que la enfermedad por mecanismo de lesión en la enfermedad por descompresión.
descompresión podía ocurrir durante la descompresión rápida Los buzos absorben gas inerte (nitrógeno cuando respiran
a gran altura en aeronaves sin presión, típicamente a más de aire) en los tejidos cuando respiran gas comprimido durante
5500 m. En la Segunda Guerra Mundial, los aviones podían una inmersión, con más gas absorbido en inmersiones más
volar a altitudes cercanas a los 12 200 m, lo que a veces profundas o más largas. Durante el ascenso, la presión parcial
provocaba una enfermedad por descompresión que se del gas disuelto en los tejidos puede superar la presión
manifestaba como dolor en las extremidades y síntomas ambiental (sobresaturación), lo que da lugar a la formación de
cutáneos y neurológicos.10 En este contexto, el dolor torácico, burbujas en dichos tejidos o en la sangre que los atraviesa.
la tos, la cianosis y el síncope se conocieron como Esto también puede ocurrir durante el rápido ascenso desde el
“estrangulados”. 11 La reducción de los niveles de nitrógeno nivel del mar hasta grandes alturas. Los émbolos de gas
tisular mediante la respiración previa de oxígeno al 100% venoso resultantes son pequeños (19 a 700 μm)18 pero
atenuó el riesgo, una técnica que se aplicó de manera extremadamente comunes después de un buceo19 o una
inconsistente durante la Segunda Guerra Mundial pero que exposición rápida a la altura.20 Suelen ser filtrados por los
ahora es una rutina para la tripulación de aeronaves a gran capilares pulmonares y son asintomáticos. Sin embargo, los
altura, ya que reduce la enfermedad por descompresión grave. émbolos gaseosos venosos pueden llegar a la circulación
La mayoría de los casos inducidos por la altitud ahora consisten en
dolor ean
arterial l alas
extremidades.12
brumar la capacidad de filtración de la red capilar
Dado que la Estación Espacial Internacional se mantiene pulmonar o a través de cortocircuitos intrapulmonares o
a la presión del nivel del mar, un astronauta que realiza una intracardíacos de derecha a izquierda, como los defectos del
actividad extravehicular sufre una descompresión sustancial tabique interauricular y el foramen oval permeable (FOP).
a la presión del traje espacial (0,3 atmósferas absolutas [ATA],
o 30,4 kPa, equivalente a una altitud de 9100 m). El riesgo de
enfermedad por descompresión inducida por extravehicu La presencia de un PFO aumenta la probabilidad de lesión
cerebral, de la médula espinal, del oído interno y de la piel.
n engl j med 386;13 nejm.org 31 de marzo de 2022 1255
enfermedad por descompresión neousosa,2123 presumiblemente vasculatura. Esto puede seguir a la contención de la
respiración y debido a la hiperinsuflación emboliar de gas venoso arterializado diminuto de todo el pulmón, o puede estar
creciendo en los capilares de los tejidos sobresaturados asociados con enfermedades locales como bronquios después de
una inmersión a través de la difusión hacia adentro de la obstrucción o ampollas. en el que gas gas regional.24 La
vulnerabilidad del cerebro, que es la eliminación es más lenta, lo que provoca una hiperexpansión focal altamente
perfundida (eliminando así rápidamente la inercia.39 La embolia gaseosa arterial puede ocurrir después de un gas) y es
poco probable que esté sobresaturada después de un ascenso a la superficie desde una profundidad tan superficial como
la inmersión , probablemente surge de la exposición a 1 m de altura (cambio de presión, 0,1 atm) .40 formar burbujas más
grandes, embolia gaseosa (consulte la Tabla S1 en el Suplemento como se ha informado después de un Apéndice tarario
fuertemente positivo, disponible con el texto completo de esta prueba de contraste de burbujas para PFO.25
artículo en NEJM.org).41
La formación de burbujas dentro del tejido puede causar Las burbujas intraarteriales grandes pueden causar
ruptura mecánica y hemorragia focal, particularmente en la oclusión arterial, isquemia e infarto. Los efectos secundarios
sustancia blanca.26 Incluso las burbujas intravasculares en el cerebro después de la isquemia inducida por burbujas
pequeñas pueden tener efectos físicos, con respuestas probablemente sean similares a los procesos que ocurren
inflamatorias y trombogénicas del huésped. después de un accidente cerebrovascular, incluida la
Pequeñas dosis de gas arterial pueden iniciar una liberación de neurotransmisores excitatorios, el estrés
disminución progresiva en el flujo sanguíneo cerebral, un oxidativo, la inflamación y una respuesta inmunitaria . la
efecto abolido por el agotamiento de los neutrófilos.27 Las embolia puede resolverse o redistribuirse en la circulación
burbujas intravasculares pueden arrancar las células venosa espontáneamente o en respuesta a la recompresión.
endoteliales de la membrana basal subyacente,28 lo que da Al hacerlo, pueden causar lesión endotelial, inflamación y
como resultado una regulación deficiente del tono vascular, fuga de plasma.
fuga de plasma y hipovolemia.29 A través de este
mecanismo, una alta carga de émbolos de gas venoso
puede lesionar los capilares pulmonares e inducir edema pulmonar.30
Presentación y Diagnóstico
Incluso sin daño mecánico grave, el contacto de la burbuja
con el endotelio puede iniciar la apertura de canales iónicos Entre los buzos, la enfermedad por descompresión parece
vanilloides de potencial receptor transitorio, la entrada de ser significativamente más común que la embolia gaseosa
calcio, la disfunción mitocondrial y la muerte celular.31 Los arterial. En dos series de casos recientes, que comprenden
cambios en el sistema de coagulación después de la 3018 casos, solo el 6,5% fueron diagnosticados como
descompresión incluyen una ligera reducción en las embolia gaseosa arterial.43,44
plaquetas circulantes. debido a la activación y al aumento
del consumo,32,33 así como al aumento del monómero de Malestar de descompresión
fibrina circulante.34 En el buceo recreativo, la incidencia de la enfermedad por
Las manifestaciones de la enfermedad por descompresión descompresión es baja (0,4 a 1 caso por cada 10 000
en ratas se han reducido mediante el pretratamiento con el inmersiones),43,45 pero el riesgo es mayor para
antagonista del receptor de glicoproteína IIb/IIIa abcix inmersiones más profundas y prolongadas y para
imab.35 Las ratas macho resistentes a la enfermedad por inmersiones en las que se violan los requisitos de
descompresión han aumentado los tiempos de protrombina descompresión. Las manifestaciones de la enfermedad por
y han reducido los niveles circulantes del factor X.36 descompresión se describen en la Tabla 1.44,46,47 Estas
También se ha informado la activación del complemento.37 manifestaciones pueden ocurrir solas o en combinación; los
Los niveles de micropartículas circulantes se elevan después casos más graves suelen tener múltiples manifestaciones.
de bucear. La causa de esta elevación es incierta, pero las La proporción de casos en que se presenta cada síntoma,
micropartículas pueden desempeñar un papel proinflamatorio que se muestra en la Tabla 1, es aproximada; la proporción
en la enfermedad por descompresión.38 específica varía entre subgrupos de buceadores y según las
características específicas de la inmersión. Por ejemplo, la
Embolia gaseosa arterial enfermedad por descompresión del oído interno es más
La embolia gaseosa arterial puede ocurrir en buzos si el común después de inmersiones más profundas,48 y el dolor
gas comprimido en expansión queda atrapado en los musculoesquelético es la forma más frecuente después del
pulmones a medida que la presión ambiental cae durante el buceo de saturación49 y en la enfermedad por descompresión
ascenso a la superficie, causando la ruptura de las inducida por la altitud.12
membranas alvéolocapilares y la entrada de gas en el pulmón. Las manifestaciones pueden surgir durante la descom
Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la enfermedad por descompresión (EDC) según sistema de órganos.*
% de DCS
Sistema de órganos afectados y manifestaciones Casos Descripción
Dolor musculoesquelético 50−65 A menudo se describe como un dolor profundo y aburrido en el área del hombro, el codo, la cadera o la rodilla,

no afectado por el movimiento articular, por lo general sin sensibilidad local; puede ser multifocal y mal
localizado
Cutáneo
Sarpullido y picazón 510 Un parche eritematoso, mal delimitado, que a menudo pica, o un exantema reticular delimitado más claramente con
decoloración cianótica (cutis marmorata o livedo racemosa); por lo general una distribución troncal o
proximal
parestesia en parches 40−50 Distribución no dermatomal; a menudo descrito como hormigueo
Linfático: hinchazón subcutánea 1−5 Distribución troncal, similar a la del exantema, particularmente en la parte superior del tórax y

espalda
Médula espinal
Debilidad motora 20−25 Típicamente, paraplejía o cuadriplejía con signos de neurona motora superior; la gravedad varía de

sutil a densa
Entumecimiento o parestesia densa 20−30 Las columnas dorsales parecen ser vulnerables; la propiocepción puede verse afectada
Distonía de vejiga y esfínteres 1 La vejiga también se vuelve insensible; retención urinaria
Dolor en cintura, pecho, espalda o abdomen 1−5 Típicamente, un síntoma premonitorio que precede a otros síntomas espinales.
Oído interno
Vestibular: vértigo, ataxia 10−20 Suele acompañarse de náuseas y nistagmo; El 75% de los casos de DCS del oído interno tienen

ningún otro síntoma
Coclear: pérdida de audición, tinnitus 1−5 Las manifestaciones cocleares son menos comunes que las manifestaciones vestibulares en DCS
Cerebro (cerebral): deterioro cognitivo, escotomas, 5−10 Por lo general, disfunción ejecutiva leve (p. ej., problemas de concentración o memoria); lesiones focales

cambios en el campo visual, debilidad macroscópicas consideradas menos comunes en DCS que en GEA
focal, ataxia
Cardiopulmonares: disnea, tos, dolor torácico (“los 1−5 Por lo general, se asocia con eventos provocativos, como un ascenso rápido o una descompresión

atragantamientos”) omitida después de inmersiones profundas.
Cardiovascular: hemoconcentración, shock, <1 Extraño; típicamente asociado con eventos provocativos como ascenso rápido o descompresión omitida

coagulopatía después de inmersiones profundas
Constitucional, incluyendo fatiga, malestar general, 20−40 A menudo se describe como similar a una infección viral

dolor de cabeza
* Las proporciones aproximadas de buzos afectados se basan en datos de varias fuentes44,46,47 y la experiencia de los autores. EDAD denota
embolia gaseosa arterial.
presión de exposiciones largas y profundas, pero más después del regreso al nivel del suelo (en 23% y 77% de
típicamente surgen temprano después del retorno a la 528 casos, respectivamente, en una serie).12
presión superficial. Por ejemplo, en una serie de 5278 casos Los síntomas son diversos e inespecíficos, lo que
de enfermedad por descompresión (49 de los cuales incluían puede plantear un desafío diagnóstico. Todos los síntomas
embolia gaseosa arterial), los síntomas se desarrollaron en enumerados en la Tabla 1 surgen comúnmente de otras
1 hora después de que el buzo reapareció en el 73 % de los causas y se atribuyen fácilmente a diagnósticos más
casos leves y en el 98 % de los casos graves, y 99 % de familiares. En pocas palabras, si el paciente ha estado
todos los síntomas aparecieron dentro de las 6 horas.50 buceando y se ha enfermado, entonces se debe mantener
Es posible un inicio tardío, incluso más de 24 horas después un alto índice de sospecha de enfermedad por
de la inmersión, especialmente si hay una exposición descompresión u otro trastorno del buceo.
posterior a la inmersión a gran altura (p. ej., un vuelo
comercial),51 que es un escenario común entre los buzos Al evaluar la probabilidad de enfermedad por
que regresan de vacaciones; estos buzos pueden buscar descompresión, es importante considerar varios factores,
ayuda de médicos de familia. En la enfermedad por incluido el cumplimiento de los perfiles de buceo
descompresión causada por un ascenso a gran altura, los recomendados (profundidad, duración y velocidad de
síntomas pueden surgir a gran altura o ascenso) proporcionados por las "tablas de buceo" o los comandos de buceo personales.
computadoras Una violación de esas recomendaciones (p. ej., y hemoptisis. La recuperación o mejoría espontánea ocurrió en
perder las paradas de descompresión recomendadas) aumenta el aproximadamente la mitad de los casos, pero hubo recaídas en
riesgo de enfermedad por descompresión. algunos de esos casos.54 Al igual que con la enfermedad por
El cumplimiento reduce el riesgo pero no descarta el diagnóstico, descompresión, es importante considerar el diagnóstico diferencial
aunque en el caso de algunas inmersiones que están dentro de los para la embolia gaseosa arterial (Tabla 2).
límites recomendados, la enfermedad por descompresión se puede
descartar de manera efectiva. Las inmersiones a menos de 6 m no La embolia gaseosa arterial debida a causas iatrogénicas u
pueden inducir la enfermedad por descompresión,52 pero la otras no relacionadas con el buceo es un desafío para el
embolia gaseosa arterial sí es posible. Otros factores de riesgo diagnóstico y se pasa por alto fácilmente a menos que se observe
incluyen inmersiones más profundas (p. ej., a más de 21 m), directamente la entrada de aire. La embolia gaseosa arterial puede
ascensos rápidos, inmersiones en agua fría, inmersiones exigentes causar eventos similares a un accidente cerebrovascular durante
(es decir, aquellas que implican un esfuerzo físico superior al procedimientos médicos de alto riesgo y también puede explicar la
normal) y antecedentes de enfermedad por descompresión. Se falta de despertar, convulsiones, delirio o manifestaciones similares
debe considerar la compatibilidad de los síntomas con la enfermedad a un accidente cerebrovascular después de una cirugía de alto riesgo (Tabla S1).
por descompresión (Tabla 1), el tiempo de aparición de los síntomas
(pocos surgen después de más de 6 horas) y una explicación
Pruebas de diagnóstico
alternativa plausible . La tabla 2 muestra un diagnóstico diferencial
típico de titigación, enfermedad por descompresión y gases arteriales , con embolia potencial siendo en gran parte diagnósticos clínicos.
Allí se observaron características discriminatorias.
No hay biomarcadores específicos, e incluso magnéticos.
Idealmente, para cualquier caso de enfermedad por descompresión , la resonancia magnética no es sensible para la detección , se
debe realizar un examen neurológico completo en caso de enfermedad por descompresión aguda de la médula espinal . Las maniobras
que son sensibles a pesar de funcional clínicamente significativa deterioran la detección de neuro ment.55 común relacionado con el
buceo . de lism.56,57 Las investigaciones diagnósticas a menudo no incluyen la marcha y la marcha en tándem (hacia adelante y hacia
atrás contribuyen a las decisiones sobre el tratamiento (especialmente con los ojos abiertos y con los ojos cerrados).
especialmente en buzos) y no debe retrasar el tratamiento definitivo.
Sin embargo, las investigaciones para descartar diagnósticos
Embolia gaseosa arterial alternativos fuertemente sospechosos a veces pueden ser
Los síntomas de la embolia gaseosa arterial se desarrollan apropiadas.56,58 Dado que la lesión pulmonar es posible en
rápidamente y, a menudo, de forma espectacular. En una serie, los pacientes con embolia gaseosa arterial, se recomienda una
síntomas ocurrieron durante el ascenso, en la superficie o dentro radiografía de tórax simple, con el paciente en posición supina, o
de los 5 minutos posteriores a la llegada a la superficie en 107 de una ecografía de tórax (si es posible). cualquiera de las dos
116 casos de buceo (92%).54 La latencia de más de 10 minutos es técnicas se puede realizar de manera oportuna) para descartar
rara . El ascenso suele ser rápido, conteniendo la respiración neumotórax antes de la recompresión. Los émbolos de gas
inducido por el pánico después de un percance bajo el agua. Sin venoso, que pueden detectarse con el uso de ultrasonografía,
embargo, la embolia gaseosa arterial puede ocurrir durante un pueden estar presentes en algunos casos de enfermedad por
ascenso normal54. Las manifestaciones clínicas suelen sugerir descompresión, pero este hallazgo no es ni sensible ni específico
compromiso cerebral, con gas arterial a menudo distribuido en para el diagnóstico de enfermedad por descompresión, en parte
múltiples territorios cerebrovasculares, con manifestaciones porque muchas manifestaciones son desencadenadas por burbujas
multifocales. En la serie comentada anteriormente, la manifestación tisulares in situ, que no son detectables con la tecnología actual.
inicial más frecuente fue la pérdida de conciencia (en el 39 % de
los casos), seguida de confusión (37 %), mareos y presíncope (30
%), hemiplejía (27 %), alteraciones visuales (21 %). %), cefalea (20
%), disfasia (11 %) y convulsiones (11 %).54 En aproximadamente
la mitad de los casos, hubo síntomas evidentes de barotrauma
Tratamiento
pulmonar subyacente, como dolor torácico
Las opciones de tratamiento adecuadas están influenciadas por la
gravedad de los hallazgos clínicos en la presentación y las
circunstancias. Dos amplios escenarios
*
MS
denota
esclerosis
múltiple.
Tabla
2.
Diagnóstico
diferencial
de
DCS
y
en
AGE
buzos.*
EDAD:
inicio
en
segundos
o
minutos
después
de
salir
a
la
superficie;
EDC
cerebral DCS
constitucional
(fatiga,
malestar
general,
dolor
de
cabeza) DCS
cardiopulmonar:
inicio
dentro
de
los
30
min
después
de
salir
a
la
superficie; DCS
espinal:
los
síntomas
suelen
evolucionar
con
relativa
rapidez
DCS
mixto
neurológico
y
constitucional DCS
musculoesquelético:
puede
ser
multifocal Condiciones
de
buceo
y
características
clave
DCS
del
oído
interno:
los
síntomas
cocleares
son
menos
comunes
a
menudo
sigue
un
ascenso
rápido
o
en
pánico (33%)
que
síntomas
vestibulares
(92%)47;
los
síntomas
comienzan
durante
el
ascenso
o
poco
después
de
salir
a
la
superficie
(dentro
de
los
60
min
en
el
85%
de
los
casos);
el
vértigo
es
típicamente
sostenido
Edema
pulmonar
por
inmersión
Mielitis
transversa,
inmersiones
provocativas
de
Guillain
Barré
(p.
ej.,
>25
m,
ascenso
rápido,
descompresión
omitida)
(dentro
de
1
a
2
horas
después
de
salir
a
la
superficie)
antes
Aura
de
la
migraña Ingestión
de
mariscos
tóxicos Infección
viral
o
bacteriana Vértigo
alternobárico Migraña
vestibular
Disección
carotídea
o
vertebral Convulsión Ataque Toxicidad
por
monóxido
de
carbono retención
de
dióxido
carbono Mareo
baroparesia
facial Lesión
musculoesquelética Infarto
de
miocardio punto
A
de
ahogarse Hematoma
o
absceso
epidural Vértigo
posicional
paroxístico
benigno
Típicamente
recurrente
(episodios
previos
no
relacionados
con
el
buceo)
y
transitorio
(duración
de Barotrauma
del
oído
interno
síndrome,
EM
Diagnóstico
diferencial
Puede
haber
antecedentes
de
convulsiones
(epilepsia) Típicamente
evolución
lenta
(potencialmente
durante
un
período
de
días);
con
EM,
a
menudo
hay
un Terapia
anticoagulante
asociada
con
riesgo
de
hematoma;
absceso
generalmente
causa
sys
Causado
por
barotrauma
al
nervio
facial
en
el
oído
medio;
antecedentes
de
dolor
en
el
oído
medio
durante Ciguatera,
envenenamiento
por
mariscos
paralizante,
envenenamiento
por
pez
globo;
puede
causar
náuseas
y
La
ocurrencia
a
los
pocos
minutos
de
salir
a
la
superficie
después
de
una
inmersión
es
una
coincidencia
posible
pero
poco
probable. Causa
común
de
dolor
cabeza
después
de
bucear,
particularmente
inmersiones
que
implican
trabajo
duro menudo
A
asociado
con
otros
síntomas
como
coriza
y
fiebre. Los
síntomas
comienzan
antes
del
ascenso
en
muchos
casos
y
pueden
ocurrir
en
inmersiones
que
no común
Autodiagnóstico
erróneo;
no
causa
verdadero
vértigo
o
pérdida
de
audición Causado
por
diferentes
presiones
en
el
oído
medio
durante
el
ascenso
o
el
descenso;
siempre
trans menudo
A
asociado
con
dolor
de
oído
durante
el
descenso;
los
síntomas
comienzan
antes
de
aparecer
en
Puede
estar
precedido
por
algún
tipo
de
traumatismo
o
tensión
en
el
cuello;
puede
haber
anterior
o Eventos
anteriores
no
relacionados
con
el
buceo;
a
menudo
seguido
por
el
típico
dolor
de
cabeza Por
lo
general,
unifocal
y
asociado
con
antecedentes
de
traumatismo
o
una
actividad
(p.
ej.,
levantar
o
Puede
causar
confusión
e
inconsciencia,
pero
a
menudo
comienza
antes
del
ascenso de
Antecedentes
angina
o
factores
de
riesgo;
los
síntomas
pueden
ocurrir
antes
del
ascenso de
Antecedentes
pánico
o
aspiración
de
agua
durante
la
inmersión
o
en
la
superficie
después
de
la
inmersión Episodios
anteriores
no
relacionados
con
el
buceo;
a
menudo
seguido
de
dolor
cabeza
típico
bucear;
cara
superior
e
inferior
involucrada,
mientras
que
respeta
AGE
la
cara
superior vómitos,
parestesia
perioral
y
debilidad
progresiva
y
de
aparición
relativamente
lenta síntomas
témicos
de
infección,
probablemente
presentes
antes
de
bucear >50%
de
los
casos;
los
síntomas
cocleares
son
más
comunes
en
barotrauma
(94%)47
dolor
de
cuello
posterior dencia esfuerzo)
que
pueda
causar
lesiones;
puede
ser
estereotípico
en
el
caso
de
una
lesión
recurrente causa
DCS historial
de
eventos
anteriores
no
relacionados
con
el
buceo
<1
minuto) silencioso
(que
dura
<1
min)
Características
distintivas
del
diagnóstico
diferencial
Manifestaciones Graves Manifestaciones leves
Síntomas cerebrales Dolor musculoesquelético
Síntomas de la médula espinal Síntomas cutáneos
Síntomas cardiopulmonares Síntomas constitucionales
Síntomas cardiovasculares Síntomas linfáticos
Síntomas del oído interno
Presentación Presentación
Inicio generalmente en el sitio de buceo Inicio a menudo más tarde, los síntomas a menudo ignorados
Recomendado temprano a través de la línea directa de buceo o o escondido temprano
servicios de emergencia A menudo autorreferido por medio de una línea directa de buceo
o durante el horario de atención del médico o posiblemente
días después del inicio
Primeros auxilios
ABC Primeros auxilios
Posición del buceador (supino o de recuperación)
Considere oxígeno si la presentación es el día
administración de oxígeno
Administración de fluidos del buceo; no urgente si luego
Mantener al buceador en posición supina si se
sospecha de embolia gaseosa arterial.
Referir para Recompresión
Sí ¿Síntomas graves en la evaluación local?
Evacuación urgente por parte de los servicios de emergencia
No
recompresión
Aplicar de urgencia en casos graves No ¿Son difíciles las logísticas de evacuación,
Considere un tratamiento adyuvante como líquidos, ¿peligroso o poco práctico?
AINE, o en el caso de GEA, intravenosos
lidocaína
Sí
Considere el tratamiento sin recompresión
Oxígeno y fluidos
Considere los AINE
Figura 1. Manejo de la enfermedad por descompresión (DCS) y la embolia gaseosa arterial (AGE) en buzos.
Se muestran vías clínicas para buceadores con manifestaciones graves o leves de EDC o AGE en un lugar distante de una instalación de
recompresión. El manejo está influenciado por la gravedad aparente del trastorno, la disponibilidad de medios adecuados de evacuación y el
riesgo asociado con la evacuación. Los casos leves de DCS pueden implicar decisiones más complejas que los casos graves sobre si se
justifica la evacuación para la recompresión. “Evaluación local” se refiere a la evaluación médica (incluido un examen neurológico) en una
instalación cercana a la ubicación del buzo. Las decisiones pueden tener matices y se recomienda consultar con un médico que se
especialice en medicina de buceo o llamar a una línea directa de emergencia de buceo.59
ABC denota apoyo para las vías respiratorias, la respiración y la circulación, y los AINE son fármacos antiinflamatorios no esteroideos.
con vías de gestión se muestran en la Figura 1. Estos embolia gaseosa arterial incluyen la colocación del
escenarios son generalizados, y cada caso debe ser buceador, la administración de oxígeno y la administración
considerado sobre la base de sus características de líquidos.
individuales. El buzo debe colocarse en posición supina o de
recuperación para mantener y proteger las vías respiratorias,
Primeros auxilios si es necesario. La posición horizontal también ayuda a
Si es necesario, se deben realizar intervenciones de mantener la presión arterial en presencia de hipovolemia,
reanimación estándar. Medidas particulares de primeros aunque con una presión intracraneal algo más alta que con
auxilios en caso de sospecha de enfermedad por descompresión o
la cabeza.
arriba. Se ha observado deterioro neurológico al ponerse la redistribución de las burbujas intravasculares. Se sabe
de pie.25 que el uso de la recompresión durante la respiración con
Debe administrarse la mayor fracción posible de aire es eficaz, en comparación con la no recompresión,
oxígeno inspirado inmediatamente después de la aparición desde finales del siglo XIX, en particular cuando se aplica
de los síntomas. Esta intervención se puede optimizar en poco después de una lesión.4 Sin embargo, el beneficio
un buzo consciente que respira mediante el uso de varios terapéutico de la recompresión con aire se completa en
sistemas, como una válvula de demanda o una máscara gran medida una vez que se alcanza la presión de
sin reinhalación.60 De 1045 buzos consecutivos que tratamiento. , y la inevitable absorción de más nitrógeno
recibieron oxígeno como primeros auxilios, el 14 % requiere una descompresión prolongada y gradual.
experimentó un alivio completo de los síntomas y el 51 % tuvo La recompresión de oxígeno aumenta notablemente los
síntomas inducidos; la cohorte también tuvo un gradiente de difusión significativo para el gas inerte de las burbujas para
reducir significativamente las probabilidades de requerir múltiples recomendaciones de sangre, y el oxígeno hiperbárico
tiene tratamientos de represión potenciales que 1186 buzos que experimentaron efectos antiinflamatorios como la
atenuación de no recibir oxígeno.61 Los buzos suelen estar relativamente deshidratados como
partículas de fuego.66 La tabla de tratamiento 6 de la Marina de los EE. Se ha demostrado que una recarga de
oxígeno inicial de 2,8ATA reduce la compresión de gas venoso posterior a la inmersión67 y ha sido el recuento de
émbolos más común.63 Si los buzos lesionados estaban completamente conscientes, usaban el protocolo de
recompresión inicial desde la década de 1970. Puede prolongarse o repetirse si el líquido alcohólico, idealmente que
contenga algo de sodio, la respuesta inicial es pobre en los casos graves. Alterna y glucosa. El agua potable es aceptable
si no existe una mejor alternativa para las tablas de tratamiento que utilizan un máximo más alto . no contienen glucosa,
iso el tratamiento de síntomas neurológicos severos, se prefieren los cristaloides tónicos y pueden ser de por vida, pero
no hay evidencia suficiente para establecer la salvación.64 En casos menos severos, la infusión rápida de ellos como
estándar de atención.68 con re un litro de líquido, seguido de mantenimiento hidra síntomas residuales después de la
finalización de la primera ción que es suficiente para dar lugar a un tratamiento de recompresión normotensión, es habitual
continuar y una diuresis superior a 0,5 a 1 ml por tratamiento con más corto, una vez oxígeno diario re kilogramo de peso
corporal por hora se considera apropiado compresiones entre 2,0 ATA y 2,8 ATA.
hasta que los síntomas se hayan resuelto o ya no mejoren.
Es evidente la consulta temprana con un proveedor de medicamentos de buceo.
cilidad en la que se puede realizar la recompresión La recompresión se convirtió en un estándar de atención recomendado.
Si no se dispone de un centro de este tipo para el tratamiento local de la enfermedad por descompresión y los gases
arteriales, se debe buscar asesoramiento en embolias las 24 horas, a pesar de la falta de servicios de asesoramiento de
especialistas clínicos de alta calidad, que están disponibles como evidencia cal.69 Las tablas de oxígeno se introdujeron
en todo el mundo.59 Buzos con síntomas graves deben ser transferidos tan pronto como sea posible para el uso común
de ensayos controlados aleatorios para establecer las mejores prácticas y la presión. La elección de la plataforma de
recuperación se debe a que el beneficio terapéutico fue inmediato, con un complejo y depende de los recursos locales, el
clima, la tasa de éxito muy alta cuando las tablas de oxígeno estaban y el estado clínico del paciente. El oxígeno se usa
rápidamente después del inicio de los síntomas.70 Se debe continuar con la administración subsiguiente, y la experiencia
con el buceo recreativo, en el que rara vez es posible la recompresión mediada a gran altitud en una evacuación
aeromédica no presurizada, sugiere que se debe minimizar (idealmente, <300 m).
que la respuesta se deteriora con el aumento del tiempo
desde la lesión hasta la compresión, especialmente en
Tratamiento Definitivo casos graves de enfermedad por descompresión
La recompresión en cámara hiperbárica es el tratamiento neurológica71,72 y embolia gaseosa arterial.57
definitivo para la enfermedad por descompresión y la Los síntomas leves de la enfermedad por descompresión
embolia gaseosa arterial. Uno de los objetivos de la inducida por la altitud que se resuelven después del
recompresión es reducir el volumen de la burbuja, descenso, con un examen neurológico normal, pueden
reduciendo así los síntomas causados por la ruptura tratarse con hidratación y oxígeno al 100% durante al
mecánica del tejido y aliviando la isquemia al promover menos 2 horas, seguido de 24 horas de observación.
Oxígeno Aire
Los frenos de aire reducen el riesgo de
convulsiones por toxicidad del oxígeno Si el progreso es insuficiente, hasta 2 períodos adicionales de oxígeno y aire
se puede agregar a 2.8 ATA (25 min) o 1.9 ATA (75 min) o ambos
1.0
Presión
(ATA)
1.9
Descompresión
Descompresión
2.8
3 20 5 20 5 20 5 30 15 60 15 60 30
Minutos
Presión máxima con un riesgo aceptablemente bajo
de convulsiones debido a la toxicidad del oxígeno La duración total es de 285 min si no se modifica y
al respirar oxígeno al 100 % hasta 485 min con extensiones máximas
Figura 2. Tabla de tratamiento 6 de la Marina de los EE. UU.
La recompresión generalmente se lleva a cabo en una cámara hiperbárica presurizada con aire y el paciente respira oxígeno a través de un sistema de suministro especializado.
Los descansos de aire se toman simplemente respirando la atmósfera de la cámara. El paciente es acompañado por una enfermera o técnico hiperbárico. La línea inclinada de 3
minutos en el borde izquierdo del gráfico representa el breve período de recompresión a 2,8 atmósferas absolutas (ATA) durante el cual el paciente respira aire antes de
comenzar el primer período de respiración de oxígeno. Adaptado del Manual de Buceo de la Marina de los EE. UU.67
ción Los síntomas que persisten después del regreso al la enfermedad por presión incluye dolor
nivel del suelo o que se desarrollan a nivel del suelo y musculoesquelético y síntomas cutáneos y constitucionales.
los signos o síntomas neurológicos deben tratarse con Sin embargo, dado que los buzos pueden subestimar o
oxígeno hiperbárico como se describe anteriormente. intentar ignorar síntomas más graves, se recomienda
encarecidamente una posible solución neurológica al problema del examen retrasado antes de la recompresión
en sitios con difícil acceso a una cámara designando un caso como leve y no justificable. recompresión del agua.
Este ap ing evacuación para recompresión. El enfoque de tales decisiones sigue siendo controvertido debido a la
posibilidad de que siempre debe involucrar a un médico que se especialice en peligros potenciales como la
hipotermia y en medicina del buceo.64
incautación de agua debido a la toxicidad del oxígeno. Sin embargo, muchos medicamentos han sido considerados
para primeros auxilios publicados con evidencia de la eficacia de la recompresión corta o adjunta. En un ensayo
aleatorizado, de recompresión superficial (a aproximadamente 10 m), doble ciego, controlado con placebo que
involucró la administración muy temprana73 y la experiencia de buzos con enfermedad de descompresión
principalmente leve, el rescate en cuevas de Tailandia de 2018, que demostró que el tenoxicam adyuvante (un El
manejo cuidadoso de los antiinflamatorios y el uso de un fármaco matorio [AINE]) puede proteger las vías
respiratorias si un buzo se vuelve inconsciente) redujo el número de recompresiones requeridas para alcanzar la
recuperación completa . Estos hallazgos sugieren que el respaldo de los AINE para la recompresión en el agua con
el puede ser útil como tratamiento complementario para el uso leve de oxígeno por parte de buzos con el equipo
adecuado para la enfermedad por descompresión.76 Lidocaína intravenosa y entrenamiento.64
es neuroprotector en modelos animales de cerebro En
consideración de la historia natural de la lesión, incluida la embolia gaseosa arterial,77 y la enfermedad por
descompresión leve,75 se ha investigado un consenso en pacientes sometidos a cirugía cardiaca adecuada, que
puede desarrollarse en algunos casos leves. ser dañado por la vía arterial tratada con el uso de oxígeno de
superficie y burbujas.78 Un metanálisis sugiere que esta interfluidos, sin recompresión, particularmente si la
evacuación puede tener un efecto neuroprotector . puede considerarse en pgina gerous (Fig. 1).64,75 La definicin
de decom
estándar de cuidado. La heparina fraccionada está indicada y se diagnostican erróneamente con facilidad si no se tienen
para la tromboprofilaxis en pacientes inmóviles con en cuenta los antecedentes recientes de buceo del paciente
enfermedad por descompresión de la médula espinal.80 y las posibles causas iatrogénicas de embolia gaseosa arterial.
En la Tabla S2 se proporciona información más detallada La recompresión y el oxígeno hiperbárico son los tratamientos
sobre estos fármacos y adyuvantes experimentales. definitivos para cada patología. Se encuentran disponibles
líneas directas de buceo que brindan asesoramiento experto
las 24 horas.59
Resumen
Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles
con el texto completo de este artículo en NEJM.org.
La enfermedad por descompresión y la embolia gaseosa Agradecemos a los Dres. Isabelle Vallée y Lars Mielke por su ayuda en
arterial se caracterizan por síntomas inespecíficos. traducción de artículos en francés y alemán.
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Environ Med 1986;57:9318. 20170111102354393). Copyright © 2022 Sociedad Médica de Massachusetts.

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Dolor musculoesquelético 50−65 A menudo se describe como un dolor profundo y aburrido en el área del hombro, el codo, la cadera o la rodilla,

parestesia en parches 40−50 Distribución no dermatomal; a menudo descrito como hormigueo

Linfático: hinchazón subcutánea 1−5 Distribución troncal, similar a la del exantema, particularmente en la parte superior del tórax y

Debilidad motora 20−25 Típicamente, paraplejía o cuadriplejía con signos de neurona motora superior; la gravedad varía de

Entumecimiento o parestesia densa 20−30 Las columnas dorsales parecen ser vulnerables; la propiocepción puede verse afectada

Dolor en cintura, pecho, espalda o abdomen 1−5 Típicamente, un síntoma premonitorio que precede a otros síntomas espinales.

Vestibular: vértigo, ataxia 10−20 Suele acompañarse de náuseas y nistagmo; El 75% de los casos de DCS del oído interno tienen

Coclear: pérdida de audición, tinnitus 1−5 Las manifestaciones cocleares son menos comunes que las manifestaciones vestibulares en DCS

Cerebro (cerebral): deterioro cognitivo, escotomas, 5−10 Por lo general, disfunción ejecutiva leve (p. ej., problemas de concentración o memoria); lesiones focales

Cardiopulmonares: disnea, tos, dolor torácico (“los 1−5 Por lo general, se asocia con eventos provocativos, como un ascenso rápido o una descompresión

Cardiovascular: hemoconcentración, shock, <1 Extraño; típicamente asociado con eventos provocativos como ascenso rápido o descompresión omitida

Constitucional, incluyendo fatiga, malestar general, 20−40 A menudo se describe como similar a una infección viral

1. Pol B, Watelle TJJ. Mémoire sur les ef fets de krankungen. Berlín: agosto Hirschwald, 1906. 28. Nossum V, Koteng S, Brubakk AO. Daño endotelial

embolia respirando aire comprimido en 1,2 metros 55. Saadi A, Ferenczi EA, Reda H. Enfermedad 68. Bennett MH, Mitchell SJ, Young D, King D. El

el aire e inmersiones de saturación de N2 O2 en (1985) 2019;126:100614. 79. Habibi MR, Habibi V, Habibi A, Solei mani A.

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parestesia en parches 40−50 Distribución no dermatomal; a menudo descrito como hormigueo

Linfático: hinchazón subcutánea 1−5 Distribución troncal, similar a la del exantema, particularmente en la parte superior del tórax y

Debilidad motora 20−25 Típicamente, paraplejía o cuadriplejía con signos de neurona motora superior; la gravedad varía de

Entumecimiento o parestesia densa 20−30 Las columnas dorsales parecen ser vulnerables; la propiocepción puede verse afectada

Dolor en cintura, pecho, espalda o abdomen 1−5 Típicamente, un síntoma premonitorio que precede a otros síntomas espinales.

Vestibular: vértigo, ataxia 10−20 Suele acompañarse de náuseas y nistagmo; El 75% de los casos de DCS del oído interno tienen

Coclear: pérdida de audición, tinnitus 1−5 Las manifestaciones cocleares son menos comunes que las manifestaciones vestibulares en DCS

Cerebro (cerebral): deterioro cognitivo, escotomas, 5−10 Por lo general, disfunción ejecutiva leve (p. ej., problemas de concentración o memoria); lesiones focales

Cardiopulmonares: disnea, tos, dolor torácico (“los 1−5 Por lo general, se asocia con eventos provocativos, como un ascenso rápido o una descompresión

Cardiovascular: hemoconcentración, shock, <1 Extraño; típicamente asociado con eventos provocativos como ascenso rápido o descompresión omitida

Constitucional, incluyendo fatiga, malestar general, 20−40 A menudo se describe como similar a una infección viral

1. Pol B, Watelle TJJ. Mémoire sur les ef fets de krankungen. Berlín: agosto Hirschwald, 1906. 28. Nossum V, Koteng S, Brubakk AO. Daño endotelial

embolia respirando aire comprimido en 1,2 metros 55. Saadi A, Ferenczi EA, Reda H. Enfermedad 68. Bennett MH, Mitchell SJ, Young D, King D. El

el aire e inmersiones de saturación de N2 ­O2 en (1985) 2019;126:1006­14. 79. Habibi MR, Habibi V, Habibi A, Solei mani A.

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el aire e inmersiones de saturación de N2 O2 en (1985) 2019;126:100614. 79. Habibi MR, Habibi V, Habibi A, Solei mani A.