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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TOMO III
República de Colombia

Ministerio de la Protección Social


Viceministerio de Salud y Bienestar

Guías
para Manejo de
Urgencias
3a Edición
TOMO III
Grupo Atención de Emergencias y Desastres

Convenio
FEDERACIÓN PANAMERICANA DE ASOCIACIONES
DE FACULTADES [ESCUELAS] DE MEDICINA
FEPAFEM

2009
Advertencia

L
a Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Como surgen diversos conocimientos que pro-
ducen cambios en las formas terapéuticas, los autores y los editores han realizado el mayor es-
fuerzo en cuanto a que las dosis de los medicamentos sean precisas y acordes a lo establecido en
el momento de su publicación. No obstante, ante la posibilidad de errores humanos y cambios en la
medicina, ni los editores ni cualquier otra persona, que haya podido participar en la preparación de este
documento, garantizan que la información contenida sea precisa o completa; tampoco son responsa-
bles de errores u omisiones ni de los resultados que de las intervenciones se puedan derivar.

Por esto, es recomendable consultar otras fuentes de datos, de manera especial las hojas de informa-
ción adjuntas en los medicamentos. No se han introducido cambios en las dosis recomendadas o en
las contraindicaciones de los diversos productos; esto es de particular importancia especialmente en
los fármacos de introducción reciente. También es recomendable consultar los valores normales de los
exámenes de laboratorio ya que estos pueden variar por las diferentes técnicas. Todas las recomenda-
ciones terapéuticas deben ser producto del análisis, del juicio clínico y la individualización particular de
cada paciente.

Los Editores

Guías para Manejo de Urgencias


Tomo III
Ministerio de la Protección Social
© 2009. 3a Edición
Bogotá, D. C., Colombia

ISBN Obra Completa: 978-958-8361-66-6


ISBN Tomo III: 978-958-8361-69-7

DIAGRAMACIÓN Y DISEÑO
Imprenta Nacional de Colombia

DERECHOS RESERVADOS
Queda prohibida la reproducción parcial o total
de este documento por cualquier medio escrito o
visual, sin previa autorización del Ministerio de la
Protección Social.
ÁLVARO URIBE VÉLEZ
Presidente de la República

DIEGO PALACIO BETANCOURT


Ministro de la Protección Social

CARLOS IGNACIO CUERVO VALENCIA


Viceministro de Salud y Bienestar

CARLOS JORGE RODRÍGUEZ RESTREPO


Viceministro Técnico

ANA LUCÍA NOGUERA TORO


Viceministra de Relaciones Laborales (E)

ROSA MARÍA LABORDE CALDERÓN


Secretaria General

LUIS FERNANDO CORREA SERNA


Coordinador Grupo de Atención de Emergencias y Desastres

COORDINADOR EDITORIAL
Luis Fernando Correa Serna, MD

COMITÉS EDITORIALES
MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL
Hugo Albeiro Puerto Granados, MD
Andrés Leonardo Viracachá Blanco, MD
Víctor Hugo Mora, C.S.

FEPAFEM
José Félix Patiño Restrepo, MD
Martha Lucema Velandia Escobar, Enf. Esp.
José Nel Carreño Rodríguez, MD
María Teresa Domínguez, MD
Gustavo A. Guzmán, MD
Karen V. Ford, MD
Autores

Acero Rafael, MD Bernal Ramírez Mario, MD


Jefe Sección Neumología Decano Facultad de Medicina
Departamento de Medicina Interna Universidad de los Andes
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Bravo Camacho Sonia Lucía, MD
Aguirre Matallana Diego Andrés, MD Sección de Medicina Interna Hospital de Engativá
Jefe Departamento de Imágenes Diagnósticas Sección de Urgencias Clínica Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Buitrago Andrés F., MD
Amaya Bernal Oswaldo, MD Posgrado de Cardiología
Departamento de Anestesiología Universidad El Bosque
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Bustos Martínez Yury Forlan, MD
Andrews Acosta Shirley Paola, MD Medicina de Emergencias
Departamento de Medicina Interna Universidad del Rosario
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Camacho Durán Fidel, MD
Arango Enrique, MD Director del Programa de Posgrado de Cirugía de Tórax
Jefe Departamento de Anestesiología Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Cañas A. Alejandra, MD
Unidad de Neumología,
Arias Amézquita Fernando, MD
Departamento de Medicina Interna
Departamento de Cirugía Hospital Universitario San Ignacio
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Ballesteros Jorge, MD Carreño Rodríguez José Nel, MD
Sección de Psiquiatría Jefe Departamento de Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Clínica Universitaria Teletón
Bogotá, Colombia Chía, Colombia
Barrios Calderón Margarita, MD Carrizosa Alajmo Eduardo, MD
Posgrado de Dermatología Jefe Unidad Renal
Fundación Universitaria Ciencias de la Salud Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Hospital San José Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Castaño Giovanni, MD
Bautista Alejandro Profesor y Jefe Unidad de Oftalmología
Departamento de Gineco-Obstetricia Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana
Universidad Nacional Hospital Universitario San Ignacio
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Beltrán Melgarejo Diego Andrés, MD Castillo Salas Juan Carlos, MD


Departamento de Urgencias Posgrado de Medicina Interna, Sección de Neumología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital Universitario Clínica San Rafael
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Guía para manejo de Urgencias

Celis R. Édgar, MD Dennis V. Rodolfo, MD, MSc


Departamento de Anestesiología Sección de Neumología
y Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgico Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital Universitario San Ignacio
Bogotá, Colombia Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
Cendales Rey Juan Gabriel, MD Devia Germán, MD
Director Tecnologías de Información Medicina de Emergencias,
División de Educación Universidad del Rosario
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Díaz Campos Andrés, MD
Chalela Mantilla Juan Guillermo, MD Posgrado de Neurología
Departamento de Medicina Interna, Universidad El Bosque
Sección de Dermatología Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Díaz Juan Carlos, MD
Bogotá, Colombia
Departamento de Anestesiología
y Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgico
Chalela Serrano Soraya, Enf. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Enfermera Especialista en Emergencias y Desastres Bogotá, Colombia
Enfermera Especialista en Oncología
Sociedad Española de Cuidados Paliativos Domínguez Aura, MD
Bogotá, Colombia Reumatóloga
CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
Chica Santana Luis Guillermo, MD
Posgrado de Endocrinología Domínguez Torres María Teresa, MD
Universidad del Rosario Oficina de Recursos Educacionales
Bogotá, Colombia Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades
[Escuelas] de Medicina
Cohen Olivilla Eliécer, MD Fepafem
Especialista Medicina de Emergencias Bogotá, Colombia
Universidad del Rosario
Domínguez Torres Luis Carlos, MD
Bogotá, Colombia
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario San Ignacio
Coiffman Felipe, MD Bogotá, Colombia
Departamento de Cirugía, Sección de Cirugía Plástica
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Duperly John, MD, PhD
Bogotá, Colombia Profesor asociado, Facultad de Medicina
Universidad de los Andes
Bogotá, Colombia
Contreras Rubén Darío, MD
Jefe Departamento de Neumología Durán Rojas Clara Inés, Enf. MSc
Hospital Universitario Clínica San Rafael Departamento de Urgencias
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Cortés Páramo Carlos Roberto, MD
Grupo de Cirugía de Pie y Tobillo Durán López Hilsen, Enf.
Clínica del Country Enfermera Jefe
Grupo Pie Diabético Clínica de Heridas
Hospital Central Policía Nacional Hospital Militar Central
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Echeverri de Pimiento Sonia, Enf. MSc
De la Hoz Jaime, MD Enfermera Jefe Servicio de Soporte Metabólico
Profesor Honorario de Cirugía y Nutricional
Universidad Nacional de Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

8
Guía para Manejo de Urgencias

Fajardo Gómez Roosevelt, MD Gómez Hernando, MD


Departamento de Cirugía Instructor Asociado Soporte Vital Básico y Avanzado
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Jefe División de Educación
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Gómez Juan Manuel, MD
Bogotá, Colombia Sección de Infectología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Ferrada D. Ricardo, MD Bogotá, Colombia
Jefe Unidad de Quemados
Hospital Universitario del Valle Gómez López Arley, MD
Cali, Colombia Jefe Unidad de Enfermedades Infecciosas
y Medicina Tropical
Ford Garzón Karen Viviana, MD Universidad del Rosario
Oficina de Recursos Educacionales Bogotá, Colombia
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades
[Escuelas] de Medicina
Gómez Mejía Mabel, MD
Fepafem
Bogotá, Colombia Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
García Diego, MD Bogotá, Colombia
Sección Nefrología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Gómez Chantraine Margarita, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
García Duperly Rafael, MD Bogotá, Colombia
Sección de Cirugía de Colon y Recto
Clínica Reina Sofía Gracia Guillermo, Odontólogo
Bogotá, Colombia Departamento de Salud Oral
Sección de Cirugía Maxilofacial
García Gómez Juan Manuel, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Jefe Sección Otorrinolaringología Bogotá, Colombia
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Guasca Caicedo Esperanza, Enf.
Bogotá, Colombia Departamento de Urgencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
García Herreros Luis Gerardo, MD Bogotá, Colombia
Jefe Asociado, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Guell Camacho Luisa Fernanda, Enf.
Bogotá, Colombia Coordinadora del Programa de Rehabilitación Pulmonar
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
García Sacipa Wílmar, MD Bogotá, Colombia
Coordinador Servicio de Alto Riesgo Obstétrico
Clínica Partenón Guerra Benedetti Bayron, MD
Docente Adscrito, Universidad Nacional de Colombia
Posgrado Cirugía General
Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gómez Álvaro, MD Bogotá, Colombia
Sección de Otorrinolaringología
Departamento de Cirugía Guerrero Forero María Clara, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección de Cirugía Plástica
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Gómez Flórez Carmen Cecilia
Departamento de Medicina Interna Guerrero Serrano Linda, MD
Fundación Cardio Infantil Directora Ejecutiva Fundación del Quemado
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Gómez Jaramillo César Felipe, MD Gutiérrez de Salazar Myriam, MD


Sección Urología Profesora Asociada, Departamento de Toxicología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

9
Guía para Manejo de Urgencias

Guzmán Gómez Gustavo Adolfo, MD Latiff Conde Alfonso, MD


Instructor ACLS-BLS-PHTLS Salva Corazones Sección Urología
DEA-ER- ATC- Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
PLA Export Fundación para las Américas Bogotá, Colombia
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades Leal García Efraím, MD
[Escuelas] de Medicina Departamento de Ortopedia y Traumatología
Bogotá, Colombia Hospital Universitario San Ignacio
Guzmán Mora Fernando, MD Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana
Cirujano Cardiovascular Bogotá, Colombia
Magistrado Tribunal Nacional de Ética Médica
Bogotá, Colombia León Silva Javier, MD
Horlandy Laura Marcela, MD Sección de Psiquiatría
Medicina de Emergencias, Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad del Rosario Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Lizcano Losada Fernando, MD, PhD
Idrovo Víctor, MD Profesor Asociado, Facultad de Medicina
Sección Hepatología Universidad de la Sabana
Clínica de Marly Endocrinólogo Asociado, Fundación Cardio Infantil
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Jaramillo Antonio Carlos, MD
Director Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas Londoño Schimmer Eduardo, MD
Profesor Universidad El Bosque Jefe Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia Servicio de Cirugía de Colon y Recto
Jaramillo Jaramillo Mónica, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Instituto de Enfermedades Cardiovasculares Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia López Alba Lucy Carolina, Enf.
Enfermera Jefe Departamento de Urgencias
Jáuregui Edwin, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Reumatólogo Bogotá, Colombia
CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
López Ramos Hugo
Jiménez Haag Rosemary, MD Servicio de Urología
Posgrado Anestesiología y Reanimación Clínica del Country
Universidad El Bosque Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Jiménez Hakim Enrique, MD Lozano Constanza, Odontóloga
Jefe Sección Neurocirugía Departamento de Salud Oral
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Cirugía Maxilofacial
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Jiménez Quijano Andrés, MD
Posgrado Cirugía de Tórax, Universidad El Bosque
Lozano Sandra Lucía, MD
Hospital Santa Clara
Bogotá, Colombia Coordinadora Programa de Tecnología
en Atención Prehospitalaria
Jiménez Sandra Juliana, MD Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Valle
Sección de Nefrología, Secretaria General Asociación Colombiana de Atención
Departamento de Medicina Interna Prehospitalaria
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Instructora Prehospitalaria ACAPH (Colombia)
Bogotá, Colombia Cali, Colombia
Kattah William, MD
Jefe Sección de Endocrinología Luengas Ramírez Luisa María, Enf.
Departamento de Medicina Interna Enfermera Jefe Hospitalización Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

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Guía para Manejo de Urgencias

Maldonado Javier Darío, MD Morales Uribe Carlos Hernando, MD


Jefe Sección de Cirugía Cardiovascular Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Facultad de Medicina Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia Hospital Universitario de San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
Martínez Carlos Elí, MD
Ex Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Sección de Neumología Moreno Escallón Bernardo, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Ginecología y Obstetricia
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Mayor Luis Carlos, MD
Sección de Neurología Moyano Jairo, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Clínica de Dolor y Cuidado Paliativo
Bogotá, Colombia Departamento de Anestesia
Menéndez R. Salvador, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Posgrado Medicina de Emergencias Bogotá, Colombia
Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia Müller Edith Ángel, MD
Profesora Asociada
Mercado Pedroza Manuel Esteban, MD Departamento de Obstetricia y Ginecología
Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia
Departamento de Obstetricia y Ginecología Instituto Materno Infantil
Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Millán Ana, MD Nassar Bechara Ricardo, MD
Departamento de Psiquiatría Jefe Sección Cirugía Mínimamente Invasiva
Clínica Reina Sofía Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Mojica Muñoz Elisa, MD
Hospital de Puerto Colombia Novoa Candia Mónica Paola, MD
Puerto Colombia, Atlántico Sección de Dermatología
Mojica Peñaranda Manuel, MD Fundación Universitaria Ciencias de la Salud
Profesor Titular de Gastroenterología Hospital San José
Universidad Libre de Barranquilla Bogotá, Colombia
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
Barranquilla, Colombia Olmos Olmos Édgar, MD
Jefe Servicio de Dermatología
Montañez Puentes Zenaida M., Enf. Hospital San José
Enfermera Especialista en Cardiorrespiratorio Bogotá, Colombia
Fundación Cardio Infantil
Bogotá, Colombia
Orozco Vélez Jorge Luis, MD
Montenegro Zapata Martha Helena, MD Unidad de Neurociencias
Sección de Oftalmología Fundación Valle del Lili
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Cali, Colombia
Bogotá, Colombia
Oróztegui Víctor, MD
Montoya Enrique, MD Posgrado de Otología Otoneurología
Sección de Cardiología Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Departamento de Medicina Interna Hospital San José
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Morales González Álvaro, MD Ospina Londoño Jorge Alberto, MD
Sección Neumología Profesor Asociado Departamento de Cirugía
Departamento de Medicina Interna Universidad Nacional de Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Director Médico, Clínica del Country
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

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Guía para Manejo de Urgencias

Ortiz Peralta Juliana, MD Peñaranda Sanjuán Augusto, MD


Posgrado de Dermatología Sección de Otorrinolaringología
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Hospital San José Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia

Osuna Édgar, MD Pérez Montagut Luis Francisco, MD


Profesor Titular Facultad de Medicina Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
Otero Nubia, MD
Posgrado de Otología Otoneurología
Pesantez Rodrigo, MD
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Departamento de Ortopedia
Hospital San José
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Otero Ruiz Efraím
Sección de Endocrinología Pimiento José Mario, MD
Departamento de Medicina Interna Posgrado de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital St. Mary’s- Yale University Affiliate
Bogotá, Colombia Waterbury, CT, USA
Pacheco Susana, MD
Médico General Universidad del Rosario Pineda Bonilla Freddy, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Cirugía General
Bogotá, Colombia Clínicas Saludcoop y Caprecom
Ibagué, Colombia
Patiño Restrepo José Félix, MD
Profesor Honorario de Cirugía
Universidad Nacional de Colombia Pinilla Alarcón Maribel, Lic.
Profesor Titular Docente Pontificia Universidad Javeriana
Facultad de Medicina, Universidad de los Andes Bogotá, Colombia
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Pinzón Navarro Martín, MD
Sección Otorrinolaringología
Pavia Albor Jacqueline Patricia, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Sección de Neumología Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Posada Villa José A., MD
Consultor Salud Mental
Pauwels Andrés, Odontólogo
Grupo Atención de Emergencias y Desastres
Departamento de Salud Oral
Ministerio de la Protección Social
Sección Cirugía Maxilofacial Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Prada Gaviria Diana María
Pedraza Yepes Jaime, MD Sección de Neurología
Departamento de Ortopedia Hospital Central de la Policía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia

Peña Quiñones Germán, MD Prada Guillermo, MD


Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad El Bosque Jefe Sección de Enfermedades Infecciosas
Vicepresidente Departamento de Medicina Interna
Academia Nacional de Medicina de Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

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Guía para Manejo de Urgencias

Puentes Beltrán Wilfredo, MD Rodríguez Luis Martín, MD


Posgrado de Anestesiología y Reanimación Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad El Bosque Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Quintero Laureano, MD Rodríguez Ortegón Luis Martín, MD


Sección de Cirugía Plástica Instituto Materno Infantil
Hospital Universitario del Valle Universidad Nacional de Colombia
Profesor de Cirugía, Universidad del Valle Bogotá, Colombia
Cali, Colombia
Rodríguez Quintero Mónica
Fisioterapeuta Sección de Neumología
Rey Rubiano Adriana Margarita, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Médico Internista, Universidad El Bosque Bogotá, Colombia
Unidad de Cuidado Intensivo y Urgencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Rodríguez Acosta Nadiezhda, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Reyes Juan Carlos, MD Bogotá, Colombia
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Roversi Alvarado María de los Ángeles, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Anestesiología
Clínica San José de Cúcuta
Rivera Castro Sandra Piedad, Enf. Cúcuta, Colombia
Enfermera, Fundación Clínica Valle del Lili
Cali, Colombia Rubiano Andrés M., MD
Fellow Neurotrauma y Cuidado Crítico (AANS)
Rivera Toquica Alex, MD Miembro Consultor
Comité de Trauma y Sistemasde Emergencia (OMS)
Sección de Cardiología,
Presidente
Departamento de Medicina Interna
Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria
Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Ruiz Parra Ariel Iván, MD
Bogotá, Colombia Profesor Departamento de Obstetricia y Ginecología
Universidad Nacional de Colombia
Rivero Rapalino Óscar Mauricio, MD Bogotá, Colombia
Departamento de Imágenes Diagnósticas
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Ruiz Óscar, MD
Bogotá, Colombia Reumatólogo CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
Roa Jairo H., MD, MSc
Jefe Departamento de Medicina Interna Salas Lucas Andrés, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá División de Salud Comunitaria
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Roa S. Ximena, MD
Posgrado de Urología Salazar Beltrán Luz Dary, Enf.
Universidad del Rosario Coordinadora de Urgencias
Fundación Cardio Infantil
Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Rodríguez Gil Hilda Cristina, MD Salcedo Jorge, MD
Posgrado de Medicina de Emergencias Jefe Departamento de Urgencias
Universidad del Rosario Fundación Cardio Infantil
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Rodríguez Leguizamón Giovanni Antonio, MD Salcedo Vélez Patricia, MD, MSc


Investigador de la Unidad de Medicina Tropical Medicina Interna, Microbiología
y Enfermedades Infecciosas Universidad del Rosario Profesora invitada, Universidad de la Sabana
Bogotá, Colombia Chía, Colombia

13
Guía para Manejo de Urgencias

Sánchez Angarita Jacinto, MD Tobías Edgardo, MD


Profesor Departamento de Obstetricia y Ginecología Reumatólogo CIREI Ltda.
Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Tobón Acosta Luis Ignacio, MD
Sánchez David Carlos, MD Sección de Vascular Periférico
Profesor Asociado, Universidad El Bosque Universidad de Antioquia
Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Bogotá, Colombia Medellín, Colombia

Sánchez Yaneth, Enf. Torres Córdoba Sandra María del Pilar, Lic.
Instituto Nacional de Cancerología Enfermera Jefe Clínica de Heridas
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Saravia Gómez Jaime, MD
Profesor Honorario Facultad de Medicina Traub Dieter, MD
Universidad Nacional de Colombia Urólogo,
Infectólogo, Fundación Hospital San Carlos Clínica del Country
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Sarmiento Karina, Odontóloga Triviño Diego, MD
Departamento de Salud Oral Servicio de Trasplantes de Órganos
Sección Cirugía Maxilofacial y Servicio de Cirugía Hepatobiliar
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Segura Evan Ketty M.
Coordinadora de Terapia Respiratoria
Uribe Múnera José Andrés, MD
Sección de Neumología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Serrano Acevedo Adolfo, MD Medellín, Colombia
Sección Urología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Uribe Moreno Ricardo, MD
Bogotá, Colombia Jefe Servicio de Urgencias y Grupo de Trauma
Cirugía de Emergencia Hospital Militar Central
Sierra A. Fernando, MD, MSc Bogotá, Colombia
Jefe, Sección Gastroenterología
Departamento de Medicina Interna Vargas B. Carlos Alberto, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección de Oncología,
Bogotá, Colombia Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Solano Mariño Jaime, MD Bogotá, Colombia
Jefe Servicio de Endoscopia Digestiva
Departamento de Cirugía Vargas Fernando, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Cirugía Cardiovascular
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Sussmmann P. Otto A.
Jefe de Infectología Vargas Gallo Juan Pablo, MD
Fundación Abood Shaio Especialista Medicina de Emergencias
Profesor Infectología Universidad del Rosario Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Tarazona José Luis, MD Vargas T. Luis Eduardo, MD


Departamento de Ginecología y Obstetricia Especialista en Medicina de Emergencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

14
Guía para Manejo de Urgencias

Velandia Escobar Martha Lucena, Enf. Vergara Gómez Arturo, MD


Departamento de Urgencias Jefe Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Velásquez Mauricio, MD Bogotá, Colombia
Posgrado de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia Villegas de Merino Nhora, MD
Miembro Consultor, Patología y Laboratorio Clínico
Vélez Sánchez Patricia Julieta, MD
Reumatóloga CIREI Ltda. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Vera Alonso, MD
Jefe Servicio de Trasplante de Órganos Zerrate Misas Andrés, MD
y Servicio de Cirugía Hepatobiliar Posgrado Cirugía de Tórax
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

15
Tabla de Contenido
TOMO III
Presentación............................................................................................................................................ 21
Introducción............................................................................................................................................ 23
NOVENA PARTE (Continuación)
TRASTORNOS INFECCIOSOS
ARTRITIS SÉPTICA..................................................................................................................................... 25
INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE............................................................................................................ 30
INFECCIÓN POR HERPES ZÓSTER.......................................................................................................... 35
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LA PIEL Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS........................................... 40
TÉTANOS.................................................................................................................................................. 49
NEUTROPENIA FEBRIL............................................................................................................................. 57
FIEBRE REUMÁTICA................................................................................................................................. 64
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA............................................................................................................ 71
ENFOQUE DEL PACIENTE CON VIH........................................................................................................ 79
PICADURAS POR INSECTOS.................................................................................................................... 96
MALARIA GRAVE Y COMPLICADA........................................................................................................... 102
LEISHMANIASIS........................................................................................................................................ 107
MORDEDURA HUMANA Y POR ANIMALES........................................................................................... 113
INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO..................................................................................................... 126
MANEJO DE LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A PATÓGENOS TRANSMITIDOS POR SANGRE............ 133
DÉCIMA PARTE
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
CEFALEA .................................................................................................................................................. 141

17
Guía para Manejo de Urgencias

VÉRTIGO................................................................................................................................................... 148

MANEJO DEL DOLOR.............................................................................................................................. 153

SÍNCOPE................................................................................................................................................... 161

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR........................................................................................................ 169

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA........................................................................................................... 178

ESTATUS EPILÉPTICO................................................................................................................................ 183

COMA...................................................................................................................................................... 190

UNDÉCIMA PARTE

MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO................................................................................................... 201

DUODÉCIMA PARTE
ALTERACIONESPSIQUIÁTRICAS

URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS................................................................................................................... 217

INTERVENCIÓN EN CRISIS....................................................................................................................... 222

DELIRIO.................................................................................................................................................... 226

TRASTORNO DE PÁNICO......................................................................................................................... 233

DEPRESIÓN.............................................................................................................................................. 240

BROTES PSICÓTICOS................................................................................................................................ 249

INTENTO DE SUICIDIO............................................................................................................................ 256

EL PACIENTE VIOLENTO........................................................................................................................... 265

VÍCTIMAS DE MALTRATO......................................................................................................................... 270

DECIMOTERCERA PARTE
ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

TRIAGE EN EL SERVICIO DE URGENCIAS................................................................................................ 279

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON OXIGENOTERAPIA...................................................... 292

ATENCIÓN INICIAL DE ENFERMERÍA AL PACIENTE ADULTO POLITRAUMATIZADO............................. 302

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON HERIDAS TRAUMÁTICAS............................................ 315

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON URGENCIA CARDIOVASCULAR


Y CARDIORRESPIRATORIA....................................................................................................................... 325

18
Guía para Manejo de Urgencias

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LA ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS


EN LA URGENCIA CARDIOVASCULAR.................................................................................................... 340

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA A LA PERSONA CON DOLOR................................................................... 359

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE INTOXICADO....................................................................... 373

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON URGENCIAS ONCOLÓGICAS..................................... 385

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS..................................... 392

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL ADULTO MAYOR.................................................................................. 403

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON ACCESOS VASCULARES DE EMERGENCIA................. 413

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE QUE RECIBE AEROSOLTERAPIA.......................................... 425

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN EL CONTROL DE LOS SIGNOS VITALES............................................... 433

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE ADULTO


EN LA TOMA DE MUESTRAS DE LABORATORIO.................................................................................... 441

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN LA ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS PARENTERALES............ 454

ACCESO VENOSO CENTRAL.................................................................................................................... 490

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN EL CONTROL DE LÍQUIDOS ADMINISTRADOS


Y ELIMINADOS DEL PACIENTE ADULTO.................................................................................................. 506

CUIDADO DE SONDAS Y DRENAJES....................................................................................................... 516

MANEJO DE SONDAS ENTERALES.......................................................................................................... 523

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON OSTOMÍA.................................................................. 533

CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON TRAQUEOSTOMÍA.................................................... 541

PREVENCIÓN Y CONTROL DE LOS RIESGOS OCUPACIONALES DEL PERSONAL DE URGENCIAS....... 551

GESTIÓN DE CALIDAD DE LA ATENCIÓN DE URGENCIAS ................................................................... 560

HUMANIZACIÓN DEL CUIDADO DE ENFERMERÍA . ............................................................................. 576

DECIMOCUARTA PARTE
ASPECTOS ÉTICOS Y MEDICOLEGALES

MARCO LEGAL DEL EJERCICIO MÉDICO EN URGENCIAS...................................................................... 587

PILARES DE LA ÉTICA MÉDICA................................................................................................................ 592

19
Presentación

E
l bienestar general y el mejoramiento de la calidad de vida de la pobla-
ción son componentes esenciales de la finalidad social del Estado. La
Constitución Política de Colombia así lo reconoce al establecer como
objetivo fundamental de la actividad del Estado la solución de las necesida-
des insatisfechas en salud, en educación, en saneamiento ambiental y agua
potable. En materia de salud, por ejemplo, nuestra Constitución Política con-
sagra como derecho de todas las personas el acceso a los servicios de pro-
moción, protección, recuperación y rehabilitación de la salud, y le asigna al
Estado entre otras responsabilidades la de organizar, dirigir y reglamentar la
prestación de los servicios públicos de atención en salud, establecer las polí-
ticas en aspectos claves como los relacionados con la calidad en la prestación
de servicios de salud.

Así las cosas, al Ministerio de la Protección Social le complace presentar una


nueva edición de las Guías para Manejo de Urgencias, material que en sus
ediciones pasadas, la primera de ellas en 1996, ha merecido notable acogida
tanto en el ámbito nacional como en el internacional y se ha convertido en
elemento clave en el mejoramiento de la calidad en la prestación de los ser-
vicios de urgencias. Este trabajo resultó posible gracias al denodado esfuerzo
y la especial dedicación de los profesionales que convoca para esta publica-
ción la Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades [Escuelas] de
Medicina, FEPAFEM.

Estas guías fueron elaboradas pensando en las necesidades de los diferentes


actores del Sistema General de Seguridad Social en Salud y en especial, los
requerimientos de los profesionales de las Instituciones Prestadoras de Servi-
cios de Salud que laboran día a día en los servicios de urgencias del país. Las
guías son lineamientos teórico-prácticos que les permiten abordar y manejar
entidades clínicas que implican una urgencia médica, conductas que, en cual-
quier caso, se basan en la mejor evidencia científica disponible.

21
Guía para Manejo de Urgencias

Además de agradecer el trabajo realizado por reconocidos profesionales que


se involucraron en la elaboración de las guías, queremos motivar a los traba-
jadores del sector para que discutan, analicen y estudien este material y luego
consideren su aplicación. Tenemos la seguridad que este mejora la gestión
institucional y optimiza los recursos disponibles hoy en el Sistema.

Ministerio de la Protección Social

22
Introducción

L
as patologías de urgencia son una causa de consulta médica que re-
quieren de una adecuada y pronta atención por parte del personal que
labora en los servicios de urgencia de las instituciones de salud. Es de
vital importancia que este personal tenga los conocimientos y las destrezas
necesarias para poder diagnosticar y manejar, de la mejor manera posible,
las urgencias médicas que se le puedan presentar en su trabajo cotidiano.
A su vez, el conocimiento médico evoluciona y se actualiza constantemente
gracias a los trabajos de investigación científica que se realizan en todo el
mundo, los que permiten que cada vez sean abordadas, de manera más efi-
caz, este tipo de enfermedades o condiciones.

Es por esto que los textos de consulta, idóneamente actualizados, son una
herramienta fundamental para el adecuado ejercicio médico y, en general,
en salud, pues permiten un constante intercambio entre conocimiento y apli-
cación, teoría y práctica, y concluyen en una mejor atención en salud a la
comunidad y en la disminución de la morbimortalidad prevalente.

Las Guías para Manejo de Urgencias fueron publicadas en 1996; en su pri-


mera edición se ralizaron 160 guías a cargo de 86 autores, impresas en 10
fascículos y en formato electrónico. El Ministerio las puso a disposición del
personal de salud de Colombia y del resto del mundo en texto completo me-
diante acceso gratuito en la Red (www.minprotección.gov.co). En esa época
ya se registraban alrededor de 70.000 consultas mensuales, cifra que es mu-
cho mayor que en la actualidad. La segunda edición fue publicada en 2003
en dos tomos impresos (1.537 páginas) con un total de 220 guías, elaboradas
por 183 autores y, como la primera edición, también en formato electrónico
(CD Rom) y en Internet en las páginas del Ministerio de la Protección Social
y de FEPAFEM (http://www.fepafempafams.org/home/). Ha sido interesante
registrar las consultas que se han hecho de regiones geográficas distantes
como Australia y países del Asia.

23
Esta tercera edición es el resultado del esfuerzo de la Coordinación del Grupo
Atención de Emergencias y Desastres del Ministerio de la Protección Social y
el trabajo de elaboración de 206 guías, por parte de 190 autores, especialistas
de reconocida competencia en su campo, provenientes de diversos centros
académicos y hospitalarios, quienes bajo la coordinación editorial de un gru-
po médico y de enfermería de FEPAFEM. De la edición anterior se excluyeron
algunos capítulos, temas que ahora hacen parte de otros textos publicados
por el Ministerio, donde se tratan con mayor profundidad y detalle; tal es el
caso de las Guías Básicas de Atención Médica Prehospitalaria y las Guías para
Manejo de Urgencias Toxicológicas. Se incluyeron nuevos temas, 29 en total,
de manejo frecuente en los servicios de urgencias como Soporte Vital Básico,
Síndrome HELLP, el Paciente Violento, Atención de Enfermería del Paciente
con Dolor, entre otros. Además, se incluye la guía del Consenso Colombiano
de Trombolisis y Terapias de Reperfusión elaborada por las asociaciones cien-
tíficas colombianas que integran la Red Nacional de Trombolisis.

En esta edición se ha dado especial énfasis a lo pertinente a los procesos de


enfermería, por cuanto es el personal de enfermería el que determina en
gran parte la calidad y el expedito manejo de una entidad clínica de urgen-
cia. Al final de cada Guía aparecen referencias bibliográficas como Lecturas
Recomendadas, seleccionadas por su calidad y pertinencia, y asequibles en
las bibliotecas médicas del país y en Internet.

Es necesario recordar que las Guías de Práctica Clínica, de obligatoria imple-


mentación según lo establece la Ley 100 de 1993, son revisiones del “estado
del arte” y pronunciamientos desarrollados en forma sistemática con el pro-
pósito de facilitar y racionalizar la toma de decisiones para la mejor atención,
con máxima seguridad, de condiciones patológicas específicas y la preven-
ción de eventos adversos.

Su objetivo es la superación de las conductas de atención médica con base


en la mejor evidencia externa disponible, minimizar las variaciones en los
patrones de ejercicio y maximizar la calidad de la atención para lograr ópti-
mos resultados y el mejor aprovechamiento de los recursos. Deben ser con-
sideradas como sugerencias y deben ser aplicadas en concordancia con las
conductas y protocolos institucionales.

El Grupo de Atención de Emergencias y Desastres del Ministerio de la Protec-


ción Social y FEPAFEM ponen entonces a su disposición la tercera edición de
las Guías para Manejo de Urgencias y esperan que este material de consulta
les pueda orientar en su práctica clínica, mejore su quehacer profesional e
impacte de manera positiva las estadísticas en salud de la población colom-
biana.

Comité Editorial

24
NOVENA PARTE
(Continuación)

TRASTORNOS INFECCIOSOS

ARTRITIS SÉPTICA
Jaime Pedraza, MD
Departamento de Ortopedia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

GENERALIDADES alteración permanente de la función por destruc-


ción del cartílago articular, lo que significa para los

L
a artritis séptica es una verdadera urgencia pacientes secuelas importantes a largo plazo.
ortopédica, se refiere a la invasión bacteria-
na del espacio articular que genera reacción Algunas articulaciones son más susceptibles al
inflamatoria secundaria. Esta enfermedad es más proceso infeccioso, como las de extremidades
frecuente en la infancia, aproximadamente el 50% inferiores: rodillas, caderas y tobillos, las cuales re-
de los casos se presenta en individuos menores presentan el 80% de los casos.
de 20 años y su incidencia es de 5,5 a 12 casos por
100.000 niños en Estados Unidos con un pico de MICROBIOLOGÍA
presentación en menores de 3 años.
En el 91% de los casos el germen aislado en las
La invasión bacteriana de la articulación ocurre articulaciones afectadas corresponde a un Sta-
como resultado de diversos mecanismos, entre phylococcus o a un Streptococcus; sin embargo,
los cuales se describen: siembras hematógenas la bacteria causal de la enfermedad varía con la
de la sinovial secundarias a un episodio de bac-
edad. En todos los grupos de edad, excluyendo
teriemia; diseminación de una infección vecina
los neonatos, el gérmen más frecuentemente ais-
como osteomielitis o inoculación directa del ger-
lado es el S. aureus; en el período neonatal son
men durante una cirugía o trauma penetrante.
más comunes las infecciones causadas por Strep-
Factores como la gran vascularización del espacio
tococcus del grupo B y bacilos entéricos, además
articular, la carencia de membrana basal limitante,
del Staphylococcus aureus. En pacientes mayores
la expresión de receptores de colágeno en la su-
y en inmunocomprometidos es frecuente aislar
perficie del Staphylococcus aureus, favorecen la
gérmenes gram negativos y pueden encontrarse
colonización articular por bacterias.
microorganismos anaerobios cuando existe ante-
La artritis séptica puede ser diagnosticada y trata- cedente de trauma penetrante. Los adolescentes
da a tiempo. Una falla en el diagnóstico produce con vida sexual activa tienen riesgo de presentar

25
Guía para Manejo de Urgencias

infecciones por Neisseria gonorrhoeae. Los abu- En el 75-80% de los casos se encuentran compro-
sadores de drogas intravenosas tienen riesgo de metidas las articulaciones de los miembros infe-
ser colonizados por gram negativos. En pacientes riores, de las cuales la rodilla y la cadera son las
con artritis séptica crónica las micobacterias y los más frecuentemente afectadas.
hongos son las causas más frecuentes.
Existen cuatro factores clínicos de predicción que
ayudan a diferenciar la artritis séptica de la sinovitis
FACTORES DE RIESGO transitoria; su principal diagnóstico diferencial:
• Artritis reumatoide u osteoartritis.
1. Historia de fiebre.
• Antecedente de reemplazos articulares.
2. Imposibilidad para el apoyo.
• Nivel socioeconómico bajo.
3. Velocidad de sedimentación globular mayor
• Abuso de drogas endovenosas. de 40mm/hora.
• Alcoholismo. 4. Recuento leucocitario mayor de 12.000 mm3.
• Diabetes mellitus. Si tres factores son positivos, la posibilidad de ar-
• Antecedente de infiltración intraarticular con tritis séptica es de 93,1 %, y si los cuatro están pre-
corticoides. sentes, la posibilidad es de 99,6%.

• Úlceras en piel.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CUADRO CLÍNICO Existen múltiples patologías que pueden confun-
dirse con artritis séptica, estas son:
La aparición de síntomas iniciales en una articu-
lación debe alertar acerca de una artritis séptica. • Sinovitis transitoria.
Al diagnóstico debe llegarse por descarte. Un
niño irritable agudamente enfermo, con signos y • Osteomielitis.
síntomas progresivos como fiebre, cojera, impo- • Hemartrosis.
sibilidad para el apoyo, limitación de los arcos de
• Efusión articular traumática.
movimiento y hallazgos anormales de laboratorio,
tiene artritis séptica hasta que se demuestre lo • Artritis reactiva.
contrario. • Artritis de Lyme.
Por lo general, el compromiso es monoarticular; • Artritis reumatoide juvenil.
sin embargo, en aproximadamente el 22% de los
• Artritis por fiebre reumática en fase aguda.
casos puede encontrarse compromiso de más de
una articulación. Los pacientes con artritis séptica • Tumores.
presentan signos focales de infección articular, • Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.
que incluyen: edema, eritema, efusión articular y
dolor. Adoptan posiciones especiales para lograr DIAGNÓSTICO
mayor comodidad y disminuir el dolor, así puede
encontrarse actitud en flexión de la rodilla y en la El patrón oro para confirmar el diagnóstico es el
cadera flexión, abducción y rotación externa del análisis del líquido sinovial que comprende prue-
lado afectado. La progresión de la enfermedad ba de gram, cultivo para gérmenes aerobios y re-
es rápida, se describe que los síntomas aparecen cuento celular con conteo diferencial. En el 50%
aproximadamente 72 horas antes del momento de los casos se logra aislar el germen causal en el
de realizar el diagnóstico. líquido obtenido por aspiración. El líquido sinovial

26
Guía para Manejo de Urgencias

será reportado como serosanguinolento, turbio, cefotaxime o gentamicina; sin embargo, se ha


recuento leucocitario 50.000 a 100.000 células/ demostrado que el uso de cefotaxime como mo-
mm3, más del 75% de polimorfonucleares (PMN), noterapia cubre la mayoría de gérmenes causales
glucosa menor de 40 mg/dl. de artritis séptica en este grupo de edad. La tera-
pia con antibióticos debe durar por lo menos 3
En el 33% de los casos puede aislarse el germen semanas, la primera de ellas para administración
causal en los hemocultivos. En el cuadro hemá- endovenosa del medicamento.
tico se encuentran leucocitosis con aumento de
la velocidad de sedimentación globular (VSG). La La artritis séptica es una urgencia ortopédica por
proteína C reactiva (PCR) es positiva; sin embargo, lo cual requiere drenaje quirúrgico inmediato; sin
valores normales de estos parámetros no excluyen embargo, su indicación ha sido motivo de con-
el diagnóstico de artritis séptica. troversia y aún no existen estudios concluyentes
acerca de la necesidad del manejo quirúrgico.
Los estudios de imágenes pueden contribuir al En un estudio realizado en pacientes adultos se
diagnóstico de la artritis séptica; sin embargo, no demostró que la aspiración diaria del líquido arti-
reemplazan el análisis del líquido articular. Las cular puede ser mejor que el drenaje quirúrgico,
radiografías simples usualmente son normales y
aunque se recomienda la cirugía en tres situacio-
ayudan a descartar otras patologías como fractu-
nes especiales: presencia de acúmulos de fibrina
ras, tumores o enfermedad de Perthes. La ecogra-
en la zona afectada, infecciones con loculación o
fía es útil para identificar y cuantificar el líquido ar-
poca respuesta al tratamiento luego de tres días.
ticular especialmente en articulaciones profundas
como la cadera. La Tomografía Computarizada La terapia física puede ser de utilidad en aquellos
(TC) y la resonancia magnética ayudan a descartar pacientes que tienen limitación en los arcos de
osteomielitis concomitante. movimiento por dolor.

El seguimiento de los pacientes es muy importan-


TRATAMIENTO
te para identificar oportunamente secuelas de la
La terapia con antibióticos y la remoción del mate- enfermedad, que se presentan en 40% de los pa-
rial purulento deben ser iniciados inmediatamen- cientes con compromiso de cadera y en el 10% de
te, previa toma de muestras para cultivos. Si no aquellos con compromiso de rodillas.
se dispone tempranamente del reporte de Gram,
debe iniciarse terapia antibiótica empírica por vía LECTURAS RECOMENDADAS
endovenosa durante 72 horas o hasta la llegada
de los reportes de laboratorio. 1. Frank G, Mahoney HM, Eppos SC. Musculos-
keletal infections in children. Pediatr Clin Nor-
Si se aisla un coco gram positivo, debe iniciarse th Am 2005; 52:1083-106.
penicilina resistente a la penicilinasa (oxacilina 150
2. Gutiérrez K. Bone and joint infections in chil-
mg/kg/día). Puede utilizarse vancomicina o clin-
dren. Pediatr Clin North Am 2005; 52:779-94.
damicina combinada con una cefalosporina de
segunda o tercera generación si se sospecha S. 3. Kherani RB, Shojania K. Septic arthritis in pa-
aureus meticilinorresistente. En caso de microor- tients with preexisting inflammatory arthritis.
ganismos gram negativos o reporte de gram sin CMAJ 2007 22; 176:1605-8.
gérmenes, se indica manejo con cefalosporinas
4. Lavy CB. Septic arthritis in Western and sub Sa-
de tercera generación como cefotaxime o cef-
haran African children – a review. Int Orthop
triaxona. En pacientes adolescentes sexualmente
2007; 31:137-44.
activos, se inicia manejo con ceftriaxona o cefo-
taxime para cubrir N. gonorrhoeae. En neonatos 5. El-Gabalawy HS, Duray P, Goldbach-Mansky R.
es frecuente el uso de oxacilina combinada con Evaluating patients with arthritis of recent on-

27
Guía para Manejo de Urgencias

set: studies in pathogenesis and prognosis. associated with acute thrombosis of the tibial
JAMA 2000; 284:2368-73. and peroneal veins: case report and review of
6. Lyon RM, Evanich JD. Culture-negative septic the literature. Scand J Infect Dis 2007; 39:368-
arthritis in children. J Pediatr Orthop 1999; 70.
19:655-9. 10. Ross JJ. Septic arthritis. Infect Dis Clin North
7. Mathews CJ, Kingsley G, Field M, et al. Mana- Am 2005; 19: 799-817.
gement of septic arthritis: a sistematic review. 11. Smith JW, Chalupa P, Hasan Shabaz M. In-
Ann Rheum Dis 2007; 66: 440-5. fectious arthritis: clinical features, laboratory
8. Perlman MH, Patzakis MJ, Kurmar PJ. The in- findings and treatment. Clin Microbiol Infect
cidence of joint involvement with adjacent 2006; 12:309–14.
osteomyelitis in pediatric patients. J Pediatr 12. Song HK, GuyTS, Kaiser LR, et al. Current pre-
Orthop 2000; 20:40-3. sentation and optimal surgical management
9. Rafailidis PI, Kapaskelis A, Falagas ME. Knee of sternoclavicular joint infections. Ann Tho-
septic arthritis due to Streptococcus pyogenes rac Surg 2002; 73:427-31.

ALGORITMO ARTRITIS SÉPTICA (S). GUÍA CLÍNICA PRÁCTICA DE MANEJO

Paciente con sospecha


de Artritis Séptica

* Laboratorio: PCR-VSG- hemograma-cultivos-Astos-strepto A test.


* Imágenes: radiología simple y ecografía de la articulación afectada.

NO
Paciente fuera
Hallazgos (+)
de las guías

* ASPIRACIÓN ARTICULAR: Citología,


Gram, cultivo
* VALORACIÓN POR ORTOPEDIA

NO

* Resultado de aspiración: Leucocitos Leucocitos


leucocitos >50.000 x mm3 o prueba de Gram+ 25.000 < 25.000
50.000

SÍ SÍ SÍ

Posible artritis séptica Posible SINOVITIS


- Valoración - Valoración por
por reumatología reumatología

ARTRITIS SÉPTICA
- Hospitalizar
- Antibiótico IV por 72 horas: cefazolina 50 mg/kg/dosis cada/8 horas máximo 12
gramos/día, o ceftriaxona (adolescentes) 50 mg/kg/día máximo 2 gramos/día.
- Alergia a la penicilina: clindamicina 40 mg/kg/día (3 dosis día) máximo 4.8 gramos/día.

28
Guía para Manejo de Urgencias

Paciente fuera de las guías:


Mejoría clínica: post 72 horas
- Verificar dosis correcta
antibiótico IV:
NO antibióticos
- A febril
- Verificar sensibilidad por
- No dolor articular a la
antibiograma
palpación y movilización
- Si los leucocitos sinoviales
- Disminución edema y
han aumentado: drenaje
turgencia articular
quirúrgico articular, cultivo
y estudio de patología.

Tratamiento oral si tolera:


- Cafazolina IV – Cefalexina VO 100mg/kg/día (4 dosis).
- Ceftriaxona IV – Cefixime VO 8 mg/kg/día (cada 12-24 horas).

Signos NO Continuar tratamiento


de mejoría hasta mostrar mejoría

- Continuar tratamiento ambulatorio


hasta completar 3 a 4 semanas.
- Cita control en 1 semana por
consulta externa

29
INFECCIÓN POR HERPES SIMPLE
Lucas Andrés Salas, MD
División de Salud Comunitaria
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Juan Manuel Gómez, MD
Sección de Infectología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN ratorios hacen cultivos virales. La reacción en ca-


dena de la polimerasa es clave en el diagnóstico

U
na de las enfermedades más frecuentes de encefalitis viral o enfermedad diseminada, con
en el ser humano es ocasionada por los una sensibilidad cercana a 94% y una especifici-
virus de la familia Herpesviridae, y el vi- dad de casi 99% para la mayoría de casos.
rus herpes simple es el más prevalente en la po-
En condiciones de hacinamiento, se considera que
blación general. Pertenece al subgrupo de virus
de 80% a 100% de la población presenta anticuer-
herpes a, cuyo tropismo es hacia las células epi-
pos antes de concluir la tercera década de la vida,
teliales de piel, mucosas y neuronas. Dentro de
mientras que en condiciones higiénicas óptimas,
este grupo se incluyen las dos variantes de herpes
solo 30% a 50% de los individuos comparables de
simple, VHS-1 y VHS-2, y el virus varicella-zóster. En
la misma edad presenta seroconversión. El riesgo
cualquiera de sus dos variantes, se caracteriza por
de presentar seroconversión en los adultos es de
múltiples recurrencias de la enfermedad, a lo lar-
1,6:100 cada año para VHS-1 y de 5,1:100 cada año
go de la vida del individuo.
para VHS-2, con diferencias según la distribución
local de los casos seroprevalentes. En el caso es-
EPIDEMIOLOGÍA pecífico del herpes simple tipo1, se estima que de
los niños en edad escolar, aproximadamente, 33%
En Estados Unidos, se estima que 90% de los adul-
(entre 17% y 38% en diferentes estudios) presenta,
tos en la quinta década de su vida presentan anti-
por lo menos, un caso de enfermedad ulcerosa o
cuerpos contra alguno de los dos tipos de herpes
herpes labial.
simple; de hecho, existe reactividad cruzada en las
pruebas serológicas, de tal manera que las prue-
HISTORIA NATURAL
bas convencionales son de difícil interpretación,
excepto por un valor pronóstico negativo alto. Las La transmisión del agente patógeno es por con-
pruebas antigénicas de nueva generación aún no tacto estrecho entre mucosas, por inoculación del
se realizan en nuestro país, aunque algunos labo- patógeno directamente en la piel o por aerosoles.

30
Guía para Manejo de Urgencias

La transmisión por fómites requiere un inóculo espontáneamente entre 5 y 14 días, sin dejar
fresco, debido a que el virus es lábil en el medio cicatriz visible.
ambiente. Cuando el virus es inoculado, comien-
El dolor limita seriamente la ingestión de
za a replicarse localmente y se transporta por
alimentos, especialmente en la población
flujo axoplásmico retrógrado a los ganglios neu-
pediátrica, lo que agrava su estado general
ronales regionales, generalmente, de la región
por la deshidratación. En los adolescentes y
sacra y del nervio trigémino.
adultos cursa como una faringoamigdalitis
La defensa inmune depende de los linfocitos T, inespecífica. La recurrencia se puede mani-
las células asesinas naturales (natural killers) y festar en cualquier momento de la vida, con
los macrófagos, que son los encargados de con- reactivaciones limitadas similares al cuadro
trolar la replicación del virus en la piel y en las primario, pero con una fase prodrómica ace-
mucosas, aunque las copias genéticas de ADN lerada (24 a 48 horas) y lesiones limitadas a
extracromosómicas implantadas en los ganglios una décima parte del compromiso inicial.
provocan infecciones recurrentes en el curso de • Infecciones oculares. El cuadro clínico es
la vida. Las secuencias de latencia del virus ya similar al de una conjuntivitis, con ardor, sen-
han sido identificadas y se expresan, preferen- sación de quemadura y fotofobia; posterior-
temente, en momentos de estrés fisiológico, mente, aparecen las lesiones características
como fiebre, exposición solar o infecciones res-
de queratitis dendrítica, con disminución de
piratorias altas, o durante el periodo menstrual.
la agudeza visual. La enfermedad es autoli-
La reactivación en los individuos inmunocompro-
mitada y cura espontáneamente en dos a tres
metidos genera lesiones persistentes genitales y
semanas, sin dejar cicatrices en la córnea. En
extragenitales y, en algunos casos, puede llegar
las infecciones recurrentes, la córnea tiende
a comprometer vísceras.
a neovascularizarse, con pérdida progresi-
Los dos tipos de virus tienen preferencia por las va de la agudeza visual. Al igual que con el
áreas genitales o extragenitales (VHS-1 o VHS-2) virus de varicella-zóster, se puede presentar
pero, sin duda, cualquiera de los tipos de virus retinitis necrosante semanas después de que
puede producir lesiones en una u otra área, o ser termina el cuadro agudo, con punteados en
transportados de un área a otra (contacto oroge- el fondo del ojo, que en los pacientes inmu-
nital). nocomprometidos tiende a la coalescencia y
puede terminar en amaurosis completa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Eczema herpeticum. Los pacientes con ex-
posición previa al virus del herpes simple y
• Infecciones orofaciales. Se evidencian sín- que presenten lesiones eccematosas o que-
tomas prodrómicos como malestar general, maduras pueden desarrollar reactivación
mialgias, hiporexia, irritabilidad y adenopa- de la enfermedad en el área cruenta, con
tías cervicales, los cuales pueden durar en- la posibilidad de infección sobreagregada o
tre 3 y 14 días. Posterior a este lapso, apa-
como manifestación de diseminación de la
recen las ulceraciones características de la
enfermedad.
enfermedad, localizadas en la mayoría de
los casos en el paladar duro y blando, las en- • Parálisis de Bell. Se han recuperado secuen-
cías, la lengua, los labios y la piel de la cara. cias de ADN de virus herpes a de los gan-
Aparecen pequeñas vesículas que confluyen glios del nervio trigémino de pacientes con
para formar úlceras blanquecinas en las mu- parálisis de Bell, lo cual sugiere una causa
cosas o pústulas en la piel; posteriormente, infecciosa de la enfermedad. Se han inten-
se forma una costra en las lesiones dérmicas tado diversos manejos antivirales con corti-
que cubre el área cruenta y que desaparece coesteroides y tratamientos combinados, a

31
Guía para Manejo de Urgencias

fin de disminuir la morbilidad causada por la signos meníngeos y cambios en el estado


enfermedad. de conciencia. El líquido cefalorraquídeo es
claro, con aumento de células mononuclea-
• Encefalitis herpética. Es causada por el
res, glucorraquia normal y aumento leve de
VHS-1 al penetrar la lámina cribosa y dirigirse
proteínas. Para prescribir un tratamiento pre-
hacia los lóbulos frontotemporales; es una de
ciso, debe identificarse ADN viral por PCR u
las causas frecuentes de encefalitis viral de
otra técnica inmunológica equivalente para
la infancia y del adulto. El VHS-2 puede es-
diferenciarla de otras meningitis virales por
tar asociado en algunos casos de encefalitis
enterovirus, tuberculosis o micosis.
neonatal. La encefalitis debe sospecharse en
cualquier paciente febril, con alteración del • Enfermedad visceral. Los pacientes con neo-
estado de conciencia y alteraciones neuroló- plasias hematológicas, con trasplantes o po-
gicas difusas. A diferencia de las encefalitis sitivos para VIH pueden tener diseminación
por enterovirus o por sarampión, la encefalitis de la enfermedad a órganos sólidos. El tracto
herpética tiene un tratamiento específico y, gastrointestinal es el principal afectado y pue-
por tal razón, se deben conocer los métodos de presentar lesiones en cualquier porción,
diagnósticos para el inicio o mantenimiento de la boca al ano. El esófago es, generalmen-
de la terapia, con el fin de ayudar a la recupe- te, el sitio más afectado, con lesiones punti-
ración del paciente. formes múltiples a todo lo largo del mismo,
a diferencia de las que ocurren por el virus
Entre los métodos diagnósticos, los princi- de citomegalovirus (lesiones grandes en el
pales son los hallazgos característicos de la tercio inferior del órgano). De manera me-
resonancia magnética con gadolinio, es de- nos frecuente, se puede generar una hepa-
cir, áreas hemorrágicas lobares, temporales, titis viral, y hay que descartar primero otros
mediales o gangliobasales, y el compromiso virus herpes con tropismo menos específico,
focal con edema en los lóbulos temporales como el citomegalovirus.
de manera unilateral. Otros sitios afectados,
ocasionalmente, son la región frontal, las • Panadizo herpético (herpetic whitlow).
órbitas, la región insular y el giro cingulado; La infección ocupacional en odontólogos y
se presentan cambios encefalopáticos en el personal paramédico que no observaba las
electroencefalograma (EEG) y crisis epilepti- precauciones universales fue muy frecuente
formes con la característica asimetría y patrón en el siglo pasado; actualmente, sólo exis-
en punta y ondas lentas de 2-3 Hz, sin que ten reportes ocasionales de infecciones en
sea posible demostrar un compromiso focal los dedos, por manipulación imprudente de
aquellos pacientes con lesiones activas. La
del parénquima cerebral, y con hallazgos
enfermedad se inicia con edema y eritema
ocasionales en la punción lumbar (pleocitosis
del dedo y, luego, aparecen pústulas que for-
linfocitaria inespecífica, líquido hemorrágico,
man fístulas a la superficie cutánea. Se pre-
hipoglucorraquia límite).
senta linfadenitis epitroclear o axilar asocia-
A pesar de todos estos cambios característi- da. Se pueden observar lesiones similares al
cos, la determinación del agente debe reali- panadizo herpético en niños lactantes que se
zarse por técnicas de reacción en cadena de chupan el dedo, con aparición de síntomas
la polimerasa (PCR) o biopsias del área com- similares a los de la enfermedad ocupacional
prometida en que se aísle el VHS-1. y mayor compromiso sistémico.
• Meningitis aséptica. Usualmente, es causa- • Herpes gladiatorum. En personas que prac-
da por el VHS-2 en pacientes con enferme- tican deportes de contacto, como la lucha
dad genital primaria. Cursa como un cuadro libre, en las que puede haber intercambio
de virosis respiratoria para luego presentar involuntario de fluidos, se pueden presentar

32
Guía para Manejo de Urgencias

casos de lesiones herpetiformes en áreas di- pes labial o herpes gladiatorum, con el fin de evitar
ferentes a la región facial o genital. En algu- la transmisión; en caso de contacto y aparición de
nos casos, las lesiones pueden confundirse las lesiones, se debe iniciar un tratamiento como
con herpes zóster si presentan un patrón de primoinfección. La mayoría puede localizarse en
compromiso de un dermatoma, por lo cual cara o cuello, en regiones alejadas de los labios, o
se debe proceder a hacer un diagnóstico di-
en zonas de apoyo de las llaves de lucha.
ferencial y dar tratamiento específico.
El mejor tratamiento es el uso de un antiviral en for- En la tabla 1 se resume el tratamiento de la enfer-
ma profiláctica cuando hay antecedentes de her- medad en sus diversas manifestaciones.

Tabla 1. Tratamiento de la infección por herpes simple

Enfermedad Antiviral Dosis Tiempo de tratamiento

Infección orofacial, Aciclovir 200 mg, por vía oral, 5 veces al día 10 a 14 días y extender 7 días
primer episodio si continúan los síntomas
Aciclovir 400 mg, por vía oral, tres veces al día 10 a 14 días
Valaciclovir 500-1.000 mg, por vía oral, tres veces al día 7 días
Famciclovir 250 mg, por vía oral, tres veces al día 7 días
Infección orofacial, Penciclovir Crema 1%, aplicar tópico cada 2 horas 4 días
recurrencia Aciclovir Crema, aplicar tópico cada 2 horas 4 días
Aciclovir 200 mg, por vía oral, 5 veces al día Desde pródromo, 5 días
Aciclovir 400 mg, por vía oral, tres veces al día Desde pródromo, 5 días
Infección orofacial Aciclovir 5 mg/kg, IV, tres veces al día 5 días
en paciente con in- Aciclovir 400 mg, por vía oral, 5 veces al día 10 días
munocompromiso Valaciclovir 1000 mg, por vía oral, tres veces al día 7 días
Famciclovir 500 mg, por vía oral, dos veces al día 7 días
Parálisis de Bell Aciclovir 400 mg, por vía oral, 5 veces al día 10 días más prednisona, 30
mg, por vía oral dos veces
al día; luego, disminuir gra-
dualmente desde el día 5°.
Encefalitis Aciclovir 10-15 mg/kg, IV, tres veces al día 14 a 21 días
Esofagitis Aciclovir 5 mg/kg, IV, tres veces al día 7 días
Valaciclovir 1 g, por vía oral, tres veces al día 10 a 14 días
Panadizo herpético Aciclovir 400 mg, por vía oral, tres veces al día 7 días
Herpes diseminado Aciclovir 10 mg/kg, tres veces al día 7 a 14 días
Herpes resistente Foscarnet 40 mg/kg, IV, dos veces al día o tres veces 7 a 21 días
al día
Herpes ocular T r i f l u r i d i n , 1 gota cada 2 horas 21 días
idoxuridina,
aciclovir, co-
lirio
Consulte con un oftalmólogo antes de iniciar el tratamiento y para continuar tratamiento de supresión a largo plazo.
El tratamiento de supresión sin inmunocompromiso debe ser individualizado según el paciente.
Tomada de Bacon TH, Levin MJ, Leary JJ, et al. Herpes simplex virus resistance to acyclovir and penciclovir after two decades of
antiviral therapy. Clin Microbiol Rev 2003; 16:114-28.

33
Guía para Manejo de Urgencias

LECTURAS RECOMENDADAS 7. Holland NJ, Weiner GM. Recent developments


in Bell’s palsy. BMJ 2004; 329:553-7.
1. Bacon TH, Levin MJ, Leary JJ, et al. Herpes sim-
8. Kimberlin D, Whitley R. Herpes simplex.
plex virus resistance to acyclovir and penciclo-
En Current Therapy of Infectious Disease.
vir after two decades of antiviral therapy. Clin
Schlossberg F. Mosby, St Louis, 2001.
Microbiol Rev 2003; 16:114-28.
9. Koelle DM, Corey L. Recent progress in herpes
2. Brook I. Secondary bacterial infections com- simplex virus inmunobiology and vaccine re-
plicating skin lesions. J Med Microbiol 2002; search. Clin Microbiol Rev 2003; 16:96-113.
51:808-12.
10. Looker KJ, Garnett GP. A systematic review of
3. Carr DJJ, Harle P, Gebhardt BM. The immune the epidemiology and interaction of herpes
response to ocular herpes simplex virus type simplex virus types 1 and 2. Sex Transm Infect
1 infection. Exp Biol Med 2001; 226:353-66. 2005; 8:103-7.
4. Cowrey L. Herpes simplex. En Principles and 11. Rioboo Crespo MdR, Planells del Pozo P, Rio-
Practice of Infectious Diseases. Mandell G. boo García R. Epidemiology of the most com-
mon oral mucosal diseases in children. Med
Churchill Livingstone, New York, 2000.
Oral Patol Oral Cir Bucal 2005; 10:376-87.
5. Dwyer DE, Cunningham AL. 10: Herpes sim- 12. Scully C, Shotts R. ABC of oral health: mouth
plex and varicella-zoster virus infections. Med ulcers and other causes of orofacial soreness
J 2002; 177:267-73. and pain. BMJ 2000; 321:162-5.
6. Emmert DH. Treatment of common cuta- 13. Siegel MA. Diagnosis and management of re-
neous herpes simplex virus infections. Am current herpes simplex infections. J Am Dent
Fam Physician 2000; 61:1697-706, 708. Assoc 2002; 133:1245-9.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE HERPES SIMPLE

Sospecha
de herpes
simple

Lesiones herpéticas extragenitales, o


sospecha de enfermedad por herpes
simple extragenital

Inicie tratamiento
No Sí
¿Inmunocompromiso? antiviral inmediato,
aciclovir, 5 mg/kg

Lesiones orofaciales:
herpes labial, estomatitis Eccema Parálisis
Encefalitis
herpética herpético de Bell

¿Primer episodio?

No Sí
Tratamiento Aciclovir 400 mg, por Aciclovir 10-15
Tratamiento tópico,
sistémico, vía oral, tres veces al mg/kg,
penciclovir, crema
aciclovir, 400 mg, día y prednisolona 30 intravenoso,
al 1%
por vía oral, tres mg, por vía oral, dos tres veces
veces al día veces al día al día

34
INFECCIÓN POR HERPES ZÓSTER
Lucas Andrés Salas, MD
División de Salud Comunitaria
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Juan Manuel Gómez, MD
Sección de Infectología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGÍA

E
l herpes zóster es un virus herpes con espe- En Estados Unidos, se considera que 95,5% de los
cial tropismo por neuronas, epitelio y muco- adultos entre 20 y 29 años y más del 99,6% de los
sas, cuyas dos principales manifestaciones adultos mayores de 40 años han estado expuestos
clínicas son: al virus de la varicela zóster en algún momento de
su vida, aun sin haber manifestado nunca síntomas
1. Varicela: exantema vesicular diseminado el de la enfermedad. En los países ecuatoriales, cerca
cual se observa en la infección primaria, es- de 90% de las personas ha estado expuesta en su
pecialmente en la infancia, que se manifiesta adolescencia al virus; sin embargo, es más frecuen-
como un cuadro benigno y autolimitado. te encontrar pacientes que presenten una primo-
2. Herpes zóster: en la reactivación secundaria infección en la edad adulta. La inmunidad para los
se observa una lesión que sigue el trayecto virus herpes se genera por respuesta celular de los
de un dermatoma, con una erupción vesicu- linfocitos T, la cual puede desaparecer con el paso
lar localizada y un área dolorosa. del tiempo (tabla 1).

El virus latente puede reactivarse por mecanismos


ETIOLOGÍA
–no del todo dilucidados frente a agresiones am-
Es un virus herpes a (virus ADN) de ciclo de repro- bientales o cambios en el estado de la inmunidad
ducción corto y lítico (destruye la célula huésped del individuo–, es decir, pérdida de la homeosta-
al reproducirse), que produce infección latente sis entre el virus latente y la célula en donde se
en los ganglios sensitivos de la raíz dorsal y en encuentra. En Estados Unidos, hasta un millón de
las células satélites de los ganglios. Dentro de su habitantes por año presenta un episodio de her-
maquinaria de replicación posee la enzima timi- pes zóster, de los cuales, una tercera parte presen-
dinacinasa, la cual es blanco para su tratamiento ta una neuralgia persistente posterior al episodio
farmacológico. de herpes.

35
Guía para Manejo de Urgencias

Algunas teorías consideran que la falta de exposi- por una zona de alodinia (sensación anormal de
ción al virus en el tiempo disminuye los anticuer- dolor ante cualquier estímulo) que persiste por
pos circulantes y, de manera secundaria, puede más de un mes, después del inicio de la neuritis
desencadenar una reactivación de la enfermedad viral. Según diversos reportes, se presenta entre 8
en pacientes mayores de 50 años o en aquellos y el 70% de los casos, aunque puede limitarse en
con compromiso inmune. En los últimos años se el tiempo; a mayor edad, existe un mayor riesgo
han discutido otros factores epigenéticos asocia- de neuralgia posherpética: en los individuos de
dos con la transcripción viral. más 50 años, por cada año de edad, aumenta el
riesgo casi en 9%.
Tabla 1. Tasa de incidencia de herpes zóster En 10 a 20% de los casos, el compromiso del her-
por grupos (tasa por 1.000 personas año)* pes zóster se presenta en la primera rama del
nervio trigémino, la oftálmica, y puede aparecer
Grupos Tasa con malestar general y prurito con lesiones en la
frente; debe ser evaluado por el oftalmólogo de
<20 años 0,4 a 1,6 manera ambulatoria, por la posibilidad de apari-
ción de conjuntivitis, queratitis, uveítis y retini-
20-75 años 1,5 a 3,0 tis, las cuales generalmente no aparecen con el
exantema inicial. En el manejo en urgencias, se
>75 años 4,5 a 11 debe buscar el compromiso de la rama nasociliar
(punta o dorso lateral nasal) por el alto riesgo de
Positivos para VIH 29,4 complicaciones oftalmológicas a largo plazo. En la
* Se multiplica el riesgo por 50 a 100 en leucemias y linfo-
evaluación inicial, es importante la búsqueda del
mas signo de Hutchinson (lesiones eritematosas vesi-
culares sobre la punta de la nariz), el cual sugiere
La aparición de herpes zóster es rara en menores que podría haber compromiso ocular y, además,
de 50 años; por lo tanto, la presentación en eda- molestias visuales o un ojo rojo sin explicación. En
des tempranas obliga a considerar algún trastorno caso de encontrarse cualquiera de estos signos,
de la inmunidad, incluso enfermedad por VIH. se debe contactar un oftalmólogo a la mayor bre-
vedad posible.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico inicial es bastante inespecífico. Se
presenta un prodromo “viral” con malestar gene- El diagnóstico es clínico; en caso de dudas o pre-
ral, astenia, adinamia, cefalea global y fotofobia, sentaciones atípicas con compromiso de varios
pero rara vez hay fiebre. La enfermedad progresa dermatomas se pueden practicar pruebas espe-
con la aparición de un área localizada de diseste- ciales. La primera es la prueba de Tzanck, la cual
sia y, luego, aparecen lesiones maculopapulares debe ser hecha preferentemente por un médico
que se tornan en vesículas agrupadas en racimos experimentado. Para esto, se rompe una de las
que siguen el trayecto de un dermatoma y nunca vesículas frescas y se raspa la base ulcerada con
cruzan la línea media. Las lesiones cutáneas evo- un bajalenguas; luego, se hace un extendido so-
lucionan como las de la varicela (15 a 20 días) y, bre la laminilla de vidrio y, luego, se fija. De esta
generalmente, al sanar dejan una cicatriz hiper- forma, se obtiene un extendido de células de la
pigmentada. base de las lesiones vesiculares, en el cual la ob-
servación de células multinucleares es sugestiva
Una de las complicaciones más preocupantes es de infección por virus herpes (la sensibilidad no
la neuralgia posherpética, la cual se caracteriza es mayor de 60%). En caso de duda o frente a ca-

36
Guía para Manejo de Urgencias

sos especiales, se pueden usar pruebas de inmu- de haber mejorado el cuadro agudo. Puede llevar
nofluorescencia o de ELISA para varicela zóster. El a amaurosis.
diagnóstico definitivo se hace mediante el aisla-
miento del virus en cultivos de tejido. TRATAMIENTO

El manejo farmacológico debe individualizarse se-


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
gún la sintomatología y la edad del paciente.
En ausencia de manifestaciones cutáneas (herpes
zoster sine herpete), se deben descartar otras cau- 1. Pacientes menores de 50 años inmuno-
sas de dolor, según el segmento comprometido. competentes con síntomas leves: analgé-
sicos y recomendaciones de control, según
En presencia de manifestaciones cutáneas se de- evolución del dolor; si la evolución de la en-
ben descartar otras enfermedades exantemáticas fermedad es menor de 72 horas, se puede
(virales, autoinmunes, reacciones medicamento-
usar aciclovir.
sas), que pueden tener complicaciones más serias
que el herpes zóster. Si la manifestación cutánea 2. Pacientes mayores de 50 años o de menor
es la de un herpes zóster diseminado, se debe di- edad con síntomas moderados a graves:
ferenciar de la varicela no complicada y complica- antivirales (aciclovir, 800 mg, por vía oral, 5
da, y de algunos tipos de pénfigo cutáneo. Tanto veces al día por 7 a 10 días, o valaciclovir, 1
el virus del herpes simple como el virus Coxsackie g, por vía oral, tres veces al día por 7 días, o
pueden producir lesiones vesiculares con un pa- famciclovir, 500 mg, por vía oral, tres veces al
trón de dermatoma. día por 7 días).

La primoinfección por varicela en adultos puede 3. Paciente con herpes zóster oftálmico: trata-
complicarse con neumonitis, encefalitis, hepati- miento sistémico igual al anterior; cuando se
tis y viremia, entre otras; ocasionalmente, puede presenten síntomas visuales se requiere valo-
asociarse a una primera manifestación de neopla- ración oftalmológica. En casos de problemas
sia maligna oculta, un proceso autoinmune o una de cierre palpebral, se deben usar lágrimas
infección por VIH. artificiales y proteger el ojo de posibles lesio-
nes de la córnea al dormir.
Un proceso importante que puede aparecer en
algunos pacientes es el denominado síndrome de La adición de prednisona mejora la calidad de
Ramsay-Hunt o herpes zóster ótico, el cual es un vida (disminución del dolor, mejoría del sueño
compromiso del nervio facial y vestibular (ocasio- y retorno a la actividad normal en el primer mes
nalmente, compromete otros nervios craneales), después de la enfermedad), usando una reduc-
que se caracteriza por parálisis facial con erupción ción escalada de la dosis, así: 60 mg en los días 1
de herpes zóster en el conducto auditivo externo; a 7, 30 mg en los días 8 a 14, y 15 mg en los días 15
puede asociarse a acúfenos, sordera, otalgia in- a 21; sin embargo, no disminuye la probabilidad
tensa y vértigo. de desarrollar neuralgia posherpética. No se reco-
mienda en pacientes con diabetes mellitus o con
COMPLICACIONES enfermedad ácido-péptica.
En 5 a 15% de los casos la presentación disemina- La higiene local, la prevención de proliferación
da del herpes zóster puede ser mortal, aun con el bacteriana y la analgesia deben hacer parte del
tratamiento antiviral adecuado, o puede generar manejo integral del paciente. El uso de acetami-
graves secuelas neurológicas como parálisis o he- nofén, antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
miparesia contralateral tardía. La necrosis retinia- y acetaminofén/codeína o similares es útil en la
na progresiva puede manifestarse meses después fase aguda de la neuritis herpética.

37
Guía para Manejo de Urgencias

Se requiere un manejo agresivo de la neuralgia LECTURAS RECOMENDADAS


posherpética por las serias limitaciones que impli-
1. Burke MS. Herpes zoster vaccine: clinical trial
ca para el paciente. Mediante una revisión siste-
evidence and implications for medical practi-
mática de la literatura, conducida por Hempens-
ce. J Am Osteopath Assoc 2007; 10:14-8.
tall et al., se encontró que las siguientes terapias
tenían el número necesario que se debía tratar 2. Dwyer DE, Cunningham AL. 10: Herpes sim-
(NNT) menor de 5,0: antidepresivos tricíclicos, plex and varicella–zoster virus infections.
opioides, gabapentina, tramadol y pregabalina. Med J 2002; 177:267-73.

El uso de medicamentos tópicos, como anestési- 3. Galluzzi KE. Management strategies for her-
cos (lidocaína) o capsaicina en crema, puede ser pes zoster and postherpetic neuralgia. J Am
útil para algunos pacientes; sin embargo, los es- Osteopath Assoc 2007; 107:8-13.
tudios de los que se deriva la recomendación de
4. Gary L, Gilden DH, Cohrs RJ. Epigenetic regu-
estos últimos son muy escasos.
lation of varicella-zoster virus open reading
El uso de la analgesia intratecal con lidocaína o frames 62 and 63 in latently infected human
metilprednisolona mejora la alodinia a largo pla- trigeminal ganglia. J Virol 2006; 80:4921-6.
zo, pero cuenta con limitaciones en los estudios. 5. Gnann JW Jr., Whitley RJ. Herpes zoster. N Engl
Otros medicamentos anticonvulsionantes, AINES J Med 2002; 347:340-6.
tópicos, dextrometorfano, aciclovir (para el mane-
jo de dolor, no del herpes zóster agudo), codeína 6. Hempenstall K, Nurmikko TJ, Johnson RW, et
o lorazepam y la terapia intratecal en el dolor agu- al. Analgesic therapy in postherpetic neural-
do, se deben evitar por la ausencia de evidencia gia: a quantitative systematic review. PLoS
sólida, hasta que se obtenga mayor información. Med 2005; 2(7):e164.

El tratamiento del paciente crónico debe mane- 7. Johnson RW, Dworkin RH. Treatment of her-
jarse con un especialista en dolor, según el tipo pes zoster and postherpetic neuralgia. BMJ
(lancinante, urente) y la respuesta a las diferentes 2003; 326:748-50.
terapias en consulta externa. El dolor nunca debe 8. Marin M, Güris D, Chaves SS, et al. Advisory
subestimarse por su cronicidad y puede ser un Committee on Immunization Practices CfD-
motivo de consulta de urgencia. CaPC. Prevention of Varicella: Recommen-
dations of the Advisory Committee on Im-
La introducción relativamente reciente de la va-
munization Practices (ACIP). MMWR. 2007;
cunación contra la varicela en los niños, cierta-
22:1-40.
mente ha disminuido la morbimortalidad de esta
enfermedad en forma significativa; sin embargo, 9. Opstelten W, Zaal MJW. Managing ophthal-
la recurrencia de enfermedad en los dermatomas mic herpes zoster in primary care. BMJ 2005;
en el adulto mayor, ha conducido desde mayo del 331:147-51.
2006 a la autorización para el uso de una vacuna
10. Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, et al. A
específica contra el herpes zóster y con licencia
vaccine to prevent herpes zoster and posther-
en Estados Unidos para la aplicación en pacientes
petic neuralgia in older adults. N Engl J Med
mayores de 60 años de edad que tengan compro-
2005; 352:2271-84.
miso inmune, con resultados claros no solo en la
disminución del número de los casos de herpes, 11. Weaver BA. The burden of herpes zoster and
sino también en la incidencia de neuralgia pos- postherpetic neuralgia in the United States. J
herpética en esta población. Am Osteopath Assoc 2007; 107:2-7.

38
Guía para Manejo de Urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL HERPES ZÓSTER

.t

Sospecha
de herpes
zórter

Lesiones vesiculares con distribución en dermatomas


doloroso, prueba positiva de Tzanck, excepto herpes zoster
sine herpete

Sí No Inicie tratamiento antiviral


¿Mayor de 50 años?
electivo si <72 horas, aciclovir y
analgésicos; se debe descartar
enfermedad que altere
la inmunidad.

Lesiones con Ramsay-Hunt Zóster


Lesiones
compromiso de un solo (zóster ótico) oftálmico
diseminadas
dermatoma

Tratamiento sistémico
Aciclovir, 800 mg, por
aciclovir, 800 mg, por Aciclovir, 800 vía oral, 5 veces al día,
vía oral, 5 veces al día, Tratamiento mg, por vía oral tratar complicaciones en
prednisona, 60 mg, por sistémico, 5 veces al día, el cierre palpebral.
vía oral, cuatro veces al descartar anticinetósicos
día, reducir en 50% por varicela para manejo del Consulte
semana por 21 días. vértigo a un oftalmólogo

No
¿Neuralgia postherpética? Fin

Antidepresivos tricíclicos, opioides,


gabapentina, tramadol, pregabalina
Otros: capsaicina o lidocaína tópica

39
INFECCIONES NECROTIZANTES DE LA PIEL
Y DE LOS TEJIDOS BLANDOS
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon.)
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN tional Necrotizing Fasciitis Foundation (www.nnff.


org).

E
n la práctica diaria de la medicina se presen-
tan con significativa frecuencia pacientes Las infecciones de la piel y los tejidos blandos
con infecciones necrotizantes de la piel y de pueden manifestar un comportamiento extrema-
los tejidos blandos, entidades potencialmente le- damente agresivo, que en determinados casos
tales que constituyen un gran desafío para el mé- lleva a la muerte del paciente en el plazo de horas
dico de atención primaria, y especialmente para o de muy pocos días. La presentación clínica varía,
el de urgencias y para el cirujano. En los últimos desde una simple pioderma hasta una fulminan-
años se registra un incremento universal en la in- te fascitis necrotizante o la muy grave gangrena
cidencia de este tipo de nosología, algunas ver- gaseosa. Son muchas las condiciones clínicas con
las cuales se asocian y es muy variada la flora mi-
daderamente malignas, en gran parte debido a la
crobiana implicada.
fragilidad y susceptibilidad del paciente de hoy, de
mayor longevidad (Anderson y Kaye, 2006; Liang y Esta patología es más frecuente en huéspedes
Mackowiak, 2007) y con importante comorbilidad inmunocomprometidos, en personas de edad
asociada: cáncer, diabetes, enfermedad vascular, avanzada o extremadamente obesas, o con en-
infección por VIH, regímenes de inmunosupre- fermedades degenerativas y debilitantes –como
sión, neutropenia (Maynor, 2006). diabetes o enfermedad vascular–, con neoplasias,
o en pacientes que han padecido trauma o han
Es escaso y confuso, a veces precario, el conoci- sido sometidos a operaciones sobre los tractos
miento sobre la naturaleza de estas infecciones, gastrointestinal y genital. Sin embargo, también
lo cual se traduce en diagnósticos imprecisos o se presentan en personas jóvenes o sin antece-
tardíos y elevadas tasas de mortalidad, que osci- dentes patológicos que sufren trauma mínimo
lan entre 5 y 80%. Por ello, se han creado bases abierto o trauma por contusión, después de in-
de información en la Red, tales como la de la Na- yecciones hipodérmicas o aun después de opera-

40
Guía para Manejo de Urgencias

ciones limpias-contaminadas o aun limpias (como Sólo el diagnóstico precoz y una intervención qui-
una reparación de hernia o una revascularización rúrgica de emergencia para desbridación radical
miocárdica percutánea). en la fascitis necrotizante, y amputación mayor en
algunos casos de mionecrosis, junto con excelen-
Las lesiones necrotizantes pueden ser causadas te soporte de la función orgánica en una buena
por microorganismos únicos, como la infección unidad de cuidado intensivo, pueden salvar la
por el muy agresivo Streptococcus del grupo A, vida del enfermo.
pero más comúnmente son el resultado de infec-
ción polimicrobiana por una variedad de gérme- Varias de las infecciones necrotizantes no clostri-
nes presentes en asociación sinergística. Esto da dianas son productoras de gas, lo cual lleva a que
lugar a grave lesión tisular, con gangrena progresi- erróneamente las infecciones que se acompañan
va y toxicidad sistémica. de crepitación subcutánea o de la demostración
de gas en radiografías de los tejidos blandos se
Pero no es solo el Streptococcus ß- hemolítico diagnostiquen como gangrena gaseosa. Es pe-
del grupo A, el germen con capacidad de produ- rentorio establecer la diferenciación, por cuanto
cir muy graves fascitis necrotizantes. También se la gangrena gaseosa implica amputaciones mayo-
registran aquellas causadas por Staphylococcus, res, mientras las fascitis necrotizantes requieren
que usualmente produce celulitis, Haemophilus desbridación amplia.
aerophilus y otros menos frecuentes como la Se-
rratia marcescens (Campos y col., 2007) y hasta Esta diferenciación puede resultar difícil, y algu-
vibrios marinos (Gómez et al., 2003). nos autores han propuesto un puntaje (“score”)
basado en determinaciones de laboratorio para
Las mucormicosis pueden resultar en severas le-
diagnosticar la fascitis necrotizante (Wong et al.,
siones necrotizantes difíciles de diferenciar de las
2004).
fascitis necrotizantes de tipo polibacteriano. Resul-
tan de la infección invasora por zigomicetos (an- El puntaje “score” LRINEC (“Laboratory Risk Indica-
teriormente denominados ficomicetos). Algunos tor for Necrotizing Fascitis”) propuesto por Wong
de estos hongos son ubicuos, omnipresentes en y asociados (2004) tiene en cuenta las siguientes
el ambiente, y otros, más raros, producen cuadros seis pruebas de laboratorio, con un valor asignado
fulminantes de gangrena tisular progresiva con a cada una: recuento total de leucocitos, proteína
elevadas tasas de mortalidad (Patiño, 1984, 2001). C reactiva, hemoglobina, sodio sérico, creatinina
y glicemia. Puntaje de 5 o menos es bajo riesgo,
Desde el punto de vista de la práctica clínica, es- 6 a 7 riesgo intermedio y 8 o más, alto riesgo. Los
tas infecciones pueden ser clasificadas en cinco autores presentan un algoritmo para la aplicación
grandes grupos: de este método de diferenciación.
1. Infecciones no clostridianas, entre las cuales No tenemos experiencia con tal método, y nos
la fascitis necrotizante polimicrobiana es la basamos en la apreciación clínica, las pruebas
más frecuente y la más virulenta. de diagnóstico y las imágenes, con la biopsia
2. Infecciones clostridianas, causantes de gan- por congelación de urgencia como el elemento
grena gaseosa, la de mayor gravedad. diagnóstico decisivo cuando se sospecha fascitis
3. Infección por Streptococcus del grupo A. necrotizante. El diagnóstico debe ser estableci-
do con la mayor celeridad posible, por cuanto
4. Infección por variados Staphylococcus y di- la intervención quirúrgica para desbridamiento
versos gérmenes únicos. de urgencia representa la única manera de sal-
5. Mucormicosis. var al paciente.

41
Guía para Manejo de Urgencias

En las primeras décadas del siglo XX, F.L. Meleney Fascitis necrotizantes. Son las infecciones muy
describió las infecciones gangrenosas por Strepto- agresivas, rápidamente progresivas, de etiología
coccus ß-hemolíticos y sinergia bacteriana. Hoy to- polimicrobiana que afectan al tejido subcutáneo y
davía muchos las denominan todas “gangrena de sus fascias de Camper y Scarpa, pero no el músculo
Meleney” o “infección sinérgica de Meleney”. ni su fascia. La flora incluye Streptococcus del gru-
Aunque raras, representan apenas una pequeña po A, bacilos y cocos aerobios y anaerobios gram
fracción de la totalidad de las infecciones estrep- positivos y gram negativos.
tocóccicas, las infecciones necrotizantes causadas Mionecrosis. Es la temible gangrena gaseosa, en-
por cepas ultravirulentas del Streptococcus ß-he- tidad de alta mortalidad que resulta de la infección
molítico del grupo A, la llamada “bacteria devora- anaeróbica del músculo por Clostridium perfrin-
dora de carne” (“flesh eating bacterium”), afectan gens, generalmente secundaria a trauma o a ope-
al músculo (miositis) y la fascia con singular agre-
raciones sobre el intestino. Se acompaña de marca-
sividad: la extensión necrotizante a través de los
da toxicidad sistémica, con fenómenos tales como
tejidos se produce por acción de toxinas y enzimas
coagulación diseminada intravascular, hemólisis e
que destruyen los tejidos, a la sorprendente velo-
hipocalcemia.
cidad de una pulgada por hora. La tasa de mortali-
dad está alrededor de 30%. También se presenta mionecrosis en las infeccio-
Las infecciones invasoras por Streptococcus A cau- nes por las cepas virulentas del Streptococcus ß-
san el síndrome de shock tóxico, el cual se carac- hemolítico del Grupo A.
teriza por hipotensión arterial, falla multiorgánica y Infección necrotizante por Streptococcus ß-he-
fiebre alta. molítico del Grupo A. Es la infección necrotizante
El creciente problema con el Streptococcus pyoge- muy grave causada por cepas ultra virulentas del
nes resistente a la eritromicina y con el Staphylococ- Streptococcus A, que la prensa ha denominado
cus aureus resistente a la meticilina se añade a la “bacteria devoradora de hombres” o “bacteria de-
dificultad en el manejo de estas entidades. voradora de carne”, una grave entidad con tasas de
mortalidad del orden del 30%.
TIPOS DE INFECCIÓN NECROTIZANTE
En forma simple y práctica, se pueden clasificar así: CLASIFICACIÓN
Celulitis. Es la infección más superficial, que afecta Muchas clasificaciones de las infecciones necroti-
solamente la piel y en menor parte el tejido subcu- zantes han sido propuestas, lo cual da lugar a con-
táneo. Las celulitis son entidades típicamente mo- fusión y, lo más grave, a demoras en el tratamiento
nomicrobianas, usualmente producidas por Strep- mientras se pretende ubicar la entidad en uno de
tococcus aeróbicos, otros cocos Gram positivos, los propuestos grupos. Generalmente, se aceptan
bacilos coliformes y clostridios. El Haemophilus in- las siguientes categorías:
fluenzae puede producir una forma de celulitis ne-
crotizante que afecta principalmente a los niños. • Gangrena bacteriana sinergística o gangrena
de Meleney (Streptococcus microaerofílico +
Típicamente la piel aparece roja, edematosa y ca-
liente. Se debe delimitar la extensión de la lesión S. aureus o Proteus).
marcando sus bordes con un esferográfico corrien- • Celulitis sinergística necrotizante.
te, para determinar si progresa.
• Celulitis crepitante no clostridiana.
El tratamiento de la celulitis se hace preferentemen-
te con altas dosis de penicilina. El desbridamiento • Fascitis necrotizante.
operatorio generalmente no es necesario, aunque
en ocasiones está indicada la incisión de la piel • Pioderma estafilocóccica, celulitis e infeccio-
para disminuir tensión y prevenir la necrosis. nes estafilocóccicas de la herida.

42
Guía para Manejo de Urgencias

• Pioderma estreptocóccica o impétigo, erisi- proponen separarlas solo en dos grandes grupos:
pela, celulitis, úlceras y gangrenas, e infeccio-
nes estreptocóccicas de la herida. • No clostridianas

• Pioderma gangrenosum (por flora polimicro- • Clostridianas.


biana). La simple categorización en celulitis, fascitis
• Gangrena gaseosa (clostridiana). necrotizante o mionecrosis es un método sen-
• Mucormicosis cutánea necrotizante. cillo y clínicamente relevante y práctico, siempre
y cuando el cirujano tratante esté consciente de
En la práctica clínica la mayoría de los médicos la presentación tan variable de las infecciones
establece distinción solo entre cuatro grandes necrotizantes, de su compleja microbiología y de
grupos que corresponden a los cuatro síndromes su rápida progresión que es tan característica de
clínicos principales: estas entidades potencialmente letales. El dolor
1. Celulitis necrotizante sinérgica o gangrena de desproporcionado en relación con los hallazgos fí-
Meleney. sicos debe alertar acerca de la posibilidad de que
se trate de una infección necrotizante de tejidos
2. Gangrena estreptocóccica
blandos.
3. Fascitis necrotizante
En el texto del American College of Surgeons (ACS
4. Mionecrosis clostridiana o gangrena gaseosa. Surgery, WebMD Corporation, New York, 2002)
Y, para la máxima simplificación, algunos autores Lewis presenta la siguiente clasificación:

Tabla 1. Clasificación y características de las infecciones necrotizantes difusas.

TIPO CARATERÍSTICAS

Clostridiana
Celulitis necrotizante Signos locales tempranos, dolor moderado, afección de tejidos super-
ficiales (piel y tejido subcutáneo)
Mionecrosis Signos sistémicos precoces, dolor severo, afección de los tejidos pro-
fundos
No clostridiana
Celulitis necrotizante monomicrobiana Comienzo rápido (1 a 3 días), microorganismo único afección de teji-
dos superficiales (piel y tejido subcutáneo)
Gangrena estreptotocóccica
Infecciones necrotizantes por Vibrio
Fascitis necrotizante Comienzo más lento (4 a 7 días), sinergia bacteriana, actividad anaeró-
bica, afección de tejidos profundos (fascia de Scarpa)
Celulitis sinergística necrotizante por Comienzo más lento (5 a 10 días), sinergismo bacteriano, afección de
bacterias Gram negativas las capas más profundas (fascia profunda) y posiblemente músculo.
Tomada de Lewis FT. Soft tissue infection. En ACS SURGERY. American College of Surgeons. WEBMD Corporation, New York, 2002.

43
Guía para Manejo de Urgencias

Ninguno de los signos clínicos, ni la necrosis, ni la La fascitis necrotizante ocurre con mayor frecuencia
presencia de gas con crepitación en los tejidos son en las extremidades inferiores, pero se presenta en
patognomónicos de los diferentes tipos de infec- cualquier región anatómica, incluyendo la cara y el
ción necrotizante de los tejidos blandos. Por ello cuero cabelludo. Aunque la patogénesis de la fasci-
en presencia de una infección severa que haga tis necrotizante no es totalmente conocida, la evolu-
sospechar fascitis necrotizante se debe empren- ción rápidamente invasora y destructora hace pensar
der la biopsia tisular por congelación urgente para que el proceso se deba, en gran parte, a simbiosis y
establecer el diagnóstico precoz y emprender sin sinergia multibacteriana con abundante producción
demora el tratamiento. de toxinas y enzimas líticas.

FASCITIS NECROTIZANTE ETIOLOGÍA

Es la más común entre las infecciones necrotizan- La fascitis necrotizante es una infección polimicro-
tes graves de la piel y los tejidos blandos (Patiño biana en la cual participa una amplia variedad de
y col., 1991; Patiño, 2001,2007). Es un proceso in- microorganismos (cocos y bacilos Gram positivos y
feccioso y necrótico, rápidamente progresivo, que Gram negativos, aeróbicos y anaeróbicos) que ejer-
erosiona masivamente el tejido subcutáneo y sus cen una acción sinérgica de gran virulencia. Gene-
fascias de Camper y Scarpa, y que generalmente ralmente, se aíslan Streptococcus y Staphylococcus,
no involucra la fascia muscular profunda, lo cual ex- bacterias entéricas Gram negativas (enterococos) y
plica la confusión que ha existido con el término, bacteroides; se han reportado infecciones por espe-
puesto que precisamente la entidad no afecta a la cies de vibrios marinos (Gómez et al., 2003).
fascia muscular profunda: se refiere a la capa gra-
sa superficial (subcutánea) conocida como fascia En los estudios bacteriológicos se pueden identificar
de Camper y a la capa fibrosa más profunda deno- clostridios, lo cual no necesariamente señala que se
minada fascia de Scarpa. Estas son las estructuras trata de una gangrena gaseosa, puesto que estos
anatómicas que se ven involucradas en la fascitis pueden aparecer simplemente como microorganis-
necrotizante. El cuadro patológico se acompaña de mos contaminantes. La verdadera gangrena gaseo-
extrema toxicidad. sa, o mionecrosis clostridiana, se caracteriza por la
invasión destructora del músculo.
El término fascitis necrotizante fue acuñado por Wil-
son en 1952. Pero hay mención de lesiones necro- La gangrena tisular también puede ser producida por
tizantes en los escritos de Hipócrates y de Galeno y zigomicetos (o ficomicetos), que son hongos del gé-
fueron reconocidas desde el siglo XVIII. En Francia nero Mucor. El cuadro clínico es difícil de diferenciar
se las conoció como “gangrena húmeda hospitala- de las fascitis necrotizantes de etiología polibacteria-
ria” y también como fagedena gangrenosa (fage- na (Patiño y col., 1984, 1991; Patiño, 2001).
dena significa devoradora). En el siglo XIX las des-
cripciones originales de la “gangrena hospitalaria” PATOLOGÍA
que afectaba las heridas de guerra corresponden
a Joseph Jones, cirujano de los ejércitos Confede- La característica que diferencia las fascitis necrotizan-
rados de los Estados Unidos. También en el siglo tes es la necrosis y destrucción de los tejidos subcu-
XIX apareció la descripción clásica por Alfred Jean táneos y de la fascia superficial (fascias de Camper y
Fournier de la infección gangrenosa de los genita- Scarpa). Este agresivo fenómeno resulta en erosión
les y del periné masculinos (Fournier, 1883, 1884). de la grasa por debajo de la piel, la cual aparece sor-
Esta última entidad clínica se conoce actualmente prendentemente preservada en las etapas iniciales
como “gangrena de Fournier” o “síndrome de Four- del proceso. Esta característica clínica, una piel relati-
nier”. En las mujeres puede presentarse un cuadro vamente normal, es la que puede dar lugar a demo-
similar, especialmente a partir de infecciones de la ras en el diagnóstico y en el tratamiento. La fascia
glándula de Bartholin. muscular y el músculo no resultan afectados.

44
Guía para Manejo de Urgencias

La biopsia por congelación, que debe ser de tipo con heridas graves y contaminadas. Sin embargo, y
incisional para que incluya no solo la fascia subcutá- esto es algo que se debe tener presente, también
nea, sino también la fascia muscular y el músculo, puede ser consecuencia de trauma menor, como
permite establecer el diagnóstico precoz, en tal for- excoriaciones, abrasiones, laceraciones mínimas o
ma que se pueda emprender de inmediato el tra- hasta picaduras de insectos, de la aplicación de in-
tamiento quirúrgico radical. En el corte histológico yecciones o de contusiones y trauma no penetran-
se observa infiltración polimorfonuclear, trombosis te. Es de creciente prevalencia en drogadictos que
de los vasos, microabscesos y la presencia de mi- utilizan jeringas infectadas.
croorganismos.
La edad avanzada, la obesidad, la insuficiencia vas-
Las alteraciones histopatológicas específicas de las cular, las neoplasias malignas, las quemaduras, la
fascitis necrotizante que aparecen en el corte por inmunodepresión favorecen el desarrollo del pro-
congelación son los siguientes: ceso. Se ha descrito después de operaciones sobre
el intestino, como complicaciones de incisiones
1. Necrosis de la fascia superficial.
cercanas a colostomías e ileostomías, luego de
2. Infiltración polimorfonuclear de la dermis pro- una apendicectomía con apéndice no purulento ni
funda y de la fascia. perforado, y también como complicación de ope-
3. Trombos fibrinosos de las arterias y venas que raciones limpias tales como herniorrafias.
atraviesan la fascia.
La alteración típica es una progresiva excavación
4. Vasculitis con necrosis fibrinoide de las pare- subcutánea por la necrosis de la fascia superficial
des de arterias y venas. y de los tejidos blandos, mientras la piel aparece
5. Presencia de microorganismos en las destrui- preservada. Este hallazgo de piel de apariencia nor-
das fascia y dermis en un espécimen tisular mal o apenas algo enrojecida lleva a que la lesión
coloreado con Gram. permanezca desapercibida y al diagnóstico tardío.
La excavación subcutánea permite que una pinza
6. Preservación del músculo.
de disección se deslice bajo la piel sin dolor para
Con la progresión del proceso necrotizante para el paciente, una sencilla maniobra diagnóstica que
afectar a la totalidad de los tejidos blandos, inclu- es patognomónica. Se presenta edema, y es carac-
yendo la piel, se hace histológicamente indistingui- terística la ausencia de linfangitis y linfadenitis. La
ble de otros procesos necrotizantes. presencia de gas en los tejidos puede ser detecta-
da por crepitación y también mediante radiografía
La biopsia también es de gran utilidad para diferen- simple o TAC de los tejidos blandos, lo cual ocurre
ciar una infección bacteriana de una mucormicosis, en 90% de los casos. La presencia de gas, de por sí,
lo cual, por supuesto, se traduce en las decisiones no significa una gangrena gaseosa, por cuanto son
terapéuticas. múltiples los microorganismos capaces de producir
gas.
Las biopsias por congelación, que no deben causar
demoras indebidas, no se encuentran fácilmente Son de preferencia las imágenes por resonancia
disponibles en muchos lugares. Entonces, el mejor magnética, que demuestran las colecciones de lí-
diagnóstico lo establece el cirujano, quien debe es- quido y la interfaz del músculo y la fascia en áreas
tar familiarizado e informado sobre esta patología, de necrosis, con lo cual se puede categorizar el tipo
para decidir sobre la intervención operatoria para de lesión (celulitis, fascitis necrotizante, piomiositis)
desbridación, que frente a una fascitis necrotizante y definir la conducta quirúrgica adecuada.
tiene carácter de urgencia.
Lograr la supervivencia en los pacientes afectados
reside en el diagnóstico precoz y el tratamiento
DIAGNÓSTICO Y ASPECTOS CLÍNICOS
urgente e inmediato. Los tejidos necróticos, exu-
La infección necrotizante ocurre en cualquier grupo dados y líquidos aspirados de la región afectada
de edad, aunque es más frecuente en los pacientes deben ser examinados de inmediato en frotis co-

45
Guía para Manejo de Urgencias

loreados con Gram y se deben tomar cultivos para Realizada la desbridación radical inicial de una fas-
aerobios y anaerobios. citis necrotizante, el paciente es mantenido bajo
cuidadosa monitoría y soporte fisiológico y meta-
bólico, y es llevado a las salas de cirugía para revi-
TRATAMIENTO
sión programada (second look) a las 24 horas. Lue-
La supervivencia de un paciente con fascitis ne- go se realizan desbridaciones secuenciales bajo
crotizante reside en la resección o desbridación anestesia general, según la gravedad y extensión
amplia y completa de todos los tejidos afectados, de la lesión, con el fin de detectar y eliminar focos
procedimiento que se debe efectuar con carácter residuales que puedan reiniciar el proceso.
de urgencia y sin consideraciones estéticas, por
cuanto se trata de un problema de vida o muerte. El controvertido tratamiento con oxígeno hiperbá-
rico no ha probado ser efectivo y puede ocasionar
El cubrimiento antibiótico de amplio espectro se demoras en iniciar el pronto tratamiento quirúrgico
hace desde el comienzo. Inicialmente está indica- adecuado.
do el régimen triple (“PCG”) orientado al control de
los diversos agentes microbianos: Uso del sistema VAC® en fascitis necrotizante
• Penicilina (o ampicilina) para clostridios, ente- Según M. Cadena y A. Vergara, del Departamento
rococos y peptoStreptococcus, en dosis de 3 de Cirugía del Hospital Universitario de la Fundación
millones de unidades de penicilina G cada 4 Santa Fe de Bogotá, se ha logrado un importante
horas. avance en el manejo de heridas complejas con el
• Clindamicina (o metronidazol o cloranfenicol) sistema de cierre asistido por vacío (VAC, Vacuum
para los anaerobios, B. fragilis y peptoStrepto- Assisted Closure), el cual ha sido aplicado con éxito
coccus, en dosis de 600 mg de clindamicina en casos de fascitis necrotizante. El sistema se basa
cada 6 horas. en la aplicación de succión continua o intermitente
a través de esponjas de poliuretano, lo que permite
• Gentamicina (u otro aminoglucósido) para disminuir la colonización bacteriana y la remoción
enterobacteriáceas y toda la variedad de Gram de detritus, edema y sustancias que, como las me-
negativos, en dosis de 1,5 mg/kg cada 8 ho- taloprotineasas, retardan la cicatrización. Las venta-
ras. jas de este sistema son bien apreciadas tanto por
Imipenem o meropenem pueden ser utilizados el personal de enfermería que nota la disminución
como antibióticos únicos, de amplia cobertura. en el número de curaciones y la consiguiente re-
baja de costos, como por los cirujanos tratantes,
También puede utilizarse una cefalosporina de ter- quienes ven como el tejido de granulación se de-
cera generación o ciprofloxacina más un agente sarrolla de manera acelerada y constante, y por los
antianaeróbico. pacientes en quienes se minimiza el dolor, el olor
y la visión de heridas con drenaje continuo (Cade-
La vancomicina está indicada en casos de infección na y Vergara, 2008). El sistema VAC fue descrito en
por Staphylococcus aureus meticilino resistente. 1997 por Argenta y Morykwas.

Los pacientes con mucormicosis necrotizante tie- El sistema VAC, al movilizar el edema, permite que
nen un pronóstico reservado. Se prescribe anfoteri- los vasos sanguíneos aporten oxígeno y nutrientes
cina B, que ha sido el agente de preferencia, pero de manera óptima (O´Connor et al., 2005). Se ha
no todos los pacientes exhiben respuesta terapéu- utilizado en lesiones necrotizantes específicas de
tica adecuada. Los nuevos agentes antimicóticos la pared torácica con excelentes resultados, e igual-
pueden resultar más eficaces; el fluconazol ha sido mente en la gangrena de Fournier (Rosser et al.,
utilizado en pacientes con mucormicosis pulmo- 2000). En la fascitis necrotizante se logra evitar re-
nar. secciones quirúrgicas y se puede continuar el trata-

46
Guía para Manejo de Urgencias

miento ambulatorio con un sistema portátil de fácil porte de un caso clínico Rev chil infectol 2007;
manejo (Christopher et al., 2005). 24:319-22.
8. Christopher W, Stewart J, Schwartz BF. Mecha-
MIOSITIS POR GANGRENA GASEOSA nics of wound healing and importance of va-
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En los casos de gangrena gaseosa clostridiana ge- 173:1463-70.
neralmente es necesario practicar amputaciones
mayores para salvar la vida del enfermo. Infeccio- 9. Elliott D, Kufera JA, Myers RA. The microbiology
nes de la región pectoral requieren la resección of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg
radical de los músculos, a la manera de una mas- 2000; 179:361-6.
tectomía radical. Algunos autores opinan que el oxí- 10. Gómez JM, Fajardo R, Patiño JF, Arias CA. Ne-
geno hiperbárico es beneficioso, pero su utilidad crotizing fascitis due to Vibrio alginolyticus in
realmente no ha sido establecida y el transportar an immunocompetent patient. J Clin Microbiol
pacientes a lugares distantes donde existan cáma- 2003; 41:3427-9.
ras de oxigenación hiperbárica puede resultar en
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Guía para Manejo de Urgencias

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ALGORITMO INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS

ALTA SOSPECHA DE FASCITIS NECROTIZANTE

HISTORIA CLÍNICA DETALLADA (COMORBILIDADES) Y LABORATORIO: HEMOGRAMA, PROTEÍNA CREACTIVA, CREATININA,


EXAMEN FÍSICO MINUC IOSO BUN, GLICEMIA, ELECTROLITOS SÉRICOS, TO MA DE CULTIVOS DE
SECRECIONES, PUNCIÓN PERCUTÁNEA PARA FROTIS Y CULTIVOS

ANTIBIÓTICOS (RÉGIMEN TRIPLE DE


CUBRIMIENTO) Y LÍQUIDOS IV

SI LA LESIÓN ES DE APARIENCIA LEVE (CELULITIS), SIN


O CON MÍNIMA TOXICIDAD SIST ÉMICA

CONTINUAR ANTIBIOTICOTERAPIA SEGÚN DELIMITAR EL ÁREA DE CELULITIS CON BOLÍGRAFO Y SEGUIR


FROTIS (GRAM) Y RESULTADO DE CULTIVOS SU ÁREA DE EXTENSIÓN POR HORARIO

SI LA LESIÓN ES DE APARIENCIA GRAVE (AUN CON PIEL


RELATIVAMENTE SANA) Y ESTADO TÓ XICO, DOLOR INTENSO

TAC O RMN DE URGENCIA BIOPSIA POR CONGELACIÓN DE URGENCIA

POSITIVA NEGATIVA
PARA FN PARA FN

CONTINUAR ANTIBIÓTICO TERAPIA


,
DESBRIDACIÓN OPERATORIA
OBSERVACIÓN CUIDADOSA,
DE EMERGENCIA
MONITOREO DE LABORATORIO

FN: fascitis necrotizante

48
TÉTANOS
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN En los países subdesarrollados, donde las madres


frecuentemente no están inmunizadas, la forma

E
l tétanos, una enfermedad que debería estar más frecuente del tétanos es la neonatal, con
totalmente erradicada, todavía se presenta unas 500.000 muertes anuales de recién nacidos.
con frecuencia significativa en los países en Estudios en América Latina de los años 1970 y
desarrollo y raramente en los países desarrollados. 1980 mostraron tasas de mortalidad por tétanos
Mundialmente es causa de cerca de un millón de neonatal de 5 a 60 casos por 1.000 nacidos vivos;
muertes por año. En 2002 la Clínica Mayo informó en los años 1970, anualmente morían más de
de 26 pacientes atendidos en los últimos 25 años 10.000 nacidos vivos en las Américas. En algunas
(Bunch et al., 2002). En los Estados Unidos todavía naciones en desarrollo, la mortalidad puede re-
se registran apenas unas cinco muertes anuales, presentar entre 23 y 72% de todas las defunciones
pero mantiene una incidencia significativa en los neonatales (OPS, 2005). Las lesiones asociadas
con el parto vaginal, que son forzosamente con-
países del tercer mundo: el tétanos persiste como
taminadas, pueden resultar en tétanos, así como
un problema global de salud.
las contaminaciones posparto o postaborto. En
En Colombia el tétanos no es una enfermedad to- el neonato la puerta de entrada del bacilo tetá-
talmente erradicada, y en determinadas regiones nico generalmente es el lugar donde se corta el
es endémica y se asocia con elevada mortalidad. cordón umbilical. La Organización Panamericana
Su incidencia ha disminuido notablemente: de de la Salud ha publicado una muy completa guía
140 casos en 1998 a 9 en 2002 (Velandia, 2003). para la Eliminación del Tétanos Neonatal (OPS,
La enfermedad fue descrita por los antiguos egip- 2005). Ocasionalmente se reportan casos de téta-
cios y por Hipócrates. Es una grave y frecuente- nos postoperatorios.
mente mortal infección anaeróbica producida por Se denominan heridas tetanógenas las lesiones
el Clostridium tetani, microorganismo que prolife- traumáticas, contaminadas y desvitalizadas de los
ra en tejidos traumatizados hipóxicos, desvitaliza- tejidos blandos, por el alto riesgo de desarrollar
dos y contaminados con tierra y excrementos. tétanos.

49
Guía para Manejo de Urgencias

En los servicios de urgencias, especialmente en tezar y masticar (disfagia), pudiendo llegar a la risa
las regiones rurales, se debe mantener una acti- sardónica, rigidez muscular progresiva, afectando
tud alerta hacia el posible desarrollo de tétanos los músculos rectos abdominales (abdomen en
luego de este tipo de heridas de alto riesgo. Sin tabla) y diafragma, ocasionando insuficiencia
embargo, heridas leves y superficiales también respiratoria y contracciones generalmente desen-
pueden producir tétanos, y se presentan casos en
cadenadas por estímulos luminosos, sonoros o
que la causa no logra ser identificada.
por la manipulación del paciente” (Ministerio de
El agente etiológico es el Clostridium tetani, un la Protección Social). La anterior sintomatología
bacilo anaerobio estricto, Gram positivo, forma- depende de la distribución de la neurotoxina: se
dor de esporas, con forma de palillo de tambor, puede limitar a la musculatura de la extremidad
que se encuentra normalmente en la tierra y en el lesionada (tétanos local), de la cabeza (tétanos
tracto gastrointestinal de hombres y animales. Las cefálico) o de todo el cuerpo (tétanos generali-
formas esporuladas del C. tetani se hallan en el zado). Un informe de la Clínica Mayo presenta un
suelo, donde pueden permanecer inactivos, pero caso de insuficiencia respiratoria que se presentó
con potencial infeccioso, por décadas.
con hipo tal vez debido a espasmos del diafragma
En los tejidos anóxicos y desvitalizados se gene- (Bunch et al., 2002). La forma clínica más común
ra una potente neurotoxina, la tetanoespasmina, es la del tétanos generalizado. La causa directa
que penetra las fibras de los nervios motores pe- más frecuente de muerte es la falla respiratoria.
riféricos y llega rápidamente, en 16 a 24 horas, al
sistema nervioso central al nivel de la médula y el La erradicación del tétanos depende de una bue-
bulbo; afecta principalmente los pares craneanos na profilaxis antitetánica y del buen manejo de las
V y VII, por lo cual el trismo aparece como una heridas. El toxoide tetánico, de notable eficacia y
manifestación temprana. La presentación tempra- fácilmente asequible, es de gran efectividad en la
na, en menos de 48 horas, ocurre en los casos provisión de inmunidad prolongada, con protec-
de heridas graves. Los casos típicos se desarrollan ción por lo menos por 10 años.
entre una y dos semanas después del accidente
que causa la inoculación del bacilo, pero se han En Colombia, el toxoide tetánico, TT, o antígeno
informado casos en que el tétanos se desarrolla tetánico, es producido por el Instituto Nacional de
hasta dos meses después (Bunch et al., 2002). Salud; también hay preparaciones comerciales de
excelente calidad (Tetanol, Anatoxal, etc.).
La toxina tetánica se liga a las neuronas presináp-
ticas inhibitorias e impide la liberación de acetil- Pocos son los adultos que cumplen con el refuer-
colina por las terminaciones nerviosas en el mús-
zo de inmunización antitetánica con el antígeno
culo. La progresiva disminución lleva a un grado
tetánico después de que, de niños, se les aplicó la
extremo de excitabilidad del sistema nervioso,
incluyendo el autónomo. El bloqueo y la pérdida “Vacuna Triple”.
funcional de las neuronas inhibitorias lleva a que
las neuronas motoras incrementen el tono mus- Profilaxis en casos de heridas
cular, lo cual se traduce en rigidez y espasmo. El
cuadro clínico es de “contracciones musculares La profilaxis antitetánica (Patiño, 2001) en los ca-
dolorosas, primero en los maseteros (trismo y risa sos de heridas accidentales se basa en:
sardónica), y en los músculos del cuello (rigidez
de nuca), y después en los del tronco, espasmos 1. Manejo quirúrgico de la herida, especial-
generalizados (opistótonos), espasmos de los mente si se trata de una lesión susceptible de
músculos de la masticación (trismos), por lo cual desarrollar tétanos, de una herida tetanóge-
el paciente tiene dificultad para abrir la boca, bos- na. Se reconocen como tales las siguientes:

50
Guía para Manejo de Urgencias

• Heridas producidas por armas de fuego o pólvora (juegos pirotécnicos).

• Heridas penetrantes y profundas, en particular las que suceden en ambientes contaminados


con excrementos.

• Laceraciones contaminadas y tratadas en forma inadecuada.

• Lesiones dentales infectadas.

• Otitis supuradas.

• Heridas que contienen cuerpos extraños tales como tierra, fragmentos de vidrio, metal, ma-
dera, etc.

• Fracturas abiertas.

• Ulceras de decúbito.

• Suturas con catgut contaminado (el catgut todavía se usa en regiones apartadas).

• Quemaduras.

• Suturas infectadas.

El manejo de la herida incluye lavado profuso, de refuerzo de su inmunización antitetánica en


desbridación y resección de tejidos desvitaliza- los últimos cinco años. Si el paciente está al día
dos y remoción de cuerpos y materiales extraños, en su régimen de inmunización con toxoide, no
utilizando técnicas rigurosamente asépticas. Las es necesario administrar toxoide ni globulina hi-
heridas antiguas y/o severamente contaminadas perinmune.
deben dejarse abiertas.
La globulina hiperinmune antitetánica, o gamma-
2. Inmunización activa (vacunación) con toxoi- globulina antitetánica, es el agente que provee la
de tetánico. inmunización pasiva inmediata, y por ello debe
3. Inmunización pasiva con globulina antitetá- ser administrada en toda herida tetanógena o en
nica humana (GATH), también denominada pacientes en quienes no exista certeza sobre su
globulina humana tétano inmune (HTIG, hu- estado de inmunización activa.
man tetanus immune globulin), gamma glo-
Inmunización activa
bulina antitetánica o globulina hiperinmune.
(La antigua antitoxina equina o bovina [suero anti- El toxoide tetánico, o antígeno tetánico, provee
tetánico], que producía serias reacciones anafilác- inmunización activa. Se recomienda el siguiente
ticas y que era poco efectiva, ha sido descartada, régimen de vacunación:
una vez que la globulina humana tétano inmune
llegó a estar ampliamente disponible). a) Toxoide 0,5 ml IM si el paciente no ha reci-
bido un refuerzo en los últimos 3 a 5 años.
La inmunización antitetánica activa con toxoide y Teniendo en cuenta que el toxoide es un
pasiva con globulina humana antitetánica (HTIG) agente sensibilizante que puede provocar
debe cumplirse en todo caso de heridas tetanó- reacciones, la administración del toxoide
genas en pacientes que no hayan recibido dosis debe ser juiciosa, considerando el riesgo de

51
Guía para Manejo de Urgencias

la enfermedad contra la posibilidad de una ción con el régimen de una dosis adicional
reacción. de 0,5 ml IM a las 4 a 6 semanas y una tercera
dosis a los 6 a 12 meses. No se aplica inmu-
b) En individuos sin inmunización previa se re-
noglobulina antitetánica.
comienda:
• Heridas limpias, frescas (menos de 24 horas) Cuadro clínico y tratamiento del tétanos es-
y menores, en las cuales la posibilidad de tablecido
desarrollar tétanos es remota: Toxoide 0,5
ml IM como dosis inicial de vacunación, con El cuadro clínico se caracteriza por:
instrucciones escritas para completar una se-
• Debilidad o contractura muscular generaliza-
gunda dosis de 0,5 ml IM en 4 y 6 semanas y
da, con trismus y severos espasmos generali-
una tercera de 0,5 ml IM en 4 y 6 meses.
zados.
• Heridas tetanógenas, o de alto riesgo, son
• Opistótono y rigidez abdominal.
las de más de 24 horas, sucias, de bordes
irregulares, con cuerpos extraños y tejidos • Puede presentarse falla respiratoria, taquicar-
necróticos: Toxoide 0,5 ml IM como dosis dia, hipertensión, fiebre y diaforesis.
inicial de inmunización activa, junto con 250
unidades IM de globulina humana tétano in- El opistótono, la rigidez abdominal y una grotesca
mune (GATH, TIG), con jeringas diferentes y expresión facial denominada risus sardonicus son
aplicadas en lugares diferentes. Se completa los síntomas clásicos.
el régimen de inmunización activa con 0,5 ml
Se pueden precipitar espasmos por causas meno-
IM de toxoide en 4 a 6 semanas y 0,5 ml IM
res tales como un ruido súbito, una luz brillante o
en 6 meses a 1 año.
una corriente de aire. La afección de los músculos
c) En los pacientes que han sido inmunizados respiratorios lleva a falla respiratoria. Algunos pa-
(vacunados): cientes presentan disfunción del sistema nervioso
• Heridas limpias (limpias y no contaminadas): autónomo, lo cual se manifiesta por taquicardia,
si es menor de 7 años, aplicar DPT, comple- hipertensión, fiebre y diaforesis, manifestaciones
tando las 3 dosis con intervalos de 2 meses que son de difícil manejo.
y no aplicar inmunoglobulina. En mayores de
Las complicaciones del tétanos incluyen neumo-
7 años con historia de inmunización con TT o
nía, trombosis venosa, embolismo pulmonar y
TD y si han transcurrido más de 10 años desde fracturas de los huesos y de la columna vertebral
la última dosis, toxoide 0,5 ml IM, como do- causadas por las contracturas musculares.
sis de refuerzo y no aplicar inmunoglobulina
antitetánica. Si en el curso del año el paciente En cuanto al laboratorio diagnóstico, generalmen-
terminó su vacunación o recibió una dosis de te se presenta leucocitosis, siendo lo más impor-
refuerzo, no debe aplicarse toxoide tetánico, tante el cultivo anaeróbico del C. tetani. Sin em-
pues aun tiene suficiente inmunidad activa. bargo, este cultivo es positivo apenas en 30% de
• Heridas tetanógenas: toxoide 0,5 ml IM, como los casos (Bunch et al., 2002).
dosis de refuerzo. Si en el curso del año el pa-
La globulina humana tetanoinmune (TIG) neutra-
ciente terminó su vacunación o recibió una
liza la toxina tetánica en casos de tétanos estable-
dosis de refuerzo, no debe aplicarse toxoide
cido. La dosis debe ser de 3.000 a 6.000 unidades
tetánico, pues aún tiene suficiente inmuni-
IM, inyectada preferiblemente en un lugar proxi-
dad activa.
mal al sitio de la herida. La vida media de este
• Pero si el paciente completó su vacunación anticuerpo es de tres semanas, por lo cual puede
más de 5 años atrás, se completa la vacuna- ser necesario repetir la dosis.

52
Guía para Manejo de Urgencias

En el caso de tétanos establecido está indicado • Sedación leve y analgésica y soporte emocio-
el tratamiento con penicilina G acuosa en dosis nal para ansiedad.
de 10 a 40 millones de unidades diarias en bolos • Soporte nutricional de preferencia por tubo
por vía intravenosa, o, según el Ministerio de la nasogástrico o nasoyeyunal, pero por vía pa-
Protección Social de Colombia, 50.000 a 100.000
renteral si hay íleo.
unidades/Kg/día IV por 10 días.
• Reemplazo de líquidos por grandes pérdidas
Antibióticos que pueden ser utilizados como al- insensibles.
ternativa terapéutica son: clindamicina, metroni-
dazol, eritromicina, tetraciclina, cefalosporinas, • Anticoagulantes para prevención de trombo-
imipenen. sis profundas.
• Bloqueo adrenérgico para hiperactividad sim-
Medidas terapéuticas generales (Patiño, 2001):
pática.
a) El paciente debe ser protegido de estímulos • Marcapasos auricular para bradicardia refrac-
súbitos, movimientos innecesarios y cual- taria.
quier excitación.
• Coloides si hay shock prolongado.
b) El diazepam (Valium) es el agente de prefe-
rencia para el control de la hipertonicidad y Si no hay unidad de cuidado intensivo dispo-
contracturas musculares, fenómeno que en nible:
general es más pronunciado en los músculos • Diazepam o clorpromazina en grandes dosis
maseteros y en los de la extremidad donde se para síntomas musculares.
halla la lesión. La dosis es de 10 a 20 mg cada
3 ó 4 horas. • Traqueostomía para prevenir espasmo larín-
geo y neumonitis de aspiración.
c) Una vez que el paciente haya sido anestesia-
• Alimentación nasogástrica y administración
do se coloca un tubo nasogástrico o nasoye-
de líquidos.
yunal para alimentación enteral. A través del
tubo pueden administrarse las dosis adiciona- • Según D. Scott Smith, Jefe de Infectología de
les de diazepam. En los casos de íleo severo la Universidad de Stanford, “El tratamiento
es necesario recurrir a la nutrición parenteral puede abarcar:
total. - Medicamentos para neutralizar el tóxico
d) En general, se prefiere la curarización, lo cual (concentrado de inmunoglobulinas antitetá-
implica ventilación mecánica. Los agentes cu- nicas).
rarizantes más usados son la d-tubocurarina, - Antibióticos, incluyendo penicilina, clinda-
15 a 30 mg; el alcuronio, 10 a 20 mg; el pan- micina, eritromicina o metronidazol.
curonio (Pavulón) 4-8 mg hasta cada 30 minu-
tos. - Cirugía para limpiar la herida y eliminar la
fuente del tóxico (desbridamiento).
Medidas sintomáticas según necesidad:
- Relajantes musculares, como el diazepam.
• Diazepam o clorpromazina para hipertonici- - Reposo en cama en un ambiente calma-
dad muscular. do (luz tenue, poco ruido y temperatura
• Cuidadosa higiene bucal para trismus. estable).
• Intubación oral seguida de traqueostomía - Sedantes.
formal para disfagia. Es posible que sea necesario el uso de asistencia
• Parálisis terapéutica y ventilación mecánica respiratoria con oxígeno, intubación endotraqueal
para espasmo muscular. y ventilación mecánica”.

53
Guía para Manejo de Urgencias

Inmunización activa para prevenir el tétanos años. Precisamente, son las personas de mayor
edad las que presentan las más altas tasas de mor-
Según la OPS (2005), en los lactantes y en los ni- talidad. La mortalidad global es de 20 a 30%, pero
ños se debe aplicar la vacuna triple contra la difte- es superior al 50% en los mayores de 60 años.
ria, tos ferina, tétanos (DPT, diphtheria, pertussis,
tetanus) y de toxoide tetánico y diftérico (TT/Td) a Inmunización pasiva
los escolares y a las mujeres embarazadas.
Se logra una protección temporal con la inyección
En el niño se debe iniciar la inmunización activa de anticuerpos antitetánicos, para lo cual se utiliza
con toxoide adsorbido al cumplir los tres meses la globulina antitetánica humana, también conoci-
de edad, con tres inyecciones IM de 10 U Lf a in- da como globulina humana tétano inmune (TIG)
tervalos de 4 a 6 semanas y de 4 a 6 meses. o globulina hiperinmune.

Para lograr la inmunidad, se requieren refuerzos La inmunización con toxoide tetánico (Tt) o con
de toxoide adsorbido cada 10 años hasta los 60 globulina tetanoinmune (TIG) depende de la na-
años; después de esta edad los refuerzos se de- turaleza de la herida y de la historia de la inmuni-
ben administrar cada 5 años. zación.

No se debe plantear límite superior de edad para El Comité de Trauma del Colegio Americano de
la inmunización contra el tétanos, y hasta las per- Cirujanos (American College of Surgeons) resu-
sonas de muy avanza edad, 75 o más años, deben me así el programa de inmunización (Ross, 1995;
recibir inmunización primaria y refuerzos cada 10 Lawrence et al., 2002):

Historia de la Heridas Heridas


inmunización Tetanógenas no tetanógenas

(dosis de toxoide) Td1 TIG Td1 TIG

Se desconoce

0 ó menos de 3 Sí Sí Sí No

3 ó más2 No4 No No3 No


1
Para niños menores de 7 años: DPT (Td si existe contraindicación para la vacuna
contra tos ferina, pertussis) es preferible frente al toxoide tetánico solo. Para mayo-
res de 7 años, el Td es preferible frente al toxoide tetánico solo.
2
Si sólo se han recibido 3 dosis de toxoide tetánico fluido, se debe administrar una
cuarta dosis de toxoide, de preferencia un toxoide adsorbido.
3
Si han transcurrido más de 10 años desde la última dosis.
4
Si han transcurrido más de 10 años desde la última dosis (no se requieren refuer-
zos con mayor frecuencia, y estos pueden incrementar los efectos secundarios).

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Guía para Manejo de Urgencias

El Ministerio de la Protección Social de Colombia Vacunas triples


recomienda el esquema que puede ser descarga-
do de Tétanos Accidental, en el Protocolo de Vi- Además de las preparaciones de toxoide tetáni-
gilancia del Tétanos Accidental, que puede ser co, se hallan en el mercado las Vacunas Triples
descargado directamente de: para inmunización simultánea contra difteria, té-
http://www.companiamedica.com/libros_gratis/ tanos y tos ferina, como la Vacuna Triple DPT del
eliminacion/tetanos_acc.pdf Instituto Nacional de Salud, que contiene toxoi-
de diftérico (25 Lf/ml), toxoide tetánico (6 Lf/ml) y
Vacunas y productos biológicos microorganismos muertos de B. pertussis.
Las preparaciones para profilaxis del tétanos dis-
ponibles en Colombia son: vacunas para inmu- La primovacunación consiste en la aplicación de
nización activa (toxoide antitetánico), globulina tres inyecciones (IM profunda) de 1 ml con in-
antitetánica humana para inmunización pasiva tervalos de 28 días; la edad ideal para la primera
(globulina tétano inmune, TIG) y la controvertida vacunación está comprendida entre los 3 y los 6
antitoxina animal (suero equino antitetánico), la meses de edad.
cual está en desuso.
La inmunidad después de la vacunación primaria
a) Vacunas para inmunización activa persiste por 2 ó 3 años para la difteria y la tos
Toxoide tetánico (Instituto Nacional de Salud). ferina y por 10 años para el tétanos. Por ello se
recomienda una inyección de refuerzo de DPT al
Cada dosis (ampolla de 1 ml) contiene 8 Lf/ml de
año y hacia los 5 ó 6 años, con el ingreso escolar;
toxoide tetánico adsorbido.
no se debe aplicar después de los 7 años.
Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 1 ml
cada una, con un intervalo de 28 días, y una terce- Los anteriores datos sobre inmunización con va-
ra dosis de 1 ml a un año; dosis de refuerzo cada cuna triple deben ser tenidos en cuenta cuando
5 años. se enfrente una herida, a fin de tomar una deci-
Tetanol (Hoechst Colombiana, S. A.) sión racional en un asunto de tanta trascenden-
cia como la profilaxis antitetánica.
Cada dosis de 0,5 ml contiene 40 UI de toxoide
adsorbido. b) Inmunización pasiva. Globulina antitetánica
Vacunación primaria: dos inyecciones IM de 0,5 humana (GATH) para inmunización pasiva
ml cada una, con intervalo de 4 a 8 semanas, y
una tercera dosis de 0,5 ml a los 6 ó 12 meses. Tetuman Berna (Productos Berna)
Dosis de refuerzo cada 5 ó 10 años.
Cada 1 ml contiene 125 UI de gamma globulina
Tetavax (Pasteur Merieux Serums & Vaccins) antitetánica humana. Su presentación es en am-
Cada dosis de 0,5 ml contiene 40 UI de toxoide pollas de 2 ml (250 UI).
tetánico adsorbido.
Vacunación primaria: dos o tres inyecciones de 0,5 Profilaxis del tétanos neonatal
ml cada una con un mes de intervalo, sin exceder
En regiones donde el tétanos neonatal constitu-
6 meses. Refuerzo de 0,5 ml un año después de la
ya un problema de salud pública se debe realizar
primera vacunación y luego cada 10 años.
la vacunación de la madre con dos inyecciones
Anatoxal TE Berna (Productos Berna) de toxoide en el curso del embarazo. Los anti-
Cada dosis de 0,5 ml contiene 20 Lf de toxoide cuerpos atraviesan la placenta y confieren inmu-
adsorbido. Se utiliza el mismo régimen de las pre- nidad al bebé hasta por los primeros 6 meses de
paraciones anteriores. la vida.

55
Guía para Manejo de Urgencias

LECTURAS RECOMENDADAS ca. Segunda edición. Publicación Científica y


Técnica No. 602. Washington DC, 2005. www.
1. Bunch TJ, Thalji MK, Pellika PA, Aksamit TR.
paho.org
Respiratory failure in tetanus. Chest 2002;
122:1488-92. 7. Patiño JF. Tétanos. En Lecciones de Cirugía.
Patiño JF. Editorial Médica Panamericana. Bo-
2. Cook TM, Protheroe RT, Handel JM. Tetanus:
gotá, Buenos Aires, 2001.
a review of the literature. Br J Anesth 2001;
87:477-87. 8. Rhee P, Nunley MK, Demetriades D, et al. Te-
3. Lawrence T, Bevin AG, Sheldon GF. Acute tanus and trauma: a review and recommen-
wound care. En: ACS Surgery. Principles and dations. J Trauma 2005; 58:1082-8.
Practice. Edited by DW Wilmore et al. Ameri- 9. Ross SE. Prophylaxis against tetanus in wound
can College of Surgeons. Web MD Corpora- management. American College of Surgeons,
tion. New York, 2002. Committee on Trauma. Chicago, 1995.
4. Oladiran I, Meier DE, Ojelade AA, et al. Te- 10. Smith DS. Tétanos. Medline Plus Enciclopedia
tanus: continuing problem in the developing Médica. U.S. National Library of Medicine,
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5. Ministerio de la Protección Social, Instituto Na- Health and Human Services. Noviembre 27,
cional de Salud. Protocolo de Vigilancia de Té- 2006. Disponible en: (www.nlm.nih.gov/ me-
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6. OPS. Organización Panamericana de la Salud. 11. Velandia M. Instituto Nacional de Salud. Co-
Eliminación del Tétanos Neonatal. Guía Prácti- municación personal 2003.

56
NEUTROPENIA FEBRIL
Guillermo Prada, MD
Jefe, Sección de Infectología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Diego Andrés Beltrán, MD
Sección de Urgencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

E
n la medida en que las terapias antineoplá- El paciente con inmunosupresión por terapia an-
sicas e inmunosupresoras han mejorado la tineoplásica se maneja en una fina línea entre la
supervivencia de los pacientes con cáncer, profilaxis, la terapia para infecciones localizadas y
es cada vez más frecuente para el médico de el uso de terapias de amplio espectro para cubrir
urgencias recibir pacientes con problemas deri- infecciones no muy definidas.
vados de la enfermedad de base, el tratamiento
médico o sus complicaciones. En una reciente En el período inmediatamente posterior a las te-
revisión de las estadísticas del Hospital Univer- rapias antineoplásicas, particularmente quimiote-
sitario Fundación Santa Fe de Bogotá el 2.7% de rapia, los recuentos de células blancas en sangre
las consultas durante el año 2007 al servicio de tienden a caer gradualmente a medida que la
Urgencias fue por cáncer o alguna de sus com- médula ósea se compromete por el tratamiento,
plicaciones. generando estados de neutropenia absoluta que
aumentan el riesgo de infección por bacterias y
Una de las situaciones más temidas es la infec- hongos. Cuando el recuento de neutrófilos cae
ción en el paciente inmunoincompetente, ya por debajo de 1.000 células/mm3 el riesgo de in-
que son mucho más propensos a ellas tanto por fección aumenta de manera sustancial pero las
gérmenes usuales como por oportunistas. Lo infecciones clínicas se hacen manifiestas por lo
más delicado en estos casos es la inusual viru- general con recuentos por debajo de 500 células /
lencia de estos gérmenes, que además cursan mm3 (neutropenia moderada) y recuentos meno-
en un principio inadvertidos debido a la escasa res de 100 células/mm3 tienen un riesgo de 20%
respuesta que los enfermos tienen frente a la de presentar fiebre con bacteriemia.
enfermedad. Por ello, ante la simple sospecha
de infección los médicos están tentados a usar La Sociedad Americana de Enfermedades In-
antibióticos, casi siempre de amplio espectro y fecciosas define neutropenia febril como un
por ende capaces de producir gran resistencia pico febril de más de 38,3 °C, o temperatura de
bacteriana. 38,0 °C sostenida por más de una hora, con re-

57
Guía para Manejo de Urgencias

cuentos menores de 500 neutrófilos/mm3, o me- que los sitios más frecuentes de infección son:
nos de 1.000 con tendencia a disminuir en los días
siguientes. 1. Encías y tejido de soporte periodontal.
2. Faringe.
La mitad de los pacientes en quienes aparece fie-
bre tienen infección manifiesta u oculta. La alte- 3. Esófago.
ración de las barreras epiteliales naturales por el 4. Pulmón.
tratamiento antineoplásico facilita la colonización
y traslocación de las bacterias del tracto gastroin- 5. Piel perineal.
testinal, pero cualquier sitio puede ser colonizado 6. Ano y recto.
sin presentar la tríada inflamatoria, o con manifes-
7. Piel.
taciones no comunes.
Si existe un sitio conocido de infección el mane-
En infecciones invasivas con bacteriemia se de- jo debe guiarse de acuerdo con el Gram que se
ben buscar indicios de infección en fondo de ojo, obtenga de la secreción. Si no existe un foco co-
médula ósea, dispositivos intravasculares perma- nocido se debe iniciar terapia de amplio espectro
nentes o temporales, y regiones periungueales. urgente y guiarse por la evolución clínica, la re-
cuperación hematológica y los cultivos durante la
Se debe realizar por lo menos un grupo de he- hospitalización del paciente.
mocultivos con muestras tomadas de dispositivos
intravasculares del paciente. Si hay un área con La terapéutica empírica debe cubrir bacterias gram
secreción debe ser examinada prontamente con negativas incluyendo Pseudomonas aeruginosa,
Gram y cultivo para bacterias y hongos, si la lesión Escherichia coli, y Klebsiella spp.
es crónica debe realizarse un ZN (Ziehl - Nielsen)
y cultivo para micobacterias. El espectro puede cubrir la mayoría de bacterias
gram positivas, pero generalmente no es necesa-
El cultivo de muestras tomadas con hisopo, de na- rio iniciar vancomicina a menos que exista un ger-
rinas y recto, debe realizarse de acuerdo con las men reconocido como resistente al tratamiento
guías locales de cada institución para control de usual, de acuerdo con la epidemiología local, o se
microorganismos multirresistentes. identifique un coco gram positivo en el Gram ini-
cial. La infección por gérmenes multirresistentes
Según los síntomas individuales, diarrea, disuria, gram positivos es larvada y responde al tratamien-
tos, así como la presencia de otros dispositivos to si se inicia unos días después al identificarlo
invasivos (como sonda vesical) o procedimientos en el cultivo. No se debe emplear un antifúngico
previos, se ordenan otros exámenes y cultivos. empíricamente a menos que haya evidencia de
infección por hongos o se sospeche infección se-
¿QUÉ PACIENTES DEBEN RECIBIR TERAPIA AN- cundaria.
TIBIÓTICA?
INFECCIÓN DE CATÉTERES INTRAVASCULARES
La decisión de iniciar antibioticoterapia en pacien-
tes inmunosuprimidos con neutropenia febril es La colonización de un puerto intravascular por
crítica y debe hacerse con base en un excelente especies de Staphylococcus spp. meticilino re-
análisis clínico y la búsqueda exhaustiva de foco sistente es frecuente y responde muy bien a la
y germen causal. Así, aunque en todo paciente terapia sistémica con vancomicina sin necesidad
con neutropenia moderada o severa con signos de retirar los catéteres tunelizados o permanen-
de infección con o sin fiebre se debe iniciar trata- tes. Sin embargo, si existen signos persistentes de
miento antibiótico, lo primero que debe hacer el infección tras tres días de tratamiento sistémico,
clínico es buscar la fuente de la infección. Se sabe signos de infección del sitio de implante o coloni-

58
Guía para Manejo de Urgencias

zación por otras bacterias, el catéter debe retirarse Síntomas moderados......................................... 3


inmediatamente. El uso de soluciones cerradas y Sin hipotensión.................................................. 5
rotación de antibióticos por las luces del catéter
no esta aún aprobada como estándar para seguir Sin EPOC............................................................. 4
y debe usarse según los criterios locales. Tumor sólido o sin evidencia de infección
por hongos......................................................... 4
OTROS SITIOS DE INFECCIÓN Sin deshidratación............................................. 3
Debe seguirse el manejo guiado por el Gram ini- Paciente ambulatorio al comenzar la fiebre.... 3
cial y los cultivos; si el sitio se localiza, revise la
Edad <60 años.................................................... 2
guía respectiva para manejo de diarrea, neumo-
nía o infección urinaria en el paciente inmuno-
Una puntuación mayor de 21 puntos indica bajo
comprometido.
riesgo para enfermedad severa, en cuyo caso el
paciente es candidato a terapia por vía oral y ma-
TRATAMIENTO EMPÍRICO nejo ambulatorio con seguimiento estricto. La es-
cala solo se aplica para adultos.
El modelo clínico realizado por Talcott et al., con-
siste en factores clínicos que se evalúan en las La mejor información reciente sugiere que el ma-
primeras 24 horas posteriores a la admisión hospi- nejo ambulatorio en pacientes de bajo riesgo,
talaria e involucra 4 categorías de pacientes: aunque aumenta los efectos secundarios gastro-
intestinales, no muestra diferencia en mortalidad
- Categorías I, II y III incluyen pacientes de alto ni en la tasa de falla terapéutica, con respecto al
riesgo: aquellos que han sido hospitalizados tratamiento endovenoso. Dicho manejo ambula-
al inicio con neutropenia febril (categoría I); torio se debe convenir con el médico tratante y la
pacientes ambulatorios quienes presentan opción antibiótica es ciprofloxacina 750 mg VO 2
serias comorbilidades agudas, las cuales pue- veces al día, amoxicilina/clavulanato 1 gramo VO 2
den haber sido la razón para hospitalizar in- veces al día, excepto si ha recibido recientemente
dependientemente de la fiebre y leucopenia profilaxis con ciprofloxacina o existe algún criterio
(categoría II); y pacientes sin comorbilidades de exclusión para manejo ambulatorio.
agudas pero con cáncer incontrolable (remi-
sión incompleta de leucemias y otros tipos de
FACTORES QUE PUEDEN AUMENTAR EL RIES-
cáncer que progresan durante el último régi-
GO EN MANEJO AMBULATORIO
men de quimioterapia) y
- Categoría IV, que incluye pacientes que no • Recuento de neutrófilos <100 células/mm3;
poseen factores de riesgo presentes en los de monocitos < 100 células /mm3. Alteracio-
otros grupos. nes en radiografías de tórax. Insuficiencia
hepática o renal (ajuste de dosis, toxicidad).
Tras reconocer el paciente neutropénico, se pue- Neutropenia > 7 días.
de usar la puntuación para clasificar el riesgo se-
gún Talcott et al. • Resolución esperada de la neutropenia >10
días.

SIGNO O SÍNTOMA PUNTUACIÓN • Infección de dispositivo intravascular (ger-


men resistente).
Extensión de la enfermedad (señale sólo uno)
• Sin signos de recuperación hematológica.
Asintomático...................................................... 5 Neoplasia activa.
Síntomas leves................................................... 5 • Temperatura >39,0 °C.

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Guía para Manejo de Urgencias

• Alteración del estado mental (meningitis, de monoterapia, el cual se elige según concepto
sepsis). del médico tratante. Se ha utilizado gentamicina,
amikacina y tobramicina; el uso de dosis única o
• Mal estado general (vómito, diarrea, taquip-
de dosis múltiples debe evaluarse con un experto
nea, etc.).
en enfermedades infecciosas, para estos pacien-
• Dolor abdominal (tiflitis, abscesos intraabdo- tes. Es necesario medir niveles séricos para seguir
minales). la terapéutica con estos agentes y evitar toxicidad.
• Enfermedad concomitante (EPOC, diabetes, El uso de carboxipenicilinas o ureidopenicilinas
etc.). con aminoglucósidos es aprobado por la Sociedad
Americana de Enfermedades Infecciosas y es una
Si el paciente se encuentra en muy buenas condi- alternativa en muchas instituciones. Como opción
ciones generales pero tiene algún criterio de ex- en terapia múltiple, si el paciente no recibió pro-
clusión puede optarse por una opción intermedia filaxis con fluoroquinolonas, la combinación de
en la cual se haga ingreso al hospital por tres días ciprofloxacina más un ß-lactámico de amplio es-
para manejo intravenoso y tras descartar patolo- pectro ha mostrado ligero aumento en tasas de
gía severa o gérmenes multirresistentes se dé sa- curación y adicionalmente menor nefrotoxicidad
lida para manejo ambulatorio. con respecto al uso de aminoglucósidos.
Si el paciente es de alto riesgo con puntuación
El uso de vancomicina junto con la terapia básica
inferior a 21, la terapia debe ser endovenosa con
(biconjugado o triconjugado) debe hacerse sólo
supervisión en el hospital, con uno o dos medi- en el contexto de sospecha clara por organismos
camentos. resistentes o la identificación de estos en el culti-
La monoterapia muestra los mismos resultados vo. La inclusión de antibióticos glucopéptidos, en
que la terapia combinada con aminoglucósidos los regímenes antibióticos empíricos usuales, no
pero sin los efectos adversos derivados de estos mejora los resultados de dichas terapias antimi-
últimos por lo que puede ser considerada como crobianas en pacientes con cáncer y neutropenia
régimen inicial de tratamiento. La monoterapia febril. Si el paciente tiene sospecha de infección
usa cefalosporinas de tercera, ceftazidima 2,0 gra- de dispositivo intravascular, se conoce coloniza-
mos IV 3 veces al día, o cuarta generación, cefepi- ción por S. aureus meticilino resistente, o S. pneu-
me 2 gramos IV 2 a 3 veces al día, o carbapenems moniae penicilino y cefalosporio-resistente, hay
con cubrimiento para Pseudomonas spp., imipe- comprobación por cultivo y antibiograma de co-
nemcilastatina 500 mg cada 6 horas, meropenem cos o bacilos gram positvos sensibles solo a van-
1 a 2 gramos 3 veces al día, al igual que piperacili- comicina, o hay signos de shock séptico, se debe
natazobactam 4,5 gramos 4 veces al día. Existe un iniciar vancomicina de inmediato. Si se encuentra
metaanálisis comparativo de monoterapias, que un organismo resistente a vancomicina, se deben
reportó aumento de la mortalidad por todas las consultar las guías locales para uso de linezolide,
causas a 30 días, con el empleo de cefepime, por quinupristina/dalfopristina. La vancomicina debe
lo que se recomienda el uso cuidadoso de dicho descontinuarse si se descarta infección por micro-
fármaco, mientras se dispone de un número ma- organismo resistente en los cultivos.
yor de estudios. El uso de monoterapia exige una
El manejo inicial debe valorarse permanentemen-
vigilancia muy estricta del paciente por la posibili-
te durante los primeros 3 a 5 días, si hay deterioro
dad de fallas de tratamiento, o aparición de cepas
rápido debe ajustarse el esquema; si el paciente
resistentes, particularmente gram positivos como
está estable o mejora, el ajuste se realiza con los
Streptococcus pneumoniae, y Streptococcus viri-
resultados de los cultivos; la fiebre puede conti-
dans al utilizar ceftazidima.
nuar por 5 a 7 días después de iniciar tratamiento.
El uso de terapia múltiple con dos medicamentos El tratamiento debe durar mínimo siete días has-
agrega un aminoglucósido a los medicamentos ta resolver los síntomas, obtener un recuento de

60
Guía para Manejo de Urgencias

neutrófilos mayor de 500 células/mm3, o esterili- se puede pensar en el uso de azoles (itracona-
dad en los cultivos. zol, voriconazol) según concepto del especialista
en enfermedades infecciosas. De igual forma en
Si el paciente está estable después de dos días infecciones resistentes al tratamiento inicial se
de tratamiento intravenoso, fue clasificado ini- puede optar por una equinocandina (caspofungi-
cialmente como bajo riesgo y no hay signos na). En pacientes pediátricos aún no se dispone
de infección localizada o sepsis severa, puede de evidencia suficiente para determinar la terapia
optarse por dar tratamiento por vía oral, con el antifúngica óptima.
esquema recomendado arriba. En los niños se
ha usado cefixime como alternativa enteral de No hay evidencia que soporte o descarte el uso
tratamiento. de transfusiones de leucocitos. Los factores de
crecimiento no se recomiendan de rutina; sin
Si la respuesta al tratamiento no es óptima se debe embargo, han mostrado disminución en el tiem-
valorar la posibilidad de infección no aparente de po de estancia hospitalaria y de recuperación de
un dispositivo invasivo, presencia de abscesos, los neutrófilos. Estos factores pueden ser consi-
inadecuados niveles antibióticos, resistencia anti- derados en pacientes con alto riesgo de compli-
biótica o fiebre por medicamentos como última caciones infecciosas asociadas, o que presenten
opción. Volver a valorar todos los estudios inicia- criterios predictivos de malos desenlaces clínicos,
les en busca de deterioro, buscar otros focos (TAC entre los cuales se incluyen: expectativa de neu-
de tórax, abdomen, senos paranasales). tropenia prolongada y severa, edad mayor de 65
años, enfermedad primaria no controlada, neu-
Ajustar el régimen antibiótico o agregar vancomi-
monía, hipotensión y disfunción multiorgánica,
cina, o un antifúngico, se decide en valoración micosis invasiva, o estancia intrahospitalaria al
conjunta con el médico tratante. momento de presentar fiebre. La evaluación de
El uso de antifúngicos se ajusta según el tipo de estas intervenciones debe hacerse en conjunto
organismo y el manejo previo con fluconazol. con el oncólogo tratante, por el riesgo de reaccio-
Como terapia empírica en primera instancia se nes adversas severas.
puede usar anfotericina B liposomal ya que ha de- El manejo a largo plazo y los ajustes de dosis pos-
mostrado igual efectividad que la anfotericina B, teriores escapan a los objetivos de esta guía y se
pero con menor toxicidad asociada. El voriconazol sugiere consultar los artículos recomendados en
en la escasa evidencia publicada, parece ser me- las referencias.
nos efectivo comparado con la anfotericina B li-
posomal; sin embargo, muestra menores efectos
adversos secundarios y mejores resultados en pa- LECTURAS RECOMENDADAS
rámetros como la resolución de infecciones fúngi- 1. Antoniadou A, Giamarellou H. Fever of
cas de base y la prevención de infecciones fúngi- unknown origin in febrile leukopenia. Infect
cas de brecha (“breakthrough infection”). Por otra Dis Clin N Am 2007; 21:1055–90.
parte un estudio que comparó el uso de caspo-
fungina con el de anfotericina B liposomal mostró 2. Bliziotis IA, Michalopoulos A, Kasiakou SK, et
igual tasa de éxito para los dos tratamientos, con al. Ciprofloxacin vs an aminoglycoside in com-
menores eventos adversos y mejores resultados bination with a betalactam for the treatment
en pacientes con infecciones fúngicas de base of febrile neutropenia: a metaanalysis of
que recibieron la equinocandina. Recientemente randomized controlled trials. Mayo Clin Proc
la FDA aprobó el uso de la caspofungina como 2005; 80:1146-56.
terapia empírica en neutropenia febril. En casos
específicos donde se documente la presencia de 3. Blyth CC, Palasanthiran P, O’Brien TA. Antifun-
un hongo dimorfo, o donde se encuentren hifas, gal therapy in children with invasive fungal in-

61
Guía para Manejo de Urgencias

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Guía para Manejo de Urgencias

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Database Syst Rev 2004; (4):CD003992. Med 2004; 351:1391402.

63
FIEBRE REUMÁTICA
Mario Bernal, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
María Teresa Domínguez Torres, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA 233.000 muertes atribuibles a fiebre reumática o


a enfermedad reumática cardiaca cada año. Casi

L
a fiebre reumática (FR) es una enfermedad todos estos casos y muertes ocurren en países
sistémica inflamatoria del colágeno que en vía de desarrollo.
compromete varios sistemas e involucra una
reacción inmunológica de hipersensibilidad an- La incidencia de fiebre reumática empezó a dis-
tígeno anticuerpo, y que ocurre como secuela minuir antes de la introducción de antibióticos
tardía no supurativa 2 a 3 semanas después de a la práctica clínica, disminuyendo de 250 a 100
una infección no tratada o parcialmente tratada casos por 100.000 habitantes en Dinamarca en-
en la faringe por Streptococcus ß-hemolítico del tre 1862 y 1962. La introducción de antibióticos
grupo A (Streptococcus piogenes). en 1959 rápidamente aceleró esta disminución;
por lo tanto, para 1980 la incidencia fue de 0,23
Se considera que su incidencia es mayor en paí-
ses en vía de desarrollo que en los países de- a 1,88 casos por 100.000 habitantes, con la pre-
sarrollados. En Estados Unidos, durante las pri- sentación de nuevos casos en niños y adoles-
meras décadas del siglo pasado, su prevalencia centes.
era entre 5 a 10 casos por 1.000 habitantes; en
Excepción a esta regla incluye a los niños aborí-
la actualidad la prevalencia de cardiopatía reu-
genes en Australia y en Hawai, Nueva Zelanda
mática es menor de 5 por 100.000 habitantes.
En contraste, en los países en desarrollo la tasa y poblaciones Maori, todas estas con ancestro
de recurrencia de fiebre reumática es alta y las de Polinesia. La incidencia de fiebre reumática
secuelas cardiacas son la principal causa de in- aguda en el Pacífico y poblaciones indígenas
suficiencia y estenosis mitral. Recientemente se de Australia y Nueva Zelanda se estimó en 374
estimó que alrededor del mundo existen 15,6 por 100.000 habitantes con base en revisiones
millones de personas con fiebre reumática y que realizadas en el periodo comprendido de 1985
hay 470.000 nuevos casos de fiebre reumática y a 2003.

64
Guía para Manejo de Urgencias

FISIOPATOLOGÍA Son, además, altamente inmunogénicas, por lo


que los anticuerpos anti M contra la infección es-
Confluyen varios factores relacionados con el con- treptocócica puede tener reacción cruzada con
cepto epidemiológico del agente, el huésped y el componentes del tejido cardiaco, como el sarco-
medio ambiente en que vive el paciente. lema o las glucoproteínas valvulares.
Hace más de medio siglo los estudios pioneros La posibilidad de una influencia genética en al-
de Lancefield diferenciaron el Streptococcus ß-he- gunos individuos es uno de los factores que aún
molítico en grupos serológicos. Esto condujo a la no están definidos y que pueden contribuir a la
asociación de infecciones causadas por el grupo susceptibilidad de fiebre reumática. Los factores
A de la faringe y amígdalas (no de la piel) y el pos- genéticos que influencian la presentación de un
terior desarrollo de fiebre reumática aguda. Sin ataque de fiebre reumática no se han definido
embargo, los mecanismos responsables del desa- tampoco de manera adecuada. Se han realizado
rrollo de fiebre reumática después de la infección observaciones que apoyan el concepto que la
por este organismo permanecen aún indefinidos. secuela no supurativa de infecciones del tracto
Se han realizado acercamientos para el entendi- respiratorio superior causada por el Streptococcus
miento de la fisiopatología de la fiebre reumática ß-hemolítico del grupo A se produce por una res-
y estos se han agrupado en tres categorías: puesta inmune anormal del huésped humano.

1. Infección directa por el Streptococcus ß-he-


molítico del grupo A. DIAGNÓSTICO

2. Efectos tóxicos de los productos extracelula- La fiebre reumática continúa como la causa prin-
res del Streptococcus en los tejidos del hués- cipal de enfermedad cardiaca adquirida en el
ped, y mundo en la población infantil, adolescentes, y
en adultos jóvenes. Se presenta con mayor fre-
3. Una respuesta inmune disfuncional a uno o cuencia en la infancia tardía, entre los 7 a 10 años
más antígenos extracelulares o somáticos no de edad y en la adolescencia tardía entre los 18 a
identificados producidos por todos (o proba- 21 años de edad. La fiebre reumática es rara en
blemente únicamente por algunos) Strepto- menores de 2 años y poco frecuente en menores
coccus del grupo A (mímica antigénica). de 5 años.
La hipótesis de mímica antigénica entre los antíge-
La faringitis usualmente ocurre 2 a 4 semanas an-
nos humanos y los del Streptococcus ß-hemolítico
tes del inicio de los síntomas de fiebre reumática
del grupo A ha sido estudiada ampliamente y se
aguda. La enfermedad es autolimitada, pero el
ha concentrado en dos interacciones. La primera
daño en las válvulas cardiacas puede ser crónico y
es la similitud entre el carbohidrato específico del
progresivo, dando lugar a descompensación car-
Streptococcus del grupo A y las glicoproteínas de
diaca y muerte.
las válvulas cardíacas; la segunda involucra la si-
militud molecular entre la membrana celular del Aquellos individuos con un episodio de fiebre reu-
Streptococcus, la proteína M del sarcolema del mática están en mayor riesgo de recurrencia espe-
Streptococcus y otras porciones de la célula mio- cialmente en el primer año y en los siguientes 5
cárdica humana. años. Aproximadamente de 2 a 3% de faringitis no
tratadas causadas por Streptococcus ß-hemolítico
Con respecto al agente causal se sabe que hay ce- del grupo A producen secuelas de fiebre reumá-
pas reumatogénicas del Streptococcus ß-hemolíti- tica aguda.
co del grupo A, principalmente las M1, M3 y M18:
que son cepas encapsuladas, mucoides, ricas en En cuanto al diagnóstico, es necesario tener pre-
proteína M y resistentes a la fagocitosis. sente que la fiebre reumática tiene un espectro

65
Guía para Manejo de Urgencias

muy amplio de manifestaciones clínicas, muchas (tabla 1) y, además, sospechar la enfermedad


de ellas inespecíficas, por lo que es recomen- ante cuadros clínicos atípicos.
dable utilizar los criterios de Jones actualizados

Tabla 1. CRITERIOS DE JONES PARA EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA

Criterios mayores:

• Carditis (algunas veces acompañada de debilidad, disnea o dolor precordial).

• Poliartritis (migratoria, de grandes articulaciones).

• Corea de Sydenham (sacudidas de miembros o cara, dificultad en los movimientos finos como la escritura
manual).

• Eritema marginado (rash irregular en el tronco).

• Nódulos subcutáneos (pequeños, dolorosos, sobre superficies óseas).


Criterios menores:
Clínicos

• Fiebre reumática o enfermedad reumática cardiaca previa.

• Artralgia (dolor en una o más articulaciones sin inflamación).

• Fiebre.
Laboratorio

• Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva, leucocitosis.

• Intervalo P-R prolongado en el ECG.

• Evidencia que apoya infección por el Streptococcus: elevación de anticuerpos antiestreptolisina 0 (ASO: >250-
300 Unidades Todd), cultivo faríngeo positivo para Streptococcus del grupo A, cuadro de escarlatina reciente.

• La presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor (exceptuando nódulos subcutáneos o eritema mar-
ginado solos) y dos criterios menores indica alta probabilidad de fiebre reumática aguda.
Tomada de Santamaría Díaz G, Quiñónez Gálvez RM, Gómez Gómez M. Fiebre reumática. ¿Es aún un problema en los niños?
A propósito de un caso. Revista Mexicana de Pediatría 2006; 73:127-31.

La carditis ocurre aproximadamente en 50% de los otro. Si se presenta corea, la carditis (usualmente
pacientes con fiebre reumática. Los niños presen- leve) ocurre en 30% de los casos.
tan esta complicación más frecuentemente que
los adultos. El endocardio se compromete más, Los pacientes con fiebre reumática con carditis se-
seguido del miocardio y por último el pericardio. vera presentan taquicardia e inflamación valvular
Se presenta 3 semanas después de la infección moderada a severa (sugestivo de regurgitación
por Streptococcus ß-hemolítico del grupo A y pue- mitral severa) y leve a moderada regurgitación
de seguir la artritis. Si ambos criterios mayores se aórtica. Cuando está presente la insuficiencia val-
presentan, uno es típicamente más severo que el vular aórtica y mitral clínicamente o por ecocar-

66
Guía para Manejo de Urgencias

diograma, sugiere fuertemente el diagnóstico de ocurrir en 25 a 30% de los pacientes con carditis
fiebre reumática aguda. leve. Puede ser una manifestación seria de fiebre
reumática y puede durar semanas a meses, resol-
La falla cardiaca congestiva puede ocurrir cuando viéndose sin complicaciones.
el miocardio se compromete de manera primaria.
El eritema marginado ocurre en menos de 10%
La miocarditis puede presentarse con un amplio de los pacientes con fiebre reumática. Las mani-
margen de hallazgos clínicos, desde retardo signi- festaciones cutáneas se presentan como un rash
ficativo en el intervalo PR prolongado a miocardi- macular y circular intermitente, rosado, con centro
tis clínica con falla cardiaca congestiva. pálido y que involucra el tronco y las extremidades
Los nódulos subcutáneos y el eritema marginado proximales; la cara no se compromete. Se caracte-
algunas veces se presentan con carditis severa en riza por ser un rash no pruriginoso, sin induración,
pacientes con fiebre reumática. que se aclara con la digitopresión, y que aumenta
con el calor. Este fenómeno es transitorio y dura
El compromiso del pericardio con desarrollo rápi- varías semanas a meses. Cuando este es circular
do de derrame con taponamiento cardiaco inmi- se denomina eritema anular. No se debe emplear
nente representa el factor de riesgo más letal y este criterio como el único para realizar el diag-
debe ser tratado inmediatamente. Usualmente nóstico de fiebre reumática.
desórdenes febriles no reumáticos con derrames
pericárdicos son menos severos y poco probables Los nódulos subcutáneos son firmes, usualmente
de desarrollar taponamiento. no dolorosos (algunos lo son), móviles en el teji-
do subcutáneo; la piel no se ve comprometida. El
La artritis es el criterio mayor de Jones más co- rango del tamaño varía de 0,1 a 2 cm y pueden
mún de fiebre reumática aguda y se ve en 80% ser únicos o múltiples, y usualmente desaparecen
en los adolescentes y en el 95% en los adultos. en 1 a 2 semanas. Los nódulos subcutáneos de la
Típicamente, una o más articulaciones están in- fiebre reumática se localizan comúnmente sobre
flamadas, doloridas y calientes; las grandes arti- las regiones extensoras de las muñecas, codos y
culaciones (rodillas, tobillos, codos, muñecas) se rodillas; otras localizaciones incluyen los procesos
involucran de un modo migratorio. Dolor en la espinosos de las vértebras (torácicas o lumbares),
espalda y dolor abdominal algunas veces acom- el occipucio, los glúteos y los tendones de Aquiles.
pañan los síntomas clínicos de la artritis. Cualquier De la misma manera que en el criterio anterior,
articulación puede afectarse, pero menos de seis este tampoco debe ser empleado como único cri-
es usualmente el número de articulaciones que terio para el diagnóstico de fiebre reumática.
se ven comprometidas en un episodio de fiebre
reumática. La artritis de la fiebre reumática es ge- Los criterios menores de Jones son hallazgos clí-
neralmente una condición benigna aguda y no se nicos que ocurren con frecuencia en la fiebre
observan secuelas articulares permanentes. reumática. Debido a que estos pueden ocurrir en
muchas otras enfermedades, su valor diagnóstico
La corea de Sindenham, también conocida como es menor. Su utilidad se basa en apoyar el diag-
el baile de San Vitus, es una de las manifestacio- nóstico de fiebre reumática cuando está presente
nes clínicas más frecuentes de la fiebre reumática sólo un único criterio mayor de Jones.
aguda, particularmente en países en desarrollo, y
es la forma más común de corea adquirida en la Los reactantes de fase aguda ofrecen confirma-
infancia. Es un desorden del movimiento caracte- ción objetiva pero inespecífica de la presencia
rizado por movimientos sin finalidad que se detie- de un proceso inflamatorio. La velocidad de eri-
nen durante el sueño y que pueden ser unilatera- trosedimentación globular y la proteína C reactiva
les (hemicorea), labilidad emocional e hipotonía. son las pruebas de laboratorio más utilizadas. A
La corea puede ser una manifestación aislada u menos que el paciente haya recibido corticoides

67
Guía para Manejo de Urgencias

o salicilatos, estas pruebas casi siempre resultan TRATAMIENTO


anormales en pacientes con poliartritis o carditis
Medidas generales
aguda, mientras que son a menudo normales en
pacientes con corea. El paciente debe guardar reposo estricto en cama
hasta que la temperatura regrese a los valores
La velocidad de eritrosedimentación puede estar
normales (sin el uso de medicamentos antipi-
marcadamente aumentada por anemia y puede
réticos) al igual que la velocidad de eritrosedi-
estar disminuida en falla cardiaca congestiva. La
mentación, frecuencia cardiaca y hallazgos
proteína C reactiva es un indicador sensible de
electrocardiográficos.
inflamación y es negativa en anemia no compli-
cada. La falla cardiaca debida a cualquier causa Medidas farmacológicas
se acompaña de proteína C reactiva positiva.
Leucocitosis, anemia, u otras respuestas inespe- Salicilatos
cíficas de la inflamación pueden también ocurrir
en la fiebre reumática aguda. El factor determinante en el alivio sintomático de
la fiebre reumática aguda reside en el uso de me-
Con relación a los cambios electrocardiográficos dicamentos antiinflamatorios; el más comúnmen-
en la fiebre reumática, principalmente se presen- te empleado es la aspirina. Se observa mejoría
ta prolongación del intervalo PR; sin embargo, dramática en síntomas como artritis y fiebre poco
este cambio en el ECG también puede aparecer después del inicio del tratamiento. Usualmente,
en otros procesos inflamatorios. se requiere 80 a 100 mg/kg/día en niños y de 4 a 8
g/día en adultos. La toxicidad por salicilatos inclu-
El diagnóstico de fiebre reumática aguda nunca ye tinitus, vómito y hemorragia gastrointestinal.
debe realizarse con base únicamente en hallaz-
gos de laboratorio y criterios menores. Cuando los salicilatos o los AINES no producen
mejoría rápida de los síntomas articulares, se de-
La evidencia más confiable de infecciones es- ben considerar otras posibilidades diagnósticas
pecíficas capaces de producir fiebre reumática (tabla 2).
aguda es un aumento en el título de anticuer-
pos antiestreptolisina O mayor de cuatro veces el El rash usualmente es temporal y no requiere tra-
valor normal. Estos niveles de anticuerpos están tamiento; sin embargo, cuando hay prurito, los
generalmente aumentados en los estadios tem- antihistamínicos ayudan a aliviarlo.
pranos de fiebre reumática aguda, pero pueden
La duración del tratamiento antiinflamatorio varía.
estar disminuidos, o bajos, si el intervalo entre
Este puede mantenerse hasta que todos los sínto-
la infección por Streptococcus ß-hemolítico del
mas desaparezcan y la VSG y la proteína C reactiva
grupo A ha sido mayor de dos meses. Esto ocurre regresen a niveles normales.
más comúnmente en pacientes que presentan
corea o carditis reumática como manifestación Penicilina
de fiebre reumática.
Penicilina benzatinica 1,2 millones de unidades
Por último, la realización de un ecocardiograma intramusculares (IM) en una dosis única, o peni-
es útil para confirmar los hallazgos clínicos y per- cilina procaínica 600.000 unidades IM/día por 10
mite la valoración de la severidad de la estenosis días, es utilizada para erradicar la infección por
y regurgitación valvular (valvulitis reumática), el Streptococcus. La eritromicina puede emplearse
tamaño de las cámaras cardiacas y función ven- también en el caso de alergia a la penicilina (40
tricular y la presencia de derrame pericárdico. mg/kg/día).

68
Guía para Manejo de Urgencias

Corticoides

No existe prueba alguna de que el daño cardíaco durante 2 semanas) usualmente causa rápida me-
sea prevenido o minimizado con el uso de corti- joría de los síntomas articulares y está indicado
coides. Un ciclo corto de corticoides (prednisona cuando la respuesta a los salicilatos ha sido inade-
40 a 60 mg vía oral/día con disminución gradual cuada.

Tabla 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE FIEBRE REUMÁTICA

Endocarditis infecciosa
Mononucleosis infecciosa
Corea
Púrpura de Henoch-Schonlein
Enfermedad de Lyme
Miocarditis o pericarditis
Enfermedad mixta del colágeno
Artritis reumatoidea
Artritis por rubéola
Artritis séptica
Enfermedad del suero
Lupus eritematoso sistémico
Uremia

Tomada de Luckstead EF. Cardiovascular disorders in the college student.


Pediatr Clin N Am 2005; 52:243-78.

PREVENCIÓN excepto en grupos de alto riesgo de presentar


infección por Streptococcus (padres o profesores
El episodio inicial de fiebre reumática puede
de niños, jóvenes, enfermeras, reclutamientos mi-
ser prevenido con el tratamiento temprano de
litares, etc.).
la faringitis por Streptococcus ß-hemolítico del
grupo A. La prevención secundaria depende de si ocurrió
Las recurrencias de fiebre reumática son más o no carditis. Si no hay evidencia de carditis, la
comunes en pacientes que presentaron carditis terapia preventiva puede suspenderse a la edad
durante la infancia y en el episodio inicial, de los de 21 años. Si se presentó la fiebre reumática con
cuales el 20% presentó un segundo episodio a los carditis pero no hay enfermedad valvular residual,
5 años. Las recurrencias son poco comunes des- esta debe continuarse por 10 años después del
pués de los 5 años del primer episodio, y en pa- último episodio o hasta los 40 años si el paciente
cientes mayores de 25 años. La profilaxis es usual- está en una situación en la cual pueda presentar
mente descontinuada después de este período, reexposición.

69
Guía para Manejo de Urgencias

El método preferido de profilaxis es con penicilina único. En países en vía de desarrollo, la fiebre reu-
benzatinica G 1,2 millones de unidades IM cada 4 mática aguda ocurre a temprana edad, recurre
semanas. con mayor frecuencia, y la evolución a enferme-
dad valvular crónica es acelerada y más severa.
Si el paciente es alérgico a la penicilina, la sulfadia-
zina (o sulfisoxazol) 1 gramo al día o eritromicina
250 mg por vía oral 2 veces al día, pueden ser uti- LECTURAS RECOMENDADAS
lizadas. La azitromicina es igualmente efectiva en
1. Carapetis, JR. Rheumatic heart disease in
contra del Streptococcus ß-hemolítico del grupo
A. Si el paciente no ha tenido reacción de hiper- developing countries. N Engl J Med 2007;
sensibilidad tipo I (anafiláctica) a la penicilina, las 357:439-41.
cefalosporinas pueden ser también utilizadas. 2. Ferrieri P. Proceedings of the Jones criteria
workshop. AHA scientific statement. Circula-
PRONÓSTICO tion 2002; 106:2521-3.

Los episodios iniciales de fiebre reumática pue- 3. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, et al. Harrison’s
den durar meses en niños y semanas en adultos. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill.
La tasa de mortalidad es de 1 a 2%. Carditis reumá- Boston. 2005.
tica persistente con cardiomegalia, falla cardiaca 4. Luckstead EF. Cardiovascular disorders in the
y pericarditis, implican un pobre pronóstico; 30% college student. Pediatr Clin North Am 2005;
de los niños afectados mueren dentro de los 10 52:243-78.
primeros años posteriores al primer episodio de
fiebre reumática. 5. McPhee SJ, Papadakis MA, Tierney LM. Cu-
rrent medical diagnosis and treatment. Edito-
Después de 10 años, dos terceras partes de los rial McGraw-Hill. USA. 2006.
pacientes tendrán anormalidades valvulares de-
tectables (usualmente válvulas engrosadas con 6. Santamaría Diaz G, Quiñonez Gálvez RM,
movilidad limitada), pero en el caso de tratarse Gómez Gómez M. Fiebre reumática. ¿Es aún
de enfermedad cardiaca valvular sintomática o un problema en los niños? A propósito de
cardiomiopatía persistente, estas se presentan en un caso. Revista Mexicana de Pediatría 2006;
menos del 10% de los pacientes con un episodio 73:127-31.

70
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Álex Rivera Toquica, MD
Sección de Cardiología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
María Teresa Domínguez Torres, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA fases; una productiva (lítica) y una latente como


parte de su ciclo de vida.

L
a Mononucleosis Infecciosa (MI) es una con-
dición médica aguda común en adultos jóve- Las infecciones por VEB tienen distribución mun-
nes, incluyendo a la población atlética, causa- dial. Son más frecuentes al principio de la infancia
da por el Virus de Epstein Barr (VEB). y presentan un segundo pico de frecuencia al fi-
La prevalencia de MI en la población general es nal de la adolescencia. En la etapa adulta, más del
de 45 casos por cada 100.000 personas. Sin em- 90% de los individuos ha sido infectado por el virus
bargo, del 1 al 3% de la población estudiantil ge- y ha desarrollado anticuerpos contra él. En gene-
neral adquiere la enfermedad cada año, con tasas ral, la MI es una enfermedad de adultos jóvenes.
de infección aproximadas del 15% en individuos En los grupos de nivel socioeconómico bajo y en
previamente no expuestos. zonas geográficas con nivel de higiene deficien-
te, el VEB tiende a infectar a los niños a edades
Usualmente, la MI tiene presentación subclínica y tempranas, y la MI sintomática es infrecuente. En
tiende a afectar a varios grupos de edad de modo regiones con nivel de higiene mayor, la infección
diferente. Menos del 10% de los niños desarrolla
con frecuencia se retrasa hasta la edad adulta y la
síntomas clínicos, pero los adolescentes y adultos
MI es más prevalente.
(entre 15 y 25 años) muestran síntomas en 50 a
70% de las veces. El riesgo de desarrollar síntomas El VEB se propaga por el contacto con las secre-
disminuye de manera dramática después de los ciones bucales. Se transmite frecuentemente de
35 años de edad, posiblemente debido a una ex- adultos a niños y entre adultos jóvenes; de ahí la
posición previa al VEB. denominación de “enfermedad del beso”. El con-
tagio por contactos menos íntimos es poco habi-
TRANSMISIÓN VIRAL Y FISIOPATOLOGÍA tual. El VEB se ha transmitido en transfusiones
Generalmente, una infección inofensiva como la sanguíneas y en trasplantes de médula ósea.
producida por el VEB es capaz de cursar en dos Más del 90% de individuos seropositivos asin-

71
Guía para Manejo de Urgencias

tomáticos elimina el virus en las secreciones MANIFESTACIONES CLÍNICAS


bucofaríngeas.
Las manifestaciones clínicas son más frecuen-
Por razones que aún permanecen sin explica- tes cuando la infección es adquirida en la ado-
ción, la infección adquirida durante la infancia lescencia o adultez temprana. Los síntomas se
es usualmente asintomática, o produce única- desarrollan después de un periodo de incuba-
mente síntomas inespecíficos. ción de 4 a 7 semanas (tabla 1) seguido de
un periodo prodrómico de 2 a 5 días con esca-
El VEB, al parecer infecta inicialmente las cé- lofríos, diaforesis, febrícula, cefalea, mialgias,
lulas epiteliales nasofaríngeas y los linfocitos hiporexia y malestar general, la enfermedad
B, aunque aún es controversial saber cuál de presenta la clásica tríada de odinofagia severa,
estos es el sitio primario de la infección. acompañada de fiebre (38 a 40 °C) y linfade-
nopatías.
La infección viral primaria de los linfocitos B
puede causar la activación posterior de anti- Faringitis asociada a tonsilitis es la queja más
cuerpos policlonales que incluyen los anticuer- frecuente y ocurre en 70 a 90% de los pacien-
pos heterófilos específicos no virales y, raras tes. Los exudados tonsilares están presentes en
veces, más relevantes clínicamente, los anti- aproximadamente una tercera parte de los ca-
neutrófilos, antieritrocitos, antiplaquetarios, sos y las petequias en el paladar pueden estar
antinucleares y los anticrioglobulina. Utilizan- también presentes. Esta manifestación clínica
do un único grupo de genes para establecer necesita ser diferenciada de otras causas de
la latencia, el VEB inmortaliza un subset de tonsilitis causada por otros virus (incluyendo
células B, volviéndose persistente, pero ge- infección aguda por el virus del VIH), Strepto-
coccus y, en raras ocasiones, por Arcanobac-
neralmente silencioso, con infección a largo
terium.
plazo, a menos que el balance entre el hués-
ped y el virus se incline hacia un potencial Las linfadenopatías son bilaterales, especial-
tumorígeno. mente en la región cervical posterior, pero
también pueden comprometer la región axilar
Más del 90% de los adultos eventualmente ad-
e inguinal. Estas pueden ser de gran tamaño
quiere la infección por el VEB, estableciendo
y moderadamente dolorosas. Se encuentran
una infección latente de linfocitos B y, por lo
más durante la primera semana posterior a la
tanto, adquiriendo una infección de larga du- infección y desaparecen en 2 a 3 semanas de
ración típica de la familia del herpes virus. manera gradual.
La respuesta inmune primaria al VEB es alta- La hepatomegalia está presente en 10 a 15%
mente variable, y probablemente determina si de los pacientes que presenta MI, mientras
el VEB produce enfermedad sintomática y, por que la esplenomegalia ocurre en casi el 50%
ende, su severidad. Esto parece depender de de los mismos y se manifiesta como resultado
la proliferación y activación de los linfocitos T de la infiltración de linfocitos. La esplenome-
en respuesta a la infección. galia puede durar más de 21 días.
Debido a que las secreciones genitales pue- Esta presentación clínica clásica de MI ocurre
den contener el VEB, varios reportes han suge- en la mayoría de niños y adultos jóvenes. Los
rido que el contacto sexual puede ser fuente adultos mayores pueden no presentar faringitis
para adquirir el virus; sin embargo, determinar o linfadenopatías, pero sí manifestar signos y
el potencial de transmisión oral versus genital síntomas como fiebre y anormalidades hepáti-
aún permanece en estudio. cas más prominentes (presentación tifoidea).

72
Guía para Manejo de Urgencias

Tabla 1. Manifestaciones clínicas y paraclínicas en adolescentes y adultos jóvenes con MI

Frecuente Menos frecuente


Linfadenopatías (cervical o generalizada), 94% Mialgias, 20%
Faringitis o amigdalitis, 84% Hepatomegalia, 12%
Malestar general, 82% Rash, 10%
Fiebre, 76% Ictericia, 9%
Esplenomegalia, 52% Artralgias, 2%
Linfocitosis atípica (>10%), 90% Anticuerpos heterófilos negativos, 10–15%
Aumento leve de transaminasas (2–3 veces del valor
Dolor abdominal, náusea y vómito, 17%
normal), 90%
Anticuerpos heterófilos positivos, 85–90% Cefalea, 38%
Linfocitosis, 70% Escalofríos, 10%
Edema periorbitario, 13%
Hepatomegalia, 11%
Exantema, 10%. En el paladar, 7%
Ictericia, 5%
Adaptada de Auwaerter P. Infectious mononucleosis: return to play. Clin Sports Med 2004; 23:485–97.

Exámenes paraclínicos positivos con este método son más frecuentes en


personas con enfermedades del tejido conectivo,
Los hallazgos de laboratorio son importantes en la linfoma, hepatitis viral o paludismo.
confirmación del diagnóstico de MI. Un frotis de
sangre periférica comúnmente muestra leucocito- En caso de fuerte sospecha de MI y prueba “mo-
sis de 12.000-18.000/mm3, con linfocitosis entre 60 nospot” negativa (10% de los pacientes con MI),
y 70%, de los cuales más del 10% son linfocitos la medición de títulos de anticuerpos IgM e IgG,
atípicos. Esto soporta el diagnóstico de MI. Del frente a los antígenos de la cápsula viral ACV, pue-
mismo modo, se puede presentar trombocitope- de ayudar a realizar el diagnóstico, ya que en el
nia que usualmente es leve pero, en ocasiones, momento del inicio de la enfermedad están ele-
puede ser severa. vados en el suero en más del 90% de los pacien-
tes (figura 1). El más útil de estos es el anticuerpo
La prueba “monospot” es comúnmente utilizada y IgM, que está presente al momento de las mani-
evalúa la presencia de anticuerpos heterófilos po- festaciones clínicas de la MI y persiste de 4 a 8 se-
sitivos. Esta es relativamente específica, pero varía manas. El anticuerpo del antígeno nuclear del VEB
en sensibilidad (90-100 y 75-85%, respectivamen- aparece primero 3 a 4 semanas después del inicio
te). Estos aparecen a la semana de iniciarse los de la enfermedad y persiste de por vida; por lo
síntomas clínicos, con un pico en la semana 2 a 5, tanto, el hallazgo de este anticuerpo en estados
y pueden persistir en niveles bajos por cerca de 12 tempranos de la enfermedad excluye un diagnós-
meses. La prueba no es confiable en la población tico de infección primaria por el VEB. El perfil de
pediátrica (<10 años de edad), en la cual es pro- MI dentro de las 4 primeras semanas de síntomas
bable que se detecte menos de la mitad de las in- deber ser ACV IgM positivo, ACV IgG positivo, y
fecciones causadas por VEB. Los resultados falsos EBNA negativo (tabla 2).

73
Guía para Manejo de Urgencias

Figura 1. Representación esquemática del desa- ción en suero. La respuesta de la IgM al Antígeno
rrollo de anticuerpos a varios antígenos del VEB de la Cápside Viral (VCA) está dividida por las di-
en pacientes con MI. Los títulos son valores de la ferencias significativas de acuerdo a la edad del
mediana expresados como recíprocos de la dilu- paciente.

Tomada de Manual of Clinical Laboratory Immunology, 6th ed. Washington, DC, Ame-
rican Society for Microbiology, 2002.

Otros hallazgos de laboratorio que ocurren en clínica son raras. Debido a que el conteo plaque-
50% o más de los pacientes incluyen la elevación tario es usualmente mayor de 50.000/mm3, la púr-
leve de las transaminasas y trombocitopenia. La pura también es infrecuente.
elevación de los niveles de bilirrubinas e ictericia

Tabla 2. Hallazgos serológicos típicos relacionados con el estadio de la infección por VEB

Estadio de la infección Presencia de anticuerpo


Primario ACV IgM o IgG (usualmente alto) ± AT (usualmente alto), no ANEB
Convalescencia o infección pasada ACV IgG ± AT (bajo), ANEB
Reactivación ACV IgG (alto) ± AT (alto), ANEB
AT: Antígeno Temprano; ANEB: Antígeno Nuclear del Epstein-Barr; VCA: Antígeno de la Cápsula Viral
Tomada de Manual of Clinical Laboratory Immunology, 6th ed. Washington DC, American Society for Microbiology, 2002.

74
Guía para Manejo de Urgencias

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL medades sistémicas como la sarcoidosis y algunas


enfermedades malignas como la enfermedad de
Existen enfermedades que semejan la presenta-
Hodgkin causan manifestaciones clínicas de la MI
ción clínica de la MI; sin embargo, estas presen-
tan anticuerpos heterófilos negativos, y pueden (tabla 3), su inclusión como diagnóstico diferen-
ser agrupadas en tres categorías principales: vi- cial se basa más en la presencia de un hallazgo en
rales, bacterianas y parasitarias. Aunque algunos particular como linfocitosis atípica o adenopatías,
artículos de la literatura médica discuten si enfer- que en la clásica presentación de MI.

Tabla 3. Enfermedades con presentaciones sugerentes de MI


Enfermedades del tejido conectivo
• Sarcoidosis
• Lupus eritematoso sistémico
Neoplasias
• Enfermedad de Hodgkin
• Linfoma No-Hodgkin
Infecciones
• Bartonella henselae (enfermedad por arañazo del gato)
• Corynebacterium diphtheriae (difteria)
• Enterovirus (coxsackie virus, ECHO virus)
• Francisella tularensis (tularemia orofaríngea)
• Virus de la hepatitis A
• Virus de la hepatitis B
• Mycobacterium tuberculosis (adenitis tuberculosa)
• Virus de la rubéola
Reacciones medicamentosas
• Carbamazepina
• Minociclina
• Fenitoina
Tomada de Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. American Journal of Medicine 2007;
120:911e1-e8.

TRATAMIENTO

En adolescentes previamente sanos y adultos jó- No existe un tratamiento específico para la reso-
venes, la MI es una enfermedad autolimitada. La lución rápida de la MI. La disminución de la acti-
mayoría de los pacientes presenta síntomas por vidad física y el tratamiento sintomático son los
menos de una semana y regresa a su estado salu- objetivos del tratamiento. La participación en acti-
dable aproximadamente dentro de un mes. vidades atléticas que requieren ejercicio exigente,

75
Guía para Manejo de Urgencias

debe restringirse al menos durante las primeras que amenacen la vida del paciente como obs-
dos a tres semanas de haberse iniciado la enfer- trucción severa de la vía aérea, trombocitopenia,
medad, debido al riesgo de ruptura esplénica. La anemia hemolítica, Coagulación Intravascular Di-
actividad física puede aumentarse gradualmente seminada (CID) y miocarditis.
a medida que los síntomas se resuelven.

En un estudio se comparó el efecto en la activi- Tabla 4. Complicaciones de la MI que pueden


dad física y el reposo estricto en cama, y se con- mejorar con el uso de corticoides
cluyó que aquellos pacientes que se levantaron
Hipertrofia tonsilar marcada
de la cama tan pronto como se sintieron capa-
ces de hacerlo, reportaron mejor recuperación Trombocitopenia asociada con hemorragia
que aquellos que permanecieron en ella por un
periodo de tiempo mayor. Por tal motivo, el re- Anemia hemolítica autoinmune
poso en cama no es mandatorio y los pacientes
Convulsiones
pueden realizar actividades que sean tolerables,
como por ejemplo, asistir a clase. Encefalopatía
El tratamiento de soporte incluye adecuada in- Tomada de Rimsza M, Kirk G. Common medical problems of
gestión de líquidos, la tolerancia a la vía oral, y the college student. Pediatr Clin N Am 2005; 52:9–24.
el uso de acetaminofén o Antiinflamatorios No
Esteroideos (AINES) en el caso de fiebre, farin-
gitis y malestar general. La aspirina debe evitar- COMPLICACIONES
se debido a las posibles complicaciones que de Varias complicaciones poco comunes asociadas
modo esporádico se presentan en la MI, como la con MI incluyen una variedad de desórdenes
ruptura esplénica o trombocitopenia. Ocasional- neurológicos como el síndrome de Guillain-Barré,
mente, los laxantes pueden ser requeridos, es- meningitis, neuritis, ataxia, parálisis facial y ence-
pecialmente si se están empleando narcóticos;
falitis, así como también síndrome hemolítico uré-
de igual modo, para evitar el riesgo teórico de
mico, CID y anemia aplásica.
ruptura esplénica, al realizar la maniobra de Val-
salva por el estreñimiento. Aproximadamente 3% de los pacientes desarrolla
anemia hemolítica Coombs positivo. La anemia
El tratamiento con antivirales ha sido ampliamen-
aplásica, neutropenia y trombocitopenia severa
te estudiado en el caso del VEB. Aunque el aci-
son complicaciones poco comunes. Usualmente,
clovir parece ser capaz de inhibir la replicación
del VEB y su propagación viral, estudios de in- la anemia aplásica se presenta 3 a 4 semanas des-
vestigación han concluido que no disminuye los pués del inicio de la enfermedad y dura 4 a 8 días,
síntomas de MI. mientras que la anemia hemolítica típicamente
aparece en las primeras 2 semanas y dura 1 mes.
Ciclos cortos de corticoides pueden ayudar en
el tratamiento de las complicaciones de la MI La obstrucción por agrandamiento tonsilar severo
(tabla 4). Sin embargo, no existen estudios con- secundario a inflamación puede llevar a compro-
trolados que demuestren su eficacia, porque la miso respiratorio, lo cual requiere manejo de emer-
infección por el VEB está asociada a complicacio- gencia para establecer una vía aérea permeable.
nes oncológicas como el carcinoma nasofarín- Aunque menos del 5% de los pacientes desarrolla
geo y el linfoma de Burkitt. Los corticoides no esta complicación, esta es la razón más común
deben ser utilizados en pacientes que presenten para hospitalización. La mayoría de individuos pue-
MI no complicada. No obstante, no existe discu- de tratarse de manera satisfactoria con líquidos en-
sión en su uso para el manejo de complicaciones dovenosos, aire humidificado y esteroides.

76
Guía para Manejo de Urgencias

La ruptura esplénica es una complicación poten- LECTURAS RECOMENDADAS


cialmente fatal y ocurre en aproximadamente 0,1
a 0,2% de los casos. Esta complicación se presen- 1. Alcaide M, Bisno A. Pharyngitis and epiglotti-
ta con más frecuencia durante la segunda sema- tis. Infect Dis Clin N Am 2007; 21:449–69.
na de la enfermedad y, algunas veces, se asocia
2. Auwaerter P. Infectious mononucleosis: return
con trauma abdominal leve.
to play. Clin Sports Med 2004; 23:485–97.
Otras complicaciones raras incluyen miocarditis,
3. Hosey R, Rodenberg R. Training room mana-
pancreatitis, parotiditis y orquitis.
gement of medical conditions: infectious di-
seases. Clin Sports Med 2005; 24:484–6.
PRONÓSTICO
4. Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of
Si no se presentan complicaciones durante el curso mononucleosis-like illnesses. The American
de la MI, el pronóstico de recuperación completa Journal of Medicine 2007; 120:911.e1-911.e8.
es excelente. Fatiga marcada, cefalea y síntomas
faríngeos, usualmente se resuelven entre dos y 5. Page C, Dile J. Upper respiratory tract in-
cuatro semanas. Sin embargo, fatiga leve y males- fections in athletes. Clin Sports Med 2007;
tar general pueden persistir por unos meses. Aun- 26:353–6.
que existen algunos casos de fatiga prolongada
después de la MI, no hay evidencia convincente 6. Rimsza M, Kirk G. Common medical problems
de que la infección por VEB o recurrencia por VEB of the college student. Pediatr Clin N Am
esté ligada a un síndrome de fatiga crónico. 2005; 52:9–24.

77
78
Tos, fiebre y disnea

Radiografía de tórax
Laboratorios: cuadro hemático, Gram y cultivo de esputo, LDH
recuento de CD4

Examen de radiografía de tórax


Guía para Manejo de Urgencias

Infiltrados Intersticial
Normal Neumotórax Cambios en
radiografía
de tórax
Tratamiento empírico para PCP Toracostomía y
Sinusitis/ 3 - Síntomas severos Con esputo tratamiento
PCP (CD4<300/mm gases en Sin esputo
bronquitis sangre: pO2 <20 mm sugiere PCP: - Tests diagnósticos demorados empírico con PCP
Gases arteriales posejercicio - Diagnóstico confirmado
tienen mayor sensibilidad Gram BK , KOH y
Tratamiento Gammagrafía: sensible, no Esputo inducido para PCP, cultivo Cultivo (+) para Correlación
antibiótico específica, costosa, requiere AFB y gases arteriales Plata metenamina bacterias clínica
48-72 horas
Test de función pulmonar:
Capacidad de difusión <80% Esputo positivo Negativo o no Tratamiento Trate o
LDH elevado >80% (No para PCP muestra BK positivo para TB, ignore
específico) pendiente
cultivo

Normal A normal Broncoscopia


Criptococcus Tratamiento
Evaluación para Negativo
sinus i tis, bronquitis e Síntomas PCP
infe cción pulmonar por pr ogresivos
TBC, M avium,
Criptococcus Sin broncoscopia Flujograma 2
Sin diagnóstico: Tratamiento tratamiento empírico
observe para PCP para PCP
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE MI

No responde en 5 días, cambio Diagnóstico de PCP


de tratamiento (espere si Responde en 5 días,
no establecido y no
terapia inicial fue TMP-SMZ) complete 21 días con
responde a tratamiento
tratamiento
empírico

TAC pulmonar/biopsia

Tomado de Hurt C, Tammaro D. Diagnostic evaluation of mononucleosis-like illnesses. American Journal of Medicine 2007; 120:911e1-e8.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON VIH
Otto A. Sussmann P., MD
Jefe, Sección de Infectología
Fundación Clínica Abood Shaio
Docente de Infectología
Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN

D
esde la descripción del Virus de la Inmu- sonas VVIH que puedan tener una complicación
nodeficiencia Humana (VIH) en el año asociada con la infección o su terapia.
1981 el conocimiento médico pertinente
es cada vez mayor pero ha aumentado el número CLASIFICACIÓN
de personas que viven con el VIH (VVIH); de igual
forma con el advenimiento de la terapia antirre- La clasificación de los Centros para el Control y
troviral ampliamente efectiva –TARAE– la supervi- Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta
vencia ha aumentado, pero igualmente ha ocu- para la categorización clínica del paciente, en la
rrido con las complicaciones asociadas con ella. cual se combinan los criterios clínicos con el con-
Los médicos de los servicios de urgencias deben teo de linfocitos T helper –CD4+ (ayudadores)– en
estar preparados para identificar las personas que sangre periférica sigue siendo vigente y útil desde
tengan probabilidad de estar infectadas y las per- el punto de vista clínico (tablas 1 y 2).

Tabla 1. Clasificación de los CDC para infección VIH en pacientes mayores de 13 años

CATEGORÍAS CLÍNICAS
Conteo CD 4(+) A B C
1.<500 células A1 B1 C1
2. 200-499 células A2 B2 C2
3. <200 células A3 B3 C3

79
Guía para Manejo de Urgencias

Tabla 2. Categorías clínicas

A Asintomático
Linfadenopatía persistente
B VIH (+) con déficit en la inmunidad celular secundario Angiomatosis bacilar
a la enfermedad Candidiasis orofaríngea
Candidiasis vulvovaginal persistente
Displasia cervical, carcinoma in situ
Fiebre >38,5 °C o diarrea por más de un mes
Leucoplasia vellosa
Herpes zóster, dos episodios o dos dermatomas com-
prometidos
Púrpura trombocitopénica autoinmune
Listeriosis
Enfermedad pélvica inflamatoria (en especial con abs-
ceso tuboovárico)
Neuropatía periférica
C SIDA Candidiasis bronquial, traqueal o pulmonar
Candidiasis esofágica
Cáncer de cérvix invasivo
Coccidioidomicosis diseminada, extrapulmonar
Criptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis crónica intestinal
Infección por citomegalovirus diferente a hígado, bazo
o ganglios linfáticos
Retinitis por citomegalovirus con pérdida de la agudeza
visual
Encefalopatía por VIH
Infección por herpes con úlcera crónica mayor de un
mes, bronquitis, neumonitis, esofagitis.
Histoplasmosis diseminada, extrapulmonar.
Isosporidiasis crónica intestinal mayor de un mes
Sarcoma de Kaposi
Linfoma de Burkitt o equivalente
Linfoma inmunoblástico o equivalente
Linfoma primario de sistema nervioso central
Infección por complejo Mycobacterium avium o Myco-
bacterium kansasii diseminado, extrapulmonar
Tuberculosis
Otras micobacterias diseminadas o extrapulmonares
Neumonía por Pneumocystis carinii
Neumonía recurrente menor de un mes
Leucoencefalopatía progresiva multifocal
Sepsis por Salmonella spp. Recurrente
Toxoplasmosis cerebral
Síndrome de desgaste orgánico por VIH

80
Guía para Manejo de Urgencias

Se debe recordar que estas manifestaciones son dependientes del recuento de los linfocitos CD4 (tabla 3).

Tabla 3. Manifestaciones de la infección por VIH en relación con el recuento de linfocitos CD4

Recuento de CD4/mm3 Infecciones No infecciones


> 500 Síndrome de Infección aguda Linfadenopatía generalizada persistente
Vaginitis por candida Polimiositis
Meningitis aséptica
Síndrome de Guillain-Barré
200-500 Neumonías bacterianas Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
TBC pulmonar Cáncer cervical
Sarcoma de Kaposi Neumonitis linfocítica intersticial
Candidosis oral Mononeuropatía
Herpes zóster Anemia
Criptosporidiosis Púrpura trombocitopénica
Leucoplasia vellosa
<200 Neumonía por P. carinii Síndrome de consunción
Candidosis esofágica Linfoma de células B
Herpes simplex crónico/diseminado Cardiomiopatía
Toxoplasmosis Neuropatía periférica
Criptococosis Demencia asociada a VIH
Histoplasmosis Linfoma del SNC
Criptosporidiosis crónica Nefropatía asociada a VIH
Leucoencefalopatía multifocal
Microsporidiosis
TBC miliar
<50 Infección por CMV: enteropatía, retinitis
Infección por MAC: enteropatía, hepatitis.

El paciente VIH (+) representa un reto particular El paciente con infección por VIH puede presen-
para el médico de urgencias, quien no sólo debe tarse en varios contextos clínicos:
buscar las patologías típicas para la sintomatología
esperada, sino todo el espectro de enfermedades • Pacientes sin diagnóstico con una manifesta-
atípicas y con síntomas floridos e inespecíficos. ción de las llamadas indicadoras que puede

81
Guía para Manejo de Urgencias

sugerir que el paciente está infectado por el trauma que amenazan la vida, la exposición ocu-
VIH. pacional a sangre y líquidos corporales potencial-
• Paciente diagnosticado con una manifesta- mente infectados es grande. Por lo tanto, cuando
ción de enfermedad oportunista. sea posible, el paciente debe ser interrogado so-
bre algunos puntos muy precisos para determinar
• Paciente con fenómenos tóxicos asociados a el estado de portador o la sospecha epidemio-
medicación. lógica de ser portador de VIH. Si el paciente se
• Paciente diagnosticado con alteraciones reconoce como (VVIH), debe interrogarse el uso
mentales asociadas o no con la enfermedad. de antirretrovirales, si conoce sus recuentos de
linfocitos CD4(+) y el estado de carga viral, el uso
• Paciente con manifestaciones no asociadas
con la infección. de medicamentos para profilaxis de infecciones
u otras manifestaciones. En este contexto es muy
• Por otro lado hay que tener en cuenta el con- importante tener en cuenta la posibilidad de un
texto del accidente ocupacional con riesgo síndrome de reconstitución inmunológica. Si por
biológico, y los eventos asociados con abuso el contrario el paciente no puede ser interrogado
sexual. por razón de su estado de conciencia, se debe
Debido a la celeridad con que se deben mane- manejar como potencialmente infectado por el
jar los pacientes en urgencias, especialmente virus VIH y extremar todas las medidas de biose-
aquellos que cursan con enfermedades graves o guridad.

TABLA 4. Otras preguntas de interés epidemiológico para riesgo


de infecciones oportunistas en VIH

1. ¿Tiene trabajo? ¿A qué se dedica? (exposiciones ocupacionales)


2. ¿Tiene alguna actividad recreativa en particular? (exposición ambiental)
3. ¿Ha viajado recientemente? ¿A dónde? (exposición accidental, enfermedades endémicas)
4. ¿Posee una mascota? (zoonosis)
5. ¿Consume alimentos crudos o poco cocinados? (intoxicación alimentaria, parásitos, etc.)
6. ¿Toma agua de la llave? (según la zona geográfica, infecciones por quistes de parásitos)
7. ¿Última relación sexual sin preservativo? (ETS, citomegalovirus, parásitos)
8. ¿Usa drogas inyectadas? ¿Ha compartido jeringas? (hepatitis, bacteremias)

Se debe tener en cuenta que si el paciente es DIAGNÓSTICO


identificado como VVIH debe permanecer el me-
El paciente VVIH en urgencias debe ser aborda-
nor tiempo en sala de espera dada la exposición
do en forma integral, considerando que las pato-
que puede tener a otros gérmenes potencial- logías más frecuentes pueden ser las propias de
mente patógenos que pueden portar individuos pacientes inmunocompetentes y que en razón a
presentes en la misma área y que sean potencial- su estado inmunológico puede aumentar la pro-
mente transmisibles. babilidad de manifestaciones oportunistas.

82
Guía para Manejo de Urgencias

Una buena aproximación al paciente puede ba- – Neumonías. El paciente inmunocomprometido


sarse en la sintomatología, la cual revisaremos a puede presentar neumonías por gérmenes pro-
continuación. pios de la comunidad, por lo cual es importante
practicar en todos los pacientes un Gram de es-
Tos, fiebre, disnea. Es una tríada de síntomas puto.
cuya etiología puede corresponder a diversas cau-
sas, entre ellas: En los flujogramas 1 y 2 se encuentra una pro-
puesta para el abordaje del paciente con fiebre,
– Neumonía por Pneumocystis jirovescii (Neu- tos y disnea.
mocistosis) que es la manifestación primaria más
Cefalea. El dolor de cabeza es otra causa frecuen-
frecuente después de la candidiasis oral. En gene-
te de consulta de pacientes con infección por VIH.
ral, se presenta con tos no productiva o a veces Particular atención debe ponerse a las caracterís-
con expectoración mucosa, disnea progresiva que ticas de esta manifestación como son tiempo de
puede llegar incluso a la asfixia. En la auscultación evolución, intensidad, características clínicas; en
pulmonar pueden encontrarse estertores finos di- el examen físico la presencia de focalizaciones,
seminados aunque a veces es normal. alteraciones de los pares craneanos y signos me-
níngeos.
La radiografía de tórax se caracteriza por infiltrados
reticulares o reticulonodulares diseminados. Sin Es muy importante anotar que las cefaleas tensio-
embargo no es raro encontrar placas normales. nales hacen parte del espectro de enfermedad
y es fundamental hacer un examen psiquiatrico
LDH elevada y gases arteriales con hipoxemia e detallado.
hipercapnia sugieren la presencia del germen.
Hay mayor sensibilidad con los gases arteriales Dentro de las manifestaciones oportunistas la
postejercicio. que más frecuentemente compromete el SNC es
la toxoplasmosis. Generalmente es una cefalea
La toma de esputo inducido y coloración de plata progresiva que aumenta de intensidad y tiene
tiene sensibilidad aproximada del 85%. focalizaciones. En la tomografía axial computa-
dorizada se encuentran lesiones múltiples de
– Tuberculosis. En nuestro país es una manifes- localización gangliobasal que se caracterizan por
tación muy frecuente. Dependiendo del recuen- tener un realce anular con el medio de contraste.
to de linfocitos CD4 puede ser primoinfección o El estudio serológico para toxoplasma puede ser
reactivación. Las formas más comunes son la mi- negativo, lo cual no descarta el diagnóstico.
liar y la extrapulmonar.
Cuando la infección es meníngea, es el Cripto-
coccus neoformans el microorganismo más
– Micosis sistémicas. No es la manifestación
frecuente, por lo cual es importante practicar la
más frecuente, sin embargo ante la presencia de
punción lumbar y en ella además de los estudios
infiltrados reticulonodulares o adenopatías hilia-
citoquímicos –se caracterizan por la presencia de
res se debe descartar la presencia de Histoplasma mononucleares, hipoglucorraquia– se deben soli-
y Criptococcus. citar coloración de tinta china y látex para Cripto-
coccus, que tienen además de valor diagnóstico,
– Neoplasias. La que con mayor frecuencia com-
valor pronóstico.
promete el pulmón y las vias respiratorias es el sar-
coma de Kapossi. Los linfomas, con el sarcoma de Otra patología para tener en cuenta en nuestro
Kaposi, son las dos neoplasias directamente aso- medio es la meningitis tuberculosa, cuyas carac-
ciadas con VIH. También ocurren otras neoplasias, terísticas clínicas muestran compromiso de pares
como las orales (Epstein, 2007). craneanos bajos y el estudio de LCR aumento de

83
Guía para Manejo de Urgencias

mononucleares e hipoglucorraquia. Es muy im- Dolor abdominal. Las causas de este síntoma
portante la coloración de Ziehl Nielsen y solicitar pueden ser diversas, y entre ellas las de la pobla-
Adenosindeaminasa (ADA) y PCR para TBC. ción general. Las relacionadas con VIH: perfora-
ción intestinal asociada a infección por CMV son
En los flujogramas 3 y 4 se encuentra el abordaje causa frecuente de abdomen agudo; peritonitis y
diagnóstico para este síntoma. ascitis como consecuencia de un proceso infec-
Diarrea. La enfermedad diarreica recurrente es cioso o hepatopatías crónicas por coinfección con
una de las manifestaciones primarias de la infec- virus hepatotropos, perforación asociada a MAc
ción por VIH, puede ser de presentación aguda o o Vibrio vulnificus, toxoplasmosis y criptococosis;
crónica. Al igual que en las manifestaciones dia- obstrucción intestinal por neoplasias; pancreatitis
rreicas del paciente no inmunocomprometido las asociada a medicamentos –didanosina, pentami-
características de esta, así como el estudio copro- dina– o CMV.
parasitoscópico, son fundamentales para determi-
Fiebre. La gran mayoría de las manifestaciones
nar la etiología.
oportunistas tienen fiebre asociada. Por lo tanto,
El germen que más comúnmente se detecta en su enfoque debe ser orientado a las causas co-
la diarrea asociada a VIH es el Criptosporidium munes de hipertermia y luego a otras causas más
parvum. Este parásito produce diarrea acuosa, raras. En el caso de no encontrar una etiología, se
gran número de deposiciones y gran volumen, debe iniciar el estudio de fiebre de origen desco-
asociada a dolor abdominal. No se encuentran nocido cumpliendo los criterios clínicos
leucocitos en el examen coproparasitoscópico. Su
El flujograma 6 muestra el abordaje de este sín-
diagnóstico definitivo se hace con una coloración
toma.
de ZN modificada (Kinyoun) que detecta la pre-
sencia de trofozoitos del parásito. Manifestaciones psiquiátricas. Pueden ser
Con estas características clínicas y el resultado del producto de la infección misma, del estado previo
coproscópico se encuentran las microsporidias En- del paciente o de la toxicidad producida por los
terocytozoon bieneusi, Septata intestinalis, Cyclos- medicamentos.
pora cayetanensis e Isospora beigeli. Entre 10% y El abordaje del paciente debe ser igual al de los
30% de los casos no se encuentra etiología. otros pacientes: historia clínica, antecedentes,
En pacientes con recuento de linfocitos CD4 me- uso de medicamentos, uso de sustancias psico-
nores de 50 mm3 se debe tener en cuenta el ci- estimulantes, etc.
tomegalovirus (CMV). El coproscópico muestra
Particular atención debe darse al período y estado
leucocitos, sangre o ambas cosas. Puede causar
de la enfermedad y tiempo de diagnóstico, para
perforación, megacolon tóxico y ulceraciones.
establecer procesos agudos o crónicos.
En este mismo rango de CD4 se puede encontrar
Desórdenes psiquiátricos
el complejo de Mycobacterium avium. No hay leu-
cocitos en el coproscópico y se presenta con dolor 1. Depresión mayor. Es un cuadro común en
abdominal difuso. pacientes con diagnóstico reciente. Se debe
La terapia antirretroviral puede producir diarrea, considerar en pacientes con tendencia de-
especialmente nelfinavir, saquinavir y lopinavir/ presiva, anhedonia (disminución del interés),
ritonavir. cambios en el apetito, insomnio o hipersom-
nia, agitación psicomotora, fatiga o pérdida
Los flujogramas 5 y 6 muestran el abordaje para de energía, dificultad en la concentración, hi-
el estudio de la diarrea asociada a VIH. persensibilidad emocional, ideas de suicidio,

84
Guía para Manejo de Urgencias

entre otras. El tratamiento es primariamente 1. Enfoque más en el presente que en el futuro


farmacológico con psicoterapia de apoyo. y el pasado.
2. Trastorno bipolar (depresión maniaca). La 2. Ven más la recompensa que las consecuen-
fase maniaca incluye elevación del ánimo, cias para evitar.
aumento en la energía, pensamientos rápi- 3. Tienen emociones fuertes que resuelven
dos, elocución rápida y sensación de bienes- prontamente y direccionan su comporta-
tar. Muchos pacientes refieren no necesitar miento.
sueño y pueden tener ideas de grandeza y
alucinaciones. Estos aspectos del comportamiento pueden ser
adaptativos en muchas circunstancias. Algunas
La fase depresiva no es diferenciable de la veces pueden causar disconfort y efectos negati-
depresión mayor. El tratamiento es multidis- vos que no son vistos por el paciente. El paciente
ciplinario. Se debe tener en cuenta la asocia- experimenta sensación de tener todo controlado,
ción de esta manifestación con el síndrome pero es su alrededor el que lo está controlando,
de demencia asociado a VIH. lo que causa efecto negativo en su entorno inclu-
yendo el personal de profesionales de la salud.
3. Ansiedad. Se presenta en pacientes con
diagnóstico reciente o con inicio reciente de El tratamiento es multidisciplinario en donde el
terapia antirretroviral. Puede estar asociado área de salud mental (psiquiatría, psicología) es
con depresión, pánico, enfermedad tiroidea, fundamental.
lesiones del SNC, personalidad introvertida o
intoxicación medicamentosa. El tratamiento Recordar que el efavirenz puede producir altera-
se debe hacer con ansiolíticos, teniendo en ciones psiquiátricas, dentro de ellas las más fre-
cuenta la interacción de ellos con los medica- cuentes son crisis psicóticas con alucinaciones,
mentos antirretrovirales. pesadillas y trastornos del sueño.
4. Pánico. Se caracteriza por la presencia de ata- Toxicidad de medicamentos. Las reacciones
ques recurrentes de ansiedad y puede tener medicamentosas más frecuentes son fenómenos
algunos síntomas somáticos de excitación. de intolerancia gástrica (náuseas, vómito, diarrea)
Ataques severos pueden estar acompañados que en general pueden ser manejados sintomáti-
de irritabilidad, alteraciones del sueño, altera- camente.
ciones del apetito, y pérdida de interés en las
actividades. Puede presentar toda una serie Los fenómenos de hipersensibilidad son frecuen-
de síntomas somáticos que pueden confun- tes y requieren atención: el síndrome de Stevens
dir el diagnóstico. Responde muy bien al ma- Johnson asociado a trimetoprim-sulfa y nevirapina,
nejo con benzodiazepinas. la hipersensibilidad a efavirenz, requieren manejo
sintomático y observación cercana; la hipersensi-
Desórdenes del temperamento y la personali-
bilidad a abacavir es la de mayor atención ya que
dad
requiere suspensión inmediata del medicamento
Los pacientes con infección por VIH presentan por el riesgo de shock anafiláctico.
con frecuencia rasgos temperamentales como
Una situación particular que requiere atención
impulsividad y toma de riesgos, los cuales pueden
es la acidosis láctica asociada a análogos no nu-
llevar a comportamientos de alto riesgo y mala
cleósidos, que puede significar igualmente un
adherencia al tratamiento.
riesgo de mortalidad importante. La presentación
Estos pacientes tienen tres características funda- clínica de la acidosis láctica asociada con análo-
mentales: gos nucleósidos es variable, desde debilidad ge-

85
Guía para Manejo de Urgencias

neralizada, mialgias y parestesias, hasta síntomas do y se estratifica la gravedad de la enfermedad


abdominales no específicos. Los hallazgos físicos para definir un manejo ambulatorio u hospitala-
pueden ser pérdida de peso, hepatomegalia, y rio.
redistribución de grasa. El diagnóstico se confir-
ma con niveles elevados de ácido láctico, brecha En general un paciente estable con manejo anti-
aniónica (anion gap) incrementado y acidemia en rretroviral adecuado y recuento de linfocitos célu-
los gases arteriales.
las CD4+ >200 células/mililitro sin una enfermedad
Manejo de las manifestaciones que comprometa la vida, puede ser manejado en
forma ambulatoria.
La prioridad en urgencias es estabilizar el pacien-
te, y no tanto establecer un diagnóstico etiológi- Todo paciente en urgencias debe ser manejado
co fino. La prioridad es la reanimación rápida (se- como si fuera portador del virus transmisible por
cuencia ABC), que según la patología por la cual sangre y secreciones.
consulta, puede requerir manejo avanzado de la
vía aérea, soporte ventilatorio y reanimación con En la tabla 5 se encuentra indicado el manejo de
líquidos e inotrópicos. las principales manifestaciones oportunistas de la
Tras reanimar al paciente inestable, se procede a infección por el VIH y en la tabla 6 la toxicidad de
buscar el órgano o sistema principalmente afecta- los medicamentos antirretrovirales.

Tabla 5

INFECCIÓN TRATAMIENTO ALTERNATIVA PROFILAXIS 1ª PROFILAXIS 2ª


Pneumocystis carinii Trimetoprim-sulfa 15 Pentamidina 4 mg/ Trimetoprim-sulfa Trimetoprim-sulfa
mg/Kg/día + Sulfa- Kg/día por 21 días 160/800 mg inter- 160/800 mg inter-
metoxazol 75 mg/ diario diario
Clindamicina 600 mg
Kg/día por 21 días
IV c/6 horas + Prima- Pentamidina 300 mg Pentamidina 300 mg
quina 30 mg base nebulizado/mes nebulizado/mes
por 21 días
Candida orofaríngea Nistatina 500.000 U 5 Fluconazol 100 mg/ No indicada Fluconazol 100 mg/
veces/día día día 3 veces/semana
Vaginitis Clotrimazol 1% 7-14 Fluconazol 150 mg No indicada No indicada
días
Esofagitis Fluconazol 200-400 Itraconazol 200 mg/ No indicada Fluconazol 100 mg/
mg/día por 2-3 sema- día día
nas
Criptococosis Anfotericina B 0,7-1 Fluconazol 400 - 800 No indicada Fluconazol 200 mg/
meníngea mg/Kg por 10-14 días mg/día por 6-10 se- día
seguido de Flucona- mana
Anfotericina B 0,6-1
zol 400-800 mg/día
mg/Kg 3 /semana.
4-8 semana
Criptococosis Fluconazol 200-400 Itraconazol 200 mg/ No indicada Fluconazol 200 mg/
mg indefinidamente día día
Continúa

86
Guía para Manejo de Urgencias

INFECCIÓN TRATAMIENTO ALTERNATIVA PROFILAXIS 1ª PROFILAXIS 2ª


Histoplasmosis Anfotericina B 0,6-1 Itraconazol 200- No indicada Itraconazol 200 mg/
mg/Kg 3- 14 días 400 mg día por 12 día
semanas
Toxoplasma gondii Sulfadiazina 4-8 mg/ Pirimetamina 50-100 Trimetoprim sulfa Trimetoprim sulfa
día + Pirimetamina mg/día + Clindami- 160/800 3 días 160/800 3 días
50-100 mg/día por cina 900 mg/6 horas semana semana
3-6 semanas + A. por 4-6 semanas
folínico 10 mg/día
Azitromicina 900 mg
iniciales, luego 1200
mg/día por 6 semanas
Cryptosporidia Paromomicina 1000 Azitromicina 1200 No indicada No indicada
mg/12 horas por 2-4 mg/día por 2-4
semanas semanas
Isospora Trimetoprim sulfa Pirimetamina 50-75 No indicada
320/1600/12 horas mg/día + A. folínico
por 2–4 semanas 4 semanas
Microsporidia Albendazol 400-800 Metronidazol 500 No indicada
mg 12 horas por 3 mg/8 horas
semanas
MAC Claritromicina 500 Azitromicina 1
mg/12 horas + gramo/2 veces
Etambutol 15 mg/Kg/ semana
día + Rifabutina 300
mg/día

Todo paciente con sospecha de VIH debe ser re- con experiencia en VIH, o por un especialista en
mitido para manejo especializado por un médico enfermedades infecciosas.

Tabla 6. Toxicidad de los medicamentos antirretrovirales

Familia Toxicidad Prevalencia Clínica

Inhibidores de la Toxicidad mitocondrial 20-40% Neuropatía periférica


transcriptasa inversa
Miopatía
nucleósidos o
nucleótidos1 Cardiomiopatía
Pancreatitis
Hepatomegalia
Esteatosis hepática
Hepatitis
Acidosis láctica

Continúa

87
Guía para Manejo de Urgencias

Familia Toxicidad Prevalencia Clínica

Mielotoxicidad
Alteración tubular proximal renal
Lipoatrofia
Hiperlipemia

Inhibidores de la Hipersensibilidad 15-30% Exantema (variable en extensión y gravedad)


transcriptasa inversa
Afectación multiorgánica
no nucleósidos2
Fiebre
Inhibidores de la Hiperlipemia 25-50% Hipertrigliceridemia
proteasa3
Resistencia a la Hipercolesterolemia
insulina
Diabetes mellitus
Lipoacumulación intraabdominal
Inhibidores de la Inflamación dérmica 60-70% Dolor
fusión4 local
Tumoración
Las manifestaciones de toxicidad suelen manifestarse de forma aislada. Su apariencia se produce generalmente durante los
primeros tres meses de tratamiento, aunque algunas manifestaciones de toxicidad mitocondrial como la neuropatía, la acidosis
láctica o la lipoatrofia suelen aparecer de forma tardía, después de meses o incluso años de tratamiento.
1. Abacavir constituye una excepción, pues su toxicidad va mediada por hipersensibilidad en vez de toxicidad mitocondrial.
2. Efavirenz puede tener toxicidad neuropsíquica como efecto adverso singular.
3. Indinavir puede causar nefrolitiasis e insuficiencia renal como efecto adverso singular. Atazamavir no comporta el riesgo de
alteraciones metabólicas común a otros inhibidores de proteasa.
4. Enfuvirtida (T-20) es el único representante disponible.
Tomada de Recomendaciones de Gesida/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tratamiento antirretroviral en adultos infecta-
dos por el virus de la inmunodeficiencia humana. (Actualización enero de 2007).

LECTURAS RECOMENDADAS 4. Department of Health and Human Services.


Panel on Clinical Practices for Treatment of
1. Bartlett JG. Medical Care of Patients with HIV HIV Infection; Kaiser HJ Family Foundation.
Infection. 9th Edition. Philadelphia. Lipincott Panel on Clinical Practices for Treatment
Williams & Wilkins, 2005. of HIV Infection. Guidelines for the use of
anti-retroviral agents in HIV-infected adults
2. Bartlett JG, Gallant JE. Medical Management
and adolescents, January 28, 2000 by the Pa-
of HIV Infection 2007. Baltimore, Maryland.
nel on Clinical Practices for Treatment of HIV
Johns Hopkins Univ Press, 2007.
Infection. HIV Clin Trials 2000; 1:60-110.
3. Crespo Moreno R, Sánchez Castaño A. Eva- 5. Kaplan JE, Masur H, Holmes KK. Centers for Di-
luación en urgencias del paciente infectado sease Control and Prevention. Guidelines for
con VIH. En Manual de Protocolos y Actuación Preventing Opportunistic Infections among
en Urgencias para Residentes. Disponible en HIV Infected Persons 2002. Recommenda-
http://www.cht.es/docenciamir/manual.htm tions of the U.S. Public Health Service and

88
Guía para Manejo de Urgencias

the Infectious Diseases Society of America. el Caribe: en la ruta hacia el acceso universal.
MMWR 2002; 51(No. RR-8):1-46. Recomendaciones para un enfoque de salud
6. Ministerio de la Protección Social. Guía para pública. Versión 2007.
el manejo de VIH/Sida. Basada en la Eviden- http://www.ops-ms.org/Spanish/AD/FCH/AI/
cia Colombia. 2006. Guia_Adultos_Final_editada.pdf
http://www.minproteccionsocial.gov.co/
8. Sullivan M, Feinberg J, Bartlett J. Fever in pa-
VBeContent/library/documents/DocNews-
No15103DocumentNo1844.PDF tients with HIV infection. Infect Dis Clin North
Am 1996; 10:149-65.
7. Organización Panamericana de la Salud. Tra-
tamiento antirretroviral de la Infección por VIH 9. HIV & AIDS IN EMERGENCY SETTINGS 2008.
en adultos y adolescentes en Latinoamérica y www.aidsandemergencies.org

FLUJOGRAMA 1. TOS, FIEBRE Y DISNEA EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH

Tos, fiebre y disnea

Radiografía de tórax
Laboratorios: cuadro hemático, Gram y cultivo de esputo, LDH
recuento de CD4

Examen de radiografía de tórax

Infiltrados Intersticial
Normal Neumotórax Cambios en
radiografía
de tórax
Tratamiento empírico para PCP Toracostomía y
Sinusitis/ 3
PCP (CD4<300/mm gases en - Síntomas severos Con esputo tratamiento
Sin esputo
bronquitis sangre: pO2 <20 mm sugiere PCP: - Tests diagnósticos demorados empírico con PCP
Gases arteriales posejercicio - Diagnóstico confirmado
tienen mayor sensibilidad Gram BK , KOH y
Tratamiento Gammagrafía: sensible, no Esputo inducido para PCP, cultivo Cultivo (+) para Correlación
antibiótico específica, costosa, requiere AFB y gases arteriales Plata metenamina bacterias clínica
48-72 horas
Test de función pulmonar:
Capacidad de difusión <80% Esputo positivo Negativo o no Tratamiento Trate o
LDH elevado >80% (No para PCP muestra BK positivo para TB, ignore
específico) pendiente
cultivo

Normal A normal Broncoscopia


Criptococcus Tratamiento
Evaluación para Negativo
sinus i tis, bronquitis e Síntomas PCP
infe cción pulmonar por pr ogresivos
TBC, M avium,
Criptococcus Sin broncoscopia Flujograma 2
Sin diagnóstico: Tratamiento tratamiento empírico
observe para PCP para PCP

No responde en 5 días, cambio Diagnóstico de PCP


de tratamiento (espere si Responde en 5 días,
no establecido y no
terapia inicial fue TMP-SMZ) complete 21 días con
responde a tratamiento
tratamiento
empírico

TAC pulmonar/biopsia

89
90
Efusión Infiltrados focal
Infiltrados
nodular ó
cavitación
BK seriado
Guía para Manejo de Urgencias

Toracentesis: pH, recuento


celular, proteínas, Gram y Agudo Crónico
cultivo bacterial, BK y Drogadicción IV
cultivo, Citología +
evaluación de lesiones
parenquimatosas asociadas Hemocultivos; gram y cultivo Coloraciones: BK, KOH,
Hemocultivos (endocarditis)
de esputo, antígeno para Gram y cultivos
Legionela y cultivo correspondientes, citología
Negativo Positivo

NO SÍ
Diagnóstico Sin diagnóstico:
tratamiento (exudado): biopsia Diagnóstico: Sin diagnóstico: Tratamiento
pleural tratamiento empírico con
cefalosporina de 2ª ó 3ª; TMP-
Tratamie SMX, y ß-lactámico +
inhibidor de ß-lactamasa o
nto ß-lactámico + macrólido BK positivo: tratamiento para
TB (pendiente cultivo)
(+) (-) Nocardia u hongo tratar
Bacterias : correlación clínica
Tratamiento Evaluación basada en la Sin diagnóstico: broncoscopia
apariencia de la lesión Respuesta: trate No responde: + biopsia transbronquial
parenquimatosa por hasta que esté broncoscopia
radiografía o TAC afebril por 5 días
FLUJOGRAMA 2. FIEBRE, TOS Y DISNEA EN PACIENTES INFECTADOS POR VIH
Guía para Manejo de Urgencias

FLUJOGRAMA 3. CEFALEA EN PACIENTES CON VIH-SIDA

CEFALEA

Signos focales, convulsiones y Sin signos focales CD4A>200 Fiebre y meningismo sin signos
alteración del estado mental No meningismo neurológicos focales

Resonancia magnética o TAC


Ag sérico para criptococco y VDRL +,
Fiebre: evalúe sinusitis Afebril: evalúe sinusitis (síntomas nasales y punción lumbar: citoquímico,
(síntomas nasales y dolor dolor facial), anemia y causas primarias de microbiológico (gram, BK, KOH, tinta
facial) y signos de infección cefalea (tensión, migraña, espasmos, etc.) china, antígenos y cultivos)
sistémica

Antígeno positivo
Diagnóstico establecido Sin diagnóstico y Diagnóstico establecido criptococo Trate
síntomas persistentes

VDRL (+) +
Tratamiento Resonancia magnética o TAC y Tratamiento células /proteínas o Trate
punción lumbar VDRL en LCR

Células/ proteínas y
Trate
evidencia de TB

Sin diagnóstico y síntomas


persistentes o progreso

91
Guía para Manejo de Urgencias

FLUJOGRAMA 4. INFECCIÓN POR VIH AVANZADA, CONVULSIONES,


CEFALEA PERSISTENTE Y DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL

TAC con contraste y RMN con gadolinium,


serología para toxoplasma, antígeno para
criptococo, VDRL

Resultados
estudios
radiológicos

Lesiones Lesiones atípicas Sin


múltiples para toxoplasma lesiones

Tratamiento empírico para


Lesiones periventriculares, evolución rápida Otras
toxoplasmosis
a la encefalopatía lesiones

Tratamiento para CMV si


hay exposición a CMV o
PCR o cultivo Punción
lumbar

No responde Biopsia de cerebro


clínicamente y/o por (estereotáx ica)
RMN en 2 semanas
Recuento celular, proteínas, glucosa, VDRL
antígeno de criptococo, citología (linfoma)
Cultivo viral (HSV y CMV), raramente positiva
coloración para HSV, inmuno Experimental: PCR para toxoplasma, HSV,
peroxidasa para SV40 (PML) VZV, CMV, JC virus (PML), EBV (linfoma)

92
Guía para Manejo de Urgencias

FLUJOGRAMA 5. DIARREA AGUDA EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH

Evaluación de la medicación, dieta


y otras causas anteriores

CD4>300 células /mm 3 CD4 entre <200 y 300


células/mm 3

Diarrea, prolongada >1 día, fiebre, sangre en


materia fecal y pérdida de peso
No medicación reciente con Exposición a antibióticos en
antibióticos últimas 3 semanas

Cultivo 1 O&P examen 2 y 3


ZN modificado
- Fiebre: Hemocultivo
- Exposición a antibióticos:
Detección de toxinas para C.
Diarrea, prolongada
difficile
>1 día, deshidratación, Sin deshidratación, sin fiebre, Descontinuación de - Leucocitos en materia fecal
materia fecal no acuosa y sin antibióticos:
fiebre, sangre en pérdida de peso Toxina A para C. difficile
materia fecal y
pérdida de peso

Sin Detección de
diagnóstico patógenos
específicos
Observación + en
Toxinas (-) Toxinas (+)
agentes
antiperistálticos
Leucocitos
en
materia fecal Tratamiento
+ coprocultivo Considerar:
metronidazol y/o
vancomicina VO

Síntomas Síntomas
persistentes resueltos
Síntomas severos o
leucocitos fecales

Cultivo: Salmonela, Shigela, C.Jejuni


Síntomas persistentes:
Endoscopia, TAC de Síntomas no severos
abdomen y Leucocitos en
MF (-)

Síntomas severos o
Síntomas Salmonela leucocitos en MF +
negativos Shigela,
Observación
resueltos C.Jejuni

Tratamiento empírico
con fluoroquinolonas

Tratamiento

93
Guía para Manejo de Urgencias

FLUJOGRAMA 6. DIARREA CRÓNICA (CD4 <300/MM3)

Diarrea crónica (CD4< 300/mm3)


Revisión de Medicación

Drogas no probables Descontinúe posibles medicamentos ± toxina para C. difficile;


si síntomas severos + antibióticos

Fiebre: hemocultivos para bacterias Sin fiebre, y Hemocultivos


y micobacterias negativos en sangre
No responde Responde

Síntomas moderados:
Tratamiento sintomático

1. Análisis de materia fecal: O+Px 1 y 2, ZN modificado,


coprocultivo, toxinas de C. difficile, examen de
microsporidia
No responde o 2. Leucocitos fecales
Responde progresión 3. Fiebre: hemocultivos : bacteria, M. avium

Microsporidia Coprocultivo: Toxina A C. Bacteremia Isospora Cryptosporidium Blastocystis


Salmonela difficile M. Avium Cyclospora hominis
Shigela C. Jejuni E. histolítica
Giardia

Tratamiento Tratamiento
empírico + empírico ±
albendazol Tratamiento paromomicina
Tratamiento
Metronidazol
Antimicrobiano
Metronidazol oral
o Vancomicina u
observación Tratamiento
antimicrobiano
Síntomas
persistente o
progresion +
Síntomas persistentes o progresion pero eliminación de B.
patógenos erradicados hominis

1. Endoscopia: alta o baja según síntomas Estudios


2. Test de consumo de hidrógeno negativos

Calambres, fiebre, sangre o leucocitos Diarrea acuosa sin calambres, sin sangre o
en materia fecal leucocitos en materia fecal

Colonoscopia: Endoscopia superior


1 Histopatología: H&E, Giemsa 1. Histopatología: H&E, Giemsa
2. Coloración para CMV , Cultivo no indicado 2. Pequeña muestra para cultivo cuantitativo
3. Coloración para CMV, Cultivo no-indicación

94
Guía para Manejo de Urgencias

FLUJOGRAMA 7. FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO EN PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH.

Acceso vascular o neutropenia


(<500 mm 3 )

Signos/síntomas localizados
No medicamentosa: evaluación inicial
- CH, CD4
SÍ NO - Bioquímica sanguínea, LDH
- Cultivo urinario y análisis
- Hemocultivo
1. Revisar flujogramas: Revise medicamentos y confirme fiebre - PPD y test de anergía:
3
- Recuento de CD4 <300 mm :
- Cefalea, síntomas neurológicos, Hemocultivos para mycobacteria y
(flujogramas neurología) látex sérico para criptoc oco
- Tos, disnea (flujogramas neurología) - Radiografía de tórax, gasimetría
- Diarrea (flujograma diarrea)
Drogas que pueden causar fiebre
2. Otros hallazgos focales Medicamento Genérico
- Síntomas nasales: evalue para sinusitis Sulfonamida Cefalosporinas
- Línea IV: hemocultivos, antibióticos + Salicilatos Dapsone Anfotericina Antibióticos empíricos
retiro del cateter (rolling test) Isoniazida + G- CSF
- Inflamación de tejidos blandos: cultivo Fenitoína Rifampicina
de biopsia, TAC Penicilina Estreptomicina
Barbitúricos PAS No responde y
- Adenopatías: biopsia/ aspiración cultivos negativo
Bleomicina Cocaína
- Dolor abdominal: TAC, amilasa Carbamazepina Azatioprina
Talidomida Pentamidina
Clindamicina
Responde y/o hemocultivos (+):
tratamiento

Suspenda medicación

Nuevos exámenes Exámenes


• Evaluación de cultivos para TBC: Afebril: continúe No responde positivos
orina, esputo, mielocultivo suspensión
• TAC: cerebral, tórax, abdomen
• Histoplasmosis: antígeno en sangre y
orina
• Punción lumbar: citoquímico,
NO SÍ
microbiológico incluyendo antígenos
bacterianos y Criptococcus
• Evalúe sinusitis y piezas dentales M. avium Transaminasas anormales: Ag para Radiografía de tórax Citopenia
• Linfoma: biopsia ganglionar, LDH, (causa más Colestasis: TAC o biopsia anormal e hipoxemia : aspirado de médula
Criptococcus (+):
Biopsia de médula ósea e hígado frecuente de Granulomas: M. Avium, TBS < PL y tratamiento flujograma pulmonar ósea y biopsia
• Gammagrafía con leucocitos marcados o FOD): trate Histoplasma.
inmunoglobulinas Colangiopatía: CMV
Cristosporidium,
microsporidi um, linfoma,S.
Kaposi, idipática (30%)
Hepatocelular: virus de la hepatitis,
alcohol, toxicidad medicamentosa,
CMV, HSV, etc.,
medicación inducida, CMV, VHS

95
PICADURAS POR INSECTOS

Arley Gómez López, MD, Ph D


Coordinador Unidad de Medicina Tropical y Enfemedades Infecciosas
Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN Si bien la dinámica de la globalización influye en


la transmisión de las enfermedades exóticas en

A
l menos 85% de las especies animales per- nuestro medio, en la presente guía se incluyen las
tenece a la familia artrópoda, dentro de la enfermedades de mayor impacto en términos de
cual, dos clases (insecta y arácnida) pueden incidencia y prevalencia en el país (tabla 1).
ser causantes de diversas enfermedades que pue-
den llegar a comprometer la vida del individuo. EPIDEMIOLOGÍA
En este sentido, la relación entre huésped, vec-
Las enfermedades transmitidas por artrópodos
tor, microorganismo y ambiente es fundamental
se constituyen en una de las mayores causas de
para entender los mecanismos de transmisión
morbilidad y mortalidad de la población mundial.
y diseminación de la enfermedad. Por ejemplo,
los insectos que se alimentan de sangre humana Enfermedades como la malaria, la leishmaniasis,
pueden ingerir parásitos e inyectarlos en el torren- el dengue, la tripanosomiasis africana y las fie-
te sanguíneo de otro individuo; aunque el tejido bres hemorrágicas de origen viral, siguen siendo
sanguíneo no es un ambiente favorable para el un gran problema de salud pública en el mundo.
parásito, este posee complejos mecanismos que Se estima que más de 500 millones de personas
le permiten evadir la respuesta inmune y, simultá- sufren de alguna de las infecciones transmitidas
neamente, sufrir diversas transformaciones que le por vectores y la gran mayoría de esta población
facilitan su invasión y replicación en otros tejidos. afectada habita en los países de bajos ingresos.
Otro mecanismo de patogénesis por picaduras de El estudio de la epidemiología de la enfermedad
insectos está relacionado con la inoculación de transmitida por artrópodos requiere conocimiento
venenos o toxinas, puede producir daño local y en las áreas de ecología, fisiología, inmunología y
sistémico directo, o desencadenar en el individuo genética de poblaciones del parásito, el artrópodo
reacciones que varían desde una respuesta alérgi- y el huésped vertebrado, y de cómo estos interac-
ca simple hasta reacciones anafilácticas. túan con el medio ambiente.

96
Guía para Manejo de Urgencias

TRANSMISIÓN c. Uno o más huéspedes vertebrados suscep-


tibles a la infección con el parásito, luego de
El grado de contacto entre el huésped vertebrado
haberse alimentado un vector.
y el vector va desde intermitente (mosquito) a ínti-
mo (piojo). Frecuentemente, el huésped provee no Otro concepto originado a partir de las relaciones
solo alimento en forma de sangre y otros tejidos, hombrevector se sucede cuando ambos son hués-
sino también, el hábitat o lugar donde este vive. El pedes del parásito en distintas etapas de su desa-
vector que se alimenta de sangre típicamente une rrollo. Al huésped que aloja formas asexuadas del
en tiempo y espacio al parásito, el vector y el hués- parásito se le denomina huésped intermediario, y
ped vertebrado y, en última instancia, es respon- se ha convenido en llamar huésped definitivo al
sable de la transmisión de parásitos de huéspedes que aloja formas sexuales. Un ejemplo es el palu-
vertebrados infectados a individuos susceptibles. dismo, en el cual el hombre es el huésped interme-
diario y el mosquito el huésped definitivo.
El artrópodo actúa de distintas formas en la transmi-
sión de la enfermedad. El bacilo tífico, las shigelas, Uno o más huéspedes vertebrados primarios son
las espiroquetas del pian y otros microorganismos esenciales para mantener la transmisión de los pa-
pueden ser transportados por moscas en forma pu- rásitos, mientras que los huéspedes secundarios,
ramente mecánica. o incidentales no son esenciales para mantener la
transmisión aunque son importantes al contribuir a
En algunas enfermedades, el microorganismo se
la amplificación del parásito.
multiplica en el insecto vector, como es el caso del
tifus exantemático y la fiebre amarilla; este proceso Un huésped amplificador aumenta el número de
se denomina desarrollo propagativo. En otras oca- parásitos y, por lo tanto, el número de vectores in-
siones, el parásito cumple estrictamente una etapa fectados. Los huéspedes amplificadores típicamen-
de su ciclo biológico dentro del artrópodo, como te no permanecen infectados por mucho tiempo
en la malaria; en este caso, se denomina desarrollo y pueden desarrollar la enfermedad. Un huésped
de tipo cíclico. En otros, se combinan el desarrollo reservorio brinda apoyo al desarrollo del parásito,
cíclico y el de multiplicación, bajo un tipo de rela- permanece infectado por un tiempo largo y funge
ción que se puede llamar ciclopropagativa. de fuente de infección de vectores pero, usualmen-
te, no desarrolla la enfermedad aguda. Este tipo de
Cuando el agente patógeno cumple una parte de huéspedes permite que los parásitos sobrevivan
su ciclo biológico dentro del cuerpo del vector re- en el sistema circulatorio periférico u otros tejidos
quiere un cierto tiempo. Este periodo, que transcu- apropiados, en suficiente número y por tiempo
rre desde que el vector adquiere el parásito hasta apropiado para ser una fuente efectiva de infec-
que completa el ciclo y llega a la forma infecciosa, ción del vector. Los parásitos asexuales, como los
se denomina periodo de incubación extrínseca. virus y las bacterias, típicamente producen infec-
Un vector necesita hacer, por lo menos, dos ali- ciones intensas que generan grandes números de
mentaciones de sangre a lo largo de su vida para organismos infecciosos en periodos relativamente
transmitir un parásito; la primera para adquirir el pa- cortos, durante los cuales el huésped, o muere por
rásito y la segunda para transmitirlo. la infección o desarrolla inmunidad protectora; por
el contrario, los parásitos evolucionados producen
Los componentes del ciclo de transmisión de una
comparativamente pocos individuos por un perio-
enfermedad transmitida por un artrópodo son:
do más largo.
a. Un huésped vertebrado que desarrolla un gra-
Históricamente, las epidemias de las enfermeda-
do de infección con el parásito que lo hace in-
des transmitidas por vectores se han asociado al
feccioso para un vector.
aumento de la accesibilidad de los humanos a los
b. Un artrópodo huésped o vector que adquiere vectores durante las guerras, los desastres natura-
el parásito del huésped infectado y es capaz les, los cambios ambientales y las migraciones hu-
de transmitirlo. manas.

97
Guía para Manejo de Urgencias

La transmisión de parásitos por vectores puede La transmisión mecánica ocurre cuando el parási-
ser vertical u horizontal; la transmisión vertical es to se transmite entre huéspedes vertebrados, sin
el paso de parásitos directamente a etapas subsi- amplificación ni desarrollo dentro del vector; usual-
guientes de la vida o a generaciones en la pobla- mente se da como resultado del contacto con las
ción de vectores; incluye la que se presenta entre partes bucales contaminadas.
estadios, la que ocurre entre generaciones y la ve- La transmisión multiplicativa, o propagativa, se lleva
nérea. a cabo cuando el parásito se multiplica asexualmen-
La transmisión entre estadios es el paso secuencial te en el vector y es transmitido solamente cuando
de parásitos adquiridos durante una etapa de vida, se completa un periodo adecuado de incubación.
En este caso, el parásito no sufre metamorfosis y la
o estadio, a la próxima etapa o estadio. Este tipo de
forma transmitida no es diferente de la forma inge-
transmisión es esencial para la supervivencia de los
rida con la sangre consumida originalmente.
parásitos transmitidos por ácaros y garrapatas duras
que se alimentan de sangre una sola vez en cada La transmisión tipo desarrollo ocurre cuando el pa-
estadio de su vida. La transmisión entre generacio- rásito se desarrolla y pasa por metamorfosis, pero
nes se define como el paso vertical de parásitos de no se multiplica en el vector.
un progenitor infectado a su cría; en los vectores, Finalmente, la transmisión tipo ciclo y desarrollo se
como el mosquito, también incluye la transmisión lleva a cabo cuando el parásito sufre metamorfosis
entre estadios porque en la etapa de vida inmadu- y se reproduce asexualmente en el vector artrópo-
ra no se alimenta de sangre. do. En el ciclo de vida del parásito de la malaria, los
gametocitos que son ingeridos con el alimento de
La transmisión venérea del virus de machos infec-
sangre, se unen en el intestino del mosquito y se
tados entre generaciones a hembras no infectadas
transforman en una forma invasora que penetra el
se ha demostrado en el laboratorio y sirve para es-
intestino y se reproduce asexualmente en la parte
tablecer nuevos clones de hembras infectadas en exterior de la pared del intestino. Luego de la re-
la naturaleza. producción asexual, se rompe y libera formas infec-
La transmisión horizontal es esencial para el mante- ciosas que se dirigen a las glándulas salivales, de
nimiento de casi todos los parásitos de transmisión donde son transmitidas durante la próxima alimen-
por vectores y se lleva a cabo por la ruta anterior tación con sangre. Los modelos basados en grados
(picadura o mordida) o la posterior (defecación). día se pueden utilizar para predecir el día en que el
La transmisión por la ruta anterior ocurre cuando vector inicia su actividad de vuelo, para predecir el
los parásitos son liberados de las partes bucales o inicio de la eclosión de los huevos para determinar
de las glándulas salivales durante una alimentación cuándo hay que iniciar el seguimiento del insecto,
o para determinar cuándo se debe hacer una apli-
(paludismo, virus de la encefalitis, gusanos de fila-
cación de un plaguicida.
ria). La transmisión por la ruta posterior se lleva a
cabo cuando el parásito permanece en el intestino Un aspecto importante de la ecología de los parási-
y se transmite por las heces contaminadas. tos transmitidos por vectores es el mecanismo me-
diante el cual persisten entre temporadas de trans-
El tripanosoma, que causa la enfermedad de Cha- misión o “estallidos”. La transmisión del parásito es
gas, es un ejemplo de este último: desarrolla la eta- típicamente más efectiva cuando las condiciones
pa infecciosa en el intestino y la descarga sobre la del tiempo son favorables para la actividad del vec-
piel del huésped, cuando el vector triatomino defe- tor y el crecimiento de su población.
ca durante su alimentación.
En las latitudes templadas, sobrellevar el invierno
Hay cuatro tipos de transmisión horizontal, las cua- por parte de los parásitos es problemático cuando
les dependen del papel del artrópodo en el ciclo el vertebrado o el huésped artrópodo entran en es-
de vida del parásito, mecánico, multiplicativo, de tado latente o migran. Problemas parecidos tienen
desarrollo o de ciclo y desarrollo. los parásitos de climas tropicales, cuando la transmi-

98
Guía para Manejo de Urgencias

sión es interrumpida por los periodos prolongados en la calidad y oportunidad con que se llevan los
de lluvia o de sequía. La estacionalidad, aparente registros, esta información depende de la exacti-
característica de la mayoría de los parásitos trans- tud al determinar la causa de la enfermedad o de
mitidos por vectores, puede deberse a amplifica- la muerte, y de la rapidez con que se reporta y
ciones periódicas de un parásito constantemente registra en el banco de datos.
presente o a reintroducciones permanentes de El seguimiento de los casos clínicos puede ser
parásitos, luego de una extinción local. activo o pasivo. El seguimiento activo involucra la
detección de casos activos por parte del personal
DIAGNÓSTICO de salud, mediante visitas domiciliarias a familia-
El diagnóstico clínico de cada una de las enfer- res y contactos de pacientes o a comunidades en
medades se ilustra en las guías específicas para las que se sospeche la presencia de nuevos casos.
malaria, dengue, leishmaniasis, tripanosomiasis, Los pacientes con diagnóstico confirmado deben
etc. En este documento se hace énfasis en las me- ser evaluados médicamente en sus lugares de re-
didas de vigilancia y control que se deben imple- sidencia junto con sus contactos estrechos, y se
mentar para controlar posibles focos epidémicos. debe supervisar la ingestión de los medicamen-
En un gran porcentaje de casos, las enfermedades tos prescritos.
transmitidas por artrópodos presentan una varie- La mayoría de los programas de vigilancia epide-
dad de síntomas inespecíficos, tales como dolor miológica depende de una vigilancia pasiva para
de cabeza, fiebre, malestar general y artralgias, detectar casos en animales o en humanos. En
por lo cual frecuentemente no se diagnostican o este sistema, los individuos acuden a la consulta
están mal identificados. en búsqueda de tratamiento y son diagnostica-
La frecuencia de la detección de casos y la exacti- dos por un médico, quien debe solicitar la confir-
tud de los sistemas para reportarlos dependen del mación de laboratorio de cada caso clínico bajo
tipo de vigilancia utilizado y de la habilidad de la sospecha; una vez confirmado el diagnóstico, se
comunidad médica o veterinaria para reconocer debe notificar al epidemiólogo de la oficina re-
los síntomas sugestivos y llevar a cabo las prue- gional de salud pública que se ha detectado un
bas de laboratorio requeridas. Además, algunas caso de enfermedad transmitida por vectores.
pruebas de laboratorio varían en su especificidad Esta información debe tomar en consideración
y sensibilidad, lo que complica aún más la inter- la enfermedad, la frecuencia con que está pro-
pretación de los resultados de laboratorio. duciendo síntomas reconocibles clínicamente, la
sensibilidad y la especificidad de las pruebas de
Los casos pueden clasificarse como sospechosos, laboratorio, y el tipo y la extensión del sistema por
o presuntivos, con base en el diagnóstico clínico reportar.
del médico, o pueden confirmarse por la detec-
ción y el aumento de anticuerpos específicos, o MEDIDAS DE PREVENCIÓN
por la observación directa o el aislamiento del mi-
croorganismo causal. Las medidas de prevención pueden ser clasifica-
das como primarias o secundarias. Las medidas
primarias incluyen el drenaje de aguas estanca-
EVALUACIÓN Y SEGUIMIENTO
das, el establecimiento de un programa de fumi-
El número de casos de la mayoría de las enfer- gación, los programas educativos dirigidos a las
medades transmitidas por vectores, típicamente comunidades en riesgo, el uso de repelentes y la
varía con el tiempo y el espacio. La información vacunación cuando hay disponibilidad. Las me-
del número de casos se puede obtener de los re- didas secundarias de prevención y tratamiento
gistros de morbimortalidad de las secretarías de incluyen la prescripción de antibióticos, antipa-
salud o de los Programas de Atención Básica (PAB) rasitarios y antivirales, según el microorganismo
de los municipios. Aunque hay mucha variación identificado.

99
Guía para Manejo de Urgencias

Tabla 1. Principales enfermedades transmitidas por artrópodos

Origen Microorganismo Vector Reservorio Enfermedad

Transmisión Virus del dengue, sero- Aedes aegypti Humano Dengue


por mosqui- tipos 1, 2, 3 y 4
tos Virus de la fiebre ama- Aedes aegypti, Haemago- Humano Fiebre amarilla
rilla gus spp. (selvática)
Virus de la encefalitis Existen varias especies: Caballos, asnos, Encefalitis equina
equina venezolana Culex, Aedes, Mansonia, mulas, roedores venezolana
Psorophora, Haemagogus, silvestres y marsu-
Sabethes, Deinocerites y piales
Anopheles.
Plasmodium vivax, Anopheles Humano Paludismo
Plasmodium malariae,
Plasmodium falciparum,
Plasmodium ovale
Wuchereria bancrofti Culex, Aedes y Anopheles Humano Filariasis
Transmitidas Poliovirus, serotipos 1, Musca domestica Humano Poliomielitis
por moscas 2y3
Salmonella Typhi Musca domestica Humano Fiebre tifoidea
Shiguella, Musca domestica Humano Shigelosis
serogrupos A, B, C y D
Bartonella baciliformis Phlebotomus Humano Bartonelosis
Especies de Leishma- Phlebotomus Humano, perro, Leishmaniasis
nia zorros, comadre-
jas, ardillas, monos
y roedores
Trypanosoma gambiense Glossina palpalis Humano, perros, Enfermedad del
gatos, roedores, sueño
gallinas, aves y
otros animales
Trypanosoma cruzi Triatominae Humano Enfermedad de
Chagas
Onchocerca volvulus Simulium Humano Oncocercosis
Transmitidas Rickettsia prowazeki Pediculus corporis Ratones, ratas y hu- Tifus epidémico
por piojos manos
Borrelia recurrentis Pediculus corporis Humano Fiebre recurrente
Rickettsia quintaria Pediculus corporis Humano Fiebre de las trin-
cheras
Transmitidas Coxiella burnetii Dermacentor andersoni Humano Fiebre Q
por garrapa- Pasteurella tularensis Dermacentor andersoni Humano, conejos, Tularemia
tas liebres, ratas aves,
gatos y perros

100
Guía para Manejo de Urgencias

LECTURAS RECOMENDADAS 5. Matheus S, Meynard JB, Lacoste V, et al. Use


of capillary blood samples as a new approach
1. Brouqui P, Raoult D. Arthropodborne diseases for diagnosis of dengue virus infection. J Clin
in homeless. Ann N Y Acad Sci 2006; 1078:223- Microbiol 2007; 45:887-90.
35.
6. Mendes DG, Pires LL, Nitz N, et al. Exposure
2. Elston DM. Prevention of arthropod-related to mixed asymptomatic infections with Trypa-
disease. J Am Acad Dermatol 2004; 51:947-54. nosoma cruzi, Leishmania braziliensis and
3. Kalluri S, Gilruth P, Rogers D, et al. Surveillance Leishmania chagasi in the human population
of arthropod vector-borne infectious diseases of the greater Amazon. Trop Med Int Health
using remote sensing techniques: a review. 2007; 12:629-36.
PLoS Pathogens 2007; 3:1361-71.
7. Powell G. Intracellular salivation is the aphid
4. Largo Pau J, Sánchez A, Sepúlveda MA. Enfer- activity associated with inoculation of non-
medades por rickettsias. Fiebre Q`Medicine persistently transmitted viruses. J Gen Virol
1998; 7:3682-6. 2005;86:469-72.

101
MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
Giovanni Rodríguez, MD
Sección de Parasitología
Facultad de Medicina, Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN Esta guía se refiere al manejo de la malaria grave


y complicada, y no cubre el tratamiento de las for-

E
l paludismo o malaria es una de las enfer- mas no complicadas.
medades más devastadoras. Se calcula que
anualmente enferman 500 millones de per-
DEFINICIÓN
sonas en el mundo, de las cuales mueren alrede-
dor de un millón de personas al año. En su forma Malaria grave es la producida por Plasmodium
más grave, la malaria ocasiona elevada tasa de falciparum y en raras oportunidades se describe
mortalidad, especialmente entre los jóvenes, y to- para Plasmodium vivax. El cuadro clínico incluye
davía constituye a nivel global una de las causas obnubilación, estupor, debilidad extrema, convul-
principales de defunción en la infancia, con 90%
siones, vómito, ictericia y diarrea. Entre las com-
en niños menores de 5 años (INS, 2006).
plicaciones que sufren los individuos con malaria
En Colombia, con 701.182 casos de malaria en los grave y complicada se encuentran:
años 2000 a 2005, y distribución del 59% (416.186)
para Plasmodium vivax y 39% (274.502) para Plas- • Malaria cerebral.
modium falciparum, representa un problema de • Anemia acentuada (hematocrito <15% o he-
salud pública. El problema se incrementa debido
moglobina <5 g/dL).
a que cerca del 85% del territorio colombiano está
por debajo de los 1.600 m sobre el nivel del mar, • Insuficiencia renal.
altitudes en las cuales vive el Anopheles, vector
• Hipoglucemia (<40 mg/dL).
de la enfermedad (INS. 2006).
• Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio
La malaria grave o complicada aparece en la
ácido-base.
mayoría de las ocasiones cuando el diagnóstico
y el tratamiento apropiado se realizan de manera • Edema pulmonar y síndrome de dificultad
tardía. respiratoria del adulto (SDRA).

102
Guía para Manejo de Urgencias

• Colapso circulatorio y estado de shock. Sudoración....................................................... 37


• Hemorragias espontáneas o coagulación in- Diarrea.............................................................. 27
travascular diseminada (CID). Trastornos de conducta................................... 13
• Hiperpirexia. Temperatura axilar >39,5 °C. Convulsiones.................................................... 9
• Hiperparasitemia (>50.000 parásitos/mm3; es Coma................................................................ 2
posible ver esquizontes). Hematuria......................................................... 8
• Hemoglobinuria malárica. Oliguria............................................................. 4
• Complicaciones hepáticas e ictericia. Poliuria.............................................................. 2
• Insuficiencia respiratoria. Anuria................................................................ 2
• Síndrome convulsivo. Ictericia.............................................................. 21
Hepatomegalia................................................ 15
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Petequias.......................................................... 2
El paludismo es causado por protozoarios perte- Epistaxis............................................................ 2
necientes al género Plasmodium. Cuatro especies
Equimosis......................................................... 0,5
del género son parásitos en el ser humano: P. vi-
vax, P. malariae, P. ovale y P. falciparum este último
Adaptado de González L, Guzmán M, Carmona J, et al. Ca-
se encuentra más implicado en el cuadro de ma-
racterísticas clínico epidemiológicas de 291 pacientes hospi-
laria grave y complicada. talizados por malaria en Medellín. Acta Med Colomb 2000;
25:163-70.
Los esporozoitos del microorganismo entran al
huésped humano por la picadura de la hembra Las manifestaciones clínicas en la malaria compli-
infectada del mosquito Anopheles y llegan al hí- cada pueden agruparse en los siguientes síndro-
gado, donde se reproducen en las células paren- mes clínicos:
quimatosas (fase pre eritrocitaria). La progenie de
los parásitos (merozoitos) rompe los hepatocitos - Malaria cerebral, anemia severa y síndrome de
e invade los glóbulos rojos (fase eritrocítica) para dificultad respiratoria.
metabolizar la fracción proteica de la hemoglobi-
na y madurar de merozoito a trofozoito, proceso - Otras condiciones clínicas pueden estar asocia-
denominado esquizogonia. Los ciclos de repro- das con los siguientes cuadros clínicos:
ducción intracorpuscular, ruptura y reinvasión son
los responsables de los episodios de escalofríos y 1. Síndrome de dificultad respiratoria con ane-
fiebre con la cascada fisiopatológica derivada de mia moderada (Hb. 5 a 8 g/dl).
esta infección que se traduce en las manifestacio- 2. Postración con anemia moderada.
nes clínicas relacionadas a continuación.
3. Postración con anemia moderada e ictericia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 4. Postración con anemia moderada y confu-
sión mental.
En la siguiente tabla se observan las manifestacio-
nes clínicas más frecuentes de la enfermedad: 5. Convulsiones múltiples.
6. Edema pulmonar.
Signos y síntomas Porcentaje
7. Sangrado anormal.
Fiebre................................................................ 95
Vómito.............................................................. 58 8. Colapso circulatorio.
Escalofrío.......................................................... 48 9. Hemoglobinuria.

103
Guía para Manejo de Urgencias

DIAGNÓSTICO • Hemoglobina <7,1 g/dL.

El elemento más importante para establecer el • Glucemia <40 mg/dL.


diagnóstico de malaria es mantener un alto índice • Glucorraquia baja.
de sospecha frente a pacientes provenientes de
• Creatinina >3 mg/dL.
zonas endémicas y que cursan con enfermedad
febril. • Aumento del ácido láctico en el LCR
(>6 mmol/litro).
Se fundamenta en dos aspectos:
• Aumento de las enzimas séricas (aminotrans-
ferasas) a más del triple.
1. Diagnóstico clínico
• Trombocitopenia.
Aunque los signos y síntomas no sean identifica-
dos fácilmente, se toma como elemento clínico Durante los dos o tres primeros días de tratamiento
de referencia el cuadro febril que presente el pa- es conveniente medir la parasitemia cada cuatro o
ciente de acuerdo con las siguientes considera- seis horas. Con cualquier grado de parasitemia el
ciones: pronóstico empeora cuando se encuentra mayor
porcentaje de formas maduras en los extendidos
• En zonas de bajo riesgo de transmisión de de sangre. En general, se considera que cuando
malaria se debe sospechar con antecedente existen más de 20% de parásitos en forma de es-
de exposición a la enfermedad y cuadro febril quizontes el pronóstico es malo.
de tres días en ausencia de otras enfermeda-
des que afecten gravemente al paciente.
TRATAMIENTO
• En zonas de alto riesgo de transmisión el
diagnóstico clínico se basa en cuadro febril La malaria grave o complicada es una emergen-
de 24 horas de evolución, cuadro de anemia, cia médica, la vía aérea debe ser asegurada sobre
todo si se identifican en el paciente alteraciones
donde la palidez de las palmas de las manos
en el estado de conciencia y adicionalmente se
es el signo más fiable en la población infantil,
debe asegurar una vía intravenosa para la admi-
o combinación de ambos.
nistración de medicamentos. Todo paciente debe
2. Para los casos de malaria grave previamente se ser pesado, pues la dosificación de la terapia se
enunciaron los elementos clínicos más relevantes calcula por kilogramos de peso.

• Identificación de los microorganismos en Una vez se asegura la vía intravenosa, se debe


frotis de sangre periférica teñidos de manera tomar inmediatamente la glucemia, las pruebas
adecuada. de función renal, gases arteriales, hematocrito,
hemoglobina y parasitemia.
• La parasitemia por encima de 100.000/mm3
(2% de eritrocitos parasitados en recuentos Manejo de enfermería. Se fundamenta en la va-
normales de sangre) indica enfermedad gra- loración e identificación de:
ve y requiere tratamiento urgente.
• Alteración del estado de conciencia.
Son factores pronósticos asociados con mortali-
• Alteración en la eliminación urinaria.
dad aumentada los siguientes:
• Déficit en el volumen de líquidos.
• Parasitemia >50.000 parásitos/mL ó 1%. • Cambios en la temperatura corporal.
• Leucocitosis periférica >12.000/mL. • Dolor.
• Hematocrito <20%. • Presencia de convulsiones.

104
Guía para Manejo de Urgencias

Las acciones están encaminadas a: LECTURAS RECOMENDADAS


• Comprobar la glucemia. 1. Baird JK, Lacy MD, Basri H, et al. Randomized,
• Iniciar hidratación por vía parenteral. parallel placebocontrolled trial of primaquine
for malaria prophylaxis in Papua, Indonesia.
• Evaluar cada dos horas el estado de hidrata- Clin Infect Dis 2001; 33:1990-7.
ción.
2. Barennes H, Balima-Kousoubbé T, Nagot N, et
• Informar al médico si la eliminación urinaria
al. Safety and efficacy of rectal compared with
es igual o inferior a 50 mL/hora.
intramuscular quinine for the early treatment
• Cambio de posición del paciente cada dos of moderately severe malaria in children: ran-
horas. domised clinical trial. BMJ 2006; 332:1055-9.
• Administrar los medicamentos formulados 3. Centers for Disease Control and Prevention.
por el médico. Treatment of Malaria. (Guidelines For Clini-
• Observar signos de toxicidad por los medica- cians). 2007. http://www.cdc.gov/malaria/pdf/
mentos. clinicalguidance.pdf
• Control de signos vitales. 4. González I, Padilla JC, Giraldo LE, et al. Eficacia
de amodiaquina y sulfadoxina/pirimetamina
Tratamiento médico
en el tratamiento de malaria no complicada
• Iniciar tratamiento farmacológico intraveno- por Plasmodium falciparum en Nariño, Co-
so. lombia. Biomédica 2003; 203:38-46.

• Hospitalizar si es posible en una unidad de 5. González L, Guzmán M, Carmona J, et al. Ca-


cuidado intensivo. racterísticas clínico epidemiológicas de 291
pacientes hospitalizados por malaria en Me-
• Evaluar la presencia de posibles complicacio- dellín. Acta Med Colomb 2000; 25:163-70.
nes e iniciar su tratamiento.
6. Graves P, Gelband H. Vaccines for preventing
El manejo se hace de la siguiente forma: malaria. Cochrane Database Syst Rev 2003;
(1):CD000129.
1. Adultos: quinina 20 mg/kg de peso en dosis
inicial diluida en 10 mL/kg de peso de solu- 7. Griffith KS, Lewis LS, Mali S, et al. Treatment
ción salina normal para pasar en cuatro horas. of malaria in the United States: a systematic
Ocho horas después de empezar la dosis de review. JAMA 2007; 297:2264–77.
carga se continúa con 10mg/kg de quinina. 8. Krishna S. Malaria. En Conn’s Current
Esta dosis se mantiene cada ocho horas has- Therapy. Rakel RR, Bope ET. Saunders. Phila-
ta cuando el paciente pueda ingerir tabletas. delphia, 2003.
La dosis por vía oral es 10 mg/kg. El tratamien-
9. Lacy MD, Maguire JD, Barcus MJ, et al. Ato-
to se mantiene hasta completar siete días.
vaquone/proguanil therapy for Plasmodium
2. Niños: quinina 20 mg/kg de peso en dosis falciparum and Plasmodium vivax malaria in
inicial diluida en 10 mL/kg de peso de solu- Indonesians who lack clinical immunity. Clin
ción salina normal para pasar en cuatro horas. Infect Dis 2002; 35:92-5.
Doce horas después de empezar la dosis de
10. Lesi A, Meremikwu M. High first dose quinine
carga se continúa con 10 mg/kg de quinina.
regimen for treating severe malaria. Cochra-
Esta dosis se mantiene cada 12 horas hasta
ne Database Syst Rev 2002; (3):CD003341.
que el paciente pueda ingerir tabletas. La do-
sis por vía oral es 10 mg/kg. El tratamiento se 11. Ling J, Baird JK, Fryauff DJ, et al. Randomized,
mantiene hasta completar siete días. placebo-controlled trial of atovaquone/pro-

105
Guía para Manejo de Urgencias

guanil for the prevention of Plasmodium fal- 16. Moore DA, Jennings RM, Doherty TF, et al.
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106
LEISHMANIASIS

Giovanni Rodríguez, MD
Sección de Parasitología
Facultad de Medicina Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA a) La distribución de las zonas de transmisión


en áreas endémicas es frecuentemente dis-

L
as leishmaniasis son un grupo de enferme- continua.
dades parasitarias de distribución mundial,
transmitidas al ser humano por la picadura b) Numerosos casos no son diagnosticados o
de alrededor de 30 especies de flebótomos infec- no se declaran.
tados por protozoos del género Leishmania. Se c) La mayoría de los datos oficiales se obtienen
estima que cada año ocurren 2 millones de ca- exclusivamente a partir de la detección pasiva
sos nuevos en todo el mundo, de los cuales 1,5 de los casos.
millones son leishmaniasis cutánea y 500.000 leis-
hmaniasis visceral. Se calcula que el número de d) El número de personas infectadas pero asin-
personas infectadas sobrepasa los 12 millones. tomáticas es mucho mayor que el número de
casos manifiestos de leishmaniasis visceral.
La distribución mundial de las leishmaniasis se en- e) La leishmaniasis es de notificación obligatoria
cuentra descrita para Norte y Sudamérica, Europa, en sólo 40 de los 88 países endémicos; adi-
África y Asia; es endémica en las regiones tropica- cionalmente, existen factores epidemiológi-
les y subtropicales de 88 países en 4 continentes, cos clave dentro del ciclo de vida del parásito,
con una población en riesgo de 350 millones de como los reservorios identificados en anima-
habitantes en estas zonas geográficas. Su distri- les domésticos (el perro) y la domiciliación de
bución mundial está limitada por la de los flebóto- la enfermedad por los grupos de población
mos vectores –por su tendencia a ingerir sangre desplazados que incrementan el espectro de
de los animales– y el hombre, por su capacidad infección para este parásito.
de soportar el desarrollo interno de las especies
de Leishmania. Según los datos de Leishmaniasis Cutánea (LC) in-
formados al Programa Regional en el año 2006, se
Existe un subregistro de la infección por estos pro- registraron 6 de aproximadamente 62.000 casos;
tozoarios flagelados debido a varios factores: los países más afectados fueron Brasil, Colombia,

107
Guía para Manejo de Urgencias

Paraguay, Venezuela, Panamá, Ecuador y Perú. En ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS


cuanto a la leishmaniasis visceral (LV), los países
reportaron más de 5.000 casos, y el país más afec- La leishmaniasis es causada por un protozoario in-
tado fue Brasil. tracelular obligado, cuyas manifestaciones clínicas
se agrupan según compromiso visceral, cutáneo o
En Colombia, durante los años 1997 y 2001, se
mucocutáneo. La expresión de esta enfermedad
notificaron en promedio 6.500 nuevos casos de
leishmaniasis, y entre el año 2003 y 2005 se notifi- en el huésped está ligada a la especie del parásito
caron en promedio 14.000 casos, lo cual pone en presente en la infección y el grado de compromi-
evidencia un incremento inusitado de los casos so se correlaciona también con la condición clíni-
durante los últimos años. ca del paciente.
Es una patología endémica en casi todo el territo- La leishmaniasis es producida por parásitos proto-
rio, excepto en San Andrés Islas, Atlántico y Bogotá
zoarios pertenecientes a la familia Trypanosomati-
D.C. Se estima que en el país existen alrededor
dae, género Leishmania. Esencialmente se identi-
de 10 millones de personas en riesgo, siendo la
transmisión principalmente en área rural. Se pre- fican dos estados morfológicos en el ciclo de vida
sentan las tres formas clínicas de la enfermedad del parásito: el promastigote, la forma flagelada
(visceral, mucosa y cutánea), siendo esta última que está en el vector, y el amastigote, la forma
la más frecuente en 95% de los casos. La LV es aflagelada de localización intracelular que se de-
endémica, principalmente en el Valle del Río Mag- tecta en el reservorio y en el hombre.
dalena y sus afluentes, con focos que correspon-
den a la distribución de Lutzomyia longipalpis en Se han categorizado dos subgéneros, Leishmania
el Tolima, Huila, Cundinamarca, Bolívar, Córdoba, y Viannia, y cada uno de estos comprende varios
Sucre, Santander y Norte de Santander. complejos y especies así:

Tabla 1. Subgéneros y enfermedad


Subgénero Complejos Especies
LEISHMANIA L. mexicana L. mexicana
Asociados a lesiones cutáneas simples y di- L. amazonensis
fusas L. pifanoi
L. venezuelensis
L. donovani L. donovani
Causan leishmaniasis visceral L. infantum
L. chagasi
VIANNIA L. braziliensis L. braziliensis
Causan leishmaniasis cutáneas y algunos L. peruviana
leishmaniasis mucosa L. colombiensis
L. guyanensis L. panamensis
Causan leishmaniasis cutáneas y algunos L. guyanensis
leishmaniasis mucosa
Tomada de Gaona M. Módulo de Laboratorio Parasitología de la Universidad del Rosario, 2004.

108
Guía para Manejo de Urgencias

En el ciclo de vida y su correlación con la fisiopa- afectados. La forma linfangítica se presenta cuan-
tología juega un papel importante la respuesta do la úlcera se acompaña de nódulos que siguen
inmune celular y humoral, debido a que el control el trayecto de los vasos linfáticos que drenan la
de la infección se asocia con la capacidad efectiva lesión inicial.
de respuesta del sistema inmune. Por esta razón,
merece especial atención la coinfección con el La leishmaniasis cutánea difusa ocurre en pacien-
virus de inmunodeficiencia humana, que incre- tes que tienen un defecto específico de la inmu-
menta la morbilidad de la infección. nidad celular. Se manifiesta en forma de pápulas,
placas y nódulos generalizados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Leishmaniasis mucosa
Varían de acuerdo a la respuesta inmune del Es de especial importancia el tiempo de evolución
huésped, a la especie del parásito y al tiempo de de la infección, debido a que las complicaciones
evolución de la infección. evidentes por el carácter mutilante de las lesiones
son producto de no consultar oportunamente a
En términos específicos, la descripción clínica de
los servicios de salud.
la enfermedad corresponde a los siguientes sín-
dromes clínicos: En esta forma clínica hay compromiso en la muco-
sa nasal, en la faringe, laringe, paladar o labio. Al
Leishmaniasis cutánea
examen físico se puede encontrar eritema y ede-
Varios tipos de Leishmania spp. pueden causar ma, y en estados más avanzados, ulceración, per-
leishmaniasis cutánea en los seres humanos, foración y destrucción de tabique y mutilaciones.
aunque muchas de las infecciones permanecen
Los síntomas principales son sensación de con-
asintomáticas. El primer signo de la infección se
gestión y obstrucción nasal, prurito nasal, rinorrea
caracteriza por un eritema pequeño típico que
serohemática o purulenta y epistaxis.
presenta un periodo latente en el lugar donde el
mosquito pica al huésped. El eritema se desarro- Como consecuencia de estas lesiones anatómicas
lla para convertirse en una pápula, luego en un ocurren síntomas como disfagia y cambios en el
nódulo que progresivamente se ulcera, en un pe- tono de la voz. La infección bacteriana sobreagre-
riodo de 2 semanas a 6 meses, para dar lugar a la gada, que es frecuente y severa, puede llevar a la
lesión característica de la LC. Estas lesiones varían muerte por compromiso del tracto respiratorio su-
en severidad (tamaño de la lesión), apariencia clí- perior; otra de las complicaciones es la broncoas-
nica, LC clásica vs. leishmaniasis diseminada vs. piración, con sus consecuencias derivadas, como
leishmaniasis recidivante) y, con el tiempo hasta la neumonía.
la resolución completa. La diseminación linfática
(que puede preceder el desarrollo de las lesiones Leishmaniasis visceral
cutáneas) es común; existe una tendencia variable
de lesiones que se curan aproximadamente en 2 Los síntomas pueden aparecer en forma gradual
a 6 meses (L. major); 3 a 9 meses (L. mexicana), o o de modo abrupto. Al picar el flebótomo, el pará-
6 a 15 meses (L. tropical, brazilliensis, L. panamen- sito invade las células del sistema retículo histioci-
sis) después del inicio de la enfermedad. tario, se reproduce y se disemina por vía linfática
o sanguínea hasta los macrófagos de la médula
Las úlceras dejan una cicatriz característica, atrófi- ósea, hígado y bazo. El 80% de los pacientes con
ca en su centro, de borde hiperpigmentado, con LV es menor de 5 años.
estriaciones estrelladas del centro a la periferia;
de acuerdo con su tamaño y localización, pueden Las manifestaciones clínicas están asociadas a fac-
causar secuelas importantes en los individuos tores del huésped como la edad, estado nutricio-

109
Guía para Manejo de Urgencias

nal, la respuesta innata y adquirida en inmunidad suprimido puede presentar alergia y tal induración
dependiente de células T. puede ser un falso negativo).

De acuerdo con la frecuencia, los signos y sínto- En la leishmaniasis cutánea se puede realizar un
mas de la enfermedad son: frotis directo de las lesiones de menor tiempo de
evolución para la identificación de los amastigo-
• Fiebre (sin patrón cíclico definido). tes.
• Fiebre de origen desconocido.
Los cuadros clínicos con manifestación visceral
• Síntomas constitucionales. pueden requerir biopsia de médula ósea para la
• Organomegalia (hepatomegalia, esplenome- identificación del parásito; en estos cuadros clíni-
galia). cos es muy importante descartar las infecciones
concomitantes.
• Síntomas gastrointestinales.
• Síntomas respiratorios. TRATAMIENTO
• Linfadenopatías.
En principio, debe ser orientado a restablecer
En los pacientes inmunosuprimidos se identifican las condiciones nutricionales del paciente, así
manifestaciones cutáneas, que exigen descartar como el soporte vital para facilitar la efectivi-
enfermedades concomitantes como la tuberculo- dad del tratamiento propuesto; se debe evitar
sis. la pérdida de efectividad de los medicamentos
seleccionados por manejo inadecuado por do-
El diagnóstico y el tratamiento oportuno son muy
sificación insuficiente o por imposibilidad de
importantes para evitar las complicaciones se-
completar los esquemas por los periodos de
cundarias a la infiltración en médula ósea como
tiempo descritos.
neumonía, sepsis por gérmenes Gram negativos
y para evitar la mortalidad. Los antimoniales pentavalentes son los medica-
mentos de elección, que en nuestro país conser-
DIAGNÓSTICO van una eficacia del 80 a 90%. El uso recomenda-
do es el siguiente:
El diagnóstico de esta enfermedad cuenta con un
componente clínico y epidemiológico importante, - Antimoniato de meglumina o estiboglu-
en atención a la descripción de la transmisión en conato de sodio, en dosis de 20 mg/kg/día
las zonas endémicas descritas para nuestro territo- por 20 días continuos para la forma cutánea;
rio y la presentación clínica de la enfermedad. 28 días para la forma mucosa, y hasta 30 días
continuos para la forma visceral. Vía de admi-
Los principales hallazgos en pruebas de laborato- nistración: intramuscular.
rio son los cambios en el cuadro hemático, con
leucopenia, linfopenia y trombocitopenia; tam- Como segunda opción a tener en cuenta en pa-
bién se puede observar anemia e hipergamma- cientes inmunosuprimidos:
globulinemia.
- Anfotericina B, 1mg/kg. por 10 días (este
Las biopsias de ganglios linfáticos comprometidos medicamento es de uso hospitalario, con es-
y las biopsias cutáneas permiten el estudio histo- tricto monitoreo de la función renal).
lógico. La prueba cutánea de Montenegro, cuya Segunda opción para la forma mucosa diseminada:
interpretación positiva es una induración de 5 mm
de diámetro o mayor en el sitio de la inoculación - Miltefosina 150 mg/día por 4 semanas. Vía
(debe tenerse en cuenta que el paciente inmuno- de administración oral.

110
Guía para Manejo de Urgencias

LECTURAS RECOMENDADAS

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111
Guía para Manejo de Urgencias

ALGORITMO MANEJO LEISHMANIASIS

Identificación clínica de cuadro de


leishmaniasis

L. Cutánea L. Mucosa L. Visceral


Pápulas, placas y Lesiones de carácter Fiebre anárquica,
nódulos generali- mutilante, edema, organomegalia,
zados eritema en mucosas linfadenopatías

Comprobación diagnóstica

L. Cutánea: Biopsia, frotis úlce-


ras, prueba de Montenegro
L. Mucosa: Biopsia, prueba de
Montenegro
L. Visceral: Cuadro hemático,
leucopenia, linfopenia y trombo-
citopenia. Biopsia médula ósea.

• Terapia con antimonial pentavalente, 20 mg/kg IM día por 20


a 30 días seguidos

• Segunda opción: anfotericina B, 1 mg/kg día por 10 días


(hospitalizado, vigilar función renal)

• Segunda opción en forma mucosa diseminada: miltefosina,


150 mg/día por 4 semanas

112
MORDEDURA HUMANA Y POR ANIMALES
José Nel Carreño R, MD
Jefe, Departamento de Cuidado Intensivo
Clínica Universitaria Teletón
Chía, Colombia
María Teresa Domínguez Torres, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN dencia decreciente. En ese período pasó de 12


casos en 1990 a 1 en 2003 en la zona rural del

A
proximadamente 2 millones de morde- departamento de Cundinamarca, caso que fue
duras por año se presentan en los Esta- transmitido por un gato. La rabia humana trans-
dos Unidos y son tratadas por médicos. mitida por perros también mostró tendencia de-
La incidencia real se desconoce debido a que creciente durante el mismo período. Entre 2001
el reporte de estas no es obligatorio en todas y 2003 no se registraron casos humanos tras-
las regiones del país y porque no todas las per- mitidos por perros y esa situación se mantuvo
sonas buscan ayuda para dar tratamiento a las en 2004. Recientemente, en 2008, se presentó
mordeduras. La mordedura por perros es la más otro caso fatal, un niño mordido por un gato
común y la mordedura por humanos es la ter- que, aparentemente, había sido mordido por
cera más frecuente dentro de las causadas por un murciélago. De los casos caninos del país,
mamíferos. Alrededor del 1% de todas las con- 98% ocurrieron en la región de la costa colom-
sultas al servicio de urgencias en los Estados biana del Caribe. De todos los departamentos,
Unidos se deben a mordedura por animales. Magdalena ha registrado, progresivamente, el
mayor número de casos, 50% de ellos en el
Las mordeduras por humanos representan 3,6
2001 y 90% en el 2003. A partir del año 2000,
a 23% de todas las causadas por mamíferos, y
se implantó la vacunación animal anual en el
algunas tienen resultado funesto debido a la
país.
gran cantidad de patógenos presentes en la ca-
vidad oral del hombre.
MORDEDURA POR PERROS Y GATOS
En Colombia entre 1990 y 2003 la rabia humana
producida por mordedura de mamíferos y trans- Durante 2001, un estimado de 368.245 perso-
mitida por las diferentes especies tuvo una ten- nas fueron tratadas por mordedura por perros

113
Guía para Manejo de Urgencias

en Estados Unidos (Gilchrist et al, 2001). Según de abscesos, osteomielitis y artritis séptica. Las
datos obtenidos entre 1979 y 1996, los Pitbulls mordeduras en la cara pueden ser catastróficas
y los Rottweilers estuvieron implicados en mor- y provocar desfiguración.
dedura por perros con resultados fatales. La ma-
yoría de víctimas fatales corresponde a la edad Se presentan como pinchazos, abrasiones, des-
pediátrica (82%) y se relacionan con el perro garros, o avulsiones. La fuerza y la brusquedad
agresor (Lockwood, 1997). en los dientes del perro también incrementan
la posibilidad de lesionar mayor cantidad de te-
La mayoría de las víctimas fatales típicamente jido y desvitalizarlo.
son niños pequeños debido a que las morde-
duras ocurren en el cuello, y producen exan- La mordedura por gatos es la segunda más co-
guinación. Los niños son más afectados por su mún dentro de las producidas por mamíferos,
menor tamaño corporal, mayor frecuencia de y representa alrededor de 5 al 15% de todas las
acciones y conductas que pueden motivar ata- mordeduras con una incidencia anual estimada
ques por parte del animal y la relativa dificultad de 400.000. Debido a los finos y afilados dien-
para escapar si son atacados. La edad de mayor tes y débil fuerza para morder, las mordeduras
ocurrencia es entre 5 y 9 años, grupo de edad por gatos generalmente se presentan como he-
que presenta con mayor frecuencia un síndro- ridas punzantes o arañazos. De modo similar a
me postraumático; hasta 55% de los niños se- las mordeduras por perros, la distribución de las
guidos después del accidente lo pueden sufrir mordeduras por gatos es más frecuente en los
y aún está presente hasta 1 mes más tarde. (Pe- miembros superiores (60 a 67%), en la cabeza
ters et al., 2004) y cuello (15 a 20%), en los miembros inferiores
(10 al 13%), y cerca del 5% en el tronco (Dire et
La importancia de estas mordeduras se debe al., 1999).
a la posibilidad de adquirir rabia, enferme-
dad mortal que puede ser prevenida a través Microbiología
de oportuna profilaxis postexposición (PPE)
En el análisis microbiológicos de las mordeduras
(Warrel, 2004).
por perros y gatos se encuentra que las especies
En 2001, las tasas de lesión por mordedura de de Pasteurella, Staphylococcus, y Streptococcus-
perros y gatos fueron altas en los niños de 5 a son los patógenos aeróbicos más prevalentes
9 años y disminuyó la incidencia a medida que y las infecciones polimicrobianas son la regla
aumentaba la edad de los niños. Entre las vícti- de presentación (tabla 1). En general, las mor-
mas menores de 14 años, la tasa de presenta- deduras por perros representan el riesgo más
ción en hombres fue mayor (293,2 por 100.000) bajo de infección entre las mordeduras ocasio-
que en mujeres (216,7 por 100.000). Después nadas por mamíferos. Algunas mordeduras, sin
de los 15 años la diferencia de géneros no fue embargo, tienen alto riesgo de infección, que
significativa. incluye a las de las manos, con un estimado de
28 a 47,6%. Las mordeduras en la cara tienen
La mordedura por perros ocurre con más fre- un estimado de 4% de riesgo de infección. Las
cuencia en los miembros superiores (45,3%), mordeduras punzantes tienen riesgo mayor de
seguido de los miembros inferiores (25,8%) y de infección. Las causadas por gatos, pueden ino-
la cabeza y cuello (22,8%) (Merchant y Fuerch, cular estructuras más profundas a través de un
2005). Las mordeduras en las manos tienen diámetro pequeño, dando lugar a una tasa de
riesgo de desarrollar tenosinovitis, formación infección estimada entre 60 y 80%.

114
Guía para Manejo de Urgencias

Tabla 1. Patógenos aislados de 50 mordeduras por perros y 57 por gatos

Mordedura por Perros (%) Gatos (%)

Aerobios
Pasteurella 50 75
Pasteurella canis 26 2
Pasteurella multocida 12 54
Streptococcus 46 46
Staphylococcus 46 35
Neisseria 16 19
Corynebacterium 12 28
Moraxella 10 35
Enterococcus 10 12
Bacillus 8 11
Pseudomonas 6 5
Capnocytophaga 2 7
Eikenella corrodens 2 2
Anaerobios
Bacteroides 30 28
Porphyromonas 28 30
Propionibacterium 20 18
Fusobacterium nucleatum 16 25
Peptostreptococo 16 5
Prevotella 28 19
Prevotella heparinolytica 14 9
Prevotella melaninogenica 2 2
Tomada de Talan DA, Citron DM, Abrahamian FM, et al. Bacteriologic analysis
of infected dog and cat bites. N Engl J Med 1999; 340:85–92.

En el estudio de Stefanopoulos y Tarantzopoulou Aunque no existen suficientes estudios sobre la


(2006) de heridas faciales infectadas en niños con administración profiláctica de antibióticos en mor-
mordeduras de gatos y perros los microorganis- dedura por animales, diversos autores recomien-
mos encontrados fueron Pasteurella multocida, dan la prescripción de antibióticos para todas las
Staphylococcus aureus, Viridans, Streptococcus, mordeduras por gato y para aquellas de alto ries-
Capnocytophaga canimorsus y anaerobios orales. go producidas por perros. Se recomienda la admi-
Las heridas por mordedura humana exhibieron un nistración de antibióticos por un período de 7 días
espectro bacteriológico similar, excepto por Pas- con cubrimiento de Staphylococcus, Streptococ-
teurella y C. canimorsus; en cambio, con frecuen- cus y Pasteurella. En niños alérgicos a la penicilina
cia se encontró Eikenella corrodens. se recomienda clindamicina y trimetroprim-sulfa.

115
Guía para Manejo de Urgencias

En adultos alérgicos a la penicilina la combinación ministración parenteral u oral de antibiótico en el


de clindamicina y una fluoroquinolona es sufi- servicio de urgencias, aunque no existe evidencia
ciente (tabla 2). Las heridas que evidentemente que soporte esta práctica (Gilbert, 2006).
se encuentren infectadas se benefician de la ad-

Tabla 2. Recomendaciones para profilaxis antibiótica empírica

Tratamiento
Mordedura por Agente causal Tratamiento iniciala
alternativoa
Perro Pasteurella spp. Amoxicilina/clavulanato Clindamicina 300 mg
875/125 mg VO 2 veces VO 4 veces al día + FQ
Staphylococcus aureus al día o 500/125 mg VO (adultos)
3 veces al día
Bacteroides spp. Clindamicina + TMP-SMX
(niños)
Fusobacterium

Capnochytopaga
Gato Pasteurella spp. Amoxicilina/clavulanato Cefuroxima axetil 0,5
gramos VO cada 12 ho-
Stafilococo aureus 875/125 mg VO 2 veces ras o doxiciclina 100 mg
al día o 500/125 mg VO VO 2 veces al día
3 veces al día

Abreviaturas: FQ, fluoroquinolonas (FQ contraindicadas en niños y mujeres embarazadas); TMP-SMX, trimetoprim-sulfametoxa-
zol (contraindicado durante el embarazo).
a
Duración de todos los tratamientos antibióticos 5-7 días.
Tomada de Talan DA, Citron DM, Abrahamian FM, et al. Bacteriologic analysis of infected dog and cat bites. N Engl J Med 1999;
340:85-92.

Las infecciones sistémicas ocasionadas por mor- TRATAMIENTO


dedura de perros y gatos son poco frecuentes en
Incluye la valoración inicial, el cuidado de la heri-
individuos sanos, pero un organismo comúnmen-
da local, antibióticos y reconocimiento y manejo
te encontrado en la flora oral de estos animales se
de enfermedades sistémicas. Adicionalmente, se
relaciona con septicemia. Las especies de Capno-
debe preguntar al paciente sobre los anteceden-
cytophaga se encuentran con frecuencia en mor-
tes alérgicos, farmacológicos y patológicos que
dedura por animales, pero rara vez conducen a
puedan perjudicar la adecuada cicatrización de
infecciones clínicas, probablemente debido a cre-
las heridas, como la diabetes, inmunosupresión,
cimiento lento, baja virulencia, y a la susceptibili- enfermedad vascular periférica, tabaquismo, es-
dad a los antibióticos empleados para la profilaxis. plenectomía y alcoholismo.
Sin embargo, los casos de septicemias incluyen
meningitis, endocarditis infecciosa, artritis e infec- Después de realizar la estabilización inicial y he-
ción ocular localizada asociada. mostasia, el médico debe preguntar sobre el inci-

116
Guía para Manejo de Urgencias

dente, identificando el estado de vacunación del notificar de inmediato el caso a las oficinas de
paciente y del animal agresor y posteriormente zoonosis y de epidemiología del nivel local o mu-
dar profilaxis para el tétano (tabla 3) y la rabia de nicipal correspondiente.
ser necesario. La institución hospitalaria deberá

Tabla 3. Recomendaciones para la profilaxis del tétano

Limpia/herida menor Otras heridasa


Historia de tétano Tdap or Tdb TIG Tdap o T+
Desconocido o ≤ 3 immunizaciones Sí No Sí
Primaria 3 series completas
Última <5 años No No No
Última >5 y <10 años No No No
Última >10 años Sí No No
Abreviaturas: Td, tetanus difteria; Tdap, tetanus-difteria-acelular-pertusis; TIG, tetanos immunoglobulina; TT, toxoide tetánico.
a
No se limita a heridas contaminadas con mugre, heces, tierra; heridas punzantes; avulsiones; y heridas producidas por gol-
pes, quemaduras, y congelación.
b
Tdap se prefiere a la Td para adolescentes (11–18 años) quienes no han recibido Tdap. Td se prefiere a la TT para adolescentes
quienes recibieron Tdap previamente o si no está disponible. Si TT y TIG son las dos empleadas, Toxoide tetánico absorbente
en vez de toxoide tetánico para refuerzo utilizar únicamente (vacuna fluida).
Tomada de Human rabies prevention - United States, 1999. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1999; 48:1-21.

Toda lesión por agresión o contacto con un ani- Las mordeduras de zorros, murciélagos (en par-
mal potencialmente transmisor de rabia deberá ticular de los vampiros), primates y de otros ani-
ser valorado exhaustivamente por el médico para males salvajes, aún los domesticados, deben
determinar si hubo o no exposición al virus de la considerarse como exposición grave que requiere
rabia. tratamiento inmediato.
No toda lesión o contacto implica una exposición
al virus rábico, pero toda consulta por una lesión, Circunstancias en que ocurrió la agresión
contacto o presunta exposición al virus de la rabia,
debe ser considerada urgencia médica y atender- Se requiere valorar con cuidado las circunstancias
se de manera individual e inmediata, analizando en que ocurrió la agresión, especialmente en los
en conjunto los siguientes factores para definir si niños, quienes por temor tienden a cambiar las
hubo o no exposición y con base en ello determi- circunstancias o minimizar los ataques.
nar la conducta específica que debe seguirse con
el paciente: Estado de vacunación del animal
Especie de animal agresor
Es necesario verificar el estado de vacunación
En Colombia, los transmisores más importantes del animal agresor porque la vacunación vigente
de la rabia son el perro, el gato y algunos anima- certificada del animal disminuye notablemente el
les salvajes. riesgo de transmisión del virus de la rabia.

117
Guía para Manejo de Urgencias

Estado de vacunación de la persona atendida Por último, se debe insistir en la búsqueda de


signos locales y sistémicos de infección como
Se debe establecer si la persona atendida ha re- eritema, drenaje purulento, linfangitis y fiebre,
cibido con anterioridad vacunación antirrábica o teniendo en cuenta que los pacientes inmuno-
no. En caso de que la haya recibido y se requiera suprimidos no exhibirán los clásicos hallazgos de
nuevamente de su aplicación, se procederá a la infección.
revacunación.
No existen guías que recomienden el cultivo de
Localización y tipo de agresión las heridas por mordedura de animales; sin em-
bargo, es prudente solicitar cultivo en los casos de
Es muy importante establecer la localización ana-
heridas evidentes y clínicamente infectadas.
tómica de la agresión (cabeza, cara, cuello, dedos,
tronco, extremidades y mucosas) e identificar el La mayoría de heridas causadas por mordedura
tipo de lesión o contacto (mordedura, arañazo o por animales pueden ser suturadas después de
rasguño, lamedura o contacto con saliva), debido realizar desbridamiento de los tejidos desvitaliza-
a que de acuerdo con esto habrá mayor o menor dos. En mordeduras causadas por perros y gatos
probabilidad de que el virus rábico, si está presen- se suturan únicamente las que estén localizadas
te, penetre y se replique. en cara y que presenten menos de 8 horas de
evolución. La administración de corticoides está
Todas las mordeduras y arañazos deben ser lava- contraindicada.
dos profusamente con agua y jabón (preferible-
mente para lavar ropa) o detergente, dejando en- En Colombia se dispone de una inmunoglobuli-
jabonada la zona afectada durante cinco minutos na antirrábica heteróloga o suero antirrábico de
y a continuación enjuagando con agua a chorro origen equino y de una inmunoglobulina ho-
hasta garantizar la absoluta limpieza de la lesión; móloga (de origen humano). Están indicadas en
este procedimiento debe repetirse tres veces. La exposiciones graves, ocasionadas tanto por ani-
administración de un agente virucida tipo amonio males domésticos como salvajes, seguidas de la
cuaternario, soluciones yodadas, alcohol o agua aplicación inmediata del esquema de vacunación
oxigenada suministradas tempranamente des- postexposición.
pués de ocurrida la mordedura es de utilidad para “La inmunoglobulina o suero antirrábico se aplica
disminuir el riesgo de infección por el virus de la una vez en la vida a la misma persona”. Deberá
rabia. Si lo anterior no es posible, el lavado cuida- hacerse lo más pronto posible después de la ex-
doso y prolongado con agua corriente es también posición, preferiblemente, dentro de las primeras
muy útil. 72 horas y nunca después del séptimo día de ini-
ciada la vacunación.
Se debe examinar al paciente en un ambiente
provisto de buena iluminación. Los tejidos desvi- Las inmunoglobulinas antirrábicas para uso huma-
talizados se retirarán de las heridas y se realizará no, producidas por el Instituto Nacional de Salud,
un cuidado especial de aquellas heridas localiza- se obtienen de equinos inmunizados con virus de
das sobre estructuras vasculares, articulaciones o la rabia, purificadas mediante digestión enzimáti-
sobre estructuras óseas. ca, precipitación y diálisis, con timerosal 1:10.000
como preservativo. Se presentan en frascos de 10
En caso necesario se solicitarán radiografías del mL en concentraciones de 250 UI/mL.
área afectada para detectar cuerpos extraños, for-
mación de abscesos, fracturas y compromiso arti- La dosis recomendada es de 40 UI/Kg de peso,
cular. Imágenes del cráneo se solicitarán en caso en una sola aplicación, la mayor cantidad posible
de que la extensión de las heridas en cuero cabe- infiltrada alrededor del sitio de la mordedura y el
lludo no sea tan evidente al examen físico. resto en la región glútea, por vía intramuscular.

118
Guía para Manejo de Urgencias

Algunas personas con alto grado de hipersensibili- completa; deseche el contenido hasta dejar 0,1
dad pueden desencadenar cuadros variables que mL y complete nuevamente con solución salina
van desde reacciones leves hasta un franco cua- hasta 1 mL; mezcle y deseche el contenido hasta
dro de anafilaxia, por lo que se recomienda que a dejar 0,1 mL.
todo paciente a quien se le va a aplicar suero an-
tirrábico heterólogo se le practiquen dos pruebas Seleccione en el antebrazo derecho una zona
cutáneas: la de punción y la intradérmica. para la aplicación de la prueba; desinfecte con
alcohol; seque con gasa estéril; inocule 0,1 mL
Prueba de punción estrictamente intradérmico, de tal manera que se
forme una pápula de 5 mm, blanca. En el mismo
Se selecciona un sitio en la cara anterior del an- antebrazo, aproximadamente 5 cm por debajo de
tebrazo derecho y se desinfecta completamente la aplicación inicial, inocule 0,1 mL de solución sa-
con alcohol. Se debe secar bien. Coloque cuida- lina estéril en forma idéntica, la cual servirá como
dosamente una gota de suero antirrábico heteró- control.
logo puro sobre la piel del antebrazo y con una
aguja 22 estéril, practique a través de la gota de Lea la reacción 20 minutos después, interpretan-
suero una punción única y rápida sin que sangre; do los resultados de acuerdo con la tabla 5 com-
permita que actúe durante 20 minutos; luego se- parativamente con su control. Si la reacción es du-
que bien y lea la prueba; si la reacción es positiva dosa espere otros 15 minutos y si al cabo de este
(tabla 4) proceda a desensibilizar al paciente. En tiempo continúa siendo dudosa, proceda como si
caso de reacción o molestia severa en la punción, fuera positiva.
limpie inmediatamente el suero con gasa seca y
luego con alcohol. Si la reacción es negativa reali- Tabla 5. Interpretación
ce la prueba intradérmica. de la prueba intradérmica
Eritema Pápula Resultado
Tabla 4. Interpretación
de la prueba de puntura No hay No hay Negativo
< 20 mm No hay Negativo
Eritema Pápula Resultado
20 mm o más No hay Negativo
No hay No hay Negativo
El doble del
20 mm o más Positivo
< 20 mm No hay Negativo control

20 mm o más No hay Positivo E l triple del


20 mm o más Positivo
control
20 mm o más Sí hay Positivo Nota: observe que la positividad de esta prueba está dada
Nota: Observe que la positividad de esta prueba está dada básicamente por el tamaño de la pápula.
básicamente por el tamaño del eritema. Tomada de Saad C, Toro G, Martínez M, et al. Rabia. Guía prácti-
Tomada de Saad C, Toro G, Martínez M, et al. Rabia. Guía prácti- ca para la atención de personas agredidas por un animal. Serie
ca para la atención de personas agredidas por un animal. Serie de notas e informes técnicos. Sexta edición. Bogotá. 2002.
de notas e informes técnicos. Sexta edición. Bogotá, 2002.

Los antihistamínicos inhiben o disminuyen la res-


Prueba intradérmica puesta a las pruebas cutáneas y, por lo tanto, debe
averiguarse sobre su ingestión previa, 24 horas an-
Se practica diluyendo el suero antirrábico heteró-
tes de la prueba.
logo 1:100 con solución salina; para ello se toma
en una jeringa de tuberculina 0,1 mL de suero La inmunoglobulina antirrábica humana homó-
puro y se completa con solución salina hasta 1 loga, disponible comercialmente, se presenta en
mL, rotando la jeringa para obtener una mezcla frascos de 2 y 10 mL que contienen 150 UI/mL.

119
Guía para Manejo de Urgencias

La dosis recomendada es de 20UI/kg de peso, Revacunación


en una sola aplicación, la mayor cantidad posible
Depende del tiempo transcurrido entre el trata-
infiltrada alrededor del sitio de la mordedura y el
miento completo recibido (pre o postexposición)
resto en región glútea, por vía IM.
y la nueva exposición que amerite tratamiento:
Actualmente, se dispone en Colombia de una va- 1. Si el período transcurrido es menor de un año
cuna antirrábica para uso humano preparada en a partir de la última dosis, en una exposición
cultivos celulares. Está indicada para casos de pre leve se aplica una dosis, y en una exposición
y postexposición. En América Latina se dispone, grave se aplican tres dosis de vacuna, en los
como segunda opción, de la vacuna preparada en días 0, 7 y 28.
cerebro de ratón lactante (CRL).
2. Si el período transcurrido es mayor de un año
a partir de la última dosis, tanto para expo-
Esquemas de vacunación sición leve como para exposición grave se
aplican tres dosis de vacuna, en los días 0, 7 y
– Primera opción: 28.
Vacuna antirrábica producida en cultivos celu- 3. Si por abandono u otra causa el paciente re-
lares cibió una o dos dosis de vacuna, ante una
nueva exposición que amerite tratamiento,
a. Postexposición debe recibir inmunización postexposición
completa y, si es necesario, la administración
En personas expuestas, de cualquier edad, que no
de suero antirrábico.
hayan recibido anteriormente ningún tratamiento
antirrábico, se usa una serie de cinco dosis de va- 4. Si se trata de personas, que por razón de su
cuna antirrábica humana en cultivos celulares, con oficio se encuentran expuestas permanente-
aplicación de una dosis de 0,5 mL por vía IM en mente al virus rábico (personal de laboratorio,
región deltoidea en los días 0, 3, 7, 14 y 30. de bioterios, de centros de zoonosis, de con-
trol de murciélagos, entre otros), deberán re-
Este esquema debe cumplirse estrictamente; en cibir un refuerzo al año después de la primera
caso de una interrupción en su aplicación, se re- vacunación y para realizar las revacunaciones
anuda hasta completar el número total de dosis subsiguientes deberá efectuarse titulación
indicadas. de anticuerpos cada 6 meses para definir la
necesidad de revacunación, si los títulos de
Cuando se haya iniciado la aplicación de la vacu-
anticuerpos antirrábicos resultan inferiores a
na y al mismo tiempo se pueda observar al perro
0,5 UI /mL; si la exposición no es permanen-
o al gato, la vacunación se suspenderá si al quinto te pero es frecuente, se debe revacunar cada
día de observación el animal no muestra signos 2 años, según resultados de previa titulación
de rabia (no aplique la siguiente dosis); pero la de anticuerpos.
observación del animal se continuará hasta el dé-
cimo día. Para las personas que han recibido tratamiento
pre o postexposición completo con vacuna produ-
b. Preexposición cida en cultivos celulares en Colombia, a partir del
Está indicado el esquema preventivo únicamente año 2002, se les aplica exclusivamente la vacuna
para personas que corren riesgo elevado y repeti- antirrábica de cultivos celulares disponible.
do de infección debido a su ocupación. Consiste Un paciente que ha recibido inmunización pre o
en administrar tres dosis de vacuna antirrábica ob- postexposición completa (tres o más dosis de va-
tenida en cultivos celulares, en los días 0, 7 y 28, cuna antirrábica) ante una nueva exposición no
previa verificación de niveles de anticuerpos. debe recibir inmunoglobulina antirrábica.

120
Guía para Manejo de Urgencias

Con la nueva preparación de la vacuna en cultivo 2. Si este período es de tres meses a un año a
celular, las reacciones observadas hasta el mo- partir de la última dosis:
mento son escasas y de carácter leve, como reac-
ciones locales en el sitio de inoculación, eritema o a. En exposición leve, se debe aplicar una dosis
moderada inflamación, que pueden persistir has- de vacuna.
ta por 48 horas y deben ser tratadas con analgési- b. En exposición grave, se deben aplicar tres do-
cos y calor local, y reacciones generales, aunque sis de vacuna, una cada tercer día.
en raras ocasiones pueden presentarse asociadas
con un estado febril moderado, astenia, náuseas, 3. Si el período transcurrido es mayor de un
dolor abdominal, cefalea y mareo. Su manejo es año, en exposición leve se deben aplicar tres
sintomático. dosis de vacuna, una cada tercer día, y en ex-
posiciones graves se debe repetir el esquema
– Segunda opción completo postexposición anteriormente des-
crito.
Vacuna antirrábica producida en cerebro de ra-
tón lactante 4. Si por abandono u otra causa el paciente re-
cibió una o dos dosis de vacuna, ante una
a. Postexposición nueva exposición que amerite tratamiento,
En personas expuestas, de cualquier edad, que debe recibir inmunización postexposición
no hayan recibido anteriormente tratamiento an- completa sin olvidar que la revacunación de-
tirrábico alguno, se usa una serie de cinco dosis berá hacerse con la vacuna disponible.
de vacuna antirrábica humana CRL, con aplicación Las reacciones asociadas a la vacuna pueden ser:
de una dosis diaria de 1 mL, por vía subcutánea y
un refuerzo a los 30 y a los 90 días después de la 1. Locales: ocasionalmente se presenta en el
quinta dosis. sitio de aplicación eritema, prurito, dolor, mo-
derada inflamación y adenopatías, lo cual no
Deben seguirse los mismos parámetros indicados implica la suspensión del tratamiento; estas
para la vacuna antirrábica producida en cultivos molestias deben ser tratadas con analgésicos
celulares descrita anteriormente. y calor local.
b. Preexposición 2. Generales: a veces se puede presentar fiebre
moderada y malestar general.
Consiste en administrar tres dosis de vacuna an-
tirrábica CRL, una cada tercer día, por vía subcu- 3. Neuroparalíticas: se presentaban con los anti-
tánea, con una dosis de refuerzo a los 30 días. El guos esquemas de tratamiento en 1 de cada
esquema preventivo debe seguirse según lo indi- 20.000 vacunados, y se manifestaban como
cado previamente para la vacuna antirrábica pro- una polineurorradiculopatía con paresias o
ducida en cultivos celulares. parálisis y, más raramente, como encefalopa-
tía. Son manifestaciones la cefalea, náusea,
Revacunación vómito, alteraciones de la visión o manifesta-
ciones de lesión espinal (mielopatía); con los
Depende del tiempo transcurrido entre el trata-
actuales esquemas descritos anteriormente,
miento completo recibido anteriormente (pre- o
las reacciones neuroparalíticas han desapare-
postexposición) y la nueva exposición que ameri-
te tratamiento. cido casi por completo. Sin embargo, si du-
rante el tratamiento aparece alguno de estos
1. Si el período transcurrido es menor de tres síntomas, se debe suspender de inmediato la
meses a partir de la última dosis, debe apli- vacunacion y remitir al paciente al médico del
carse una dosis de vacuna. organismo de salud más cercano.

121
Guía para Manejo de Urgencias

Observaciones dentes durante eventos deportivos, juegos sexua-


les violentos, abuso infantil, violencia doméstica,
El uso de las vacunas antirrábicas humanas no
o relacionadas con convulsiones. Pueden ocurrir
está contraindicado durante el embarazo, los ni-
en cualquier lugar del cuerpo pero cuando suce-
ños de cualquier edad y peso pueden recibir las
den en las manos, deben ser vistas de manera
mismas dosis en los esquemas propuestos para
similar a las mordeduras producidas por peleas,
los adultos.
debido al riesgo de infección.
La aplicación de la vacuna antirrábica no tiene
El área sobre las articulaciones metacarpofalángi-
contraindicaciones con el uso de medicamentos.
cas es la más susceptible de lesionarse dada la
MORDEDURA HUMANA falta relativa de tejido que cubre los ligamentos,
articulaciones y hueso.
Casi todas las mordeduras de seres humanos se
presentan durante peleas, usualmente generadas La flora oral humana es muy diversa. En el estu-
por alcohol, especialmente en los adolescentes. dio realizado por Talan et al., en 50 pacientes con
Algunas veces se produce una cortadura en el mordeduras humanas infectadas, el promedio de
puño al golpear un diente. La amputación de la patógenos aislados por herida fue de cuatro (tres
oreja es frecuente como consecuencia de una aerobios y uno anaerobio). Los patógenos aeróbi-
mordedura humana. Las mordeduras de seres hu- cos se aislaron únicamente en 44% de las heridas,
manos tienen más probabilidad de infectarse que los anaeróbicos en 2% y ambos en 54% de las mis-
cualquier mordedura de animales. mas. Los patógenos aeróbicos más comunes fue-
ron Streptococcus, Staphylococcus y Eikenella spp.
Se estima que 10 a 17,7% de todas las mordeduras
Los más comunes anaeróbicos fueron Prevotella y
se infectan, con una alta tasa encontrada en las
Fusobacterium spp.
lesiones producidas por puño cerrado o también
en las mordeduras por peleas. Las mordeduras TRATAMIENTO
en las manos son las que tienen mayor riesgo de La historia clínica debe incluir el mecanismo de la
complicación. lesión, tiempo de ocurrida la mordedura y facto-
La incidencia de mordedura por humanos es más res de riesgo para transmisión sistémica.
común en hombres, con un pico de incidencia Los pacientes con mordedura por peleas pueden
entre los 10 y los 34 años de edad. Aproximada- dudar en revelar el mecanismo por miedo de re-
mente 60% de las mordeduras reportadas ocurre percusión legal. Cualquier herida sobre la articula-
en los miembros superiores, mientras que 15% ción metacarpofalángica debe alertar al médico
ocurre en la cabeza y la región del cuello, común- sobre este mecanismo causal. Las heridas sobre
mente en las orejas, nariz, o labios (Gilchrist et al, articulaciones o estructuras vasculares se deben
2001). examinar valorando todos los rangos de movi-
La mordedura por humanos sucede por oclusión miento para identificar lesiones retráctiles.
y por puño cerrado. Las mordeduras por oclusión Las mordeduras presentes en un niño hacen sos-
ocurren cuando los dientes penetran la piel, como pechar de abuso infantil. A las lesiones sospecho-
en los casos de mordeduras ocasionadas por pe- sas se les debe tomar una fotografía cerca de una
rros o gatos. Las mordeduras por peleas ocurren regla y un examen completo de toda la superficie
cuando el puño cerrado impacta los dientes de corporal deberá realizarse. Del mismo modo se
otro individuo dejando una lesión sobre la parte debe realizar valoración neurológica completa in-
dorsal de la tercera, cuarta o quinta articulación cluyendo la discriminación de dos puntos.
metacarpofalángica; más comúnmente sobre la
Se recomienda tomar radiografías para excluir
tercera.
cuerpos extraños o abscesos y para la identifica-
Las mordeduras por oclusión son el resultado de ción de fracturas y valoración de los espacios ar-
juegos agresivos entre niños en guarderías, acci- ticulares.

122
Guía para Manejo de Urgencias

La profilaxis antibiótica se justifica si se cree que la intención evitando empeorar los resultados cos-
herida presenta alto riesgo de infección (contami- méticos. Las órdenes de salida incluyen inmoviliza-
nación significativa; compromiso óseo, tendinoso ción, elevación y curaciones cada 6 horas. Se reco-
o de los espacios interarticulares; mordeduras en mienda reexaminar al paciente a las 48 a 72 horas
las manos, heridas punzantes; o mordeduras en después del egreso del servicio de urgencias.
pacientes de alto riesgo). Se recomienda la ad- Los pacientes de alto riesgo con mordedura causa-
ministración de amoxicilina clavulanato durante da por humanos, con heridas profundas requieren
5 días. En pacientes alérgicos a la penicilina, se tratamiento antibiótico profiláctico IV y evaluación
recomienda administrar clindamicina más cipro- cercana, por lo cual se recomienda hospitalizar.
floxacina o trimetroprim-sulfametoxazol (tabla 6). Todos los pacientes con heridas infectadas por
mordeduras humanas en la mano se deben hos-
Como regla general, las heridas causadas por mor- pitalizar (tabla 7). Infecciones localizadas en otras
dedura por humanos significan alto riesgo de in- áreas pueden ser tratadas ambulatoriamente si se
fección; las heridas grandes y profundas deben ha descartado linfangitis o síntomas sistémicos y
suturarse por cierre primario tardío o por segunda puede ser valorado con frecuencia.

Tabla 6. Antibióticos profilácticos de elección en heridas causadas


por mordeduras por humanos

Tipo de herida Antibiótico de elección Dosis en adultos (gramos)A


Mordedura por humanos valorada 1 Penicilina o ampicilina (alternativa
0.5-1.0
a 2 días después de ocurrida eritromicina)
Mordedura por humanos >2 días Dicloxacilina (alternativa eritromici-
0.5
después de ocurrida na)
Estas recomendaciones aplican únicamente a heridas sin evidencia de infección al momento de la valoración inicial.
A
4 veces al día por vía oral durante 3 a 5 días
Modificada de Ramasastry S. Acute wounds. Clin Plastic Surg 2005; 32:195-208.

Tabla 7. Indicaciones para hospitalización


de pacientes con mordedura humana CONCLUSIONES
en la mano
En todos los casos de mordeduras causadas por
Herida >24 horas
animales o por seres humanos se debe advertir a
Infección establecida
los pacientes que pueden retener cuerpos extra-
Compromiso articular o tendinoso ños, aun sin haber sido identificados radiológica-
Compromiso óseo mente o por medio del examen físico.
Cuerpo extraño
Paciente poco confiable o pobre situación social Adicionalmente, se les debe decir que las heridas
Diabetes o inmunosupresión pueden dejar cicatrices y que, por lo tanto, es útil
administrar protector solar y limitar la exposición
Tomada de Weber E. Mammalian bites. En: Rosen’s Emergen-
cy Medicine: Concepts and Clinical Practice. Marx J, Hocke- al sol de las áreas afectadas por lo menos durante
berger R, Walls R, et al. Mosby, Philadelphia, 2006. un año.

123
Guía para Manejo de Urgencias

Tabla 8. Recomendaciones para cierre de heridas y antibióticos en mordeduras

Especies Sutura Antibióticos profilácticos


Perro Todas (± manos y pies) Alto riesgo únicamentea
Gato Cara únicamente Todos
Mordedura
No Sí
en manos
Humanos
Otras ubi- No es necesario, a menos que otros factores de

caciones riesgo estén presentesa
a
Heridas en manos; profundas; alta contaminación; destrucción de tejido significativo; >12 horas; compromiso articular, tendi-
noso u óseo; pacientes con diabetes, enfermedad vascular periférica, o uso de corticosteroides.
Tomada de Weber E. Mammalian bites. En Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Marx J, Hockeberger R,
Walls R, et al. Mosby, Philladelphia, 2006.

LECTURAS RECOMENDADAS department presentation, antibiotic usage


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1. Ball V, Younggren MAJ. Emergency manage- 2007; 9:441-8.
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124
ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO SOBRE MORDEDURAS

Cuidados básicos de las heridas causadas


por mordeduras en el servicio de urgencias

Engrosamiento Engrosamiento
•Elevación
parcial total
•Hielo
•Evaluar ABC (vía aérea, respiración y circulación)
•Historia:
Cuidado Herida
-Circunstancias en que ocurrió la mordedura Preparación Laceración
local de la punzante
-Mordedura por perro, gato, hombre
herida
-Diabetes
-Alcohol
-Enfermedad vascular periférica -Limpiar piel: no afeitar Otra
Considerar Cara
-Uso de corticosteroides -Lavar herida(s) con abundante área
escisión
-Tétano agua y jabón
•Examen neurovascular distal a la mordedura -Anestesia Cierre
•Radiografías -Irrigación-exploración- por Cierre
desbridamiento Cierre
segunda primario
primario
intención tardío

Cuidado posterior
-Apósito
-Inmovilización de la extremidad o área(s) Evidencia
afectada(s) de
-Profilaxis antitetánica infección
-Profilaxis antibiótica en casos seleccionados
-Profilaxis antirrábica

No Sí

Salida Hospitalizar

Tomado de Weber E. Mammalian bites. En Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. Marx J, Hockeberger
R, Walls R, et al. Mosby, Philladelphia, 2006, y de Moreira M, Markovchick V. Wound management. Emerg Med Clin N AM 2007;
25:879-99.

125
INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO
José Mario Pimiento, MD
Sección de Cirugía general
Saint Mary’s Hospital
Waterbury, Connecticut, USA

INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN

L
La infección del sitio quirúrgico se puede clasifi-
a infección del sitio quirúrgico es la infección
car en tres tipos según su localización: infección
hospitalaria más frecuente en la mayoría de los
superficial de la incisión, que constituye entre 60 y
hospitales del mundo, con tasas variables se-
el 80% de las infecciones de las heridas; infección
gún las características propias de cada institución.
profunda de la incisión e infección del órgano o
La tasa de infección del sitio quirúrgico en los espacio del sitio quirúrgico.
hospitales de los Estados Unidos oscila entre 3 y Se presenta, generalmente, entre el día quinto y
el 5%, pero puede variar notablemente según el el décimo del periodo postoperatorio y ha sido
tipo de hospital, especialmente, si es un centro definida como:
de trauma. En el Hospital Universitario Fundación
Santa Fe de Bogotá se analizaron 33.444 heridas a. Presencia de secreción purulenta en la herida.
quirúrgicas seguidas por el Programa de Vigilancia
b. Drenaje espontáneo de pus proveniente de
y Control del Sitio Operatorio durante los últimos
la herida.
10 años (1991-2001): la tasa promedio de infección
del sitio quirúrgico fue 3,8%. c. Signos locales de infección (superficial) o evi-
dencia radiológica de esta (profunda).
A pesar de los importantes adelantos en el campo
de la infección quirúrgica, así como en el conoci- d. Presencia de un absceso durante el acto qui-
miento del proceso de cicatrización, la infección rúrgico, posterior a la cirugía primaria, o
del sitio quirúrgico continúa siendo un problema
e. Diagnóstico de infección, definido por el ciru-
que implica altos costos sociales y económicos.
jano.
En la literatura encontramos reportes de un incre-
mento en la estancia hospitalaria, que varía entre La presencia de un cultivo positivo o negativo no
5 y 10 días por infección. es criterio para confirmar o descartar la presencia

126
Guía para Manejo de Urgencias

de infección. Sin embargo, si se realiza un culti- c. Herida contaminada. Incluye las heridas
vo cuantitativo en el que se evidencien más de abiertas, frescas y accidentales; además, las
100.000 colonias bacterianas por gramo de tejido, producidas en intervenciones quirúrgicas en
se confirma el diagnóstico de infección del sitio las que no se observa estrictamente la téc-
quirúrgico. Cualquier valor inferior a esta cifra po- nica quirúrgica o hay importante contamina-
dría ser considerado como contaminación y, en- ción de líquidos del tracto gastrointestinal, o
tonces, priman los criterios clínicos ya expuestos. en las que se encuentran procesos inflamato-
rios no purulentos.
Los organismos más comúnmente encontrados
en la infección del sitio quirúrgico son Staphylo- d. Herida sucia o infectada. Incluye todas las
coccus aureus, Klebsiella sp., Escherichia coli, Can- heridas traumáticas con tejido desvitalizado
dida sp. y Enterococcus sp. y aquellas en las cuales hay infección o per-
foración de una víscera hueca. La definición
Es importante tener en cuenta que las reacciones se- presupone que los gérmenes causales de la
cundarias a la presencia de los puntos de sutura no infección postoperatoria estaban presentes
se consideran como infección del sitio quirúrgico. en el campo operatorio antes del procedi-
miento.
La infección del sitio quirúrgico es una entidad
que, aparte de tener una prevalencia importante, Múltiples estudios han utilizado este sistema de
se acompaña de una morbimortalidad no despre- clasificación y se ha encontrado que entre más
ciable; su tratamiento tiene costos elevados y sir- contaminada la herida, mayor probabilidad de
ve como indicador de la calidad de los servicios que se infecte. Las tasas de infección son las si-
quirúrgicos. Por esta razón, se plantea la necesi- guientes:
dad de tener programas de seguimiento y control
• Herida limpia: 1 a 5%.
de la infección del sitio quirúrgico.
• Herida limpia-contaminada: 3 a 11%.
FACTORES DE RIESGO • Herida contaminada: 10 a 40%.
Existen factores de riesgo ampliamente conocidos • Herida sucia o infectada: >25%.
que sirven para predecir la posibilidad de que una El conocimiento del proceso de cicatrización per-
herida quirúrgica se infecte. El sistema más utili- mite entender que, en realidad, existen tres facto-
zado es el que tiene en cuenta el grado de con- res fundamentales que determinan la posibilidad
taminación de la herida quirúrgica. Según este de que una herida quirúrgica se infecte:
sistema, las heridas se clasifican en:
1. Recuento de colonias bacterianas en la heri-
a. Herida limpia. Son las heridas quirúrgicas da.
que no se encuentran infectadas, en las que
no se hay ningún tipo de reacción inflama- 2. Estado de la herida al terminar la cirugía, y
toria y en las que no se han intervenido el 3. Estado general del paciente.
aparato respiratorio, genital, gastrointestinal
o urinario. Por ello, el sistema de clasificación que usa el tipo
de herida como único factor de riesgo no es del
b. Herida limpia-contaminada. Son heridas en todo acertado, puesto que sólo toma en cuenta
las que el aparato respiratorio, genital, gastro- una de las tres categorías.
intestinal o urinario se han intervenido bajo
condiciones controladas, sin existir una con- Los Centers for Diseases Control and Prevention
taminación inusual. Se asume que no existe (CDC, Atlanta) realizaron el proyecto “Study of
evidencia de infección ni una violación ma- efficacy of nosocomial infection control (SENIC)”
yor a la técnica quirúrgica normal. y elaboraron un índice que tuvo en cuenta cuatro

127
Guía para Manejo de Urgencias

factores importantes en el desarrollo de la infec- Claramente, los sistemas SENIC y NNIS son bas-
ción del sitio quirúrgico. Dicho sistema mostró ser tante similares y con resultados estadísticos signi-
dos veces mejor que la clasificación que usa el ficativos. Aunque dichas clasificaciones demostra-
tipo de heridas. ron tener un valor estadístico mayor que las que
emplean el tipo de herida como criterio único, no
Los cuatro factores que tuvo en cuenta el SENIC todos los hospitales las utilizan, lo que dificulta un
son: poco la comparación de resultados.
1. Cirugía abdominal. Múltiples estudios han comprobado que un buen
2. Tiempo quirúrgico mayor de 2 horas. programa de prevención de la infección del sitio
quirúrgico disminuye los costos de hospitalización
3. Cirugía contaminada o sucia, y de manera significativa.
4. Tres o más diagnósticos postoperatorios.
Un estudio realizado por Quintero G et al en 1998,
La presencia de alguno de estos criterios da un demostró que el costo de todas las medidas de
puntaje de 1 y su ausencia, un puntaje de 0. Así, al prevención básicas utilizadas (lavado del área qui-
sumar los cuatro diferentes puntajes, se obtuvie- rúrgica, lavado de manos del cirujano, guantes,
ron diferentes tasas de infección según el puntaje antibióticos profilácticos) era de Col. $ 27.658 por
total: herida, mientras que el tratamiento de la infección
del sitio quirúrgico (únicamente local, sin tener en
• 0 puntos: 1% de infección. cuenta los antibióticos en caso de necesitarlos)
• 1 punto: 3,6% de infección. alcanzaba valores hasta de Col. $ 235.000 en sólo
curaciones; es decir, era 10 veces más costoso.
• 2 puntos: 9% de infección.
• 3 puntos: 17% de infección y PREVENCIÓN
• 4 puntos: 27% de infección.
En cuanto a las medidas que se deben tomar para
Otro estudio, también realizado por los CDC, titu- la prevención, éstas deben involucrar básicamen-
lado “National nosocomial infection surveillance te las tres categorías mencionadas anteriormente,
(NNIS)”, evaluó tres criterios pronósticos en un sis- que influyen sobre la infección de la herida (re-
tema bastante parecido al del SENIC: clasificación cuento de colonias, estado de la herida y estado
de la American Society of Anesthesiologists (ASA) del paciente).
3, 4 ó 5 (estado del paciente), cirugía con herida
contaminada (grado de contaminación) y cirugía a. Disminución del recuento de colonias
mayor de 2 horas. Los criterios tomados en cuenta
El número de colonias bacterianas es uno de los
se basan en las tres categorías ya mencionadas,
factores más importantes en el desarrollo de la
que influyen en el desarrollo de infección de la
infección del sitio quirúrgico. Existen dos medios
herida quirúrgica, al igual que con el SENIC. Para principales para evitar que lleguen al área quirúr-
el NNIS, cada punto positivo, al sumarse con los gica bacterias del medio ambiente y bacterias pro-
demás, da un porcentaje posible de infección de pias de la flora del paciente:
la herida:
1. Para controlar las bacterias del medio ambien-
• 0 puntos: 1% de infección. te, se debe procurar una estancia hospitalaria
• 1 punto: 3% de infección. preoperatoria lo más corta posible y adoptar
medidas estrictas de asepsia y antisepsia en
• 2 puntos: 7% de infección y
la sala de cirugía, en el cirujano (lavado de
• 3 puntos: 15% de infección. manos, guantes, batas, tapabocas) y en el

128
Guía para Manejo de Urgencias

paciente (lavado del área quirúrgica y depila- son medio de cultivo para las bacterias.
ción).
El tipo de cicatrización que se pretenda obtener
2. En cuanto al control de la flora propia del pa- es una de las herramientas importantes más utili-
ciente, se debe evitar la realización de ciru- zadas para disminuir la tasa de infecciones de las
gías electivas si el paciente presenta alguna
heridas contaminadas (40%). Si a este criterio (gra-
infección concomitante en algún otro órgano
do de contaminación) le sumamos otros, como la
o región del cuerpo.
edad del paciente y su estado general, la duración
Una vez el paciente es llevado a las salas de ciru- de la cirugía y la localización de la misma (abdomi-
gía, en el caso de cirugía limpia o limpia contami- nal), la posibilidad de que la herida se infecte pue-
nada, se debe administrar un antibiótico profilácti- de aumentar en forma ostensible. En estos casos,
co 30 minutos antes de la incisión (generalmente, la cicatrización por segunda intención juega un
durante la inducción anestésica). Su indicación en papel fundamental. Si las heridas contaminadas
cirugía limpia se restringe a los pacientes inmuno- se cerraran como cualquier otra herida, el riesgo
comprometidos, cuando se va a colocar una pró- de infección alcanzaría el 50%; sin embargo, si se
tesis, cuando el área quirúrgica tiene un recuento dejan abiertas, el grado de contaminación (uno
bacteriano mayor al normal (ingle y axila), o cuan- de los factores más importantes) puede contro-
do la infección del sitio quirúrgico se presenta larse en los primeros 3 a 4 días, tiempo después
como un problema mayor en aquellos con dicha del cual se puede hacer un cierre primario tardío,
patología. Para la selección del antibiótico se tie- con lo cual se logra evitar la infección y obtener
ne en cuenta la flora que se pretende cubrir, la resultados estéticos y funcionales mucho más sa-
duración del procedimiento y los efectos adversos
tisfactorios.
para el individuo.
Como se puede apreciar, de los sistemas que mi-
Al terminar la cirugía, hay que cubrir la herida con
den los factores de riesgo (tipo de herida, SENIC y
un apósito que se debe retirar 24 a 48 horas des-
NNIS), ninguno tiene en cuenta el estado final de
pués del procedimiento, momento en el cual los
la herida que depende del cirujano, razón por la
bordes de la herida se encuentran sellados y no
cual necesariamente varía.
hay posibilidad de colonización bacteriana prove-
niente del medio externo. c. Estado general del paciente
b. Estado de la herida al final de la cirugía Existe una gran variedad de factores sistémicos
Éste es un punto importante y depende casi ex- que puede aumentar el riesgo de infección. En
clusivamente de la técnica quirúrgica utilizada. El general, es importante identificar los que pueden
objetivo primordial es que al finalizar la cirugía, los ser modificados para así llevar al paciente a ciru-
tejidos de la herida tengan un adecuado aporte gía con el menor número de factores de riesgo.
de O2. Esto se logra conservando un tejido vivo Se deben evitar las infecciones concomitantes y
y bien irrigado, sin la utilización exagerada del mantener un control adecuado de la glucemia en
cauterio para evitar la presencia de tejido necró- las personas diabéticas. La evaluación del estado
tico, pues favorece la colonización bacteriana. nutricional en el preoperatorio y la intervención
También, se debe evitar en lo posible cualquier nutricional, si es necesaria, mejora el proceso de
tipo de cuerpo extraño que aumente la respuesta cicatrización y disminuye el riesgo de infección.
inflamatoria y predisponga a la infección; por esta Finalmente, se debe mantener un adecuado
razón, para la adecuada selección de las suturas estado hemodinámico, respiratorio y hematológi-
se debe tener en cuenta el tipo de tejido y el ob- co (hematocrito) que garantizan el aporte de O2
jetivo que se persiga. Los hematomas dificultan la que los tejidos requieren para una óptima cicatri-
cicatrización pues aumentan el espacio muerto y zación.

129
Guía para Manejo de Urgencias

Además de la identificación de los factores de sitio operatorio deben ser sistemáticos, perma-
riesgo para la presencia de infección del sitio qui- nentes y analíticos, con mecanismos constantes
rúrgico y de la administración de antibióticos pro- de retroalimentación que permitan la toma de de-
filácticos en el preoperatorio, existe gran interés cisiones encaminadas a mejorar los procesos. Los
en aplicar otras medidas terapéuticas que han de- componentes son:
mostrado ser útiles para disminuir su incidencia,
a saber: • Recolección de información.
• Organización y sistematización de la infor-
• Mantenimiento de la normotermia.
mación.
• Suplemento perioperatorio de oxígeno.
• Análisis de la información, y
• Rasurado de la zona de intervención quirúrgi-
• Difusión de los resultados.
ca inmediatamente antes del procedimiento
y El Programa de Vigilancia del Hospital Universita-
rio Fundación Santa Fe de Bogotá, de gran tradi-
• Control de los niveles de glucosa.
ción y reconocimiento, se ocupa de los pacientes
Otras medidas utilizadas para disminuir la infec- en el periodo postoperatorio, con la excepción de
ción del sitio quirúrgico no han demostrado nin- los procedimientos endoscópicos, radiológicos
gún beneficio en la práctica clínica, entre ellas: intervencionistas y de ginecoobstetricia, identi-
ficados previamente por medio de un formato,
• Las duchas preoperatorias con antisépticos.
el cual cuantifica el riesgo de infección según la
• El adecuado control del dolor y clasificación de herida quirúrgica, la clasificación
• La hipercapnia. ASA, el tiempo quirúrgico, la administración de
antibióticos profilácticos y los factores de riesgo
La infección superficial de la incisión constituye estipulados en los puntajes SENIC y NNIS, adicio-
entre 60 y 80% de las infecciones del sitio qui- nados recientemente.
rúrgico. Su tratamiento se basa en la apertura de
la herida, el drenaje adecuado del material puru- Una vez ingresado al programa, y como parte de
lento y las curaciones continuas hasta cuando la la primera visita, el comité integrado por la enfer-
herida empiece un adecuado proceso de cicatri- mera jefe y el médico, observa y examina al pa-
zación, por segunda intención. ciente para conocer su condición básica, vigilando
su evolución hospitalaria, apoyado por el resto del
Son pocas las veces en las que la infección a este equipo médico y de enfermería, con el objeto de
nivel se manifiesta como celulitis y, más raro aún, diagnosticar precozmente los casos infectados.
que se manifiesta como fascitis necrosante. Sin
embargo, es importante estar al tanto y saber re- Si se sospecha infección del sitio quirúrgico, se to-
conocer en forma temprana la posibilidad de esta man muestras para cultivo y antibiograma, se avi-
complicación, puesto que su mayor morbilidad sa al médico tratante, para que sea manejado de
exige un tratamiento más complejo que, en la la manera más adecuada y se informa el caso al
mayoría de los casos, incluye terapia antibiótica comité de vigilancia epidemiológica de la herida
endovenosa. quirúrgica.

Si, por el contrario, el paciente evoluciona de ma-


PROGRAMA DE VIGILANCIA Y CONTROL DEL
nera satisfactoria en el postoperatorio, se autoriza
SITIO QUIRÚRGICO
su egreso de la institución con recomendaciones
La infección de la herida quirúrgica es un indica- generales y con un instructivo que informe los
dor de calidad de las diferentes instituciones hos- signos de infección que puedan alertarlo. Con
pitalarias. Los programas de vigilancia y control del ello se busca que el paciente lleve a cabo una

130
Guía para Manejo de Urgencias

autoevaluación y así se identifiquen a tiempo los Unidos, después de la introducción de un equipo


posibles casos de infección. En caso de presen- multidisciplinario encargado de vigilar y propen-
tarse, se cita a control para tomar la muestra de la der por el seguimiento de las medidas para evitar
secreción para cultivo y antibiograma y se instaura la infección del sitio quirúrgico.
el manejo subsiguiente. Este periodo de vigilancia
tácita se ha fijado en 30 días. LECTURAS RECOMENDADAS
Si el paciente no notifica infección dentro de di- 1. Anaya DA, Quintero GA. Infección de sitio
cho periodo, el comité realiza seguimiento telefó- operatorio. En: Infección en Cirugía. Quintero
nico para constatar la ausencia de infección y se GA, Nieto JA, Lerma C. Editorial Panamerica-
cierra el caso. na, Bogotá, 2001.
2. Arias CA, Quintero GA, Vanegas BS, et al. Sur-
Si por el control telefónico se descubre la presen-
veillance of surgical site infection: a decade
cia de infección, el comité determina el germen
of experience at a tertiary care center. World J
causante por medio del laboratorio. Se instaura
Surg 2003; 27:529-33.
tratamiento en conjunto con el médico tratante y,
una vez cumplido todo este proceso, se informa 3. Hedrick TL, Heckman JA, Smith RL, et al. Effica-
el caso. cy of protocol implementation on incidence
of wound infection in colorectal operations. J
Una parte fundamental del programa de vigilan- Am Coll Surg 2007; 205:432-8.
cia es la participación dinámica de sus miembros, 4. Quintero GA. Infección del sitio operatorio.
particularmente en la verificación y aplicación de En: Guías para el manejo de urgencias. FEPA-
los protocolos. Específicamente se valora la micro- FEM - Ministerio de la Protección Social. Kim-
biología de la infección de la herida y su sensibi- press Ltda, Bogotá, 2003.
lidad antibiótica y anualmente se realizan modifi-
5. Sessler DI. Non-pharmacologic prevention
caciones al protocolo de antibióticos profilácticos
of surgical wound infection. Anesthesiol Clin
según estos resultados.
2006; 24:279-7.
El valor de estos programas es patente en los re- 6. Webster J, Osborne S. Metaanalysis of preope-
portes recientes de la literatura que demuestran rative antiseptic bathing in the prevention of
cómo la infección del sitio quirúrgico disminuyó surgical site infection. Br J Surg 2006; 93:1335-
39%, en un hospital universitario en los Estados 41.

131
Guía para Manejo de Urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO SOBRE INFECCIÓN DEL SITIO QUIRÚRGICO

Factores de riesgo
para infección del
Procedimiento sitio quirúrgico
quirúrgico
Profilaxis antibiótica en
• SENIC* procedimientos
• NNIS** seleccionados
Limpia • Inmunocompromiso
• Prótesis
Prevención de la • Sitios con recuento
bacteriano alto
infección

Profilaxis antibiótica
Estado del Estado de Disminución del
Limpia- con la inducción
paciente la herida recuento contaminada anestésica
bacteriano
Profilaxis antibiótica
• Control de la • Técnica quirúrgica con la inducción
glucemia • Irrigación sanguínea Contaminada anestésica y, cuando
• Prevención de la de los tejidos Tipo de herida sea necesario, terapia
hipotermia antibiótica.
• Suplemento de
oxígeno
• Nutrición Sucia o Tratamiento
infectada antibiótico
Vigilancia y control del sitio operatorio

Síntomas y Cultivo cuantitativo del


signos de tejido >100.000 unidades
infección formadoras de colonia
por gramo de tejido

>100.000 unidades
formadoras de colonia
Superficial por gramo de tejido

Tratamiento Profunda

Infección del sitio


De órgano quirúrgico
* Study of Efficacy of Nosocomial Infection Control
** National Nosocomial Infection Surveillance

132
MANEJO DE LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL
A PATÓGENOS TRANSMITIDOS POR SANGRE

Guillermo Prada, MD
Jefe, Sección de Infectología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Lucas Andrés Salas, MD
División de Salud Comunitaria
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Diego Andrés Beltrán, MD
Sección de Urgencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

L
a aparición en el mundo médico de la infec- que pérdida de la integridad de la barrera cutánea
ción ocupacional por el virus del VIH y el re- (exposición percutánea), inoculación directa en
conocimiento del riesgo al que se expone el mucosas de material contaminado (exposición por
personal de la salud con los virus de la hepatitis B salpicadura), o bien la exposición de piel no intac-
y C, abrió los ojos a la gravedad de la exposición ta a líquidos contaminados. En caso de exposición
ocupacional a los patógenos transmitidos por san- directa a virus en cultivos de laboratorio, se debe
gre. Esta guía pretende ofrecer los lineamientos considerar como caso expuesto. En mordeduras
generales para el manejo de las exposiciones ocu- humanas, se debe evaluar el estado de portador
pacionales a los microorganismos más frecuentes del atacante antes de iniciar cualquier esquema
y cuyas repercusiones pueden ser las mas graves. profiláctico, adicional a las medidas usuales.
Para todos los casos se deben tomar medidas
EXPOSICIÓN Y PERSONAL EXPUESTO inmediatas: lavar la piel cuidadosamente con
agua y jabón; los ojos deben lavarse de manera
Se considera que todo el personal que labora en
abundante con solución salina estéril o agua lim-
una entidad hospitalaria, sea médico, enfermera,
pia. Las mucosas se deben lavar con agua limpia
técnico o personal de apoyo y aseo, está poten-
cialmente expuesto al contacto con secreciones abundante.
contaminadas con gérmenes transmitidos por La notificación y el inicio de esquemas profilácti-
sangre o líquidos corporales. La exposición no se cos deben ser inmediatos, idealmente en las pri-
da exclusivamente por el contacto directo con el meras dos horas después de la exposición.
paciente y sus secreciones, también puede ocurrir
durante la manipulación de instrumental o dese- MANEJO DE LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A
chos igualmente contaminados. HEPATITIS B

Se considera como exposición el accidente ocurri- El virus de la hepatitis B (HBV) es un virus DNA
do con agujas o elementos cortantes, que impli- de la familia Hepadnaviridae, con tropismo espe-

133
Guía para Manejo de Urgencias

cífico por el hígado, aunque puede reproducirse solicitar información sobre el estado de inmuniza-
en algunos otros tejidos en algún momento de la ción de éste, así como títulos cuantitativos de anti-
infección. cuerpos contra HBsAg (Anti-HBs).
Las complicaciones de la infección incluyen el de- Si el trabajador tiene títulos superiores a 10 UI/mL,
sarrollo de hepatitis aguda y crónica, en muy pocos independientemente del estado de la fuente, no
casos hepatitis aguda fulminante, la coinfección requiere tratamiento adicional. En caso de títulos in-
por hepatitis delta (endémica en algunas áreas de feriores, o ausencia de inmunización, y si el estado
Colombia), y el desarrollo de cirrosis y hepatocarci- de la fuente es HBsAg positivo, el trabajador debe
noma a largo plazo. recibir inmunoglobulina contra hepatitis B (HBIG)
0,06 mL/kg IM en dosis única, y aplicar una dosis
La transmisión se realiza por contaminación direc-
de vacuna recombinante como refuerzo o como
ta con sangre, o contacto sexual con un portador;
dosis de inicio del esquema, según sea el caso. Si
existe el riesgo de transmisión vertical de madre a
se desconoce el estado de la fuente y el trabajador
hijo, de acuerdo al estado de replicación del virus
no se encuentra vacunado o tiene títulos inferiores
en el momento del parto.
a 10 UI/ml, se debe aplicar dosis de vacuna o ini-
El virus posee varios antígenos en su estructura: el ciar esquema, y si se considera que la fuente es de
antígeno e (HBeAg) marca la actividad replicativa alto riesgo, administrar HBIG. La inmunoglobulina
del virión y la infectividad del portador, el antígeno y la vacuna deben aplicarse en sitios anatómicos
de superficie (HBsAg) marca la presencia de la in- diferentes.
fección, activa o no, y es contra el cual se dirigen
los anticuerpos vacunales en los individuos inmuni- Si el paciente es HBsAg (-) no se requiere tratamien-
zados o expuestos a la infección. to; si el trabajador no ha recibido esquema de in-
munización, éste debe ser iniciado o completado.
Como norma, todo personal de la salud debe ha-
ber recibido inmunización completa con tres dosis Si se trata de una trabajadora embarazada, se debe
de vacuna recombinante contra hepatitis B y tener aplicar el mismo esquema. Por tratarse de una va-
títulos de anticuerpos circulantes protectores al mo- cuna recombinante no hay riesgo teórico de terato-
mento de ingresar a cualquier institución. En caso génesis; y el seguimiento en mujeres embarazadas
de tener títulos bajos de anticuerpos contra el an- no ha mostrado ningún riesgo asociado.
tígeno de superficie, debe recibir una dosis de re- En Colombia se estimó en 1997 que hasta 1% de
fuerzo y comprobar si hay nuevos títulos. los trabajadores de la salud eran portadores del
Todo paciente HBsAg (+) debe considerarse como HBV y, según el área geográfica los índices estaban
posible transmisor; sin embargo, el riesgo derivado entre 0,5 y 1%. En Bogotá se estima que 0,75% de
de transmisión a partir de un paciente positivo para los trabajadores son portadores. Sólo a través de
este antígeno es sólo de 1 a 6%, en contaminación medidas preventivas, como las anteriores, y el uso
severa. La mayoría de las veces, el virus latente li- de las precauciones universales se logrará evitar la
bera antígenos de superficie sin contenido viral a aparición de casos nuevos.
la sangre del individuo infectado; cuando existe la
presencia concomitante de HBeAg (+), el riesgo de MANEJO DE LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A
seroconversión aumenta a 22-31% en personas no VIH
vacunadas. Se encuentra respuesta antigénica has-
A pesar de ser la menos transmisible dentro de este
ta en 62% de los expuestos.
grupo de patologías, fue la infección por VIH la que
En caso de exposición, se debe solicitar autoriza- desató pánico entre el grupo de trabajadores hos-
ción para procesar una muestra de sangre del pa- pitalarios y por la cual se desarrollaron guías para el
ciente fuente en busca de HBsAg; asimismo, se manejo de la exposición ocupacional a patógenos
debe tomar una muestra del trabajador expuesto, en sangre.

134
Guía para Manejo de Urgencias

El riesgo relativo de adquirir la infección por lesión para VIH, hepatitis B y C. Es ideal que la prue-
percutánea es de 0,3% y por salpicadura a mucosas ba inicial de VIH de la fuente se informe en
de 0,09%; sin embargo, el riesgo de transmisión las primeras dos horas con el fin de tomar la
percutánea es similar al de un coito anal receptivo; decisión sobre antirretrovirales en el trabaja-
por tanto, no debe subestimarse el riesgo en nin- dor de la salud.
gún accidente laboral. C. Profilaxis: las recomendaciones se basan en
I. La evaluación de la severidad de la exposición el nivel de exposición y el estado del pacien-
debe ser extensa y cuidadosa (idealmente rea- te fuente. La profilaxis debe iniciarse lo an-
lizada por un experto) y debe incluir: tes posible y se considera una emergencia
médica. Si el estatus de la fuente se desco-
A. Naturaleza de la exposición: en el caso de noce o la serología está pendiente, deberá
agujas incluye sitio del pinchazo, grosor de la realizarse una evaluación caso por caso o
aguja, profundidad de la lesión, sangrado en iniciar dos medicamentos mientras se aclara
el sitio de punción, volumen inyectado; si hay la situación. La duración de la profilaxis debe
salpicaduras se evalúa el sitio, el volumen y la ser de cuatro semanas y se debe monitorizar
duración del contacto; cuando se trata de piel al paciente cada dos semanas, para evaluar
no intacta se averiguará sobre la presencia de efectos adversos. Si el trabajador es una mu-
eczema, quemadura, ampolla o laceraciones. jer embarazada se establecerá el riesgo vs.
beneficio de la profilaxis, caso por caso.
B. Fuente de los líquidos/secreciones: deberán
clasificarse de acuerdo con el riesgo de trans- D. Seguimiento: se deben tomar nuevas prue-
misión. Sangre, líquidos sanguinolentos, se- bas de VIH al trabajador entre las 2 y 4 se-
men, líquidos vaginales, materiales concen- manas, a los 3 y a los 6 meses independien-
trados de VIH en laboratorios son de riesgo temente del estado de la fuente. Aunque la
elevado; líquido pleural, LCR, peritoneal, sino- mayoría de seroconversiones ocurren a los 3
vial, pericárdico y amniótico son sospechosos, meses, existen reportes muy infrecuentes de
mientras que las heces, vómito, orina, saliva, seroconversión a los 6 meses.
sudor, y lágrimas son de riesgo dudoso. RECOMENDACIONES
C. Individuo fuente: indagar sobre positividad Caso 1. Paciente VIH +, exposición de piel intacta a
para VIH, estado de la enfermedad, carga sangre o líquidos corporales potencialmente infec-
viral, células CD4, historia del tratamiento tantes, en poca cantidad, por un período corto de
antirretroviral, comportamiento sexual, dro- tiempo: no requiere profilaxis.
gadicción, historia de trasfusiones, hemofilia.
Solicitar consentimiento para realizar pruebas Caso 2. Paciente VIH +, carga viral baja, asintomáti-
para VIH, hepatitis B y hepatitis C. co o CD4 altas, exposición de piel (integridad com-
prometida) o mucosas, a sangre o líquidos corpora-
II. Cuidado postexposición les potencialmente infectantes, en poca cantidad
(unas gotas), por un período corto de tiempo: no
A. Consejería: manejo de la ansiedad, que debe requiere profilaxis (el riesgo/beneficio debe discu-
incluir sexo seguro, riesgos a otras personas, tirse entre el médico y el trabajador de la salud).
información sobre VIH y resultado de las
pruebas, información sobre antirretrovirales Caso 3. Paciente VIH +, enfermedad avanzada, car-
ga viral alta, CD4 bajas o infección primaria, expo-
cuando esté indicado.
sición de piel (integridad comprometida) o muco-
B. Prueba de VIH: es indispensable una prueba sas, a sangre, líquidos corporales potencialmente
inicial para descartar infección previa en el infectantes, en poca cantidad (unas gotas), por un
trabajador de la salud (se incluirán hepatitis período corto de tiempo: administrar régimen pro-
B y C). El individuo fuente debe examinarse filáctico básico.

135
Guía para Manejo de Urgencias

Caso 4. Paciente VIH +, carga viral baja, asintomáti- ocupacional designado, especialmente cuando se
co o CD4 altas, exposición de piel (integridad com- requiera profilaxis de trabajadoras en embarazo o
prometida) o mucosas, a sangre o líquidos corpo- en lactancia, o profilaxis de trabajadores expuestos
rales potencialmente infectantes en gran cantidad a una fuente con antecedente de múltiples trata-
(muchas gotas, gran salpicadura) durante varios mientos antiretrovirales.
minutos o más o exposición superficial con aguja
roma: administrar régimen profiláctico básico. MANEJO DE LA EXPOSICIÓN OCUPACIONAL A
Caso 5. Paciente VIH +, enfermedad avanzada, car- HEPATITIS C
ga viral alta, CD4 bajas o infección primaria, expo- El riesgo de contaminación por accidentes con
sición de piel (integridad comprometida) o muco- aguja hueca es cercano a 3%. En caso de exposi-
sas, a sangre o líquidos corporales potencialmente ción ocupacional es necesaria la toma de anticuer-
infectantes en gran cantidad (muchas gotas, gran pos anti hepatitis C (anti-HCV) en la fuente y toma
salpicadura), durante varios minutos o más o expo- de anti-HCV y niveles de alanino aminotransferasa
sición percutánea con aguja roma: administrar régi- (ALT) en el trabajador expuesto. Si la fuente es po-
men profiláctico ampliado. sitiva, no se recomienda profilaxis, ya que no se
Caso 6. Paciente VIH +, carga viral baja, CD4 altas, ha demostrado beneficio con el uso de inmuno-
o con enfermedad avanzada (carga viral alta, CD4 globulina y no hay estudios que evalúen el uso de
bajas) o infección primaria, exposición percutánea interferón o ribavirina como profilaxis postexposi-
con aguja hueca de gran calibre, o uso reciente en ción. Se debe realizar seguimiento de anti-HCV y
arteria o vena, punción profunda y sangre visible ALT en el trabajador expuesto 4-6 meses después,
en el instrumento: administrar régimen profiláctico con el fin de detectar infección temprana (también
ampliado. es posible evaluar RNA HCV entre 4 y 6 semanas
después).
Caso 7. Estatus del paciente o de la fuente desco-
nocido, o si las circunstancias sugieren riesgo posi- Ante la evidencia de infección aguda el paciente
ble de VIH, exposición de piel (integridad compro- deberá referirse para evaluación y tratamiento por
metida) o mucosas a sangre o líquidos corporales el especialista. Se han evaluado dos opciones, sin
potencialmente infectantes en gran cantidad (mu- evidencia suficiente para recomendarlas. La prime-
chas gotas o gran salpicadura), durante varios mi- ra de ellas consiste en iniciar de forma inmediata
nutos o más o exposición percutánea de cualquier Interferón, ya que algunos estudios han demos-
tipo: administrar régimen profiláctico ampliado. trado que un curso corto de dicho tratamiento
iniciado de forma temprana en la evolución de
Tipos de profilaxis recomendadas la hepatitis C aguda, se asocia con una tasa más
– Básica: se pueden administrar las combina- alta de resolución de la enfermedad, cuando se le
ciones: Zidovudina (ZDV) + Lamivudina (3TC) compara con el que se inicia cuando la enferme-
o Emcitrabina (FTC); al igual que Tenofovir dad está ya plenamente establecida. La segunda
(TDF) + 3TC o FTC, como alternativa se puede opción considerada en trabajos serios recientes,
usar Stavudina (d4T) + 3TC o FTC. implica el seguimiento de los pacientes con infec-
ción aguda, buscando determinar si se desarrolla
– Ampliada: régimen básico + Lopinavir/ Rito- infección hepática crónica, para iniciar tratamiento
navir. Como alternativas se pueden usar: ré- con terapia combinada (PEG Interferón + Ribaviri-
gimen básico + Atazanavir/Ritonavir o Fosam- na) de esta forma se evita que los pacientes con
prenavir/Ritonavir. resolución espontánea de la infección (entre 15 y
En todos los casos, debido a la complejidad de la 25% de los pacientes con infección aguda), se ex-
selección de la profilaxis postexposición, se debe pongan innecesariamente a los efectos adversos,
consultar con el experto en enfermedades infec- costos e incomodidades de la terapia antiviral y se
ciosas o en su defecto con el servicio de salud administra el tratamiento oportuno y adecuado a

136
Guía para Manejo de Urgencias

los trabajadores afectados con una probabilidad recommendations for use of antiretroviral
importante de resolución de la enfermedad. drugs in pregnant HIV-1-infected women for
maternal health and interventions to reduce
La infección por otros agentes bacterianos y parasi-
perinatal HIV-1 transmission in the United Sta-
tarios debe tratarse de acuerdo con las recomenda-
tes. MMWR 2002; 51(RR-18):1-38; quiz CE1-4.
ciones del comité de infecciones de cada hospital.
En Colombia hay riesgo de transmisión de sífilis, 8. Cherry N. Recent advances: occupational di-
enfermedad de Chagas y malaria. sease. BMJ 1999; 318:1397-9.
Cada caso en particular debe intervenirse en con- 9. Gamester CF, Tilzey AJ, Banatvala JE. Medical
junto con las directivas locales de los departamen- students’ risk of infection with bloodborne
tos de urgencias y medicina ocupacional de cada viruses at home and abroad: questionnaire
institución. survey. BMJ 1999; 318:158-60.
10. Gerberding JL. Clinical practice. Occupational
LECTURAS RECOMENDADAS exposure to HIV in health care settings. N Engl
J Med 2003; 348:826-33.
1. Bassett IV, Freedberg KA, Walensky RP. Two
drugs or three?. Balancing efficacy, toxicity, 11. Goodnough CP, Tanzman ES, Manchester RA,
and resistance in postexposure prophylaxis et al. Risks to health care workers in develo-
for occupational exposure to HIV. Clin Infect ping countries. N Engl J Med 2001; 345:1916.
Dis 2004; 39:395-401. 12. Henderson DK. Managing occupational risks
2. Botero RC. Hepatitis B. Perspectivas reales de for hepatitis C transmission in the health care
control a corto plazo. Acta Med Colomb 1997; setting. Clin Microbiol Rev 2003; 16:546-68.
22:50-5. 13. Makary MA, Al-Attar A, Holzmueller CG, et al.
3. Campos-Outcalt D. HIV postexposure pro- Needlestick injuries among surgeons in trai-
phylaxis: who should get it? J Fam Pract 2006; ning. N Engl J Med 2007; 356:2693-9.
55:600-4. 14. Panlilio AL, Cardo DM, Grohskopf LA, et al. Up-
dated U.S. Public Health Service guidelines for
4. Cardo DM, Culver DH, Ciesielski CA, et al. A
the management of occupational exposures
case-control study of HIV seroconversion in
to HIV and recommendations for postexposu-
health care workers after percutaneous expo-
re prophylaxis. MMWR 2005; 54(RR-9):1-17.
sure. Centers for Disease Control and Preven-
tion Needlestick Surveillance Group. N Engl J 15. Puro V, Cicalini S, De Carli G, et al. Postexpo-
Med 1997; 337:1485-90. sure prophylaxis of HIV infection in healthcare
workers: recommendations for the European
5. Centers for Diseases Control and Prevention
setting. Eur J Epidemiol 2004; 19:577-84.
(CDC). Serious adverse events attributed to
nevirapine regimens for postexposure pro- 16. Roland ME, Neilands TB, Krone MR, et al. Se-
phylaxis after HIV exposures-worldwide, 1997- roconversion following nonoccupational pos-
2000. MMWR Morb 2001; 49:1153-6. texposure prophylaxis against HIV. Clin Infect
Dis 2005; 41:1507-13.
6. Centers for Diseases Control and Prevention
(CDC). Updated U.S. Public Health Service gui- 17. Strader DB, Wright T, Thomas DL, et al. Diag-
delines for the management of occupational nosis, management, and treatment of hepa-
exposures to HBV, HCV, and HIV and recom- titis C. Hepatology 2004; 39:1147-71.
mendations for postexposure prophylaxis. 18. Young TN, Arens FJ, Kennedy GE, et al. Antire-
MMWR 2001; 50(RR-11):1-42. troviral postexposure prophylaxis (PEP) for oc-
7. Centers for Diseases Control and Prevention cupational HIV exposure. Cochrane Database
(CDC). U.S. Public Health Service Task Force Syst Rev 2007(1): CD002835.

137
DÉCIMA PARTE

ALTERACIONES
NEUROLÓGICAS
CEFALEA
José Nel Carreño R, MD
Jefe Departamento de Cuidado Intensivo
Clínica Universitaria Teletón
Chia, Colombia

INTRODUCCIÓN y solamente consultan a urgencias cuando el ma-


nejo inicial ha sido infructuoso.

E
l dolor de cabeza no traumático es, según
las estadísticas internacionales, la tercera o Esto hace que el manejo de la cefalea en urgen-
cuarta causa de consulta a los servicios de cias sea poco coherente y costoso. En general,
urgencias. En general, se estima que entre el 1.7 tanto médico como paciente a priori creen estar
y el 4,5% de las consultas a los servicios de urgen- en presencia de alguna de las catástrofes neuro-
cias son por cefalea. En el Hospital Universitario lógicas (tumores, hidrocefalia o hemorragia suba-
Fundación Santa Fe de Bogotá el 2% de los pa- racnoidea) y antes de hacer buen interrogatorio y
cientes consultan por este síntoma, lo que signifi- examen físico solicitan estudios radiológicos inne-
ca un total de 1.500 consultas por año. cesarios que dilatan y congestionan los servicios.

Sin embargo, es llamativa esta cifra relativamente El interrogatorio –rico en datos semiológicos con
baja de consulta por cefalea cuando la tercera en- respecto al inicio, duración y características de la
cuesta nacional de dolor realizada por la Asocia- cefalea–, el examen físico detallado incluyendo el
ción Colombiana para el Estudio del Dolor (ACED) fondo de ojo y el conocimiento de la clasificación
arrojó una cifra de 28% de hombres y 27% de mu- internacional de las cefaleas son los requerimien-
jeres que habían tenido dolor de cabeza en el año. tos básicos para poder orientar el diagnóstico y el
La cefalea fue, en este estudio, la principal queja tratamiento de esta frecuente causa de consulta.
dolorosa de los colombianos independientemen-
te de sexo o ubicación geográfica, excepción he- Clasificación
cha de Cúcuta, donde el dolor más frecuente fue
el de espalda. La diferencia básicamente radica en Hace más de dos décadas se publicó la clasifica-
el hecho de que los pacientes con cefalea suelen ción internacional de las cefaleas por la Sociedad
hacer manejo ambulatorio y automedicado del Internacional de Cefalea. Esta clasificación, muy
dolor (48.3% de los colombianos se automedican) útil en el manejo ambulatorio pero también en el

141
Guía para Manejo de Urgencias

de emergencias, ha permitido dividir esta enfer- importante para fines epidemiológicos o semioló-
medad en dos grandes grupos, cada uno con sus gicos, sino para el estudio y el tratamiento de los
diferentes entidades. La clasificación no solo es enfermos (tabla 1).

Tabla 1. Clasificación internacional de las cefaleas

Cefaleas Primarias Cefaleas Secundarias


1. Migraña 1. Cefalea asociada al trauma
• Con aura 2. A desórdenes vasculares
• Sin aura 3. A desórdenes no vasculares
• Síndromes periódicos de la niñez 4. A abuso o abstinencia de sustancias
• Migraña retinal 5. A infecciones sistémicas
• Migraña complicada 6. A desórdenes metabólicos
• Migraña probable 7. A dolores dentofaciales
2. Cefalea tensional 8. Neuralgias craneales
3. Cluster y otras cefalalgias autonómicas trigeminales
• Cefalea en racimos (cluster)
• Cefalea hemicránea paroxística
• SUNCT
• Probable cefalalgia trigeminal autonómica
4. Cefalea en puñalada o en punzón de hielo
5. Cefalea con la tos
6. Cefalea desencadenada con el ejercicio
7. Cefalea asociada a la actividad sexual
8. Cefalea hípnica
9. Cefalea en estallido (thunderclap)
10. Cefalea hemicránea continua
11. Cefalea diaria persistente de novo.
Tomado de Olesen J, Bousser MG, Dienner HC, et al. The international classification of headache disorders.
Cephalalgia 2004; 24: 1-150.

La mayoría de los pacientes que acuden a urgen- Aunque este argumento es epidemiológicamente
cias con cefalea sufren un episodio de exacer- claro, es mucho menos fácil distinguir en el cam-
bación aguda de un problema crónico, especial- po una cefalea primaria de una secundaria. Por lo
mente migraña o cefalea tensional. Tan solo el 4%
tienen cefalea secundaria que amerita estudios tanto, el interrogatorio es fundamental para des-
imagenológicos y tratamientos diferentes a los cartar las llamadas “banderas rojas” en dolor de
analgésicos comúnmente prescritos. cabeza.

142
Guía para Manejo de Urgencias

Interrogatorio del paciente con cefalea 5. Características del dolor


• Pulsátil.
Ya que se ha insistido en la necesidad de hacer
historia clínica completa, los siguientes son pun- • En punzón de hielo.
tos que el médico de urgencias no puede obviar • Retroocular.
durante la anamnesis:
• Gravídica occipital.
1. Evolución temporal de los síntomas: veloci- • Opresiva.
dad de instauración del dolor: en general, 6. Localización, pues las cefaleas migrañosas
las cefaleas primarias benignas tienen ins- tienden a ser unilaterales, mientras las ten-
tauración más lenta que las secundarias. Los sionales se ubican predominantemente en
pacientes con cefaleas crónicas tipo migraña región occipital y cervical.
claramente pueden equiparar la similitud de
7. Severidad: la severidad de la cefalea, como la
los síntomas y la velocidad de instauración
de cualquier otro dolor, se mide con la escala
del dolor con episodios previos.
análoga visual (VAS), fundamental para des-
2. Presentación usual de los síntomas: cuando cribir lo más objetivamente una línea de base
se trata de pacientes con cefaleas crónicas o que guiará el manejo farmacológico. Cuando
recurrentes, la mayoría de las veces se puede un paciente, con cefalea crónica o no, refie-
definir claramente un patrón de presentación re que la actual es la más severa que jamás
de los síntomas, ya sea porque se identifica haya sentido y que la severidad no es similar
un factor desencadenante, hay un pródro- a las anteriores, es necesaria la toma de imá-
mo repetitivo, el período del año o del ciclo genes, pues puede tratarse de una cefalea
menstrual es siempre el mismo o la evolución secundaria.
del dolor es similar. Verificar en la historia de 8. Comorbilidades: los pacientes con factores
ingreso estos signos es clave para determinar de riesgo cardiovascular, antecedentes de
si se está en presencia de un patrón manteni- trauma, infecciones, cáncer o inmunosupre-
do o cambiante de cefalea. En el último caso, sión son pacientes con una mayor posibilidad
como se verá mas adelante, la cefalea debe de tener cefaleas secundarias. Nuevamente
ser estudiada con imágenes. en estos casos las imágenes son fundamen-
3. Frecuencia y duración de la cefalea: ante tales para descartar eventuales calamidades
eventos repetitivos es importante conocer la intracraneales.
periodicidad del dolor. Si la cefalea que antes 9. Factores que alivian o empeoran la cefalea,
era ocasional cada vez se hace más frecuen- especialmente en lo referente a los analgési-
te o si la duración es mayor con el paso del cos.
tiempo, los estudios imagenológicos se vuel- Una vez realizada la anamnesis, el examen físico
ven imperativos. general y neurológico debe ser lo más detallado
4. Síntomas autonómicos acompañantes que posible incluyendo, además de signos vitales y exa-
puedan hacer pensar en cefalea tipo cluster u men otorrinolaringológico completo, examen neu-
otras autonómicas trigeminales, tales como rológico exhaustivo que incluya fondo de ojo.

• Rinorrea.
Cefalea secundaria y banderas rojas en
• Congestión nasal. dolor
• Lagrimeo.
Tras haber realizado un acto médico completo,
• Edema o inyección conjuntival o palpebral. el médico de urgencias podrá definir si está en

143
Guía para Manejo de Urgencias

presencia de cefalea primaria o secundaria. Las 3. Cefalea referida como la más severa jamás
llamadas “banderas rojas” son signos de alarma sentida
que orientan hacia una posible etiología tumoral,
Este es el síntoma predominante en los pa-
vascular u obstructiva como causante del dolor de
cientes con hemorragia subaracnoidea o
cabeza. Las banderas rojas son:
sangrados intracerebrales, quienes inician su
1. Cefalea de inicio subagudo que empeora cuadro clínico con cefalea de gran intensidad
con el paso de los días o meses y que se instaura en pocos minutos, y a ve-
ces, en segundos. Este solo dato en la histo-
En general, las cefaleas con estas caracterís- ria clínica obliga a la toma de una escanogra-
ticas son secundarias a masas intracraneales
fía cerebral simple (TAC), pues es el examen
o hidrocefalia y por lo tanto su manejo es
más sensible para detectar la sangre. Hay que
quirúrgico. Es de suma importancia el ante-
recordar que el medio de contraste tiene la
cedente de trauma –mayor o menor– en pa-
misma densidad de la sangre y por lo tanto
cientes ancianos, quienes tras 2 a 3 semanas
si se sospecha hemorragia subaracnoidea, la
empiezan a referir estas características del
aplicación de medio confundirá al radiólogo
dolor, pues puede tratarse de un hematoma
y demorará inútilmente el diagnóstico. Igual-
subdural crónico.
mente, la resonancia magnética en estos
Es frecuente que el médico de urgencias casos no es un examen útil, pues la sangre
piense, erradamente, que toda neoplasia o fresca puede pasar inadvertida.
evento que produzca hipertensión endocra-
neana debe acompañarse de anormalidades Si hay criterios clínicos suficientes para sospe-
en el examen neurológico. Esto es un mito char la presencia de hemorragia subaracnoi-
que debe ser revisado, ya que lesiones que dea pero la escanografía no es concluyente,
ocupan espacio en región frontal, hidrocefa- se debe realizar punción lumbar para aclarar
lia, lesiones de la fosa posterior o extracere- el diagnóstico.
brales pueden cursar sin síntomas focalizado- 4. Cefalea con VAS > de 7 desde el inicio
res hasta que alcanzan gran tamaño. En estos
casos la evolución del dolor determina la ne- En estos casos la sospecha diagnóstica es
cesidad de realizar estudios imagenológicos. exactamente igual a la anterior. Es decir, una
cefalea de gran severidad que inicia súbita-
2. Cambio en las características del dolor en mente debe ser considerada como producida
un paciente con antecedentes de cefalea por ruptura de aneurisma hasta comprobar lo
crónica contrario.
Con frecuencia los pacientes con anteceden- 5. Cefalea de novo en pacientes mayores de 50
tes de cefalea crónica o repetitiva consultan a años
los servicios de urgencias por exacerbaciones
agudas de un dolor crónico. Sin embargo, no El paso del tiempo produce atrofia cerebral.
es prudente rotular a los pacientes como “ja- En la medida en que disminuye el volumen
quecosos” y atribuir todo dolor de cabeza a aumenta el espacio subaracnoideo y por lo
su enfermedad de base. Por precaución, los tanto se facilita la aparición de hematomas
médicos siempre deben hacer historia clíni- subdurales. A un paciente mayor que refiera
ca completa, así el paciente haya consulta- cefalea de reciente aparición y en especial
do múltiples veces por el mismo síntoma y si esta ha tenido incremento en intensidad
aclarar si la presentación de este episodio es y duración en el transcurso de algunas se-
igual a las anteriores. Cualquier cambio en las manas, debe sospecharse lesión expansiva
características de la cefalea indica la toma de extracerebral y por lo tanto la TAC de cráneo
imágenes diagnósticas. simple es imprescindible.

144
Guía para Manejo de Urgencias

6. Cefalea persistente desencadenada o em- cias como si la fisiopatología de las diferentes va-
peorada por las maniobras de Valsalva riantes de cefalea fuera igual.
Esta es una de las características semiológi- Antes de iniciar un medicamento el médico debe
cas clásicas de la cefalea por hipertensión en- haber diagnosticado el tipo de cefalea que está
docraneana. Si el dolor se ha incrementado manejando y adaptar en consecuencia la terapéu-
gradualmente con el paso del tiempo y no tica. Los siguientes algoritmos sirven para orientar
hay signos focalizadores al examen neuroló- el manejo de acuerdo con las guías que se siguen
gico, el examen de elección es la resonancia en el Hospital Universitario Fundación Santa Fe de
magnética, ya que la TAC podría pasar por Bogotá.
alto lesiones pequeñas con edema, lesiones
en la fosa posterior o lesiones meníngeas. Si
LECTURAS RECOMENDADAS
en el centro asistencial no hay disponibilidad
de resonancia, se debe solicitar una TAC con- 1. Asociación Colombiana para el Estudio del
trastada. Dolor, ACED. Estudio Nacional de Dolor ACED-
Datexco 2004.
7. Cefalea asociada a fiebre, mialgias, hiperten-
http://www.dolor.org.co/index2.html
sión, pérdida inexplicada de peso u otros sín-
tomas constitucionales asociados 2. Cortelli P, Cevoli S, Nonino F, et al. Evidence
based diagnosis of nontraumatic headache
Una de las más importantes banderas rojas in the emergency department: A consensus
en dolor es la sospecha de neuroinfección o
statement on four clinical scenarios. Heada-
metástasis cerebrales. Por lo tanto, a todo pa-
che 2004; 44: 587-95.
ciente con signos infecciosos en el examen
general, con cefalea y alteración del sensorio, 3. Friedman BW, Hochberg ML, Esses D, et al.
se le debe sospechar infección del sistema Applying the international classification of
nervioso y actuar en consonancia. headache disorders to the emergency de-
partment: an assessment of reproducibility
Igualmente, un paciente con cáncer y cefa- and the frequency with which a unique diag-
lea tiene una metástasis del sistema nervioso nosis can be assigned to every acute hea-
central hasta que se demuestre lo contrario. dache presentation. Ann Emerg Med 2007;
Si el enfermo está en tratamiento quimiote- 49:409-19.
rapéutico o inmunosupresor, además de las
metástasis se debe sospechar infección del 4. Green MW. The emergency management of
sistema nervioso, especialmente por gérme- headaches. Neurologist 2003; 9:93-8.
nes oportunistas. 5. Institute for Clinical Systems Improvement
ICSI. ICSI health care guideline: diagnosis
8. Convulsiones
and treatment of headache. http://www.icsi.
9. Hallazgos neurológicos focales org/headache/headache__diagnosis_and_
treatment_of_2609.html consultado noviem-
Tratamiento de la cefalea en Urgencias bre 11 de 2007.
El principio básico para el tratamiento de la cefalea 6. Olesen J, Bousser MG, Dienner HC, et al. The
es el diagnóstico. Lamentablemente es frecuente international classification of headache disor-
ver un manejo estereotipado del dolor en urgen- ders. Cephalalgia 2004; 24:1-150.

145
Guía para Manejo de Urgencias

ALGORITMO SOBRE MANEJO DE CEFALEA

Historia clínica: anamnesis, examen físico SIGNOS DE ALARMA


Características del dolor: intensidad, duración, Inicio súbito y severo
eventos precipitantes o exacerbantes Cambios del patrón de cefalea
Reciente aparición
Signos de alarma Signos de enfermedad sistémica
Signos de focalización neurológica
No Sí Papiledema
Primaria Secundaria Desencadenado por Valsalva
Cefalea en el embarazo o postparto
Cefalea asociado a VIH, cáncer,
Migraña Tensional Crónica enfermedad de Lyme
Valoración por neurología
Inicio < 5 años o > 50 años

Según criterios Cefalea severa:


diagnósticos (IHS) peor focalización, TAC
alteración conciencia, PL si TAC es negativo
vómito o síncope al inicio
Tratamiento analgésico
(grado A/B) ++/+++ Cefalea severa: fiebre Imagen diagnóstica
-Coadyuvante - signos meníngeos PL
- Rescate
+ - Cefalea severa:
Imagen diagnóstica
de reciente comienzo
test sangre PCR,VSG
- progresiva o persistente
Ambulatorio Interconsulta
aneurología

CEFALEA MIGRAÑOSA MANEJO AGUDO

INTENSIDAD

Leve - Moderada Moderada - Severa Estatus

AINES: GRADO A TRIPTANES: GRADO A ESTEROIDE:


Naproxeno: ++ Sumatriptan +++ GRADO C
Ibuprofeno: ++ Zolmitriptan +++ Dexametasona +
Asa: ++ AINES IV: GRADO B Hidrocortisona +
AINES: GRADO B Diclofenaco ++
Acetaminofén 0 Ketorolaco + Dihidroergotamina +
Ketorolaco + OPIOIDES: GRADO A-B ANTIEMÉTICO:
Diclofenaco ++ Opioide combinado ++ GRADO B +++
Naproxeno + Opioide IV ++
ANALGÉSICOS DERIVADOS DEL ERGOT: COADYUVANTE
COMBINADOS: GRADO A GRADO B Metoclopramida B +
Acetaminofén + asa + Dihidroergotamina +++ Clorpromazina B, C ++
cafeína +++ Proclorpromazina B +++

146
Guía para Manejo de Urgencias

CEFALEA TENSIONAL: MANEJO

Cumple criterios: INTENSIDAD


LEVE - MODERADA

AINES: GRADO A
Naproxeno: ++
Ibuprofeno: ++
Asa: ++
AINES: GRADO B Tratamiento ambulatorio:
Acetaminofén 0 Analgésico Grado A
Ketorolaco + IM +
Diclofenaco ++ IM, IV, VO Amitriptilina
Naproxeno +
ANALGÉSICOS
COMBINADOS: GRADO B
Opioides

147
VÉRTIGO
Édgar Osuna, MD
Sección de Neurología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Profesor Titular Facultad de Medicina Universidad Nacional
Bogotá, Colombia
Andrés Díaz Campos, MD
Residente de Neurología
Universidad El Bosque
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

DEFINICIÓN para mantener apropiada respuesta motora com-


pensatoria que permite adecuado equilibrio.
Ilusión de movimiento de sí mismo o de los obje-
tos alrededor. El sistema vestibular influye en 3 reflejos:
• Vestíbulo-Ocular: estabiliza la línea de visión
EPIDEMIOLOGÍA durante el movimiento de la cabeza.
Es uno de los motivos de consulta más frecuentes • Vestíbulo-Espinal y Vestíbulo-Colicular: man-
en los servicios de urgencias, afecta a cerca del tienen el tono de los músculos axiales y de
25% de la población general (Neuhauser, 2007). la nuca para mantener la bipedestación (Zee,
La prevalencia en adultos entre los 18 y los 79 años 2006).
es de 7,4%; afecta con mayor frecuencia a las mu- Los canales semicirculares responden a la ace-
jeres, relación M:H 2,7:1; es 3 veces más frecuen- leración angular, mientras los órganos otolíticos
te en personas adultas mayores que en jóvenes. (utrículo, sáculo) captan la aceleración lineal (tras-
Con mayor frecuencia los casos corresponden a lación de la cabeza y el cambio respecto a la gra-
vértigo recurrente (88%). Los episodios en el 80% vedad).
de los casos son tan severos que interrumpen las
labores diarias del paciente. El nervio vestibular se divide en 2 ramas:

• Rama superior: se encuentra junto al nervio


PRINCIPIOS BÁSICOS facial en el canal auditivo interno. Inerva los
canales semicirculares anterior y lateral y el
Sistema vestibular
utrículo.
Detecta la posición del cuerpo y la cabeza con res- • Rama inferior: se encuentra con el nervio co-
pecto a la postura y al movimiento, genera reflejos clear e inerva el canal semicircular posterior y
en el tallo cerebral y la medula espinal necesarios el sáculo.

148
Guía para Manejo de Urgencias

Los nervios aferentes de cada laberinto vestibular VÉRTIGO CENTRAL


mantienen una tasa de descarga simétrica, tónica
y bilateral hacia el tallo cerebral y el cerebelo. Los • Inicio agudo.
signos y síntomas se originan por alteraciones en • Intensidad leve a moderada de los síntomas.
los receptores vestibulares, los nervios vestibula-
res o en el tallo cerebral. • Duración de semanas a meses.
• Se asocia con síntomas y signos neurológi-
• Lesiones unilaterales: generan vértigo, nis- cos: cefalea, hemianopsia, diplopía, ataxia,
tagmus espontáneo, lateropulsión, náuseas y dismetría, disartria, disfagia, síndrome de
emesis. Horner, alteraciones sensitivas.
• Lesiones bilaterales simétricas: el principal MEDICAMENTOS QUE PUEDEN PRODUCIR
síntoma es la pérdida de los reflejos vestíbulo- VÉRTIGO
oculares (oscilopsia con el movimiento de la
cabeza) y pérdida de los reflejos vestíbulo es- • Medicamentos ototóxicos: aminoglucósidos
pinales con inestabilidad al caminar (ataxia), (gentamicina), vancomicina, furosemida, áci-
especialmente en la oscuridad. do etacrínico, ácido acetilsalicílico, amiodaro-
na, quinina, cisplatino.
Las proyecciones de los canales semicirculares se
dirigen a los núcleos vestibulares localizados en • Medicamentos antihipertensivos: ß-bloquea-
el puente y el bulbo, que reciben irrigación por la dores, inhibidores de la enzima convertidora
AICA (arteria cerebelosa anterior inferior) y la PICA de angiotensina (IECA), diuréticos, calcioanta-
(arteria cerebelosa posterior inferior). gonistas.
• Para manejo de demencia tipo Alzheimer:
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA memantina, rivastigmina, tacrina.
HISTORIA • Antipsicóticos:
Atípicos: todos excepto la olanzapina.
• Debe preguntarse por el tiempo de inicio,
factores desencadenantes, qué lo exacerba y Típicos: clorpromazina, proclorperazina, flu-
si presenta otros síntomas o signos neuroló- fenazina, perfenazina, tioridazina, trifluorpe-
gicos. Conviene aclarar si se trata de razina.
Vértigo objetivo: los objetos se mueven alre- • Antidepresivos:
dedor. Inhibidores de la recaptación de serotonina:
Vértigo subjetivo: movimiento de sí mismo todos.
con respecto al entorno (Chawla y Olshaker, Tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina, trazodo-
2006). na, imipramina.
VÉRTIGO PERIFÉRICO Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO):
selegilina, fenelzina.
• Suele mostrar intensidad severa de los sínto-
mas, se asocia con frecuencia a náuseas, vó- Otros: nefazodona, venlafaxina, mirtazapina,
mito, desequilibrio, acúfenos y en ocasiones bupropion.
hipoacusia.
• Ansiolíticos: alprazolam, clonazepam, diaze-
• Inicio agudo de duración variable, que puede pam, lorazepam, oxazepam, clordizepoxido.
ir de segundos a varios minutos.
• Anticonvulsivantes: fenitoína, gabapentin,
• Puede ser exacerbado por el cambio carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina,
postural. ácido valproico.

149
Guía para Manejo de Urgencias

EXAMEN FÍSICO Provocado por cambios posturales: maniobra


de Dix Hallpike: nistagmus horizontal torsio-
Debe realizarse con especial énfasis en nal, con latencia de 1 a 5 segundos, duración
1. Anormalidades oculares. menor a 1 minuto, asociado a síntomas de
vértigo periférico.
2. Reactividad pupilar, fundoscopia: descartar
papiledema. • Mecanismos:
3. Nistagmus: tiene 2 componentes, uno rápido Canalolitiasis (otoconias en el canal semicir-
y uno lento y se denomina por la dirección cular).
del componente rápido.
Cupulolitiasis (otoconias adheridas a la mem-
a) Presente en reposo: brana de la cúpula).
Horizontal: lesión vestibular unilateral contra- • Causas:
lateral a la fase rápida del nistagmus. Pacien-
tes con vértigo periférico pueden suprimir el Trauma craneoencefálico.
nistagmus al fijar la mirada en un punto. Enfermedades del oído interno: neuronitis
Vertical: lesión de origen central (tallo cere- vestibular, enfermedad de Meniére.
bral).
Idiopática.
Desencadenado con el cambio postural: rea-
Recientemente se ha asociado con hiperten-
lizar maniobras posicionales. (Maniobra de
Dix Hallpike) sión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia y
accidentes cerebrovasculares.
1. Otoscopia: buscar tapón de cerumen o cuer-
po extraño. Evaluar integridad del tímpano. • Tratamiento

2. Agudeza auditiva: test de Rinne y Weber. Reposicionamiento de las otoconias: manio-


bra de Epley – maniobra de Semont.
3. Auscultación del cuello: soplos carotideos.
Mejoran el 85-95% de los casos.
4. Función cerebelosa: evaluar prueba dedona-
riz y movimientos rápidamente alternantes. Vértigo migrañoso
5. Marcha: evaluar aumento del polígono de
• Segunda causa más común de vértigo recu-
sustentación, lateropulsión, tándem, signo de
rrente. Es un cuadro con síntomas de migra-
Romberg.
ña donde predomina el vértigo (Seemingall,
2007).
ENTIDADES PATOLÓGICAS
• Puede ocurrir a cualquier edad; se calcula
Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)
que ocurre en el 2,8% de niños entre los 6
• Es la causa de vértigo periférico más frecuen- y 12 años. El vértigo paroxístico benigno de
te (Chawla y Olshaker, 2006; Fife, 2005). la niñez es una temprana manifestación del
vértigo migrañoso.
• El pico de incidencia ocurre en la sexta
década de la vida; es más frecuente en las • Es más frecuente en mujeres, relación M:H
mujeres. de 1.5 - 5:1.
• Criterios diagnósticos: • Tratamiento: ß-bloqueadores (propanolol 20
5 episodios de vértigo de duración <1 minu- mg a 160 mg/día), ácido valproico (200 mg a
to (agotable) sin otros síntomas neurológicos 1 gramo día) y antidepresivos tricíclicos (ami-
asociados. triptilina 12,5 a 75 mg).

150
Guía para Manejo de Urgencias

Enfermedad de Meniére • Audiografía: hipoacusia neurosensorial ipsila-


teral moderada a severa.
• Entidad poco frecuente y sobrediagnosticada.
• Incidencia anual que oscila entre 15 y Fístula perilinfática
218/100000.
• Inicio abrupto asociado a trauma creaneoen-
• Episodios recurrentes de corta duración (mi- cefálico, barotrauma o con maniobras de Val-
nutos a horas) de alteraciones auditivas (hi- salva. Puede asociarse a otitis con colesteato-
poacusia – Tinnitus) y vértigo. La enfermedad
ma.
puede autolimitarse cada 2 a 3 años (Agrupp
et al., 2007; Minor y Carey, 2006). • El examen físico es similar al de la neuronitis
• Tratamiento: restricción de sal en la dieta con hipoacusia. Puede presentar perforación
(<1,5 gramos día), diuréticos (acetazolamida timpánica.
250 mg/día, puede llevarse hasta 250 mg • Test para fístula positivo (+): vértigo y nistag-
cada 8 horas). En caso de no ser efectivo el mus inducido por presión en el canal auditivo
manejo médico, las alternativas incluyen la externo.
descompresión del saco endolinfático o la
deaferentación vestibular con o sin preserva- Accidente cerebrovascular de fosa posterior
ción auditiva.
Neuronitis vestibular • Inicio súbito, puede asociarse a cefalea occi-
pital, lo que sugiere posible isquemia verte-
• Se desarrolla en un periodo de horas. Des- brobasilar.
aparece después de varios días.
• Puede ser uno de los síntomas dentro de la
• Presenta nistagmus periférico espontáneo, presentación de un síndrome de Wallemberg:
con náuseas y emesis severas. ataxia, dismetría, disfagia, hipoestesia hemi-
• Causa frecuente de vértigo (3-10%) de los pa- facial, hipoestesia hemicuerpo contralateral,
cientes en clínicas de vértigo. síndrome de Horner ipsilateral.
• Audiografía: normal. Diagnóstico: TAC de cráneo simple (para des-
• Tratamiento sintomático: cartar hemorragia o masa), resonancia mag-
- Supresores del vértigo: antihistamíni- nética con difusión (identifica áreas isquémi-
cos, anticolinérgicos, calcioantagonistas, cas agudas). Evaluar disección vertebro-basilar
benzodiacepinas (clonazepam 0,25 mg o etiología cardioembólica.
cada 12 horas a 1 mg cada 8 horas). Tratamiento: según etiología del accidente
- Antieméticos: metoclopramida, ondanse- cerebrovascular. Incluir rehabilitación.
tron.
LECTURAS RECOMENDADAS
- Prednisona: útil en los primeros 10 días.
10 mg/kg/día por 7 días con disminución 1. Agrup C, Gleeson M, Rudge P. The inner ear
progresiva. and the neurologist. J Neurol Neurosurg Psy-
Laberintitis chiatry 2007; 78:114-22.

• Desarrollo sobre un periodo de minutos a ho- 2. Baloh RW. Clinical practice. Vestibular neuritis.
ras. Se puede asociar con infección sistémica, N Engl J Med 2003; 348:1027-32.
del oído o meníngea. 3. Chawla N, Olshaker J. Diagnosis and mana-
• El examen físico es similar al de la neuronitis, gement of dizziness and vertigo. Med Clin N
pero con hipoacusia unilateral. Am 2006; 90:291-304.

151
Guía para Manejo de Urgencias

4. Fife TD. Recurrent positional vertigo. Conti- 7. Seemungal BM. Neuro-otological emergen-
nuum: Lif elong Learning in Neurology. Neu- cies. Curr Opin Neurol 2007; 20:32-9.
ro-Otology 2006; 12:92-115.
5. Minor LB, Carey JP. Superior semicircular canal 8. Straube A. Pharmacology of vertigo/nistag-
dehiscence, perilymphatic fistula and menie- mus/oscillopsia. Curr Opin Neurol 2005;
re disease: assessment and management. 18:11-4.
Continuum: Life Long Learning in Neurology.
Neuro-Otology 2006; 12:65-91. 9. Wuyts FL, Furman J, Vanspauwen R, et al. Vesti-
6. Neuhauser HK. Epidemiology of vertigo. Curr bular function testing. Curr Opin Neurol 2007;
Opin Neurol 2007; 20:40-6. 20:19-24.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE VÉRTIGO

Vértigo
(historia clínica, examen físico,
glucometría, electrocardiograma

Inicio súbito Inicio gradual /


síntomas progresivos

Nistagmus horizontal
espontáneo Malformación de
Arnold Chiari
Sí No Nistagmus
Masa cerebelosa

Síntomas auditivos Exacerbación con el Lesión pontobulbar


(hipoacusia/tinnitus) cambio postural

Nistagmus Lesión vestibulo -


alternante cerebelosa
Sí No Síntomas neurológicos
focales o de fosa posterior Intoxicación
Laberintitis Neuronitis
(Único Sí No
episodio) Esclerosis múltiple
Nistagmus
pendular ACV tallo cer ebral
Enfermedad ACV territorio de VPPB
de Meniére fosa posterior
(Recurrente)

ACV: accidente cerebrovascular

VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno

152
MANEJO DEL DOLOR
José Nel Carreño, MD
Jefe, Departamento de Cuidado Intensivo
Clínica Universitaria Teletón
Chía, Colombia

INTRODUCCIÓN la neuropatía diabética dolorosa, para mencionar


tan solo algunas entidades.

L
a Sociedad Internacional para el Estudio del
Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) ha defini- Al ser una experiencia personal, el dolor es subje-
do el dolor como “una experiencia sensorial y tivo, y por lo tanto su cuantificación depende de
emocional desagradable que se asocia a un daño la percepción que el paciente tenga de su mag-
corporal real o potencial o es descrita en términos nitud. Todo intento de cuantificar el dolor recae
que se refieren a este daño”. exclusivamente en la interpretación que el enfer-
mo haga. Uno de los errores más frecuentes en
El dolor, que se divide en agudo y crónico, depen- el manejo del dolor es no creer que el paciente
diendo de su duración, puede ser la manifesta- pueda tener tanto dolor como el que refiere, ya
ción de un daño tisular o una enfermedad en sí que, desde el punto de vista del tratante, la mag-
mismo, como sucede con el dolor crónico. En el nitud del daño corporal no lo justifica. Esta acti-
caso del dolor agudo, el tratamiento definitivo es tud tremendamente difundida entre el personal
el tratamiento de la enfermedad de base que lo sanitario desconoce sin justa causa el componen-
ha producido. Sin embargo, el mito más frecuente te emocional del dolor. El único autorizado para
en el manejo del dolor en los servicios de urgen- calificar el dolor es el enfermo, y por lo tanto sus
cias es el de detener la administración de anal- tratantes estamos en la obligación de creer en su
gésicos hasta que se haya dilucidado la etiología. calificación so pena de cometer errores de juicio y
Esto hace sufrir innecesariamente a los pacientes por ende errores terapéuticos.
por muchas horas, en la mayoría de servicios de
urgencias del mundo. A diferencia del dolor agu- El dolor es una experiencia mucho más compleja
do, el crónico sí puede ser una enfermedad en sí que la simple nocicepción, es decir, los fenóme-
mismo y, por lo tanto, el manejo estará destinado nos neurofisiológicos que conducen los impul-
exclusivamente al ámbito analgésico. Tal es el caso sos hacia las estructuras centrales encargadas
del síndrome de espalda fallida, la fibromialgia o del procesamiento de la información dolorosa

153
Guía para Manejo de Urgencias

(astas posteriores de la médula espinal, núcleos los Estados Unidos en 1997 resultaron en formu-
del rafé y sustancia gris periacueductal, núcleos lación analgésica. Según los datos de Hugo Jojoa
ventromediales e intralaminares del tálamo, cor- y Fernando López, el 70% de las consultas hechas
teza sensitiva primaria del lóbulo parietal y zonas al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario
de integración en el sistema límbico, incluyendo Fundación Santa Fe de Bogotá en el año 2006 fue
el hipotálamo). Alrededor de este fenómeno pu- por dolor, o el dolor era una de sus manifestacio-
ramente fisiológico aparece el dolor ya no solo nes mayores. Este no es ningún descubrimiento
como una experiencia nociceptiva, sino también reciente. Ya en 1973 en su artículo clásico, Marks
como una experiencia emocional con su compo- y Sachar reportaban que la mayoría de los pacien-
nente puramente perceptual. El dolor implica una tes valorados en urgencias por la sospecha de
respuesta cognitiva modificada por la conducta conducta adictiva realmente solo tenían intenso
del enfermo, sus experiencias dolorosas previas, dolor no tratado. Por lo tanto, el dolor en urgen-
sus principios culturales y religiosos y los facto- cias no es únicamente un síntoma fundamental
res estresantes provenientes del medio circun- de la gran mayoría de enfermos, sino un proble-
dante. Más allá del dolor está el sufrimiento del ma complejo para el personal sanitario que, en
enfermo. general, está poco capacitado y sensibilizado en
su comprensión y manejo integral.
Este concepto está imbricado en el de dolor total
(total pain) extrapolado de la literatura del cuidado Fisiopatológicamente, el dolor se divide en dos
paliativo y que implica las repercusiones físicas, grandes grupos: el dolor agudo (síntoma de en-
psíquicas, emocionales y espirituales que tiene el fermedad), cuya duración es menor de 2 sema-
dolor. Por último, el dolor genera unas conductas nas y que por lo general es de tipo inflamatorio,
en el enfermo. Estas pueden ser, con frecuencia, y el dolor crónico, que se definía arbitrariamente
las limitaciones que hacen compleja la relación como aquel cuya duración era mayor de 3 meses,
médico-paciente, porque no es inusual que los pero que recientemente ha sido redefinido como
pacientes con dolor, agudo o crónico, se presen- aquel cuya duración supera el tiempo esperado
ten con conductas agresivas, temerosas o evasi- para la curación de la causa etiológica. Igualmen-
vas. Es por esto que en los servicios de urgencias te, el dolor puede resultar de la afectación del
congestionados, como son la mayoría, sean los sistema nervioso –central o periférico–, el deno-
pacientes con dolor los más combativos y agresi- minado dolor neuropático, o de las estructuras
vos con el personal médico y paramédico, pues meso- y endodérmicas, denominado dolor so-
su situación emocional es sumamente lábil y por mático. Este a su vez puede ser dolor somático
lo tanto su ánimo, explosivo. osteo-músculo-articular o visceral. Clínicamente,
tales dolores son muy diferentes. El dolor neuro-
Esta explicación se convierte en la principal moti- pático se caracteriza por ser “quemante”, tipo co-
vación para estimular un tratamiento oportuno y rrientazo esporádico o continuo dependiendo del
eficaz del dolor en los servicios de urgencias no fenómeno de sensibilización (central o periférica)
solo con el fin de atenuar los problemas que fre- que lo facilite e irradiado por un trayecto nervioso
cuentemente se generan en las salas de espera claramente definido; es secundario a disfunción
o de observación, sino para cumplir con una de del sistema nervioso periférico, como sucede con
las tres metas de la década del dolor: hospitales la neuropatía diabética o la neuritis herpética, o
sin dolor. se debe a lesiones del sistema nervioso central,
como sucede en las lesiones centrales (medulares
¿QUÉ SIGNIFICA EL DOLOR EN LOS SERVICIOS o cerebrales) de la esclerosis múltiple, la enferme-
DE URGENCIAS? dad cerebrovascular o las infecciones crónicas.

La literatura mundial reporta que 22% de los 94 El dolor somático visceral, por el contrario, sue-
millones de consultas de urgencias ocurridas en le ser mal definido, poco localizado, referido a

154
Guía para Manejo de Urgencias

áreas distantes dentro del mismo dermatoma o cuya clasificación del triage era de menor seve-
aun a dermatomas adyacentes, como sucede con ridad y que fueron vistas por médicos jóvenes o
el dolor abdominal gravídico de los pacientes residentes en el servicio de urgencias. Estos datos
en las fases iniciales de una apendicitis. El dolor refuerzan un concepto claro en la literatura sobre
osteo-músculo-articular suele estar claramente re- la oligoanalgesia a la que se ven sometidos los
ferido a la estructura comprometida y se exacerba enfermos de estos departamentos sin que exista
con el movimiento. Estas características semiológi- un criterio médico realmente objetivo que justifi-
cas son las que permiten al clínico aproximarse de que tales demoras.
manera rápida durante el interrogatorio al foco del
dolor y a hacerse una idea de la etiología. Tener
claridad sobre estos conceptos permite al tratante MANEJO DEL DOLOR EN URGENCIAS
idear un plan diagnóstico una vez terminado su Como toda buena medicina, la del dolor en urgen-
interrogatorio y examen físico, de tal forma que cias empieza por una adecuada historia clínica.
proceda a cumplir con él mientras inicia, tempra-
Sin ánimo de ser simplistas, pero convencidos de
namente, un tratamiento analgésico.
las bondades que el acróstico ALICIA ha prestado
Infortunadamente otro de los errores clásicos en en la sensibilización y entrenamiento de médicos
el manejo del dolor ha sido la tendencia natural de pre- y posgrado, una buena historia clínica de
del médico a posponer la analgesia hasta haber dolor en urgencias debe contar al menos con los
aclarado la etiología, mito originado probable- siguientes 6 puntos:
mente en la edición de 1921 del texto de Sir Za-
chary Cope, “Diagnóstico temprano del abdomen Aparición: tiempo transcurrido desde el inicio del
agudo”. En él se proscribía el uso de analgesia dolor, factores desencadenantes del dolor, lugar
–morfina fundamentalmente– en los pacientes de aparición etc.
con dolor abdominal con el pretexto de que esta
Localización: sitio anatómico de mayor dolor.
práctica, rudimentaria para la época, podía causar
la muerte de los pacientes al oscurecer los signos Intensidad: magnitud de la percepción que el pa-
y síntomas de una catástrofe abdominal en cur- ciente tiene de su dolor medida a través de algu-
so. Desde esa época y aun hasta nuestros días, na de la escalas más usadas en dolor. En nuestra
ha hecho una cruel carrera el peregrino concep-
institución solemos usar la escala de clasificación
to de que el dolor abdominal y probablemente
numérica en la cual el examinador pregunta al pa-
todo otro tipo de dolor agudo debía observarse
ciente que califique su dolor: 0, nada de dolor, a
sin analgesia para evitar confusiones. Sin importar
10, el peor dolor imaginable. Una calificación en-
que la última edición de este texto haya revertido
tre 1 y 3 es compatible con dolor leve, entre 4 y 6
en 180 grados este paradigma, ni que la literatu-
ra esté inundada de estudios que confirman la es moderado y más de 7 se considera severo. La
eficacia y seguridad de la analgesia, los médicos forma de cuantificar el dolor varía de acuerdo con
siguen posponiendo incomprensiblemente el ali- la edad del paciente, su escolaridad y otros facto-
vio del dolor. res culturales que hacen la escala análoga difícil
de entender. Por lo tanto, el médico que habrá de
En el interesante estudio de Arendts y Fly (2006) evaluar y tratar el dolor deberá familiarizarse con
se encontró que aproximadamente 50% de los las diferentes escalas validadas, como la escala
pacientes con dolor recibieron la primera dosis análoga visual, las escalas de caras para el dolor
de opioide después de 60 minutos de su arribo, en niños o la escala de colores.
lo cual es inexplicable e inaceptablemente largo.
Los pacientes con mayor riesgo de sufrir demoras Concomitantes: es decir, qué otros signos acom-
en el control de su dolor eran mujeres mayores pañan al dolor, tales como sudoración, palidez,
de 60 años, con dolor de origen no traumático, náuseas u otros signos neurovegetativos.

155
Guía para Manejo de Urgencias

Irradiación: hace referencia al sitio hacia el cual En primera instancia el médico debe definir si está
se irradia el dolor (término que en la semiología en presencia de dolor agudo o crónico. Cuando
purista del dolor debe reservarse exclusivamente un dolor es de más de 6 semanas de evolución
para el dolor neuropático) o se refiere (como su- y no hay exacerbación aguda del síntoma, el mé-
cede con el dolor somático visceral). dico de urgencias debe limitar su accionar a la
optimización de la analgesia ambulatoria, pues el
Alivio: hace referencia a las medicaciones, posi- iniciar tratamientos en urgencias solo favorece la
ciones u otras actividades que pueden calmar el reconsulta frecuente. Por lo tanto, en estos casos
dolor. También en este acápite se debe preguntar se debe limitar a buena historia clínica y examen
por aquellas medicaciones, posiciones o activida- físico para asegurar que esté en presencia del
des que empeoran el dolor. mismo dolor y no de un evento nuevo y diferen-
te. Frecuentemente los pacientes con un cuadro
Una vez que se ha hecho una buena historia del doloroso crónico al consultar a urgencias son mal
dolor, el médico entrenado ya debe tener una diagnosticados, pues la excesiva confianza lleva al
idea relativamente clara de la etiología del dolor y médico a convencerse de que a este paciente no
debe haberse planteado un plan diagnóstico. Por le puede estar pasando nada diferente. Solo me-
lo tanto, a la luz de la mejor información actual, diante un acto médico completo el tratante puede
hay poco o ningún argumento racional científico estar seguro de que no está en presencia de otra
para no iniciar un manejo analgésico temprano. enfermedad o de una nueva complicación.

¿CON QUÉ TRATAR EL DOLOR EN URGEN- Una vez comprobada la posibilidad de estar en-
CIAS? frentando un dolor crónico no exacerbado, la con-
ducta recomendada es dar de alta con optimiza-
El término “oligoanalgesia” se acuñó en la literatu- ción ambulatoria y cita a clínica de dolor.
ra anglosajona para describir la realidad del mane-
jo del dolor en urgencias: simplemente la mayoría Si el dolor ha durado más de 6 semanas y tiene
de los pacientes reciben poca o ninguna anal- ahora exacerbación aguda (lo que en la literatura
gesia por el temor infundado e irracional de los anglosajona se conoce como dolor incidental) o
médicos. El dramático estudio de Rupp y Delaney si está en presencia de dolor agudo, el médico
(2004) demuestra que los pacientes tardaron más debe caracterizar este dolor como somático o
de una hora en recibir manejo analgésico, a pesar neuropático y establecer una calificación de la in-
de que la literatura ha demostrado que el máximo tensidad del dolor.
que un enfermo tolera con dolor sin exasperar- Hecha la clasificación, se debe iniciar el estudio
se con el personal médico o de enfermería es de etiológico mientras se inicia la analgesia.
tan solo 27 minutos. De los que recibieron trata-
miento, 33% fueron subdosificados. El problema En el caso del dolor somático osteoarticular leve,
es más delicado en la población pediátrica, pues el acetaminofén sigue siendo un excelente analgé-
varios estudios relacionados por estos mismos au- sico. Si el dolor es de origen traumático, el hielo,
tores revelan que apenas el 31% de los niños con reposo, elevación e inmovilización de la extremi-
fracturas y el 26% de los quemados con lesiones dad son tratamientos adecuados y oportunos. Si el
de segundo grado recibieron tratamiento analgé- dolor es moderado, un AINE típico por vía intramus-
sico. Esto, que parece una historia de terror nazi, cular o intravenosa sigue siendo una aproximación
no sucede únicamente en América del Norte. Un clave en el manejo. Aunque hay gran cantidad de
estudio costarricense demostró que tan solo el AINE en el mercado, los mejores NNT (número ne-
4% de los niños y el 11% de los adultos con trau- cesario a tratar) siguen siendo los del ibuprofeno y
ma ortopédico recibían tratamiento analgésico en el diclofenaco. Sin embargo, al igual que para los
urgencias. COX-2, existen restricciones críticas para su uso.

156
Guía para Manejo de Urgencias

Es decir, estos medicamentos tampoco deben ser a. La depresión respiratoria


usados en pacientes con riesgo cardiovascular o
b. La adicción.
renal ya sea por edad o comorbilidad. En el dolor
osteoarticular severo son los opioides fuertes, en Ambos temores son infundados, pues la de-
especial la morfina, la droga de elección y debe ser presión respiratoria solo se presenta con do-
administrada rápidamente. sis altas de opiáceos, la coadministración de
dos opiáceos o la administración de otros
El mismo análisis anterior es válido en el caso del depresores (v. gr.: benzodiazepinas) en
dolor visceral, pues puede y debe ser manejado conjunto con la morfina. Por otra parte, la
con acetaminofén si es leve o con tramadol o co- adicción es poco frecuente, especialmente
deína si es moderado. En el cólico renoureteral la tras la administración de pocas dosis, como
evidencia con el uso de diclofenaco demuestra sucede en emergencias, y se presenta en
que su eficacia es muy similar a la de la morfi- pacientes que tengan una personalidad
na. Sin embargo, es importante recordar que en adictiva (por ejemplo drogadictos, adictos al
síntomas del tracto urinario, el uso de AINES no juego, fumadores pesados, etc.). De hecho,
es prudente hasta haber comprobado la adecuada en el manejo de dolor crónico es frecuente
función renal. Creatinina mayor de 1,3 contraindica que el personal sanitario confunda la tole-
el uso de los AINES en cólico renal. rancia con la adicción. La primera es la ne-
cesidad de dosis crecientes del medicamen-
En dolor visceral el uso del butilbromuro de hios-
to para obtener el mismo alivio originada en
cina ha sido frecuente, con evidencia escasa.
un fenómeno genéticamente mediado de
Este medicamento, descubierto en 1951, es un
adaptación de los receptores Mu a los efec-
anticolinérgico con gran afinidad por los
tos de la morfina o sus derivados. En este
receptores muscarínicos del músculo liso del trac-
caso la suspensión del medicamento solo
to gastrointestinal. Gracias a ello tiene un efecto
produce dolor y no hay síntomas físicos ni
relajante muscular que ha sido utilizado en el
psíquicos de deprivación. La tolerancia es
tratamiento del dolor visceral, pero las concentra-
un fenómeno frecuente y debe ser enten-
ciones plasmáticas que se obtienen por vía oral
dido como una respuesta fisiológica, no
son muy bajas. Según Tytgat, 2007, diez estudios
psicológica. Por el contrario, la adicción se
controlados que han evaluado el butilbromuro de
caracteriza por un estado generalizado de
hioscina lo han encontrado útil en dolor abdomi-
ansiedad y síntomas psiquicofísicos que ori-
nal por cólico y con pocos efectos adversos por
ginan la búsqueda activa del medicamento.
su mínimo paso hacia el sistema nervioso central.
En este caso lo que hay es una dependen-
Sin embargo, un análisis de la literatura científica
cia psicológica a los efectos especialmente
reciente demuestra que en 31 estudios no se en-
alucinatorios o psicoestimulantes de los
contró evidencia suficiente que soporte el uso de
opiáceos.
tal medicación en ningún tipo de dolor (Mackway-
Jones y Teece, 2003). La opiofobia ha impuesto una barrera infran-
queable para muchos en el uso de la morfina
¿Cuáles son las barreras para una adecuada tera- y sus derivados, lo cual causa manejo subóp-
péutica analgésica en urgencias? timo del dolor agudo y crónico (Restrepo,
2005).
1. La “opiofobia”. Por razones puramente irra-
cionales, las facultades de medicina han 2. La ignorancia del personal sanitario sobre la
educado a los médicos con temor reverencial fisiopatología del dolor y la farmacología de
a los opiáceos. Este temor se centra en dos los analgésicos. Solo un puñado de faculta-
eventos adversos infrecuentes y claramente des de medicina y enfermería tienen cáte-
previsibles: dras formales de dolor y cuidados paliativos;

157
Guía para Manejo de Urgencias

desde el pregrado hay debilidad estructural o metadona. Esta estrategia sumamente útil
en el conocimiento de médicos y enfermeras en el manejo del dolor crónico por cáncer ha
en cuanto al manejo del dolor. Así, estos fu- sido revaluada recientemente, especialmen-
turos profesionales se forman sin conciencia te en el área de la medicina de emergencias,
proactiva y compasiva ante el dolor humano proponiendo un “ascensor analgésico” que
(Pellegrino y Thomasma, 1993). permita empezar en el escalón correspon-
diente al dolor del enfermo. Así, un paciente
3. La tendencia instintiva del médico a buscar la
con dolor leve (VAS menor o igual a 3) podría
etiología del dolor y olvidarse de tratar el sín-
iniciar en el primer escalón, mientras que un
toma. Si se ha hecho un adecuado interroga-
paciente con dolor intenso debería empezar
torio y examen físico y ya se tiene planeado
directamente en el tercer escalón sin tener
un programa diagnóstico, no hay justificación
que pasar por la predecible falla de los otros
para observar la evolución del dolor. Es falso,
dos. Esto significa que un paciente politrau-
por ejemplo, que los opiáceos puedan hacer matizado, un paciente con cólico nefrítico o
pasar inadvertidos los síntomas de una peri- un quemado deberían recibir inmediatamen-
tonitis. Si bien es cierto que la administración te morfina.
de morfina tempranamente a los pacientes
con dolor abdominal redujo significativamen- Debido a que los opiáceos no tienen efecto
te la escala de dolor, ningún paciente tuvo techo, y por ende a mayor dosis, mayor con-
peritonitis no diagnosticada como resultado trol del dolor, no hay una forma estandariza-
del efecto analgésico de los opiáceos. Básica- da de formular la morfina o sus derivados.
mente, la razón es que la irritación peritoneal Por lo tanto, la titulación de la dosis es la
y los signos de rebote son un arco reflejo que forma adecuada de manejo de los pacientes
no se bloquea por la acción de los opiáceos y con dolor agudo. Los pacientes con dolor in-
sigue presente a pesar de su administración. tenso deben recibir una dosis intravenosa (en
Lo que claramente subyace al mito es la falta bolo y nunca diluida en goteo, como suele
de capacitación en la administración de anal- hacerse, por temor de las enfermeras) de 2
gesia. a 3 mg. Cinco a seis minutos más tarde se
revalora el dolor. Si este no se ha controlado
Desde 1986 la Organización Mundial de la Sa- por lo menos en un 30%, se repite la dosis de
lud (OMS) ha promovido la “escalera analgé- morfina, y se reitera hasta lograr como míni-
sica” para el manejo del dolor. Esta consta de mo 30%, y como máximo 50% de control del
tres escalones que se inician con los analgé- dolor inicial. Esto implica, como es obvio, que
sicos comunes (acetaminofén y AINES) como todo paciente debe tener una valoración ini-
primer escalón para el dolor leve. Si con estos cial del dolor que permita establecer cuál será
medicamentos no hay mejoría (aunque se la meta terapéutica. Así, si un paciente refiere
agreguen coadyuvantes como los tricíclicos o al inicio un dolor de 10/10 el alivio mínimo
anticonvulsivantes), se puede pasar al segun- que se espera es llevar este dolor a 7/10, y
do escalón, que se compone de opiáceos dé- el máximo, 5/10. Con este esquema es muy
biles como codeína, hidrocodona o tramadol improbable que se exponga el paciente a do-
(a pesar de ser este un opiáceo atípico con sis tóxicas del opiáceo. Una meta terapéutica
efectos no solo sobre receptores Mu, sino clara es el mejor aliado para el tratamiento
también sobre canales de sodio y sobre la analgésico seguro. Con el fin de “ahorrar”
recaptación de serotonina y noradrenalina, a opiáceo, frecuentemente se coadministra
semejanza de los antidepresivos duales), que otro medicamento analgésico que obre por
en caso de fallar permiten llegar al tercer esca- una vía diferente, como el acetaminofén o los
lón, donde se encuentran los opiáceos fuer- AINES. Como regla de seguridad, no se debe
tes como morfina, hidromorfona, oxicodona traspasar la barrera de los 20 mg de morfina,

158
Guía para Manejo de Urgencias

la que en nuestra experiencia raramente se cide si se deberá continuar con este tipo de
sobrepasa y que solo ocasionalmente, cuan- medicamentos para el manejo hospitalario o
do ha sido necesario, requiere monitoría car- ambulatorio, y de ser así, cuál será el medica-
diovascular y respiratoria y disponibilidad de
mento de elección. Para ello no solo hay que
naloxona para revertir los efectos si se pre-
senta depresión respiratoria. Una vez que se considerar la severidad del dolor, sino la equi-
ha definido la dosis necesaria de opiáceo y potencia analgésica de otros opioides según
se ha aclarado la etiología del dolor, se de- la siguiente tabla:

1 mg de morfina es equivalente a:

Medicamento Dosis parenteral Dosis oral


Morfina 1 mg Morfina 3 mg
Meperidina 10 mg Meperidina 300 mg
Hidromorfona 0,15 mg Hidromorfona 0,8 mg
Morfina 1 mg Hidrocodona 1,5 mg Hidrocodona 3 mg
Codeína 12 mg Codeína 25 mg
Oxycodona 1,5 mg Oxycodona 3 mg
Fentanyl 0,01 mg
Modificado de Innes G, Zed P. Basic pharmacology and advances in emergency medicine.
Emer Med Clin North Am 2005; 23:433-65.

El conocimiento de la farmacología básica de 2. Baker K. Chronic pain syndromes in the emer-


los opiáceos y su manejo racional ha permitido gency department: identifying guidelines for
un uso seguro de ellos en nuestra práctica diaria, management. Emer Med Austr 2005; 17:57-64.
en la cual se utilizan como primera línea de trata- 3. Castellano S. El dolor: datos científicos. Dolen-
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estimular su uso en urgencias, y reservarlos para 2005; 17:73-83.
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osteomuscular no mayores de 65 años sin ante- to modify the WHO analgesic ladder? Pain cli-
cedentes o factores de riesgo para enfermedad nical updates 2005; 12:1-4.
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160
SÍNCOPE
Yury Forlan Bustos Martínez, MD
Sección de Urgencias
Medicina de Emergencias Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia
Germán Devia, MD
Medicina de Emergencias Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia
Laura Marcela Horlandy, MD
Medicina de Emergencias Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN La variedad de las causas y de las condiciones que


suelen confundirse con el síncope hace complejo

S
e denomina síncope a la pérdida transitoria su abordaje clínico y costoso su estudio en los pa-
de la conciencia asociada a pérdida del tono cientes que consultan a los servicios de urgencias.
postural, con recuperación rápida y total de Los trabajos realizados al respecto han analizado
la conciencia sin la mediación de intervención; las características de los pacientes con episodios
usualmente su causa es un estado de hipoperfu- sincopales para diferenciar aquellos con riesgo de
sión cerebral (Henderson y Prabhu, 1997). morbilidad y mortalidad de los que tienen curso
benigno; así se disminuyen los tiempos y costos
El síncope postural es la pérdida transitoria de con- en la atención de estos últimos y mejora la correc-
ciencia secundaria a reducción del flujo cerebral, ta estratificación y manejo de los primeros.
típicamente precipitado al asumir la posición de
pie. Es la causa más común de síncope. El síncope En Estados Unidos anualmente se evalúan 2 millo-
postural recurrente se debe a múltiples causas, la nes de pacientes por episodios sincopales, lo que
más frecuente es una de las cinco alteraciones del corresponde al 3 a 5% de las visitas a los servicios
control circulatorio: síncope vaso-vagal, síndrome de urgencias. De estos, aproximadamente 50%
son hospitalizados, con un costo en ese país de
de taquicardia postural, falla autonómica crónica,
2,4 millardos de dólares para el año 2000 (Sun et
hipotensión ortostática inicial o hipotensión sistó-
al., 2005; Elesber et al., 2005).
lica en posición supina (Vaddadi et al., 2007). El de
tipo vaso-vagal se diagnostica ahora con creciente Tanto el paciente como los familiares deben en-
frecuencia en pacientes de edad avanzada que tender que con frecuencia no se logra establecer
exhiben patrones hemodinámicos disautonómi- la causa del síncope, y por lo tanto las medidas
cos con respuesta de hipotensión en la prueba de se encaminan a descartar aquellas causas rela-
mesa basculante (Tan et al., 2008). cionadas con alto riesgo. Es posible establecer el

161
Guía para Manejo de Urgencias

diagnóstico en 40 a 70% de los casos (Solteriades Síncope situacional, relacionado con actos especí-
et al., 2004); un estudio con 1.515 pacientes hospi- ficos como la micción, tos, defecación, etc.
talizados encontró que en el 42% de los pacientes
el diagnóstico de egreso fue síncope de origen 2. Síncope cardiogénico
inexplicado (Getchell et al., 1999).
En este, condiciones estructurales o funcionales
Se ha establecido la relación de la edad de apa- del corazón limitan el flujo sanguíneo efectivo
rición de los episodios sincopales con la mortali- con la consiguiente hipoperfusión cerebral segui-
dad; hay diferencias importantes entre los pacien- da de pérdida de la conciencia.
tes mayores y menores de 45 años. La mortalidad
es mayor en el primer grupo, no importa si la Se divide en dos grades grupos:
causa es cardiovascular, no cardiaca o desconoci-
da, También es mayor el número de pacientes en • Las arritmias, en las que hay disminución del
quienes no se puede establecer la causa del sín- gasto cardiaco independiente de la demanda
cope (Kapoor et al., 1986; Roussanov et al., 2007). circulatoria.

De acuerdo con su origen, el síncope se puede • Las cardiopatías estructurales, en las cuales la
clasificar en 4 grandes grupos: neurológico refle- demanda circulatoria sobrepasa la capacidad
jo, cardiogénico, por hipotensión ortostática, o del corazón para aumentar el gasto.
neurovascular. 3. Hipotensión ortostática
1. Síncope neurológico reflejo
O síncope postural, es causado por disminución
Es el estado de hipoperfusión cerebral ocasio- de la presión arterial al asumir la posición vertical
nado por una respuesta refleja que produce va- desde una horizontal, lo que genera hipoperfu-
sodilatación y bradicardia con la consecuente sión cerebral y pérdida de conciencia. Tiene su
hipotensión. Puede ser generado por una serie origen en dos causas: la insuficiencia del sistema
de factores desencadenantes que permiten cata- autónomo que, en presencia de normovolemia,
logarlo en varias categorías: falla en su respuesta presora normal al cambio de
Síncope vasovagal clásico, mediado por estrés posición y la depleción de volumen con sistema
emocional u ortostático y que puede ser diagnos- autónomo íntegro.
ticado con datos de la anamnesis.
4. Cerebrovascular
Síncope del seno carotídeo, guarda relación estre-
cha con la manipulación mecánica accidental de Denominado también síndrome de robo, puede
los senos carotídeos, y puede ser reproducido por causar síncope cuando se compromete un vaso
un masaje del seno carotídeo. sanguíneo que abastece a una parte del cerebro.

162
Guía para Manejo de Urgencias

Tabla No. 1: Causas frecuentes de síncope

Neurológico reflejo Vasovagal


Seno carotídeo
Situacional
Neuralgia glosofaríngea
Cardiogénico Mecánica o estructural Estenosis aórtica o mitral
Síndrome coronario agudo
Embolismo pulmonar
Disección aórtica
Cardiomiopatía hipertrófica
Enfermedad pericárdica
Taponamiento cardiaco
Mixoma auricular
Arritmias Enfermedad del nodo
Bloqueo A-V
Taquicardia ventricular
Disfunción de marcapaso
Hipotensión ortostática Primaria Atrofia sistémica múltiple
Falla autonómica pura
Enfermedad de Parkinson
Secundaria Depleción de volumen
Medicaciones
Alcohol
Diabetes
Neuropatía amiloidea
Cerebrovascular Vertebrobasilar Accidente isquémico transitorio
Síndrome de robo vascular Síndrome de robo subclavio
Convulsión
Migraña

Estratificación del riesgo en síncope te para predecir mortalidad. La coexistencia de


condiciones cardiovasculares aumenta la probabi-
Aunque el establecimiento de la causa del sín-
lidad de muerte en pacientes que consultan por
cope es factor fundamental para establecer pro- síncope, y esto es la base para la determinación
nóstico y manejo, no se ha demostrado que los del riesgo de los pacientes atendidos en el servi-
episodios sincopales sean un factor independien- cio de urgencias (Chen et al., 2003).

163
Guía para Manejo de Urgencias

Martin y asociados (1997) desarrollaron un siste- ción de los síntomas prodrómicos. A diferencia
ma de clasificación de riesgo que validó en una de los dos trabajos mencionados, en el estudio
cohorte de 374 pacientes; encontraron que de síncope de San Francisco, Quinn et al. (2004)
el electrocardiograma anormal, la historia de estudiaron las características asociadas con alta
arritmia ventricular, la historia de insuficiencia car- probabilidad de eventos adversos graves en los
diaca congestiva o la edad mayor de 45 años per- primeros 7 días de presentación del síncope y
miten predecir arritmia o mortalidad a 1 año. encuentran: el electrocardiograma anormal, la
Colivicchi y colaboradores (2003) en un estudio dificultad respiratoria, la tensión arterial sistólica
similar sobre mortalidad a un año identificaron menor de 90 mm Hg, el hematocrito por debajo
como factores predictores la edad mayor de 65 de 30% y la falla cardiaca congestiva como ante-
años, las anormalidades electrocardiográficas, la cedente o encontrada al examen físico (Quinn et
historia de enfermedad cardiovascular y la reduc- al., 2006).

Tabla 2. Estratificación del riesgo en pacientes con síncope

Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo


Dolor torácico compatible con SCA Edad > 50 años Edad < 50 años

Signos de ICC Antecedente de IAM, ICC, Sin antecedentes de enfermedad


cardiomiopatía, enfermedad cardiovascular
coronaria
Enfermedad valvular moderada a severa Síntomas compatibles con síncope
Bloqueo de rama o Q sin cam- neuromediado
bios agudos en el EKG
Antecedente de arritmia ventricular Examen cardiovascular normal
Historia familiar de muerte sú-
bita inexplicada
EKG sugestivo de isquemia EKG normal
Síntomas no compatibles con
QTc prolongado síncope neuromediado

Bloqueo trifascicular
Dispositivos cardiacos sin dis-
función
Bloqueo AV de alto grado
Juicio clínico que lleve a pen-
Bradicardia persistente
sar en síncope cardiogénico
Fibrilación auricular
TV no sostenida
Disfunción de marcapaso o desfibrilador
Hipotensión en la evaluación
Hematocrito < de 30%
Disnea
Modificado de Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope – up-
date 2004. Europace 2004; 6:467-537.

164
Guía para Manejo de Urgencias

Evaluación del paciente con síncope El síncope asociado con ejercicio puede estar rela-
cionado con lesiones estructurales cardiacas que
La evaluación clínica es la herramienta más impor- producen gasto cardiaco fijo.
tante en el manejo de los pacientes que consul-
En el examen físico es importante realizar eva-
tan por episodios sincopales, la piedra angular en
luación completa, haciendo énfasis en aquellos
su estratificación.
hallazgos que permitan identificar causas de sín-
En gran proporción de los casos el paciente es in- cope o diagnósticos diferenciales.
capaz de dar información acerca de las caracterís-
Algunos hallazgos dan herramientas suficientes
ticas del evento o su duración; por lo tanto, es de
para el diagnóstico del tipo de síncope, tal es el
suma importancia la información brindada por los
caso de la disminución de la presión arterial ma-
testigos, que en muchas ocasiones permite dife-
yor de 20 mm Hg al adoptar la posición sedente o
renciar síndromes convulsivos de episodios sinco-
bípeda desde el decúbito, que indica hipotensión
pales. En algunas oportunidades el síncope está ortostática. La presencia de soplos en pacientes
acompañado de actividad tónico-clónica de corta con síncope durante el ejercicio debe hacer sos-
duración y se denomina síncope convulsivo. pechar lesiones valvulares. El examen neurológi-
Las manifestaciones clínicas antes y después del co debe ser completo, especialmente si hay défi-
síncope dan claves diagnósticas importantes para cit neurológico persistente o estados postictales.
establecer su etiología. La existencia de periodos En estos casos el diagnóstico inicial no debe ser
confusionales largos es consistente con el diag- el de síncope y este es tan solo un diagnóstico
nóstico de convulsiones. La persistencia de foca- probable si se excluyen eventos cerebrovasculares
lización lleva a pensar en patología neurológica o o convulsivos. Se debe descartar la posibilidad de
trauma asociado al síncope. cuadros vertiginosos que en ocasiones son ma-
nifestados por el paciente como pérdidas de la
La presencia de un evento precipitante o estrés conciencia.
suele ser suficiente para diagnosticar síncope neu-
rológico reflejo. El síncope que se presenta mien- Manejo del paciente con síncope
tras el paciente se encuentra en reposo sugiere Los objetivos del manejo de los pacientes que
síncope cardiogénico, probablemente resultado consultan por episodios sincopales a los servicios
de arritmias. Aquellos que se presentan minutos de urgencias son:
después de estar sentado sugieren hipotensión
ortostática (Calkins et al., 1995; Atkins et al., 1990). 1. Estabilización y monitorización de los pacien-
tes que tras un episodio de alteración de la
Otros aspectos relevantes en la historia clínica son conciencia lo requieren.
la ingestión de medicamentos asociados a QT
2. Adecuada anamnesis para determinar que
prolongado, medicamentos antihipertensivos o el episodio de pérdida de conciencia del pa-
anticonvulsivantes. La historia de valvulopatías, so- ciente cumple con la definición de síncope.
bre todo estenosis aórtica o mitral, se asocia con
episodios sincopales. Es importante interrogar el 3. Clasificar el tipo de síncope con base en las
antecedente familiar de muerte súbita a tempra- características clínicas previas, durante o des-
na edad que puede estar relacionada con patolo- pués del episodio.
gías como el síndrome de Brugada, sin embargo 4. Estratificar a los pacientes en riesgo alto, mo-
estas suelen ser cuadros de muy baja prevalencia derado o bajo.
(Jones y Swor, 2001; Juang y Huang, 2004). 5. Hospitalizar a los pacientes con riesgo alto
La historia de falla cardiaca y de mala función para su estudio y manejo.
ventricular están asociadas con peor pronóstico 6. Observar, monitorizar y realizar los estudios
en pacientes con síncope, aumentan la probabi- pertinentes según la sospecha clínica y el
lidad de muerte súbita (Middlekauff et al., 1993). riesgo del paciente.

165
Guía para Manejo de Urgencias

7. Dar recomendaciones de manejo y control completo y se toman electrocardiograma, hemo-


ambulatorio para pacientes con bajo riesgo. grama, glucometría y otros exámenes paraclínicos
En la actualidad se pretende usar unidades de ob- pertinentes con base en la sospecha etiológica.
servación y diagnóstico que permitan optimizar Con estas herramientas se establece el riesgo de
los recursos y disminuir costos, probabilidad de evento adverso en el paciente, lo cual llevará a
error y riesgo para los pacientes. Se han venido hospitalización para estudio y manejo en caso de
implementando unidades de síncope, sin embar- alto riesgo; para pacientes con riesgo intermedio,
go puede no ser éste el modelo ideal para todo mantener la observación en urgencias mientras se
tipo de institución. realizan otros estudios clínicos y paraclínicos adicio-
El abordaje inicial en urgencias es el del esquema nales como ecocardiograma, test de mesa bascu-
diagnóstico para episodios súbitos de pérdida de la lante, etc. En la gran mayoría de los casos de bajo
conciencia. En este esquema hay que establecer, riesgo, el paciente es dado de alta del servicio de
después de estabilizar a quienes lo requieren, si el urgencias para estudio ambulatorio.
episodio experimentado corresponde a un sínco-
pe. Cuando este es el diagnóstico más probable Si durante el estudio un paciente presenta cual-
se averiguan todas las características del episodio, quier hallazgo de alto riesgo, debe ser hospitali-
se monitoriza el ritmo cardiaco, la presión arterial y zado sin importar cómo haya sido estratificado
la saturación de oxígeno, se practica examen físico inicialmente.

ALGORITMO PÉRDIDA TRANSITORIA DE LA CONCIENCIA

Pérdida transitoria de la conciencia

Historia
Examen físico
Laboratorios
Electrocardiograma

Diagnóstico establecido Diagnóstico incierto

Manejo específico
Alto riesgo Moderado riesgo Bajo riesgo

Hospitalizar Observación por 6 Educación


Monitorear horas Salida
Pruebas diagnósticas Monitoreo
Tratamiento Prueba de hipotensión
ortostática
Prueba de sensibilidad
carotídea
Mesa vasculante

Desarrollo de
Control
características de alto
riesgo ambulatorio
en caso de
recurrencia
Sí No

Alta
Control en 72 horas

166
Guía para Manejo de Urgencias

Algunas de las pruebas más frecuentemente or- 3. Evitar el uso de medicamentos no prescritos
denadas para el estudio del síncope son: o la prolongación de aquellos formulados
para manejos agudos.
Electrocardiograma (EKG)
4. Ajustar las dosis de medicamentos antihiper-
Se recomienda en todos los pacientes que ingre-
tensivos o diuréticos.
san por presentar síncope.
5. Evitar estados de sedentarismo o reposo pro-
Holter longado.
Indicado en pacientes con alta probabilidad de El uso de medicamentos para el manejo de este
síncope por arritmia, en pacientes con primer epi- tipo de síncope depende del concepto de espe-
sodio sincopal en presencia de enfermedad car- cialista.
diaca grave, miocardiopatía dilatada, IAM previo o
arritmias en el EKG de ingreso.
LECTURAS RECOMENDADAS
Tilt test (prueba de mesa basculante)
1. Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, et al. Syncope
Indicada en pacientes con primer episodio sin- and orthostatic hypotension. Am J Med 1990;
copal en ausencia de enfermedad cardiaca. En 91:179-85.
paciente con enfermedad cardiaca y evaluación
normal que descarta causa obstructiva cardiaca 2. Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Gui-
o arritmia. En pacientes con caídas frecuentes sin delines on management (diagnosis and
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3. Calkins H, Shyr Y, Frumin H, et al. The value
La prescripción de otro tipo de test diagnóstico of the clinical history in the differentiation of
debe ser concertada con el cardiólogo para su syncope due to ventricular tachycardia, atrio-
adecuada selección. ventricular block, and neurocardiogenic syn-
Manejo del síncope vasovagal e hipotensión cope. Am J Med 1995; 98:365-73.
ortostática
4. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, et al. Prevalen-
En la mayoría de los casos el síncope vasovagal no ce and clinical outcomes of patients with mul-
requiere test diagnósticos especiales y su manejo tiple potential causes of syncope. Mayo Clin
debe ser orientado desde la sala de urgencias. Al- Proc 2003; 78:414–20.
gunas de las recomendaciones son:
5. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, et al. Deve-
1. Forzar una posición erguida durante períodos
lopment and prospective validation of a risk
progresivamente prolongados puede reducir
stratification system for patients with syncope
la recurrencia del síncope.
in the emergency department: the OESIL risk
2. Las maniobras de contrapresión isométrica score. Eur Heart J 2003; 24:811-9.
de las piernas (cruzar fuertemente las pier-
nas) o de los brazos (agarrarse las manos 6. Elesber AA, Decker WW, Smars PA, et al. Im-
y tensar los brazos) son capaces de inducir pact of the application of the American Co-
un aumento significativo de la presión ar- llege of Emergency Physicians recommenda-
terial durante la fase inminente del síncope tions for the admission of syncopal patients
vasovagal, lo que permite al paciente evitar on a retrospectively studied population pre-
o retrasar la pérdida de conocimiento en la senting to the emergency department. Am
mayoría de los casos. Heart J 2005; 149:826–31.

167
Guía para Manejo de Urgencias

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168
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Jorge Luis Orozco Vélez, MD
Sección de Neurociencias
Fundación Valle del Lili
Cali, Colombia

E
nfermedad cerebrovascular (ECV) es el nom- La prevalencia de la ECV en Colombia, según di-
bre dado al conjunto de alteraciones focales versos estudios, oscila entre 300 y 559 casos por
o difusas de la función neurológica de origen 100.000 habitantes. Hasta ahora no se conoce el
principalmente vascular (hemorrágico o isquémi- comportamiento específico de la enfermedad por
co), sin consideración específica de tiempo, etio- subgrupos en nuestra población.
logía o localización. El espectro de la enfermedad
es muy amplio y heterogéneo, razón por la cual
ETIOLOGÍA
los médicos deben contar con esquemas de diag-
nóstico y tratamiento bien definidos para cada El 80% de los casos de ECV son de tipos: isqué-
subgrupo y cada momento de la enfermedad, ya mico por aterotrombosis de grandes, medianos o
sea prevención primaria, secundaria o en la aten- pequeños vasos (lacunar); embólico, a partir del
ción del Accidente Cerebro-Vascular (ACV) agudo. corazón, el cayado aórtico o alguna arteria extra-
o intracraneal (carótidas o vertebrales), o hemo-
EPIDEMIOLOGÍA
dinámico, cuando se compromete la perfusión
La ECV es la tercera causa de mortalidad, después cerebral por causas focales o sistémicas que ge-
de las enfermedades del corazón y el cáncer, y neran isquemia cerebral.
es la principal causa de incapacidad o de pérdida
funcional de origen neurológico, razón por la cual El 20% restante de la ECV es de tipo hemorrágico:
la ECV se considera enfermedad de alto costo para hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) por
el sistema de salud, con impacto significativo so- malformaciones vasculares o hemorragia intrace-
bre la familia, principalmente cuando se presenta rebral espontánea (HIC), cuyo principal factor de
en personas laboralmente activas. La mortalidad riesgo es la hipertensión arterial no controlada
en el primer mes después del ACV depende del y que habitualmente compromete los ganglios
tamaño del infarto, es de 2,5% para infartos lacu- basales (putamen y tálamo). Otras causas menos
nares y alrededor del 78% para infartos cerebrales frecuentes son el uso de algunas drogas, enfer-
extensos. medades hematológicas y tumores cerebrales.

169
Guía para Manejo de Urgencias

Los principales factores de riesgo para la ECV is- La semiología básica de los territorios vasculares
quémica son: hipertensión arterial, dislipidemia, del cerebro puede resumirse así:
diabetes, enfermedad coronaria o infarto previo
de miocardio, enfermedad cardiaca o valvular con Arteria cerebral media: hemiparesia con o sin
riesgo emboligénico –como la fibrilación auricular hemianestesia contralateral, afasia si se afectó el
o las prótesis valvulares–, presencia de ateromato- hemisferio dominante; anosognosia, trastorno en
sis carotídea o vertebrobasilar intra- o extracraneal orientación visoespacial o extinción en el hemi-
de moderada a severa y haber tenido un Ataque cuerpo izquierdo al estímulo simultáneo en casos
Isquémico Transitorio (AIT) o trombosis cerebral. de compromiso del hemisferio derecho. En infar-
Otros factores son el tabaquismo, obesidad, se- tos extensos es común encontrar desviación con-
dentarismo, raza afroamericana y edad mayor de jugada de la mirada y alteración de la conciencia.
60 años. El riesgo proyectado en cada paciente
Arteria cerebral anterior: debilidad que predomi-
depende de la sumatoria de factores de riesgo y
na en el miembro inferior, afasia motora e incon-
del grado óptimo de control de los factores modi-
tinencia urinaria.
ficables a lo largo del tiempo.
Arteria cerebral posterior: hemianopsia homóni-
DIAGNÓSTICO ma, alexia (con lesión en hemisferio dominante).

En el servicio de urgencias el enfoque clínico Territorio vertebrobasilar: los síntomas depen-


inicial del ACV es esencial para el estudio y tra- den del nivel afectado, desde la porción más in-
tamiento subsiguiente. El dato más importante al ferior en el bulbo raquídeo, el mesencéfalo, hasta
ingreso es establecer con precisión el tiempo de el tálamo o la corteza occipital; es frecuente en-
evolución de los síntomas, la forma de instaura- contrar síntomas de pares craneales en combina-
ción, enfermedades posiblemente relacionadas o ción con alteración del equilibrio y la coordinación
causas precipitantes y el comportamiento de los por lesión del cerebelo. El compromiso clínico de
síntomas desde su inicio (empeoramiento o me- varios niveles y los síndromes sensitivo-motores
joría). Los médicos o personal de enfermería califi- cruzados deben hacer sospechar de este territo-
cado en los servicios de urgencias pueden aplicar rio vascular.
la escala del NIHSS, que facilita la comunicación
entre el grupo médico, porque cuantifica y locali- Tanto las escalas de evaluación clínica prehospi-
za el déficit, aprueba o no la terapia trombolítica talaria como la que se aplica obligatoriamente
según la puntuación y además ayuda a determi- para calificar a un paciente con sospecha de ACV
nar pronóstico y riesgo de complicaciones. y decidir si es candidato a la trombolisis intraveno-
sa están basadas en datos clínicos relevantes de
Es importante considerar el diagnóstico diferen-
cada territorio; dichas escalas también ayudan a
cial en el análisis inicial porque en la fase aguda
establecer pronóstico.
no se espera encontrar anormalidad en las imá-
genes de primera línea como la escanografía, ex- Cuando ingresa el paciente a la unidad de urgen-
cepto en la hemorragia cerebral. Deben tenerse cias se debe proceder con rapidez y eficacia en la
en cuenta la migraña con aura, la epilepsia con toma de estudios radiológicos, electrocardiogra-
parálisis posconvulsiva, los trastornos conversivos, ma y pruebas de laboratorio. Si hay sospecha de
la hipoglucemia, el hematoma subdural y algunos ACV isquémico en tiempo oportuno para trombo-
tumores cerebrales. lisis intravenosa (menos de tres horas de evolu-
El análisis de los síntomas junto con el examen ción), se debe evitar cualquier retraso en la toma
neurológico básico deben dar al médico idea so- de las imágenes o de laboratorio básico (hemo-
bre el territorio vascular posiblemente comprome- grama, glucemia, electrolitos, creatinina y tiempos
tido (carotídeo o vertebrobasilar). de coagulación). El objetivo es que el análisis clíni-

170
Guía para Manejo de Urgencias

co, de laboratorio e imágenes se haga en menos craneal. En general, este tipo de estudios se rea-
de una hora. lizarán en las siguientes 24 horas para determinar
la fuente embólica o ateroesclerótica del ACV, y
La tomografía axial computarizada (TAC) es el el resultado determinará el tratamiento médico o
método más eficaz, rápido y de bajo costo para quirúrgico siguiente.
el estudio de un déficit neurológico agudo de
posible origen vascular en el servicio de urgen- TRATAMIENTO EN URGENCIAS DEL ACV
cias. Busca descartar la presencia de hemorragia ISQUÉMICO
cerebral (sensibilidad de 100% para hemorragia
intracerebral y de 96% para hemorragia suba- El ACV debe tener máxima prioridad en atención,
racnoidea) y para fines terapéuticos la presen- similar a un infarto de miocardio. El objetivo
cia de signos radiológicos tempranos que su- fundamental del tratamiento del ACV isquémico
gieran evento isquémico extenso en evolución es salvar la zona de penumbra isquémica, dete-
que contraindique la trombolisis. En etapas muy ner el daño primario y evitar la cascada nociva
tempranas es frecuente que la escanografía sea de eventos químicos y metabólicos en la zona
normal. En general, la escanografía se hace sin de lesión, que determinan el daño secundario.
medio de contraste, excepto cuando se quiere Las medidas básicas de soporte vital (manejo de
información adicional de la anatomía arterial o la vía aérea, oxigenación y estado circulatorio),
venosa cerebral. aplicadas desde el nivel prehospitalario o en el
Las imágenes multimodales de TAC o resonan- servicio de urgencias, tienen ese objetivo y pre-
cia aportan información adicional que mejora el paran además al paciente para terapias específi-
diagnóstico del ACV. La escanografía multicorte cas como la trombolisis. Algunos pacientes por
permite hacer estudios de AngioTAC cerebral y su gravedad se benefician si en los primeros días
de perfusión a muy alta velocidad, cuya aplica- son atendidos en unidades dedicadas exclusi-
ción ya es una realidad tanto para diagnóstico vamente a la atención de pacientes con ACV o
agudo etiológico en isquemia o hemorragia ce- “Unidades de Ictus o Stroke”, las cuales han de-
rebral (aneurismas) como para planeación tera- mostrado que reducen la morbi-mortalidad, dis-
péutica en trombólisis intravenosa o intraarterial minuyen los costos y la estancia hospitalaria. La
en la oclusión de la cerebral media. alta frecuencia de arritmias y de infarto cardiaco
en los pacientes con ACV durante la fase aguda
La Resonancia Magnética (RM) cerebral es más
hace necesaria la monitoría electrocardiográfica
sensible que la escanografía para detectar is-
en las primeras 24 horas.
quemia en la fase más temprana (secuencias de
difusión), infartos del territorio vertebrobasilar y
hemorragias pequeñas, así como en la identifi- ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
cación de lesiones isquémicas antiguas. La RM No se recomienda de manera rutinaria, excep-
también permite estudios de perfusión para to en casos donde se demuestre hiperemia o
cuantificar penumbra y si es necesario hacer an- desaturación por gases arteriales o en el oxíme-
giografía arterial y/o venosa cerebral, que aporta tro. Debe corregirse con oxígeno por cánula,
excelente correlación clínico-radiológica y diag-
2 a 4 L/min para casos leves, y con intubación
nóstico diferencial más amplio y rápido con un
temprana en casos de hipoxemia severa de ori-
método diagnóstico no invasivo.
gen neurológico o secundaria a condiciones
Los estudios de ultrasonido como el ecocardio- médicas que comprometan la oxigenación. Es
grama o el Doppler arterial no tienen indicación necesario vigilar y proteger la vía aérea, princi-
precisa en la sala de urgencias, excepto casos se- palmente en pacientes con deterioro del estado
lectivos de trombolisis asistida por Doppler trans- de conciencia.

171
Guía para Manejo de Urgencias

MANTENER AL PACIENTE EN NORMOVOLEMIA TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDO-


CRANEANA
Usar solución salina isotónica al 0,9% para aportar
los requerimientos basales y tratar intensamente La hipertensión endocraneana secundaria a un
la hipotensión o la deshidratación. ACV se explica por el edema cerebral progresivo
que aparece en las primeras 72 horas y está habi-
tualmente relacionada con infartos cerebrales ex-
MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL tensos del territorio de la cerebral media o en un
Durante el episodio agudo de isquemia cerebral hemisferio cerebeloso. En los casos leves, algo de
hay una reacción orgánica de defensa que au- restricción de líquidos y elevación de la cabecera
a 30 grados podría ser suficiente, pero en casos
menta la presión arterial para mejorar la perfusión
graves con deterioro clínico o con signos de her-
en el área cerebral que sufre la isquemia; por lo
niación se recomienda la intubación orotraqueal
tanto, el equipo, médico debe permitir cifras ten- para hiperventilar y reducir el PaCO2 en 5 a 10 mm
sionales elevadas, hasta 220/120 mm Hg o pre- Hg, con lo cual se consigue disminuir la presión
sión arterial (PA) media menor o igual a 130 mm intracraneana. El uso de furosemida 40 mg IV o
Hg y no usar medidas farmacológicas para redu- manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada
cir estas cifras, porque podría empeorar el déficit 6 horas, sin pasar de 2 g/kg de peso, a pesar de
neurológico. Las únicas excepciones para el trata- su uso corriente, no tiene suficiente soporte en la
miento farmacológico con labetalol o con nitro- evidencia y además su eficacia está restringida a
prusiato en urgencias o en cuidado crítico son la 24 horas como máximo.
presencia de disección aórtica, infarto de miocar-
La hemicraniectomía decompresiva en infartos
dio, falla cardíaca, edema agudo de pulmón, falla hemisféricos con edema maligno cada vez tiene
renal aguda, encefalopatía hipertensiva o que el mayor evidencia y se recomienda hacerla pronto,
paciente sea candidato potencial para trombolisis antes de que aparezcan los signos clínicos de her-
intravenosa y esté en la “ventana” terapéutica. niación; es medida terapéutica extrema que bus-
En este último caso si la PA es igual o mayor de ca salvar la vida y disminuir las secuelas mayores
185/110 mm Hg se debe administrar labetalol en a largo plazo (La letalidad en estos casos es ma-
bolos IV de 10 a 20 mg cada 1 ó 2 minutos o ni- yor del 78% y ninguna terapia médica ha probado
troprusiato a 0,5 µg/kg/min; si la PA disminuye en efectividad). Los estudios sugieren practicarla sea
las tres horas siguientes a la iniciación del evento, cual fuere el hemisferio afectado y previa explica-
puede aplicarse el trombolítico pero con estricto ción de los riesgos y beneficios al grupo familiar.
monitoreo y tratamiento de la PA pos trombólisis.
ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE AGUDA
El uso de antihipertensivos por vía oral o sublin-
gual no se recomienda por la incapacidad de Suministrar aspirina oral (tabletas trituradas), 160
controlar con precisión la respuesta hipotensora a 325 mg en las primeras 48 horas, disminuye la
y en cambio empeorar el pronóstico neurológico. recurrencia temprana y la mortalidad. No se reco-
mienda en las primeras 24 horas postrombólisis.
Podría usarse en casos excepcionales en lugares
donde no se disponga de la terapia parenteral.
En caso de hipotensión arterial, esta debe ser tra- TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR
tada de forma intensa con cristaloides, soporte TISULAR DEL PLASMINÓGENO (rt-PA)
vasoactivo o ambos, con el fin de mejorar la En 1996 la FDA aprobó la terapia trombolítica in-
presión de perfusión cerebral. La hipertensión travenosa con activador tisular del plasminógeno
reactiva disminuye progresivamente a partir de la para el tratamiento en las primeras tres horas si-
primera semana. guientes al ataque cerebrovascular isquémico. Su

172
Guía para Manejo de Urgencias

uso está aprobado a nivel mundial; por lo tanto, el cambio, sí incrementa el riesgo de sangrado intra-
sistema de salud en todos los niveles debe proveer cerebral. No se deben iniciar anticoagulantes en
el recurso humano, técnico y logístico para que en las primeras 24 horas siguientes a la aplicación de
coordinación con la Red Nacional de Trombolisis, trombolisis. Hay algunas situaciones clínicas espe-
la Asociación Colombiana de Neurología y la Red ciales en las cuales se recomienda anticoagular
Nacional de Urgencias se establezcan centros de por tiempo limitado, porque el beneficio puede
remisión estratégicamente ubicados en cada ciu- superar el riesgo, siempre que se mantenga con-
dad, lo que permitirá beneficiar al mayor número trol estricto de los tiempos de coagulación. Esas
posible de pacientes con este tratamiento. condiciones son la disección arterial carotídea o
vertebrobasilar, la trombosis de senos venosos
La terapia trombolítica intravenosa aplicada en las cerebrales, el embolismo cardio- o aortogénico,
tres primeras horas después del evento isquémico la fibrilación auricular con trombos inestables de
mejora el pronóstico funcional de los pacientes, alto riesgo de recurrencia y los episodios recurren-
pues da 30% más de oportunidad de tener míni-
tes de isquemia cerebral asociados a ateromatosis
ma o ninguna discapacidad neurológica. Varios
inestable intra- o extracraneana. Los pacientes de
estudios han demostrado que la trombólisis intra-
mayor edad o con lesiones cerebrales más ex-
venosa puede ser usada en la comunidad con la
tensas tienen riesgo más alto de sufrir trombosis
misma eficacia y seguridad que en los estudios
venosa profunda o embolismo pulmonar, por lo
piloto, siempre que se respeten los criterios de in-
cual se recomienda el uso profiláctico de hepa-
clusión y exclusión del protocolo. La experiencia
rina subcutánea no fraccionada o de bajo peso
de los centros en Colombia donde se hace tera-
molecular.
pia trombolítica es similar a lo descrito en otros
centros. La relación costo-beneficio de la terapia FIEBRE
trombolítica está justificada al disminuir los costos
directos e indirectos, así como los días de estancia Debe manejarse eficazmente la fiebre y sus cau-
hospitalaria. sas, debido a que está asociada con mayor mor-
bimortalidad y empeoramiento del pronóstico
El activador tisular del plasminógeno se da en funcional.
dosis total de 0,9 mg/kg, por vía endovenosa, se
pasa un bolo inicial del 10% de la dosis y la canti- La hipotermia aún no tiene evidencia para su uso
dad restante en una hora (dosis máxima 90 mg). en el tratamiento del ACV isquémico.
Algunos pacientes pueden ser candidatos a tera- HIPERGLUCEMIA
pia trombolítica mixta (intravenosa e intraarterial)
o intraarterial selectiva, incluso con ventana tera- El incremento de la glucemia está claramente
péutica mayor de 3 horas, cuando hay evidencia asociado a mayor compromiso neurológico y
de oclusión trombótica de un vaso mayor y por mayor mortalidad, pues favorece el daño tisular
estudios de perfusión se demuestra que hay pe- secundario. Se recomienda el uso de esquemas
numbra isquémica, es decir, tejido aún viable po- con insulina cristalina y monitoreo estricto de las
tencialmente recuperable. La terapia trombolítica fluctuaciones de la glucemia durante los primeros
intraarterial en algunos casos puede complemen- días del evento agudo.
tarse con angioplastia y stent.
SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONES
ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA HIDROELECTROLÍTICAS

No hay evidencia de que la heparina mejore el Los pacientes que como resultado de la lesión
pronóstico neurológico o prevenga la recurrencia neurológica tengan alteración del estado de con-
temprana del ACV isquémico aterotrombótico; en ciencia o disfunción deglutoria con riesgo de

173
Guía para Manejo de Urgencias

broncoaspiración deben ser alimentados por vía • Movilización y rehabilitación temprana cuan-
enteral mediante sonda nasoyeyunal transitoria- do se estabilice el paciente.
mente, o de manera definitiva en algunos casos
• Manejo de la hipertensión endocraneana:
por yeyunostomía. Deberá mantenerse adecua-
do balance nutricional e hidroelectrolítico tanto - Cabecera levantada a 30 grados, control
durante la fase aguda como en el proceso de del dolor y sedación.
rehabilitación. - Diuresis osmótica: manitol o solución sali-
na hipertónica.
TRATAMIENTO DEL ACV HEMORRÁGICO
- Drenaje de líquido cefalorraquídeo con
Aún hay marcada variabilidad en el tratamiento catéter ventricular.
médico o quirúrgico del ACV hemorrágico, aun- - Hiperventilación.
que la etiología puede dar pautas en el enfoque
terapéutico de la hemorragia intracerebral espon- - Monitoreo de la presión intracraneana
tánea. En general, la causa primaria (80-85%) está para mantener presión de perfusión cerebral
asociada a hipertensión arterial o es secundaria (PPC) de >70 de mm de Hg.
(15-20%) a diferentes causas como malformacio-
nes vasculares, drogas, discrasias sanguíneas y
otras. • Para el control de la hipertensión arterial se
recomienda:
El uso de escanografía o resonancia cerebral, - Si la sistólica es > de 200 mm de Hg o
como de cualquiera de los métodos para estu- presión arterial media (PAM) > de 150 mm de
dio neurovascular (angioTAC, angiorresonancia Hg, hacer reducción de la presión arterial con
o angiografía convencional), debe basarse en la infusión continua endovenosa y monitoreo
mejor sensibilidad y especificidad según el diag-
cada cinco minutos.
nóstico clínico, edad y antecedentes médicos del
paciente. - Si la sistólica es > de 180 mm de Hg o PAM
> de 130 mm de Hg con presencia de hiper-
Recomendación básica para el tratamiento de la tensión endocraneana (HTE), debe hacerse
hemorragia cerebral: monitoreo de la PIC y la terapia continua o
por infusión debe procurar mantener la PPC
• Debido a la alta incidencia en estos pacien-
entre 60 y 80 mm de Hg; en caso de no tener
tes de complicaciones médicas (hipertensión
HTE, la reducción no debe ser tan rápida, con
severa) y neurológicas, como hipertensión
objetivo de 160/90 mm de Hg o PAM de 110
endocraneana severa con requerimientos de
mm de Hg.
ventilación mecánica, estos pacientes deben
ser atendidos en la fase inicial en la unidad • Prevención de trombosis venosa:
de cuidado crítico.
- Fase aguda: compresión neumática en
• No se recomienda el tratamiento profiláctico miembros inferiores.
de convulsiones en todos los paciente, excep-
- Después de 48 a 72 horas iniciar heparina
to en casos de hemorragia lobar, inicialmente
profiláctica.
con terapia endovenosa y luego oral. En caso
de crisis se debe dar tratamiento por 30 días y - En caso de embolismo pulmonar usar fil-
empezar a reducir dosis. tro de vena cava.
Control eficaz de la fiebre y de la hiper- • En caso de presentarse hemorragia secunda-
glucemia (> 140 mg/dl) con insulina, si se ria a anticoagulación debe usarse protamina
presentan. o vitamina K.

174
Guía para Manejo de Urgencias

• Tratamiento quirúrgico: this guideline as an educational tool for neu-


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ALGORITMO MANEJO DE ACV

SOSPECHA
DE ACV

Tomar TAC
cerebral

Presencia de lesión Alta sospecha Confirma


cerebral de isquemia hemorragia
no vascular cerebral de menos cerebral
de tres horas

Terminan Estudios para hemorragia


estudios SÍ NO cerebral:
vasculares Cumple Cumple LCR/Angiografía
criterios para criterios para
trombolisis trombolisis
IV IV

Aplicación del
Tratamiento integral de ACV:
protocolo
Monitoreo en UCI Monitoreo vía aérea, respiración y estado circulatorio (ABC).
Control de fiebre e hiperglicemia.
Antiagregación/Estatinas.
Prevención de trombosis venosa.
Tratamiento de hipertensión endocraneana.
Rehabilitación temprana.
Estudiar etiología de ACV.

Considera trombolisis intra arterial o


mixta con ventana terapéutica mayor a
3 horas

177
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
José Nel Carreño R, MD
Jefe Departamento de Cuidado Intensivo
Clínica Universitaria Teletón
Chía, Colombia

L
a Hemorragia Subaracnoidea (HSA) es una El diagnóstico acertado depende inicialmente de
de las mayores catástrofes intracraneanas la detección de los síntomas más frecuentes: los
que puede sufrir un individuo y corresponde pacientes suelen referir cefalea súbita, intensa y
a 2-5% de todos los eventos cerebrovasculares. A holocraneana, acompañada frecuentemente de
pesar de su altísima tasa de mortalidad (30-50%), pérdida del conocimiento, vómito y a veces con-
de los severos déficits neurológicos que produ- vulsiones. Sin embargo, un porcentaje importante
ce en los supervivientes (sólo el 40% vuelve a de pacientes se presenta con lo que ha sido lla-
su estado premórbido) y que más de 50% de los mado síntomas de hemorragia centinela. En este
afectados jamás logra revincularse a su actividad caso se trata de un pequeño sangrado aneurismá-
laboral, la enfermedad no ha recibido la atención tico que precede por horas o días a la hemorragia
que merece en el campo de la medicina de emer- cataclísmica y que se caracteriza también por ce-
gencias. Igualmente, el manejo suele ser errático, falea súbita, menos intensa y rara vez acompaña-
el diagnóstico inapropiado, y el control pre-, intra- da de pérdida de la conciencia.
y postoperatorio, muy deficiente. Con esta guía se
La cefalea puede presentarse después del ejercicio,
pretende informar al médico de urgencias sobre
del coito o en la ducha, debido a que la elevación
los signos y síntomas que alertan sobre su presen-
súbita de la presión arterial rompe el domo del aneu-
cia, los procedimientos diagnósticos adecuados y
risma. Sin embargo, no todas las rupturas aneurismá-
el manejo oportuno en las primeras horas.
ticas tienen estos antecedentes y con frecuencia es
tan solo la cefalea la forma de presentación.
DIAGNÓSTICO
En general, un buen médico de urgencias debe
A pesar de los avances en métodos diagnósticos,
sospechar que la cefalea es secundaria a ruptura
muchos de los pacientes no llegan a centros espe-
aneurismática cuando se presenta con las siguien-
cializados sino horas o aun días después de haber
tes características:
sufrido una HSA. Estas demoras ensombrecen el
pronóstico, porque es en los momentos iniciales a. Es una cefalea súbita, holocraneana y de gran
cuando se puede proteger el cerebro lesionado. intensidad.

178
Guía para Manejo de Urgencias

b. En los pacientes con cefalea crónica, la HSA de nuca e hiperestesia ocular. Sin embargo,
cursa con un cuadro de mayor intensidad cuando la hemorragia ha sido muy reciente es
que lo usual. factible no encontrarlos, como tampoco apare-
c. Asociada a alteraciones neurológicas o sig- cen en pacientes en estado de coma. Los dé-
nos meníngeos. ficits focales no son frecuentes y cuando apa-
d. Asociada con el ejercicio o el estrés físico o recen pueden deberse a lesiones isquémicas
emocional. producidas por el vasoespasmo inmediato o
e. Con cambios evidentes en las características por compresión aneurismática de estructuras
de las cefaleas usuales, en pacientes con mi- nerviosas, como el tercer par craneano (paráli-
graña o cefalea crónica tensional o diaria. sis incompleta caracterizada por midriasis, sin
oftalmoplejía).
Estos síntomas conforman una de las llamadas
banderas rojas en cefalea y requieren estudio es-
Clínicamente, la HSA se gradúa de acuerdo con
canográfico de urgencia.
dos escalas muy utilizadas: la escala de Hunt y
El examen físico revela frecuentemente signos Hess y la clasificación de la Federación Mundial
meníngeos caracterizados por fotofobia, rigidez de Cirugía Neurológica (WFNS) (Tabla 1).

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Hunt – Hess
Grado Estado Neurológico
I Asintomático o con cefalea leve.
II Cefalea moderada, rigidez nucal o parálisis de oculomotores.
III Confusión, somnolencia o déficit neurológico leve.
IV Estupor o hemiparesia.
V Coma con rigidez de descerebración. Paciente moribundo.
WFNS
I No cefalea ni signos de focalización. Glasgow 15.
II Cefalea, rigidez nucal sin signos de focalización Glasgow 15.
III Cefalea, rigidez nucal sin signos de focalización Glasgow 13-14.
IV Cefalea, rigidez nucal con signos de focalización Glasgow 9-13.
V Cefalea, rigidez nucal con signos de focalización Glasgow <8.

Establecido el diagnóstico clínico se procede a Hasta 5% de las tomografías de buena calidad


comprobarlo con tomografía axial computadoriza- pueden ser falsamente negativas en presencia
da (TAC), que siempre debe hacerse sin contraste, de HSA, especialmente en hemorragias recientes
puesto que el medio produce la misma imagen o centinelas. Después de 12 horas una buena to-
que la sangre y por lo tanto puede inducir a con- mografía con cortes finos de la base del cráneo
fusiones. será positiva en el 100% de los casos. De ahí en

179
Guía para Manejo de Urgencias

adelante la sensibilidad del examen comienza a tubación de secuencia rápida cuya mnemotecnia
disminuir conforme pasa el tiempo, hasta solo el es LOAD.
50% a los 7 días del sangrado.
1. Lidocaína 1-3 µg/kg.
Si la sospecha clínica sigue siendo alta a pesar
2. Opioide (Fentanil 2-10 µg/kg).
de la tomografía, se debe realizar punción lum-
bar diagnóstica. Esta debe hacerse con el menor 3. Atropina (0.1 µg/kg si hay bradicardia).
trauma posible, a fin de no viciar el resultado. Se 4. Desfasciculación (Rocuronio 0.01 µg/kg).
deben tomar 4 tubos y cuantificar el número de
eritrocitos en cada uno de ellos. Si se trató de una Asegurada la vía aérea, es indispensable asegurar la
punción traumática, es probable que los eritroci- adecuada circulación recordando siempre proteger
tos sean todos frescos y el conteo disminuya tubo el cerebro. En primera instancia hay que recuperar
por tubo, debido a que el líquido se va aclaran- la volemia, pues como consecuencia del fenóme-
do. Si realmente se trata de una HSA, el conteo se no llamado cerebro perdedor de sal, la mayoría de
mantendrá estable y los eritrocitos tenderán a ser estos pacientes tienen marcada disminución de la
crenados, especialmente si la HSA ocurrió más de precarga. Como en todo paciente neurológico, el
doce horas antes de la punción; además, el líqui- líquido de elección es la solución salina normal al
do será xantocrómico. Otro hallazgo sugestivo es 0,9%. En la HSA la recuperación pronta de la volemia
el incremento en la presión de apertura. es crítica debido a la presencia de vasoespasmo.
Una vez hecho el diagnóstico, el siguiente paso Este fenómeno, que si bien es cierto se presenta
es definir la conducta, lo que debe estar a cargo con mayor intensidad entre los días 3 a 9 después
de un neurocirujano. Se puede proceder a angio- del sangrado, ya está presente en la gran mayoría
grafía diagnóstica (y a veces terapéutica, si hay dis- de pacientes a su ingreso.
ponibilidad de terapia endovascular y la anatomía
Concomitantemente, los pacientes tienen ade-
del aneurisma es propicia para este tratamiento),
a la cirugía de emergencia (en caso de hidroce- más hipertensión endocraneana, lo que sumado
falia aguda o hematoma intraparenquimatoso o a la hipovolemia y el vasoespasmo completa la
subdural) o a la observación en la Unidad de Cui- tríada que aumenta la isquemia y el déficit neuro-
dado Intensivo (UCI). lógico subsecuente.

Desde hace muchos años se ha propuesto el uso


TRATAMIENTO DE URGENCIA de la terapia hipervolémica “triple H” (Hipertensión-
En urgencias el tratamiento depende de las condi- Hemodilución-Hipervolemia) para el manejo del
ciones clínicas del paciente y debe seguir los mis- vasoespasmo post HSA, pero esta terapéutica debe
mos criterios de reanimación establecidos para ser usada con cuidado en pacientes con aneurisma
todo paciente en estado crítico. no ligado, por el riesgo de resangrado agudo como
consecuencia de la hipertensión. También es nece-
En principio es fundamental definir el estado de
sario tener en cuenta que puede producirse edema
conciencia, pues si se trata de un paciente cuya
escala de Glasgow (GCS) es menor de 8, la priori- pulmonar como consecuencia de la hipervolemia.
dad es la protección de la vía aérea. Así, en urgencias se prefiere la reanimación nor-
movolémica para mantener presión arterial media
Si es necesario intubar al paciente, el médico de jamás inferior a 70 mm Hg. Las metas de hiperten-
urgencias debe recordar que las maniobras brus- sión aceptadas son: presión arterial sistólica hasta
cas que producen hipertensión arterial pueden de 170 mm Hg con aneurisma no ligado y hasta
producir resangrado proveniente de una nueva 200 mm Hg con aneurisma ligado.
ruptura aneurismática. Por lo tanto, la intubación
orotraqueal debe hacerse con adecuada sedación Cuando los pacientes requieren un inotrópico por
y relajación muscular siguiendo el algoritmo de in- razones de disfunción ventricular izquierda, el

180
Guía para Manejo de Urgencias

agente preferido es la dobutamina. Sin embargo, kg/hora. La dosis aprobada por la FDA es de 60
es fundamental recordar que este es un medica- mg por vía oral cada 4 a 6 horas.
mento vasodilatador y, si bien mejora el rendi-
El paciente hipertenso con HSA presenta un dile-
miento del ventrículo izquierdo, también produce
ma de tratamiento, pues la hipertensión arterial
disminución de la resistencia vascular periférica y
puede ser parte de un “fenómeno de Cushing“
puede inducir hipotensión. Por esta razón la do-
que esté asegurando el flujo sanguíneo cerebral
butamina siempre debe ser usada en conjunto
y disminuirlo puede inducir isquemia. Básicamen-
con un vasoconstrictor como la noradrenalina. Es-
te, lo recomendado es iniciar todas las terapias
tos medicamentos suelen ser aplicados en la UCI
previamente mencionadas, para controlar el do-
y raramente en urgencias, donde el enfoque pri-
lor y disminuir la hipertensión endocraneana. El
mordial debe ser la reanimación volumétrica.
uso de calcioantagonistas intravenosos en estos
La sangre en el espacio subaracnoideo produce pacientes es mucho más seguro y puede ayudar
dolor intenso que lleva a hipertensión secundaria, a controlar la hipertensión hasta los límites pre-
así que una adecuada analgesia es mandatoria. viamente descritos (170 mm Hg de sistólica en el
Para ello los analgésicos intravenosos del grupo paciente con aneurisma no ligado y 200 mm Hg
de los antiinflamatorios no esteroideos están indi- con aneurisma ligado).
cados (los opiáceos y sus derivados pueden pro-
Si a pesar del tratamiento adecuado el paciente
ducir alteración del sensorio que simula deterioro
persiste severamente hipertenso, la medicación
neurológico). Sin embargo, a veces esa analgesia
de elección es el labetalol IV en dosis de 2 mg/mi-
no es suficiente y puede hacerse necesario el
nuto y un máximo de 300 mg/día. Jamás se debe
uso de medicamentos del grupo del tramadol.
intentar disminuir la presión arterial en más de
La infusión debe hacerse lentamente para evitar
20% de la basal. La hipertensión tiende a contro-
hipotensión que comprometa el flujo sanguíneo
larse espontáneamente en las siguientes 24 horas,
cerebral.
por lo que el manejo debe ser muy cauteloso para
La terapia anticonvulsivante profiláctica es debati- evitar episodios de hipotensión, que son más ries-
da, pero en general se recomienda el uso de un gosos que la misma hipertensión.
medicamento intravenoso que tenga tanto acción
Todas las medidas de control están encaminadas
sedante como anticonvulsivante y en ese sentido
a optimizar el estado neurológico de los pacientes
está indicado el fenobarbital intravenoso en do-
dentro de las primeras 72 horas con miras a poder-
sis de 100 mg cada 12 horas. Igualmente, existe
los intervenir quirúrgica o endovascularmente en
debate con respecto al uso de calcioantagonistas
este tiempo. La literatura neuroquirúrgica aún no
intravenosos para el manejo de urgencias de la
ha definido cuál es el mejor abordaje para el ma-
HSA.
nejo definitivo de los aneurismas cerebrales. Así
Si bien es cierto que estos medicamentos siempre como la literatura respecto a la ligadura microqui-
están claramente indicados en HSA como protec- rúrgica, técnica usada desde hace muchos años
tores e incluso como tratamiento en casos de va- con resultados comprobados a través del tiempo,
soespasmo, su uso IV no ha sido aprobado por la demuestra que en manos de un neurocirujano
FDA de los Estados Unidos. Sin embargo, la EMEA vascular el éxito en la ligadura del aneurisma sin la
(agencia reguladora europea) los considera, y en génesis de nuevos déficits es de aproximadamen-
Colombia y muchas otras partes del mundo se te 95%-97%, la nueva literatura sobre tratamiento
utilizan libremente. Antes de usarlos en urgencias endovascular también ha demostrado una tasa
hay que recordar que calcioantagonistas como la similar obviando los riesgos de la craneotomía. La
nimodipina producen hipotensión y por tanto se discusión se centra más en las complicaciones a
debe iniciar su goteo a dosis más baja (0,5 mg/kg/ largo plazo, como sucede con el potencial recre-
hora), que se aumenta progresivamente de acuer- cimiento del aneurisma después de la emboliza-
do con la tolerancia, hasta llegar a dosis de 2 mg/ ción, que en la efectividad a corto plazo. Entre las

181
Guía para Manejo de Urgencias

dos técnicas no hay una verdadera diferencia en 4. De Oliveira JG, Beck J, Ulrich C, et al. Com-
cuanto a la génesis de vasoespasmo y probable- parison between clipping and coiling on
mente la decisión se base más en la experiencia the incidence of cerebral vasospasm after
del cirujano o el radiólogo, la disponibilidad del aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
recurso, la localización del aneurisma y el estado systematic review and metaanalysis. Neu-
clínico del paciente. rosurg Rev 2007; 30:22-30.

Siendo esta una decisión del neurocirujano, la la- 5. Dorhout SM, van den Bergh WM, Algra A,
bor del médico de urgencias es recuperar y opti- et al. Achieved serum magnesium concen-
mizar las condiciones del enfermo tan pronto sea trations and occurrence of delayed cerebral
posible para permitir a los colegas tomar la mejor ischaemia and poor outcome in aneurys-
decisión. Para ello el seguimiento estricto de las mal subarachnoid haemorrhage. J Neurol
anteriores recomendaciones es la mejor herra- Neurosurg Psychiatry 2007; 78:729-31.
mienta.
6. Feigin VL, Rinkel GJE, Algra A, et al. Calcium
A pesar del mejor manejo disponible hoy en día, antagonists in patients with aneurismal
un porcentaje significativo de pacientes persiste subarachnoid hemorrhage. A systematic re-
con déficit neurológico inducido por el vasoes- view. Neurology 1998; 50:876-83.
pasmo. Estos son los pacientes que requieren
una intervención endovascular, ya sea con angio- 7. Feigin V, Rinkel GJE, Lawes C, et al. Risk fac-
plastia (si se trata de vasoespasmo de arterias del tors for subarachnoid hemorrhage. An up-
polígono de Willis) o con infusión intraarterial de dated systematic review of epidemiological
papaverina (si se trata de arterias distales). El trata- studies. Stroke 2005; 36:2773-80.
miento quirúrgico de emergencia se reserva para
los pacientes con hidrocefalia aguda acompaña- 8. Johnston SC, Selvin S, Gress DR. The bur-
da o no por hematomas intraparenquimatosos o den, trends and demographics of mortality
subdurales que requieran evacuación. La ligadura from subarachnoid hemorrhage. Neurolo-
del aneurisma se debe realizar dentro de las si- gy 1998; 50:1413-8.
guientes 72 horas de ocurrido el sangrado si el
9. Leninhan L, Mayer S, Fink M, et al. Effect
vasoespasmo no es significativo y el estado en la
of hypervolemic therapy on cerebral blood
clasificación de Hunt y Hess es 1 ó 2. Si por algún
flow after subarachnoid hemorrhage. A
motivo logístico o por las características del enfer-
randomized controlled trial. Stroke 2000;
mo (Hunt y Hess >2) es imposible intervenirlo en
31:383-91.
las primeras 72 horas, se recomienda esperar 14
días para la cirugía. 10. Steiner LA, Andrews PJ. Monitoring the in-
jured brain: ICP and CBF. Br J Anaesth 2006;
LECTURAS RECOMENDADAS 97:26-38.

1. Blanda M, Gallo U. Emergency airway ma- 11. Suárez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal
nagement. Emerg Med Clin North Am 2003; subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med
21:1-26. 2006; 354:387-96.
2. Brisman J, Song JK, Newell DW. Cerebral aneu- 12. Vora Y, Suárez-Almazor M, Steinke D, et al.
rysms. N Engl J Med 2006; 355:928-39. Role of transcranial Doppler monitoring in
3. Castañuela C. Hipertensión endocranea- the diagnosis of cerebral vasospasm after
na. Acta Neurobiológica Colombiana 2001; subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery
17:126-39. 1999; 44:1237-48.

182
ESTATUS EPILÉPTICO
Luis Carlos Mayor, MD
Sección de Neurología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Andrés Díaz Campos, MD
Posgrado de Neurología
Universidad El Bosque
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN

E
l Status Epiléptico (SE) es una emergencia STATUS EPILÉPTICO CONVULSIVO GENERALIZADO
neurológica que se caracteriza por hiperacti-
vidad neuronal cerebral continua, sostenida, Crisis epilépticas recurrentes sin recuperación
que puede ser generalizada o de inicio focal con completa de la conciencia entre crisis o crisis epi-
o sin generalización. La principal consecuencia lépticas continuas que duran más de 5 minutos
es la lesión neuronal irreversible y el compromi- (Treinmann, 1993; Gaitanis y Drislane, 2003).
so hemodinámico sistémico, que es potencial-
mente letal cuando las crisis son generalizadas El tiempo para considerar un SE ha sido de amplio
tónico-clónicas. debate; inicialmente se propuso un tiempo mayor
de 30 minutos desde el inicio de la crisis; sin em-
La incidencia anual del status epiléptico oscila en- bargo, se ha observado en estudios posteriores
tre los 10 y 41 casos por cada 100.000 personas. La que para este momento ya se ha generado lesión
mortalidad se relaciona más con el SE convulsivo neuronal permanente, por lo que es importante
generalizado (Treinmann, 1993) al igual que con la
iniciar tratamiento en forma temprana con el fin
edad, en adolescentes y en el adulto joven (entre
de evitar las complicaciones.
16 y 59 años) es del 14%, mientras que en adultos
mayores (> 60 años) oscila entre 30% y 60%. Se ha establecido que el tiempo promedio de du-
El SE se presenta en aproximadamente en 10% a ración de una crisis convulsiva generalizada es de
25% de los niños y en 5% de los adultos con epi- 62 ± 52 segundos; es infrecuente una duración
lepsia. Del total de pacientes, 13% presentan recu- mayor de 2 minutos. Por lo tanto, un paciente que
rrencia del SE, con mayor frecuencia en encefa- presente crisis convulsiva por más de 5 minutos ha
lopatías epilépticas como el Síndrome de Lennox perdido los mecanismos neuronales inhibitorios
Gastaut y el Síndrome de West. capaces de controlar la actividad epileptiforme.

183
Guía para Manejo de Urgencias

STATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO persistente median la muerte neuronal por au-


mento en la concentración de calcio intracelular.
Es la forma de presentación de la cuarta parte de Se ha observado en estudios animales que la acti-
los SE; se considera como alteración del estado vidad epiléptica continua produce cambios a nivel
basal de la conciencia o de la conducta cuya etio- postsináptico, disminuye el número de receptores
logía es epiléptica y tiene duración de al menos GABAA por internalización de las subunidades a y
30 minutos sin asociarse con movimientos con- ß, con aumento en la actividad enzimática lisoso-
vulsivos. Incluye el SE Parcial Complejo y el SE de mal y como consecuencia, degradación de dichas
Ausencia. subunidades proteicas (Murdoch, 2007).

El SE no convulsivo debe sospecharse cuando un Así mismo, hay depleción de los neuropéptidos
paciente no recupera la conciencia después de 20 inhibitorios que incluyen el neuropéptido Y, la di-
a 60 minutos después de terminadas las convul- norfina, la galanina y la somatostatina. Entre los
siones. Puede ser la continuación de un SE que neuropéptidos excitatorios que parecen estar
no finaliza en forma completa y en el paciente crí- involucrados en la perpetuación de la actividad
ticamente enfermo. El pronóstico depende de la epileptiforme se incluyen las taquikininas, la sus-
enfermedad de base. tancia P y la neuroquinina B (Chen y Wasterlain,
2006).
Para el diagnóstico de esta entidad se requiere
confirmación electroencefalográfica (EEG), que ETIOLOGÍA
muestra los siguientes patrones (Kaplan, 2006):
• Exacerbación de una epilepsia preexistente:
• Actividad epileptiforme repetitiva generaliza-
- Suspensión o disminución de la dosis
da o focal (Puntas – Ondas agudas – Comple- del medicamento anticonvulsivante.
jo punta onda lenta) o actividad rítmica theta
o delta durante más de 2 segundos. • Lesión neurológica aguda:

• El patrón EEG descrito anteriormente, durante - Enfermedad cerebrovascular: infarto, he-


menos de 1 segundo pero con mejoría o re- morragia (subaracnoidea, subdural, pa-
solución de la actividad epiléptica o mejoría renquimatoso, intraventricular).
de su estado clínico después de la inyección - Infección del sistema nervioso central:
de un medicamento anticonvulsivante de rá- meningitis, encefalitis, absceso cerebral.
pida acción (ejemplo: benzodiacepina).
- Trauma craneoencefálico.
• Evolución temporal de la actividad rítmica o - Anoxia.
epileptiforme durante más de 1 segundo con
cambio en la localización o en la frecuencia - Tumor cerebral.
en el tiempo. - Enfermedades desmielinizantes.
- Procedimiento neuroquirúrgico supra-
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS tentorial.
Se conoce en términos generales que la génesis • Lesión sistémica aguda:
de esta hiperactividad neuronal se relaciona di-
- Tóxicas: alcohol, uso de drogas ilícitas:
rectamente con disminución de los mecanismos
cocaína. Toxinas.
neuronales inhibitorios mediados por los recep-
tores GABAA y aumento en la actividad excitatoria - Metabólicas: hiponatremia, hipokalemia,
mediada por el glutamato en los receptores AMPA hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipo-
y NMDA presentando en este último mayor expre- glicemia e hiperglicemia con estado hipe-
sión de la subunidad NR1, cambios que de forma rosmolar.

184
Guía para Manejo de Urgencias

- Deficiencia de vitaminas: piridoxina. CLASIFICACIÓN


- Encefalopatíahipertensiva/eclampsia/ Gastaut en 1967 distinguió los 2 tipos mayores de
leucoencefalopatía posterior reversible. status epiléptico:
- Hipotensión.
1. Status epiléptico generalizado:
- Falla multiorgánica: renal, hepática.
• SE convulsivo generalizado.
- Enfermedad multisistémica: LES. • SE no convulsivo generalizado.
- Medicaciones: suspensión abrupta de 2. Status epiléptico parcial:
benzodiazepinas y/o barbitúricos. Uso
de fármacos que disminuyen el umbral • SE parcial simple.
convulsivo. • SE no convulsivo parcial complejo.
- Infección sistémica, sepsis. En el año 2001 se estandarizó la clasificación del
• Epilepsia de difícil control. estado epiléptico de la siguiente forma, a partir de
los hallazgos de más de 100 registros de teleme-
• Primera manifestación de epilepsia (Gai- tría video EEG. Los componentes semiológicos del
tanis y Drislane, 2003; Abou Khaled y Hirsch, SE se subdividen en 3 ejes:
2007).
1. Función cerebral comprometida: sensorial
– motora – autonómica – cognitiva.
MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN EL
UMBRAL CONVULSIVO 2. Región corporal comprometida: generali-
zado –bilateral asimétrico– axial –parcial de-
• Antidepresivos: bupropion y maprotilina. recho o izquierdo– compromiso focal único
• Neurolépticos: fenotiazinas y clozapina. (cara derecha, brazo izquierdo, etc.).
3. Evolución en el tiempo: continua – intermi-
• Litio.
tente.
• Baclofeno. La clasificación del SE se debe realizar de mane-
• Teofilina. ra sistemática, asignando a todos los episodios el
término Status Epiléptico seguido por su respecti-
• Analgésicos: meperidina, fentanil, tramadol. vo componente:
• Suspensión abrupta de opioides o barbitúri-
Status epiléptico generalizado
cos.
• Antibióticos: ß-lactamasas (cefalosporinas), • SE tónico-clónico.
carbapenems (imipenem), quinolonas, iso- • SE clónico.
niazida, metronidazol.
• SE ausencia: típica – atípica.
• Antiarrítmicos: mexiletine, lidocaína, digoxina. • SE tónico.
• Medios de contraste. • SE mioclónico.
• Inmunomoduladores: ciclosporina, tacroli- Status epiléptico parcial
mus, interferones.
• Epilepsia parcial continua (de Kojevnikov).
• Agentes quimioterapéuticos: agentes al-
quilantes (clorambucil y busulfan) (Gaitanis y • Aura continua.
Drislane, 2003; Abou Khaled y Hirsch, 2007). • SE límbico (estado psicomotor).

185
Guía para Manejo de Urgencias

• Estado hemiconvulsivo con hemiparesia. Es necesario examen físico completo con examen
neurológico detallado para determinar la etio-
COMPLICACIONES DEL STATUS EPILÉPTICO logía de las convulsiones. Se debe establecer si
hay causas potencialmente tratables: infección en
• Bronco-aspiración. SNC, alteración metabólica, etc.
• Edema pulmonar neurogénico.
• Insuficiencia renal aguda. b. MEDICAMENTOS
• Hipoxia. Benzodiazepinas
• Hemorragia de vías digestivas.
Medicamentos de primera línea, incluyen:
• Fractura y/o aplastamiento cuerpos vertebra-
les. • Diazepam (Valium®): ampliamente estudia-
da en forma prehospitalaria y en los servicios
• Muerte.
de urgencias. Vías de administración: IV – rec-
tal. Dosis: 0,1 mg/kg.
TRATAMIENTO
• Lorazepam (Ativan®): utilizado IV en guías
a. PRINCIPIOS GENERALES norteamericanas. En Colombia esta presen-
tación no está disponible. Dosis: 0,1 mg/kg,
• Mientras más rápido se inicie el manejo far-
infusión 2 mg/kg.
macológico, mayor efectividad terapeútica.
De los SE tratados con anticonvulsivantes de • Clonazepam (Rivotril®): Vía de administra-
primera línea, el 80% se controla al adminis- ción: IV. Disponible en Colombia. Útil en SE
trarse en los 30 primeros minutos, compara- generalizado. Dosis 0,01-0,09 mg/kg, luego
do con el control del 40% de los pacientes hasta 1 a 4 mg (máximo 10 mg en 24 horas).
después de las 2 horas del inicio del SE.
• Midazolam (Dormicum®): En niños: >efecti-
• Se debe manejar de forma simultánea las si- vidad IM o intranasal. Vías de administración:
guientes condiciones: IV – IM – bucal o intranasal. Dosis 0,1 a 0,3
Fiebre – hipotensión – hipoxia – hipo-o hiper- mg/kg.
glicemia – otras alteraciones metabólicas. Fenitoína
Iniciar con la estabilización del paciente, mo-
• Medicamento de primera línea.
nitorización de los signos vitales y control de
pulsooximetría, recordar el ABC del soporte • Por su mecanismo de acción (bloqueo de ca-
vital básico: nales de sodio) debe ser usado con precau-
• Vía aérea: O2 suplementario - ambú – intuba- ción en pacientes con enfermedad cardiaca;
ción. se contraindica en bloqueos AV – disfunción
de marcapasos – reacciones alérgicas a feni-
• Respiración. toína, carbamazepina y fenobarbital.
• Circulación: líquidos intravenosos y/o soporte • Dosis: 18 a 20 mg/kg. En caso de continuar
vasopresor con convulsiones se puede ajustar la dosis
• Glucometría – ECG – pulso-oximetría. hasta completar 30 mg/kg en 24 horas.
• En caso de desconocer la causa al ingreso • Tiempo de infusión: no debe exceder los 50
a urgencias, se administra Tiamina 100 mg mg/min por el riesgo de lesión vascular y ex-
IV + Infusión 50 gramos de glucosa (125 ml travasación del medio. Debe ser monitoriza-
DAD 10%). da y controlada por personal médico.

186
Guía para Manejo de Urgencias

Divalproato sódico cientemente se ha descrito su utilidad en SE


• Medicamento de primera o segunda línea de no convulsivo tipo ausencia o parcial comple-
manejo. ja; controla el 87% de los SE en los 2 primeros
días del tratamiento.
• Menores complicaciones cardiovasculares.
No causa sedación. Seguro para ser emplea- • Dosis: Se inicia con 500 mg cada 12 horas;
do en niños y adultos. las dosis de mantenimiento oscilan entre los
1.000 y los 3.000 mg. Sin embargo, en adultos
• Dosis de inicio: 15 a 20 mg/kg, puede admi- mayores pueden responder a dosis de 500
nistrarse hasta 60 mg/kg. mg/día.
• Tiempo de infusión: entre 20 a 50 mg/min Propofol
(Willye, 2006).
Barbitúricos • Ventajas: rápido inicio de acción y corta dura-
ción. Un estudio comparado con pentobarbi-
• Su administración requiere soporte ventila-
tal demostró igual eficacia, pero controla el
torio mecánico, LEV, soporte vasopresor, EEG
SE en 2,6 minutos vs. 123 minutos con pento-
continuo para evaluar el control de las crisis y
barbital.
el nivel de supresión.
• En niños el uso prolongado se ha asociado
• Complicaciones: depresión respiratoria, mio-
cárdica, vasodilatación, hipotensión e íleo. con acidosis metabólica, y en adultos con in-
fusiones a altas dosis se ha relacionado con
• Opciones: tiopental, pentobarbital. muerte (síndrome de infusión de propofol)
Levetiracetam (Willye, 2006).
• De reciente introducción al mercado. Amplio • Dosis: 1 a 2 mg/kg IV. Continuar 2 a 10 mg/
espectro de acción tanto para el manejo de kg/hora. Tiempo de infusión: no debe exce-
crisis de inicio focal como generalizado. Re- der los 67 µg/min.

Tabla 1. Medicamentos
DOSIS DE TASA DE DOSIS DE DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN
MEDICAMENTO
INICIO ADMINISTRACIÓN MANTENIMIENTO t(1/2) t(1/2)
DIAZEPAM 0,15 mg/kg <5 mg/min 4-8 mg/hora 16-90 min 36 horas
(adultos)
3-12 mg/kg/día
(niños)
LORAZEPAM 0,1-0,15 mg/kg 1-2 min 4-6 horas 16 horas
FENITOÍNA 18-20 mg/kg 50 mg/min 100 mg c/ 6-8 2-5 min 20-50 horas
< 1 mg/kg/min horas (adultos)
(niños) 4-6 mg/kg/día
FOSFENITOÍNA 20 mg/kg 150 mg/min 4-6 mg/kg/día 15 min (con-
versión a feni-
toína)

187
Guía para Manejo de Urgencias

DOSIS DE TASA DE DOSIS DE DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN


MEDICAMENTO
INICIO ADMINISTRACIÓN MANTENIMIENTO t(1/2) t(1/2)
DIVALPROATO 15-20 mg/kg 20 mg/min 1-5 mg/kg/hora 6-16 horas
FENOBARBITAL 20 mg/kg 30 mg/min (niños) 3-6 mg/kg/día 5-12 min 53-116 horas
60 mg/min (adul- (niños) (adultos)
tos) 200-320 mg/kg 60-180 horas
(niños)
PENTOBARBITAL 5 mg/kg Titular según signos 1-5 mg/kg/hora 21-42 horas
vitales – EEG
TIOPENTAL 2-4 mg/kg Titular según signos 2-8 mg/kg/hora 3-8 horas
vitales – EEG
PROPOFOL 1-3 mg/kg Titular según signos 2-10 mg/kg/hora 2-4 min 30-60 min
vitales – EEG
MIDAZOLAM 0,02 mg/kg 1-5 mg/kg/min 1,5-3,5 horas
Tomado de Treiman DM, Walker MC. Treatment of seizure emergencies: convulsive and non-convulsive status epilepticus.
Epilepsy Res 2006; 68:77-82.

En pacientes adultos mayores uno de los proble- 4. Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus:
mas principales en el tratamiento ocurre por cam- pathophysiology and management in adults.
bios fisiológicos relacionados con la edad y con Lancet Neurol 2006; 5:246-56.
las comorbilidades asociadas. En un estudio se
demostró en una población adulta mayor crítica- 5. Gaitanis JN, Drislane FW. Status epilepticus: a
mente enferma con status epiléptico no convulsi- review of different syndromes, their current
vo, mayor mortalidad con el uso de benzodiace- evaluation and treatment. Neurologist 2003;
pinas comparado con la no aplicación de dicho 9:61-76.
tratamiento (Murdoch, 2007). 6. Gastaut H. Classification of status epilepti-
cus. Adv Neurol 1983; 34:15-35.
LECTURAS RECOMENDADAS
7. Kaplan PW. The EEG of status epilepticus. J
1. Abou Khaled KJ, Hirsch LJ. Advances in the Clin Neurophysiol 2006; 23:221-9.
management of seizures and status epilepti-
8. Lowenstein DH. The management of refrac-
cus in critically ill patients. Crit Care Clin 2006;
tory status epilepticus: an update. Epilepsia
22:637-59.
2006; 47:35-40.
2. Barry E. Posttraumatic epilepsy. En The
Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. 9. Manno EM. New management strategies
Wyllie E, Gupta A, Lachhwani DK. Lippincott in the treatment of status epilepticus. Mayo
Williams & Wilkins, Cleveland, 2006. Clin Proc 2003; 78:508-18.

3. Baykan B, Gökyigit A, Gürses C. Recurrent ab- 10. Murdoch D. Mechanisms of status epilep-
sence status epilepticus: clinical and EEG cha- ticus: an evidence-based review. Curr Opin
racteristics. Seizure 2002; 11:310-9. Neurol 2007; 20:213-6.

188
Guía para Manejo de Urgencias

11. Rona S, Rosenow F. A semiological classifica- 13. Treiman DM. Generalized convulsive status epi-
tion of status epilepticus. Epileptic Disorders lepticus in the adult. Epilepsia 1993: 34:2-11.
2005; 7:5-12.
14. Treiman DM, Walker MC. Treatment of sei-
12. Rupprecht S, Franke K, Fitzek S, et al. Leveti-
racetam as a treatment option in non-con- zure emergencies: convulsive and non-con-
vulsive status epilepticus. Epilepsy Res 2007; vulsive status epilepticus. Epilepsy Res 2006;
73:238-44. 68:77-82.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL ESTATUS EPILÉPTICO

SE Incipiente SE Temprano SE Establecido SE Refractario

< 5 minutos 5-30 minutos 30-60 minutos > 60 minutos

Tratamiento Prehospitalario Servicio de Urgencias Unidad de cuidado intensivo

Diazepam Gel Midazolam IV Fenitoína IV Divalproato Propofol IV Ketamin a IV


Rectal 15-20 Bolo: 0.2 sódico IV Bolo: 2-5 mg/kg Bolo: 1-5
mg/kg Bolo: 18-20 Bolo: 15-20 (Infusión mg/kg
Diazepam IV Infusión: 0.05 mg/kg mg/kg continua: 2-10 Infusión:
5 mg mg/kg/hora hasta 30 mg/kg/hora). 0,01– 0,05
(repetir en 1 mg/kg. Administrar
MEDICAMENTOS

mg/kg/hora
oportunidad) Clonazepam IV hasta 40-60 • Midazolam IV
Dosis 0.010.09 Infusión: 50 mg/kg Bolo 0.2 mg/kg
Lorazepam IV mg/kg (Hasta mg/kg minuto
Infusión: 0.1
2 mg (repetir en 1-4 mg). Infusión: 3 - 2 mg/kg/hora
1 oportunidad) mg/kg/minuto
Diazepam IV • Pentobarbital IV
0.25-0.4 Bolo: >10 mg/kg
mg/kg
? 25 mg/minuto
Infusión: 0.5-2
mg/kg/hora

Cuidado de la vía aérea En Estatus convulsivo: Estatus Refractario:


(O2 suplementario–ambú). ambú–intubación Intubación orotraquial
orotraqueal
MEDIDAS GENERALES

Soporte vasopresor según


Monitorización: Acceso venoso LEV-a
En status no convulsivo: inestabilidad
mantenimiento. presión arterial,
O2 por cánula nasal, LEV. hemodinámica.
ECG.
Monitorización EEG.
En caso de hipoglicemia o si no hay
disponibilidad de glucometría:
administra tiamina 100 mg IV, luego
DAD 50% 50 ml

Controlar aumento de la temperatura.

Durante la crisis generalizada no


manipular la boca, colocar en
decúbito lateral

Muestras séricas para: hemog rama


Na+K + Mg+ Ca+P-niveles de
anticonvulsivantes tóxicos

Tomado de Chen JW, Wasterlain CG. Status epilepticus: pathophysiology and management in adults. Lancet Neurol 2006; 5:246-56.

189
COMA
José Nel Carreño R, MD
Jefe Departamento de Cuidado Intensivo
Clínica Universitaria Teletón
Chía, Colombia
Diana María Prada Gaviria, MD
Sección de Neurología
Hospital Central de la Policía
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN Precisamente la adjudicación de sentido es


la función más compleja, pues implica, además

L
a conciencia semiológicamente se define de la sensación y la percepción, el aprendizaje
como la sumatoria del estado de alerta con el y la memoria. Por lo tanto, la conciencia, enten-
reconocimiento y adecuada interacción con el dida exclusivamente como el auto- y alocono-
medio interno y externo. Dicho de otro modo, estar cimiento, es una respuesta cognitiva compleja
consciente significa tener la capacidad de percibir- dependiente de una serie de funciones mentales
se a uno mismo con respecto al entorno o al me- superiores, especialmente del juicio, el raciocinio
dio ambiente. Alerta es la condición de normalidad y la memoria.
en la que nos encontramos todos los seres huma- Así, para que un individuo pueda estar conscien-
nos en vigilia. Por lo tanto, no solo basta con estar te se requiere la integridad anatómica y funcional
despierto para estar consciente, sino que además del tallo cerebral y los dos hemisferios. El compor-
se requiere de la capacidad de autoconocimiento tamiento consciente depende de dos componen-
y conocimiento del medio que nos rodea (cog- tes fisiológicos: el contenido de la conciencia y el
nición auto- y alopsíquica). Para que el individuo sistema activador. El contenido de la conciencia,
mantenga la conciencia es fundamental que haya que está dado por los hemisferios cerebrales,
integridad de las vías neurales, especialmente las representa las funciones mentales superiores,
activadoras del tallo cerebral referidas a la sustancia como la atención, la orientación, la memoria, el
gris periacueductal y la sustancia reticular activa- pensamiento y el juicio. Algunos trastornos loca-
dora. Estas dos vías fundamentalmente permiten lizables de la función cerebral, como la pérdida
mantener la alerta. Sin embargo, la posibilidad de de memoria por enfermedad de Alzheimer o la
autoconocimiento y reconocimiento del medio de- afasia secundaria a un infarto cerebral, no siem-
pende de la integridad de la corteza cerebral, que pre implican alteración del estado de conciencia,
es la que interpreta las señales internas y externas pero sí reducción en el contenido de esta. Se
dándoles sentido (Brazis et al., 2006). puede producir deterioro de la conciencia si el

190
Guía para Manejo de Urgencias

compromiso hemisférico cerebral es extenso. Las Clínicamente los estados de alteración de la con-
lesiones que afecten puntualmente la sustancia ciencia se dividen en
reticular activadora que se encuentra en el tálamo,
el mesencéfalo y el puente, como traumas, hemo- 1. Somnolencia: es un estado en el cual el pa-
rragias o tumores, o difusamente la corteza y las ciente tiende a quedarse dormido cuando no
proyecciones retículo-tálamo-corticales, como su- hay un estímulo que lo mantenga en vigilia,
cede con la anoxia, la isquemia, las intoxicaciones con fácil alerta a los estímulos verbales. Cuan-
o los trastornos metabólicos, producen efectos so- do la somnolencia no es producida por el
bre el estado de alerta induciendo los diferentes cansancio extremo, debe interpretarse como
estados de alteración del sensorio. un signo patológico. El paciente somnoliento
se alerta fácilmente cuando se le llama y su
Una persona con sobredosis de fármacos sedan- lenguaje suele ser coherente y orientado. Sin
tes, por ejemplo, no es capaz de mantenerse en embargo al suspender el estímulo fácilmente
contacto con el medio externo, a no ser que reci- vuelve a dormirse.
ba suficientes estímulos. 2. Confusión mental: existe reducción de los
El comportamiento consciente normal depende mecanismos de alerta y en su forma leve se
de la integridad de la función cerebral. El coma manifiesta con hiperexcitabilidad e irritabili-
es una alteración del estado de conciencia que dad que alterna con somnolencia y agitación
implica disfunción cerebral grave y es un pro- nocturna. Se presentan fallas principalmente
blema diagnóstico frecuente en los servicios en atención, no necesariamente se presenta
de urgencias. Las causas subyacentes del coma desorientación, hay lentitud del pensamien-
comprenden lesiones estructurales, entre ellas to, fallas de memoria y dificultad para seguir
los hematomas subdurales o los infartos hemis- órdenes.
féricos, y lesiones no estructurales como el coma 3. Obnubilación: o torpeza mental, en la cual
de origen metabólico secundario a hipoglicemia, los pacientes presentan reducción leve a mo-
insuficiencia hepática o renal, los trastornos de la derada de los mecanismos de alerta, con poco
osmolaridad, la anoxia o la isquemia, y otras etio- interés en el medio ambiente. Las respuestas
logías como las tóxicas, las farmacológicas o las psicológicas ante los estímulos son lentas con
crisis epilépticas. incremento en las horas de sueño.

Lesiones restringidas a áreas cerebrales especí- 4. Estupor: en estos casos el paciente ya no res-
ficas que afectan funciones psicológicas, como ponde al llamado con recuperación del sen-
por ejemplo la pérdida de memoria, reducen el sorio, sino que, a pesar de que puede aler-
contenido total de la conciencia y usualmente no tarse, su estado de conciencia no es normal,
generan alteraciones en el estado de conciencia. pues la cognición está fuertemente compro-
En cambio, los estados confusionales y el delírium metida. El lenguaje es incoherente, ocasio-
generan cambios psicológicos agudos y difusos, nalmente tan solo se limita a sonidos gutu-
con alteración en el contenido de la conciencia rales y cursa con alteraciones graves de juicio
y disminución de los mecanismos.de alerta. En y raciocinio. Es frecuente que mientras más
el estupor y el coma predomina el compromiso profundo el estupor ni siquiera haya apertura
de estos mecanismos al ser imposible evaluar el ocular. Se asemeja a un sueño profundo don-
contenido mental potencial. En algunas condicio- de la persona solo responde ante estímulos
nes crónicas con disminución del contenido de la vigorosos y repetidos y regresa a su estado de
conciencia sin alteración del estado de alerta, es no respuesta una vez cesan los estímulos.
recomendable describir estos dos aspectos de la 5. Coma: en los pacientes en coma no hay ni
conciencia por separado, sin referirse al estado de mecanismos de alerta, ni conciencia auto- o
coma, que sería impreciso. alopsíquica. En estos casos la alteración del

191
Guía para Manejo de Urgencias

sensorio debe ser mayor de una hora para d. Estado de mínima conciencia: en este, ade-
poder ser clasificada como tal. El sujeto tiene más de las capacidades de alerta, hay tam-
los ojos cerrados y se encuentra en un estado bién un mayor o menor grado de contenido
de no alertamiento sin respuestas psicológi- de la conciencia expresada a través de un len-
cas ante estímulos externos. No se localizan guaje básico, seguimiento visual y atención
estímulos nocivos ni se pronuncian palabras. de algunas órdenes. Esos pacientes tienden
Algunos autores correlacionan la presencia o a evolucionar hacia la mejoría con recupera-
ausencia de respuestas motrices con la pro- ción a veces completa del estado de concien-
fundidad del coma, lo cual tiende a confundir cia.
según Plum y Posner. Se pueden presentar e. Síndrome apálico: comportamiento de los pa-
respuestas motrices ante estímulos dolorosos cientes con degeneración bilateral difusa de
con postura de descerebración (hiperexten- la corteza cerebral, después lesión cerebral
sión de cuello y extremidades con pronación) anóxica o encefalitis, que no se diferencia del
o de decorticación (hiperextensión de cuello estado vegetativo.
y extremidades con flexión de los miembros
superiores) en el coma superficial, sin nin- f. Mutismo aquinético: a pesar de que no co-
rresponde realmente a un estado evolutivo
gún tipo de respuesta en el coma profundo.
del coma, los pacientes con lesiones fron-
El coma es un estado transicional de la con-
tomediales o frontobasales tienen un com-
ciencia. Según la clásica descripción de Plum
portamiento caracterizado por episodios de
y Postner en su libro “Estupor y Coma“, nun-
apertura ocasional espontánea, escaso segui-
ca un estado de coma perdura más allá de 4
miento visual, pero sin la emisión de lengua-
semanas. Al cabo de este tiempo el estado
je verbal o movimientos con propósito útil.
de coma evoluciona hacia algún otro tipo de
Los pacientes no responden a los estímulos
estado de la conciencia:
dolorosos u órdenes verbales. Sin embargo,
a. Demencia: declinación progresiva de los pro- carecen de la espasticidad característica del
cesos mentales secundaria a enfermedades estado vegetativo persistente, lo que sugiere
orgánicas, sin acompañarse de una disminu- que las vías largas están preservadas.
ción de los mecanismos de alerta. Implica una
g. Delirio: este síndrome, que ya ha sido anali-
reducción global de las funciones cognosciti-
zado en otra guía de este libro, se caracteriza
vas y es ocasionada por trastornos primarios
por un manejo inadecuado del contenido y
de los hemisferios cerebrales como patologías
la velocidad del pensamiento. Aunque pue-
degenerativas, el trauma y las neoplasias.
de ser un estado evolutivo del coma, más fre-
b. Hipersomnio: somnolencia excesiva; se apli- cuentemente aparece como una alteración
ca a estados subagudos o crónicos de sueño del sensorio secundaria a tóxicos, medica-
que parece normal, pero en exceso, del cual mentos, hipoxia o alteraciones psiquiátricas.
el paciente se despierta al ser estimulado, Estado mental anormal con desorientación,
aunque sea por cortos lapsos. miedo, irritabilidad, alteración en la percep-
c. Estado vegetativo persistente: en este, a pe- ción de estímulos sensoriales y con frecuen-
sar de que hay mecanismo preservado de la cia alucinaciones visuales, lo que hace que
vigilia, no hay contenido cognitivo de la con- se esté fuera de contacto con el ambiente.
ciencia. El paciente tiene ciclos de sueñovigi- Es posible que alternen periodos de lucidez
lia aparentemente normales, pero durante la con los episodios delirantes. Estos pacientes
vigilia no hay ningún tipo de comunicación usualmente se encuentran agitados y son
con el medio ni consigo mismo. Cuando el suspicaces.
estado vegetativo perdura por más de un mes h. Síndrome de enclaustramiento: este gravísi-
se denomina Estado Vegetativo Persistente. mo síndrome se caracteriza por una lesión

192
Guía para Manejo de Urgencias

ventral al núcleo del tercer parque respeta imposibilidad del control autonómico, neuro-
la sustancia reticular activadora. Por lo tanto, humoral y consciente de sus funciones. Por
aunque el paciente está totalmente alerta el momento, la muerte clínica, aunque haya
con apertura ocular espontánea y contenido serios cuestionamientos éticos, se define
intacto del pensamiento, la lesión del tallo le desde la muerte cerebral.
impide ejecutar cualquier movimiento con
propósito y tan solo realiza el movimiento Aunque estas definiciones semiológicas son bas-
vertical de los ojos. Estos pacientes están to- tante claras, es frecuente ver confusiones en la
talmente conscientes de su situación, entera- descripción que un médico hace a otro del esta-
dos de lo que sucede a su alrededor, pero su do de conciencia de un paciente, lo que signifi-
única comunicación con el medio es a través ca que la descripción clínica es poco específica.
del movimiento de los ojos. Por lo tanto y aunque la escala de coma de Glas-
i. Muerte cerebral: se entiende por muerte gow fue descrita para el trauma de cráneo, cada
cerebral el cese irreversible de todas las fun- vez más adquiere utilidad en la descripción de
ciones encefálicas y del tallo, lo que conduce las alteraciones de la conciencia de origen no
rápidamente a la falla de otros órganos por la traumático.

Tabla 1. Escala de coma Glasgow

Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora Puntaje


Ninguna ante dolor Ninguna ante dolor Ninguna ante dolor 1
Abre ante dolor Gemidos Descerebración (extensión) 2
Abre ante órdenes Incoherente Decorticación (flexión) 3
Abiertos espontáneos Confuso, desorientado Retira ante dolor 4
Alerta, orientado Localiza ante dolor 5
Obedece órdenes 6

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA DEL COMA 4. Hallazgos electrofisiológicos en el electro-


encefalograma (EEG), potenciales evocados
Aproximadamente 3% de las consultas de urgen-
de tallo y potenciales evocados somatosen-
cias son por alteraciones del estado de la concien-
soriales.
cia. De estas, 85% son por causas metabólicas, y
tan solo el 15%, por causas estructurales. El pro- 5. Hallazgos neuroimagenológicos, especial-
nóstico del coma depende de una gran cantidad mente en la resonancia magnética cerebral.
de variables; entre las más determinantes se en-
cuentran: 6. Alteraciones neurobioquímicas (Kaye P, 2006).
En la tabla 2 se lista gran cantidad de causas pro-
1. Etiología del coma.
bables de coma en los servicios de urgencias. A
2. Estado premórbido. pesar de esta variadísima etiología, siguen sien-
3. Aparición de signos neurológicos patológicos do las causas hipóxico/isquémicas, estructurales y
tempranos. traumáticas las más frecuentes.

193
Guía para Manejo de Urgencias

Tabla 2. Etiología del coma

Lesiones cerebrales primarias 1. Alteraciones cerebrales difusas o bihemisféricas


• Trauma craneoencefálico
• Isquemia focal
• Hemorragias cerebrales (subaracnoidea o intraparenquimatosa)
• Encefalopatía hipóxico/isquémica
• Trombosis de senos venosos
• Meningoencefalitis
• Estado epiléptico convulsivo o no convulsivo
• Encefalopatía hipertensiva
• Encefalomielitis aguda diseminada
• Hidrocefalia
2. Lesiones hemisféricas unilaterales
• Trauma
• Enfermedad cerebrovascular hemisférica
• Abscesos cerebrales
• Hemorragias intracerebrales primarias
• Tumores cerebrales
3. Lesiones del tallo cerebral
• Hemorragia, infarto o trauma
• Mielinolisis póntica
• Compresión del tallo
Alteraciones sistémicas 4. Tóxicas
• Sobredosis o eventos adversos de medicamentos
• Efectos de drogas de abuso
• Exposición a tóxicos (monóxido y metales pesados)
5. Metabólicas
• Sepsis
• Hipoxia – hipercarbia
• Hipotermia
• Hipo- o hiperglicemia
• Hipo- o hipernatremia
• Hipercalcemia
• Falla renal
• Falla hepática
• Encefaloptía de Wernicke
6. Alteraciones Endocrinas
• Panhipopituitarismo
• Insuficiencia adrenal
• Hipo- o hipertiroidismo
Modificado de Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the comatose patient. Crit Care Med 2006; 34:31-41.

194
Guía para Manejo de Urgencias

Debido a la miríada de etiologías posibles, el tologías o peor el estado funcional previo, la


médico de urgencias puede recordar las causas capacidad de soportar el paro sin daño neu-
más frecuentes utilizando la mnemotecnia de rológico es sumamente baja. De hecho, se ha
AEIOU-TIPS. tratado de estandarizar una escala llamada
PAR (Pronóstico tras arresto circulatorio, por
Tabla 3. Mnemotecnia de AEIOU-TIPS sus siglas en inglés) que incluye el cáncer, la
Alcohol Trauma sepsis, la neumonía intercurrente, una crea-
Epilepsia, electrolitos, tinina mayor de 130 mg/L, la clase funcional
Infección previa y la edad mayor de 70 años como fac-
encefalopatía
tores negativos que predicen un desenlace
Insulina, intusucepción Psiquiátricas
fatal. Por el contrario, cuando el paro cardio-
Shock, hemorragia suba- rrespiratorio es secundario a infarto agudo del
Opioides/sobredosis
racnoidea, serpientes
miocardio, el pronóstico del coma es mejor.
Urea (metabólica) Aunque esta escala ha servido para validar
Modificado de Walls R, Marx J, Hocker-berger R. Coma and las órdenes de no resucitar, no ha demostra-
depressed level of conciousness. En Rosen’s Emergency Me- do ser suficientemente sensible y específica
dicine. Concepts and Clinical Practice. Editado por JA Marx, RS
Hockberger, RM Walls. Mosby. St Louis, 2006.
para predecir el resultado neurológico en los
pacientes que sobreviven al paro.
3. El tiempo de paro. Schultz y cols., según lo
Se cree que el pronóstico del coma tóxico meta-
descrito por Kaye, 2005, demostraron que un
bólico es mejor que el del estructural. Sin embar-
paro cardiorrespiratorio mayor de 10 minutos
go, hasta el momento no hay ninguna evidencia
tiene una tasa de sobrevida de tan solo el 2%
de que esto sea cierto, a diferencia de lo que su-
vs. un 48% en casos menores de 10 minutos.
cede con el pronóstico del coma traumático vs. el
anóxico. En este caso es evidente que en el coma 4. Ritmo de paro. En general, los paros con rit-
de origen traumático el pronóstico es sustancial- mos de fibrilación o taquicardia ventricular
mente mejor. De hecho, en adultos evaluados un tienen mejor pronóstico que los paros con
año después de un estado vegetativo persistente ritmo de actividad eléctrica sin pulso, tal vez
secundario a trauma, 7% se habían recuperado porque este último se asocia a enfermeda-
totalmente, 17% tenían una recuperación parcial, des cardiopulmonares más severas y por
28% estaban severamente limitados, 15% persis- ende ocurre en pacientes más enfermos y
tían en estado vegetativo y 33% habían muerto. con menor reserva funcional.
Por el contrario, en los casos de estado vegetativo
persistente secundario a encefalopatía anóxica EVALUACIÓN RÁPIDA Y ESTABILIZACIÓN
los resultados a un año son de tan solo 1, 3, 11, 32
y 53%, respectivamente. La atención inicial de todo paciente que ingre-
sa al servicio de urgencias incluye la evaluación
Cuando la encefalopatía anóxica es secundaria a
mediante anamnesis, examen físico, exámenes
paro cardiorrespiratorio, varias características clíni-
cas son fuertes predictores de daño cerebral per- de laboratorio e imagenología, al tiempo que se
sistente. Entre ellas se encuentran: esboza un tratamiento. En el paciente en coma
este orden resulta erróneo. El paso inicial es un
1. La edad: al respecto existen datos conflicti- tratamiento de soporte inmediato, con oxígeno
vos ya que algunos estudios recientes no han a alto flujo y estrecha observación. En el trata-
podido demostrar que la edad sea un factor miento inicial de emergencia se describe como
independiente. el “Cóctel Coma”, el cual se inicia en la fase
2. El estado premórbido y en especial el esta- prehospitalaria para ser continuada a su acce-
do cardiovascular, ya que mientras más pa- so al hospital. Se trata de una serie de medidas

195
Guía para Manejo de Urgencias

encaminadas a controlar causas potencialmente benzodiazepinas, este antídoto puede ser


fatales: usado con sumo cuidado.

1. Uso precoz de dextrosa al 25% o al 50%, en De todas maneras, antes de dedicarse al trata-
dosis de 0,5-1,0 g/kg, orientado a prevenir miento con el “cocktail coma”, el médico de ur-
las secuelas de neuroglucopenia. La rápida gencias debe evaluar rápidamente la estabilidad
recuperación del estado de conciencia con- respiratoria y cardiovascular e iniciar las medidas
firma la hipoglucemia y puede obviar la ne- básicas de soporte vital con aseguramiento de la
cesidad de manejo de la vía aérea y prolon- vía aérea con tubo orotraqueal si es necesario,
gar la evaluación diagnóstica. seguido de reanimación cardiovascular con base
en las guías del ACLS de acuerdo con el ritmo
2. Teóricamente se debe administrar previa- que el paciente presente.
mente tiamina, 50-100 mg (50 mg IM y 50 mg
IV o 100 mg IV). Sin embargo, el concepto Una vez terminada la estabilización inicial es im-
de inducción del Síndrome de Wernicke-Kor- perativo hacer una historia clínica y examen físico
sakoff nunca ha sido confirmado ni validado y neurológico exhaustivo. Aunque los datos de la
plenamente; por lo tanto, la administración historia clínica no pueden ser suministrados por
de dextrosa no debe ser retrasada, aun si no el paciente, estos constituyen un elemento clave
se ha administrado la tiamina en el manejo, y deben ser obtenidos en comu-
nicación con familiares, amigos y el personal de
3. El uso precoz de antagonistas de opiáceos
la atención prehospitalaria. El comienzo abrupto
como naloxona, en dosis de 0,4 mg IV, o
del coma con o sin antecedentes de cefalea, náu-
nalmefeno, puede obviar la necesidad de
sea o vómito sugiere hemorragia o isquemia del
intubación endotraqueal al reducir el efecto
SNC. La progresión en horas o días sugiere otros
depresor de estos medicamentos. Aunque
desórdenes, tales como el coma hiperosmolar
en algunos casos la suspensión abrupta de
no cetósico, la hipercalcemia, la sepsis severa,
los efectos opioides puede generar absti-
etc. El conocimiento del estado premórbido del
nencia y con ella una conducta agresiva, el
paciente provee claves diagnósticas. Es así como
uso de naloxona está plenamente indica-
un estado previo de delirio sugiere intoxicación
do no solo por sus beneficios al disminuir
alcohólica, supresión de sedantes, psicosis tóxi-
la necesidad de ventilación mecánica, sino
ca, encefalitis. Coma precedido por confusión
porque permite hacer un diagnóstico e hin-
sin delirio sugiere hipoglucemia, toxinas endó-
car un tratamiento de la toxicomanía y la abs-
genas o sobredosis de drogas. Otros elementos
tinencia (Kaye P, 2006). El uso de antagonis-
críticos en la historia clínica incluyen el abuso de
tas de benzodiacepinas como el flumazenil
drogas, antecedente de trauma, fiebre, cefalea y
en dosis de 0,5 mg IV no es recomendado
episodios similares previos. En la historia médica
como medida rutinaria, particularmente en
deben registrarse en especial los antecedentes
pacientes con ingesta previa de antidepre-
de diabetes mellitus, convulsiones, enfermedad
sivos tricíclicos o en pacientes epilépticos o
cerebrovascular, enfermedad hepática y falla re-
con otro factor de riesgo para convulsiones,
nal. El uso de brazaletes de identificación perso-
puesto que el antagonismo abrupto de las
nal (diabetes, convulsiones) es importante para
benzodiazepinas puede inducir un estado
facilitar la evaluación y el tratamiento iniciales.
convulsivo. El uso crónico de benzodiacepi-
nas es otra contraindicación para el uso del El examen neurológico debe ser tan completo
flumazenil. Sin embargo, si se está totalmen- como el estado del paciente lo permita, con es-
te seguro de la ausencia de estos factores pecial atención a la postura, movimiento y respi-
de riesgo, pero hay suficiente sospecha clí- ración. Es de primordial relevancia la evaluación
nica de coma secundario a sobredosis por de los movimientos oculares, que proveen infor-

196
Guía para Manejo de Urgencias

mación del estado de una gran parte del cere- 6. Se utilizan estímulos calóricos del aparato
bro medio y de la sustancia reticular activadora. vestibular para evaluar la función del puen-
Los movimientos extra-oculares son la expresión te. La técnica más usada es la irrigación del
de las interacciones entre la corteza y el mesen- canal auditivo con 10 mL de agua helada,
céfalo. Se pueden describir varios movimientos manteniendo la cabeza elevada a 30°. La
oculares: respuesta normal es una lenta desviación
1. Mirada desconjugada horizontalmente: se ocular hacia el lado del estímulo (mediada
observa en estados de sedación por alcohol por el cerebro medio), seguida por una rápi-
o medicamentos sedantes. da desviación hacia el centro (mediada por
2. Mirada desconjugada verticalmente: general- la corteza); la ausencia de nistagmo indica
mente refleja lesión cerebelar o del puente. daño de los hemisferios; ninguna respuesta
implica disfunción póntica.
3. Movimientos oculares espontáneos cíclicos,
cortos, rápidos, caudales con retorno a la
LECTURAS RECOMENDADAS
posición inicial, denominados “ocular bob-
bing”, que denotan daño póntico bilateral, 1. Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in
alteración metabólica difusa o compresión Clinical Neurology, 2nd edition. Boston. Little
mesencefálica. Brown and Company, 1990.
4. Movimientos oculares lentos, cíclicos, hori-
zontales, seguidos por retorno a la posición 2. Henry K. Deadly ingestions. Ped Clin N Am
media, denominados “ocular dipping”, que 2006; 53:293-315.
usualmente son expresión de daño axonal
3. Kaye P. Early prediction of individual outco-
cortical difuso.
me following cardiopulmonary resuscita-
5. Ausencia de movimientos oculocefálicos, tion: systematic review. Emerg Med J 2005;
denominados “ojos de muñeca”, que indi- 22:700-5.
can una grave lesión del tallo en el área de
la sustancia reticular paramediana del puen- 4. Stevens RD, Bhardwaj A. Approach to the co-
te y el fascículo longitudinal medio; estas matose patient. Crit Care Med 2006; 34:31-
estructuras permiten la interrelación entre 41.
III, IV y VI par contra e ipsilateral, de tal for-
ma en que se puedan hacer los movimien- 5. Walls R, Marx J, Hockerberger R. Coma and
tos conjugados de los ojos. La ausencia de depressed level of conciousness. En Rosen’s
estos movimientos es un signo nefasto de Emergency Medicine. Concepts and Clinical
mal pronóstico que indica frecuentemente Practice. Editado por Marx JA, Hockberger
muerte cerebral. RS, Walls RM. Mosby. St Louis, 2006.

197
Guía para Manejo de Urgencias

ALGORITMO COMA

No - Pupilas reactivas No
Respuesta al - Ausencia de signos TAC cráneo simple
cocktail coma vitales

SÍ SÍ

Trate la causa: Realice:


- Hipoglicemia - Pruebas toxicológicas No Patología
- Intoxicación - Electrólitos
intracraneana
- Función hepática
- Uroanálisis

SÍ Tratamiento
Hospitaliza Causa
de acuerdo
y trata determinada
al hallazgo

No

- TAC
- Punción lumbar

198
UNDÉCIMA PARTE
MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO

Myriam Gutiérrez de Salazar MD, MSc


Docente Departamento de Toxicología
Facultad de Medicina Universidad Nacional
Bogotá, Colombia

ESTABILIZACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE endotraqueal. Se recomienda el uso temprano


INTOXICADO de naloxona para intoxicación por opioides y de
flumazenil para intoxicación por benzodiacepinas
El manejo inicial de un paciente intoxicado en el
con el fin de evitar la intubación; sin embargo, se
servicio de urgencias siempre se inicia con el sis-
debe tener mucho cuidado con el uso de fluma-
tema ABCD convencional, recordando que estos
zenil, ya que puede desencadenar convulsiones
pacientes pueden presentar en su cuadro clínico
si no se utiliza adecuadamente o si el paciente ha
traumatismos asociados.
estado expuesto simultáneamente a otras sustan-
En esta guía se darán algunas consideraciones y cias como cocaína o anticonvulsivantes.
recomendaciones toxicológicas para cada una de
B. Respiración
las partes que componen la reanimación cardio-
pulmonar avanzada. El propósito no es explicar Mantener permeable la vía aérea, observar movi-
cómo reanimar a un paciente, sino dar orienta- mientos torácicos, escuchar la respiración y sentir
ción en dicho proceso para realizar el manejo el flujo de aire. Si el paciente no respira, se debe
adecuado de cada etiología tóxica. practicar respiración artificial con el dispositivo
A. Vía aérea bolsamascarilla. En caso de que el paciente re-
quiera intubación, verifique la adecuada ventila-
Dar al paciente posición adecuada y permeabili- ción y oxigenación y posteriormente si lo consi-
zar la vía aérea, evaluar la capacidad del pacien- dera, confirme la posición del tubo por medio de
te para proteger la vía aérea por medio de tos y rayos X. Si el paciente respira de manera espon-
reflejo nauseoso. Se debe succionar y limpiar tánea, confirme que las respiraciones tengan la
la vía aérea de secreciones o elementos que la frecuencia y profundidad adecuadas. El paciente
obstruyan; esto es importante en el manejo de intoxicado puede presentar respiraciones lentas y
inhibidores de colinesterasa; en caso de ser nece- superficiales, las cuales pueden estar asociadas a
sario se debe asegurar la vía aérea con intubación depresión del estímulo respiratorio central o pue-

201
Guía para Manejo de Urgencias

de presentarse con polipnea asociada a cianosis, inicialmente porque administra sustrato para
que indica insuficiencia respiratoria; además, se las reacciones de superoxidación, que son las
debe examinar al paciente en busca de signos responsables de la severa lesión pulmonar
de broncoespasmo. En caso de polipnea también que se presenta y que llevan a la posterior
se debe considerar la posibilidad de acidosis me- fibrosis pulmonar irreversible.
tabólica y es necesario examinar los gases arte- • Inhibidores de colinesterasa: la administra-
riales. Todos estos datos son útiles para definir el ción de atropina disminuye las secreciones
tipo de manejo que se le debe dar al paciente y que pueden obstruir la vía aérea, pero es ne-
la orientación hacia la posible etiología tóxica. cesario oxigenar muy bien al paciente antes
de administrar el antídoto.
A continuación se presentan algunas medidas
terapéuticas y el uso de algunos antídotos que • Alergias/anafilaxia: el edema laríngeo y la hi-
en determinados casos son fundamentales para potensión comprometen la vida del paciente.
complementar el manejo de la vía aérea: Se administra epinefrina (Adrenalina®) 0,3 mg
a 0,5 mg subcutáneo o 0,05 mg a 0,1 mg IV en
• Monóxido de carbono, gases inertes y dióxi- bolo cada 5 minutos. En niños 0,01 mg/kg,
do de carbono: el uso de oxígeno es de vital máximo 0,1 mg. También se pueden adminis-
importancia en estos casos. Se requiere admi- trar corticoides, difenhidramina o ambos, a
nistrarlo en altas concentraciones y además criterio del médico tratante según la severi-
se debe agilizar el uso de cámara hiperbárica dad del caso.
cuando esté indicado en caso de monóxido En estos pacientes se requiere monitorizar la satu-
de carbono (CO). ración de oxígeno y solicitar gases arteriales. Hay
• Cianuro: requiere antidototerapia inmediata- que tener en cuenta que la oximetría en el caso
mente por el compromiso hipóxico a nivel de intoxicación por monóxido de carbono y me-
celular (ver tabla de antídotos). tahemoglobinizantes puede aparecer con resul-
tados numéricos normales que no corresponden
• Metahemoglobinizantes: requieren manejo in- con la oxigenación tisular.
mediato con antídoto (ver tabla de antídotos).
C. Circulación
• Accidente ofídico micrúrico, crotálico o laché-
sico: debido al compromiso respiratorio se Se verifica si el paciente tiene pulso; en caso de
necesita suero antiofídico, antimicrúrico o encontrarlo débil o no tenerlo, se debe iniciar mo-
polivalente según el caso. nitoreo electrocardiográfico e identificar el ritmo y
la frecuencia cardiaca, así como evaluar si presen-
• Hidrocarburos y clorados: como existe riesgo
ta algún tipo de alteración (fibrilación ventricular,
de neumonitis química y desarrollo de ede-
taquicardia ventricular sin pulso, actividad eléctrica
ma pulmonar, la protección de la vía aérea
sin pulso o asistolia) que requiera manejo espe-
para evitar su aspiración es fundamental y es
cífico de acuerdo con los algoritmos establecido
indispensable evaluar la vía respiratoria du-
para cada una de estas situaciones (protocolos de
rante mínimo 6 horas después de la exposi-
ACLS). Paralelamente se debe determinar la ten-
ción. Los Rx tomados en un tiempo menor a
sión arterial, obtener un acceso venoso y tomar
6 horas postexposición generalmente no ma-
una muestra de sangre para realización de labora-
nifiestan los cambios que se están dando en
torio clínico y toxicológico; así mismo, iniciar admi-
el paciente. Se recomienda tomarlos después
nistración de líquidos endovenosos. En pacientes
de este tiempo.
hipotensos, con alteración de la conciencia y en
• Paraquat o Diquat (bipiridilos): en este tipo de quienes se necesite control estricto de líquidos
tóxicos está contraindicado el uso de oxígeno administrados y eliminados, se requiere colocar

202
Guía para Manejo de Urgencias

sonda vesical teniendo cuidado de inmovilizar (50 ml de dextrosa al 50%) en el caso en que no
adecuadamente las manos del paciente para evi- sea posible descartar hipoglicemia por medio de
tar que al despertar retire de manera traumática la una glucometría, teniendo en cuenta siempre la
sonda colocada. administración conjunta de tiamina 100 mg IV o
IM para prevenir el síndrome de Wernicke en pa-
Recordemos que existen tóxicos que comprome- cientes con deficiencia de tiamina, dada la alta
ten la vida del paciente y en cuyo caso se requiere frecuencia de la alteración del estado mental ori-
la administración adecuada del soporte o antído- ginada por intoxicación por etanol. La administra-
to específico. Algunos de los más comunes son: ción de dextrosa no se recomienda en pacientes
con trauma craneoencefálico. El uso de naloxona,
• Calcio antagonistas: gluconato de calcio. como se consideró antes, está indicado en pa-
• ß-bloqueadores: glucagón. cientes con miosis puntiforme, depresión respira-
toria y depresión del sistema nervioso central. Si
• Digital: fragmentos Fab.
el paciente se encuentra intubado, se puede usar
• Antidepresivos tricíclicos: bicarbonato de como prueba diagnóstico-terapéutica de intoxica-
sodio. ción por opiodes; sin embargo, es posible que si
el paciente ha consumido otras sustancias, como
• Inhibidores de colinesterasas: atropina.
cocaína o anfetaminas de manera conjunta, al re-
Se debe recordar que la procainamida está con- vertir el efecto opioide se presente hipertensión,
traindicada si se sospecha intoxicación por anti- agitación y psicosis. La dosis de la naloxona es 0,4
depresivos tricíclicos y la atropina es inefectiva en mg IV o IM inicialmente y repetir cada 2 a 3 minu-
caso de intoxicaciones por ß-bloqueadores. Los tos, hasta obtener respuesta respiratoria espontá-
pacientes que presentan hipotensión requieren nea o neurológica (usar máximo 10 mg).
control de arritmias y temperatura; en ellos la ad-
ministración de líquidos endovenosos debe ser En el paciente comatoso se debe descartar la po-
cuidadosa. Algunos tóxicos como los plaguicidas sibilidad de hipotermia no solamente por sospe-
inhibidores de la acetilcolinesterasa, el cloro y los cha de exposición a sustancias que la puedan pro-
compuestos clorados sensibilizan el miocardio a ducir, sino también por condiciones ambientales
las aminas, por lo que se deben manejar cuidado- relacionadas con la situación del paciente, como
samente. Tener en cuenta que en caso de intoxi- ropa húmeda o ausente y permanencia prolonga-
cación por antidepresivos tricíclicos la dopamina da en ambientes fríos. Se deben utilizar medidas
puede ser inefectiva. locales como mantas térmicas y en caso de ser
necesario LEV tibios, lavado gástrico o enemas
D. Alteración del estado mental con líquidos tibios.

La valoración del estado de conciencia en el pa- Cualquier elevación de la temperatura por encima
ciente intoxicado es importante y puede ofrecer de 40 °C en un paciente con sospecha de intoxica-
orientación hacia el agente tóxico causal. Debe ción es una complicación de pésimo pronóstico.
establecerse si el paciente se encuentra alerta, Se debe tener especial cuidado con el Síndrome
si responde a la voz de llamado, al dolor o si se Excitatorio Delirante de la cocaína, el Síndrome
encuentra inconsciente. Siempre se deben consi- Neuroléptico Maligno, el Síndrome Serotoninérgi-
derar y descartar otras causas orgánicas y en caso co y la Hipertermia Maligna. En todo paciente con
de historia o signos externos de trauma craneano rigidez muscular e hipertermia se debe solicitar
solicitar TAC cerebral. CPK total y si es posible CPK-MB y CPK-MM por la
posibilidad de rabdomiolisis; solicitar creatinina y
En el paciente adulto con alteración del estado mioglobina en orina por el riesgo de insuficiencia
de conciencia y con sospecha de intoxicación se renal aguda secundaria a daño tubular renal agu-
recomienda el uso de 25 gramos de dextrosa IV do por mioglobinuria. En estos casos es impor-

203
Guía para Manejo de Urgencias

tante mantener al paciente muy bien hidratado y de no exponerse al tóxico, utilizando guantes y
administrar benzodiazepinas como relajante mus- gafas de protección.
cular. Además, se debe tratar la causa de base Es necesario recordar que la creencia de “neutra-
que originó estos síndromes. lizar” una sustancia ácida con una alcalina o vice-
En caso de convulsión se debe administrar: versa es errada, ya que esto genera una reacción
exotérmica que puede producir lesiones en la su-
• Diazepam 0,1-0,2 mg/kg IV. perficie expuesta.

• Midazolam 0,05-0,1 mg/kg IV o 0,1-0,2 mg/kg b. Ojos: se debe actuar rápidamente porque la
IM cuando el acceso IV se dificulta. córnea es muy sensible. El ojo afectado se debe
lavar durante 15 a 20 minutos con abundante so-
• Fenitoína 15-20 mg/kg IV en infusión lenta en lución salina normal o suero fisiológico, irrigando
25-30 minutos. sin ejercer presión y utilizando de 2.000 a 5.000
E. Diagnóstico clínico cm3 en cada ojo, inspeccionando los fondos de
saco. Siempre es necesaria la valoración del of-
Para realizar este proceso se requiere la elabora- talmólogo.
ción de adecuada historia clínica, examen físico c. Inhalación: ante un tóxico inhalado lo primero
detallado y la solicitud de exámenes de laboratorio que el rescatista debe evitar es exponerse al tóxi-
teniendo ya una primera sospecha clínica o impre- co sin la protección adecuada. Se debe retirar a la
sión diagnóstica que permita orientar la solicitud víctima del sitio y suministrar oxígeno suplemen-
tanto de exámenes paraclínicos como de análisis tario. Estos pacientes requieren valoración y ob-
toxicológico (ver Guías para Manejo de Urgencias servación cuidadosa por el riesgo de desarrollar
Toxicológicas. Ministerio de la Protección Social– edema pulmonar o broncoespasmo.
Universidad Nacional de Colombia, 2007).
Descontaminación gastrointestinal
F. Descontaminación del paciente intoxicado a. Emesis: en general, no es recomendable la pro-
vocación de emesis en el paciente agudamente
Es un proceso cuyo objetivo es impedir o dismi-
intoxicado por vía oral cuando se tenga disponibi-
nuir la absorción del tóxico en el paciente y fa-
lidad de practicar un lavado gástrico. Actualmente
vorecer la adsorción por medio de sustancias
no se recomienda el uso de jarabe de ipecacuana
como el carbón activado.
por el riesgo de broncoaspiración.
Descontaminación de superficies La provocación de emesis está contraindicada
en las siguientes situaciones:
Se realiza en los casos en que ha habido contac-
to o exposición al tóxico en diferentes superficies • Paciente con alteración del estado de con-
del cuerpo, entre las que se incluyen: ciencia, por el riesgo elevado de producir
broncoaspiración.
a. Piel: se debe retirar la ropa que esté contamina- • Ingestión de cáusticos o corrosivos, por el
da con el tóxico para evitar que se continúe absor- riesgo de incremento de lesiones de la mu-
biendo a través de la piel. Posteriormente se debe cosa esofágica.
realizar baño corporal exhaustivo con agua y ja-
bón (preferiblemente con pH neutro), teniendo • Ingestión de hidrocarburos, por el riesgo de
énfasis especialmente en las zonas más afecta- broncoaspiración y favorecimiento de neu-
das y en los pliegues cutáneos. Gran cantidad de monitis química.
sustancias tóxicas pueden absorberse por la piel, • Pacientes “mulas” (transportadores de
especialmente las sustancias liposolubles. Duran- paquetes con sustancias ilícitas en el tracto
te la realización del lavado se debe tener cuidado digestivo).

204
Guía para Manejo de Urgencias

Solo en pacientes que han ingerido fósforo blanco mal en solución al 25% (4 cm3 de agua por cada
(“totes” o “martinicas”) está indicada la provoca- gramo de carbón activado).
ción de emesis lo más rápido posible con el eme-
tizante permanganato de potasio, por los efectos Se puede dar otra dosis adicional en caso de in-
tóxicos severos de esta sustancia. gestión masiva del tóxico. En algunos tóxicos es
útil la administración repetida (cada 6 a 8 horas)
b. Lavado gástrico: es la principal medida de des- dada la circulación enterohepática o liberación
contaminación en intoxicaciones agudas por vía lenta de compuestos, como salicilatos, carbama-
oral. Es más efectivo si se realiza durante la prime- zepina, antidepresivos tricíclicos, digitálicos, feni-
ra hora postingestión. Está indicado en ingestión toína y teofilina, entre otros.
masiva de sustancias particularmente peligrosas.
En los casos de tóxicos que pueden tener ab- Se debe tener en cuenta que hay sustancias con
sorción lenta, se recomienda practicar el lavado poca o nula afinidad por este elemento; por lo
gástrico aun si han pasado más de 6 horas, como tanto, no es útil su uso en estas intoxicaciones
(tabla 1).
en el caso de antidepresivos tricíclicos, salicilatos
o fenotiazinas, e incluso en el caso de fósforo
blanco (“totes” o “martinicas”) se recomienda Tabla 1. Sustancias escasamente adsorbidas
lavado gástrico aun varias horas después de la por el carbón activado
ingestión.
Álcalis Metales pesados
El lavado gástrico se encuentra contraindicado en
intoxicación por cáusticos y corrosivos, por el ries- Cianuro Sales inorgánicas
go de producir perforación de mucosa esofágica
Etanol Hierro
o gástrica, con sus complicaciones de mediastini-
tis o peritonitis. Metanol Litio
En caso de que el paciente se encuentre con al- Etilenglicol Potasio
teración del estado de conciencia se debe prote-
ger primero la vía aérea con intubación. Se debe Solventes Ácidos
introducir una sonda de Levin número 14 ó 16 por
la nariz o la boca en adultos. Una vez verificada la
posición, se instila solución salina normal o agua
destilada de 100 ml a 150 ml y se remueven nue- d. Catárticos: el objetivo de esta medida es dis-
vamente por gravedad o succión activa. Este pro- minuir la cantidad del tóxico existente en la luz
ceso se debe repetir hasta completar 4 a 5 litros, o intestinal, y facilitan el tránsito intestinal del tóxico
hasta que no se observen restos de medicamen- o del complejo carbón activado-tóxico. Aunque
tos o de material tóxico en el contenido gástrico. existe controversia acerca de su uso, se utilizan
En niños se utilizan 10 cm3/kg para el lavado. preferiblemente laxantes salinos y no oleosos, por
existir la posibilidad de facilitarse la absorción en
c. Carbón activado: se utiliza como elemento presencia de tóxicos liposolubles.
para limitar la absorción del tóxico y se debe dar
en cualquier ingesta tóxica, siempre y cuando esa Se puede administrar citrato o hidróxido de mag-
sustancia tenga afinidad y sea adsorbida por el nesio, de limitada absorción intestinal. Tener pre-
carbón activado. caución y recordar que el sulfato de magnesio no
se debe utilizar en pacientes con riesgo o que
Se debe administrar en dosis de 1 gramo/kg vía presenten depresión del sistema nervioso central
oral o por la sonda orogástrica después de realizar o cardiovascular, pues puede absorberse y poten-
el último lavado gástrico con solución salina nor- ciar la depresión.

205
Guía para Manejo de Urgencias

El polietilenglicol (Nulytely®) se utiliza para irriga- los principales métodos para disminuir la con-
ción y lavado intestinal cuando se requiere limpie- centración de tóxico circulante encontramos los
za del intestino antes de exámenes diagnósticos siguientes:
(colon por enema, urografía excretora, colonos-
copia), procedimientos quirúrgicos (cierre de co- 1. Provocación de diuresis: su objetivo es au-
lostomía, cirugía laparoscópica) y es muy útil para mentar la diuresis normal en el paciente para
acelerar la evacuación de tóxicos, especialmente favorecer la excreción rápida de los tóxicos
de aquellos que tienen lenta, poca o ninguna eliminables por vía renal al forzar la filtración
absorción por el tracto gastrointestinal, como es glomerular. Se recomienda la utilización de
el caso del mercurio metálico cuando es ingerido. dos tipos de diuréticos:
Se presenta en sobres con polvo para reconstruir, • Diuréticos de asa: furosemida.
un sobre en un litro de agua. Se puede adminis-
• Diuréticos osmóticos: manitol.
trar por la sonda nasogástrica en goteo continuo,
15 a 25 cm3/kg/hora o 1 vaso vía oral cada 15 No se deben utilizar diuréticos cuando exista le-
minutos hasta terminar. Se usa en caso de intoxica- sión renal previa o cuando el tóxico haya produ-
ción con tabletas de cubierta entérica o liberación cido daño renal severo en el caso de sustancias
sostenida. nefrotóxicas. Se debe tener cuidado de generar
gastos urinarios altos sin la adecuada administra-
e. Remoción quirúrgica: en situaciones en las ción de líquidos adicionales, así como evitar admi-
cuales el tóxico se encuentre contenido en el trac- nistrar volúmenes altos de líquidos en pacientes
to gastrointestinal y no se logre su evacuación, con alteración de la función cardiaca, con trastor-
como en el caso de las “mulas” transportadoras nos electrolíticos o en ancianos.
de cápsulas con “drogas ilícitas” potencialmente
tóxicas, como cocaína o heroína, puede llegar a 2. Alcalinizar/acidificar la orina: en el caso de
requerirse esta alternativa. sustancias tóxicas eliminables por vía renal
que tengan pH ácido, como ASA, metanol
f. Otros: algunos compuestos tienen afinidad es- y barbitúricos, se deberá alcalinizar la orina,
pecífica por algunos tóxicos y son muy efectivos con bicarbonato de sodio para que haya ma-
para limitar la absorción del tóxico. En nuestro me- yor porcentaje de fracción ionizada, la cual se
dio son de importancia: elimina más fácilmente. Cuando se presenten
tóxicos con pH alcalino como la escopolami-
• Tierra Fuller: en intoxicación por el herbicida
na se facilitará la eliminación acidificando la
paraquat.
orina con vitamina C.
• Kayaxalate: en intoxicación por litio.
3. Hemodiálisis: la diálisis es un procedimien-
• Permanganato de potasio: en fósforo to efectivo para remover sustancias tóxicas
blanco. de la circulación. Consiste en hacer circular
• Colestiramina: en organoclorados, hidrocar- la sangre arterial a través de una membrana
buros clorinados y digitálicos. semipermeable artificial, impulsada por una
bomba de perfusión, para luego devolverla al
• Almidón: en yodo o soluciones yodadas. organismo por una vena. Este procedimiento
Disminución del tóxico circulante aumenta aproximadamente diez (10) veces la
eliminación del tóxico circulante con relación
Una vez el tóxico ha entrado en el organismo, al uso de diuresis forzada; además, permite
se busca disminuir su nivel circulante, de modo corregir las anormalidades de líquidos y elec-
que se limite su efecto; sin embargo, estos mé- trolitos. Se requiere que el tóxico tenga un
todos deben ser utilizados de manera correcta peso molecular menor de 500 daltons, sea
y solamente cuando estén indicados. Dentro de soluble en agua, tenga baja unión a proteínas

206
Guía para Manejo de Urgencias

plasmáticas y su volumen de distribución (Vd) sión, hospitalización en piso o manejo en unidad


sea menor de 1 litro/kg. de cuidado intensivo (UCI).
Existen algunos parámetros generales para reco- Es posible que en la institución donde se realiza el
mendar diálisis: manejo inicial del caso no se disponga de todos
los elementos diagnósticos, terapéuticos ni hospi-
• Poliintoxicaciones severas. talarios, por lo cual hay que procurar la ubicación
• Tóxico dializable y sin antídoto. oportuna y eficaz en una institución de nivel de
complejidad mayor, donde se cuente con los in-
• Niveles sanguíneos muy altos de tóxico.
sumos necesarios para su óptima atención.
• Insuficiencia renal.
Hay que recordar que muchos casos de intoxica-
Indicaciones específicas de diálisis: ciones tienen intención suicida; por lo tanto, es-
tos pacientes requieren siempre valoración por
• Estados de acidosis en etilienglicol, metanol. psiquiatría para determinar el riesgo suicida del
• Teofilina: en convulsiones. paciente.
• Anfetaminas: responden bien a la diuresis Además, se debe tener especial cuidado con la
ácida; si no hay respuesta, se recomienda ropa, las pertenencias u objetos que lleguen con
diálisis. el paciente, al igual que las muestras biológicas,
• Barbitúricos: principalmente los de acción que son únicas e irreproducibles, ya que estos ele-
prolongada, el soporte de diálisis se requiere mentos pueden llegar a ser pieza clave en casos
cuando se presenta desequilibrio hidroelec- médico-legales por actos traumáticos o delictivos.
trolítico, falla renal o hipertermia severa. Seguir los protocolos de cadena de custodia de
las muestras biológicas del paciente establecidos
• También son susceptibles de diálisis las si- en cada institución de salud.
guientes drogas: antibióticos, isoniacida, qui-
nina, salicilatos, meprobamato, hidrato de La gran cantidad de sustancias químicas que exis-
cloral, quinidina, estricnina, paraldehído. ten y el desconocimiento acerca del tratamiento
de las intoxicaciones ocasionadas por estas hacen
4. Hemoperfusión: similar al procedimiento de
necesario que el profesional de la salud y la po-
hemodiálisis; sin embargo, la sangre pasa di-
blación en general cuenten con una fuente de
rectamente por una columna que contiene
información y apoyo para el manejo de este tipo
un material adsorbente como carbón acti-
de situaciones. Para lograr este objetivo el Minis-
vado; este método tiene mejores resultados
terio de la Protección Social a través del Grupo de
para varios tóxicos a dosis tan altas que po-
Atención de Emergencias y Desastres ha creado
nen en peligro la vida del paciente. Ejemplo:
la Red Nacional de Toxicología de Colombia
acetaminofén.
(Renato), que vincula a todas las Regiones del
g. Antidototerapia país a través de sus respectivos Centros Regulado-
res de Urgencias y Emergencias (CRUE) y Secre-
De acuerdo con el tóxico involucrado en la intoxi- tarías de Salud Departamentales, a los cuales se
cación y según su indicación y disponibilidad, se puede y debe acceder de forma telefónica las 24
utilizará el respectivo antídoto para revertir el cua- horas del día.
dro tóxico (tabla 2).
Se recomienda a todos los médicos notificar los
h. Disposición casos de intoxicaciones a su respectivo Centro
Dependiendo de la severidad del cuadro clínico Regulador de Urgencias y Emergencias (CRUE); si
del paciente intoxicado admitido en urgencias, es requerido soporte para el manejo del pacien-
puede requerirse observación, valoración por te, este a su vez se comunicará al Centro de In-
otras especialidades, hemodiálisis, hemoperfu- formación y Asesoría Toxicológica de Referencia

207
Guía para Manejo de Urgencias

Nacional a través de la línea gratuita nacional 3. Córdoba Palacios D. Toxicología. 5a Edición.


de CISPROQUIM-CIATOX en el número telefóni- Medellín. Editorial Manual Moderno, 2006.
co 018000-916012 o en Bogotá en el 2886012,
4. Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS.
donde se brindará el servicio que permita facilitar
Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 8th Edi-
difusión de información, orientación terapéutica,
tion. New York. Editorial McGraw-Hill Profes-
ubicación oportuna de antídotos, remisión y tras-
sional, 2006.
lado rápido de pacientes al Centro Hospitalario
adecuado para su manejo. 5. Leikin JB. Poisoning & Toxicology Handbook.
3th Edition. USA. Lexi-Comp Inc, 2002.
LECTURAS RECOMENDADAS 6. Ministerio de la Protección Social. República
1. Brent J, Wallace K, Burjhart K. Critical Care Toxi- de Colombia. Guías para Manejo de Urgen-
cology. Diagnosis and Management of the cias Toxicológicas. Convenio Universidad Na-
Critically Poisoned Patient. Philadelphia, Else- cional de Colombia, Facultad de Medicina,
vier Mosby, 2005. Departamento de Toxicología. Bogotá, 2007.
2. Klaassen CD. Casarett and Doull’s Toxicology: 7. Olson KR. Poisoning and Drug Overdose.
The Basic Science of Poison. 7th Edition. Kan- 5th edition. USA. Editorial McGraw-Hill-Lange,
sas. Editorial McGraw-Hill Professional, 2004. 2007.

Tabla 2. Antídotos
ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
*FluimucilR: Sobres x 100, 200, 600 *Debe administrarse con antie-
mg; Jarabe 20 mg/ml, Ampolla 3 ml mético.
con 300 mg. *IV rápido causa reacción anafi-
VO: 140 mg/kg diluido (carga) y con- láctica e hipotensión, entonces
tinuar a 70 mg/kg c/4 horas x 17 do- debe administrarse lentamente y
sis. con control de la tensión.
ACETAMINOFÉN N-acetilcisteína
IV: 150 mg/kg en 200 ml de DAD 5% * El carbón activado interfiere con
pasar en 15 minutos, seguido de la absorción oral cuando es admi-
50 mg/kg en 500 ml DAD 5% en 4 ho- nistrado simultáneamente.
ras y continuar luego con 100 mg/kg
en 1.000 ml DAD 5% en las siguientes
16 horas.
*KonakionR: Ampolla 2 mg/0,2 ml o *Reacciones anafilácticas con el
10 mg/1 ml. Grageas x5 mg de Fito- uso IV; solo debe usarse en casos
nadiona. muy severos.
*Intoxicación por rodenticidas *La vía IM produce hematomas
ANTICOAGULANTES Vitamina K1 anticoagulantes: Leve: 10 mg SC. en el paciente anticoagulado.
Moderado 10-25 mg SC, niños 0,6
mg/kg. Severo: 20 mg en 50 ml de
SSN IV lento.
* Plasma: 15 ml/kg de peso.
Continúa

208
Guía para Manejo de Urgencias

ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
*LanexatR: ampolla 0,1 mg/ml; 5 ml *No administrar en sobredosis
y 10 ml. de antidepresivos tricíclicos; pue-
Dosis: 0,2 mg IV en 30 segundos; si de precipitar convulsiones o arrit-
no responde, 0,3 mg IV en 30 minu- mias.
tos y posteriormente 0,5 mg y repetir *Contraindicado en pacientes
BENZODIAZEPINAS Flumazenil cada 30 segundos hasta un máximo con epilepsia.
de 3 mg. *En pacientes mayores de 60
Niños: 0,01 mg/kg IV en 30 segun- años y/o con EPOC se debe mo-
dos, máximo de 1 mg. nitorizar por el riesgo de paro car-
diorrespiratorio.

*Glucagón ampolla 1 mg/ml *Para manejo de bradicardia


Dosis: e hipotensión asociada a
ß-bloqueador.
Adultos: 3-10 mg IV en bolo, seguido
ß-BLOQUEADORES Glucagón
de 1-5mg/hora en infusión continua. Diluir 4 mg en 50 ml de DAD 5%
para infusión continua.
Niños: 0,15 mg/kg en bolo seguido
de 0,05-0,1 mg/kg/hora

1. Producción *Dosis: 2-3 perlas inhaladas por 30 se- *El tratamiento con nitritos induce
de metahemo- gundos cada 5 minutos metahemoglobinemia e hipoten-
globinemia *Amp. 3%. Dosis: Adulto 300 mg IV sión; por lo tanto, no se debe ad-
*Nitrito de amilo lento. Niños 6 mg/kg (0,33 ml/kg). ministrar si no hay una sospecha
fuerte o diagnóstico confirmado.
*Nitrito de sodio
* Si el paciente no responde en
* Viales al 20% o 25% en 5 ml. 30 minutos, se debe repetir la mi-
Dosis: tad de la dosis inicial.
2. Producción Adultos: 10-12,5 gramos (50 ml de so-
de tiocianatos lución al 20 ó 25%, respectivamente)
CIANURO * Tiosulfato de diluidos en 200 ml SSN o DAD 5% pa-
sodio sar en 20 minutos.
Niños: 400 mg/kg (1,65 ml/kg de una
solución al 25%) IV.
3. Producción * Adultos: 5 gramos IV diluidos en
de cianocobala- infusión por 30 minutos.
mina Niños: 70 mg/kg IV en infusión por
* Hidroxicobala- 30 minutos.
mina
(Vitamina B12)
* Ampolla 100 mg/ml, 1, 2 y 10 ml.
Dosis: adultos: 100 mg lentos IV dilui-
TIAMINA dos o IM cada 8 horas, VO 300-1200
ETANOL
(VITAMINA B1) mg/día.
Niños: 50 mg lentos IV o IM, dosis
única.
Continúa

209
Guía para Manejo de Urgencias

ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
*BenadrylR: Elixir 12,5/5 ml. *Indicado ante signos extrapira-
Tab-caps. x 25-50 mg. midales.
Dosis: adultos: 25-50 mg cada 8 ho-
FENOTIAZINAS Difenhidramina
ras. 20 ml VO cada 8 horas.
Niños: 0,5-1 mg/kg cada 12 horas,
máximo 50 mg.
*DigibindR: vial x 38 mg fija 0,5 mg * Hipersensibilidad a productos
de digoxina; ver tabla en texto de an- ovinos.
tídotos. * Exacerbación de falla cardíaca
preexistente por remoción del
GLUCÓSIDOS CAR- Anticuerpos
efecto digitálico.
DIACOS DIGITAL antidigital
* Los niveles séricos de digoxina
persisten elevados después de la
administración del antídoto por-
que mide el complejo inactivado.
*Protamina: ampollas y viales 50 * Hipotensión, bradicardia y reac-
mg/5ml o de 250 mg/25 ml. ciones anafilactoides.
Dosis: según tiempo transcurrido
desde administración de heparina:
- Si es inmediata, se administran 1-1,5
mg IV x cada 100 unidades de he-
parina.
HEPARINA Protamina - Si han transcurrido 30-60 minutos,
se administran 0,5-0,75 mg IVxcada
100 unidades de heparina.
- Si han transcurrido 2 ó 3 horas, se
administran 0,25-0,375 mg IV por
cada 100 unidades de heparina.
- Si se administró heparina en infusión
continua, dar 25-50 mg en 15 minutos.
*DesferalR: ampolla 500 mg polvo *El carbón activado no adsorbe el
liofilizado. hierro.
Dosis: 10-15 mg/kg/hora en infusión *La deferoxamina está indicada
continua, máximo 6 g/día. en Pacientes sintomáticos (shock,
acidosis severa, alteración estado
mental, hipovolemia) y niveles de
hierro sérico >350 µg/dl.
HIERRO Deferoxamina
Pacientes asintomáticos: niveles
de hierro mayores de 500 µg/dl
y tabletas visibles en rayos X ab-
dominal.
*Se da tratamiento hasta que la
orina no se encuentre de color
rosa o sideremia <100 µg/dl.

Continúa

210
Guía para Manejo de Urgencias

ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
Atropina *Sulfato de AtropinaR: ampolla * En niños, la dosis mínima total
1 mg/ml. a utilizar es de 0,3 mg IV, ya que
Dosis: 2-5 mg inicialmente; continuar dosis menores pueden producir
1 mg cada 5 minutos hasta atropini- bradicardia paradójica.
zar.
Niños: 0,02 mg/kg inicialmente; con-
tinuar 0,01mg/kg cada 5 minutos
hasta atropinizar.
*Benadryl®: ver fenotiazinas * Realizar control con gases arte-
Difenhidramina
INHIBIDORES DE LA *Ampolla 10 ml con 1 meq/ml riales.
COLINESTERASA Dosis: 0,5-1 mEq/kg/día IV en bolo di-
Bicarbonato de luidos en 100 cm3 de SSN y pasar en
ORGANOFOSFORA-
sodio 10 minutos.
DOS Y CARBAMA-
TOS *ContrathionR: ampolla 200 mg liofi-
Oximas lizado al 2%. *Las oximas son solo para intoxi-
caciones por organofosforados;
Pralidoxima Dosis: 1-2 g en infusión continua en
tienen contraindicación relativa
100 cm3 SSN por 15-30 minutos. en las intoxicaciones por carba-
Niños: 25-50 mg/kg, máximo 1 matos. No usar en intoxicaciones
gramo en infusión continua en 1-2 por carbamatos: aldicarb, me-
cm3/kg de SSN por 15-30 minutos. thoxyl, carbaryl.
Repetir dosis inicial después de 1 Debe ser usado siempre en con-
hora si la debilidad y fasciculaciones junto con atropina.
musculares persisten.
*ampolla 100 mg/ml, 10 y 30 ml. *Para el manejo de las convulsio-
Dosis: 1 gramo IV por cada gramo de nes asociadas a la intoxicación
Piridoxina isoniacida ingerido, diluido en 50 ml por isoniacida.
ISONIAZIDA SSN en 5 minutos.
Vitamina B6
4-5 gramos IV si la cantidad es des-
conocida.
*ampolla 100 mg/ml *Está contraindicado en la de-
Dosis: 3 mg/kg cada 4 horas x 2 días ficiencia de glucosa 6 fosfato
IM; luego cada 12 horas por 7-10 días. deshidrogenasa porque produce
Luego se continúa quelación por vía hemólisis; y en embarazo.
oral con succimer o penicilamina. * No puede ser aplicado por vía
MERCURIO, AR-
endovenosa ya que este medica-
SÉNICO, COBRE,
Dimercaprol mento contiene aceite de maní
ORO, ANTIMONIO,
en su composición y está contrain-
BISMUTO, CROMO, (BAL) dicado en personas alérgicas al
NÍQUEL, TUNGSTE-
maní.
NO, ZINC
* Utilizar con precaución en pa-
cientes con falla renal, hepática
y por su uso IM en pacientes
con trombocitopenia o coagulo-
patías.
Continúa

211
Guía para Manejo de Urgencias

ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
*Ampolla 10 mg/ml, 5ml (al 1%). *Su extravasación puede producir
Dosis: 1-2 mg/kg (0,1-0,2 ml/kg de necrosis tisular.
solución al 1%) IV lento en 5 minutos *Tratamiento se inicia cuando la
y se repite dosis a los 30-60 minutos metahemoglobinemia sea del
METAHEMOGLO- según sea necesario. 20%.
BINA
No repetir si no responde después *Control de niveles de metahe-
CLOROQUINA, Azul de de la segunda dosis. moglobinemia y gases arteriales.
DAPSONA, PRIMA- metileno
*Dosis mayores a las recomenda-
QUINA, SULFAS, NI-
das empeoran la metahemoglo-
TRITOS Y NITRATOS
binemia.
*Intoxicación con dapsona puede
requerir dosis cada 8 horas duran-
te 2-3 días.
*Ampolla 1 g/5 ml, tabletas por 500 * No administrar IM o en infusión
mg. continua.
Vitamina C Dosis: adultos: 500-1.000 mg cada 8
horas
Niños: 50 mg/kg/día
*Ampolla etanol absoluto al 96% *Niveles ideales de etanol alrede-
dor de 100 mg/dL.
Etanol absoluto Dosis: bolo 1 cm /kg diluido al 10%
3

96% en SSN o DAD 5% IV; mantenimiento *La dosis se debe aumentar 1,5-2
0,16 cm3/kg/hora diluido al 10%. veces durante hemodiálisis.
*Suspender tratamiento cuando
*Ampolla 5-10 mg/ml en 10 ml determinación de metanol y for-
Dosis: 50 mg VO o IV cada 4 horas maldehído sérico y en orina sean
Ácido fólico
negativos.
METANOL Niños: 1 mg/kg cada 4 horas.
*Control con gases arteriales
Bicarbonato de *Ampolla 1 meq/ml en 10 ml *Hemodiálisis está indicada cuan-
sodio Dosis: 0,5-1 meq/kg en bolo cuantas do los niveles de metanol sean
veces sea necesario para mantener > 40 mg/dl; HCO3 sérico < 10
el pH entre 7,4-7,5 mmol/L y/o pH < 7,9.
Tiamina Ver etanol
(Vitamina B1)

*NarcanR: ampolla 0,4 mg/ml y am- *Puede desencadenar síndrome


polla pediátrica de 0,04 mg/2 ml de abstinencia en pacientes con
Dosis: 0,4-2 mg cada 2-3 minutos. Se- adicción.
OPIÁCEOS gún respuesta clínica hasta 10 mg IV. *En pacientes con enfermedad
Naloxona cardiovascular y/o con adicción
Y OPIOIDES Infusión en SSN o DAD 5%:
se disminuye la dosis a 0,1 mg.
Adultos: 0,4-0,8 mg/hora.
Niños 0,04-0,16 mg/kg/hora.

Continúa

212
Guía para Manejo de Urgencias

ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
*Tierra FullerR: Frasco 60 gramos *No administrar oxígeno inicial-
Dosis: adulto: mezcle 150 gramos en mente.
1 litro de agua (suspensión al 15%) *Son tierras absorbentes, no antí-
por VO. Administrar después de lava- doto del tóxico.
do gástrico. *Administrar carbón activado.
PARAQUAT Niños: 2 g/kg VO de una preparación *Observación durante 10-15 días
Tierra Fuller
Y DIQUAT al 15%. por riesgo de fibrosis pulmonar.
o *La Tierra Fuller puede producir
GRAMOXONER
GRAMAFINR Tierra de jardín hiper-kalemia.
*Si se dispone de manitol al 20%,
adicionar 200 ml a la suspensión
preparada de Tierra Fuller, como
catártico. Alternativas de menital:
sulfato de sodio o de magnesio
como laxantes.
EDTA *Ampolla 200 mg/ml, 5 ml. *El tratamiento con EDTA es du-
Dosis: en encefalopatía o plumbemia rante 5 días; si los niveles no dis-
mayor de 150 µg/dl administrar 30-50 minuyen a 40 µg/dl, se repite du-
mg/kg IV en infusión continua por 24 rante 5 días más después de un
horas. Máximo por 5 días. descanso de 2 días.

En intoxicación sintomática o plum-


bemia de 60-149 µg/dl administrar 20
PLOMO mg/kg. *La penicilamina es más utilizada
Penicilamina *CuprimineR: tabletas x 250 mg en la intoxicación leve o modera-
TrolovolR: tabletas x 300 mg da.

Dosis: Adultos VO 250-300 mg cada 6 * No utilizar en pacientes alérgi-


horas por 10 días. cos a penicilina, insuficiencia re-
nal o intoxicación con cadmio.
Niños: 25 mg/kg/día, dividida en 3 ó
4 dosis. Máximo 1 g/día.
Succimer * Cápsulas 100 mg * Hipersensibilidad conocida.
Dosis: 10 mg/kg VO cada 8 horas * Útil en mercurio metálico e in-
por 5 días; luego cada 12 horas por orgánico
2 semanas o hasta que el paciente
se recupere
Vitamina C * Ampolla 1 g/5 ml, tableta 500 mg * No administrar IM o en infusión
Dosis: adultos: 500-1.000 mg cada 8 continua.
SÍNDROME horas * La fisostigmina está limitada a
ANTICOLINÉRGICO Niños: 50 mg/kg/día casos muy severos.
ESCOPOLAMINA, *Dosis: * Siempre tener a la mano atropi-
Fisostigmine na si se presenta bradicardia.
DERIVADO Adultos: 0,5-2 mg IV lento
ATROPÍNICOS Niños: 0,02 mg/kg IV lento * No disponible en Colombia.
Repetir cada 20-30 minutos según
sea necesario.
Continúa

213
Guía para Manejo de Urgencias

ANTÍDOTO
TÓXICO DOSIS OBSERVACIONES
ESPECÍFICO
Penicilamina * Ver plomo *Realizar lavado gástrico con tio-
Tiosulfato de * Ampolla al 20%, sulfato de sodio por la afinidad
sodio del talio por los grupos sulfidrilos
TALIO Dosis: 1 ampolla IV cada 6 horas en el de estos compuestos.
tratamiento inicial hasta tolerancia de
vía oral para continuar quelación con
penicilamina.

214
DUODÉCIMA PARTE

ALTERACIONES
PSIQUIÁTRICAS
URGENCIAS PSIQUIÁTRICAS
José A. Posada-Villa, MD
Grupo de Emergencias y Desastres
Ministerio de la Protección Social

S
i se acepta que una urgencia es una condi- aparición de graves patologías psicosomáticas,
ción que concluye en discapacidad o muer- entre otras c