INFORME DE METABOLISMO Y NUTRICIÓN MÉDICA

Escuela Profesional de Medicina de la Universidad Nacional del

Santa

TAREA DE METABOLISMO Y NUTRICIÓN MÉDICA

METABOLISMO Y NUTRICIÓN MÉDICA

PRÁCTICA N°-12: LÍPIDOS N°-02

E.M Manuel Daniel Bocanegra Henríquez

Grupo de Práctica “C” EPMH/METABOLISMO Y NUTRICIÓN

MÉDICA 1
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I.-RESOLUCIÓN DE LA PRÁCTICA N°-04 METABOLISMO Y

NUTRICIÓN:

1.1.-Problema N°-01: ¿Cuál es el propósito metabólico de unir un ácido graso

a la coenzima A?

Figura N°-01 y 02: Unión de un ácido graso libre a la coenzima A.

Descripción:

El propósito metabólico de la unión de

la Coenzima A hacia un ácido graso
libre se da para activar al mismo,
debemos recordar que la beta –
oxidación de un ácido graso se realiza siempre a nivel mitocondrial, algo
diferente a sus contraparte que lo realizan a nivel citosólico (esterificación, la
lipogénesis), cuando tenemos un Acil – CoA este rápidamente podría ingresar
por la membrana mitocondrial externa, ya dependerá de otros factores como la
unión a carnitina, con el desprendimiento de la Coenzima A para que mediante
la Carnitina – Acilcarnitina Translocasa pase el ácido graso a nivel de matriz
mitocondrial, donde se encuentra todo el material enzimático para la beta –
oxidación. Ahora es importante mencionar también que el proceso de
cetogénesis tampoco se podría realizar sin esta CoA que permite la activación
del Ácido Graso, por ende, podemos inferir que esta molécula es muy importante
para procesos metabólicos como beta – oxidación, cetogénesis, que como ya han
demostrado al menos la beta – oxidación es la ruta metabólica que más ATP
genera.

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MÉDICA 2
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1.2.-Problema N°-02: ¿Calcule el rendimiento de ATP para la oxidación

completa de una molécula de ácido palmítico (16 carbonos) ¿Cómo difiere esta
cifra de la obtenida para el ácido esteárico de 18 carbonos? Considere los
pasos de la B-oxidación, procesamiento de acetil-CoA a través del ciclo del
ácido cítrico y transporte de electrones.

Figura N°-03, 04 y 05: Vía de Beta – Oxidación, Pérdida de ATP y el Palmitato

de 16 carbonos.

Descripción:

Como primer punto a debatir sobre este apartado sería el siguiente, como primer
punto toda molécula de ácido graso libre necesita activarse para convertirse en
un Acil – CoA , esto se da mediante la Acil – CoA sintasa, con la pérdida de una
molécula de ATP, seguido a ello el ácido graso activado procede a entrar al
proceso de la beta – oxidación, donde una molécula de 16 carbonos es capaz de
generar 8 moles de Acetil – CoA que ingresarán a la vía de los ácidos

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MÉDICA 3
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tricarboxílicos para generarme equivalentes reductores como 3 NADH2, 1

FADH2 y un GTP, lo que significan 10 moles de ATP por cada Acetil – CoA
que se procesa y que a nivel de la cadena transportadora de electrones genera su
gradiente electroquímico y que mediante la ATP sintasa me da ATP, entonces
bajo ese concepto tenemos 10 ATP por cada Acetil – CoA que me daría 8 x 10
ATP: Un promedio de 80 moles de ATP, ahora si ha ello le agregamos los
propios equivalentes reductores que se generan en la beta oxidación como
FADH2, NADH2 que me dan 4 mol por cada ciclo de beta oxidación, a pesar de
tener o producir 8 Acetil – CoA eso no quiere decir que genera 8 ciclos , ya que
en el último ciclo al partir con la tiolasa me da los dos últimos Acetil – CoA de
los 8 que genera por lo que si multiplico los 4 mol de ATP por los 7 ciclos , me
da un total de 28 moles de ATP, ahora si sumamos 80 + 28 = me da 108 mol de
ATP en bruto, pero debemos quitarle el mol de ATP usado para activar lo que
me dará una cantidad de 107 mol de ATP neto.

Ahora si vemos la diferencia con el ácido esteárico de 18 carbonos, tendríamos

9 Acetil – CoA que se originan, esto me daría 90 mol de ATP , más los 4 ATP
por ciclo, que en este caso si serían 8 x 4 = 32 moles de ATP, lo que me daría
bruto de 112 moles de ATP, si le resto el ATP que lo activa sería 111 moles de
ATP neto.

1.3.-Problema N°-03: Describa brevemente cómo la B-oxidación de un ácido

graso de cadena impar es diferente de una de cadena par.

Figura N°-06: Vía de Beta – Oxidación para un Ácido Graso con cadena impar.

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MÉDICA 4
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Descripción:

Para el caso de los ácidos grasos de cadena impar, se da muy similar a los de
cadena par, la diferencia es que cuando llegan a la última parte, les queda una
molécula de 3 carbonos que es el Propionil – CoA que por un proceso de
carboxilación, seguido de otros procesos, se genera un intermediario
glucogénico como el Succinil – CoA, que se incorporará al TCA.

1.4.-Problema N°-04: Usted escucha a un compañero de la universidad que

dice que la oxidación de los ácidos grasos insaturados requiere exactamente
el mismo grupo de enzimas que la oxidación de los ácidos grasos saturados
¿esta declaración es cierta o falsa? ¿por qué?

Figura N°-07: Vía de Beta – Oxidación para un Ácido Graso con cadena.

Descripción:

Como primer punto mencionar que tiene

algo de certeza el comentario del
compañero, ya que en realidad el complejo
enzimático de un ácido graso al margen que
sea monoinsaturado o polinsaturado, busca
llegar a los sustratos que pasan por el
proceso de la betaoxidación normal de un
ácido graso saturado, pero si realmente
evaluamos la situación necesitamos de
manera imprescindible enzimas de carácter
de isomerasas y en el caso de ácidos grasos
polinsaturados, una enzima reductasa que
me permita eliminar ese enlace doble de
más, algo que por ejemplo no se usaría en
un monoinsaturado, pero eso no quita que
se usen isomerasas para pasar del clásico
tipo cis al trans que nos permita poder
hidratar y luego por deshidrogenación y por
lisis formar el Acetil – CoA que es el
objetivo principal del proceso de Beta –
Oxidación.

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MÉDICA 5
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1.5.-Problema N°-05: ¿Cuáles son las únicas enzimas necesarias para B-

oxidar un ácido graso monoinsaturado?

Figura N°-08: Vía de Beta – Oxidación para un Ácido Graso monoinsaturado.

Descripción:

Para un ácido graso

monoinsaturado la única
enzima de más que va a
necesitar al margen de todas
las conocidas en la beta –
oxidación, es una isomerasa
que le permita transformar el
doble enlace cis a uno trans
que luego pueda la vía normal
y producir el Acetil – CoA.

1.6.-Problema N°-06: ¿Cuáles son las únicas enzimas necesarias para B-

oxidar un ácido graso poliinsaturado?

Para el caso de un ácido grado polinsaturado, se usa también isomerasas, pero

obviamente no solo una vez ya que hay varios enlaces dobles que tengo que
sacarlos del tipo cis por el tipo trans, ahora también se necesita una reductasa
que me permita poder eliminar el enlace doble mediante la obtención de
hidrógenos que permitan estabilizar el enlace y ya no hacerlo doble.

1.7.-Problema N°-07: ¿Cuántos ciclos de B-oxidación se requieren para

procesar un ácido graso con 17 carbonos?

Para procesar un ácido graso de 17 carbonos se necesita 7 ciclos que se generan

o generan 7 Acetil – CoA que entrarán a la vía de los ácidos carboxílicos, luego
se formará la molécula de Propionil – CoA que se convertirá a un intermediario
glucogénico como el Succinil CoA, que alimentará el ciclo de Krebs, para sus
posteriores necesidades.

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MÉDICA 6
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1.8.-Problema N°-08: Calcule el rendimiento neto de ATP del procesamiento

completo de un ácido graso saturado que contiene 17 carbonos. Considere los
pasos de la B-oxidación, el procesamiento de la acetil-CoA a través del ciclo
del ácido cítrico y el transporte de electrones.

Si analizamos detalladamente la producción neta de ATP que se podría generar

en un ácido graso que tienen 17 carbono diríamos que sus 7 ciclos han generado
4 mol de ATP por ciclo lo que ha generado 28 mol de ATP, si a ello les sumamos
las 7 moléculas de Acetil CoA y que cada uno en el Ciclo de Krebs me da 10
moles de ATP, eso me generaría 70 moles de ATP, y si ello le sumamos lo que
me puede generar el Succinil CoA al entrar al ciclo de ácidos carboxílicos sería
1 GTP, luego al llegar al fumarato un FADH2 y al llegar al malato nos da un
NADH2, eso me daría 5 moles más, lo que me daría un total de 28 + 70 + 5 =
103 moles de ATP, si a eso le restamos el ATP que se gasta en activación sería
102 moles de ATP.

1.9.-Problema N°-09: ¿Por qué cuando un médico huele el aliento de una

persona puede saber si una persona que acaba de desmayarse padecía de
diabetes?

Figura N°-09: Vía de la utilización de los Cuerpos Cetónicos.

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MÉDICA 7
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Descripción:

Ahora, debemos tener en consideración lo siguiente para poder explicar esta

deducción del médico frente al aliento de un diabético, el cuerpo humano está
acostumbrado a tener índices glucémicos séricos o picos hiperglucémicos si así
se le quiere llamar así, a nivel del cuerpo, pero un diabético que casi siempre no
tienen la capacidad de elaborar la insulina, es decir, hacer que la molécula de
glucosa – 1 – fosfato ingrese a nivel celular, se ve en la necesidad de sacar
glucosa de otros lados del cuerpo y lo hace de ácidos grasos mediante la beta –
oxidación, esto a gran escala que es justamente la base fundamental de la
cetogénesis, dado que esta solo se da cuando hay una gran capacidad de
oxidación de ácidos grasos, se producen entonces cuerpos cetónicos que el
cuerpo tiene que excretar tanto por orina como a nivel respiratorio como acetona,
he aquí la explicación de la halitosis por acetona a nivel de la expulsión al
ambiente, en donde el médico puede ser capaz de identificar ese olor e inferir
que el paciente es diabético, en especial la DM – Tipo I.

1.10-Problema N°-10: ¿Porque una persona alcohólica tiene un hígado

graso?

Figura N°-10: Vía del desbalance metabólico que produce el alcohol.

Descripción:

El acetaldehído, metabolito del alcohol, se acumula produciendo daño hepático

por su capacidad para generar la formación de aductos en el ADN en sitios
apúrinicos y apirimidínicos. Igualmente, la generación de ROS durante el

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MÉDICA 8
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metabolismo del alcohol por la enzima CYP2E1, compuestos en donde se

incluyen peróxido de hidrógeno (H2O2), superóxidos y radical hidroxilo, tiene
un papel importante por la capacidad de generar daño, tanto en el ADN como en
la oxidación de ácidos grasos. El acetaldehído presenta efectos tóxicos, como
daño en la mitocondria por la alteración en la membrana celular; daño al ADN,
lo que reduce la utilización de oxígeno por las mismas; muerte celular por
disminución de la actividad enzimática de proteínas capaces de degradar ROS,
como el glutatión s transferasa (GST) y la peroxidación de lípidos.

Debido a la peroxidación de lípidos, en la generación se da la formación de la

esteatosis hepática como consecuencia del abuso de alcohol, caracterizada por
la acumulación de grasa en vacuolas de distinto tamaño en el citoplasma de los
hepatocitos; a su vez, las macrovacuolas pueden desplazar el núcleo a la periferia
de la célula. La esteatosis puede empeorar con la inflamación y presencia de
infiltrados de polimorfonucleares y leucocitos constituyendo el siguiente
estadio, denominado esteatohepatitis. En esta enfermedad se presentan
alteraciones en la estructura del tejido de localización preferente en las áreas
centrolobulillares, como acumulación de ácidos grasos libres, que se observa
como acumulación de gotas de grasa y donde se aprecian los infiltrados celulares
mencionados anteriormente; además, hay incremento de la lipogénesis y
conversión de acetil CoA a ácidos grasos.

1.11.-Problema N°-11: Un amigo que está tratando de bajar de peso se queja

de que en las mañanas su boca tiene un aliento raro. Él dice que quizá se le
cayó un empaste dental, y que la sensación metálica es muy molesta. ¿Qué le
diría usted?

Como ya lo había mencionado preguntas anteriores, el estado en donde se

producen los cuerpos cetónicos son cuando hay oxidación de ácidos grasos a
gran escalo, claro si hablamos de un adulto normal, hablaríamos de un estado de
inanición prolongado, los famosos ayunos intermitentes, que seguido de un
periodo de inanición prolongado el organismo acaba sus reservas de glucógeno
hepático y tiene que generar la beta – oxidación de ácidos grasos para producir
cuerpos cetónicos y que van a ser usados como acetil coa para la producción de
glucosa mediante la gluconeogénesis, cabe mencionar que en este proceso
vamos a elaborar cuerpos cetónicos a gran escala y eso como se explicó, busca
un mecanismo de excreción que es en orina o a nivel de acetona por exhalación
por la vía respiratoria alta.

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1.12.-Problema N°-12: ¿En qué condiciones se producen los cuerpos

cetónicos?

Figura N°-11: Vía de la producción de cuerpos cetónicos.

Descripción:

Las cantidades más altas de lo habitual de cuerpos cetónicos presentes en la

sangre u orina constituyen cetonemia (hipercetonemia) o cetonuria,
respectivamente. La condición general se llama cetosis. La forma básica de la
cetosis ocurre en la inanición e implica el agotamiento de los carbohidratos
disponibles junto con la movilización de FFA. Este patrón general de
metabolismo se exagera para producir los estados patológicos encontrados en la
diabetes mellitus, cuya forma tipo 2 es cada vez más común en los países
occidentales, la enfermedad del cordero gemelo, y la cetosis en ganado lactante.

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MÉDICA 10
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Las formas no patológicas de cetosis se encuentran en condiciones de alta

alimentación de grasa y después de ejercicio severo en el estado de posabsorción.
Los ácidos cetoacético y 3-hidroxibutírico son moderadamente fuertes y se
atenúan cuando están presentes en la sangre u otros tejidos. Sin embargo, su
continua excreción en cantidad agota de modo progresivo la reserva de álcalis,
causando cetoacidosis. Esto puede ser fatal en la diabetes mellitus no controlada.

Figura N°-12: Vía de la producción de cuerpos cetónicos y movilización.

Descripción:

Como se puede observar , luego de que se genere los cuerpos cetónicos a nivel
hepático estos pueden viajar por la sangre a nivel de los tejidos extrahepáticos
en especial a nivel muscular lo que pueden producir que mediante la enzima CoA
transferasa puedan transformarse a Acetil – CoA y entrar a formar glucosa a
nivel del ciclo de Krebs por la gluconeogénesis que empieza a nivel del
oxalacetato y luego nos vamos para arriba, con pérdida de ATP.

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