Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Medicina
Departamento de Medicina

Enfermedad de la aorta

Ángel David Vásquez Villar

UNMSM
Enfermedad de la aorta
Enfermedad de la aorta
Enfermedad de la aorta
 Síndrome aórtico agudo
1. Disección aortica
 Síndrome aórtico agudo
1. Disección aortica
Aneurisma de Aorta Abdominal

1. Definición
2. Etiopatogenia
3. Fisiopatología
4. Epidemiologia
5. Clínica
6. Diagnostico
7. Tratamiento
 Aneurisma de Aorta Abdominal

1. Definición

El aneurisma de la aorta abdominal (AAA) se define

como el aumento del diámetro de la aorta en más del
50% de su tamaño original.
 Aneurisma de Aorta Abdominal
2. Etiopatogenia

La etiopatogenia de la enfermedad aneurismática adquirida es

compleja y todavía no está bien aclarada.
Histológicamente:
- degeneración de los elementos estructurales
- remodelado de la media de origen multifactorial
- Inflamación crónica
- destrucción de la lámina elástica
- Depleción de músculo liso.

Se proponen factores hereditarios, ateroscleróticos,

infecciosos, inflamatorios y/o alteraciones en la actividad
proteolítica en la pared aórtica.
 Aneurisma de Aorta Abdominal

3. Fisiopatología

- Infiltrados inflamatorios linfomonocitarios y de

macrófagos con un aumento de citocinas.

- agentes infecciosos: herpesvirus, Chlamydia pneumoniae.

- La biomecánica de la aorta presenta modificaciones en

relación con los cambios estructurales y de la geometría
arterial.
 Aneurisma de Aorta Abdominal
4. Epidemiologia

- La enfermedad aneurismática afecta principalmente a

varones de edad avanzada y fumadores de raza blanca.
- prevalencia de aneurismas de 2,9-4,9 cm varía de un
1,3% en varones de 45-54 años a un 12,5% en los de 75-
84 años.
- El tabaquismo y la arteriopatía periférica se han
relacionado con una mayor prevalencia de AAA.
 Aneurisma de Aorta Abdominal
4. Epidemiologia

La localización infrarrenal es la más frecuente, con

afectación suprarrenal en un 5% de los casos.

La presentación simultánea
- torácica (12%)
- iliaca (25%)
- Periférica (3,5%).

La afectación aneurismática femoropoplítea esta presente

en un AAA en un 70%.
 Aneurisma de Aorta Abdominal

5. Clínica

- AAA asintomático: hallazgo en estudios de imágenes.

- Edema de miembros inferiores por compresión de vena
cava inferior.
- Masa pulsátil abdominal
- Dolor lumbar, por afectación de vías urinarias.
- Dolor abdominal, perdida de peso en aneurismas
inflamatorios.
- Episodios isquémicos agudos: embolización distal
 Aneurisma de Aorta Abdominal

5. Clínica

Ruptura de AAA:

1. Ruptura contenida en un 2-3% de los casos, con dolor

lumbar, estabilidad hemodinámica y sin hemorragia
perivascular.
2. hemorragia retroperitoneal (90%) con colapso
circulatorio, que puede ser transitorio, y un aumento de
perímetro abdominal.
 Aneurisma de Aorta Abdominal
6. Diagnostico

a) Diagnóstico clínico del AAA es poco sensible para

diámetros menores de 5 cm en pacientes con anatomía
poco favorable para la palpación abdominal.
b) Ecografía: método accesible y no invasivo, con una
sensibilidad de 92-99% y una especificidad del 100%.
c) Tomografía computarizada con contraste (angio-TC)
ofrece imágenes de alta resolución y posibilidad de
reconstrucción tridimensional. Es la exploración de
elección en el diagnóstico y el estudio preoperatorio
d) Resonancia magnética (RM) con contraste presenta las
mismas propiedades que la angio-TC, pero elimina el
riesgo de nefrotoxicidad y radiaciones ionizantes.
e) Arteriografía invasiva convencional
 Aneurisma de Aorta Abdominal
6. Diagnostico
 Aneurisma de Aorta Abdominal
6. Diagnostico
 Aneurisma de Aorta Abdominal
6. Diagnostico
 Aneurisma de Aorta Abdominal
7. Tratamiento

a) Medico: control de factores de riesgo.

Tratamiento de la hipertensión arterial
tratamiento de la dislipidemia
reducción del consumo de tabaco
antiinflamatorios
antibióticos

b) Quirúrgico:
AAA a partir de
5-5,5 cm en varones
4,5-5,0 cm en mujeres
 Aneurisma de Aorta Abdominal
7. Tratamiento

c) Endovascular:
exclusión aneurismática mediante el implante de endoprótesis
 Aneurisma de Aorta Abdominal
7. Tratamiento
 Universidad Nacional Mayor de San Marcos
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Departamento de Medicina

Enfermedad de las arterias

periféricas

Ángel David Vásquez Villar

UNMSM
Enfermedad de las arterias
periféricas

1. Definición
2. Etiopatogenia
3. Fisiopatología
4. Epidemiologia
5. Clínica
6. Diagnostico
7. Tratamiento
 Enfermedad de las arterias
periféricas
1. Definición
Enfermedad Arterial Periférica:
incluye todas las enfermedades arteriales excepto la
enfermedad de las arterias coronaria y aorta, y no solo la
enfermedad arterial de las extremidades inferiores
(EAEI).
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores

Índice Tobillo – Brazo (ITB) Ankle-brachial index (ABI test)

Para la medición del ITB

- decúbito dorsal y en reposo durante 5 minutos
- manguito del esfingomanómetro en extremidades superiores, a nivel de
arteria braquial se insufla el manguito 20 mmHg por encima del punto donde
desaparece el flujo arterial y se desinfla a una velocidad de 2 mmHg por
segundo.
- registramos el punto donde se escuche el flujo por primera vez para repetir
el procedimiento en el otro brazo
- En las piernas también se realiza el mismo procedimiento colocando el
manguito del esfigmomanómetro en la pierna del paciente a 5 cm sobre el
maléolo medial, se coloca el transductor Doppler esta vez en el sitio
anatómico correspondiente a la arteria tibial posterior y se mide la PAS de
la misma manera, se repite el procedimiento a nivel de la arteria pedía para
ambas piernas.
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores

Índice Tobillo – Brazo (ITB) Ankle-brachial index (ABI test)

 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores

Índice Tobillo – Brazo (ITB) Ankle-brachial index (ABI test)

El índice tobillo-brazo comprende el resultado menor de los ITB

 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores

Índice Tobillo – Brazo (ITB) Ankle-brachial index (ABI test)

 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
2. Etiopatogenia
Factores de Riesgo:
- Edad : 2.5% entre 50-59 años, mayor 14% en mayores de
70 años
- Hipertensión arterial
- Tabaquismo
- Diabetes mellitus
- Dislipidemia
- Raza: mayor en raza negra
- Hereditaria
- Insuficiencia renal
- Homocisteína
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
2. Etiopatogenia
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
3. Fisiopatología

insuficiencia arterial periférica

conjunto de cuadros sindrómicos, agudos o crónicos,
generalmente derivados de la presencia de una enfermedad
arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo
sanguíneo a las extremidades.
El mecanismo fisiopatológico por el que se desarrolla la
insuficiencia arterial se basa en la presencia de estenosis
arteriales que progresan en su historia natural hasta provocar
una oclusión arterial completa.
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
4. Epidemiologia
La prevalencia de EAP ha sido evaluada en múltiples
estudios epidemiológicos y varía entre el 3 y el 18%.
Se estima que el 16% de la población americana y europea
presenta EAP, lo que supone más de 27 millones de
personas afectadas; de ellas, más de 17 millones presentan
la enfermedad de manera asintomática.

En un estudio sobre población general mayor de 64 años

(edad media 74 años) atendida en Atención Primaria se
obtuvo una prevalencia de EAP no diagnosticada
previamente del 24,5%, basado en un ITB < 0,93.
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
5. Clínica

La mayoría de los pacientes están asintomáticos, y se

detectan por un ITB bajo (< 0,90) o ausencia de pulso.
En pacientes sintomáticos, la presentación clínica típica es la
claudicación intermitente.
La claudicación a la marcha o claudicación intermitente se
caracteriza por un dolor muscular que tiene lugar tras el
ejercicio físico y que obliga a parar al paciente.
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
5. Clínica
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
5. Clínica
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
5. Clínica
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
6. Diagnostico

a) Índice tobillo- brazo

b) Prueba de esfuerzo en tapiz rodante
c) Ecografía Dúplex: 2D y Doppler
d) Angiografía por TC
e) Angiografía por RM
f) Angiografía invasiva. Sustracción digital
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores

7. Tratamiento

Prevención de eventos cardiovasculares.

1. Antiagregación
2. Doble antiagregación
3. Estatinas
4. IECA
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
7. Tratamiento
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
7. Tratamiento

Tratamiento de la Claudicación Intermitente

1. Pentoxifilina; mecanismo de acción se basa

fundamentalmente en aumentar la deformidad de los
hematíes, aunque también reduce la viscosidad
sanguínea, inhibe la agregación plaquetaria y reduce los
valores de fibrinógeno
2. Cilostazol es un inhibidor de la fosfodiesterasa que
aumenta las concentraciones de AMPc en el interior de
plaquetas y células sanguíneas, inhibiendo la agregación
plaquetaria.
3. Estatinas
 Enfermedad de las arterias
periféricas de miembros inferiores
7. Tratamiento

Revascularización:

1. Endoprótesis: stent
2. Quirúrgica
 Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Facultad de Medicina
Departamento de Medicina

Trombosis Venosa Profunda

Ángel David Vásquez Villar

UNMSM
Trombosis Venosa Profunda

1. Definición
2. Etiopatogenia
3. Fisiopatología
4. Epidemiologia
5. Clínica
6. Diagnostico
7. Tratamiento
 Trombosis Venosa Profunda
1. Definición
La trombosis venosa profunda (TVP) se produce cuando un
coágulo de sangre bloquea el flujo sanguíneo a través de una
vena, luego de una:
1. Cirugía
2. Traumatismo
3. Inmovilidad prolongada

Su localización más frecuente en orden decreciente es en

extremidades inferiores, superiores, abdomen, tórax y
cavidad craneal
 Trombosis Venosa Profunda
1. Definición
En más de la mitad de los casos, el trombo es lisado por
mecanismos homeostáticos, produciéndose una
recanalización y endotelización de la vena en unos 10 días.

Puede seguir creciendo, aumenta el riesgo de desprenderse.

Cuando este trombo se desprende lo denominamos émbolo,
que migrará a lo largo del lecho venoso, hasta embolizar en
el territorio arterial pulmonar.
La trombosis venosa profunda (TVP) y el embolismo
pulmonar (EP) son dos manifestaciones de una misma
enfermedad, el tromboembolismo venoso (TEV).
 Trombosis Venosa Profunda
1. Definición
 Trombosis Venosa Profunda
1. Definición
 Trombosis Venosa Profunda
2. Etiopatogenia

Factores de riesgo
 Trombosis Venosa Profunda
3. Fisiopatología
Para que se origine un trombo, hace falta que se altere
alguno o varios de estos mecanismos:

• Activación de la cascada de la coagulación

• Estasis o alteración del flujo venoso
• Daño endotelial
 Trombosis Venosa Profunda
3. Fisiopatología
 Trombosis Venosa Profunda

4. Epidemiologia
La trombosis venosa profunda (TVP) es una enfermedad
común, afecta a 1% a 2% de la población, tiene una
incidencia de 1 en 500 personas año, con una elevada
morbilidad, y puede complicarse con una embolia pulmonar
(EP).
Existen diversos factores de riesgo para el desarrollo de
TVP. En pacientes hospitalizados de todo tipo existe un
riesgo hasta de un 25% de TVP y en pacientes
posoperatorios la TVP aumenta hasta tasas de 40% a 60%
cuando no se administra profilaxis.
 Trombosis Venosa Profunda

4. Epidemiologia
Dentro del sistema venoso de extremidad inferior, el
70%-80% de las trombosis afectan a las venas proximales,
sobre todo a la poplítea y a la femoral superficial.
El otro 20-30% asientan en el territorio distal: tibial
anterior, posterior y peronea.
 Trombosis Venosa Profunda
5. Clínica

La forma clínica de la TVP puede variar, desde ser asintomática

hasta presentarse con dolor, pesadez o calambres en la
extremidad afectada .

Los signos y síntomas más frecuentes son los genéricos de la

inflamación:
- Edema de la zona afectada, habitualmente el tobillo, la
pantorrilla o incluso toda la pierna.
- Dolor en reposo de la extremidad afectada, que aumenta al
presionar o al intentar caminar (signo de Homans: dolor en la
pantorrilla con la dorsiflexión del pie).
• Aumento de temperatura de la zona.
• Congestión del territorio venoso,cordón venoso palpable.
• Rubor de la zona.
 Trombosis Venosa Profunda
5. Clínica

Síntomas:

• Aumento brusco del volumen de la extremidad, unilateral

• Edema con fóvea al principio del proceso y duro después
• Borramiento de los relieves y protuberancias óseas y de los
pliegues cutáneos
• Calor local
• Cambios en el color de la piel (cianosis discreta, eritema),
circulación colateral
• cordón venoso palpable ocasionalmente
 Trombosis Venosa Profunda
5. Clínica
Signos
• Signo de Mahler: dolor que causa impotencia funcional, puede
afectar todo el miembro, es de gran valor la taquicardia sin
fiebre,
• Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la
pantorrilla al realizar la dorsiflexión forzada del pie con la
rodilla flexionada en un ángulo de 30º,
• signo de Neuhoff: empastamiento, infiltración o sensibilidad a
nivel de los gemelos a la palpación,
• signo de Olow: dolor a la compresión de la masa muscular
contra el plano óseo, y
• signo de Rosenthal: dolor a la extensión pasiva del pie a 45º o
menos.
 Trombosis Venosa Profunda
6. Diagnostico

a) Manifestaciones clínicas
b) Escala de Wells
c) Dímero D: es un producto de degradación de la
fibrina, su presencia indica un proceso de fibrinolisis
posterior a una trombosis.
Valor Predictivo Positivo del 44%
Valor Predictivo Negativo del 98%.
a) Ecografía Doppler: sensibilidad del 94-99% y una
especificidad del 89-96%.
b) Flebografía: método invasivo, poco disponible.
Trombosis Venosa Profunda
6. Diagnostico
Trombosis Venosa Profunda
6. Diagnostico
Trombosis Venosa Profunda
6. Diagnostico
 Trombosis Venosa Profunda
6. Diagnostico diferencial

Los diagnósticos diferenciales para TVP incluyen

1. quiste de Baker
2. edema general
3. hematoma de pantorrilla
4. trombosis venosa superficial
5. trombosis venosa muscular
6. Celulitis
7. Erisipela
8. várices
 Trombosis Venosa Profunda
7. Tratamiento
PROFILAXIS
Movilización precoz: activa o pasiva y mantenimiento de los
miembros inferiores elevados.

Métodos mecánicos: medias elásticas de compresión

gradual, botas de compresión neumática intermitente.
En general, los métodos mecánicos se utilizan cuando los
farmacológicos están contraindicados o bien
preoperatoriamente, para dar paso a los farmacológicos
después de la cirugía.

Métodos farmacológicos: heparina no fraccionada o

heparinas de bajo peso molecular (HBPM), ya que ambas
reducen la TVP en un 50%
 Trombosis Venosa Profunda
7. Tratamiento
PROFILAXIS
No se debe administrar profilaxis con HBPM cuando se
cumpla alguna de las condiciones si-guientes:
• Sangrado activo
• Alteración congénita o adquirida de la coagu-lación (ej.:
fallo hepático agudo).
• Uso concomitante de anticoagulantes orales con INR
superior a 2.
• Punción lumbar, espinal o epidural en las 4 h. anteriores.
• Accidente cerebrovascular agudo.
• Hipertensión incontrolada ≥230/120mmHg
 Trombosis Venosa Profunda
7. Tratamiento

El tratamiento para la TVP depende de diversos factores,

como las causas, riesgos de sangrado, gravedad de los
síntomas y preferencia del paciente.
El objetivo principal es aliviar los síntomas agudos y disminuir
el riesgo de recurrencia y el síndrome postrombótico.

La administración de anticoagulantes es el pilar terapéutico

de la TVP
 Trombosis Venosa Profunda
7. Tratamiento

Heparinas:
HBPM
Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas SC.

Antagonista de la Vitamina K
Warfarina 5 mg. Vía oral
Dosis variables
De acuerdo al INR
Objetivo INR = 2-3
 Trombosis Venosa Profunda
7. Tratamiento
 Trombosis Venosa Profunda
7. Tratamiento