Fisiología del líquido cefalorraquídeo

Se llama presión intracraneal (PIC) a la presión media del interior de la cavidad craneal, y por
convención se mide en decúbito lateral a nivel del espacio subaracnoideo lumbar nada más
acceder a éste mediante punción lumbar, o a nivel intraventricular al colocar un cateter en esa
localización. Se consideran normales valores entre 60 y 200 cm de H20 o entre 5 y 15 mm de
Hg (1 mm Hg equivale a 13,6 cm de H20).
Al encontrarse el encéfalo (células y espacio intersticial), su circulación sanguínea (vasos,
sangre, barrera hematoencefálica), el LCR y las estructuras que lo rodean (meninges) dentro
de un continente cerrado como es el cráneo, la presión intracraneal (PIC) dependerá del
volumen de estos tejidos y líquidos. Como estas estructuras no son compresibles, la PIC
aumentará o disminuirá en situaciones en las que se modifiquen sus volúmenes, aunque
existen mecanismos compensatorios que se pondrán en marcha para minimizar estos cambios
de presión, como el paso de mayor cantidad de LCR a la circulación sanguínea y la
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.
Los aumentos de volumen cerebral producirán además de hipertensión intracraneal (HIC)
desplazamientos de estructuras dentro del cráneo, ambas circunstancias pueden llegar a ser
muy graves, y debemos ser capaces de detectar y tratar sus causas lo antes posible, para
prevenir lesiones irreversibles.
En un estado de equilibrio, el líquido cefalorraquídeo se produce y absorve a un velocidad de
0.3 0.35 mL/min. El LCR está contenido en unos compartimentos que están constantemente
cambiando, y la presión a lo largo de los diferentes compartimentos debe ser igualada. Este
fenómeno se produce incluso cuando no hay flujo de LCR de un compartimento a otro. La
hidrcefalia resulta de un cambio en el equilibrio dinámico normal de tal forma que el LCR se
acumula en algún compartimento y se produce un incremento de la PIC.
El flujo de LCR puede ser representado teóricamente por un diagram de fluido dinámico que va
paralelo al circuito del flujo sanguíneo cerebral. El punto de origen de la presión necesaria para
producir LCR se encuentra en el ventrículo izquierdo y el final del circuiro en la aurícula
derecha. La presión del circuito se trasduce a todos los espacios del mismo.

Anatomía del circuito de LCR

El LCR es producido por el plexo coroideo. El lecho capilar del plexo coroideo es muy dierente del resto de lechos capilares del cerebro. En este
lecho no hay uniones estrechas (tight unions). De esta forma en el plexo coroideo no hay barrera hematoencefálica. Los capilares del plexo
coroideo además están recubiertos por una monocapa de células epiteliales que son ciliadas. El LCR se produce sin embargo por un proceso de
transporte activo que es dependiente de consumo de energía. El contenido químico del LCR es diferente al del suero. Del 50 al 80% del LCR
producido por el plexo coroideo es dependiente de la actividad de la anhidrasa carbónica. El resto es un remanente del metabolismo del sistema
nervioso. Este LCR extracoroideo es parte del líquido extraceluar del cerebro y médula espinal. Varios fármacos pueden producir una disminución
de la formación de LCR, entre los cuales el más potente es la acetazolamida. La producción de LCR también se puede ver aumentada en el caso
de los papilomas de plexo coroideo.
El LCR se desplaza desde los ventrículos laterales hasta el foramen de Luschka y Magendie donde sale a la teca espinal, recorre dicho saco tecal
y asciende hasta la convexidad cerebral donde será absorvido en las vellosidades aracnoideas.

El sitio primario de reabsorción del LCR es a nivel del seno sagital en las vellosidades aracnoideas. Estas organelas especializadas son
invaginaciones de aracnoides en los senos venosos durales, particularmente en el seno sagital. Estas vellosidades permiten el flujo de LCR hacia
el seno impidiendo el flujo retrógrado. El proceso es pasivo y no requiere energía. Este sistema valvular natural tiene una presión de apertura de 5
a 7 mmHg (60 a 100 mmH2O). Otros mecanismos implicados en la reabsorción del LCR incluyen el sistema linfático dural, las órbitas, la esclera y
la endolinfa del oido. Su contribución es despreciable en situaciones normales.

Factores que influyen en La regulación del LCR

Para entender como se genera una PIC determinada en situaciones de normalidad y de enfermedad dentro de la cavidad craneal, hay que tener
en consideración diferentes factores (Tabla 13.2.1). Dentro de una cavidad cerrada la presión a la que su contenido se mantiene estará en relación
con el volumen que alberga, siguiendo una curva logarítmica determinada (Figura 13.2.1). Pero el cerebro cuenta con mecanismos de
autorregulación que, mientras funcionen, podrán modificar esta curva y compensar pequeños cambios de volumen. Las arteriolas cerebrales tienen
capacidad de autorregular el flujo sanguíneo cerebral, mediante su vasodilatación o vasoconstricción, para mantener éste constante a pesar de
que se produzcan cambios en la presión arterial media (PAM) y en la PIC. Existen también factores metabólicos como la hipercapnia, que produce
vasodilatación y por tanto aumento del flujo sanguíneo cerebral. En condiciones normales el aumento del flujo cerebral es compensado con una
salida mayor de LCR hacia el espacio subaracnoideo para su reabsorción.

Mientras la PIC es inferior a la PAM, se consigue mantener una adecuada perfusión cerebral y los mecanismos de regulación son capaces de
compensar pequeños aumentos de volumen cerebral, que se han estimado en unos 6 ml, sin que se produzca ningún cambio en la PIC (segmento
α0 - α1) de la gráfica de presión/volumen, llamado segmento de compensación espacial). Sin embargo, una vez agotados estos mecanismos,
pasamos al periodo de descompensación espacial de la gráfica (α1 – α2), en la que el aumento de volumen producirá un aumento exponencial de
la PIC, provocando una caída de la presión de perfusión y en el flujo sanguíneo cerebral y clínica de hipertensión intracraneal (HIC) (Zweckberger,
2009).
Existen además otros factores propios del cerebro enfermo que pueden modificar esta curva: En cerebros edematosos o con algún factor añadido
de dificultad para la evacuación del LCR (trombosis venosas, meningitis….) estará aumentada la resistencia, y disminuirá la capacidad de
autorregulación cerebral desplazando la curva hacia la izquierda (β), y sin embargo en otras circunstancias, como los cerebros previamente
atróficos, habrá mayor capacidad para adaptarse a situaciones de aumento de volumen cerebral sin que aparezcan síntomas, desplazando la
curva a la derecha (γ).

Las alteraciones en la PIC además de lesionar el tejido encefálico directamente, afectan a la circulación sanguínea cerebral, y la HIC produce
isquemia cerebral. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) debe ser de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/ minuto, para asegurar una buena circulación
cerebral, y es el resultado del coeficiente entre la Presión de perfusión cerebral (PPC) y la resistencia vascular cerebral (RVC). La PPC va a ser el
resultado de la resta de la PAM menos la PIC, de ahí que un aumento de a PIC produzca una disminución del FSC. El cerebro tiene cierta
capacidad para autorregular el FSC modificando la resistencia vascular, pero estos mecanismos tienen una efectividad limitada, y ante caídas de
la PPC por debajo de 60 mmHg se producirá hipoxia e isquemia, y ante aumentos por encima de 150 mmHg se producirá congestión vascular,
alteración de la barrera hematoencefálica y edema cerebral.

El edema cerebral se produce cuando aumenta el volumen de agua, y en función de en qué espacio se produzca este aumento hablaremos de
edema hiperémico cuando exista un aumento de volumen intravascular, intersticial cuando se encuentre en el espacio extracelular, vasogénico
cuando haya un paso de agua del componente intravascular al extracelular por alteración de la barrera hematoencefálica, que es más habitual en
la sustancia blanca, y de edema citotóxico cuando exista aumento del líquido intracelular por lesión celular.

La obstrucción al flujo de LCR, o a su reabsorción, hacen que se acumule éste en el interior de alguno de los ventrículos cerebrales produciendo
un aumento importante de su volumen (hidrocefalia) que puede aumentar de forma brusca la PIC.

Tabla 13.2.1: Factores que influyen en la regulación de la PIC

Volumen de las estructuras intracraneales Parénquima cerebral, LCR, sangre
Presión arterial media Capacidad de las arteriolas cerebrales de regular el flujo cerebral y la PAM
Factores metabólicos con capacidad para autorregular la dilatación arteriolar CO2, histamina, anestésicos (Oxido nitroso, Halotano, isofluorano,
enfluorano)
Estado del parénquima cerebral El edema aumenta la resistencia
La atrofia disminuye la resistencia
La hipoxemia favorece el aumento de la PIC
Flujo del LCR Obstrucción al flujo de LCR en hidrocefalia
Reabsorción disminuida en casos de trombosis venosas o alteraciones meníngeas.
Producción aumentada en meningitis.
Maniobras de valsalva (Toser, estornudar, defecar, ejercicios isométricos) Aumenta la PIC de modo transitorio

Hipertensión intracraneal
La hipertensión intracraneal (HIC) se define como la elevación sostenida de la PIC por encima de 180-200 cm de H20 (o de 15 mm de Hg)
causada por un aumento del volumen de las estructuras contenidas en el cráneo o por una pérdida de los mecanismos compensatorios de la
presión intracraneal. Sus causa son múltiples y se traduce en un síndrome clínico cuyos síntomas dependerán de cuán grande sea la diferencia de
volumen y de cómo de rápido se haya producido.
La elevación de la PIC puede deberse a un aumento del volumen del parénquima cerebral, del sanguíneo, o del LCR, pero también puede deberse
a otras alteraciones fisiológicas o metabólicas.

Hipotensión intracraneal
La hipotensión intracraneal es un síndrome mucho menos frecuente que la hipertensión intracraneal y es debido en general a la pérdida de LCR,
que hace que la presión intracraneal sea menor de 60 cm de H20.

BIBLIOGRAFIA
Zweckberger K, Sakowitz OW, Unterberg AW, et al. (2009). Intracranial pressure-volume relationship. Physiology and pathophysiology
Anaesthesist. 58:392-7.