LESION REVERSIBLE

Lesión celular: es un termino que significa “cambio anormal de la forma” o “cambio morfológico patológico”, este termino es solo morfológico cuando nos referimos en patología a alteraciones funcionales las llamaremos insuficiencias o como otros nombres específicos. Aunque en general ambos cambios son simultáneos. Cuando ocurren deficiencias de suministro, demandas exageradas o acciones dañinas a la célula que rebasen la capacidad de compensación de los mecanismos homeostáticos, la célula se altera en forma progresiva. Si la magnitud del daño no es extrema producirá un cambio reversible, cuando desaparece el estimulo la célula podrá volver a la normalidad. Las lesiones reversibles también se denominan degeneraciones y se caracterizan por acumulo anormal de substancias dentro del citoplasma. Según la naturaleza de la sustancia acumulada se denominan: Degeneración hidropica: cuando es agua Esteatosis: cuando es grasa.

°° DEGENERACIÓN HIDRÓPICA DE RIÑÓN °°
#115
Tipo de proceso: Es una lesión reversible Definición: Es un acumulo anormal de agua en el interior de las células del epitelio tubular. Etiología: Endotoxinas, isquemia, proceso viral o bacteriano (infecciones), medicamentos y desequilibrio hidroelectrolítico. Patogenia: Alteración de la bomba Na+/K ATPasa por hipoxia y por ende hinchazón celular. Macro: Lesión en forma difusa con aumento de tamaño, peso y volumen; órgano turgente y edematoso Micro: El único parámetro afectado son los túbulos; las células del epitelio tubular poseen dentro de su citoplasma vacuolas de agua por lo que el núcleo se encuentra desplazado hacia la periferia; se pierden las microvellosidades por lo que la luz está aumentada, los glomérulos, los vasos sanguíneos e intersticio están sin alteraciones.

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°° ESTEATOSIS HEPÁTICA °°
#85
Tipo de proceso: Es una lesión reversible ( hasta el momento en que aparece la fibrosis) definición: acumulo anormal de grasa en el interior de las células parenquimatosas. Etiología: Alcoholismo(+), kwashiorkor, toxinas, diabetes mellitus, obesidad, anoxia, inanición prolongada y desnutrición en general. patogenia: Tras la ingestión de alcohol incluso moderada, aparecen pequeñas gotas de lípidos en los hepatocitos. Cuando el consumo es crónico, los lípidos se acumulan hasta formar grandes glóbulos macrovasculares claros que comprimen y desplazan el núcleo hacia la periferia. Esta transformación inicia en el centro del lobulillo. La acumulación en exceso de triglicéridos dentro del hígado puede ser debida a defectos en los acontecimientos desde la entrada de los ácidos grasos hasta la salida de lipoproteínas; entrada excesiva, aumento de síntesis y disminución de la oxidación de ácidos grasos, aumento de la esterificación ácidos grasos-triglicéridos por incremento de alfa-glicerofosfato, disminución de la síntesis proteica y alteración de la secreción hepática. La Hepatotoxina altera las funciones mitocondrial y microsomal. El CCL4 y la desnutrición proteica disminuyen la síntesis de apoproteínas. La anoxia inhibe la movilización de ácidos grasos. La inanición aumenta la movilización de ácidos grasos desde almacenamientos periféricos. Evolución clínica: Puede manifestarse como una hepatomegalia con ligera elevación de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina séricas. Otra posibilidad es que no existan signos químicos ni bioquímicos de hepatopatía. Es raro que la alteración funcional sea intensa. Macro: Hígado grande y blando llega a los 4 o 6 Kg, amarillo brillante, grasiento y puede romperse fácilmente. EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER: Observamos tejido hepático alterado en forma difusa, al centro observa la tríada portal de aspecto normal rodeada de hepatocitos alterados. Se observa una cantidad aumentada de tejido fibroso alrededor de las venas centrolobulillares extendiéndose hacia los sinusoides adyacentes. EXAMEN MICROSCOPICO A ALTO PODER: Observamos que hay afección del hepatocito el cual presenta vacuolas de lípidos (triglicéridos) que se ven como espacios claros que desplazan los organelos y el

D .R .P . 3 núcleo a la periferia semejando a los adipocitos; no hay alteración de la tríada portal ni de la vena central. Célula característica: en anillo de sello Tinción especial: Sudan III y IV y Rojo oleoso (Oil Red-O), dichas tinciones especiales demandan de lo siguiente: Las grasas desaparecen en la técnica de procesamiento de tejidos en parafina, ya que son solubles, es por eso que vemos solo un espacio dentro del citoplasma el cual correspondería al sitio en donde estuvieron los lípidos. Para poder conservarlas y teñirlas, es necesario realizar cortes en tejido congelado y teñirlas directamente en fresco. Así que al colorearlas tendríamos no espacios claros, sino verdadera sustancia teñida de un color específico.

LESIONES IRREVERSIBLES:
LA MUERTE CELULAR: cesación absoluta e irreversible de las funciones celulares, esta definición es funcional los cambios morfológicos consecutivos ala muerte celular se incluyen en el termino “necrosis”.

NECROSIS:
Lesión celular irreversible, indicativa de muerte previa, caracterizada por: CARIOPICNOSIS: constricción nuclear y aumento de la basofilia color azul CARIORREXIS: el núcleo sufre una fragmentación total o parcial y con el tiempo desaparece. CARIOLISIS: desaparición de la basofilia del núcleo: desaparece su color azul.

TIPOS ESPECIFICOS DE NECROSIS: Reciben el nombre de acuerdo al aspecto morfológico o al agente productor:
Necrosis Isquémica: cuando la muerte celular se produce por obstrucción de la circulación sanguínea Necrosis Enzimática o de la grasa: cuando se origina por activación impropia de enzimas como lipasa, proteasas, etc.

D .R .P . 4 Necrosis Coagulativa: implica la preservación del perfil básico de la célula coagulada, el tejido afectado muestra una consistencia firme. Necrosis Colicuativa o por licuefacción: es característica de infecciones bacterianas se digieren las células completas y el tejido se transforma en una masa liquida viscosa si fue iniciado por inflamación aguda el liquido será amarillo y cremoso: “pus” por la presencia de leucocitos muertos. Necrosis Gangrenosa. Es un termino macroscópico aplicado a la necrosis de una extremidad la cual tiene ausencia de aporte sanguíneo y que sé sobreinfecta. Necrosis Caseosa: es una forma especifica de necrosis coagulativa que se encuentra en inflamaciones crónicas granulomatosas como Tuberculosis. El termino caseoso deriva del aspecto caseoso o de queso del área de necrosis en forma macroscópica. Microscópicamente muestra restos granulares amorfos que parecen estar compuestos por células coaguladas, fragmentadas dentro de un borde inflamatorio conocido como granuloma, la arquitectura del órgano desaparece.

°° NECROSIS ISQUÉMICA DE PULMÓN °°
Tipo de proceso: Lesión irreversible etiología: Lesión secundaria a un proceso isquémico; insuficiencia cardiaca, trombosis o
embolia pulmonar(+ común) causada por trombos formados en las venas profundas de los miembros inferiores en más del 95% de los casos. Dicha zona obstruida va a ocasionar una zona de aspecto hemorrágico secundaria a obstrucción de vasos arteriales pulmonares. Para que se produzca una verdadera lesión la persona deberá tener enfermedad previa, son raros en jóvenes. 2/3 afectan lóbulos inferiores. Patogenia: hipoxia, disminución de ATP, alteraciones de los organelos y membrana celular finalizando con el núcleo (cariopicnosis, cariorrexis y cariolisis). Cuadro clínico:mareos, tos, taquipnea, dolor toráxico, disnea y hemoptisis. La mayoría asintomáticos MACROSCOPICAMENTE: Se observa una zona triangular de base dirigida hacia la pleura y vértice dirigida al hilio la cual corresponde a un infarto hemorrágico reciente del pulmón lesión en “cuña”

#4

Micro:

Se observa extravasación de los hematíes y leucocitos en los espacios alveolares Edéma ( note que es un material “AAA” : acidófilo, acelular y amorfo)

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Lesión necrótica de los paredes, alveolares, bronquíolos y a los vasos.

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Encontramos células (neumocitos) sin núcleo y sin citoplasma pero mantienen su arquitectura y que se les llaman “células fantasma” o en “lápida sepulcral” dando una imagen de panal EN EL PARENQUIMA ADYACENTE OBSERVAMOS: Congestión del parénquima pulmonar Puede apreciarse antracosis.

°° NECROSIS CASEOSA DE GANGLIO LINFÁTICO °°
#23
Tipo de proceso: Lesión irreversible etiología: Provocado por BAAR (Bacilo Ácido Alcohol Resistente), principalmente por
contacto con pacientes con tuberculosis. Patogenia: Combinación de necrosis por coagulación y colicuativa medio de cultivo: Lowestein-jenhsen macro: zonas redondas, nodulares, blanquecinas, focalizadas; semeja al queso cottage.

Micro: se observa la cápsula de tejido fibroso laxo, además de células de granuloma
rodeando a la necrosis (histiocito epitelioide, células de langhans, linfocitos), el parénquima se observa material “AAA” con extravasación de eritrocitos además de linfocitos; las células de langhans tienen característicamente su núcleo en herradura orientado hacia la periferia. Célula característica: Histiocito Epitelioide. A diferencia de la necrosis coagulativa la arquitectura tisular desaparece completamente.

°° NECROSIS ENZIMÁTICA DEL PÁNCREAS °°
#92
Tipo de proceso: Lesión irreversible etiología: Frecuente en hombres por alcoholismo, y mujeres por litiasis, otras pancreatitis virales, neoplasias y traumatismos. Patogenia:

D .R .P . 6 Se daña la porción exócrina del páncreas, las enzimas (lipasas) degradan el tejido adiposo así como el resto del tejido con elastasas, proteinasas, etc., además producen saponificación de las grasas y depósito de sales cálcicas. Cuadro Clínico: Dolor constante que se localiza en el epigastrio, y la región periumbilical, a menudo se irradia hacia la espalda, el tórax, los flancos y la región inferior del abdomen. El dolores mas intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito supino y se alivia cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas . Macro: Páncreas edematoso, zonas hemorrágicas, y note las zonas amarillentas correspondientes a áreas de deposito de sales cálcicas. En este caso la lesión es poco hemorrágica, pero en casos graves se puede perder del todo la arquitectura y encontrar solo áreas hemorrágicas extensas, con destrucción de todo el órgano. EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER: Se observan estos puntos básicos; Destrucción proteolítica de páncreas Abundante hemorragia Necrosis de la grasa (lipólisis) y acumulo de cálcio (saponificación), Infiltrado inflamatorio agudo (PMN) Lesión o necrosis de los vasos sanguíneos.

PIGMENTOS Y CALCIFICACIONES
Pigmentos:
sustancia que tiene color propio. endógenos: son los pigmentos sintetizados por el cuerpo humano:

D R A O D L H MD L S N R E IV D S E E E A A GE
Bilirrubina: colestasis intra hepática Biliverdina: descomposición del hem hemorragia antigua

:
Hemoglobina: en los eritrocitos Hemosiderina: sitios de

N D R A O D LH M O E IV D S E E :
Melanina: nevos en piel Lipofucina: pigmento de desgaste exógenos: los que provienen del exterior: Carbón: antracosis en pulmones Tatuajes: en piel calcificaciones: El Deposito de sales cálcicas dentro de los tejidos se dividen en: Distrófica o fisiológica: cuando los niveles séricos de calcio son normales y el deposito ocurre en órganos dañados. Patológica o metastásica: cuando el deposito ocurre en órganos normales debido a un incremento en los niveles séricos de calcio, y sé “metastatiza” o sea se deposita en cualquier órgano susceptible pero sano. Por tanto los pacientes tienen hipercalcemia sostenida.

°° NEVO INTRADÉRMICO °°
#2
Tipo de proceso: Pigmento endógeno

D .R .P . 7 etiología: Acumulo de melanina en piel. La melanina es un pigmento negro que se
observa en la piel y en membranas coroideas de la retina, su función es filtrar los rayos ultravioleta de la luz solar para evitar el daño que estos producen en las células. Deriva de la tirosina la cuál se oxida por medio de la enzima tirosinasa para formar dihidroxifenilalanina. El albinismo: es una enfermedad genética la cual resulta por la ausencia de esta enzima lo que evita que se forma melanina por lo que estas personas tienen ausencia de pigmento de la piel. El acumulo de melanina se observa fácilmente en lesiones neoplásicas de la piel llamadas NEVOS ó LUNARES. Los nevos se forman siempre por transformación de los melanocitos, en células redondeadas u ovaladas que componen agregados o nidos a lo lardo de la unión dermoepidérmica.

HISTOLOGICAMENTE HAY 3 TIPOS DE NEVOS O LUNARES EN PIEL:
Intradérmico (el más frecuente). Los nidos de células névicas están en la dermis. De unión. Las células névicas se encuentran en la capa basal de la epidermis. Dermoepidérmico: anteriores. también llamado mixto o compuesto, es una mezcla de los

EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER:

Se observa un acumulo de melanina viéndose como puntos café negruzcos, también se puede encontrar melanófagos (macrófagos con acumulo de melanina por fagocitosis) alrededor de la unión dermoepidérmica; los anexos de la piel se conservan intactos. En nevos de unión se observa grupos redondeados de células névicas que se originan en los extremos de las crestas interpapilares a lo largo de la unión dermoepidérmica. En los compuestos se observa nidos de células intraepidérmicas así como también grupos y cordones ce células névicas en la dermis subyacente.

Célula característica: Célula névica. Complicaciones: un nevo en áreas de fricción puede malignizarse. Tinción especial: Fontana, argéntica. Esta es la tinción tiñe de negro la melanina.

°° COLESTASIS INTRAHEPATICA °°
#183
Tipo de proceso: Pigmento Endógeno etiología: Prehepáticas: anemias hemolíticas Hepáticas: alteraciones en la conjugación Posthepáticas: litiasis, drogas, Sd. Hereditarios (enfermedad de Byler) Patogenia: Las colestasis de origen obstructivo y hepatocelulares tienen en común la acumulación de pigmentos biliares en el interior del parénquima hepático, Cuadro Clínico: pueden manifestarse con ictericia, otro síntoma de comienzo frecuente es el prurito, a veces se encuentran xantomas cutáneos, un hallazgo característico analítico es la fosfatasa alcalina elevada en suero. micro: Se respeta la arquitectura del hígado; se observa material negruzco o verdoso en los conductillos biliares producido por taponamiento; pueden acumularse también en el interior de los hepatocitos, adoptando un aspecto algodonoso ( degeneración espumosa) La obstrucción del árbol biliar, tanto intra

D .R .P . 8 como extrahepática, hace que la bilis distienda los conductos biliares corriente arriba. La destrucción focal del parénquima produce lagos biliares, ocupados por restos celulares y pigmento. Si la obstrucción no se elimina conducirá a la fibrosis portal. complicaciones: Puede progresar a cirrosis Tinción especial: Hall

°° CONGESTIÓN, EDEMA Y ANTRACOSIS DE PULMÓN °°
#9
Tipo de proceso: pigmento exógeno etiología: Antracosis provocada por inhalación de carbón siendo atrapado por los macrófagos alveolares y del intersticio. Transportado a continuación hacia los ganglios linfáticos de la región traqueobronquial. Congestión secundaria a una insuficiencia cardiaca congestiva Edema secundario a trastornos hemodinámicos como una insuficiencia cardiaca izquierda macro: pulmones pesados, duros, rojos y pastosos; congestionados, agrandados, con dilatación de sus vasos sanguíneos, además de pigmentación negruzca en bronquios terminales. Micro: se observan depósitos de carbón (antracosis), los vasos sanguíneos están dilatados con acumulo exagerado de hematíes (congestión), hay extravasación de líquido proteínaceo “AAA” uniformemente distribuido dentro de los sacos alveolares (edema), encontramos también células de la insuficiencia cardiaca llamadas células cardiales, estás son macrófagos de hemosiderina perivasculares.

°° CALCIFICACIÓN DE LA MEDIA ARTERIAL °°
#8
Tipo de proceso: Calcificación distrófica definición: Acumulación anormal de sales de calcio localizados a nivel de la capa media muscular de la arteria. Epidemiología: frecuente en mujeres posmenopáusicas mayores de 50 años, o mujeres ancianas, la lesión se localiza en miométrio y recibe el nombre de calcificación de Monckeberg. Etiología: esta alteración se encuentra en los focos de los diferentes tipos de necrosis, por lo que las causas de estos son la causa de la calcificación. Patogenia: en células dañadas se forma mineral de fosfato de calcio cristalino en forma de una apatita similar a la hidroxiapatita del hueso. Este proceso es en dos fases: A. Iniciación o nucleación B. Propagación Ambas fases pueden ser intracelulares o extracelular Intracelular: la iniciación se produce en las mitocondrias de células muertas o agonizantes que acumulan calcio.

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9 Extracelular: la iniciación es por los fosfolípidos localizados en vesículas unidas a la membrana llamadas vesículas de matriz, derivados de la degeneración de células envejecidas. 1) El ión calcio se une a los fosfolípidos presentes en la membrana de la vesícula 2) Las fosfatasas de la membrana generan grupos fosfato que se unen al calcio 3) Se repite el ciclo de unión entre el calcio y el fosfato aumentando la concentración local y dando lugar al deposito en la proximidad de la membrana. 4) Se produce cambio estructural a microcristales que pueden perforar la membrana y es aquí cuando ya es visible y rompe la célula.

Macro: El útero que muestra estos cambios es un útero de una mujer menopáusica, sé observará que el endometrio es atrófico y adelgazado, puede tener quistes, el miométrio muestra zonas de aspecto calcificado circular que corresponden a los vasos y la adventicia no muestra alteraciones. Micro: Corte de útero a nivel de miometrio (la capa muscular es la mas gruesa y aquí es donde observamos los vasos sanguíneos más grandes y con mas cambios) observamos alteraciones en los vasos sanguíneos de tipo arterial con sus capas íntima y adventicia intactas, su capa media muscular está afectada en la formación de acumulos de calcio característicamente basófilos (forma de placa), existen lesiones a nivel de vasa vasorum; No hay respuesta inflamatoria; la luz arterial no sea disminuida.

°° CALCIFICACIÓN DE INFARTO PLACENTARIO °°
#179
Tipo de proceso: Calcificación distrófica epidemiología: Puede presentarse en cualquier etapa del embarazo es más notorio en la fase final de este **es normal que existan micro infartos en el transcurso del embarazo. EXAMEN MACROSCOPICO: Se observa una sección trasversa del disco placentario en la que hay una zona redonda en el centro, de color blanquecino, corresponde a una zona de infarto, el color blanco se debe al deposito de calcio y destrucción de vellosidades. EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER: Se observa una sección de un área de infarto en donde se observan vellosidades hialinizadas, y acumulos de calcio de coloración intensamente basófila; en algunas se aprecian cuerpos de psamoma en las vellosidades terciarias (la aposición progresiva de capas de depósitos minerales puede dar lugar a una configuración laminada denominada cuerpo de psamoma, por su parecido a los granos de arena; hay grandes congregaciones de hematíes.

INFLAMACION AGUDA

D .R .P . 10 Inflamación es la respuesta de los seres vivos frente a la agresión su finalidad es detener el daño y propiciar la reparación. Para que exista inflamación se requiere que el tejido se encuentre vascularizado ya que es a través de los vasos sanguíneos llegan las células y elementos que participan en esta. La inflamación tiene dos fases: aguda y crónica. La fase aguda es exudativa La fase crónica es proliferativa La inflamación es una secuencia controlada de eventos los cuales para su estudio se dividen de la siguiente manera: I. Vasoconstricción arteriolar mediada por un impulso nervioso II. Vasodilatación por mediadores químicos III. Aumento de volumen sanguíneo local o hiperemia IV. Aumento de permeabilidad vascular que propicia la trasudación, exudación y formación de edema. V. Congestión, aumento de la viscosidad sanguínea y estasis. VI. Marginación, pavimentación y exostosis leucocitaria VII. Migración unidireccional hacia el foco de daño ( quimiotaxis) VIII. Contacto, reconocimiento, englobamineto y degradación (fagocitosis).

°° APENDICITIS AGUDA °°
#30
Epidemiología: es principalmente una enfermedad de adolescentes y adultos jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad y afecta a los varones ligeramente más que a las mujeres. Es la causa número uno de abdomen agudo etiología: la inflamación del apéndice se asocia a obstrucción en un 50% a 80% de los casos, generalmente en forma de un fecalito y, menos comúnmente, una litiasis, un tumor, o un ovillo de gusanos (oxiuriasis vermicularis). Patogenia: La obstrucción y secreción de líquido mucinoso aumenta la presión intraluminal en el segmento obstruido, lo que produce colapso del retorno venoso; y la isquemia favorece a la proliferación bacteriana, edema y exudado inflamatorio que compromete aún mas el riego sanguíneo cuadro Clínico: Dolor periumbilical, luego en fosa iliaca der., nausea, vómito y fiebre ligera. Dx. Signo de rebote (+), leucocitosis en sangre periférica 15,000 - 20,000 cel/mm3 DX Histológico: infiltración de neutrófilos en la capa muscular. dx diferencial: linfadenitis mesentérica, generalmente secundaria a enterocolitis causada por Yersinia o virus, infección viral sistémica; Salpingitis aguda, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, pielonefritis aguda, embarazo ectópico, fibrosis quística y la diverticulitis de Meckel tx: quirúrgico macro: órgano edematoso, aumentado de tamaño, superficie roja, granulosa y opaca, puede haber zonas hemorrágicas, ulceradas o perforadas, congestión vascular

D .R .P . 11 EXAMEN MICROSCOPICO A MEDIANO PODER: Corte transversal con 4 capas; mucosa, su epitelio muco secretor con necrosis y daño, submucosa con placas linfoides hiperplásicas, muscular con puntilleo basófilo por PMN entre las fibras de músculo liso y en el se puede encontrar infiltrado inflamatorio y congestión vascular. El criterio histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración neutrofílica de la capa muscular.

°° PIELONEFRITIS AGUDA °°
#33
Definición: inflamación aguda supurada del riñón Epidemiología: Frecuente en niñas edad pediátrica y en hombres de edad avanzada por hipertrofia prostática. (arriba de los 40 años) Factores predisponentes: Embarazo, obstrucción urinaria o manipulación de la vía urinaria, reflujo vesicoureteral, lesiones renales previas, diabetes mellitus, inmunosupresión e inmunodeficiencias. Etiología: Frecuentemente la infección es por bacterias gramnegativas, la más frecuente es E. Coli patogenia: La infección puede ser hematógena (S. Aureus) y provocada por una diseminación septicémica o ascendente (E. Coli) y asociada a un reflujo vesicoureteral (disuria, polaquiuria y tenesmo) Cuadro Clínico: Dolor en el ángulo costovertebral y signos generales de infección, como fiebre y mal estado general; signos de irritación vesical y uretral como disuria, polaquiuria y tenesmo. Complicaciones: Absceso perirenal, septicemia, papilitis necrotizante, pionefrosis, puede progresar a una insuficiencia renal aguda Dx. Hallazgos de cilindros leucocitarios en orina (los cilindros indican participación real ya que estos se forman en los túbulos) se confirman con el urocultivo cuantitativo. Macro: Riñón con aumento de volumen, edematosos, turgentes, con focos de necrosis, en su superficie se ven pequeños puntos blanquecinos (micro abscesos) de necrosis licuefactiva o colicuativa. Micro: se observa: Micro abscesos basófilos (acumulo de leucocitos PMN) Zonas hemorrágicas cuando ataca vasos sanguíneos (extravasación de eritrocitos) Destrucción de túbulos, glomérulos y otras estructuras por autolisis, secundaria a necrosis colicuativa, la mayoría es de etiología bacteriana.

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°° MENINGITIS AGUDA °°
#21
Definición: Proceso inflamatorio de las leptomeninges y LCR existe en el espacio subaracnoideo epidemiología: Recién nacido E. Coli; lactantes y niños H. Influenza; adolescentes y adultos jóvenes S. Pneumonie; ancianos N. Meningitidis etiología : Infección generalmente bacteriana y traumatismos cuadro Clínico: signos generales de infección, signos y síntomas de irritación meníngea (cefalea, fotofobia, irritabilidad, disminución en el estado de conciencia, vómito en proyectil y rigidez nuca) Dx: Una punción lumbar de salida de LCR turbio o manifiestamente purulento con una presión elevada y con un contenido de hasta 90,000 cels/mm3, concentración de proteínas alta y la glucosa baja; signos de Kernig y Brudzinsky (+). Macro: Se observa oscurecimiento meníngeo, engrasado, exudado fibrinoleucocitario semejante a pus. examen microscópico: En esta sección se observa parénquima cerebral el cual presenta: Edema importante el cual se describe como aumento del espacio perineural y perivascular (espacio de Virchow-robin ) el cual se observa como un halo claro alrededor de estas estructuras., edema en el parénquima cerebral, congestión vascular e infiltrado de PMN. En la periferia del corte se observa el espacio meníngeo aumentado de volumen a expensas de infiltrado inflamatorio agudo de tipo polimorfonuclear.

°° NEUMONÍA LOBAR AGUDA °°
#17
Definición: infección bacteriana aguda, que afecta gran parte o todo un lóbulo pulmonar epidemiología: con tendencia a aparecer en los 2 extremos más vulnerables de la vida; la lactancia y la vejez. Etiología: infección por H. Influenza o S. Pneumonie, este último con los subtipos 1,3,7 y 2, de los cuales el 3 es el más virulento patogenia: la bacteria entra por vía respiratoria y se depositan en las vías respiratorias terminales y alvéolos 4 fases en la respuesta inflamatoria: Congestión

D .R .P . Hepatización roja Hepatización gris

13

Resolución cuadro clínico: Malestar general, fiebre, tos con expectoración mucopurulenta, taquipnea y dolor torácico. Lo mas importante es identificar el agente causal y averiguar la extensión de la enfermedad. Complicaciones: empiema, absceso, derrame paraneumónico dx: en la radiografía la neumonía muestra característicamente un lóbulo radiopaco generalmente; mate a la percusión y estertores crepitantes a la auscultación macro: lóbulo pulmonar consolidado, aumento de peso, color grisáceo y zonas de abscesos. MICROFOTOGRAFIA A BAJO PODER: Se observa una transición del parénquima pulmonar, una zona relativamente conservada y una zona de marcada condensación con alvéolos llenos de células inflamatorias. Así como también una gran cantidad de infiltrado inflamatorio intra alveolar y la marcada congestión vascular. A un mayor aumento se puede observar el tipo de infiltrado dentro de los alvéolos: se trata de leucocitos polimorfonuclares. Hay congestión vascular, depósitos de fibrina y descamación de células epiteliales (neumocitos).

°° PERICARDITIS SEROFIBRINOSA AGUDA °°
#45
Etiología: Es de las formas mas frecuentes de pericarditis. Suele ser secundaria a diversas enfermedades cardiacas, a trastornos sistémicos, o a metástasis de neoplasias originadas en diversas localizaciones. Algunas causas son infarto agudo al miocardio, Síndrome de postinfarto (de Dressler), hiperazoemia, irradiación del tórax, traumatismos, uremia, neoplasias, fiebre reumática e infecciones por bacterias principalmente S. Pyogenes (beta hemolítico grupo A), lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, tuberculosis. Cuadro clínico: Causa reacciones febriles generalizadas, signos sugestivos de insuficiencia cardiaca, dolor pleural y roce pericárdico audible esta es la característica más llamativa de la pericarditis. Diagnostico: Aparición de roce pericárdico. Macro: Se observa la superficie del pericardio seca y áspera, opaco y engrosado así como un derrame de líquido seroso mezclado con un exudado fibrinoso, de color amarillo, turbio, y espeso, por su gran contenido en leucocitos y hematíes; es semejante al pan con mantequilla, esto es más patente cuando se separan el pericardio parietal del visceral. EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER:

D .R .P . 14 Se observa un pericardio engrosado el cuál muestra depósitos importantes de fibrina, que se observa como material amorfo acidófilo denso adherido, congestión vascular y abundantes Polimorfonucleares. El endocardio y miocardio están respetados.

INFLAMACION CRONICA
Si después de iniciada la inflamación aguda esta no es capaz de detener el agente o estimulo que la desencadeno, la respuesta se tornara crónica y la morfología de la inflamación crónica va a depender del agente que ocasionó el daño. Existen dos tipos de inflamación crónica: Crónica “simple”: sin granulomas: solo acumulos de linfocitos, células plasmáticas e histiocitos simples. Crónica granulomatosa: caracterizada por acumulos de granulomas formados por histiocitos epitelioides La respuesta inflamatoria crónica se caracteriza por: A. Es un proceso proliferativo B. Presenta un acumulo celular distintivo: linfocitos y células plasmáticas C. Inicia la proliferación de fibroblastos y el deposito de colágena. Principales causas de tendencia ala cronicidad: Persistencia del agente causal Trastornos de la respuesta inflamatoria

D .R .P . Bacterias que eluden la fagocitosis: micobacterias y treponema Trastornos vasculares. Inflamación granulomatosa:

15 Cuerpos extraños que no son degradables: sílice Fenómenos autoinmunes Procesos crónico-degenerativos

Cuando el agente elude la fagocitosis o se adquieren agentes extraños no degradables el organismo monta una respuesta especial: “inflamación crónica granulomatosa”: Los linfocitos reclutan y activan a los macrófagos Los macrófagos se tornan a células epitelioides (célula patognomónica de la inflamacion granulomatosa) Los histiocitos epitelioides se fusionan y forman células gigantes multinucleadas

°° PIELONEFRITIS CRÓNICA (PNC) °°
#107
Definición: la PNC es una enfermedad túbulo-intersticial crónica en la que la inflamación crónica túbulo intersticial y la cicatrización renal van acompañados de una afectación patológica de cálices y pelvis. etiología: infección bacteriana (E. Coli) además de nefropatía por reflujo u obstrucción. Patogenia: la vía de infección más comúnmente es la ascendente; la PNC puede dividirse en 2 formas: la obstructiva crónica y la asociada a reflujo crónico, ambas pueden ser uni o bilaterales, el reflujo crónico es la causa más frecuente de cicatrices pielonefriticas crónicas Cuadro clínico: PN obstructiva es insidioso, dolor lumbar, fiebre, piuria, nicturia, proteinuria y bacteriuria; PN reflujo es insidioso, poliuria, nicturia, bacteriuria, en la biometría hemática muestra granulocitosis y anemia por deficiencia de eritropoyetina, la radiografía muestra riñón (es) retraído(s) con cicatrices gruesas y deformidad del sistema calicial macro: riñón disminuido de tamaño y con gruesas y separadas cicatrices irregulares, casi siempre se encuentran en los polos superiores o inferiores; si la afectación es bilateral, las lesiones son asimétricas. Complicaciones: Insuficiencia renal crónica terminal EXAMEN MICROSCOPICO A BAJO PODER: Se observan glomérulos con el espacio de bowman agrandado, hay hialinización glomerular secundarios a deposito de material acidófilo depositado en el espacio en

D .R .P . 16 diferentes estadios; los túbulos dilatados pueden estar ocupados por cilindros coloides, patrón que suele conocerse como tiroidización (proteínas) e intersticio aumentado de tamaño con infiltrado inflamatorio crónico(linfocitos) y edema.

°° TUBERCULOSIS PULMONAR °°
#24
Definición: es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium tuberculosis que histológicamente se caracteriza por la formación de granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano. Epidemiología: afecta a la 3era parte de la población mundial y mata a 3 millones de pacientes cada año; es la 1era causa infecciosa de muerte. tiene mayor frecuencia en los países en vías de desarrollo y en la República Mexicana la tasa anual de infección es alrededor de 1% y su reducción anual es de apenas 3% en promedio. Etiología: infección por mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), grampositivo, aerobio y baar patogenia: fase 1: inhalación, repuesta inmunitaria por células T, hipersensibilidad, ataca a la porción inferior el lóbulo medio y parte superior del lóbulo inferior (foco de ghon), mas ganglio linfático “complejo de ghon”, infección y reactivación de la enfermedad diseminada, afecta el ápice pulmonar por ser el lugar oxigenado (foco de Simmons) Cuadro Clínico: La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga evolución, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas tosiendo). Éste es el principal síntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y no purulento. Complicaciones: hemotórax y desnutrición dx: PPD arriba de 10 mm es (+) Macro: Se observan granulomas de color blanco con aspecto que recuerda al queso (granulomas caseificantes) Micro: se observan zonas de granulomas blandos (con necrosis caseosa al centro) y sus células características (histiocito epitelioide, célula de langhans y linfocitos) además del infiltrado inflamatorio crónico y edema. Se debe observar el material amorfo acidófilo que compone el centro del granuloma. Es importante que al revisar sus laminillar descarte otros agentes causales como son los hongos de tipo coccidioides imitis, si no encuentras esférulas, se debe hacer tinción especial para buscar bacilos de tipo ácido alcohol resistente. Tinción Especial: Ziehl Nielsen modificado

°° SALPINGITIS TUBERCULOSA °°
#27
Epidemiología: Este tipo es solamente el 1-2% de todas las formas de salpingitis. etiología: mycobacterium tuberculosis patogenia: TB pulmonar, diseminación por vía hematógena, salpingitis tuberculosa. Se

presenta en dos formas: 1º) la salpingitis nodular , de predominio productivo y 2º) la salpingitis caseosa , que habitualmente deja secuelas deformantes.

D .R .P . 17 Cuadro Clínico: Clínicamente suele manifestarse por dolor en hipogastrio discreto y
crónico (evolución silenciosa), junto a trastornos menstruales (hipomenorrea, amenorrea) y síntomas generales (astenia, anorexia, febrícula, sudoración nocturna, etc.). complicaciones: esterilidad por obstrucción de la luz del oviducto. Puede diseminarse de forma descendente a endometrio (80%), miometrio (20%), cérvix (23%). El ovario se afecta por implantes adherenciales en el 11%. Micro: la afectación está en la mucosa donde el epitelio cilíndrico simple ciliado se pega y obstruye la luz, hay granulomas duros e infiltrado inflamatorio crónico. Se observan abundantes folículos de Koster (que está constituido por una célula gigante de Langhans, rodeada de células epitelioides y en la periferia de un halo de células linfoides) con crecimientos adenomatosos de las fimbrias y sinequias entre ellas (disposición en rueda de carro). La trompa suele estar afectada en el cien por cien de los casos.

°° COCCIDIODOMICOSIS DE GANGLIO LINFÁTICO °°

#99
También llamada enfermedad de las posadas o del valle de San Joaquín epidemiología: el 80% de las personas que inhalan el hongo son afectadas, es frecuente en el suroeste y oeste de E.U.A,, México y América del Sur. Es endémica en Nuevo León. Etiología: infección por el hongo coccidiodes immitis patogenia: en la primoinfección en pulmón (asintomática)-progresión o reactivacióndiseminación ganglio linfático cuadro clínico: 60% son asintomáticos, el 10% hay tos, fiebre, dolores pleurales, eritema nodoso o multiforme (complejo de la fiebre del valle), esputo mucopurulento, escalofríos, sudoración nocturna, debilidad y pérdida de peso Complicaciones: 1% afecta hueso y SNC Dx: microorganismo patognomónico en esputo; pruebas serológicas Micro: múltiples granulomas blandos con necrosis caseosa, edema, células con endosporas e infiltrado inflamatorio crónico Forma infectante ( se adquiere por vía respiratoria): artrospora Forma tisular: (forma como se encuentra en los tejidos) esferula con endosporas tinción especial: Tinta china, y gromori-grocott, esta última positiva en neoplasia(sarcoma de Kaposi, tuberculosis y trastornos de inmunidad.)

°° LEPRA °°
#20
Definición: también llamada enfermedad de Hansen(por el Dr. Noruego que descubrió el bacilo), es una inflamación crónica granulomatosa que afecta, piel, nervios periféricos, produciendo lesiones incapacitantes epidemiología: endémica a 15 millones de personas que viven en países tropicales. Los sitios en donde se concentran más del 80% de los enfermos con lepra son India, Brasil, Nepal, Bangladesh y África. etiología infección por mycobacterium leprae, BAAR, intracelular obligado

D .R .P . 18 patogenia: se requiere contacto íntimo y prolongado, gotas de saliva, torrente circulatorio-tejidos fríos- y extremidades, crece de 32 a 34°C Cuadro Clínico: Los síntomas pueden aparecer después de varios años de la infección, ya que el proceso de incubación de la enfermedad es largo (de 2 a 7 años). Uno de los primeros síntomas es la insensibilidad al dolor, que no se advierte ante rasguños o quemaduras. Las zonas insensibles adquieren una coloración distinta al resto de la piel. Con frecuencia aparecen parálisis musculares y fragilidad en los huesos, especialmente en los dedos de las manos y pies. Otros síntomas, ya más tardíos, son el abultamiento de la frente y la distorsión facial, a la que se ha llamado "cara leonina". Dx: intradermorreacción de mitsuda (+) tuberculosa. (-) lepromatosa TX: Actualmente se sugiere la dapsona por vía oral para ambos tipos de lepra. macro: corte de oreja micro: hay pérdida de los pliegues papilares, así como de los anexos, a hora ocupados por granulomas hay disminución de la epidermis y en la dermis hay infiltrado inflamatorio crónico perivascular, perineural y perianexial, hay aumento de la colágena célula característica: célula de Virchow (macrófagos espumosos vacuolados con el bacilo en su interior Tinción especial: Fitte faraco, que consiste en hacer una tinción de Ziehl Nielsen modificado agregando Aceite de cacahuate ( también se usa el Munch y Sudán III)

ADAPTACION
Adaptación: es la capacidad de la célula para responder a cambios en el medio interno adecuando su estructura y función. El cambio adaptativo se inicia a nivel subcelular u organelar. Se incluyen:

D .R .P . 19 Hiperplasia: aumento de la cantidad de células Hipertrofia: aumento del volumen celular Atrofia. Disminución del volumen celular y por ende del tamaño del órgano con disminución de su función Metaplasia: es un fenómeno adaptativo secundario a un daño continuo y significa el reemplazo de un epitelio maduro por otro también maduro.

°° ATROFIA SENIL DE TESTÍCULO °°
#16
Tipo de proceso: adaptativo irreversible definición: disminución del tamaño celular por reducción de su componente estructurales, a un tamaño en que le sea posible la supervivencia, las células no están muertas, tienen una menor función. etiología: disminución del riego sanguíneo (por arteriosclerosis, orquitis inflamatoria, criptorquidia, hipopituitarismo, malnutrición, caquexia, obstrucción al flujo del semen, radiación, por administración de hormonas sexuales femeninas en el tratamiento del CA de próstata y altas concentraciones de FSH (atrofia por agotamiento) Complicaciones: cuando el proceso es bilateral ocurre con frecuencia esterilidad. MICROSCOPICAMENTE Túbulos con su epitelio germinal disminuido de tamaño y con la luz amplia Hay engrosamiento de la membrana basal Aumento del tamaño de las células de leydig pero disminución del número Disminución del número de las células de Sertoli Se observan células germinales en poca cantidad. * afecta a los túbulos

°° METAPLASIA ESCAMOSA DE BRONQUIO °°
#182
Tipo de proceso: Adaptativo reversible definición: Proceso en el cual un tipo celular adulto (epitelial mesenquimatoso) es sustituido por otro tipo celular adulto; es una sustitución adaptada de células más sensibles al estrés por otras que soporten mejor las condiciones ambientales adversas. Epidemiología: y Etiología: Fumadores crónicos (tabaquismo) Déficit de Vitamina A patogenia: epitelio respiratorio tabaquismo. Déficit vitamina reprogramación de células madres epitelio estratificado escamoso (metaplasia escamosa) secreción de moco tabaquismo déficit vitamina A transformación cancerosa complicaciones: cáncer micro: Observamos el epitelio respiratorio (cilíndrico pseudoestratificado ciliado alternando con células caliciformes) el cual al recorrer el corte se irá transformando en un epitelio escamoso estratificado (metaplasia escamosa); en la submucosa encontramos glándulas hipertróficas e hiperplásicas; resto sin alteraciones.

D .R .P . Afecta mucosa y submucosa. * Afecta a la mucosa y submucosa.

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°° HIPERTROFIA GRAVÍDICA DEL ÚTERO °°
#13
Tipo de proceso: adaptativo reversible definición y Etiología: Incrementos fisiológicos del tamaño de las células de útero por la síntesis de más elementos estructurales esto por la estimulación hormonal del embarazo. Fisiología: Hormonas estrogénicas receptores en músculo liso, interacción hormonal. DNA nuclear síntesis de proteínas hipertrofia. Macro: aumento del tamaño del órgano micro: observamos engrosamiento del miométrio, los núcleos celulares están ampliamente separados por aumento del tamaño y función celular (leiomiocitos, células gruesas y alargadas con núcleo central, grande y basófilo, el citoplasma es acidófilo; el endometrio está engrosado con vellosidades coreales

°° HIPERPLASIA DIFUSA DE TIROIDES °°
#50
Tipo de proceso: Adaptativo reversible, se observa en la Enf. De Graves, Hipertiroidismo y bocio difuso o simple definición: Proceso de adaptación celular donde hay un aumento en el número de células de la tiroides. epidemiología: común en áreas montañosas, mas frecuente en mujeres 8:1, 30-40 años; 10% de la población; 200millones de personas etiología: tumores (hipotálamo-Hipófisis), disminución de yodo en la dieta, calcio y fluoruros en el agua; alimentos bociógenos (repollo, mandioca, coliflor, coles de brusela, nabos), herencia. Cuadro clínico: Dermopatía (piel edematosa sobre el dorso de la pierna, o la piel con formaciones nodulares o en placa. Oftalmoplejía. Patogenia: síntesis de la hormona tiroidea compensatorio de TSH hiperplasia complicaciones: Enf. De graves, hipertiroidismo tx: si es por falta de yodo, la administración de este produce regresión en fases temprana esta Macro: Micro: hay folículos tiroideos aumentados de tamaño e irregulares; hay aumento en el número de células epiteliales y tejido intersticial, hay aumento del estroma y tejido glandular con pseudopapilas hacia la luz tubular, se aprecia formación de coloide * afecta folículos, estroma, células epiteliales y tejido intersticial.

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°° HIPERPLASIA NODULAR DE LA PRÓSTATA °°
#14
Tipo de proceso: adaptativo irreversible Hiperplasia prostática benigna; No es una lesión premaligna definición: proceso de adaptación celular donde hay un aumento en el número de células, es afectado principalmente el lóbulo medio y la parte central de los lóbulos laterales, la patogenia inicia en las células periuretrales epidemiología: La incidencia es mayor en hombres mayores de 50 años etiología: Aumento relativo de los estrógenos y disminución delos andrógenos y/o la sensibilización de la glándula patogenia: Testosterona por la edad estrógenos sensibilización estimulación de dihidrotestosterona hiperplasia (hipótesis sin confirmar) Cuadro Clínico: Polaquiuria, nicturia, dificultad para iniciar y suspender la micción, goteo terminal y retención urinaria (orina residual) infección, pielonefritis dx: tacto rectal, urografía excretora, eco transrectal y TAC. Dx. Diferencial: CA de próstata tx: quirúrgico macro: glándula de aspecto nodular y de consistencia suave Micro: La hiperplasia de próstata se caracteriza por aumento tanto del estroma conectivo como de la cantidad de glándulas así como del epitelio formando papilas, Aumento del estroma Aumento del tejido glandular con papilas que miran hacia la luz tubular Aumento de las células epiteliales del tejido intersticial. * afecta estroma, glándulas y epitelio intersticial.

Neoplasias Benignas

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A d e n o m a d e t i r o i d eLse i o m i o m a u t e r in oL ip o m a O s te o c o n d ro m a

F ib r o a d e n o m a d e m a m a

°° Adenoma de Tiroides °°
#100

Definición: Son tumores epiteliales benignos ya que derivan del epitelio folicular de la glándula tiroides. Origen: Epitelio folicular. Epidemiología: Son más frecuentes entre los 20 y los 60 años; sobre todo en mujeres (7:1) más frecuente en el istmo Patogenia: El receptor de TSH es importante en la patogenia, ya que este se une a la subunidad de la proteína Gs, la cual se une a la guanina, activa la guanilato ciclasa y aumenta el cAMP, que activa los genes que controlan la producción tiroidea y las células del epitelio del tiroides. Mutaciones provocan estimulación crónica de la vía cAMP. Cuadro clínico y complicaciones: Pueden crecer lentamente y causar síntomas por presión en el cuello. Además de hemorragias intralesionales, es móvil, no doloroso y homogéneo. La mayor parte de los adenomas son fríos, es decir, no captan yodo radioactivo, ósea que no son funcionales. Cuando son calientes (funcionales) pueden causar hipertiroidismo. Diagnostico: Biopsia transoperatoria, ECO de cuello. El estudio cuidadoso de la integridad de la cápsula es importante para establecer la distinción entre adenomas foliculares y carcinomas foliculares bien diferenciados. TX. Quirúrgico. Macro: Son nódulos solitarios que aparecen en cualquier parte de la glándula, y miden de 3 a 4 cm. de diámetro generalmente, pero pueden llegar a 10cm los mas grandes; a la sección están moderadamente aumentadas de consistencia o son blandos, homogéneos y de color gris, pardo – rojizo y bien delimitadas por una cápsula fibrosa. Microscópicamente: Cápsula fibrosa completa, estructura histológica uniforme dentro de la cápsula. Esta constituido por folículos voluminosos con abundante coloide y separado por escaso estroma, con 2 capas de epitelio cúbico bien orientado. En ocasiones hay focos de hemorragia, fibrosis o calcificación. Se observa el signo de la persiana. Son folículos de tamaño variable y engrosamiento de la cápsula. Célula característica: célula folicular neoplásica.

°° Leiomioma de útero °°
#66 Definición: Neoplasia benigna de tipo mesenquimatoso, constituida por células musculares lisas (la neoplasia benigna mas frecuente del útero)

D .R .P . 23 Epidemiología: Se encuentran en un 25% de las mujeres en edad reproductiva (en la 3ª y 4ª década) , y más frecuentes en las de raza negra. Es raro después de la menopausia. Etiología: se cree que probablemente su origen sea genético. Patogenia: Estos tumores responden a estrógenos, regresan incluso se calcifican después de la castración o la menopausia y sufren rápido aumento durante el embarazo. Se ven en piel, y tejido subcutáneo, surgen en los músculos piloerectores, mamilas, escroto y labios y con menos frecuencia en los tejidos blandos profundos. Tipos: Intramurales(los + comunes), Subserosos y Submucosos(los + problemáticos por el cuadro clínico) Cuadro clínico: Los síntomas más importantes están en los submucosos, como hemorragias anormales, compresión de la vejiga (polaquiuria), dolores bruscos (si se rompen los vasos nutricios y la disminución de la fecundidad, aunque también pueden cursar asintomáticos dependiendo del número y localización. Los miomas en las embarazadas aumentan la frecuencia de abortos espontáneos, de presentaciones fetales anómalas, inercia e inactividad uterina durante el parto. Hemorragia posparto. Complicaciones: la transformación maligna es rara. Micro: Tumor benigno, bien diferenciado, está formado por haces arremolinados de células musculares lisas que imitan la arquitectura del miometrio no afectado. Las células musculares individuales tienen un tamaño y forma uniformes y presentan un núcleo ovalado y alargado con prolongaciones citoplasmáticas delgadas y bipolares. Las imágenes de mitosis son escasas. No existen células gigantes ni datos de anaplasia. Macro: Tumores bien delimitados, redondeados, duros, no encapsulados y de color blanco-grisáceo, no suelen tener mas de 2 cm de diámetro, aunque comúnmente cuando se detectan pueden llegar hasta los 30 cm. Dx: ECO de abdomen inferior, TAC de pelvis y Eco transvaginal. Célula característica: Leiomiocito.

°° Lipoma °°
#149 Definición: Neoplasia benigna, la mas común de los tejidos blandos. Origen: Mesenquimatoso Epidemiología:

D .R .P . 24 Mas frecuente en mujeres de edad adulta, entre los 40 y 60 años. El más común es el de tipo convencional. En el Hombre es profundo y múltiple y en la Mujer es superficial y solitario. Raro en niños. Etiología: Proliferación encapsulado de tejido adiposo indiferenciable al tejido normal. PATOGENIA: Se origina en el tejido subcutáneo de las regiones proximales de los miembros, cara y en el tronco. Hay relación con la neoplasias y obesidad. CUADRO CLÍNICO: Masa generalmente móvil, blanda e indolora. Los profundos pueden causar síntomas de compresión de estructuras adyacentes. Tx. Extirpación simple con todo y cápsula. MACRO: Son masas de 1 a 4 cm de diámetro, llegando hasta 10 cm; son masas blandas, desplazables e indoloras (excepto el angiolipoma), y lo habitual es que se curen después de la extirpación. MICRO: Una masa bien encapsulada de adipocitos maduros y de tamaño muy variable, con abundante neovascularización y tejido conjuntivo laxo. No tienen ningún signo de pleomorfismo ni de crecimiento anormal. Se observan como células en “anillo de sello”. Tinción Especial: Rojo oleoso, Sudan III y IV, Negro Sudan.

°° Fibroadenoma de glándula mamaria °°
#53

DEFINICIÓN: Neoplasia benigna tipo mixta constituida por tejido fibroso y glandular ( tumor más frecuente de la glándula mamaria). Etiología: Dependiente de estrógenos. En muchas ocasiones se deben a la estimulación del crecimiento inducida por fármacos. Puede ser por aberraciones citogenéticas, pero el componente epitelial es policlonal. Puede surgir del estroma intralobulillar especializado de la glándula, hereditario en un 50% Epidemiología: Aparece a cualquier edad durante el período reproductor y el ligeramente más frecuente antes de los 30 años. (25 y 30 años + común) Cuadro clínico: Habitualmente las mujeres jóvenes presentan una masa solitaria palpable, no dolorosa, móvil y bien delimitada (principalmente en el ángulo superoexterno); las de edad mas avanzada muestran una zona de mayor densidad mamográfica. Complicaciones: Menos del 1.1% pueden malignizarse a ductal infiltrante. Dx: Mamografía y Biopsia Tx: Quirúrgico, tienen a la recidiva Macro: Nódulo solitario, esférico, móvil y blando, de bordes regulares que está netamente delimitado, varían de tamaño desde menos de 1 cm a formas gigantes de 10 - 15 cm de diámetro, son blanco grisáceos y con frecuencia contienen espacios de tipo hendidura . Micro: Un estroma delicado, celular, fibroblástico, que simula el estroma intralobulillar y que incluye espacios glandulares y quísticos revestidos por epitelio. Habitualmente después de la menopausia se produce la regresión del tumor, el estroma suele aparecer entonces intensamente hialinizado y se puede calcificar. Las calcificaciones grandes (en palomita de maíz) muestran un aspecto mamográfico característico. Hay hiperplasia en el epitelio de los conductos galactoforos lo que disminuye su luz y queda un “patrón estrellado o en Y”, así como fibrosis alrededor de los conductos.

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°° Osteocondroma °°
#124

Tipo de proceso: Neoplasia benigna tipo mesenquimatoso. Etiología: Proceso hereditario, autosómico dominante y genéticamente heterogéneo. Alteraciones de los cromosomas 8,11 y 19, que produce un defecto en el anillo de Ranvier del disco epifisiario, se observa en la rodilla, luego hombro y después codo. Epidemiología: Al final de la adolescencia y al inicio de la vida adulta(ó 10-25 años). Los varones se afectan 3 veces más que las mujeres . Patogenia: Aparecen únicamente en los huesos de origen endocondral y se cree que se forman al desplazarse la parte lateral e la placa de crecimiento, la cual prolifera en dirección diagonal al eje largo del hueso y hacia fuera de la articulación vecina Cuadro Clínico: Masas de crecimiento lento que pueden ser dolorosas si infiltran algún nervio o si el pedículo se fractura. Puede haber insuficiencia vascular, perdida de la función, aumento de la temperatura local, piel lisa y brillante, y fiebre. Dx: Radiografía AP y Lateral. Tx: quirúrgico. Macro: Tiene forma de Seta (hongo) y su tamaño varía de 1-20cm. La capa externa de la cabeza del osteocondroma está formada por cartílago hialino de grosor variable y delimitada periféricamente por pericondrio. Micro: El cartílago ofrece el aspecto de una placa decrecimiento desorganizada. Se observan las 4 zonas de cartílago: de Osificación Endocondral donde el hueso nuevo está formando la porción interna de la cabeza y del pedículo. Proliferativa (cartílago acidófilo con células normales en crecimiento), Hipertrofia celular(células normales en forma de alas de mariposa) y de Muerte Celular (deposito de sales cálcicas).

Neoplasias Malignas
C a . in s it u d e cCéar .v ix v a s o r d e cA d v in o c a r c in o m a m Lain f o mioa d e H o d g k in in ér e x m ar O s te o sa rc o m a

#55

°° Carcinoma "in situ" de cérvix uterino °°
Infecciones genitales asociadas Número de partos tenidos Falta de circuncisión en la pareja sexual. Empleo de anticonceptivos orales

Tipo de proceso: Neoplasia maligna Factores predisponentes: Parejas sexuales numerosas Una pareja masculina que ha tenido muchas parejas sexuales anteriormente Tabaquismo Edad precoz del primer coito

Epidemiología: Es la octava causa de muerte por cáncer en EU. Frecuente después de los 30 años.

D .R .P . 26 Patogenia: Es un proceso localizado a nivel del epitelio, no invade otros tejidos, comienza en la zona de transición donde el epitelio escamoso estratificado cambia a epitelio cilíndrico simple mucosecretor. Agente causal: Virus del Papiloma Humano (VPH) Cepas de alto riesgo: 16, 18, 31, 33 Cepas de bajo riesgo: 6, 11, 42, 44 Cuadro Clínico: Cuando se llega a presentar sintomatología es: Leucorrea , Cervicitis o Vaginitis, aunque por lo general es asintomático. Evoluciona lentamente. Complicaciones: Es el precursor del CA invasor. Micro: Hay pérdida progresiva de la diferenciación que afecta a más y más capas del epitelio hasta que en las células hay cambios como atipia, anaplasia, formando nidos y modificaciones en la distribución, pero no pasa membrana basal, está intacta y no existen células tumorales en el estroma subendotelial. No hay infiltrado inflamatorio. Diagnóstico: Técnica de Papaniculau, Citología exfoliativa

°° Carcinoma invasor de cérvix uterino °°
#56

Tipo de proceso: Neoplasia Maligna Epidemiología: Se presenta en mujeres con una edad alrededor de los 40-50 años Patogenia: Es el grado posterior al cáncer in situ, se tarda en presentarse de meses a 20 años. Se extiende directamente por contigüidad para afectar a todas las estructuras vecinas como peritoneo, vejiga urinaria, uréteres, recto y vagina, También se afectan ganglios linfáticos locales y distantes. Las metástasis lejanas aparecen en hígado, pulmón, médula ósea. Cuadro clínico: Hemorragias vaginales anormales, exudado vaginal, manchado post-coito, es posible ver la lesión cervical como un tumor o una ulceración. Síntomas tardíos: disfunción vesical y rectal, presencia de fístulas y dolor, anemia, anorexia y pérdida de peso. Las pacientes mueren de insuficiencia renal. Dx: Frotis de Papanicolau Tx: Depende del estadio, puede ser Quirúrgico, Quimioterapia o Radioterapia Complicaciones: Muerte por insuficiencia renal ( muerte + común ) Pronostico: A 5 años en estadio I: 30 a 90%, estadio II: 75%, estadio III: 35% y estadio IV de 10 a 15%. Macro: puede adoptar 3 patrones: excrecente, ulcerativo e infiltrativo. Micro: Hay infiltrado estromal, proliferación celular epitelial, atipia y anaplasia, pleomorfismo celular, neovascularización, aumento de células en mitosis, pérdida de la relación núcleo citoplasma. Se ve gran hemorragia y extravasación porque ya se ha invadido la membrana. Hay nidos de células malignas en el estroma que tienden a formar perlas córneas.

°° Adenocarcinoma de glándula mamaria °°
Tipo de proceso: Neoplasia maligna
#59

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Etiología: Factores genéticos, desequilibrios hormonales, factores ambientales, nulíparas, alteraciones fibroquisticas, obesidad, anticonceptivos orales e influencias geográficas. Epidemiología: 20% de muerte por cáncer en la mujer (1er. Lugar de canceres en la mujer). Edad
después de los 25 años, pero aumenta en la menopausia o después de ella; más frecuente en nulíparas; 1.5:2 veces en mujeres con un familiar de primer grado con cáncer de mama. 4-6 en las que tienen 2 familiares. El mas común es el ductal infiltrante, en la mama izquierda y en el cuadrante superoexterno.

Patogenia: El exceso de estrógeno endógeno, o el desequilibrio hormonal, los tumores ováricos funcionantes que elaboran estrógenos; Los implicados en la progresión del cáncer son las interacciones entre las hormonas circulantes, receptores hormonales en las células cancerosas y factores autócrinos de crecimiento inducidos por las células tumorales. Cuadro clínico: Masa solitaria, indolora, fija, tamaño aproximado 4 cm de diámetro, retracción y formación de hoyuelos en la piel (piel de naranja). Dx: Mamografía Tx: Quirúrgico Complicaciones: Metástasis, el primer sitio de metástasis son los ganglios axilares. Macro: La mayoría exhiben un llamativo aumento de un estroma denso de tejido fibroso que da al tumor una alta consistencia. Se presentan como nódulos bien delimitados de consistencia pétrea y de un diámetro medio de 1-2 cm. Micro: Consiste en células malignas de revestimiento de los conductos dispuestos en cordones, nidos sólidos de células, túbulos, glándulas y masas anastomosadas y mezclas de todos ellos. En muchos casos pueden verse también componentes intraductales claramente. Las células invaden claramente el estroma de tejido conectivo. Esta neoplasia tiende a formar ductos parecidos a glándulas. Se observan raras mitosis y núcleos ovalados o redondos con nucleolos pequeños; la frecuencia con la que este carcinoma se convierte a invasor es muy variable.

°° Linfoma de Hodgkin °°
#71

Tipos :

Predominio linfocitico(mejor pronostico) Esclerosis nodular (mas frecuente) Depleción linfocitaria (peor pronostico) Celularidad mixta Tipo de proceso: Neoplasia maligna Epidemiología: Es común en adultos jóvenes hombres, con una edad media de 32 años. Etiología: Es desconocida, se creía que era una reacción inflamatoria inusual (posiblemente a un agente infeccioso) que se comportaba como una neoplasia. Es muy probable que las células inflamatorias se acumulen en respuesta a las citocinas secretadas por las células Reed-Sternberg Patogenia: Se han detectado en tejido de Hodgkin muchas citocinas, entre ellas la IL-5, IL-4, FNTalfa, GM-CSF( factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos), factor de crecimiento transformador-beta (TGF-beta) Cuadro Clínico: Se presenta habitualmente en forma de tumefacción indolora de ganglios linfáticos. Los pacientes con enfermedad diseminada (estadios III y IV) tienen mayor probabilidad de presentar síntomas sistémicos como fiebre, pérdida de peso inexplicada, prurito y anemia, en la mayoría de los casos existe anergia cutánea por depresión de la inmunidad celular. Agente etiológico: Se ha asociado a infección por el Virus de Epstein- Barr Dx: BAAF (Biopsia Aspiración Aguja Fina) Tx: Radio y quimioterapia. Célula Característica: La célula de Reed- Sternberg, es una célula tumoral gigante, tiene forma de ojos de lechuza y no es patognomónica de la enfermedad. Micro: Se caracteriza por un infiltrado difuso de linfocitos maduros mezclados con cantidades variables de histiocitos benignos, se observan células binucleadas derivadas de las células linfoides con una forma característica de “ojos de búho” (células de Reed-Stemberg). Es importante que observe el fondo polimorfo. Se encontraran distintos tipos de células: ,Linfocitos,

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Eosinófilos, Células plasmáticas e Histiocitos, Todas estas células se consideran reactivas. Además existen variantes de acuerdo a que contengan más o menos componentes celulares reactivos, más o menos células de Reed o que presenten zonas de fibrosis.

°° Osteosarcoma °°

#79

Tipo de Proceso: neoplasia maligna Definición: Tumor mesenquimático maligno en el que las células cancerosas producen matriz ósea Epidemiología: Es el tumor maligno primitivo más frecuente del hueso, exceptuando el mieloma y linfoma. Afecta a todos los grupos de edad pero muestra una distribución bimodal, un 75% aparece en menores de 20 años, el osteosarcoma secundario aparece en personas de edad avanzada(65 años). Existe predilección por los varones 1.6 : 1. Es mas frecuente en la porción inferior del fémur, y también en rodilla, cadera y hombro. Etiología: Se relaciona con osteocondromas hereditarios, encondromas y displasia difusa, así como en las mutaciones. Patogenia: muchos se desarrollan en las zonas de mayor crecimiento óseo, en las que existe una máxima actividad mitótica de las células osteoformadas, mientras se forma la esponjosa primaria y en el hueso pagetoide, que muestra una exagerada velocidad de formación y resorción óseas Cuadro clínico: masa dolorosa de crecimiento expansivo, en ocasiones su primer signo es la fractura repentina del hueso afectado, se disemina por vía hematógena y alrededor del 20% delos pacientes presentan metástasis pulmonares identificables en el momento del diagnóstico. En el 90% de los que fallecen por el tumor, se encuentran metástasis no solo en pulmón sino también óseas, cerebrales y de muchas localizaciones. Puede haber dolor, fiebre, deformidad, limitación de movimiento y piel brillante. Radiografía: triángulo de Codman(característico no patognomónico): sombra triangular que e extiende entre la corteza y el periostio elevado. Material osteoide en forma de sol naciente o en estallamiento de granada Macro: masas grandes, crujientes y de color pardo blanquecino, con frecuentes zonas de hemorragia y degeneración quística. Suelen destruir la corteza suprayacente e infiltrar los tejidos blandos vecinos, Se extienden con facilidad por la cavidad medular Micro: Las células neoplásicas muestran gran cantidad de formas y tamaños y a menudo muestran grandes núcleos hipercrómicos. Son comunes las grandes células gigantes abigarradas, al igual que las mitosis, muchos de ellas atípicas. La característica principal es la formación de osteoide, que es un material de color rosado fibrilar.

Inmunopatologia
P ó lip o d e l a r i n i t is a lé rNge c r o p a t í a l ú p ic aT ir o id i t is d e H a s h im o A o il o id o s i s r e n a l i fa tm A d e n o p a t í a p o r H IV

°° Tiroiditis de Hashimoto °°
#105

D .R .P . 29 Definición: Es una lesión autoinmune, evolución crónica. Hipersensibilidad tipo: II. La célula mediadora de esta respuesta es el linfocito. Epidemiología: Más común en mujeres (5:1) de 30 a 50 años. La incidencia aumenta con la edad. Etiología: Sigue siendo dudoso si esta deficiencia inmunológica es de origen genética o es adquirida. El componente glandular sobre la cual es montada la reacción inmune es la célula folicular. Patogenia: Alteración de las células T supresoras especificas del tiroides. Cuadro clínico: Agrandamiento bocioso del tiroides en mujeres de edad mediana asociado con hipotiroidismo. En etapas iniciales, el paciente es metabolicamente normal, pero con el paso del tiempo, la función tiroidea disminuye con aumento de la TSH en suero y caída de los niveles de T3 y T4. Dx: Aumento de TSH y caída en los niveles de T3 y T4 Macro: Existe una variante bociosa y una variante atrófica. Variante bociosa: Agrandamiento difuso. Posiblemente asimétrico, moderado. Cápsula intacta y solo en ocasiones adherente. Tejido gomoso, gris pálido y algo nodular. Variante Atrófica: No hay agrandamiento glandular o es muy pequeño. Micro Bociosa: Reemplazo extenso del parénquima subyacente por Linfocitos, células plasmáticas, inmunoblastos y macrófagos, a veces con farmacia, de centros germinales linfoides (circulo punteado verde). Los folículos aislados contienen en coloide fuertemente teñido o racimos de las llamadas células de Hürthle u oncocitos en los cuales persiste un citoplasma granular, fuertemente eosinófilo abundante. El estroma del órgano responsable al daño con un proceso de fibrosis. Célula característica: Célula de Hürthle. Pronostico: Generalmente es excelente con tratamiento de reemplazo hormonal. Las células epiteliales presentan cambios oxifílicos: acidófilas con abundante citoplasma granular. El fondo presenta abundante infiltrado linfocitico. Complicaciones: linfoma 1 de cada 200

°° Glomerulopatía lúpica°°
#180

Definición: Proceso inflamatorio de hipersensibilidad tipo III. Epidemiología: Afecta predominantemente a mujeres, 1:700, en las que tienen de entre 20 y 64 años, y con una relación en sexo masculino de 9:1. Etiología: Se debe a la existencia de un número aparentemente limitado de anticuerpos dirigidos contra los propios componentes e indica que el defecto fundamental consiste en un fracaso de los mecanismos reguladores; LES. La afectación renal constituye la más frecuente y grave de las complicaciones del LES, afecta con expresión clínica del 70 al 80 % de los pacientes, puede producir insuficiencia renal severa en el 30 al 70 % de los casos. El daño inmunológico lesiona principalmente a los glomérulos, pero también puede involucrar a los túbulos, al intersticio o a los vasos sanguíneos. La clase más común es la tipo II.

D .R .P . 30 Clasificación modificada de la OMS de la nefritis lúpica: 1. Glomérulos normales 2. Nefropatía mesangial 3. Glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria 4. Glomerulonefritis proliferativa difusa 5. Glomerulonefritis membranosa difusa 6. Glomerulonefritis esclerosante avanzada Cuadro Clínico: Habitualmente se trata de una mujer con erupción facial en alas de mariposa, fiebre, dolor, sin deformidad en una o mas de las articulaciones periféricas, dolor torácico pleuritico y fotosensibilidad, puede presentar hematuria recidivante macro y microscópicamente, proteinuria no nefrótica, edema en las extremidades inferiores y algunos casos evolucionan hacia Síndrome nefrótico. Complicaciones: Uremia Dx: Inmunofluorecencia, biopsia percutánea con aguja. Micro: Existe un incremento ligero de la matriz mesangial intercapilar y del número de células mesangiales, la cápsula de Bowman tiene un aspecto en semiluna, se observan grumos acidófilos de proteínas, sustancia amiloide en los túbulos, es espacio de bowman se encuentra disminuido, los vasos algo fibrosados, hay necrosis y de posito de fibrina en el glomérulo, además de infiltrado inflamatorio. Tinciones: El tricrómico (Masson), PAS y metinamina de plata brindan información adicional sobre fibrosis y MB.

°° Pólipo de la Rinitis Alérgica °°
#132

Definición: Hipersensibilidad tipo I. Reacción Inmunitario mediado por IgE. Elevación local de la mucosa. Epidemiología: 20 % de la población en EU. En Escandinavia la causa más frecuente de rinitis alérgica es el polen de los árboles, especialmente del abedul. En Estados Unidos el principal problema es la alergia a la ambrosía, que produce síntomas muy intensos a principios de otoño. Etiología: Se inicia por reacciones de hipersensibilidad, a uno de los grandes grupos de alergenos, con mas frecuencia son el polen de las plantas, hongos, alérgenos de origen animal y ácaros del polvo (proteína “Der P1” de su excremento[El alergeno universal más importante]). En la formación del pólipo se reconocen dos aspectos: 1) creación del edema. 2) exteriorización del mismo a través de la pared externa de las fosas nasales en forma de pseudotumores pediculados y edema. Patogenia: Reacción inmunitario mediana por IgE y eosinófilos con una respuesta precoz y tardía. Se forman pólipos basales en zonas de edema masivo de la lámina propia de la mucosa, sobre todo alrededor de las entradas a los senos maxilares. Un pólipo en desarrollo tiene forma de lágrima y cuando es maduro se parece a una uva pelada. En ocasiones los pólipos unilaterales se asocian o corresponden a neoplasias benignas o malignas de la nariz o los senos paranasales. Las personas con pólipos nasales tienen alergia a la aspirina con una mayor frecuencia. Cuadro Clínico: Obstrucción nasal, estornudos, Edema mucoso intenso, enrojecimiento y secreción mucosa. Dx: Aumento de Eosinófilos, de IgE, leucocitos y Tromboxano.

D .R .P . 31 Tx: En ocasiones la administración de esteroides en aerosol como dipropionato de beclometasona o flunisolida reduce o elimina los pólipos, aunque es más frecuente la necesidad de resecarlos quirúrgicamente. Macro: Elevación de la mucosa, formando el pólipo de 3 a 4 cm de longitud. En ausencia de infección bacteriana la mucosa esta intacta. Micro: Colección focal de mucosa edematosa con una estroma laxo, que a menudo aloja glándulas, mucosas hiperplásicas o quísticas y esta infiltrado con una variedad de células inflamatorias, que incluye PMN, eosinófilos y células plasmáticas con agrupaciones ocasionales de linfocitos.

#185

°° Linfadenopatia por HIV °°

Definición: Es una inmunodeficiencia Adquirida. Agente casual  VIH Epidemiología: Grupos de alto riesgo: homosexuales, toxicómanos, receptores de sangre, etc. Etiología: Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Retrovirus de la familia de los lentivirus. Patogenia: Intensa pérdida de células T CD4, así como de una alteración de la función de las células T. Colaboradoras supervivientes. Cuadro Clínico: Fiebre, perdida de peso, diarrea, adenopatías generalizadas, infecciones oportunistas múltiples (Neumonía por Neumocistis Carinni), alteraciones neurológicas y neoplasias secundarias(Sarcoma de Kaposi). Dx: ELISA Macro: Ganglios linfáticos pequeños y atróficos. Micro: En las primeras fases hay una importante hiperplasia folicular. Foliculares grandes, irregulares, con la bordes aserrados, se presentan no solo en la corteza, si no también en la médula e incluso puede extenderse fuera de la cápsula. Es debido a lo expansión de las células B. Cuando la enfermedad progresa, la frenética proliferación de las células B cesa y da paso a un patrón de intensa involución folicular. Los folículos se encuentran deplecionados de células y se rompe la trama organizada de células foliculares dendríticas. Los centros germinales pueden incluso hialinizarse.

°° Amiloidosis renal °°
#81

Definición: Enfermedad Autoinmune de hipersensibilidad tipo III. Amiloide sustancia proteinacea patológica que se deposita entre las células de distintos tejidos y órganos del cuerpo en una amplia variedad de situaciones clínicas.

D .R .P . 32 Cuadro Clínico: Produce proteinuria intensa o un síndrome nefrótico. En casos avanzados puede causar insuficiencia renal y uremia, por destrucción de los glomérulos. Macro: Los riñones pueden tener un tamaño y color normales o mostrar un aumento de tamaño variable. En los casos avanzados pueden ser pequeños y retraídos a causa de la estenosis vascular provocada por el deposito de amiloide en las partes arteriales y arteriolares. Micro: El amiloide se deposita principalmente en los glomérulos aunque también puede encontrarse en tejidos intersticiales peritubulares en las arteriolas. Al progresar las luces capilares se obliteran y el glomérulo acaba siendo sustituida por masas confluentes de anchas bandas entrelazadas de amiloide. Tinción: Rojo Congo. Con luz polarizada el amiloide teñido con rojo congo muestra una birrefringencia verde.

Infectopatologia
A m ib ia s i s d e C oM ounc o r m ic o s i s R in o c e rE n trearl o b i a s i s d e A p éM icie t o m a C o n d i lo m a l eb nd ce A c u m in a d o d e p ie l

#39

°° Amibiasis del colon °°

Agente causal: Entamoeba Histolytica. (Protozoario). Los quistes son de pared delgada y cuatro núcleos, son la forma infecciosa del parásito ya que son resistentes al ácido clorhídrico. Epidemiología: Infecta a aproximadamente a 500 millones de personas en países en vías de desarrollo como India, México y Colombia, ocasionando 40 millones de casos de disentería y abscesos hepáticos. Etiología y Patogenia: Ingesta de quistes de pared delgada y 4 núcleos de Entamoeba Histolytica ya que son resistentes al ácido gástrico. En el colon los quistes liberan los trofozoitos, capaces de reproducirse en condiciones anaerobias sin lesionar al huésped. Como carecen de mitocondrias fermentan la glucosa en etanol. Solo el 10% de las personas infectadas desarrolla Disentería. Tinción: PAS para poder ver el trofozoito. Cuadro Clínico: Diarrea sanguinolenta, dolor intestinal, fiebre . (Disentería).

D .R .P . 33 DX: Coproparasitoscópico, Investigación de ameba en platina caliente (IAPC) Tx: Metronidazol es el mejor fármaco para tratar las infecciones invasoras por Entamoeba. Complicaciones: Aproximadamente en el 40% de los pacientes con disentería amibiana, los parásitos penetran en los vasos portales y embolizan a hígado, dando lugar a abscesos principalmente en el lóbulo derecho. Macro: La amebiasis afecta sobre todo al ciego y colon ascendente, seguido en orden de frecuencia por el colon sigmoide, recto y apéndice. Las amebas invaden las criptas de las glándulas colónicas, atraviesan la lámina propio y son detenidas por la muscular de la mucosa. Entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una úlcera con forma de matraz, es decir con un cuello estrecho y una base amplia. (úlcera en botón de camisa). La zona ulcerada es más pequeña en la superficie y se extiende por debajo antes de la capa muscular. Micro: Las lesiones amibianas incipientes, muestran infiltrados de PMN en la mucosa, que posteriormente evolucionan a úlceras que contienen menos células inflamatorias y zonas de extensas necrosis por licuefacción. La mucosa entre las ulceras tiene un aspecto normal o levemente inflamado.

°° Mucormicosis Rinocerebral °°
#177

Agente casual: Por hongos tipo moho Rhizopus (más frecuente), Mucor, Absidia y Cunninghamella. Epidemiología: Es una infección oportunista en pacientes inmunocomprometidos (neutropénicos o Diabéticos cetoacidóticos etc. El 90% de los afectados son diabéticos, pacientes con enfermedades oncohematológicas o traumatizados graves. En los últimos años se ha observado incremento de la infecciones en pacientes con Sida, trasplantados, drogadictos IV y pacientes en diálisis tratados con deferoxamina. Etiología y Patogenia: Las esporas pueden penetrar por vía inhalatoria depositándose en fosas nasales, senos paranasales o en pulmones. También pueden ingresar al organismo a través de la ingesta de alimentos contaminados o en forma directa a través de heridas. En los diabéticos es común que se extienda desde los senos nasales, hasta la orbita y cerebro, dando lugar a la Mucormicosis Rinocerebral. Cuadro Clínico: Los pacientes refieren obstrucción nasal, rinorrea negruzca fétida o sanguinolenta, dolor o anestesia facial, dolor orbitario, cefaleas y diplopía o amaurosis. Se producen fístulas a nivel de ojo y nariz, se produce meningoencefalitis, en ocasiones complicada por infartos cerebrales. Los hongos producen necrosis tisular y cuando invaden las arterias producen trombosis. Diagnostico: Aunque el diagnóstico de certeza requiere la realización de cultivos o de biopsias de las zonas afectadas que demuestren la invasión de los tejidos por las hifas características Tx:

D .R .P . 34 La anfotericina B es el tratamiento médico de elección, asociado a un adecuado desbridamiento quirúrgico de las zonas desvitalizadas y a la corrección de los factores predisponentes. Micro: Se observan hifas no septadas de una anchura irregular de 6 a 50 micrómetros con frecuentes ramificaciones en ángulo recto de 90°, fácilmente demostrables en tejidos necróticos teñidos con HyE o tinciones especiales para hongos. Tienen angiotropismo Tinción: PAS y Gromori-Grocott (los hongos se observan de color negro)

°° Enterobiasis del Apéndice °°
#151

Agente casual: Enterobius Vermiculoris (Oxiurasis Vermicularis). Es un es un gusano pequeño (Nematodo) y delgado de color blanco. Epidemiología: Es más frecuente en niños y se facilita la trasmisión de persona a persona cuando hay hacinamiento. En las zonas tropicales cálidas donde los niños viven en poca ropa, en frecuente contacto con el agua le prevalencia es menor a diferencia de las regiones frías en las cuales el ambiente cerrado, la gran cantidad de ropa y el baño poco frecuente, favorecen a diseminación de los oxiuros. En los últimos años la oxiuriasis ha disminuido en la mayoría de los países tropicales, posiblemente por el amplio uso de antihelmínticos. Su prevalencia es mayor en las zonas urbanas que las zonas rurales. Etiología y Patogenia: Ciclo Ano – Mano – Boca, Autocontaminación. Y reinfección interna. Llega por migración al apéndice. Cuadro Clínico: Muchos no presentan síntomas y actúan como portadores. Cuando hay síntomas el principal es el Prurito anal (sobre todo durante la noche) y genital en la niña o la mujer adulta; dolores en la región del apéndice (debajo a la derecha del abdomen), leve dolor constante y a veces espasmos más dolorosos que no deben confundirse con una verdadera crisis de apendicitis. Diagnóstico: Técnica de Graham. Tx: Quirrrrrrrrrrrrrrúrgico, Pamoato de pirantel, Benzimidazoles: Mebendazol Macro: Se localiza en ciego y colon (en su luz). Micro: Se observa en la luz el parásito el cuál se caracteriza por un tegumento colágeno y una estructura no segmentada la mucosa no presenta ninguna alteración y hay hipertrofia del folículo linfoide en respuesta al oxiuro.

D .R .P .

35

°° Micetoma °°
#35

Definición: Micosis profunda. Es una infección crónica de la piel, del tejido subyacente y en casos severos puede afectar el hueso. Se caracteriza por un aumento en el volumen de los tejidos por inflamación y fístulas que drenan material seropurulento y granos. Agente casual: Más común o nivel mundial Actinomyces, más común en México: Nocardia Brasilensis. Etiopatogenia: Los agentes etiológicos se encuentran en la tierra, madera y espinas y penetran en los tejidos por soluciones de continuidad. El micetoma es más frecuente en hombres, en campesinos. También es mas frecuente entre la segunda y tercera década de la vida. Su distribución geográfica se da en aquellos países que están cerca del trópico de cáncer: México, Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia, etc. Se da en países donde presentan una estación lluviosa corta y una estación seca larga. El agente usualmente se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas contaminadas, usualmente de acacias (una planta tropical, que se caracteriza por presentar espinas largas). Se localizan más comúnmente en miembros interiores en el 47; de los casos, 11% y en miembros superiores, 11% en tronco. Cuadro Clínico: La topografía es usualmente el dorso de los pies, puede afectar las manos y el tronco. se caracteriza por presentar aumento del tejido, el cual tiene una consistencia leñosa y no deja fovea a la presión. La evolución de la enfermedad es crónica y el paciente cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar tardíamente. Macroscópicamente: La lesión inicial es un nódulo eritematoso que crece y luego se fistuliza. Por los agujeros de la fístula se drena material serosanguinolento y gránulos. Los gránulos son acumulos de bacterias u hongos cada especie tiene una forma de grano característica, algunos son microscópicos y otros macroscópicos de dimensiones y colores diferentes. Microscópicamente: En la epidermis existe hiperqueratosis, acantosis, con elongación de los procesos interpapilares y zonas de ulceración. En las dermis se observan masas de hongos con una zona central filamentosa y prolongación filamentosas en forma radiada. Alrededor de ellas se observan abscesos con linfocitos, PMN y algunas eosinófilos, así como granulomas de cuerpo extraño con linfocitos células epiteloides y gigantes.

°° Condiloma Acuminado °°
#54

Definición: Enfermedad vírica de la piel caracterizada por el crecimiento de una verruga blanda en los genitales o en la región anal. En los adultos, el trastorno se considera una enfermedad de transmisión sexual (ETS), pero en niños el virus aparece o se transmite con o sin el contacto sexual

D .R .P . 36 Agente casual: Virus del papiloma humano, los serotipos 6 y 11, se asocian con abultamiento y aspereza, y las verrugas genitales son fácilmente visibles (especialmente en mujeres). Los otros serotipos se asocian con verrugas planas. Epidemiología: Es mas frecuente en niños y adolescentes aunque aparece a cualquier edad. Etiología: Se trasmite por contacto directo entre individuos o por autoinoculación. Cuadro Clínico: Hay lesiones las cuales son masas blandas de color moreno como coliflor que en casos aislados puede alcanzar un diámetro de varios centímetros, aparecen casi exclusivamente en el epitelio escamoso de genitales externos y área perianal. La mayoría de personas afectadas son asintomáticos. Complicaciones: Este virus se asocia con el Cáncer Tx: Los tratamientos tópicos para erradicar las lesiones incluyen: ácido tricloroacético, podofilino, y nitrógeno líquido. Los quirúrgicos incluyen: crioterapia, electrocauterización, terapia con láser, o escisión quirúrgica. Macro: Verrugas, Son ásperos, coloreados y duros apareciendo solos o en racimos. Si no se tratan, las verrugas alrededor del ano y de la vulva pueden agrandarse rápidamente tomando un aspecto de coliflor ya que el mantener el área infectada seca puede ser un problema, y las verrugas se asientan frecuentemente en las áreas húmedas. Micro: Se observa una hiperplasia epidérmica de carácter ondulante donde hay zonas de coilocitos, estas células son de núcleo grande y halo blanquecino, contienen partículas virales en su interior, característicamente hay hiperqueratosis y acantosis (hiperplasia del epitelio) Célula característica: Coilocito.

PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
A t e r o m a d e a o r t a T r o m b o s is v e n o s M io c a r d it is E n d o c a r d it is In f a r t o d e a m io c a r d io
#47

°° Ateroma de la aorta °°

Definición: La Aterosclerosis es una variedad de la arteriosclerosis caracterizada por un engrosamiento fibroso y deposito de lípidos en la capa interna de las grandes arterias clásticas. Tipos: Aterosclerosis, Arterioloesclerosis y la esclerosis calcificada de la media de Möckenberg. Epidemiología: Mas frecuente en varones de 50 a 60 años, es menos frecuente en mujeres premenopausicas que en hombres de la misma edad. Después de la menopausia se iguala en ambos sexos. Predisposición familiar. Etiopatogenia: Hay un estrechamiento progresivo de las luces vasculares, oclusión súbita de la luz por trombosis o hemorragias sobreañadidas en el ateroma, hay luego hay un debilitamiento de las paredes. Es frecuente en vasos de gran calibre. Al principio los ateromas son focales y luego se hacen mas numerosos y pueden cubrir toda la circunferencia en las arterias muy afectadas. Los ateromas extensos son frágiles y fácilmente desprenden émbolos. Factores de Riesgo: Ingesta de grasas Concentración de Obesidad lípidos en sangre.

D .R .P .
Hipertensión Tabaquismo Alcoholismo Sedentarismo Personalidad

37
Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia Hiperlipoproteinemia Las Aterosclerosis es un proceso complejo con interacción dinámica de diversos factores Etiológicos. DX: Angiografía con medio de contraste. TX: Endoscopia con balón aórtico. Complicaciones: Calcificación Ulceración Ruptura Trombosis Hemorragia Émbolos de colesterol. Macro: Tiene un aspecto entre blanco y blanco amarillento, y sobresale de la luz de la arteria. Varían en tamaño desde 0.3 a 1.5cm. de diámetro, pero en ocasiones se unen para formar grandes masas. A la sección, la superficie de estas lesiones, situadas en la luz tiende a ser firme y blanca /capa fibrosa), y las partes profundas amarillas o blanco amarillentas y blandas. Se localiza entre la intima y la muscular. Los centros de las placas mas grandes pueden contener un resto grumoso amarillo denominado, ateroma. En orden descendente (después de la aorta abdominal inferior), los vasos más afectados son las arterias coronarias, arterias poplíteas, la aorta torácica descendente, las arterias carótidas interna y los vasos del Polígono de Willis. Micro: Las placas ateroscleróticas tiene tres componentes principales, células musculares lisas y macrófagos, matriz extracelular de tejido conectivo, compuesta por colágeno, fibras elásticas y proteoglicanos, deposito lipídicos intracelulares y extracelulares. Casco superficial formado por células musculares lisas con pocos leucocitos y tejidos conectivo relativamente denso. Zona celular por debajo del casco compuesto por macrófagos células musculares lisas y linfocitos T, n úcleo necrótico más profundo, donde existe una masa desorganizada de material lípidos, crestas de colesterol, detritus celulares y células espumosas cargadas de lípidos. Las células derivan de macrófagos. El lípido consiste primordialmente en colesterol y ésteres de colesterol.

#12

°° Trombosis venosa °°

Definición: Es la formación de coágulos sanguíneos dentro del aparato cardiovascular. Etiopatogenia: Tríada de Virchow: 1) Hipercoagulabilidad de la sangre. 2) Estasis. 3) L esión del endotelio Estados de hipercoagulabilidad: Primario: (Genético); Déficit de antitrombina III, proteína C, proteínas, defectos de la fibrinolisis. Secundarias: (Adquiridos); inmovilización, IAM, Insuficiencia cardiaca, cáncer, Lesión tisular, CID, PTT. Etapas de evolución del trombo: 1) Reabsorción, probablemente por el sistema de fibronolisina 2) Organización y canalización. 3) Fragmentación y desprendimiento que causa embolia. 4) Reblandecimiento por infección secundario. Epidemiología: Afecta las venas de los miembros inferiores principalmente (90%) Cuadro Clínico: Las trombosis profundas son completamente asintomáticas en un 50% de los casos, aunque algunas veces causa dolor local y edema distal. Las superficiales suelen aparecer en el sistema de la safena , estos pueden causar congestión local, hinchazón, dolor espontáneo o a la compresión y a la dorsiflexión forzada del pie (Signo de Homan) estas casi nunca causan embolias. Macro: Varían extraordinariamente de tamaño; pueden ser estructuras esféricas o enormemente alargadas. La cola se extiende en dirección del flujo venoso es decir hacia el corazón. La trombosis venosa es prácticamente oclusiva, de hecho el trombo forma con frecuencia un largo molde de la luz de la vena. Micro: Tienen una mezcla rica en eritrocitos; por lo cual se le conoce como trombos rojos, coagulativos o de estasis. Masa alargada, con tres porciones ó cabeza blanco amarillenta, adherida a la intima del vaso formada por plaquetas y fibrina; cuerpo , mayor que la cabeza, estratificado con líneas rojas (ricas en hematíes) y blancas ( ricas en plaquetas), perpendiculares al eje mayor línea de san); la cola, la parte más larga, de color rojo, con abundante eritrocitos, escasa fibrina y pocas; plaquetas; muy frágil y a veces múltiple, con prolongaciones que penetran en las ramas vasculares. La pared de las vena esta normal. Diagnostico: Clínico y con Doppler. Fibrinogeno marcado con yodo, ecografía, Pletismógrafía y Angiografía. Complicaciones: Tromboembolismo pulmonar.

#49

°° Infarto agudo de miocardio °°

Definición: Es una necrosis isquémica aguda de una zona circunscrito del miocardio que, convencionalmente, supera el Área de 2.5cm. de diámetro. Es un proceso degenerativo. Epidemiología: Primera causa de muerte en E.U. y en los países industrializados; de los que lo sufren 1/3 mueren. Etiopatogenia: Es causado por disminución en el riesgo coronario. Lo que suele deberse a estenosis aterosclerótico de las coronarias a veces acompañaba de trombosis oclusiva. La estenosis suele exceder del 75% de la luz arterial. Se acepta que la trombosis se desencadena por úlcera o hemorragia de la placa aterosclerotica que rompe la superficie de la cara interna, expone la colágena e inicia la agregación plaquetaria y la formación posterior de trombos. Según este mecanismo, la trombosis es el fenómeno crítico que sumado a la aterosclerosis causa el infarto . Se considera que el sitio predilecto de la estenosis crónica con o sin trombosis es la porción descendente de la coronaria izquierda, a 1º 2cm de su desembocadura. Factores predisponentes: Es más frecuente en los hombres (3:1) entre los 30 y 60 años. La fase inicial es cuando hay edema intersticial e intracelular En la segunda fase se observan áreas de hemorragia y fragmentación nuclear de miocitos. En la fase inflamatoria se observa el infiltrado inflamatorio intersticial Cuadro Clínico: Dolor torácico intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdos. A veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos, en los que puede percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestión. Disnea, Diaforesis, Nauseas, Mareos. DX: EKG, determinación de CK, CPK-MB, TGO y LDH. Etc TX: Trombolisis. Complicaciones: Arritmia cardiaca, insuficiencia cardiaca y muerte.

#46

°° Endocarditis Bacteriana °°

DEFINICIÓN: Es una de las infecciones más graves que existen, se caracteriza por la colonización o invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio mural por un agente infeccioso. Epidemiología: Puede desarrollarse en corazones previamente normales, por abuso de alcohol, drogas intravenosas, cateterismo e inmunodeficiencia. Etiología: SubagudaStreptococus ViridaeVálvula mitral y aórtica.(Lesión más común: Vegetaciones, fenómenos embólicos)

AgudaStaphylococus Aureus  Válvula tricúspide. (Lesión más común: destructiva) Patogenia: 1. Alteración de la superficie endotelial, debido a variaciones de presión, se produce turbulencia e impacto en el endotelio 2. Formación de trombo fibrinoplaquetario estéril (por deposito de fibrina y plaquetas en la efracción endotelial) 3. Formación de vegetaciones: por colonización e invasión del trombo por macroorganismos, que llegan por la sangre, provenientes de lesiones cutáneas, mucosas. 4. Multiplicación del m organismo (bacterias) dentro de las vegetaciones. Cuadro Clínico: Síndrome febril: La fiebre es un componen te obligado de la endocarditis infecciosa, generalmente de evolución insidiosa, preferente mente vespertina. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la fiebre (90%), malestar general (55%), anorexia/pérdida de peso (31%), fallo cardíaco (30%), artralgias (24%), fenómenos neurológicos (18%), digestivos (16%) y dolor torácico. Asimismo podemos encontrar una serie de signos como esplenomegalia (55%), petequias (33%), fenómenos embólicos (28%), soplo cardíaco (24%), "clubbing" (14%), nódulos de Osler (7%), manchas de Roth que son hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la papila. (5%), lesiones de Janeway en las palmas de manos o plantas de los pies, y son lesiones hemorrágicas indoloras, eritema tosas nodulares, con marcada tendencia a la ulceración (5%) y "splinters" (5%). Debido a la afectación valvular se pueden escuchar soplos cambiantes. Complicaciones: Fiebre reumática con afectación valvular. Insuficiencia cardiaca (causa más frecuente de muerte), IAM por obstrucción embólica de las coronarias (Staphylococcus aureus), Ruptura de aneurisma micótico: hemorragia. Insuficiencia renal crónica, Infecciones metastásicas en hígado, riñón y huesos, Embolias. Dx: El factor más importante para llegar al diagnóstico correcto es sospecharlo. Los signos clínicos se constituyen en pilares importantes para el diagnóstico. Macro: Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa Micro: Microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio, proceso inflamatorio, caracterizado por la presencia de acumulos de bacterias formando vegetaciones de las células cardiacas.

#181

°° Miocarditis °°

Definición: Se considera que existe miocarditis cuando se produce una reacción inflamatoria en el miocardio. La miocarditis puede ser aguda o crónica. Epidemiología: Cualquier edad, especialmente lactantes, inmunosuprimidos y embarazadas Etiología: Las miocarditis pueden ser causadas por factores de un amplio espectro: bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y factores físicos. Dado que estos agentes son mucho más numerosos que las posibles formas de reacción inflamatoria del miocardio, sólo en pocos casos la sola morfología permite delimitar entidades nosológicas. La mayoría de las miocarditis son producidas por agentes

infecciosos, siendo los más frecuentes los virus, aunque pueden ser causadas por cualquier tipo de germen. Los virus más habituales son los Coxsackie, que se encuentran en más de la mitad de los casos, sobre todo los coxsackie B, también esta el Echo Virus, Poliovirus, InfluenzaVirus A-B. VIH y CMV. Una miocarditis puede ser parte de una enfermedad con compromiso orgánico múltiple o bien puede representar por sí sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son procesos sépticos, las enfermedades del colágeno y en particular, la enfermedad reumática. Ejemplo del segundo es la miocarditis aislada de Fiedler. Cuadro Clínico: Las manifestaciones clínicas de la miocarditis son muy variables y pueden ir desde el paciente asintomático o ligeramente sintomático hasta una situación de extrema gravedad. Insuficiencia Cardiaca con fiebre, taquicardia y aparición brusca de alteraciones en el EKC, indicativas de lesión miocárdica difusa. Clasificación: En las miocarditis puede preponderar el compromiso del parénquima o del
estroma. En el primer caso predomina el componente alterativo; en el segundo, el exudativo o el productivo. Las del parénquima tienen un peor pronóstico. Pertenecen a esta forma la miocarditis diftérica, la chagásica, la por toxoplasma y algunas miocarditis virales. Las del estroma A éstas pertenecen las miocarditis de los procesos sépticos, la miocarditis reumática, la mayoría de la miocarditis virales, la miocarditis aislada de Fiedler y otras miocarditis granulomatosas.

Dx: Las determinaciones analíticas suelen mostrar signos inespecíficos de inflamación, tales como leucocitosis y aumento de la VSG y proteína C reactiva. Con frecuencia se encuentra elevación de las enzimas cardiacas, principalmente CK, CK-MB, GOT y LDH. La anormalidad más frecuente encontrada en el EKG es la taquicardia sinusal. Tx: El tratamiento efectivo de las causas servirá, lógicamente, para tratar las miocarditis secundarias. Macro: En las formas graves el corazón está aumentado de tamaño por la dilatación miopática del miocardio, que aparece turbio, pálido y flácido. Los grandes infiltrados inflamatorios se ven como finas bandas blanquecino grisáceas. El corazón puede estar aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de miocarditis crónicas. Micro: El epicardio esta intacto, en miocardio entre las fibras musculares hay gran infiltrado linfocitario, puede haber pequeñas zonas de necrosis de células gigantes (idiopática). Daniel Pintör © 1982-2002 °Ðåniêlêktrö®° Version 40.5, Inc. All Rights Reserved. MX. Patent # 5,937,161.

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