PATOLOGIAS

REPRODUCTIVAS EN
PORCINOS HUAYNA CCAHUNA, Yackelin
AGUILAR AHUMADA, Jany
RAMOS MENENDEZ, Merilyn

AREQUIPA - 2009
Causas infecciosas de infertilidad en
las cerdas
En cualquier momento, una cerda puede
tener un parto prematuro y existe el temor
de que se pierdan camadas adicionales.
Una tasa de abortos menor del 2% es
considerada aceptable en la mayoría de
los rebaños. Los partos prematuros se
producen generalmente por estrés
nutricional, genético o ambiental, pero
muchas veces se desconocen las causas.
Infecciones bacterianas
 Las bacterias penetran al útero a través del
cervix abierto al momento del parto, pero
generalmente son eliminadas antes de que se
establezca una infección. Las cerdas tendrán
una descarga vaginal durante 1 a 3 días
después del parto. Esta descarga es normal, si
no tiene mal olor y no está asociada con alguna
enfermedad clínica en la cerda o los lechones.
La endometritis
 La endometritis, o inflamación de la membrana uterina
es menos severa, pero posiblemente más importante
económicamente. Las enfermedades bacterianas del
tracto reproductivo pueden resultar en falla en la
concepción y/o muerte embrionaria. Las bacterias
penetran al útero durante el estro y la monta debido a
que el cervix se relaja en ese momento. El aumento de
la tasa de repeticiones puede ser la única indicación de
que existe un problema. Los intervalos de retorno a celo
pueden ser normales o prolongados.
 La inflamación del endometrio no es
compatible con la supervivencia de los
embriones por lo que la preñez se
terminará. Estos animales son con
frecuencia clínicamente normales o
pueden presentar una fiebre baja. Se
puede observar una ligera descarga
vaginal en el próximo celo. Las lechonas
que viven en condiciones de
sobrepoblación pueden desarrollar
endometritis.
La vaginitis
 La vaginitis también produce descargas
vaginales. La fertilidad puede no verse afectada,
a menos que las bacterias penetren en el útero
durante el servicio. Las lechonas y las cerdas
adultas que hayan sido expuestas a niveles
elevados de la micotoxina zearalenona en su
dieta desarrollarán vaginitis y descargas
vaginales. Las propiedades estrogénicas de
esta sustancia impedirán que estos animales
puedan tener ciclos normales.
Parvovirosis Porcina (PVP)
 La PVP provoca falla reproductiva caracterizada
por infección, muerte y momificación de los
embriones o fetos, usualmente sin signos en la
cerda. Se desarrolla en hembras negativas
expuestas por vía oro nasal durante la primera
mitad de la gestación, con subsiguiente
infección trans placentaria. Después del virus de
PRRS, al Parvovirus porcino se le atribuye la
mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y
fetal.
Etiología
 El virus es termoestable, resistente a muchos
desinfectantes y enzimas y permanece infectivo
por meses en secreciones y excreciones.
Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta
característica se utiliza con fines diagnósticos.
 Parvovirus porcino, virus con capacidad de
atravesar la placenta e infectar a los fetos en
desarrollo.
Signos clínicos
 La infección aguda es subclínica, aunque puede
presentarse leucopenia transitoria. La única
respuesta a infección es falla reproductiva en la
cerda gestante infectada en la primera mitad de
la gestación. Las secuelas dependen del
período en que ocurre la infección, por lo que se
pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas,
con pocos lechones nacidos totales por muerte
embrionaria y reabsorción, alta proporción de
lechones nacidos momias que reflejan muerte
fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.
Consecuencias de la enfermedad:
 Lechones nacen muertos.
 Lechones mueren al nacer.
 Lechones debiles al nacer.
 Nacimiento de lechones momificados.
 Infertilidad.
 Aborto poco común.
Tratamiento:
 Infección controlada de las hembras.
 Vacunación 30 días antes del servicio
Prevención
 La epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al
estado inmunitario del hato y los sistemas de producción multisitios,
por lo que una proporción importante de lechonas de reemplazo a
los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las
prácticas para provocar infección natural en lechonas como “feed
back” con excremento o placentas de la granja de destino, o
mezclar cerdas viejas con lechonas son inconsistentes y riesgosas,
por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la
práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no
generan altos títulos en la prueba de HI, dichos títulos son
protectivos. Se deben vacunar sementales y celadores para eliminar
portadores.
Leptospirosis en Cerdos
 Leptospira se manifiesta en cerdos a través de pérdidas
reproductiva La infección endémica causa pocas
evidencias clínicas pero un desequilibrio inmunológico
puede reflejarse en abortos, lechones nacidos muertos,
lechones débiles o de baja viabilidad e infertilidad en
cerdas. Algunos autores consideran que Leptospira es la
causa de aborto más importante en cerdos debida a un
agente bacteriano; se estima que 3 a 6 % de los abortos
en un hato endémico pueden ser provocados por esta
enfermedad.
Etiología
 La leptospirosis es causada por una variedad de
espiroquetas con morfologías similares pero distintas
antigénica y genéticamente. Por tipificación genética se
reconocen 8 especies patógenas, pero la taxonomía a
nivel subespecie continúa basada en serovariedades
(serovars). La especie Leptospira interrogans se divide
en serogrupos y serovars de acuerdo con patrones de
aglutinación, y se han identificado al menos 23
serogrupos y 212 serovars. En el medio sobrevive en
condiciones húmedas y tibias varias semanas.
Curso y signos clínicos
 Los signos casi siempre son subclínicos o pasan
inadvertidos, aunque en brote reproductivo los
lechones y las cerdas sí presentan signología.
En brote agudo los signos coinciden con la
bacteriemia: hay anorexia, pirexia y apatía, y
después los cerdos pueden mostrar
recuperación espontánea. En casos crónicos
ocurren abortos, mortinatos, lechones débiles y
de baja viabilidad.
Lesiones
 La lesión primaria es daño a membranas de
células endoteliales en vasos sanguíneos
pequeños. En casos agudos se encuentran
petequias y equimosis en pulmón, daño renal
leve en túbulos renales, necrosis focal en
hígado, infiltración linfoide en glándulas
adrenales y en casos raros meningoencefalitis
con infiltración linfoide peri vascular.
Prevención y Control
 Para la prevención y control se puede utilizar una estrategia triple:
uso de antibióticos, vacunas y medidas zootécnicas. La penicilina +
estreptomicina son los Antibióticos de 1ª elección, también se han
usado tetraciclinas, tilosina, eritromicina. Las vacunas inducen
inmunidad de corta duración, pero ayudan a reducir la prevalencia y
proporcionan protección pasiva a la progenie. El control de ratas y
las mejoras en bioseguridad, así como cuarentena de reemplazos y
aplicación de bacterinas ayudan a cortar el ciclo de transmisión. La
leptospirosis se considera una zoonosis y enfermedad profesional
(infección en granjas y rastros).
Erisipela Porcina (EP)
 La Erisipela Porcina es causada por
Erysipelothrix rhusiopathiae y se caracteriza por
muerte súbita, septicemia aguda o subaguda,
fiebre asociada con lesiones cutáneas de
diamante típicas, y otras crónicas proliferativas
como artritis y endocarditis vegetativa, así como
aborto por fiebre en hembras preñadas. Las
pérdidas económicas más importantes por EP
ocurren en las formas crónicas no fatales de la
enfermedad.
MAL ROJO: lesiones cutáneas.
Agente Etiológico
 Existen al menos 32 tipos
antigénicos, aunque los
serotipos 1 y 2 son los más
comunes en cerdos. La
bacteria es muy resistente
y sobrevive meses o años
en tejidos animales
procesados, en harinas, en
heces por 1 a 6 meses a
bajas temperaturas, resiste
la desecación y al fenol,
pero es sensible a la MAL ROJO: Erysipelothrix rhusiopathiae,
Penicilina y al calor. tinción de Gram.
Curso y Signos Clínicos
 Varía de sobre agudo a crónico. Los
signos ocurren en forma secuenciada o
por separado.
Sobre agudo.- Puede haber muerte
súbita en algunos lechones de 55 a 80
Kg., los cerdos afectados se notan
embotados, colapsados, con fiebre alta y
eritema.
 Agudo.- Es variable; en jóvenes se nota anorexia, fiebre,
cianosis de orejas y piel, disnea, conducta torpe, se
rehúsan a mover y se postran sobre el esternón, si se
mueven chillan, caminan rígidos y cambian el peso del
cuerpo para calmar el dolor de patas. Pueden presentarse
lesiones de diamante en la piel del dorso “patognomónicas”
a 24-48 horas de los primeros signos. En cerdas puede
haber aborto, infertilidad o celos repetidos por fiebre.

Crónico.- Las lesiones cutáneas se hacen necróticas,
costrosas y se caen. Las articulaciones pueden afectarse,
(codo, cadera, rodilla) y se notan calientes, dolorosas,
hinchadas; hay cojera y baja la condición corporal. La
artritis crónica es la forma más común de EP y deriva en
cojera y anquilosis. Se presentan también como secuelas
crónicas valvulitis, falla cardiaca congestiva, cianosis,
taquicardia, taquipnea; que se hacen más aparentes en
hembras al parto. La artritis y falla cardiaca son las
manifestaciones clínicas más importantes de la EP porque
afectan productividad y aumentan la tasa de desechos.
Prevención y Control
 Combinar buenas prácticas de producción y
manejo con vacunación del hato reproductor.
Aun en sistemas modernos de producción, por
las características epidemiológicas de la
bacteria y presencia de portadores
asintomáticos, las bacterinas sigue siendo el
principal método de control de EP. IgG de
calostro dan inmunidad pasiva las primeras
semanas de vida.
La agalactia
 es la falta total de la producción o liberción e leche.
 Normalmente ocurre como consecuencia de la mastitis
bacteridiana en una sola glándula, por lo que los signos
clínicos obvios no se manifiestan.
 Otra causa comun es el taponamiento, oclusion o
inexistencia de las tetillas. asi como también el
traumatismo y la inflamación de la misma.
 El diagnostico se raliza en base a una cuidadosa
inspección de cada una de las glandulas de las hembras
enfermas.
 El tratamiento es sintomatico.
 Es muy importante encontrar una madre sustituta para
los lechones de las hembras enfermas.
Brucelosis porcina
 Enfermedad de tipo zoonotico del aparato
rerpoductor, puede producir hasta el 80%
de abortos en una piara.
Etiologia:
 Brucella suis, diseminada
a través del contacto
entre animales infectados.
Los machos contagian a
las hembras durante el
acto sexual y en algunos
casos las hembras
pueden infectar a los
lechones que
amamantan.
Síntomas:
 Bacteremia.

 Orquitis.

 Cojera.

 Paralisis posterior.

 Espondilitis.

 Metritis.

 Formación de absesos en las

extremidades.

 Abortos.
BRUCELOSIS: orquitis.
 Esterilidad.
Diagnóstico:
 Realizar prueba de brucelosis.

Tratamiento:
 El tratamiento se basa en la prevención de
la enfermedad y el descarte o eliminación
de portadores.
ENFERMEDAD DE AUJESZY
 La Enfermedad de Aujeszky, también
conocida como Pseudorabia, es una
enfermedad infecciosa producida por un
Herpesvirus, que afecta a un gran número
de especies, siendo la especie porcina la
que adquiere una especial relevancia
desde el punto de vista sanitario y
económico.
ETIOLOGÍA
 La enfermedad de Aujeszky está causada por un virus
denominado herpesvirus porcino tipo I (HVP-I),
perteneciente a la familia Herpesviridae.
Estructuralmente, se trata de una doble cadena lineal de
ADN situado en la parte central, rodeado por una
cápsula icosaédrica, y más exteriormente por un
tegumento amorfo que contiene proteínas de origen
vírico, todo ello envuelto por una cubierta de
glicoproteínas (gp) rica en lípidos, derivada del aparato
de Golgi.
TRANSMISIÓN
 En el cerdo la enfermedad cursa con una alta morbilidad y una
mortalidad variable, dependiendo de la edad del animal y de la cepa
de virus infectante.
 El virus de la Enfermedad de Aujeszky es un agente altamente
contagioso. Se transmite principalmente a través de la vía oronasal
y por vía genital, a través del semen infectado (tanto en monta
natural como en inseminación artificial). Otras formas de
transmisión directa son las de carácter vertical siendo éstas: La vía
transplacentaria, la perinatal (durante el paso por el canal del parto)
y la galactófora (a través de la leche).
 Puede existir también transmisión en la
transferencia de embriones de cerdas donantes
infectadas a cerdas sanas. Indirectamente, la
infección puede ser también transmitida al
ingerir pienso o agua contaminados y a través
de fómites como vehículos, botas, ropa, y
jeringuillas. Aunque parece ser que los insectos
no juegan un papel importante en la
transmisión, las moscas pueden actuar como
vectores mecánicos en la transmisión del virus
entre granjas.
SINTOMATOLOGÍA Y
LESIONES
 a) Nerviosa: Típica de los animales jóvenes (de 0-9
semanas). Cursa con fiebre (hasta 41ºC), postración,
anorexia, temblores, hipersalivación, incoordinación o
ataxia. animales neonatos de (0 a 3 semanas) el período
de incubación es de 2-4 días, la clínica se manifiesta
durante 24-36 horas, finalizando con la muerte del 100%
de los lechones. En los animales destetados (de 4 a 9
semanas) el período de incubación es de 2-6 días, la
clínica se manifiesta durante 5-10 días, finalizando con
la muerte del animal en un10-50% de los casos.
 b) Respiratoria: Típica de cerdos en crecimiento y cebo. Cursa con
fiebre, depresión, anorexia, estornudos y descarga nasal, debida a
rinitis, tos ronca y respiración dificultosa. El período de incubación es
de 3 a 6 días, la mortalidad es del 2 al 10%.
 c) Reproductiva: Los signos reproductivos tienen una incidencia
moderada y raramente superan el 20% de las hembras gestantes. El
aborto, acompañado o no de fiebre y anorexia, es el síntoma más
característico en gestante, independientemente del período en que se
produzca la infección.
 d) Inaparente: La infección puede pasar desapercibida en aquellas
 explotaciones en las que no hay hembras gestantes ni lechones, ya
que en
 los cerdos en cebo, los signos clínicos pueden ser respiratorios de
carácter
 moderado (tos, disnea, estornudos) y puede confundirse con otros
procesos
 como influenza porcina.
ENFERMEDAD DE GLÄSSER
 Esta enfermedad fue primeramente descrita por Glässer
en 1910, como una inflamación fibrinosa de las
articulaciones de los cerdos jóvenes, asociada a
condiciones estresantes de manejo o traslados, con alta
mortalidad. Esta producida por el Haemophilus parasuis,
microorganismo que afecta exclusivamente al ganado
porcino. La enfermedad esta presente en los cinco
continentes. Su control se puede realizar mediante la
utilización de vacunas y antibióticos, con un correcto
programa de manejo.
ETIOLOGÍA
 El Haemophilus parasuis fue descrito
inicialmente como H. suis y, redenominado más
tarde, como H. influenzae suis (Leece, 1960), H.
parasuis se presenta como pequeños bacilos
o cocobacilos acusadamente pleomórficos,
con ocasional presencia de formas
filamentosas. Su longitud, por ello, resulta
extremadamente variable, desde 1 a 7 µm de
largo por 0'2 a 2 µm de ancho.
 FORMAS CLÍNICAS
 La enfermedad de Glasser se presenta en dos formas clínicas, básicamente : aguda
y crónica.
 FORMA AGUDA
 Esta forma es típica de explotaciones donde no ha existido exposición previa:
los síntomas clínicos ocurren unos días después de la exposición y de forma muy
rápida. La presentación clínica depende de la localización de las lesiones.
 Los signos clínicos más importantes se observan en lechones de 3 - 8 semanas
de edad aunque se puede observar en cerdos en crecimiento y engorde:
 En primer lugar los cerdos se deprimen rápidamente, presentan temperatura e
 levada (40 - 41ºC) y dejan de comer.
 FORMA CRÓNICA
 Lechones Lactantes:
- Pálidos y crecen poco.
- Morbilidad del 10 - 15% y mortalidad del 5 -10%.
 Lechones destetados y cerdos de engorde:
- Escaso crecimiento, pérdida de peso y piel cubierta de pelo áspero. Cuando se
produce una pericarditis se producen muertes repentinas por paro cardíaco.
- Es frecuente observar mayor incidencia de tos, disnea, artritis crónica y
cojeras.
 Animales adultos:
 - Primerizas: Abortos, diseña e incoordinación.
- Verracos: cojera crónica.
TRATAMIENTO
 En casos tempranos, se pueden utilizar con
éxito el tratamiento parenteral con penicilina,
amoxicilina, ampicilina, oxitetraciclina,
enrofloxacina y sulfamidas - trimetroprim.
 El tratamiento debe de realizarse de forma
temprana, especialmente en los casos de
meningitis. Es básico identificar el comienzo
de la enfermedad.
SÍNDROME RESPIRATORIO Y
REPRODUCTIVO PORCINO - PRRS
 Los rebaños recién infectados siguieron el
patrón de enfermedad descrito anteriormente.
Más recientemente se ha asociado el SRRP con
los cerdos que progresan mal en el destete y
con la disminución en las tasas de pariciones.
Además, las tasas de concepción y la cantidad
de animales servidos ha disminuido. Las cerdas
próximas al parto, presentan fiebre y pérdida de
apetito.
Infección experimental con virus PRRS: animales febriles,
postrados e inapetentes.
ETIOLOGÍA
 El agente causal de
la enfermedad es un
virus con envoltura y
de pequeño tamaño,
clasificado en la
familia Arteriviridae,
género Arterivirus,
grupo Nidovirus.
TRANSMISIÓN
 Los más frecuentes el
contacto directo entre
cerdos enfermos y
sanos, el movimiento de
cerdos entre granjas, la
transmisión vía
transplacentaria de la
madre al feto, y la
transmisión por semen
de animales infectados.
PREVENCIÓN Y CONTROL
EXPLOTACIÓN LIBRE
El principal objetivo es continuar
manteniendo la explotación libre.
El origen primario en la transmisión de la
enfermedad es el cerdo infectado.
A. No introducir animales
B. En el caso de tener que introducir la
reposición del exterior
DISENTERIA PORCINA
 El agente etiológico de la disenteria Porcina es
la Brachyspira hyodysenteriae. Dynamutilin
interfiere en el metabolismo proteico,
despojando al microorganismo de sus reservas
de energía.
 En un estudio realizado con más de 260 cerdos
en una granja con historial de disentería
porcina, Brachyspira hyodysenteriae no pudo
ser aislado de las heces de los cerdos después
de 6 dias de tratamiento continuo con 30 ppm
de dynamutilin.
 La disenteria porcina puede permanecer
en la piara hasta por 9 semana: El periodo
de incubación varia de 2 dias hasta 3
meses, los animales pueden portar y
transmitir la enfermedad hasta 70
dias antes de que algún signo de la
enfermedad se presente.
 La disenteria porcina ataca a cerdos de
todas las edades y puede rápidamente
invadir una granja infectando hasta un
90% de los cerdos.