Monitoreo Ácido Base

MONITOREO BÁSICO DEL MEDIO
INTERNO Y ESTADO ÁCIDO BASE

Lic. Verónica A. Dubay
Especialista en Cuidados Críticos acreditada, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
(SATI)
Coordinadora Docente PROECRI, Ed. Panamericana
Vocal Capítulo de Enfermería Crítica, SATI
Enfermera de planta de la Unidad de Terapia Intensiva de Inmunosuprimidos
y Trasplante, Hospital Prof. Dr. Juan P. Garrahan, CABA
Instructora Curso Enfermería en Cuidados Críticos ECC, SATI
Lic. Eleonora Sansosti

Diseño didáctico
Introducción
En las áreas de cuidados críticos nos encontramos diariamente con pacientes
con alteraciones en líquidos y electrolitos, de ahí la importancia de conocer la
fisiología normal y los posibles cambios dinámicos que conllevan riesgo, para
establecer un tratamiento precoz y valorar las respuestas.
El término medio interno fue utilizado por primera vez por Claude Bernard
quien poéticamente lo describió como “mar interior” refiriéndose al agua de
nuestro cuerpo y los electrolitos allí disueltos.
En la presente Unidad didáctica abordaremos los siguientes temas: la distribu-

ción del agua corporal total (ACT) en los diferentes compartimientos del organismo,
el movimiento del agua y las fuerzas que lo determinan, las funciones y alteraciones
de los electrolitos, la regulación del pH, los trastornos respiratorios y metabólicos,
acidosis y alcalosis. Por último mencionaremos algunas consideraciones especiales
en pediatría.
2 EJE
Objetivos
• Repasar los conceptos básicos del funcionamiento del medio interno.
• Describir las principales alteraciones electrolíticas.
• Interpretar la fisiología del estado ácido base y la etiología de sus cambios.
• Adquirir habilidad en la interpretación de los gases en sangre en el contex-

to de un paciente crítico.
Red conceptual
MONITOREO BÁSICO DEL MEDIO INTERNO Y ESTADO ÁCIDO
BASE
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA Y ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO
TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
ALTERACIONES DE
sodio
potasio
calcio
magnesio
fósforo
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
FISIOLOGÍA
MECANISMOS QUE REGULAN EL PH
TRASTORNOS BÁSICOS DE EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO PRIMARIO
ALARMAS
CONDICIONES QUE DETERMINAN UNA ALTERACIÓN EN LOS

DATOS DE LABORATORIO
MONITOREO BÁSICO DEL MEDIO INTERNO Y ESTADO ÁCIDO BASE 3
Distribución del agua y electrolitos en el

organismo
Al referimos al agua corporal total (ACT) estamos haciendo una descrip-
ción de la cantidad de agua que permanece en cada compartimiento del
cuerpo, haciendo hincapié en la homeostasis, es decir, en el equilibrio de esta
distribución que asegura los procesos fisiológicos necesarios para la vida. En
adultos el porcentaje de agua oscila entre un 40-60% del peso corporal teórico,
el tejido graso no contiene agua.
Además es mayor:
• en hombres que en mujeres (mujeres más tejido graso).
• en lactantes que adultos (recién nacido 75% de agua, al año aproximada-

mente 60%).
• en adultos que en ancianos.
* De ahí se deduce la importancia de una valoración precoz del déficit o ganancia de

agua, sobre todo en los extremos de la vida, y su respectivo registro detallado en el
balance hidroelectrolítico.
El ACT se distribuye en el organismo en dos grandes compartimientos

(cuadro 1):
Cuadro 1
Líquido intracelular (LIC) 40% peso corporal 2/3 del ACT 42 L*
Líquido extracelular (LEC) 20% peso corporal 1/3 del ACT 14 L*
Dentro del LEC podemos diferenciar (cuadro 2):
Cuadro 2
Intravascular 4-5% peso corporal 3,5 L*
Intersticial 15% peso corporal 10 L*
Transcelular 2-3% peso corporal 0,5 L*
*Tomando como referencia un hombre promedio de 70 kg de peso teórico.

4 EJE
El cuadro 3 muestra la composición electrolítica en el LIC y LEC:
Cuadro 3. Composición electrolítica de los líquidos extracelular e intracelular
LÍQUIDO EXTRACELULAR LÍQUIDO INTRACELULAR
Na+ 142 meq/L 10 meq/L
K+ 4 meq/L 140 meq/L
Ca++ 2,4 meq/L 0,0001 meq/L
Mg++ 1,2 meq/L 58 meq/L
Cl- 103 meq/L 4 meq/L
HCO3- 28 meq/L 10 meq/L
Fosfatos 4 meq/L 75 meq/L
SO4 1 meq/L 2 meq/L
Glucosa 90 mg/dL 0 a 20 mg/dL
Proteínas 2 g/dL 16 g/dL
Veamos ahora algunas definiciones útiles:
• Difusión: pasaje neto de partículas a través de la membrana desde una

solución de mayor concentración hacia una de menor concentración, este
intercambio debe realizarse respetando la electroneutralidad.
• Ósmosis: pasaje de agua a través de una membrana semipermeable desde

una solución de menor concentración hacia una de mayor concentración
de solutos, o lo que es lo mismo, de una solución hipotónica a una hiper-
tónica.
• Presión osmótica: es la fuerza que ejercen las partículas en solución que

impide el pasaje de agua libremente a través de las membranas. La osmo-
laridad de un líquido está dada por el número de solutos en solución. No
todos los solutos son “osmóticamente activos” ya que algunos como la urea
pueden difundir a través de la membrana a ambos lados en forma libre,
igualando su concentración.
• Tonicidad: es la fuerza capaz de mover agua que tienen las partículas os-
móticamente activas, el sodio es el responsable de la tonicidad sérica, y el
principal determinante del volumen del LEC.
• Presión oncótica plasmática: es ejercida por las proteínas que al ser

coloides de alto peso molecular no atraviesan las membranas (es el equiva-
lente a decir presión coloidosmótica).
Repasando la fórmula de la osmolaridad plasmática:
* Osmolaridad plasmática (mOsm/L) = 2 (Na + K )+(glucemia/18)+(urea/2,8)

+ +
De aquí se desprende que la osmolaridad del plasma depende en casi

un 95% de la concentración de sodio, por lo que el valor del mismo nos
aproxima a saber si nos encontramos frente a alteraciones en la osmolaridad y
por consecuencia en el posible pasaje de agua entre compartimientos.
El intercambio de agua entre el intravascular y el intersticio depende del

interjuego de cuatro presiones que dan como resultado la “presión efectiva
de filtrado”:
• Presión coloidosmótica sérica (PCoP): atrapa agua hacia el intravascu-

lar a partir de la concentración de proteínas.
• Presión hidrostática sérica (PHP): expulsa el agua hacia el intersticio.
• Presión coloidosmótica del intersticio (PCoI): retiene agua en ese es-

pacio.
• Presión hidrostática del intersticio (PHI): mueve agua hacia el espacio

intravascular.
Siguiendo la Ley de Starling:
* Presión efectiva de filtrado = (PCoP + PHI) - (PCoI + PHP)

6 EJE
Fig. 1
Ley de Starling.
Cuando se produce aumento del contenido de agua intravascular o disminu-

ción de la cantidad de proteínas hay desplazamiento hacia el intersticio, dando
lugar a la formación de un tercer espacio o edema.
Existen dos grandes desórdenes del balance de agua, la deshidratación

y la sobrehidratación, ambas dependen de la concentración de sodio en el LEC.
El Na corporal normal en adultos es de aproximadamente 60 meq/L distri-

buido en un 40% en los huesos, 50% en el líquido extracelular, del que es el
principal catión, y un 10% en los líquidos intracelular y transcelular.
* Recuerde que el Na junto con su anión correspondiente, el CL, es el principal res-

ponsable de la osmolaridad del LEC.
Actividad 1
a. ¿Qué fuerzas determinan los movimientos de agua dentro del organismo?
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
b. ¿Por qué se considera importante la valoración precoz del déficit o ganancia

de agua?
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
c. ¿En qué compartimientos del organismo se distribuye el agua corporal total

(ACT)?
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
Trastornos electrolíticos
Alteraciones del sodio o disnatremias
Hiponatremias
Hablamos de hiponatremias cuando Nap < 135 meq/L.
La hiponatremia puede ser consecuencia de la reducción de la cantidad

de Na en el plasma o de una ganancia neta de agua, la forma de mantener la
homeostasia del sodio es regular la excreción renal de agua.
8 EJE
Los mecanismos que regulan la salida de agua del organismo son:
• El filtrado glomerular.
• La capacidad dilutoria del túbulo renal.
• El correcto funcionamiento de la hormona antidiurética, en el caso del sín-

drome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIHAD) aun
con osmolaridad plasmática baja se retendrá agua.
Ante la ganancia de agua en el LEC se producirá movimiento de agua al LIC

en hipertonía relativa, produciendo edema celular.
* Ellumen
valor de Na en plasma refleja el volumen del LIC, a la vez que determina el vo-
del LEC.
La hipovolemia arterial efectiva produce inhibición de la HAD aun con os-

molaridad plasmática alta.
Clasificación
Hipotónicas
El riñón excreta agua en forma anormal diluyendo los solutos, pueden cur-
sar con volumen del LEC normal, aumentado o disminuido.
Pueden ocurrir con osmolaridad plasmática normal o disminuida. Si en el

plasma hay solutos que no son osmoles activos como la urea la osmolaridad
aparecerá elevada pero con hipotonicidad.
Entonces es importante considerar que los pacientes con hiponatremia hipotóni-

ca están en riesgo de hipotonicidad, es decir, de aumentar el volumen del LEC y
del LIC produciendo edema celular.
Cuadro 4. Causas de hiponatremia hipotónica

VOLUMEN LEC NORMAL
Retención de agua Diuréticos tiazídicos
Trastorno dilucional Hipotiroidismo
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIHAD)
Insuficiencia adrenal
Patologías del Sistema Nervioso Central
Fármacos
Enfermedades respiratorias
Asistencia ventilatoria mecánica
Infecciones, cáncer, HIV, dolor
Disminución de la ingesta de solutos, polidipsia
Tratamiento: restricción hídrica
VOLUMEN LEC DISMINUIDO
El déficit de Na es mayor que el de Pérdidas renales: Na urinario > 30 meq/L
agua Diuréticos, diuréticos osmóticos
Necrosis tubular aguda
Insuficiencia adrenal
Nefropatía perdedora de sal
Bicarbonaturia, cetonuria
Síndrome de derrame de sal cerebral (SDSC)
Pérdidas extrarrenales: Na urinario < 30 meq/L
Diarrea, vómitos
Quemaduras
Hemorragias
Hiperdiaforesis
Tercer espacio
Pancreatitis
Tratamiento: soluciones isotónicas
VOLUMEN DEL LEC AUMENTADO
Mayor aumento de agua que de Na Expansión del intersticio e hipovolemia
Insuficiencia cardíaca
Cirrosis hepática, hipertensión portal
Síndrome nefrótico
Expansión del intravascular e intersticio
Insuficiencia renal aguda o crónica
Embarazo
Tratamiento: restricción de agua y Na
10 EJE
No hipotónicas
Dentro de ellas se incluyen:
• Hiponatremia isotónica: se produce cuando hay retención de líquidos

sin sodio como el manitol al 5% o reposición iatrogénica con solución de
dextrosa al 5%.
• Hiponatremia hipertónica o translocacional: hay desvío de agua desde

el LIC al LEC por aumento de osmoles efectivos (no sodio) en el LEC. Se
produce dilución del Na plasmático con osmolaridad normal. La hiperglu-
cemia disminuye en 1,7 meq/L el Na por cada 100 mg/dL de aumento de la
glucemia por encima de 100 mg/dL incrementando la osmolaridad en
2 mOsm/L. El tratamiento consiste en insulina más glucosa y corrección
del déficit de electrolitos.
• Seudohiponatremia: es un artefacto de laboratorio, error de lectura de la

fracción sólida del plasma ante hiperlipidemia o proteínas elevadas.
Signos y síntomas
Están relacionados con la magnitud y velocidad de la pérdida, yendo desde
calambres musculares, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos, letargo, confu-
sión hasta signos de edema cerebral con aumento de la presión intracraneana,
convulsiones y coma.
Tratamiento
* Se deben tratar las causas y no el valor de Na.

Las hiponatremias no hipoosmolares no requieren habitualmente trata-
miento, cuando se elimine o metabolice el soluto que genera la translocación de
agua producirá la salida de la misma del LEC, normalizando la concentración
de sodio.
Las hiponatremias hipoosmolares deben ser corregidas según el valor de

sodio y la velocidad de la pérdida.
Si se trata de una pérdida lenta de sodio el cerebro se ha adaptado a la

hipoosmolaridad del LEC, disminuyendo la cantidad de osmoles del LIC, a esto
se lo conoce como proceso de adaptación lenta cuyo objetivo es evitar el
movimiento de agua del LEC al LIC con consecuente edema cerebral. Debido a
este proceso lento una corrección rápida de Na produciría la salida de agua de
la célula que no ha tenido tiempo de corregir su osmolaridad.
En pacientes asintomáticos no administrar soluciones de Na hipertónico y corregir

muy lentamente aun con sodios bajos.
Los pacientes con hiponatremia crónica sintomáticos deben ser corregi-

dos en forma lenta para disminuir el riesgo de desmielinización osmótica.
Si la pérdida es de gran magnitud o se desarrolló en menos de 48 horas el

paciente presentará mayor riesgo de lesión encefálica, en ese caso la corrección
se hará en forma lenta:
• 24 meq/L en 24 horas en una velocidad entre 0,5-2 meq/L por hora, hasta
un Na plasmático de 125-130 meq/L.
• Solución a infundir: ClNa al 3% (85 mL de agua destilada + 15 mL de ClNa

al 20% = 100 mL ClNa 3%)
* Estratamiento.
la presencia de síntomas y no la duración de la hiponatremia la que guía el
Hipernatremia
Las hipernatremias se definen como Nap > 145 meq/L.
Recordemos que el Na no atraviesa la membrana por lo que induce movi-

mientos de agua. Cuando nos encontramos con un paciente hipernatrémico
en cuidados críticos las causas probables son:
• Pérdida de agua pura, es el caso de la diabetes insípida de origen central

o renal, esto contrae a ambos compartimientos el LIC y el LEC en forma
proporcional, por cada 2,5 L de agua libre perdida 1 L proviene del LEC.
Es importante diferenciar la poliuria de la diabetes insípida de la que se
produce luego de expandir al paciente con grandes volúmenes de solución
isotónica, ya que esta también produce orina diluida.
• Pérdidas hipotónicas: vómitos, drenaje de sonda nasogástrica, diarrea

osmótica, fístulas, pancreatitis, íleo.
• Ganancia de Na hipertónico: produce hipernatremia con aumento del

LEC y movilización de agua desde el LIC, esto rara vez sucede excepto re-
posición errónea con solución de Na hipertónico o diálisis con Na elevado.
12 EJE
• Alteración del mecanismo de la sed: en condiciones normales la sed

es el mejor registro para incorporar agua, los pacientes hospitalizados en
especial ancianos y niños pueden ver alterado ese mecanismo.
* De las causas citadas se desprende la importancia de realizar una correcta valo-

ración del estado de hidratación y un riguroso balance hidroelectrolítico ya que la
hipernatremia se asocia con una mortalidad cercana al 40%.
Signos y síntomas
La sintomatología está siempre relacionada con el SNC y es secundaria a
la deshidratación celular, siendo sus manifestaciones más graves cuando la
elevación del Na es más rápida yendo desde letargia o inquietud hasta con-
vulsiones y coma.
Un descenso de la tensión arterial y aumento de la frecuencia cardíaca es un in-

dicador de hipovolemia en todas las edades.
Según avanza el aumento de Na en el LEC la célula cerebral comienza un

proceso de adaptación para evitar la deshidratación, ingresando en forma rá-
pida electrolitos para compensar la hipertonicidad del LEC, siguiéndole una
adaptación lenta en la que acumula osmoles orgánicos (adaptación rápida y
lenta). Si el descenso del Na plasmático es rápido el cerebro “no tendrá tiempo”
de equilibrar su osmolaridad celular con riesgo de edema cerebral.
Tratamiento
Se apoya en dos pilares:
• Corrección lenta de la hipertonicidad.
• Búsqueda de la causa subyacente.
Corrección de la natremia
En casos de duración desconocida la corrección se hará a no más de 10
meq/L en 24 horas con un ritmo de descenso de 0,5 meq/L hora.
Si el paciente se encontrara sintomático o la ganancia hubiere sido rápida se

corregirá a un ritmo de 1 meq/L hora.
Cálculo del déficit de agua libre a reponer

Se utiliza la siguiente ecuación:
* ALr (litros)= (Na inicial ´ ACT/Na deseado) - ACT

Recuerde que el ACT es del 50-60% promedio del peso corporal teórico.
Para la reposición de agua libre elegiremos si es viable la vía enteral admi-

nistrando agua libre de solutos o solución de dextrosa al 5% al medio en agua
destilada.
Si no es posible se utilizará la vía intravenosa administrando solución fisio-

lógica al 0,45% con o sin dextrosa. Este esquema incluye infundir en paralelo
un plan de solución fisiológica al 0,45% con KCl, con la finalidad de repo-
ner pérdidas urinarias de electrolitos.
No administrar solución fisiológica al 0,9% excepto en casos de hipovolemia

confirmada y una vez corregido el cuadro continuar con soluciones hipotónicas.
En pacientes pediátricos se puede calcular el déficit de agua libre como 4

mL/kg por cada 1 meq/L de aumento del Nap >145 meq/L.
* La disminución del Na deberá tener un ritmo no mayor a 0,5 meq/K/H.

Actividad 2
En un paciente con Kp de 6,9 mEq/L y extrasístoles ventriculares ¿Qué acciones

de enfermería establecería prioritariamente?
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
Podrá cotejar su respuesta en la página…

14 EJE
Alteraciones del potasio

Cerca del 98% del K corporal total se encuentra confinado al LIC con una
concentración de entre 150-160 meq/L, en relación con solo el 3,5-5
meq/L del LEC (K medible), esta relación es mediada por la bomba NaK ATPa-
sa, con el objetivo de mantener el potencial de reposo de la membrana celular.
* Siconducción
se producen alteraciones en los valores normales de cada compartimiento, la
y contracción cardíaca y muscular se verán rápidamente comprome-
tidas.
El riñón es el principal órgano responsable de la homeostasis del potasio a

través de su excreción por la orina, en condiciones normales este mecanismo
es suficiente para establecer equilibrio entre el K ingerido y el excretado. Los
pacientes críticos, en situaciones de injuria renal o masiva lesión muscular pue-
den ver severamente afectada esta capacidad de equilibrio.
El cuidado diario y prevención de riesgos de los pacientes en UCI compren-

de el monitoreo y corrección seguros de las alteraciones del potasio.
Hipopotasemia
Hablamos de hipopotasemia cuando Kp < 3,5 meq/L.
Las hipopotasemias pueden clasificarse en:
• Leve: entre 3 y 3,5 meq/L.
• Moderada: entre 2,5 y 3 meq/L.
• Grave: menor de 2,5 meq/L.
Respecto de las causas, la hipopotasemia puede cursarse con K corporal

total normal o disminuido.
Con K corporal total normal se produjo movimiento de K desde el LEC al

LIC (translocación). Entre los factores que ingresan K a la célula se encuentran:
• alcalosis metabólica y respiratoria
• administración de insulina
• tratamiento con beta adrenérgicos

• hipotermia
• algunos anestésicos
Con K corporal total disminuido las alteraciones pueden deberse a:
• Disminución en la ingesta:
 dietas con bajo KCL

 anorexia
 alcoholismo
• Pérdidas renales:
 acidosis tubular renal

 diuréticos en especial furosemida
 fármacos como anfotericina B
 enfermedad de Fanconi
 hiperaldosteronismo
 hiperplasia adrenal
• Pérdidas gastrointestinales:
 abuso de laxantes
 vómitos
 diarreas
 fístulas
 drenaje de sonda nasogástrica
 síndrome de mala absorción
Signos y síntomas
* Tener siempre presente que la hipopotasemia leve puede ser asintomática y su

diagnóstico es un dato de laboratorio.
A nivel electrocardiográfico se observa:
• depresión del segmento ST
• inversión de la onda T
16 EJE
• aparición de onda U, arritmias (taquiarrtimias supraventriculares, arrit-

mias ventriculares)
• ensanchamiento del QRS
• fibrilación ventricular
* Los hallazgos en el ECG típicos de hipopotasemia están presentes en el 80% de los

casos de Kp < 2,7 meq/L y solo en un 10% en valores entre 3 y 3,5 meq/L.
En el cuadro 5 se presentan otros síntomas:
Cuadro 5
SÍNTOMAS DE LA HIPERPOTASEMIA
A nivel neurológico -aparición de sed

-parestesias
-hiporreflexia tendinosa
A nivel muscular -debilidad

-mialgias
-calambres
-fasciculaciones
-hiporreflexia
-tetania
-parálisis muscular
-rabdomiólisis
A nivel gastrointestinal -constipación

-íleo
-atonía gástrica
A nivel renal -poliuria y polidipsia por alteración de la capacidad renal de

concentrar la orina, dando lugar a una forma de diabetes
insípida nefrogénica
Fig. 2
Cambios electrocardiográficos en la hipopotasemia.
Tratamiento
Los pilares del tratamiento son los siguientes:
• Asegurar la vía aérea y monitoreo de ECG.
• Administración intravenosa de KCL diluido en solución fisiológica a través

de acceso vascular central o periférico. No debe diluirse en solución de
dextrosa ya que esta estimula la liberación de insulina produciendo
mayor translocación de K hacia el LIC.
• Vía periférica: la concentración no debe superar los 60 meq/L.
• Vía central: la concentración no debe superar los 150 meq/L.
• El flujo máximo será de 40-60 meq/hora en adultos y 1 meq/kg/hora en

niños.
Hiperpotasemia
Hablamos de hiperpotasemia cuando Kp > 5,5 meq/L.
Las hiperpotasemias pueden clasificarse en:
• Leves: entre 5 y 6 meq/L.
• Moderadas: entre 6 y 7,5 meq/L.
• Graves: mayor de 7,5 meq/L.

18 EJE
* Seficaconsidera grave a la hiperpotasemia con signos de alteración electrocardiográ-

con K mayor a 6 meq/L.
Las causas pueden deberse a movimiento de K desde el LIC al LEC, aumen-

to de los aportes o disminución de la excreción.
• Movimiento de K desde el LIC al LEC (translocación): entre los facto-

res que sacan K de la célula se encuentran:
 Acidosis metabólica y respiratoria (por cada 0,1 de descenso en el pH

aumenta 0,5 meq/L el Kp).
 Traumatismos extensos.
 Quemaduras.
 Hipoxia tisular.
 Déficit de insulina.
 Déficit de aldosterona.
 Sobredosis de digitálicos.
 Betabloqueantes.
 Relajantes musculares (succinilcolina).
• Seudohiperpotasemia o hiperpotasemia espuria:
 Leucocitosis > 70.000 mm³.

 Trombocitosis > 500.000 mm³.
 Mononucleosis.
 Hemólisis de la muestra.
• Aumento de la ingesta o aporte exógeno/endógeno:
 Aporte iatrogénico intravenoso u oral.

 Transfusiones de sangre envejecida.
 Sales de K en la dieta.
 Suplementos dietarios.
 Lisis tumoral.
 Aplastamiento.
 Rabdomiólisis.
 Hemólisis.
 Estados hipercatabólicos.
 Fármacos ahorradores de K, IECA.
• Disminución o alteración en la excreción:
 Insuficiencia renal.
 Hipoaldosteronismo.
 Diuréticos ahorradores de K.
Siempre que interpretemos un aumento del K debemos preguntarnos si la mues-

tra fue tomada con dificultad o demasiado tiempo de colocación del lazo, ya
que la hemólisis de la sangre extraída o la tensión muscular sostenida pueden
aumentar hasta en 1 meq/L el valor de laboratorio.
Signos y síntomas
El más afectado es el sistema de conducción cardíaca, el aumento del K
en el LEC aproxima el potencial de reposo al umbral de despolarización de la
membrana.
Los cambios en el ECG se correlacionan con los valores de K plasmático:
• Mayores a 6 meq/L: aumento de la amplitud de la onda T.
• Mayores a 7,5 meq/L: prolongación PR, ensanchamiento QRS, aplana-

miento de la onda P.
• Mayores a 9 meq/L: ausencia de onda P, QRS ancho y bifásico, fibrilación

ventricular, asistolia.
Fig. 3
Cambios electrocardiográficos en la hiperpotasemia.
20 EJE
Los signos y síntomas extracardíacos incluyen:
• debilidad muscular
• parestesias
• parálisis fláccida
• náuseas
• vómitos
• dolor abdominal
Tratamiento
La hiperpotasemia es una urgencia que debe ser rápidamente tratada.
Las medidas generales incluyen:
• Monitoreo y ECG de 12 derivaciones.
• Confirmación por laboratorio del valor de K.
• Suspender todo aporte de KCL intravenoso u oral.
El tratamiento farmacológico incluye:
• Estabilizar la membrana de la célula miocárdica: gluconato de calcio

intravenoso.
• Inducir la movilización al LIC de K: bicarbonato de Na intravenoso/

insulina + glucosa/beta adrenérgicos.
• Remover el K corporal: diuréticos (furosemida)/resinas de intercambio/

diálisis.
Cuadro 6
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN DOSIS INICIO DE REACCIONES

ACCIÓN ADVERSAS
Gluconato de calcio Estabiliza la membrana 10-20 mL en 5 min 1-3 min Bradicardia

al 20% celular Hipotensión
Glucosa + insulina Redistribución al LIC 60 g de glucosa + 30 min Hipoglucemia

20 UI insulina en
60 min
Bicarbonato de Na Estabiliza la membrana 50-100 meq/L en 5-10 min Hipernatremia

1 molar celular. Redistribución al 20-30 min Hipocalcemia
LIC
Agonistas B2 Redistribución Nebulización con- 30 min Taquicardia

tinua
Diuréticos (furose- Aumento de la excreción 40-80 mg IV en bolo Inicio Hiponatremia

mida) diuresis Hipomagnesemia
Resinas de Intercambio colónico con 25-50 g rectal 1-2 horas Hipercalcemia

intercambio Ca
Cuadro 7. Tratamiento farmacológico en pediatría
FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN DOSIS INICIO DE REACCIONES

ACCIÓN ADVERSAS
Gluconato de calcio Estabiliza la membrana 1 mL/kg en 5 min 1-3 min Bradicardia

al 10% celular Hipotensión
Glucosa + insulina Redistribución al LIC 2 mL/kg de D 25% 10-20 min Hipoglucemia

+ 0,1 U/K insulina
en 30 min
Bicarbonato de Na Estabiliza la membrana ce- 1- 2 meq/kg en 5-10 min Apnea

1 molar lular. Redistribución al LIC 10-20 min Hipernatremia
Hipocalcemia
Agonistas B2 Redistribución Nebulización con- 30 min Taquicardia

tinua Hipertensión
Diuréticos Aumento de la excreción 1-2 mg/K/dosis IV Inicio diu- Hiponatremia

(furosemida) en bolo resis Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Resinas de inter- Intercambio colónico 0,1-1 g/kg en 1-2 horas Hipercalcemia

cambio con Ca enema 60 min
22 EJE
Alteraciones del calcio

Cerca del 99% del Ca corporal total se encuentra en los huesos, el 1% restan-
te en el LEC donde representa un importante papel en la conducción nerviosa,
la contractilidad muscular y la coagulación sanguínea.
El valor normal de calcio total en el adulto es de entre 8,5 a 10,5 mg/dL,

siendo la fracción ionizada de entre 4,5 y 5 mg/dL.
En los pacientes críticos son frecuentes las alteraciones en la calcemia

pudiendo poner en riesgo la vida.
En el LEC el Ca se distribuye:
• Unido a proteínas (90% albúmina): 40-50%.
• Libre (filtrable): 50-60%.
 Ionizado (activo): 90%.

 Unido a aniones: 10%.
Si bien los laboratorios miden habitualmente el Ca total, la fracción ionizada

es la que participa en los procesos fisiológicos, por lo que en pacientes críticos
debería ser la medida de rutina, ya que la calcemia total no es un indi-
cador fiable del calcio activo disponible.
Mecanismos de regulación del calcio

En la regulación de la concentración de Ca intervienen en forma interde-
pendiente la parathormona, el riñón, los huesos, la vitamina D y los intestinos.
A diferencia del Na y el K que se mantienen constantes a través de la re-

lación ingresos/excreción, en el caso del Ca el mecanismo es más complejo e
intervienen factores como el pH y la concentración de albúmina, ambos fre-
cuentemente alterados en pacientes críticos.
• Parathormona: es secretada por la glándula paratiroidea en respuesta a

la disminución del Ca iónico, estimula la reabsorción renal de Ca, la con-
versión de 25 vitamina D3 a 1,25 vitamina D4, en los huesos aumenta la
liberación de calcio y en el intestino la absorción de Ca vía vitamina D.
• Vitamina D: actúa en forma lenta para mantener la normocalcemia, en

el riñón e intestino aumenta la reabsorción de Ca, en huesos estimula la
formación y la reabsorción ósea.
• Calcitonina: actúa en respuesta a la hipercalcemia disminuyendo la con-

centración de Ca en el LEC a través de la inhibición de la actividad os-
teoclástica y osteolítica y aumentando la excreción renal.
Los factores que modifican la concentración de Ca plasmático son:
• Concentración de albúmina: 1 g de albúmina fija 0,8 mg de Ca sin alte-

rar el Ca filtrable.
• Cambios en el pH: por cada cambio de 0,1 en el pH se modifica en 0,2

mg/dL la unión a proteínas en sentido inverso.
• Por cada g/dL de ascenso/descenso de la albúmina restar/sumar 0,8

mg/dL a la calcemia medida.
• Por cada 0,1 de ascenso/descenso del pH el calcio iónico baja/sube 0,2

mg/dL.
La acidosis aumenta el calcio iónico, esto resulta importante a la hora de corregir

el bicarbonato ya que se puede desencadenar una tetania.
Hipocalcemia
Se define como la disminución del calcio total corregido para proteínas y pH o del
calcio iónico.
La hipocalcemia es un cuadro frecuente en pacientes internados en UCI

pero no siempre requiere tratamiento. Los cuadros graves, agudos y sinto-
máticos son una urgencia y muchas veces coexisten alteraciones del magnesio
y potasio.
Fig. 4
Cambios electrocardiográficos en la hipocalcemia. Alargamiento del intervalo QT (mayor al
rango 0,32-0,39, frecuencia cardíaca de 80 lpm).
24 EJE
Tratamiento de la crisis hipocalcémica
El fármaco de elección es el gluconato de calcio al 10% IV en bolo seguido de

infusión continua en solución de dextrosa al 5%. Se debe considerar y tratar con-
comitantemente las alteraciones del magnesio y fosfato.
No mezclar soluciones con bicarbonato y calcio porque precipitan.
Los casos de hipocalcemia crónica o asintomática pueden ser tratados con carbo-
nato, lactato o citrato de Ca vía oral con o sin aporte de vitamina D.
Los efectos adversos del tratamiento pueden incluir:
• hipercalcemia
• bradicardia
• náuseas
• toxicidad por digitálicos
Hipercalcemia
Se define como hipercalcemia a la elevación de la concentración de Ca 1 mg/dL

por encima de su máximo valor normal.
Casi el 90% de los casos de hipercalcemia tienen como causas el hiperpa-

ratiroidismo primario y la hipercalcemia tumoral.
Se debe hacer un diagnóstico diferencial por laboratorio de otras altera-

ciones electrolíticas.
La crisis hipercalcemia es aquella que se presenta con signos clínicos de afectación

del SNC, arritmias o calcemia > de 14 mg/dL.
Los signos y síntomas incluyen:
• debilidad muscular
• falla renal aguda
• hipertensión
• acortamiento del QT
• arritmias
• signos neurológicos desde letargia a coma
• náuseas
• vómitos
Los cambios que se producen en el ECG incluyen acortamiento del in-

tervalo QT por una disminución del segmento ST y un efecto menor sobre las
ondas P y T, aunque el registro del ECG no es confiable para diagnosticar hi-
percalcemia al no tener sensibilidad para detectar aumentos crónicos o agudos
del Ca plasmático.
Fig. 5
Acortamiento del intervalo QT (mayor al rango 0,32-0,39, frecuencia cardíaca de 80 lpm).
Tratamiento de la crisis hipercalcémica

Los cuatro enfoques de tratamiento son:
• Aumentar la excreción de Ca: en riñón sano expansión con solución

salina al 0,9% más diuréticos de asa (furosemida) con control de potasio
plasmático, en caso de falla renal hemodiálisis.
• Disminuir la absorción intestinal: sales de fósforo vía oral o glucocor-

ticoides.
• Disminuir la resorción ósea: glucocorticoides, bifosfonatos, calcitonina.
• Formar complejos con el Ca iónico: fósforo vía oral o intravenoso solo

en casos muy graves.
Alteraciones del magnesio

El Mg es el segundo catión intracelular en cantidad e importancia, se distri-
buye: 67% en huesos, 31% en el LIC y solo un 2% en LEC, por lo que la medi-
26 EJE
ción del valor de Mg plasmático no refleja el valor corporal total, el Mgp es de

1,8-2,3 mg/dL. El 30% se encuentra unido a la albúmina.
Es necesario como cofactor en procesos enzimáticos, para la estabilización

de la membrana celular, la conducción nerviosa y el metabolismo energético
celular. Se absorbe por intestino través de un mecanismo no dependiente de la
vitamina D, en riñón es reabsorbido por la vía paracelular junto con el Ca en el
asa de Henle y en el túbulo distal.
* Los pacientes internados en UCI presentan riesgo elevado de hipomagnesemia,

en especial los posquirúrgicos, desnutridos graves, alcohólicos, en falla hepática o
tratados con fármacos que disminuyen el Mgp, a pesar de ello no es una medición
de rutina, por lo que depende de la sospecha clínica.
Hipomagnesemia
Hablamos de hipomagnesemia cuando Mgp < 1,8 mg/dL.
Es un trastorno que puede cursar asintomático si la depleción es lenta, o

puede constituir una emergencia si tiene impacto sobre la conducción cardíaca
o el SNC.
* Recuerde que el déficit es estimado, no calculado.

Las causas de hipomagnesemia se enumeran en el cuadro 8.
Cuadro 8
CAUSAS DE HIPOMAGNESEMIA
Renales -diuréticos
-necrosis tubular aguda
-expansiones reiteradas
-enfermedades genéticas
-trasplante renal
-hipopotasemia/hipofosfatemia
-fármacos neurotóxicos
-alcohol
Gastrointestinales -pancreatitis
-síndrome de malabsorción
-diarreas crónicas y agudas
-uso de laxantes
-resección intestinal
-trasplante hepático
-vómitos
-drenaje de sonda nasogástrica
-fístulas
Continúa
Cuadro 8. (Cont.)
Déficit de aporte -nutrición parenteral total con bajo aporte de Mg

-desnutrición
-alcoholismo
-anorexia
Redistribución -realimentación
-síndrome de hueso hambriento
-cetoacidosis diabética
Signos y síntomas
Pueden resultar difíciles de distinguir de los signos de hipopotasemia e hi-
pocalcemia, incluyen:
• Alteraciones en el equilibrio de otros electrolitos.
• Alcalosis metabólica.
• Manifestaciones neurológicas como:
 debilidad
 ataxia
 fasciculaciones
 tetania
 vértigo
 en casos sintomáticos graves convulsiones
• A nivel cardiovascular:
 arritmias (fibrilación auricular, taquicardia ventricular, fibrilación

ventricular)
 ensanchamiento del QRS
 prolongación del QT, aplanamiento de la onda T
 torsade de pointes
 vasoespasmo
 infarto
 hipertensión arterial
28 EJE
Fig. 6
Torsade de pointes.
Tratamiento
En hipomagnesemias asintomáticas se reemplaza vía oral con suplemen-
tos de 300-600 mg/día de Mg elemental, en caso de no utilizar la vía enteral 100
mg/día en 24 horas.
En hipomagnesemias sintomáticas (crisis hipomagnesémica) se conside-

ra una urgencia la aparición de deterioro neurológico, convulsiones o arritmias.
El tratamiento incluye las siguientes medidas:
• Asegurar la vía aérea y conectar al paciente a monitoreo ECG continuo.
• Suspender fármacos que puedan causar el déficit.
• Tratar la causa subyacente.
• Corregir otros electrolitos.
• Administrar sulfato de magnesio por vía intravenosa en dosis de 16-32

meq/L, o sea, 4-8 mL de sulfato de Mg al 25% en 200 mL de dextrosa al 5%
en 10 minutos por bomba de infusión.
La dosis pediátrica es de 1-2 mL/K/dosis con una velocidad máxima de infusión

de 125 mg/kg/hora.
Los efectos adversos durante la infusión incluyen:
• hipotensión
• depresión respiratoria
• bloqueo cardíaco
• hipermagnesemia
Tener siempre disponible gluconato de calcio.
Hipermagnesemia
Hablamos de hipermagnesemia cuando Mg p > 2,3 mg/dL.
La frecuencia de esta alteración es baja, los pacientes en mayor riesgo son

aquellos con insuficiencia renal o con aporte exógeno de magnesio (iatrogéni-
ca). Es habitual que pacientes con insuficiencia renal crónica terminal presen-
ten valores de hasta 3 mg/dL permaneciendo asintomáticos.
Otra forma exógena de hipermagnesemia la constituye el aporte tera-

péutico en preeclampsia, eclampsia y tratamiento de las crisis asmáticas.
Signos y síntomas
Generalmente aparecen con valores mayores a 4 mg/dL, entre ellos:
• parálisis muscular
• abolición de reflejos tendinosos
• parálisis diafragmática
• midriasis
• rubor
• trastornos de la coagulación
• hipocalcemia
• hiperpotasemia
Entre los signos cardiovasculares encontramos:
• bradicardia
• hipotensión
• prolongación del intervalo PR
• prolongación del QT
30 EJE
• ensanchamiento del QRS
• paro cardíaco
En la hipermagnesemia sintomática la corrección se logra con aporte de

calcio intravenoso:
10-20 mL de gluconato de calcio al 10% en 10 min con control ECG.
En insuficiencia renal se realiza hemodiálisis.
Dosis pediátrica 0,5-1 mL/kg de gluconato de calcio en 10 min con control ECG.
Hiperhidratación con aporte electrolítico.
Furosemida 1-10 mg/kg/día IV. Diálisis.
Alteraciones del fósforo

El fósforo se distribuye en un 99% en el LIC, allí es el anión más importante
unido al K, se encuentra principalmente en hueso y tejidos blandos, solo el 1%
está presente en el LEC, por lo tanto los niveles séricos no reflejan los depó-
sitos totales de fósforo. Entre sus funciones principales están la de ser com-
ponente del ATP siendo fundamental para la regulación energética de la célula,
participa en la síntesis de ácidos nucleicos, mineralización ósea, formación de
tejidos y es esencial en la membrana celular.
La concentración plasmática depende de la edad debido a los requeri-

mientos para el crecimiento:
• 1-3 años: 3,8-6,5 mg/dL.
• 4-11 años: 3,7-5,6 mg/dL.
• 12-15 años: 2,9-5,4 mg/dL.
• Adultos: 2,7-4,7 mg/dL.
Hipofosfatemia
Se considera hipofosfatemia cuando P < 2,5 mg/dL.

En adultos se considera hipofosfatemia grave a una concentración de P < 2

mg/dL o la aparición de arritmias.
La redistribución del P al LIC desde el LEC tiene un papel importante en la

lectura del valor del mismo a nivel plasmático, se debe considerar si se trata de
hipofosfatemia o depleción de fósforo.
Entre las causas de redistribución encontramos:
• administración de glucosa o hidratos de carbono (NP)
• alcalosis metabólica
• administración de insulina
• tumores
• síndrome de realimentación. En déficit de aporte desnutrición, antiácidos

y otros quelantes
Son causas de depleción:
• pérdida renal
• hiperparatiroidismo
• expansión de volumen
• acidosis metabólica
• síndrome de Fanconi
• diuréticos
• glucosuria
• trasplante renal
También puede producirse pérdida de P en déficit de vitamina D, en cuadros

de sepsis y en pacientes en hemodiálisis.
Dentro de las causas de hipofosfatemia sintomática se destacan:
• Con fosfatemia normal o baja:
 Posoperatorio tiroides.
 Paratiroidectomía (con hipomagnesemia).
 Síndrome de hueso hambriento.
32 EJE
 Administración de cisplatino.
 Malabsorción o diarrea crónica.
 Acidosis respiratoria.
 Transfusiones.
• Con fosfatemia elevada:
 Lisis tumoral.
 Insuficiencia renal con aporte elevado.
 Nutrición parenteral total.
 Rabdomiólisis.
 Exceso de aporte en cetoacidosis diabética.
Signos y síntomas
En el cuadro 9 se presentan los principales signos y síntomas.
Cuadro 9
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA HIPOFOSFATEMIA
Alteraciones del sensorio -Ansiedad o excitación

-Depresión
-Demencia
-Psicosis
A nivel cardiovascular -Insuficiencia cardíaca

-Baja sensibilidad a catecolaminas y digital
-Alargamiento del QT
Manifestaciones neuromusculares -Aparición de temblor

-Distonía
-Ataxia
-Parestesias
-Calambres
-Tetania
-En casos más graves convulsiones
A nivel renal -Glucosuria

-Bicarbonaturia
-Hipercalciuria
-Hipermagnesiuria
-Necrosis tubular aguda
A nivel respiratorio -Insuficiencia respiratoria

-Laringoespasmo
-Broncoespasmo
Tratamiento
La hipofosfaturia grave sintomática es una urgencia.
Determinar si se acompaña o no de hipopotasemia, en ese caso la reposición se

hará con fosfato de K y la velocidad de infusión dependerá del mismo.
Se debe realizar corrección rápida, 60-140 mg diluidos en solución salina

al 0,9% en 3 a 6 horas IV.
La hipofosfatemia asintomática puede ser corregida vía oral.
En pediatría se debe administrar 5-10 mg/kg/dosis cada 6 horas IV con una velo-
cidad máxima de infusión de 3 mg/kg/hora de fosfato de sodio o la velocidad de
corrección de K si se trata de fosfato de K.
Hiperfosfatemia
Se considera hiperfosfatemia cuando Pp > 5 mg/dL.
Se trata de un trastorno menos frecuente, generalmente asociado a lisis tu-

moral, rabdomiólisis o insuficiencia renal crónica. También puede deberse a
aporte exógeno iatrogénico.
Puede estar acompañada de hipocalcemia e hiperpotasemia por lo que resulta

importante valorar esos electrolitos.
Tratamiento
En insuficiencia renal crónica administrar quelantes para evitar la absor-
ción de P a nivel intestinal (acetato de calcio o carbonato de calcio antes de
las comidas).
Si resulta necesario disminuir rápidamente los niveles de fósforo, es útil la

hemodiálisis.
34 EJE
Equilibrio ácido base

El abordaje y la comprensión de los mecanismos que mantienen estable
el ingreso y egreso de iones hidrógeno constituyen una prioridad a la hora de
brindar cuidados seguros al paciente crítico.
En este apartado se expondrán algunos conceptos teóricos y definiciones

que ayuden a entender las principales alteraciones del equilibrio ácido base,
necesarias para una correcta lectura e interpretación de los “gases en sangre”.
Fisiología
Los iones hidrógeno provienen de ácidos corporales, de ellos el más impor-
tante es el ácido carbónico (H2CO3) resultante de la hidratación de CO2 prove-
niente de la metabolización de hidrato de carbono y grasas. Así como el dióxido
de carbono al tener gran afinidad con el agua puede formar ácido carbónico,
también puede disociarse rápidamente generando una reacción inversa.
* CO + H O « H CO « HCO +H
2 2 2 3 3
De esta reversibilidad depende el organismo para su supervivencia, mante-

niendo el pH estable.
La ecuación de Henderson-Hasselbach define la concentración de iones

H en términos de pH, estos, como dijimos, deben ser mantenidos en una con-
centración estable dentro de un rango muy estrecho. Pequeños cambios en el
valor del pH implican grandes cambios en la [H].
Qué significa pH:
• pH = pK + log COH3/CO3H2.
• pK es el logaritmo de la constante de disociación del ácido carbónico 6,1.
• pH es el logaritmo inverso de la [H] en nnomoles /L.
La concentración normal de hidrogeniones es de 40 nnomoles/L.
O de un modo más sencillo:

A continuación se enumeran las correspondencias entre pH y [H] en

nnomoles/L:
• pH 7,40 = 40 nmoles de H.
• pH 7,30 = 50 nmoles de H: pH 7,50 = 32 nmoles de H.
• pH 7,20 = 63 nmoles de H: pH 7,60 = 25 nmoles de H.
• pH 7,10 = 80 nmoles de H.
Como podemos deducir de lo anterior un descenso de 0,1 en el valor del pH

desde 7,40 a 7,30 implica un aumento del 25% en la concentración de hidro-
geniones.
Los valores normales para el 95% de la población mayor de 5 años se en-

cuentran en el cuadro 10.
Cuadro 10
SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA
pH 7,40 ± 0,05 7,38 ± 0,04
pCO2 40 ± 5 mm Hg 46 ± 4 mm Hg
HCO3 24 ± 2 meq/L 26 ± 2 meq/L
Debemos recordar que el valor de bicarbonato (HCO3) no es medido en

laboratorio sino calculado a partir de la PaCO2 y el pH.
El rango de funcionamiento enzimático está entre un pH de 6,80 a 7,80,

pero solo lo hacen correctamente en el estrecho valor de 7,35 a 7,45. Por ende
el conocimiento del valor del pH en sangre de nuestros pacientes es un dato
fundamental.
La regulación de los límites normales depende de dos grandes sistemas,

pulmones y riñones:
• El pulmón a través de modificaciones en la ventilación alveolar que permi-

tan sostener un valor de PaCO2 entre 35-45 mm Hg, recordando la disocia-
ción de CO2 desde el CO3H2.
• El riñón a través de la regulación de la excreción y reabsorción de COH3.

36 EJE
De esta manera si la cantidad de ácidos aumentara más allá de la compensa-

ción nos encontraríamos ante un estado de acidemia y por el contrario si estos
disminuyeran hablaríamos de alcalemia.
Mecanismos que regulan el pH
Las soluciones buffer o tampón son sustancias químicas que disminuyen los cam-
bios de pH que se producen al agregar un ácido o una base a una solución. Existen
buffers intracelulares y extracelulares.
Hay sustancias que actúan instantáneamente, amortiguando las variaciones

de hidrogeniones en el interior de la célula. Son la hemoglobina, algunas pro-
teínas, fosfatos y carbonatos.
El tampón más importante del organismo es el bicarbonato de sodio

que reacciona produciendo ácido carbónico. Se disocia en agua y CO2, y este
último gas es eliminado rápidamente a través de un aumento en la ventilación
alveolar.
Los pulmones pueden compensar eficientemente y en forma bastante

rápida cambios en la concentración de hidrogeniones debidos a variaciones
metabólicas en su producción, pero su sostén en el tiempo es limitado (fatiga
de los músculos respiratorios que producirían un efecto de acúmulo de ácidos
en la taquipnea sostenida). Cuando el origen del desequilibrio ácido base es de
causa respiratoria, este aparato no puede servir para compensar la alteración.
Los riñones a su vez sostienen la compensación eficientemente en el tiempo

pero actúan más tardíamente que los pulmones, y lo hacen a través de regular
la cantidad de bicarbonato circulante, debido a que pueden excretar los excesos
de bicarbonato o reabsorber el bicarbonato filtrado, si es necesario.
El primer signo de alerta de que algo “no anda bien” es la aparición de taquipnea.
El exceso de base (EB) es un número que cuantifica la anormalidad metabólica,

consiste en calcular cuánta base o ácido se debería agregar para llevar el pH a 7,40
ajustando la PaCO2 a valores normales.
Trastornos básicos de equilibrio ácido base

Existen cuatro alteraciones, dos de origen respiratorio y dos de origen me-
tabólico. Las podemos distinguir analizando los valores de pH y PCO2 en una
muestra de sangre arterial o venosa:
• acidosis respiratoria
• alcalosis respiratoria
• acidosis metabólica
• alcalosis metabólica
También pueden coexistir dos tipos de alteraciones a la vez, son los llamados
trastornos mixtos. Con el análisis del pH y PaCO2 es posible determinar si un
trastorno está o no compensado.
Fig. 7
Acidosis respiratoria pH menor de 7,35 con aumento de la PaCO2 por encima de 45 mm Hg.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se produce cuando los pulmones no pueden soste-
ner la ventilación alveolar reteniendo CO2. Puede tener causa pulmonar o
por depresión del centro respiratorio, y pueden afectar el control de la ventila-
ción a nivel central (desde un trauma hasta la sobresedación), las vías nerviosas
de conducción (en terapia intensiva el uso de bloqueantes neuromusculares),
los músculos respiratorios, la caja torácica, la vía aérea o el pulmón.
38 EJE
* Recordemos que cualquier causa clínica que implique aumentar el trabajo respira-
torio puede llevar a la hipoventilación y acidosis respiratoria, como por ejemplo la
taquipnea observada en la sepsis.
Signos y síntomas
Los primeros signos están relacionados con la vasodilatación cerebral pro-
ducida por la hipercapnia: cefalea, depresión del sensorio, letargia, desorienta-
ción. Pueden aparecer náuseas y vómitos, de persistir el aumento de la PaCO2
puede progresar a coma.
En el sistema cardiovascular debe ser monitoreado para la detección de arritmias

por translocación de K desde el LIC al LEC.
Se debe administrar oxígeno suplementario en pacientes EPOC respirando es-
pontáneamente. Recuerde conectarlos a una fracción inspirada de O2 controla-
ble, la hipoxemia y no la hipercapnia es el estímulo que inicia la respiración en
estos pacientes.
Asegure siempre la vía aérea del paciente en acidosis.
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria corresponde a un pH mayor de 7,45 con disminu-
ción de la PaCO2 por debajo de 35 mm Hg.
Este trastorno puede tener su origen en cualquier causa de aumento en

la ventilación alveolar (hiperventilación) sea de causa pulmonar como el caso
de enfermedad del intersticio, central como en las encefalitis o TEC, por au-
mento del metabolismo en hipertermia, shock, hipertiroidismo o sepsis, y por
algunos fármacos como catecolaminas o aspirina.
Otras causas posibles son dolor, crisis de pánico, ansiedad o psicosis.
Signos y síntomas
Dependerán del tiempo de instalación. La alcalosis respiratoria produce va-
soconstricción, irritabilidad del sistema nervioso central, con caída del flujo
sanguíneo cerebral, convulsiones, disminución del Ca iónico, tetania, altera-
ciones de la membrana celular y de la conducción nerviosa, con alto riesgo de
arritmias por isquemia.
Un aumento de 0,1 en el pH disminuye la [K] en 0,3 meq/L.
En este caso la hiperventilación por taquipnea es el indicador visible.

No deje al paciente en alcalosis solo porque podría lastimarse.
Acidosis metabólica
Se denomina acidosis metabólica a un pH menor de 7,35 con disminución del HCO3

por debajo de 22 meq/L.
Entre las causas se encuentran:
• Acumulación de ácidos orgánicos como en la cetoacidosis diabética,

acidosis láctica, sepsis, insuficiencia renal, intoxicaciones.
• Disminución de bases como en las diarreas prolongadas, trastornos re-

nales, bicarbonaturia.
A la vez la acidosis metabólica puede dividirse en:
• Acidosis metabólica con anión gap normal: se produce cuando un

anión medido como el Cl está aumentado en sangre (en compensación del
bicarbonato perdido).
• Acidosis metabólica con anión gap elevado: se produce cuando un

anión no medido como el lactato está aumentado en sangre.
La fórmula para el cálculo del anión gap es la siguiente:
AG = (Na+ K)- (Cl + CO2) Valor normal 12 ± 4
• Si el valor de AG > 20 podemos hablar de acidosis metabólica.
• Si el valor de AG > 29 hay una probabilidad del 100% de acidosis meta-

bólica.
Signos y síntomas
Al igual que en la acidosis respiratoria nos encontraremos con un paciente
letárgico y aun comatoso, con dificultad para controlar la permeabilidad de la
vía aérea, en un intento de compensación puede aparecer el patrón respiratorio
de Kussmaul (respiración profunda).
40 EJE
Recordar el riesgo de translocación de K desde el LIC y la aparición

de arritmias.
Asegure siempre la vía aérea del paciente en acidosis.
Alcalosis metabólica
Hablamos de alcalosis metabólica en caso de un pH mayor de 7,45 con aumento

del HCO3 por encima de 26 mEq/L.
Este trastorno puede deberse a un aumento de la concentración de iones

de bicarbonato o una pérdida de ácidos.
Las pérdidas de ácidos en pacientes hospitalizados se deben generalmente

a drenajes de sonda nasogástrica o vómitos sin adecuada reposición de electro-
litos, administración de diuréticos, que determina un exceso de retención de
bicarbonato y aumento de las pérdidas de potasio, hiperaldosteronismo, exceso
de mineralocorticoides.
La hipopotasemia, que también puede deberse a otros mecanismos, promue-

ve una mayor pérdida de hidrogeniones por el riñón.
Signos y síntomas
Dentro de los signos y síntomas se incluyen:
• vasoconstricción
• arritmias cardíacas
• hipopotasemia
• irritabilidad
• depresión del SNC
• convulsiones
Por disminución de la fracción ionizada del Ca secundario al aumento de su
fijación al hueso, pueden aparecer signos de hipocalcemia.
Actividad 3
a. Describa a qué trastorno del estado ácido base pertenecen estos valores:
1. pH 7,27, PaCO2 50 mm Hg, HCO3 23 meq/L.
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
b. Para cada una de las siguientes afirmaciones indique si son verdaderas (V) o
falsas (F):
1. Un valor anormal de PaCO2 siempre sugiere un trastorno ácido base.
..............................................................................................................................................
2. Un pH normal con PaCO2 y HCO3 alterados es sugerente de un trastorno

mixto.
..............................................................................................................................................
3. Gases arteriales normales descartan la presencia de un trastorno del EAB.
..............................................................................................................................................
4. La compensación de una acidosis metabólica con alcalosis respiratoria se

presenta con pH normal.
..............................................................................................................................................
Podrá cotejar sus respuestas en la página…
Diagnóstico del trastorno primario

Para realizar un diagnóstico acertado es necesario:
• Ver si el pH es normal, disminuido o elevado, así encontraremos el

“nombre” del trastorno: acidemia o alcalemia.
42 EJE
• Si el pH es normal y la PaCO2 y el HCO3 son normales calcular el

anión gap en busca de un trastorno metabólico.
• Si el pH es normal y la PaCO2 y el HCO3 están alterados el trastorno

es mixto, descríbalo según cada alteración, recuerde que en estos casos el
pH es normal porque los trastornos son opuestos, por ejemplo, acidosis
metabólica con alcalosis respiratoria.
• Si el pH es anormal y solo la PaCO2 o el HCO3 está alterada se trata

de un trastorno primario. Veremos entonces el “apellido”, por ejemplo, al-
calosis respiratoria.
• Calcular la variación del otro componente para determinar qué tan ale-
jado está de su valor normal esperado, por ejemplo, ¿es la PaCO2 esperada
para un valor de HCO3 alterado? ¿Cuál está más alejado del valor normal
que explique el pH obtenido?
Para un pH de 7,30 una PaCO2 33 mm Hg y un HCO3 de 16 meq/L
40/33 = 24/X
X= 33 ´ 24/40
X= 19,8
Si el bicarbonato esperado para esa PaCO2 sería de casi 20 meq/L y el real es

de 16 meq/L nos encontramos frente a una acidosis metabólica con un paciente
hiperventilando.
* Recuerde: los intentos de compensación llevan al pH “cerca” de la normalidad

nunca a valores normales.
Alarmas
¿Qué debemos monitorear en cualquier trastorno del medio interno?
• Estado de conciencia.
• Permeabilidad de la vía aérea.
• Aparición de trastornos musculares o sensitivos.
• Monitoreo cardíaco continuo.
• Frecuencia cardíaca.
• Realizar ECG y comparar con ECG previos.

• Presencia de ondas T aplanadas.
• Prolongación del QT.
• Arritmias supraventriculares y ventriculares.
• Frecuencia respiratoria.
• Saturometría > 92%.
• Uso de músculos accesorios/patrón anómalo.
• Trabajo de la bomba muscular respiratoria.
• Aleteo nasal.
• Perfusión tisular.
• Relleno capilar.
• Ritmo urinario horario > 0,5 mL/kg/hora.
• Débito de la sonda nasogástrica/fístulas/ drenajes.
• Balance hidroelectrolítico.
Condiciones que determinan una alteración en los

datos de laboratorio
Los datos de laboratorio pueden estar alterados por:
• Lapso prolongado entre la extracción y el análisis de la muestra (aumenta

PCO2).
• Presencia de burbujas en la muestra (aumenta O2, disminuye PCO2).
• Exceso de heparina en la muestra (altera pH y PCO2).
Para finalizar le presentamos un caso clínico que esperamos le permita aplicar

alguno de los conceptos aquí desarrollados.
44 EJE
/Caso clínico
Usted recibe un paciente de 78 años y 85 kg con deshidratación de 4 días de evolución

y valor de Na plasmático de 159 meq/L.
Ejercicio de aplicación
Calcule el agua libre a reponer y justifique la velocidad de corrección y el

Na final esperado.
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
..............................................................................................................................................
Podrá cotejar su respuesta en la página…
Nuestras respuestas
Actividad 2
Las siguientes son algunas prioridades a tener en cuenta:
• Confirmar el valor de laboratorio y valorar el EAB considerando posible

movimiento de K desde el LIC.
• Suspender infusiones con KCl.
• Monitorear estado de conciencia y sostén de la vía aérea.
• Continuar monitoreo cardíaco y realizar ECG de 12 derivaciones.
• Establecer tratamiento farmacológico con gluconato de Ca, nebulizar con

B2 y corrección del EAB si estuviera alterado (acidosis).
• Continuar escalando tratamiento si no revierte el cuadro.
• Controlar diuresis.
Actividad 3
a.
1. 40/50= 24/X X= 30 acidosis metabólica y acidosis respiratoria, cuando

tenemos dudas debemos calcular el par que corresponde a los valores dados en
este caso el HCO3 esperado es mayor que el calculado en el paciente.
2. Alcalosis respiratoria y metabólica, el valor de HCO3 esperado para esa

hiperventilación es de 20 meq/L.
3. Acidosis metabólica el HCO3 a simple vista está más alejado de su valor

normal que la PaCO2, si lo calculamos el valor esperado sería de 18 meq/L con
un intento de compensación respiratoria infructuoso.
b.
1. Un valor anormal de PaCO2 siempre sugiere un trastorno ácido base (V).
2. Un pH normal con PaCO2 y HCO3 alterados es sugerente de un trastorno

mixto (V).
3. Gases arteriales normales descartan la presencia de un trastorno del EAB

(F).
4. La compensación de una acidosis metabólica con alcalosis respiratoria se

presenta con pH normal (F).
Caso clínico
El aumento lento de la natremia indica una corrección a no más de 10 meq/L

en 24 horas con un ritmo de descenso de 0,5 meq/L hora, la vía de elección es
enteral por sonda nasogástrica con agua.
El cálculo de agua a reponer es: ALr (litros) = (Na inicial ´ ACT/Na deseado)
- ACT.
Para un peso de 85 kg calculamos un ACT de un adulto mayor considerando

50% del peso corporal= 42 L.
ALr = (159 ´ 42/149) - 42.
ALr = 2,8 L en 24 horas a 116 mL/hora.
Lecturas sugeridas
Adrogue HJ, Madias ND. Hypernatremia. NEJM 2000; 342:1493-9.
Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 12 a ed. México: Ed. Médica
Panamericana; 1998.
Chung C, Zimmerman D. Hypernatremia and Hyponatremia: Current Understanding
and Management. Clin Ped Emerg Med 2009;10(4): 272-8.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 13 a ed. Madrid: Ed. McGraw-Hill Interameri-
cana; 1994.
Myburg J. Resucitation Fluids. NEJM 2013; 369:1243-51.
46 EJE
Rose B, Post T. Trastornos de los electrolitos y del equilibro ácido base. 5 a ed. New York:
Ed. McGraw-Hill; 2002.
Ruza, F. Cuidados Intensivos Pediátricos. 3 a ed. Madrid: Ed. Norma-Capitel; 2003.
Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 4a ed. Buenos Aires: Ed
Panamericana; 2007.

Monitoreo Ácido Base

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Monitoreo Ácido Base

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

MONITOREO BÁSICO DEL MEDIO

INTERNO Y ESTADO ÁCIDO BASE

Lic. Eleonora Sansosti

En la presente Unidad didáctica abordaremos los siguientes temas: la distribu-

• Describir las principales alteraciones electrolíticas.

• Interpretar la fisiología del estado ácido base y la etiología de sus cambios.

• Adquirir habilidad en la interpretación de los gases en sangre en el contex-

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA Y ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

MECANISMOS QUE REGULAN EL PH

TRASTORNOS BÁSICOS DE EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

DIAGNÓSTICO DEL TRASTORNO PRIMARIO

CONDICIONES QUE DETERMINAN UNA ALTERACIÓN EN LOS

Distribución del agua y electrolitos en el

• en hombres que en mujeres (mujeres más tejido graso).

• en lactantes que adultos (recién nacido 75% de agua, al año aproximada-

• en adultos que en ancianos.

* De ahí se deduce la importancia de una valoración precoz del déficit o ganancia de

El ACT se distribuye en el organismo en dos grandes compartimientos

Líquido intracelular (LIC) 40% peso corporal 2/3 del ACT 42 L*

Líquido extracelular (LEC) 20% peso corporal 1/3 del ACT 14 L*

Dentro del LEC podemos diferenciar (cuadro 2):

Intravascular 4-5% peso corporal 3,5 L*

Intersticial 15% peso corporal 10 L*

Transcelular 2-3% peso corporal 0,5 L*

*Tomando como referencia un hombre promedio de 70 kg de peso teórico.

El cuadro 3 muestra la composición electrolítica en el LIC y LEC:

Cuadro 3. Composición electrolítica de los líquidos extracelular e intracelular

LÍQUIDO EXTRACELULAR LÍQUIDO INTRACELULAR

Na+ 142 meq/L 10 meq/L

K+ 4 meq/L 140 meq/L

Ca++ 2,4 meq/L 0,0001 meq/L

Mg++ 1,2 meq/L 58 meq/L

Cl- 103 meq/L 4 meq/L

HCO3- 28 meq/L 10 meq/L

Fosfatos 4 meq/L 75 meq/L

SO4 1 meq/L 2 meq/L

Glucosa 90 mg/dL 0 a 20 mg/dL

Proteínas 2 g/dL 16 g/dL

Veamos ahora algunas definiciones útiles:

• Difusión: pasaje neto de partículas a través de la membrana desde una

• Ósmosis: pasaje de agua a través de una membrana semipermeable desde

• Presión osmótica: es la fuerza que ejercen las partículas en solución que

• Presión oncótica plasmática: es ejercida por las proteínas que al ser

* Osmolaridad plasmática (mOsm/L) = 2 (Na + K )+(glucemia/18)+(urea/2,8)

De aquí se desprende que la osmolaridad del plasma depende en casi

El intercambio de agua entre el intravascular y el intersticio depende del

• Presión coloidosmótica sérica (PCoP): atrapa agua hacia el intravascu-

• Presión hidrostática sérica (PHP): expulsa el agua hacia el intersticio.

• Presión coloidosmótica del intersticio (PCoI): retiene agua en ese es-

• Presión hidrostática del intersticio (PHI): mueve agua hacia el espacio

* Presión efectiva de filtrado = (PCoP + PHI) - (PCoI + PHP)

Cuando se produce aumento del contenido de agua intravascular o disminu-

Existen dos grandes desórdenes del balance de agua, la deshidratación

El Na corporal normal en adultos es de aproximadamente 60 meq/L distri-

* Recuerde que el Na junto con su anión correspondiente, el CL, es el principal res-

a. ¿Qué fuerzas determinan los movimientos de agua dentro del organismo?

b. ¿Por qué se considera importante la valoración precoz del déficit o ganancia

c. ¿En qué compartimientos del organismo se distribuye el agua corporal total

Alteraciones del sodio o disnatremias

Hablamos de hiponatremias cuando Nap < 135 meq/L.

La hiponatremia puede ser consecuencia de la reducción de la cantidad

Los mecanismos que regulan la salida de agua del organismo son: