FARMACOLOGIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

GLANDULA SUPRARRENAL
Seva dividir en una zona medular y una zona cortical

Zona medular
Va producir las hormonas denominadas catecolaminas
• Noradrenalina
• Adrenalina
• Dopamina

Zona Cortical
La cual se va dividir en 3 las cuales son:

 Zona glomerulosa.- segrega los mineralocorticoides(aldosterona)

 Zona fasciculada.-segrega los Glucocorticoides(cortisol)
 Zona reticular.-segrega pequeñas cantidades(andrógenos)

GLANDULA SUPRARRENAL
Se producen en la corteza de la glandula suprarrenal y secreta dos tipos de hormonas

• Corticoesteroides(21 atomos de carbono)

• Andrógenos(19 atomos de carbono)

MINERALOCORTICOIDES
ALDOSTERONA
Su función es regular el control de agua y electrolitos(sodio, potasio, magnesio, calcio)
-si sube el potasio disminuye la cantidad de Aldosterona

GLUCOCORTICOIDES
CORTISOL
Esta a cargo del control del proceso inflamatorio, del metabolismos de los carbohidratos,
lípidos y proteinas

BIOSINTESIS
Todo síntesis y formacion de los corticoides va iniciar con el colesterol, donde ocurren
varias reaaciones enzimáticas para poder formar la Pregnenolona y la síntesis de estos
glucocorticoides esta regulada por el eje hipotálamo-hipofisis-corteza suprarrenal

• Los corticoides se sintetizan a partir del colesterol(HDL), mediante la acción de seis

enzimas
• El colesterol esta almacenado dentro de las células y se convierte en
pregnenolona(materia prima para la formación del cortisol)
 • La síntesis de glucocorticoides esta regulada por el eje hipotálamo-hipofisis-
corteza suprarrenal

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS- CORTEZA SUPRARRENAL

Cuando el nivel de glucocorticoides(cortisol) baja el hipotálamo segrega la hormona

liberadora de corticotropina(CRG o CRH) al torrente sanguíneo que va hasta la hipófisis
anterior, donde desencadena la liberación de corticotropina (ACTH)
La ACTH va estimular a la glandula suprarrenal para que libere el cortisol

— Cuando el Corticosteroide alcanza su nivel máximo envía una señal de

retroalimentación negativa al hipotálamo lo que inhibe el eje hipotálamo –
hipófisis- suprarrenal.

En una insuficiencia suprarrenal no se va producir el cortisol

MENERALOCORTICOIDE
ALDOSTERONA
EJE RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
Todo comienza en el riñon en las células yuxtaglomerulares- de la macula densa las cuales
van a producir renina, que a su vez se va unir al angiotensinógeno que es producida en el
hígado, producto de esta unión se va convertir en angiotensina I, la angiotensina I se va
convertir en angiotensina II gracias a la enzima ECA la cual es producida en los tejidos de
los pulmones, la angiotensina II va provocar vasoconstricción y esto va provocar un
aumento de la P.A. , por otra parte la angiotensina II va estimular las glándulas
suprarrenales para producir aldosterona, una de las funciones de la aldosterona es
reabsorber sodio y agua, producto de esta reabsorción de agua aumenta el volumen
sanguíneo y aumenta la volemia lo cual lleva a un aumento de la P.A.
Va ayudar a eliminar potasio, pero va retener sodio, agua

Función.- reabsorber sodio y agua lo que va aumentar la volemia

Los 2 ejes son pregunta de examen

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISARIO-GLANDULA SUPRARRENAL
EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

MECANISMO DE ACCION
Los corticoides actúan uniéndose a receptores
 Intracelulares.- modifican la transcripción génica y, por lo tanto, alteran la síntesis
de las proteínas de una manera de acción lenta
 Receptores de membrana= acción rápida produciendo cambios en el potencial de
membrana o activación de los canales de calcio, cuando se. Abren estos canales se
 van a activar los mecanismos proinflamatorios(IL, prostaglandinas, factores
marcadores tumorales, serotoninas, leucotrienos, citocinas)

La mayoría de las células tienen receptores GR para los glucocorticoides

Los mineralocorticoides solo están en algunos tipos celulares: riñon, colon, glándulas
salivales y sudoríparas

MECANISMO DE ACCION
Hacer cuadro

CORTICOESTEROIDES
MINEROLOCORTICOIDES(riñon y colon).- nos ayuda a controlar el nivel de liquidos y
electrolitos
pueden ser:
Compuestos naturales: Adosterona
Compuestos sintéticos: Fludrocortisona(se va usar en 2 patologias principales E. Addison y
síndrome donde se pierden mucho sodio en orina)

GLUCOCORTICOIDES
Se clasifica por su duración de accion:
Duracion de corta: hidrocortisona
Duración intermedia: prednisona(el mas potente), metilprednisolona, triamcinolona y
deflazacort(mas usado últimamente y que tiene menos efectos adversos de los
glucocorticoides-no es muy efectivo, tiene poca potencia)
Duración larga.- betametasona y dexametasona(potente, actúa muy lento)

CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
Dexametasona es la mas potente, hasta 25 veces mayor

FARMACOCINETICA
Los corticoides se pueden administrar por via:
 Oral
 inhalatoria
 Intravenosa
 Intramuscular
 Topica
 Intraarticular

Se usa en paciente con infecciones graves, como sepsis, shock septico, enfermedades
autoinmunes, sus uso es amplio
Necesitan un medio de transporte
En condiciones normales, el 90% del cortisol plasmatico esta unido a las
proteínas(albumina) y el 10% circula libre
FUNCION DE LOS GLUCOCORTICOIDES
1. Mediar los procesos inflamatorios
2. Metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteinas

Se metaboliza en el hígado

ACCCIONES METABOLICAS
 Acción hiperglicemiante
 Disminuye la captación de glucosa por los tejidos
 Acción lipolítica
 Redistribución de la grasa corporal
 Aumento del catabolismo proteico
 Disminución de la síntesis de proteínas
 A nivel periferico disminuye el uso de la glucosa

Si damos glucocorticoides la azúcar va a subir mucho, van a quedar con cetoacidosis

diabética por recibir una de estas dosis de un corticoides
Los corticoides disminuye la captación de glucosa en los tejidos
Lipolítica.- lisis del tejido adiposo, redistribución de este tejido, va tener las características
típicas(redistribución de las grasas, aumento del catabolismo proteico, es decir van a
degradar las proteínas de nuestrom cuerpo(sobre todo en musculo liso y estriado)
Degrada las proteínas de nuestro cuerpo, atrofia de los musculos sup e inferiores
Disminuye la síntesis de proteínas
Disminuye el nivel de glucosa a nivel periferico, otro factor por el cual nos va producir
hiperglicemia

SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Nos retiene sodio, y si el sodio es retenido nos va producir arrastre de agua
 Retiene sodio y aumenta la PA y si es hipertenso, puede avanzar a grado II o grado
III
 Aumento del liquido extracelular, va aumentar la volemia lo que a su vez causara
retención de liquido a donde no corresponde(edemas)
 Hipopotasemia(porque ayuda a eliminar K y H por la orina)

La presión arterial va subir porque se va aumentar la reabsorción de agua y sodio

Va producir hipopotasemia porque ayuda a eliminar k y H por la orina

SISTEMA NERVIOSO

A este nivel nos va causar transtorno del sueño(alteración del ritmo circadiano)

— Modulan los patrones de sueño, estado de animo, la conducta, el conocimiento y

la excitabilidad emocional.
 — Puede ocasionar insomnio, inquietud o rara vez puede desencadenar
trastornos psiquiátricos como depresión, apatía y irritabilidad

ALTERACIONES MUSCULO ESQUELETICO

 Musculo:
Atrofia del tejido muscular estriado, estos pacientes que consumen
corticoides van a tener mas delgadas las extremidades
 Hueso :
Disminuyen la acción de los osteoblastos(encargados de formar el tejido
ósea) y van a aumentar la accion de los osteclastos- lo que nos va a llevar a
desarrollar osteopenia y posteriormente osteoporosis
Osteoblastos.- producen la matriz del hueso(calcifican)
Osteoclastos.- sacan calcio y lo renuevan
Causa osteopenia y osteoporosis

 Disminuye la reabsorción de calcio a nivel de intestino y ayuda a que se elimine

mas calcio por la orina
 Disminuye la hormona de crecimiento(en niños habrá retardo de crecimiento)

Los pacientes que lo usan por 5-7 dias no tienen estos efectos adversos
Los pacientes que consumen GLUCOCORTICOIDES por tiempo prolongado, pueden
desarrollar:

 Facie CUSHINGORDE
 Signo de luna llena(por la redistribución de tejido adiposo), giba bufalo, en la
barriga se deposita tejido adiposo, atrofia de las extremidades(piernas y brazos
delgados)
 Paciente CUSHINGORDE por consumo de los glucocorticoides prolongado(cara de
luna llena, abdomen globoso, atrofia en los MI y MS, joroba)

Cambios en la piel:
 Mas delgada
 Mas frágil
 Se lesiona facilmente
 Aparecen hematomas(por la fragilidad capilar)
 Apararecen telangectasias
 Aumento de PA
 Cataratas
 Mala cicatrización de heridas

ACCIONES ANTIINFLAMATORIAS(principal causa para su uso, son antiinflamatorios

potentes y son esteroideos)
Inhiben las manifestaciones inmediatas de la inflamación
 Disminución de la vasodilatación y de la permeabilidad vascular
 Disminución de la llegada de células inflamatorias
 Disminución de la síntesis de mediadores de la inflamación como prostaglandinas y
oxido nitrico
 Inhibe la liberación de histamina(uno de los principales factores proinflamatorios)
por los basófilos y células cebadas

Los GLUCOCORTICOIDES también se usan en el ASMA y EPOC por su acción

ANIINFLAMATORIA

ACCION INMUNOSUPRESORA

 Disminuyes la síntesis y liberación de IL-1 a IL-6

 Disminuye la producción de interferones, liberados de los linfocitos T
 Actúan sobre todo en la inmunidad humoral(linfocitos T)
 Inhiben la activación de los linfocitos T
 Disminuye todos los linfocitos

REACCIONES ADVERSAS
Se presenta en pacientes con tratamientos prolongados, rara vez en pacientes con
tratamientos cortos

Se da cuando usa mas de 10 dias

 Signo de la luna llena
 Hiperglicemia, puede evolucionar a diabetes
 Atrofia muscular
 Aumento de la PA, puede desarrollar HTA(esto a causa por la retención de liquidos)
 Redistribución de la grasa corporal(cara, cuello y abdomen)
 Aumento de colesterol y triglicéridos
 Osteoporosis(los predispone a fracturas)
 Disminución del crecimiento en los niños(inhibe la producción de la hormona del
crecimiento)
 Riesgo de cataratas y en pacientes con angulos estrechos pueden desarrollar
glaucoma(por hipertensión intraocular)
 Insuficiencia suprarrenal(en Pacientes por dosis alta y se suspenda de forma brusca,
ya que la glandula suprarrenal no podrá suplir esa demanda brusca)
 Ulcera gástricas y HDA

INDICACIONES TERAPEUTICAS

— Insuficiencia suprarrenal
— Tratamiento de enfermedades reumáticas: ej. Artritis reumatoide, Lupus
Eritematoso sistémico (LES), vasculitis.
 — Enfermedades pulmonares: asma, EPOC
— Enfermedades renales
— Edema cerebral
— Enfermedades alérgicas y de la piel
— Enfermedades oftalmológicas
— Enfermedades hematológicas: anemia aplásica, anemia hemolítica autoinmune,
leucemia, linfomas
— Enfermedades gastrointestinales: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
— Trasplante de órganos
— Enfermedades infecciosas
— Hepatopatías

Pco2 35-45
Blec=
Quinolonas, aminoglucósidos y cefa de 3º gen.

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