Insuficiencia 

Renal
Aguda
 SISTEMA RENAL

Elimina los productos de Equilibrar las Reabsorción de moléculas

desecho de la sangre concentraciones de líquido pequeñas
mediante filtración y y electrolitos corporales
excreción
Introducción
La Insuficiencia Renal Aguda es un síndrome clínico, secundario a múltiples
etiologías caracterizado por:
• Disminución tasa filtración glomerular con aumento de la concentración de los
productos nitrogenados en sangre.
• Alteración en la regulación del volumen extracelular y electrolitos plasmáticos.
La insuficiencia renal aguda comienza en forma repentina y es potencialmente
reversible.

Es importante destacar que no es un proceso fijo y estable, pudiendo

manifestarse de forma muy variable.
Conceptos
Injuria
AKI Renal
Aguda

Insuficienci
IRA a Renal
Aguda

Fracaso Fracaso
Renal Renal
Agudo Agudo
Epidemiología
•Los niños críticamente enfermos tienen más probabilidad de sufrir un daño
renal agudo.​

•Entre un 26-80% de los pacientes hospitalizados en unidad de cuidados intensivos

tendrán algún grado de AKI, que se asocia a un peor pronóstico y mayor
mortalidad cuando es severa.​

•La incidencia a nivel mundial en niños hospitalizados por cualquier causa y aplican­

do los criterios KDIGO se ha estimado en uno de cada tres con una mortalidad del
14%​

•Las causas más frecuentes de AKI en unidades de pacientes críticos son la sepsis

(50% de los casos), nefrotóxicos y la cirugía cardiaca
PRE RENAL
• Disminución del flujo sanguíneo renal

Quemaduras

Hemorragias
Estados que provocan disminución del
PRE RENAL
volumen o hipoperfusión
Bajo gasto
cardiaco

Vasodilatación
periférica: Shock,
antihipertensivos
RENAL
• Daño de las estructuras dentro de los riñones

Malformaciones

Isquemias
Lesión anatómica de las intrarenal renales
RENAL o por acción directa de agentes
causales
Nefrotóxicos

HTA
POST RENAL
• Obstrucción del flujo de salida de la orina proveniente de los riñones

Litiasis

Hiperplasia
próstata
Obstrucción de las vías Disfunción
POST RENAL
urinarias neurógena

Tumores

Estenosis
Etiologías mas frecuentes
Recién nacido: Las causas más frecuentes son la asfixia perinatal y
distrés respiratorio seguidas de sepsis, malformaciones y cirugías
cardíacas, nefrotoxicidad por aminoglucósidos, hemorragia neonatal y
malformaciones renales.

Lactante: sepsis y las cirugías cardíacas siguen siendo

cuantitativamente importantes. La deshidratación secundaria a
gastroenteritis, históricamente la causa más frecuente, ha disminuido
y han aparecido nuevas causas como el síndrome hemolítico urémico.

>2 años: predominan las glomerulonefritis primarias y secundarias y

la nefritis intersticial idiopática u originada por nefrotóxicos
 Factores de Riesgo

Ingreso a Ventilación
Cardiopatía Receptor Gran
Asfixia unidad de mecánica o Cirugía
Prematurez s trasplante quemado:
perinatal: cuidados drogas Sepsis: 1/3 cardiaca:
: 30% congénitas: de medula: casi la
50% intensivos: vasoactivas: desarrollan 20-40%
desarrollan 30-40% 15-35% mitad
desarrollan 25-40% 82% AKI. desarrollan
AKI. desarrollan desarrollan presenta
AKI. desarrollan desarrollan AKI.
AKI. AKI. AKI
AKI. AKI.
Clasificación Pediátrica
 Manifestaciones clínicas

Oliguria
Alteraciones
0,5-1cc/kg/hor Edema HTA Hematuria hidro
a por mas de 6 electrolíticas
horas

Son tardías
Anamnesis
Uso de medicamentos o
medios de contraste buscando
nefrotoxicidad.

Fiebre, rash o artralgias Antecedente de disentería

(vasculitis, lupus) (síndrome hemolítico urémico)

Antecedente de impétigo o
faringoamigdalitis reciente
(glomerulonefritis post Identificar factores de riesgo
estreptocócica)

Antecedente de pérdidas
patológicas como vómitos,
diarrea o fiebre (sospechar
falla prerrenal)
• Exámenes
Valores normales según edad:
Creatininemia: es el examen más ampliamente •Recién nacidos: 0.3 a 1 mg/dL.
•Lactantes: 0,2 a 0,4 mg/dL.
utilizado para el diagnóstico y seguimiento de la •Niños: 0.3 a 0.7 mg/dL.
AKI. •Adolescentes:  0.5 a 1 mg/dL.

Orina completa: puede ser normal o estar alterado. Las

alteraciones más frecuentes son la hematuria y la proteinuria.
Alteraciones en la densidad y osmolaridad

Electrolitos en sangre y GSA o GSV: permiten diagnosticar y

monitorizar las alteraciones electrolíticas secundarias y
acidosis metabólica

Nitrógeno ureico plasmático: utilidad en cálculo de fracción

excretada de Urea. Una relación BUN/Crea >20 orienta a
injuria renal aguda prerrenal.
Niveles plasmáticos de aminoglucósidos, útiles ante
sospecha de nefrotoxicidad.

Hemograma: La presencia de anemia hemolítica

asociada a trombocitopenia es diagnóstica de
síndrome hemolítico urémico.

Imágenes
Ecografía renal a todos los pacientes con AKI, ya
que permite evaluar la anatomía y el parénquima
renal además de descartar causas obstructivas
(postrenales) y diagnosticar trombosis de la vena
renal o enfermedad renal poliquística. También
permite hacer el diagnóstico diferencial con
enfermedad renal crónica
TRATAMIEN
TO 
• OBJETIVO PRINCIPAL:
Identificar precozmente a
los niños en riesgo de sufrir
AKI, Para modificar el
manejo de líquidos y
electrolitos 
TRATAMIEN Identificar pacientes en riesgo de sufrir DRA
TO GENERAL
Si hay riesgo: entregar soporte hemodinámico
adecuado

Limitar nefrotóxicos y fármacos de excreción

renal

Si hay DRA confirmado:  identificar causa  a

través de anamnesis, examen físico, exámenes
tó os
os
fro ac
xic

Monitorización de diuresis, balance hídrico,

Ne árm

peso, creatinina, ELP y ecografía renal

F

Manejo de liquidos, no sobrecargar más del

15% y valorar tratamiento sustitutivo
 Hemodinamia:
Mantener PA normal
según edad

Hipovolemia:
administración de Volumen: Evaluar
fluidos 10-20cc/kg estado de hidratación
durante 30 minutos

Manejo
Euvolemia: Equilibrar
Hipervolemia:
perdidas con los
Restricción de
ingresos
líquido, solo aportar
(medicamentos,
perdidas insensibles 
nutrición)
Manejo de Electrolitos
Niños con DRA oligoanúrico, dado el riesgo importante de hiperkalemia e
hiperfosfatemia, no deben recibir fósforo ni potasio, salvo hipokalemia o
hipofosfatemias significativas. 

Niños con DRA poliúrico pueden perder electrolitos por la orina, y estos
deben reemplazarse en función de los niveles de electrolitos en plasma y
orina. 

Ajustar los aportes de sodio en función de las necesidades individuales de

cada paciente
 Manejo de Electrolitos
Hiponatremia Hipocalcemia
Con síntomas Solución hipertónica de 3% Gluconato de calcio
1-2ml/kg, infusión lenta Sintomática 10% EV
neurológicos

Sin síntomas Oliguria: restricción hídrica Aporte oral de

Asintomática
neurológicos Poliuria: reponer perdidas calcio

Hiperfosfemia Acidosis
Carbonato de calcio como Si PH < a 7,2 aportar Bicarbonato
quelante y suspender el oral o EV (1-2 mEq/kg/día).
aporte de fosforo
Hiperkalemia

Resinas de intercambio
Sin cambios Uso de diuréticos
ECG
Suspender aportes K
Uso de salbutamol inhalado

Con cambios Gluconato de calcio 10% EV

ECG Infusión de glucosa e
insulina
 Presentación Velocidad Cuidados de Enfermería
administración

NaCl 10% Ampolla 20 ml Infusión lenta Administrar por CVC

Nauseas, vómitos, dolor abdominal, sed ,
temblores

KCl 10% Ampolla 10 ml Infusión lenta (max 1 Dilución al ½ en ocasiones se indica sin diluir
mEq/kg/hr) Administrar por CVC
Arritmias, bloqueo cardiaco, alteraciones ECG.
Nunca administrar en bolo

Bicarbonato de Na 8,4 % Frasco ampolla: Infusión lenta (max 1 Dilución al ½

10 ml mEq/kg/hr) Administrar por CVC
1 mEq/ml Irritabilidad, nauseas, temblores, convulsiones.
Incompatible con Gluconato de calcio
Gluconato de Calcio 10% Frasco ampolla: Infusión lenta Administrar por CVC
10 ml PCR en bolo rápido (10- Dilución al ½
0,465mEq/ml 20 seg) Necrosis en lugar de administración (VVP),
contracción muscular, bradicardia, arritmias
cardiacas.
Incompatible con Bicarbonato de sodio.
Manejo nutricional
• Considerar requerimientos metabólicos basales y
adicionales en relación al catabolismo de cada
paciente
• Se debe aumentar el aporte proteico al menos
3gr/kg/día y paciente en diálisis se debe
suplementar con aminoácidos.
Terapia de Sustitución Renal
INDICACIONES
• Siempre se indica si el exceso es mayor a 15%, asociado
a edema pulmonar agudo, falla cardiaca , HTA
refractaria a fármacos.
• Sobrecarga de volumen mayor a 10% con necesidad de
aportar grandes volúmenes en medicamentos o
hemoderivados
• Oliguria que no responde a diuréticos
• Alteraciones metabólicas con riesgo vital (hiperkalemia
que no responde a tratamiento)
• Nitrógeno ureico entre 80 y 100 mg/dl o sintomas de
uremia
 Modalidades
TÉCNICA HEMODIÁLISIS INTERMITENTE DIÁLISIS PERITONEAL HEMODIÁLISIS CONTINUA

Hemodinamia estable Neonatos y lactantes pequeños Hemodinamia inestable

Indicación Intoxicaciones Síndrome hemolítico urémico Disfunción multiorgánica

Membrana Sintética semipermeable Peritoneo Sintética semipermeable

Mecanismo Difusión Difusión Convección/ Difusión

Continua/ intermitente Intermitente Continua Continua

Dosis Diaria Pases cortos y frecuentes Flujos de recambio altos

Anticoagulación Si No Si

Acceso Vascular Catéter peritoneal Vascular

Hipotensión Disfunción catéter Coagulación del filtro
Complicaciones Desequilibrios electrolíticos Peritonitis Sangrado
Hiperglicemia Trastornos electrolíticos

Eficacia Simple Tolerancia hemodinámica

Ventajas Costo bajo

Desventajas Requiere personal entrenado Manejo inadecuado sobrecarga de volumen Requiere personal entrenado
ERC
• Se recomienda controlar al
paciente que ha padecido IRA
a los tres meses para evaluar
la posible enfermedad renal
crónica

• La insuficiencia renal crónica

progresa lentamente durante
un período de al menos tres
meses, y puede llevar a una
insuficiencia renal
permanente.
• El tratamiento de la insuficiencia renal crónica depende del grado de
función renal resultante. El tratamiento puede incluir lo siguiente:
• Medicamentos (para ayudar al crecimiento, a prevenir la pérdida de
densidad de los huesos o a tratar la anemia)
• Terapia o medicamentos diuréticos (para aumentar la cantidad de
orina)
• Régimen alimenticio específico
• Diálisis
• Trasplante de riñón
Balance Hídrico Ingresos Egresos

Superficie Corporal (SC)

PESO X 4 + 7
(90+PESO)

Pérdidas Insensible (PI)

En ≤ 4 años x 400 en 24 horas

En > 4 años x 300 en 24 horas

Ejemplo:
Lactante de 10 meses , peso actual 9,500 kg.
SC: 0,45
PI: 0,45 X 400= 180 cc en 24 horas, es decir
cada 6 horas serán 45 cc.
• https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=overview-of-r
enal-failure-in-children-90-P06204#:~:text=Hay%20dos%20tipos%20di
ferentes%20de,a%20una%20insuficiencia%20renal%20permanente
.
• https://www.revistanefrologia.com/es-diagnostico-diferencial-insufici
encia-renal-aguda-articulo-X1888970010000728
• https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/22_dano_rena
l_agudo.pdf
• https://www.sap.org.ar/docs/publicaciones/archivosarg/2013/v111n
5a08.pdf
• https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/respecialidades/r-pediatria/1
02-revision/r-pediatria-y-cirugia-infantil/1714-insuficiencia-renal-agud
a