UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS

EN EL VALLE DE SULA

“LABORATORIO FISIOPATOLOGÍA-FARMACOLOGÍA II”

ALUMNO: ROBERTO ANTONIO KURY TABORA

CUENTA: 20192030576

INSTRUCTORES: NIDIA JOHN, FERNANDA MIRANDA,

CRISTIAN.

ASIGNATURA: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS

FECHA: 16/03/23
 Trastornos hidroelectrolíticos
1. Vasopresina: La vasopresina plasmática se torna detectable en sujetos
sanos euvolémicos con un umbral de ~285 mOsm/kg.
La excreción o la retención renal de agua sin electrólitos es modulada
por la AVP circulante. La AVP actúa sobre los receptores de tipo
V2 renales en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle
en las células principales del túbulo colector (CD), lo que incrementa las
concentraciones intracelulares de AMP cíclico y activa la fosforilación
dependiente de proteína cinasa A (PKA) de varias proteínas
transportadoras. La activación del transporte de sodio, cloruro y potasio
que depende de AVP y de PKA y que realiza la rama ascendente del asa
de Henle (TALH), es un elemento esencial del mecanismo de
contracorriente. Este último también intensifica al final la osmolalidad
intersticial en la zona de la médula interna del riñón e impulsa la
absorción de agua a través del conducto colector del riñón. Sin embargo,
el transporte de agua, sodio y soluto por los segmentos proximal y distal
de la nefrona participa en el mecanismo de concentración renal.
De ese modo, interviene el transporte de agua a través de los conductos
hídricos de acuaporina-1 apicales y basolaterales en la rama ascendente
delgada del asa de Henle y también la absorción pasiva de sodio y
cloruro por la porción fina ascendente a través de los conductos de
cloruro CLC-K1 basolaterales (CLCN) y el transporte de sodio
paracelular. A su vez, el transporte renal de urea interviene de manera
importante en la generación del gradiente osmótico de la médula renal y
la capacidad de excretar agua sin solutos, en situaciones en que el
consumo de proteínas es
grande o pequeña.
En imagen: UT, transportador
de urea; AQP, acuaporina;
NKCC2, cotransportador de

Mecanismo de concentración en los riñones

 Na-K-2Cl; ROMK, conducto de K+ en la franja externa de la médula
renal; CLC-K1, conducto de cloruro.
Vasopresina y la regulación de la permeabilidad al agua en el
conducto colector de riñones:
La vasopresina se une al receptor de vasopresina de tipo 2 (V2R) en la
membrana basolateral de las células principales, activa la adenililciclasa
(AC), incrementa el nivel intracelular de monofosfato cíclico
de adenosina (cAMP) y estimula la actividad de proteína cinasa A (PKA).
Las vesículas citoplásmicas transportan proteínas del conducto hídrico y
acuaporina-2 (AQP) y se insertan en la membrana luminal en respuesta
a la vasopresina, con lo cual aumenta la permeabilidad de dicha
membrana al agua. Al terminar la estimulación por vasopresina los
conductos de agua son recuperados por un proceso endocítico y la
permeabilidad vuelve a su estado basal bajo. Los conductos hídricos
AQP3 y AQP4 se expresan en la membrana basolateral y completan la
vía transcelular de resorción de agua.

pAQP2 = acuaporina-2 fosforilada

2. Espironolactona: es un antagonista específico de la aldosterona.

La aldosterona activa preferentemente la resorción de cloruro de sodio
dentro de la nefrona distal sensible a aldosterona. En particular, la
aldosterona activa el conducto de ENaC en las células principales y ello
induce la absorción de sodio y estimula la excreción de potasio.
El sodio es expulsado activamente de las células por la bomba de
membrana de la ATPasa de sodio y potasio. En el interior del riñón, el
sodio es filtrado por los glomérulos y después resorbido en forma
seriada por los túbulos renales. En general, el catión de sodio (Na +) es
resorbido junto con el anión cloruro (Cl −); por eso, la homeostasis de
cloruro también afecta el ECFV (extracellular fluid volumen). Cambios
minúsculos en la excreción renal de cloruro de sodio ejercen efectos
importantes en ECFV, lo cual ocasiona síndromes de edema o
hipovolemia.

Transporte de sodio, agua y potasio en las células

principales (PC) y las células intercalares vecinas

Imagen: La absorción de Na+a través del conducto de sodio epitelial

sensible a amilorida (ENaC) genera una diferencia de potencial que es
negativa para la porción interior del túbulo e impulsa la excreción de K + a
través del conducto de potasio secretorio apical ROMK (conducto de
potasio de la franja medular exterior de riñón), del maxiconducto K que
depende del flujo o con participación de ambas estructuras. En las
células intercalares β adyacente se produce el transporte de cloruro
transepitelial a través del intercambio de Cl −-HCO3− y Cl−-OH− apicales
(intercambiador aniónico SLC26A4 conocido también como pendrina) y
los conductos de cloruro CLC basolaterales. El agua se absorbe en el
sentido del gradiente osmótico por las células principales, a través de la
acuaporina-2 apical (AQP-2) y las acuaporinas 3 y 4 basolaterales.
BIBLIOGRAFÍA

J Larry Jameson. Harrison Principios de Medicina Interna. 20th ed., vol. 2, Mcgraw-

Hill Education, 2019.