otra parte, en los países desarrollados la presión diastólica
Entre las
aumenta hasta los 50 años para disminuir a partir de en-
tonces. De manera habitual las personas menores de esta
edad y que desarrollan HTA muestran incremento en am-
bas presiones; en cambio, aquellos que presentan la enfer-
medad después de ese periodo suelen mostrar un aumento
aislado en la presión sistólica, lo cual es probable debido a
la sustitución de la elastina por colágena en las grandes
arterias, situación que se da con el envejecimiento. De
cualquier forma un incremento de la presión sistólica arri-
ba de 140 mm Hg es considerado un factor de riesgo muy
importante para el desarrollo de enfermedad CV y cere-
brovascular. Hasta antes de los 50 años la hipertensión es
más frecuente en hombres y se sugiere un efecto protec-
tor de los estrógenos para el caso de las mujeres.
El incremento en las cifras de presión arterial va en
relación directa con el consumo de calorías y de sal, así
como con el incremento en el índice de masa corporal.
Con la epidemia de obesidad que afecta a las naciones
industrializadas se ha puesto más atención al síndrome
metabólico, que consiste en ≥130 mm en la presión sistó-
lica y ≥85 mm Hg en la diastólica, adiposidad abdominal
(cintura en los varones superior a 102 cm y en las mujeres
mayor a 88 cm) resistencia a la insulina con intolerancia a
la glucosa (glucosa en ayunas ≥110 mg/dL) y un patrón
dislipidémico que incluye incremento de los triglicéridos
plasmáticos ≥150 mg/dL) y niveles bajos de lipoproteínas
de alta densidad y colesterol (≤40 mg/dL en hombres y
≤50 mg/dL en mujeres). Con tres de estos cinco indicado-
res se define al síndrome metabólico, pero además las per-
sonas podrían tener también altos niveles de marcadores
inflamatorios de riesgo, fibrinólisis reducida, estrés oxida-
tivo, microalbuminemia, anormalidades en las regulaciones
autonómicas y activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Las autoridades sanitarias han puesto especial
atención en disminuir los efectos del síndrome metabólico
en quienes los presentan, ya que pone en alto riesgo a los
afectados de sufrir enfermedad CV, cerebrovascular, renal
y diabetes. Modificaciones leves al estilo de vida, como
bajar de peso o realizar actividad física disminuyen el ries-
go de dichas complicaciones.
Se considera que la obesidad es el factor de riesgo más
importante para el desarrollo del 60% de los nuevos casos de
HTA. Se desconoce el mecanismo exacto de esta relación
pero es bien conocido que se observa un incremento de sobre
actividad simpática y la expansión del volumen plasmático.
Clasificación de la hipertensión
De acuerdo a su etiología, la HTA puede clasificarse en
primaria (95% de los casos) o secundaria. En el primer
caso, también conocido como idiopática o esencial, no
existe etiología obvia identificable, pero es probable que sea
originada por factores genéticos traducidos en defectos en
la excreción renal de sodio, o trastornos en el transporte de
calcio o sodio en los músculos de los vasos sanguíneos; sin
embargo, tanto la influencia ambiental, como la hormonal
y psicogénica juegan roles muy importantes en su patoge-
nia. En la HTA secundaria las etiologías que la originan son
diversas, pero una vez identificadas pueden corregirse para
56 Medicina en odontología
que el paciente regrese a cifras de PA normales.
etiologías más importantes están los trastornos renales que
originen la secreción de renina, retención de sodio y agua;
con menos frecuencia se debe a razones endocrinas como el
aldosteronismo, hipertiroidismo, síndrome de Cushing, em-
pleo de corticosteroides o de anticonceptivos orales, feocro-
mocitoma; los trastornos vasculares tales como coartación
de la aorta también son razón de esta alteración.
Una segunda clasificación permite distinguir entre hi-
pertensión benigna que suele cursar con buen pronóstico
cuando el paciente recibe tratamiento, e HTA maligna,
que es mortal a corto plazo (menos de dos años), ya que
el paciente alcanza cifras superiores a 130 mm Hg en la
cifra diastólica, algunas veces a pesar del tratamiento far-
macológico. Se asocia con papiledema y hemorragia reti-
niana; el cuadro incluye encefalopatía hipertensiva y
cefalea, alteraciones visuales, a veces cuadros de ceguera
pasajera, vómito, parálisis transitoria, convulsiones, estu-
por y coma, con rápido deterioro renal y descompensa-
ción cardiaca. Es una urgencia médica que requiere de
tratamiento inmediato.
Dado el hecho de que las cifras de presión arterial con-
sideradas antes como normales ponen en riesgo la vida de
las personas se incluyó en la clasificación el término de
prehipertensión, concepto que sustituye al de presión ar-
terial normal alta empleado hace algunos años (cuadro
5-1). Con ello se intenta identificar a aquellos individuos
en los que la adopción de estilos de vida saludables podría
beneficiarlos con una reducción en las cifras y en el riesgo
de evolución hacia el desarrollo de la enfermedad.
Cuando exista discrepancia en las cifras de presión sis-
tólica o diastólica para categorizar al paciente como hi-
pertenso en etapa I o II, se le clasificará en la categoría
superior.
Cuadro clínico
La HTA se presenta en ambos sexos alrededor de los 40
años e incrementa su prevalencia con la edad, aunque son
los varones quienes tienden más a sufrir las complicacio-
nes derivadas de su evolución. Se observa más en la raza
negra que en los hispanos y caucásicos.
La libre evolución de la HTA genera a largo plazo daño
en todos los tejidos y es más grave cuando se presenta en
personas jóvenes. En la gente mayor la sustitución de elas-
Cuadro 5-1. Clasificación de hipertensión arterial en el
adulto*
Presión sistólica en Presión diastólica en
Categoría
mm Hg mm Hg
Normal <120 <80
Prehipertensión 120 a139 80 a 89
Hipertensión
Etapa 1 140-159 90-99
Etapa 2 ≥160 ≥100
*The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
tina por colágena en los vasos sanguíneos es responsable
del desarrollo de esta enfermedad, ya que pierden elastici-
dad y se vuelven más rígidos. Ello se refleja sobre todo en
un incremento aislado en la presión sistólica.
En sus inicios, la HTA es silente y sólo puede ser diag-
nosticada mediante una lectura de la PA. Si se presenta
sintomatología, como cefalea occipital, dificultad para res-
pirar, tinnitus, mareos, fosfenos, náuseas o vómito, es por-
que ya tiene mucho tiempo establecida.
Las complicaciones que se generan en los órganos blan-
co derivan del daño que se produce en la microcirculación
(arterioloesclerosis) y en los grandes vasos (aterosclerosis).
En la primera de ellas se deposita material hialino en las
arteriolas y en casos graves se observa hiperplasia de las
células endoteliales que reducen la luz vascular y por
ende, el resultado será menor perfusión a los tejidos. En la
aterosclerosis el daño generado en los grandes vasos se tra-
duce en el depósito de lípidos en la pared arterial, que
incrementan el riesgo de trombosis y embolia. En ambos
casos habrá un aumento en la resistencia vascular periféri-
ca y la susceptibilidad de los vasos a romperse ante au-
mentos súbitos. Los órganos blanco dañados con la libre
evolución de la enfermedad son: el corazón, generando
insuficiencia cardiaca congestiva (hipertrofia del ventrícu-
lo izquierdo), infarto cardiaco y angina de pecho (al incre-
mentarse la demanda de oxígeno por el miocardio),
cerebro (alta tendencia a hemorragia cerebral e infarto) y
riñones, lo cual conduce a insuficiencia renal. En otros ór-
ganos puede producir también hemorragias retinianas y
otros trastornos cerebrales, estos últimos caracterizados
por mareos, tinnitus, fosfenos y cefalea occipital matutina.
La evolución natural de una HTA no controlada con-
duce a la muerte por infarto del miocardio, insuficiencia
renal y hemorragia cerebral, sobre todo si se acompaña de
otros factores de riesgo cardiovascular, como pertenecer al
sexo masculino, tener diabetes mellitus no controlada,
trastornos en el metabolismo de lípidos, tabaquismo y te-
ner historia familiar positiva de HTA.
Se debe hacer mención especial de la hipertensión en el
embarazo, importante causa de morbilidad y mortalidad ma-
terna, fetal y neonatal. Como puede verse en el cuadro 5-2,
la HTA en el embarazo se clasifica en cinco categorías que
permiten separar diferentes cuadros clínicos.
Se observa preeclampsia en 25% de las mujeres emba-
razadas con hipertensión; entre los factores de riesgo se
encuentran insuficiencia renal e historia de HTA durante
cuatro años o más en un embarazo previo.
 Manejo médico de la hipertensión arterial
Con la finalidad de evitar el daño que produce la hiper-
tensión no controlada en los tejidos y en consecuencia sus
complicaciones, el objetivo terapéutico que se plantea el
médico es llevar al paciente hipertenso a cifras ≤ 130/80,
en especial en aquellos con alto riesgo de diabetes o enfer-
medad renal. En pacientes con cifras de 140/90 mm Hg el
facultativo suele iniciar el tratamiento farmacológico con
un diurético (el fármaco más antiguo, barato y efectivo) y un
β-bloqueador como primera elección, o bien inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de
Cuadro 5-2. Clasificación de hipertensión en el embarazo*
• P resión arterial superior a 140/90 mm Hg
Hipertensión • Previa al embarazo o
crónica • Anterior a 20 semanas de gestación
• Persiste más de 12 semanas después del parto
• P resión arterial superior a 140/90 mm Hg con
proteinuria (> 300 mg/24 h) después de la
semana 20 de gestación
• Puede progresar a eclampsia (convulsiones)
Preeclampsia
• Más común en mujeres nulíparas, gestantes
múltiples y mujeres con hipertensión ≥ 4 años,
historia familiar de preeclampsia, hipertensión
en embarazos previos, enfermedad renal
• P roteinuria de nueva aparición después de 20
semanas en una mujer hipertensa
• Mujer con hipertensión y proteinuria antes de
Hipertensión las 20 semanas de gestación
crónica con • Incremento repentino de proteinuria (doble a
eclampsia triple)
agregada • Incremento repentino de la presión arterial
• Trombocitopenia
• Elevación de aspartato aminotransaminasa
(AST) o alanina aminotransferasa
• H ipertensión sin proteinuria que ocurre
después de 20 semanas de gestación
• Diagnóstico transitorio
• Puede representar fase proteinúrica de
Hipertensión preeclampsia o recurrencia de hipertensión
gestacional crónica abatida al inicio del embarazo
• Puede involucrar a preeclampsia
• Si es grave puede resultar en una tasa más alta
de embarazo prematuro y si es leve retraso en
el crecimiento
• D iagnóstico retrospectivo
• Presión arterial normal a las 12 semanas del
Hipertensión
parto
transitoria
• Puede recurrir en subsecuentes embarazos
• Predictora de futura hipertensión primaria
*The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure
los canales de calcio, bloqueadores de los receptores α-1 y
α-β-bloqueadores. Se ha visto que la combinación de fár-
macos a dosis reducidas incrementa la efectividad del
tratamiento, ya que cantidades menores favorecen el si-
nergismo entre los fármacos y también reducen los efectos
secundarios. Evidencias científicas recientes indican que la
combinación de un inhibidor de ECA en combinación
con amlodipina es cardioprotectora, en particular contra
el infarto.
Los antihipertensivos incluyen una gama muy amplia
de más de 100 fármacos cuya eficacia es muy similar; exis-
ten estas variaciones por las respuestas individuales a los
medicamentos incluso, las diferencias raciales inciden en
la efectividad de los medicamentos antihipertensivos y sus
efectos secundarios. En el cuadro 5-3 se muestran los fár-
macos antihipertensivos empleados con mayor frecuencia
y su mecanismo de acción.
Enfermedades cardiovasculares 57
 Cuadro 5-3. Fármacos empleados en el tratamiento de Continuación
hipertensión arterial Agentes periféricos
Fármaco Mecanismo de acción Guanetidina Producen disminución del
Diuréticos Reserpina tono y resistencia vascular
periférica al bloquear el
Clortalidona Actúan al inhibir el trasporte
almacenamiento de la
Hidroclorotiazida de sodio y cloro. Disminuyen
norepinefrina
Indapamide el volumen plasmático y el
Metalazona gasto cardiaco α-agonistas centrales
Furosemida Inhiben la resorción de Clonidina Disminuyen tanto los niveles
Torsemide sodio y cloro e incrementan Guanfacina de renina en el plasma
la pérdida de potasio. Metildopa como la resistencia vascular
Disminuyen el gasto periférica. Deprimen la
cardiaco actividad simpática periférica
Amiloride Son antagonistas de la Vasodilatadores
Espironolactona aldosterona y ahorradores
Directos
Epleronone de potasio
Hidralacina Relajan la musculatura lisa
Inhibidores adrenérgicos
Minoxidil arteriolar y disminuyen
α-bloqueadores adrenérgicos la resistencia vascular
Doxazosin Disminuyen la resistencia periférica
Prazosin vascular periférica al Bloqueadores de los canales de calcio
Terazosin bloquear la activación
de receptores α 1 Amlodipina Nicardipina Bloquean la entrada de
postsinápticos. Producen Diltiazem Nitrendipina calcio a los miocitos del
vasodilatación directa Felodipina Nimodipina corazón y de los vasos
Gallopamil Nifedipina sanguíneos, reducen
β-bloqueadores adrenérgicos Isradipina Verapamilo el consumo de O2, la
Cardioselectivos No contractilidad y al disminuir
Bloquean cardioselectivos el tono muscular generan
receptores β1 bloquean vasodilatación
receptores Inhibidores de la enzima convertidora de
β1 y β2 Bloquean la actividad angiotensina (IECA)
Acebutolol Alprenolol nerviosa simpática
vasoconstrictora, también Benazepril Moexipril Bloquean el sistema renina-
Atenolol Propranolol Captopril Quinapril angiotensina-aldosterona,
Betaxolol Carteolol reducen el gasto cardiaco
Enalapril Ramipril e impiden la conversión de
Metoprolol Penbutolol Fosipril Trandolapril Angiotensina I en II. Éste es
Oxprenolol Labetalol Lisinopril un potente vasoconstrictor
Pindolol
Nadolol Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
Timolate Irbesartán Impiden la reabsorción de
Timolol Losartan sodio, reducen los niveles
Satolol Valsartan de aldosterona y generan
Continúa vasodilatación

Si no se observan reducciones en las cifras de PA, el
médico deberá añadir de forma gradual fármacos al esque-
ma inicial. Cuando el facultativo tiene al paciente estabili-
zado puede reducir de manera gradual los medicamentos
en tanto se conserve el control de las cifras tensionales. La
elección de los fármacos depende de la respuesta ante los
mismos, ya que su efectividad se ve influenciada por la raza
y los factores de riesgo CV asociados; algunas sustancias que
son efectivas en unos pacientes no lo son en otras personas.
Paralelo al empleo de fármacos antihipertensivos, el mé-
dico buscará reducir los cambios producidos por el síndro-
me metabólico para disminuir el riesgo cardiovascular, de
tal forma que vigilará que el paciente tenga valores norma-
les de colesterol y triglicéridos y hará uso de fármacos anti-
agregantes plaquetarios para proteger al paciente del riesgo
cardiovascular. Dosis bajas de ácido acetilsalicílico han de-
mostrado reducir el riesgo de infarto en 36%.
Es muy importante educar al paciente en la búsqueda
de un cambio en el estilo de vida, por lo que es deseable
que las personas con un incremento en la PA a niveles de
prehipertensión y sobre todo aquellos que ya desarrolla-
ron HTA, hagan modificaciones profundas para eliminar
los factores contribuyentes. Quienes padecen obesidad y
sobrepeso deben someterse a un régimen de pérdida de
peso, con dieta y ejercicio (al menos 30 min diarios la ma-
yoría de los días de la semana); la limitación en la ingesta
de alcohol, de sodio, cafeína y lípidos, así como elimina-
ción del uso del tabaco, además de un aumento en el con-

58 Medicina en odontología
 Es importante tomar en consideración que no por el
hecho de que el individuo acuda al médico o tome sus
medicamentos deba ser considerado como bien controla-
do, pues en muchos casos las cifras podrían mantenerse
elevadas a pesar de los esfuerzos del facultativo y del pa-
ciente. La HTA será considerada bajo control cuando las
cifras de presión arterial sean menores a 140/90 y de ma-
nera ideal ≤ 130/80 mm Hg.
Los cuatro últimos tipos de pacientes descritos en el
cuadro 5-4 (mal controlados, erráticos, que han abandona-
do el tratamiento y no controlados) deben ser remitidos a
la consulta del facultativo.
Otra forma de hacer medicina preventiva es preguntar
al paciente en cada consulta si ha ingerido sus medica-
mentos. Si por olvido omitió la administración, pero las
cifras son normales podría continuarse con el tratamiento,
sin embargo habría que recordarle al paciente la impor-
tancia del uso de los fármacos a largo plazo.
Todo paciente hipertenso bien controlado puede reci-
bir cualquier tipo de procedimiento odontológico; sin em-
bargo, pudiera requerir de modificaciones en el plan de
tratamiento derivadas de su enfermedad o manejo farma-
cológico y siempre se debe buscar evitar el desarrollo de
una crisis hipertensiva (cifras de PA >200/120 mm Hg).
Para el desarrollo de un tratamiento odontológico se-
guro debiera brindarse atención al paciente siempre y
cuando no se rebase 20% de las cifras base de PA o en
etapa I (140 a159/90 a 99). En el cuadro 5-5 el lector
puede encontrar recomendaciones sobre el manejo odon-
tológico tomando en consideración los valores de la PA.
Si no existe daño en los órganos blanco y el paciente
muestra cifras entre 160 a 179/100 a109 podría llevarse a
cabo algún procedimiento dental electivo no complicado.
Esta decisión debe basarse en la evaluación particular de
cada caso y tener siempre en mente como prioridad, la
seguridad para el paciente. De cualquier manera debe re-
mitírsele con el médico y proporcionar tratamiento dental
electivo hasta que las cifras de PA estén en límites norma-
Cuadro 5-4. Tipo de pacientes hipertensos clasificados
con base en el control de la enfermedad
Tipo Características de buen control
El paciente visita en forma periódica al médico,
Control
toma con puntualidad sus fármacos y muestra
adecuado
cifras de PA normales o cercanas a lo normal
El paciente visita al médico en forma periódica,
Mal control
toma sus fármacos y presenta cifras superiores a
140/90 mm Hg
El paciente visita al médico en forma eventual, no
Sin apego al
sigue el tratamiento ni las indicaciones y presenta
tratamiento
cifras altas de presión arterial
El paciente no visita al médico, ha abandonado
Abandono del
el tratamiento y muestra cifras altas de presión
tratamiento
arterial
El paciente no ha sido identificado como
No
hipertenso, no recibe tratamiento y presenta cifras
diagnosticado
altas de presión arterial
60 Medicina en odontología
les. Con cifras de ≥180/110, aun sin daño a órganos blanco,
está contraindicado cualquier tratamiento dental electivo.
Daño en los órganos blanco (corazón, cerebro, riñones),
diabetes mellitus poco controlada (HbA1c 10 o más) y ci-
fras anormales de PA contraindican cualquier tratamiento
dental electivo. De requerir resolver alguna emergencia
quirúrgica el procedimiento deberá llevarse a cabo en un
hospital, en colaboración con el médico y los especialistas
que fuesen necesarios.
En vista de que el estrés generado por la consulta odon-
tológica pudiera repercutir sobre la PA, deberá tratar de
reducirse mediante la creación de un ambiente relajado, y
Cuadro 5-5. Plan de tratamiento e hipertensión arterial
Categoría Tratamiento dental
Prehipertensión Sin modificaciones en el plan de tratamiento
Recomendar visitar al médico y educar sobre:
a) Control de factores de riesgo
b) Síndrome metabólico
Etapa 1. Si el individuo está asintomático, no hay
140 a 159/90 evidencia de daño a los órganos blanco y ha
a 99 recibido sus fármacos, llevar a cabo el plan de
tratamiento sin modificaciones:
• R estauraciones, profilaxis, tratamiento
periodontal no quirúrgica, tratamiento de
endodoncia (no quirúrgico), prótesis
• Informar al paciente sobre la lectura de PA y
referir al médico
Etapa 2. Si el sujeto está asintomático, no hay evidencia
≥160/100 de daño a órganos blanco, y ha recibido sus
PA entre 160 a fármacos:
179/100 a 109
• M anejar sólo urgencias. Evaluar cada caso en
particular, de acuerdo con el procedimiento
dental a llevar a cabo
• Informar al paciente y referir al médico
El tratamiento dental debe continuarse
hasta que el paciente esté bajo control. Está
contraindicado cualquier tratamiento dental
electivo
PA de 180/110 • P rescripción de fármacos ante urgencias
mm Hg. Sin dentales o manejo el paciente en un medio
evidencia de hospitalario
daño en órganos • Referir al paciente con el médico y continuar
blanco el tratamiento hasta que el paciente esté
controlado o con cifras cercanas a la PA
normal
Manifestaciones Está contraindicado cualquier tratamiento
de daño en los dental electivo
órganos blanco o
Diabetes mellitus • M anejo de urgencia en un medio hospitalario
pobremente • Referir al paciente al médico y proporcionar
controlada y atención bucal electiva hasta que tenga
cifras anormales cifras de ≤ 140/90 mm Hg
de PA
 Cuadro 5-6. Reacciones secundarias producidas por los Cuadro 5-7. Interacciones medicamentosas
antihipertensivos con manifestación en la cavidad bucal Fármaco de
Fármaco anti- Interacciones
Condición Fármaco antihipertensivo prescripción
hipertensivo medicamentosas
odontológica
Hiposalivación α-agonistas centrales: metildopa
β-bloqueadores adrenérgicos: atenolol, Diltiazem y Eritromicina Se incrementa
metoprolol, nadolol, timolol felodipina la concentración
Diuréticos: clortalidona, furosemida del medicamento
Inhibidores de ECA: captopril, enalapril, entre hipotensor en el plasma
otros.
Fenitoína y Disminuye la
Lesiones en la mucosa bucal carbamacepina concentración
Edema Inhibidores de ECA: captopril, enalapril. plasmática del
angioneurótico lisinopril y otros. hipotensor

Eritema multiforme Diuréticos: furosemida β-bloqueadores Vasoconstrictores Hipertensión

no adrenérgicos Bradicardia
Hiperplasia gingival Bloqueadores de los canales de calcio: cardioselectivos (epinefrina,
nifedipina, nitrendipina, isradipina levonordefrina)
Lengua negra α-agonistas centrales: metildopa Propranolol, Indometacina y AINE Se atenúa efecto
Reacciones α-agonistas centrales: etildopa nadolol, timolol, antihipertensivo y puede
líquenoides metoprolol y incrementarse la presión
atenolol arterial
Pénfigo buloso, Inhibidores de ECA: captopril, enalapril,
penfigoide y lisinopril, entre otros Nadolol Anestesia general, Hipertensión
lesiones fenotiacina
reversibles que
Furosemida Corticosteroides Hipopotasemia
semejan penfigoide
Indometacina, ASA, Disminuye el efecto
Sialadenitis α-agonistas centrales: metildopa
AINE y fenitoína diurético
Úlceras aftosas Inhibidores de ECA: captopril, enalapril,
Kanamicina, Nefro y ototoxicidad
lisinopril, entre otros
gentamicina,
Urticaria Diuréticos: clortalidona tobramicina
Alteraciones sensoriales ASA Potencializa el efecto
Ageusia Diurético: espironolactona analgésico
Inhibidores de la ECA: captopril Clortalidona Anfotericina, Incremento del efecto
Disgeusia o Bloqueador de los canales de calcio: corticosteroides reductor de potasio
cacogeusia nifedipina indometacina Atenúa el efecto del
Inhibidores de ECA: captopril, enalapril (sabor diurético
metálico, salado o dulce)
Inhibidores de Indometacina, AINE, Disminuye el efecto
Hipogeusia Bloqueador de los canales de calcio: diltiazem ECA ASA antihipertensivo
Inhibidores de la ECA: captopril
Parálisis de Bell α-agonistas centrales: metildopa
reduce la toxicidad del anestésico local y brinda mayor
Parestesias α-agonistas centrales: metildopa seguridad para el paciente. Tanto la Asociación Americana
Diuréticos: clortalidona del Corazón (AHA) como la Asociación Dental America-
Otras alteraciones na (ADA) recomiendan el uso de anestésicos locales con
Hipotensión Diuréticos, bloqueadores de los canales
vasoconstrictor en pacientes con hipertensión, y restrin-
ortostática de calcio, Inhibidores de ECA α-agonistas gen la dosis máxima de epinefrina a 0.2 mg y 1.0 de levo-
centrales, agentes periféricos nordefrina, (este último es un vasoconstrictor adrenérgico
empleado junto con mepivacaína). La dosis antes señalada
Diátesis α-agonistas centrales: metildopa. Inhibidores de epinefrina (0.2 mg) corresponde a la cantidad conteni-
hemorrágica de ECA: captopril da en 20 mL de anestésico local, a una concentración de
β-bloqueadores: nadolol, propranolol,
1:100 000 equivalente a más de 11 cartuchos (1 cartu-
atenolol
cho= 1.8 mL). En contadas ocasiones el odontólogo po-
Diuréticos: furosemida, hidroclorotizida,
dría hacer uso de tal número de cartuchos para actividades
espironolactona
odontológicas cotidianas. En pacientes hasta con cifras de
PA de 179/109 y que no tiene daño orgánico, se recomien-
puede contener un cartucho de anestésico local, situación da el empleo de 0.054 mg de epinefrina como dosis máxi-
que no es deseada en el paciente hipertenso. Por otro lado, ma, cantidad contenida en tres cartuchos de anestésico
debe destacarse el efecto benéfico del vasoconstrictor, que con vasoconstrictor a una concentración de 1:100 000).

62 Medicina en odontología
 Cuadro 5-8. Manejo odontológico del paciente
hipertenso
Procedimiento Consideraciones
Interconsulta Conocer el tipo de HTA (clasificación).
médica Conocer el tratamiento médico recibido
Conocer la evolución y control de la enfermedad
Toma de Lectura en cada cita para definir la pertinencia
presión arterial de la atención el día de la consulta. Posponer
la consulta ante cifras superiores en 20% a las
cifras base. Consultar cuadro 5-5
En pacientes embarazadas suspender la consulta
ante cualquier incremento de la PA
Horario y Citas de preferencia vespertinas. Optimizar el
ambiente de tiempo de trabajo
trabajo Atmósfera relajada. En pacientes aprensivos
prescribir ansiolíticos la noche anterior a la
consulta y la mañana de la cita o 1 h antes
Anestésicos Anestesia local profunda y duradera. Emplear Figura 5-1. Hiposalivación.
locales anestésicos locales con el vasoconstrictor
adecuado a cada caso en particular (3 cartuchos)
Prescripción de Evitar interacciones medicamentosas nocivas.
fármacos No emplear vasoconstrictores adrenérgicos
en pacientes que reciben β-bloqueadores
adrenérgicos
Evitar esquemas terapéuticos prolongados de
AINE
Plan de Estricto control de PDB
tratamiento Definir la extensión y complejidad del Plan de
Tratamiento en base al grado de hiposalivación y
tendencia cariosa.
Puede haber un pronóstico reservado para
el tratamiento protésico en los casos de Figura 5-2. Hiperplasia gingival por el consumo de bloqueadores de los
hiposalivación. En casos positivos las citas de canales de calcio.
control deben ser más frecuentes.
Debido a los fármacos, los pacientes pueden servada en esta condición. En la patogenia de las reacciones
tener hipotensión postural, por lo que se
líquenoides de origen farmacológico, es probable que par-
recomienda evitar que éste haga movimientos
ticipe la respuesta inmunitaria que genera lesiones blancas
bruscos en el sillón dental
lineales queratósicas, las cuales tienen el aspecto de encaje
Lesiones No existen lesiones bucales derivadas de la HTA. o de red, distribuidas sobre un fondo eritematoso. Entre los
bucales Las que se presentan son debidas a reacciones fármacos que se ha descrito que producen estas reacciones
secundarias a los fármacos secundarias se encuentran antihipertensivos como tiazidas
o α-agonistas centrales como metildopa, propranolol, inhi-
38% de hiperplasia de las encías entre quienes reciben bidores de ECA, furosemida, espironolactona y labetalol;
estos fármacos, sobre todo en varones. Se caracterizan por en caso de que éstas se presentaran, podría discutirse con
un aumento de volumen de la encía bucal y lingual en el médico sobre la posibilidad de sustituir el medicamento
especial en la zona anteroinferior; este agrandamiento es antihipertensivo. De no ser esto posible podrían emplearse
lobulado y fibroso, de aspecto similar al que se produce corticosteroides tópicos como tratamiento.
por el consumo de antiepilépticos (figura 5-2). En algunos Fármacos del grupo de inhibidores de la enzima conver-
casos, el médico pudiera aceptar sustituir el fármaco anti- tidora de angiotensina, como el captopril y enalapril, así
hipertensivo, aunque una vez que ha logrado el control como bloqueadores de los canales de calcio como nifedipina
farmacológico de la HTA con dificultad aceptan cambiar o diltiazem pueden producir trastornos en la percepción
el medicamento por otro que no genere estos efectos se- de los sabores (disgeusia o cacogeusia). Los bloqueadores de
cundarios. De cualquier manera, el tejido excedente debe los canales de calcio o la furosemida pueden desencadenar
eliminarse por la vía quirúrgica y mantener en el paciente un cuadro de eritema multiforme, en tanto que se ha re-
un estricto control de placa bacteriana. portado síndrome de boca ardorosa en pacientes que con-
Se pueden presentar reacciones líquenoides en la mu- sumen inhibidores de ECA. En el cuadro 5-6 se muestran
cosa bucal, lesiones semejantes a líquen plano, pero sin la algunas otras alteraciones reportadas, secundarias al em-
característica de la bilateralidad y afectación cutánea ob- pleo de fármacos antihipertensivos.

64 Medicina en odontología
 Cardiopatías coronarias
Las cardiopatías coronarias (CC) son un grupo de entidades
que se caracterizan por presentar diversos grados de isque-
mia del miocardio, trastorno producido por una obstruc-
ción del flujo sanguíneo en estas arterias que aportan
nutrición y oxígeno al músculo cardiaco. Como derivación
de la isquemia miocárdica pueden presentarse diversas
complicaciones que ponen en peligro la vida del individuo
que las sufre.
En los países en vías de desarrollo las CC son la causa
más importante de muerte y representan entre 30 y 50%
de las enfermedades CV. Las CC están asociadas al enve-
jecimiento de la población, pues suelen presentarse des-
pués de los 40 años y el odontólogo debe prepararse para
dar atención bucal a este sector de la población que cada
vez solicita tratamiento con mayor frecuencia. En ellos
debe valorarse el estado físico y psicológico para resistir el
estrés que se genera durante el tratamiento dental, con el
objetivo de evitar que se presente un ataque coronario en
la consulta.
 Etiología y patogenia
La aterosclerosis, enfermedad universal que consiste en el
depósito de lípidos debajo de la capa íntima de las arterias
de gran y mediano calibre, propicia más del 90% de los
problemas coronarios; entre sus complicaciones se encuen-
tran trombosis, embolia, hemorragia y aneurismas. No
sólo los antecedentes familiares determinan su desarrollo,
sino que intervienen otros elementos biológicos y sociales.
Los factores de riesgo más importantes para la formación
de ateromas y sus complicaciones son la edad, el sexo (es
más común en los varones y en las mujeres después de la
menopausia), el padecer diabetes mellitus, hipertensión ar-
terial no controlada, hipercolesterolemia, tabaquismo, hiper-
trofia del ventrículo izquierdo, incremento del fibrinógeno
plasmático (que se observan en estados de alarma), obesi-
dad y vida sedentaria. El uso de anticonceptivos orales,
consumo de café y alcohol, no son factores de riesgo pero
sí detonantes de las CC. En el cuadro 5-9, puede verse la
clasificación estos factores de riesgo algunos de ellos pue-
den ser modificables, lo cual favorece que haya una dismi-
nución en la prevalencia de las CC.
Los ateromas son depósitos de lípidos que pueden obstruir
de manera muy importante el flujo sanguíneo coronario.
A veces se erosionan, se fragmentan, sufren calcificación o
hemorragia y propician el desarrollo de trombos oclusivos,
que impiden la circulación de manera total o parcial en
estas arterias que irrigan al miocardio. El cambio súbito en estas
placas ateromatosas, con el desprendimiento de un frag-
mento de la misma y su embolización, producen también
isquemia obstructiva en el miocardio. Durante el proceso
de trombosis, embolia o hemorragia del ateroma partici-
pan también las plaquetas, con lo cual se liberan mediado-
res químicos y sustancias como el tromboxano A2, que
produce vasoconstricción sostenida, y se compromete la
irrigación del miocardio.
Cuadro 5-9. Factores de riesgo aterosclerótico y
coronario
Factores mayores Factores menores
Modificables Hipertensión arterial Obesidad
Diabetes mellitus Sedentarismo
Hiperlipidemia: Uso de anticonceptivos
Aumento de LDL*- orales
Disminución de HDL**-
Tabaquismo
Proteína C reactiva
No Incremento de la edad
modificables Sexo masculino
Menopausia
Antecedentes familiares
Anomalías genéticas
*Lípidos de baja densidad. **Lípidos de alta densidad
Al producirse una oclusión coronaria e isquemia por
cualquiera de las razones antes mencionadas, se modifica
el metabolismo celular. Los miocitos afectados empiezan
a generar energía a través de mecanismos de glicólisis anae-
robia y hacen uso del glucógeno almacenado; sin embargo,
este esfuerzo metabólico no es suficiente. La falta de ener-
gía detiene el funcionamiento de las bombas de sodio y de
calcio, lo cual conduce a la activación de fosfolipasas, en-
zimas que originan la autodestrucción de estas células,
además de que se acumula ácido láctico, que disminuye el
pH tisular. Si la isquemia coronaria es menor a 20 min, las
células pueden recuperarse y a este cuadro se le denomina
angina de pecho, pero si es mayor (20 a 30 min), dará lu-
gar a un infarto del miocardio (figura 5-3).
Angina de pecho (AP)
Es un síndrome de dolor torácico paroxístico producido
por una isquemia coronaria menor a 20 min. Este cuadro
clínico se precipita por el estrés o el ejercicio y se cura con
el reposo o el empleo de vasodilatadores coronarios. Su
etiología es la obstrucción y estenosis o espasmo de una
arteria coronaria, y con menor frecuencia la ruptura, des-
prendimiento y embolización de un fragmento de la placa
ateromatosa.
El paciente sufre dolor opresivo y abrumador en el pe-
cho, que suele irradiarse hacia el hombro y brazo izquier-
dos, y en ocasiones hasta el cuarto y quinto dedos, aunque
se ha observado también irradiación hacia el cuello, ángulo
de la mandíbula y cara del mismo lado. La persona que
lo padece tiene la sensación de muerte inminente, se lleva
el puño al pecho (Signo de Levine) y adopta una posición
de autoprotección. Este cuadro puede desencadenarse
ante estados físicos o psicológicos que incrementen las ne-
cesidades de oxígeno del miocardio existiendo una limita-
ción importante de las arterias coronarias obstruidas para
proveerlo.
La AP representa la cuarta parte de todas enfermeda-
des CV. De los casi 18 millones de estadounidenses que
sufre enfermedades CV, más de 10 millones padecen AP y
el resto han presentado un infarto del miocardio. La OMS
Enfermedades cardiovasculares 65
 Cuadro 5-13. Manejo odontológico del paciente con angina de pecho
Procedimiento Consideraciones
Conocer el tipo de angina de pecho:
• Estable
• Inestable
• Variante
Interconsulta Conocer la resistencia del paciente ante el estrés: clasificación canadiense de AP
médica Conocer el tratamiento médico recibido:
• Vasodilatadores coronarios de larga duración
• Vasodilatadores coronarios de acción corta
• Tratamiento quirúrgico
Conocer la evolución y control de la enfermedad: pronóstico
Lectura en cada cita para definir la pertinencia de la atención el día de la consulta. Posponer la consulta ante cifras
Toma de signos superiores en 20% a las cifras base. Consultar cuadro 5-5
vitales Pulso: ante cifras superiores a 100 o menores a 60 pulsaciones por min o arritmia, suspender la consulta y remitir al
médico
Si están bajo control médico y farmacológico pueden recibir cualquier tipo de tratamiento, siempre y cuando se limite en lo
Angina de pecho posible las sesiones prolongadas y extenuantes.
estable Tener a la mano el vasodilatador coronario que emplea el paciente para crisis anginosa. En caso de dolor suspender la
(etapas 1 y 2) consulta y administrarlo.
Decidir si se va a administrar de manera profiláctica ante sesiones de alto estrés
Horario y Citas de preferencia vespertinas. Optimizar el tiempo de trabajo
ambiente de Atmósfera relajada. En pacientes aprensivos prescribir ansiolíticos la noche anterior a la consulta y la mañana de la cita o
trabajo 1 h antes
Anestésicos Anestesia local profunda y duradera. Emplear anestésicos locales con el vasoconstrictor adecuado a cada caso en particular
locales (3 cartuchos)
Si el paciente recibe ácido acetilsalicílico no retirarlo y cohibir la hemorragia con medidas locales. De ser necesario por la
complejidad del procedimiento, retirarlo 3 días antes
Procedimientos
Puede ser conveniente solicitar un conteo de plaquetas. No tratar con menos de 50 000 plaquetas por mm3 de sangre
quirúrgicos
Si recibe terapia dual, suspender clopidogrel 3 días antes del procedimiento y dejar el ácido acetilsalicílico
Si el paciente recibe tratamiento anticoagulante solicitar un INR. Si es superior a 2.5 pedir al médico ajuste la dosis
Evitar interacciones medicamentosas nocivas
Prescripción de No emplear vasoconstrictores adrenérgicos en pacientes que reciben β-bloqueadores adrenérgicos
fármacos Evitar esquemas terapéuticos prolongados de AINE
Evitar AINE en quienes reciben anticoagulantes orales
Estricto control de PDB. Hacer uso de geles y soluciones fluoradas
Definir la extensión y complejidad del plan de tratamiento en base al grado de hiposalivación y tendencia cariosa.
Plan de Puede haber un pronóstico reservado para el tratamiento protésico en los casos de hiposalivación. En casos positivos las
tratamiento citas de control deben ser más frecuentes
Debido a los fármacos, los pacientes pueden tener hipotensión postural por lo que se recomienda evitar movimientos
bruscos del sujeto en el sillón dental
Está contraindicado el tratamiento hasta que el paciente sea sometido a cirugía coronaria
Angina de pecho En caso de emergencia dar atención en ambiente hospitalario, bajo supervisión del cardiólogo y haber recibido tratamiento
inestable antiestrés
(Etapas 3 y 4) Administrar vasodilatador coronario de manera profiláctica y oxígeno
Está contraindicado el empleo de anestésicos locales con vasoconstrictor adrenérgico. Emplear prilocaína con felipresina
Lesiones bucales Identificar de manera oportuna lesiones y alteraciones bucales derivadas del tratamiento farmacológico

el manejo de la HTA. En el cuadro 5-15, se despliega in-
formación sobre algunos de éstos que pueden interactuar
con los fármacos de uso odontológico y generar reacciones
medicamentosas negativas. Una de las interacciones más
importantes es la que se produce entre β-bloqueadores
adrenérgicos y la epinefrina que viene como vasoconstric-
tor en algunos anestésicos locales, que puede dar como
resultado arritmia e hipertensión. En los pacientes que re-
ciben bloqueadores β-adrenérgicos debe seleccionarse un
anestésico local que contenga un vasoconstrictor no adre-
nérgico como la prilocaína con felipresina.
Debe evitarse la prescripción de AINE por periodos
prolongados, no mayores a siete días, pues podrían provo-
car un descontrol médico en el paciente; estos fármacos

Enfermedades cardiovasculares 71
 Cuadro 5-14. Interpretación del Radio Internacional
Normalizado (INR) para la toma de decisiones en
odontología
INR Procedimiento
< 2.0 Cirugía bucal y periodontal
2.0 a 2.5 Exodoncia simple
3.0 Operatoria dental, prótesis
> 3.0 ¿Anestesia por infiltración?
Evitar cualquier procedimiento
pueden anular su efecto antihipertensivo, en especial el de
los β-bloqueadores adrenérgicos y el de los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Con frecuencia los pacientes reciben el beneficio de
recibir antiagregantes plaquetarios de manera profiláctica.
En otros, además del ácido acetilsalicílico, pudieran recibir
tratamiento anticoagulante oral o heparina, potencializán-
dose el efecto de estos últimos. En todos estos casos el
odontólogo debe recordar que existe la posibilidad de te-
ner que enfrentar una hemorragia de difícil manejo al rea-
lizar procedimientos quirúrgicos. Cabe destacar que la
interacción farmacológica entre ASA y otros AINE con los
corticosteroides puede producir un incremento en el ries-
go de hemorragia gastrointestinal. El empleo concomitan-
te de tetraciclinas y AINE aumenta el riesgo de toxicidad
del antibiótico.
No es necesario suspender el ácido acetilsalicílico para
llevar a cabo procedimientos quirúrgicos; estudios clínicos
en los últimos años han demostrado que la suspensión sú-
bita de ácido acetilsalicílico pone en riesgo a la persona de
desarrollar eventos tromboembólicos; por otro lado, llevar
a cabo procedimientos quirúrgicos como extracciones o
cirugía periodontal, sin detener la administración de ácido
acetilsalicílico produce sangrado que puede ser controla-
do sin dificultades con el empleo de medidas hemostáticas
tópicas, como gelfoam, surgicel, trombina tópica, entre
otros. Ante un riesgo muy alto de hemorragia debe co-
mentarse con el médico sobre el retiro del ácido acetilsa-
licílico tres días antes o menos, para regresar a la dosis
habitual lo más pronto que sea posible.
Algunos fármacos de prescripción odontológica pue-
den interactuar con los anticoagulantes orales y potencia-
lizar su efecto; destacan entre ellos antibióticos como la
eritromicina, tetraciclinas, amoxicilina, sulfametoxasol
más trimetoprim y derivados del imidazol, como el metro-
nidazol e incluso el miconazol, analgésicos como el ácido
acetilsalicílico, fenilbutazona y derivados de las pirazolo-
nas, y otros AINE (antiinflamatorios no esteroideos). Por
otro lado, barbitúricos, carbamacepina o rifampicina ate-
núan el efecto del anticoagulante oral.

Cuadro 5-15. Otras interacciones medicamentosas entre fármacos cardiorreguladores y de uso odontológico
Medicamentos que el Fármaco prescrito por el
Interacciones
paciente recibe odontólogo
AINE Riesgo incrementado de hemorragia y úlcera gastrointestinal

Corticosteroides Incremento en el riesgo de úlcera péptica. Se reduce la concentración de

Ácido acetilsalicílico ácido acetilsalicílico en el plasma

Piroxicam, ibuprofeno Disminuye el efecto del antiinflamatorio

Tetraciclinas Riesgo incrementado de toxicidad del antibiótico

Acido acetilsalicílico Se potencializa el efecto anticoagulante
Antiinflamatorios no esteroideos
Amoxicilina
Eritromicina
Acenocumarol y otros Metronidazol
anticoagulantes orales Miconazol
Sulfametoxasol
Trimetoprim

Babitúricos y carbamacepina Disminuye el efecto anticoagulante

Tetraciclinas eritromicina Incremento en los niveles plasmáticos de la digoxina

Ibuprofeno Se incrementa la concentración de digoxina en el plasma

Digoxina Diclofenaco

Indometacina Potencializa la acción de la digoxina

ASA y AINE Efecto antiagregante plaquetario

Heparina
Tetraciclinas Inhibe la acción anticoagulante de la heparina

72 Medicina en odontología
 Cuadro 5-17. Manejo odontológico del paciente que sufrió infarto del miocardio
Procedimiento Consideraciones
Conocer el estado de salud actual y las complicaciones derivadas del infarto del miocardio.
Conocer la resistencia del paciente al estrés
Conocer el tratamiento médico recibido:
Interconsulta
• farmacológico
médica
• quirúrgico
Conocer la evolución y control de la enfermedad: pronóstico
Informar de forma amplia al cardiólogo sobre el tratamiento dental a realizar
Lectura en cada cita para definir la pertinencia de la atención el día de la consulta. Posponer la consulta ante cifras
Toma de signos
superiores a las normales
vitales
Pulso: ante cifras superiores a 100 o menores a 60 pulsaciones por min o arritmia, suspender la consulta y remitir al médico
Esperar 6 meses para tratamiento dental electivo
Infarto del Ante situaciones de emergencia definir con el médico el manejo ambulatorio o tratar al paciente en el hospital, bajo la
miocardio supervisión del cardiólogo
reciente Tener a la mano el vasodilatador coronario prescrito por el médico y administrar en caso de dolor en el pecho
Si se considera necesario puede administrarse de manera profiláctica, antes de la consulta
Arritmia
• Sólo tratar a pacientes bajo control médico
Pacientes con
• Evitar el uso de vitalómetro, bisturí eléctrico o instrumentos de ultrasonido en quienes son portadores de un
complicaciones
marcapasos
derivadas del
Insuficiencia cardiaca congestiva
infarto del
Sólo tratar pacientes bajo control
miocardio
Angina de pecho
Cuadro 5-13
Horario y Citas de preferencia vespertinas. Optimizar el tiempo de trabajo
ambiente de Atmósfera relajada. En pacientes aprensivos prescribir ansiolíticos la noche anterior a la consulta y la mañana de la cita o 1
trabajo h antes
Anestésicos Anestesia local profunda y duradera. Emplear anestésicos locales con el vasoconstrictor adecuado a cada caso en particular
locales (3 cartuchos) Aspirar antes de administrar
Si el paciente recibe ácido acetilsalicílico no retirarlo y cohibir la hemorragia con medidas locales. De ser necesario por la
complejidad del procedimiento, suspender 3 días antes.
Procedimientos
Puede ser conveniente solicitar una cuenta de plaquetas. No tratar con menos de 50 000 plaquetas por mm3 de sangre
quirúrgicos
Si recibe terapia dual, suspender clopidogrel 3 días antes del procedimiento y dejar el ácido acetilsalicílico
Si el paciente recibe tratamiento anticoagulante solicitar un INR. Cuando es superior a 2.5 pedir al médico ajuste la dosis
Evitar interacciones medicamentosas nocivas
Prescripción de No emplear vasoconstrictores adrenérgicos en pacientes que reciben β-bloqueadores adrenérgicos
fármacos Evitar esquemas terapéuticos prolongados de AINE
Evitar AINE en quienes reciben anticoagulantes orales
La extensión del tratamiento dependerá de la resistencia del paciente ante el estrés y de las complicaciones derivadas del
infarto
Estricto control de PDB. Hacer uso de geles y soluciones fluoradas
Plan de Definir la extensión y complejidad del Plan de Tratamiento en base al grado de hiposalivación y tendencia cariosa.
tratamiento Puede haber un pronóstico reservado para el tratamiento protésico en los casos de hiposalivación. En casos positivos las
citas de control deben ser más frecuentes
Debido a los fármacos, los pacientes pueden tener hipotensión postural; por lo que se recomienda evitar movimientos
bruscos del paciente en el sillón dental
Lesiones bucales Identificar de manera oportuna lesiones y alteraciones bucales derivadas del tratamiento farmacológico

En pacientes que reciben ácido acetilsalicílico u otro
tipo de antiagregantes plaquetarios no es raro que se obser-
ven lesiones hemorrágicas en piel y mucosas, como pete-
quias o equimosis; aunque también podrían presentarse por
el empleo de algunos de los fármacos prescritos para con-
trol de enfermedades cardiovasculares. En cualquier caso,
de presentarse lesiones hemorrágicas cutáneas o mucosas
deben revisarse las reacciones secundarias de los que recibe
el paciente y ante la sospecha de alteraciones en el número
de plaquetas o su función deben solicitarse una cuenta de
plaquetas y tiempo de sangrado de Ivy. Deben evitarse los
procedimientos quirúrgicos con menos de 50 000 plaque-
tas y, o el tiempo de sangrado mayor a 6 min, o ambos, por
el riesgo de hemorragia de difícil control. En ese caso debe
remitirse al paciente con el médico y solicitar la sustitución
del fármaco.

Enfermedades cardiovasculares 79
Consideraciones farmacológicas
El paciente recibirá en casos graves de disfunción cardiaca
grave e involucramiento de órganos extracardiacos, dife-
rentes compuestos de acuerdo a la alteración observada,
entre las que se encuentran: insuficiencia cardiaca, arritmia,
hipertensión pulmonar, cianosis, o complicaciones tales
como embolismo, y el riesgo de desarrollar accidentes ce-
rebrovasculares. Se sugiere al lector consultar en las seccio-
nes anteriores de este mismo capítulo las consideraciones
farmacológicas y las interacciones que pudieran surgir en-
tre los fármacos empleados en los pacientes con cardiopa-
tías congénitas y los anestésicos locales, vasoconstrictores
adrenérgicos y fármacos de prescripción odontológica,
puesto que son similares.
 Manifestaciones bucales de las cardiopatías
congénitas
En los estados cianóticos serán observables cambios facia-
les y labiales, caracterizados por palidez y cianosis de los
labios. Cuando hubiera policitemia compensadora acom-
pañante, sobre todo en paladar blando y zonas faríngeas,
puede observarse enrojecimiento del tejido. En pacientes
con endocarditis infecciosa pueden aparecer petequias en
paladar blando por daño vascular, seguido al atrapamiento
de complejos inmunitarios, con la ulterior ruptura vascular.
 Fiebre reumática (FR)
Es una enfermedad inflamatoria sistémica y multiorgánica
generada por la participación de la respuesta inmunitaria
que puede llegar a producir un daño cardiaco irreversible.
FR todavía es un problema de salud pública tanto en los
países pobres y de economías emergentes como en aque-
llos en vías de desarrollo.
 Etiología y patogenia
La FR es una enfermedad aguda recurrente, a veces crónica,
en la que se presenta una respuesta inmunitaria cruzada
contra el tejido conectivo de algunos individuos suscepti-
bles a este padecimiento. En su patogenia participa una
infección amigdalina, en la faringe o en las vías respirato-
rias altas, producida por el estreptococo β-hemolítico del
grupo A. Entre 1 y 6 sem después de esta infección se
presenta el ataque de la respuesta inmunitaria contra el
microorganismo causal, pero también contra el tejido co-
nectivo de piel, riñones, pulmones, sistema nervioso, ojos,
articulaciones y corazón del paciente. Cuando el cuadro
clínico cede todas las lesiones tisulares regeneran, con ex-
cepción de las cardiacas. En la patogenia de la FR participan
anticuerpos y linfocitos T CD4+ específicos para péptidos
estreptocócicos. Los linfocitos son responsables de las res-
puestas crónicas en las que se reclutan macrófagos y se pro-
ducen citocinas que dan origen a los cuerpos de Aschoff,
lesiones inflamatorias granulomatosas cardiacas crónicas.
90 Medicina en odontología
 Manifestaciones clínicas
La FR se presenta en la infancia y adolescencia, entre los 6
y 16 años, aunque podría presentarse a mayor edad. Es
una enfermedad florida que suele dar diversas manifesta-
ciones categorizadadas como Criterios de Jones, para el
diagnóstico de la enfermedad. Los criterios mayores son:
• Poliartritis migratoria (que involucra articulaciones
mayores), flogosis, dolor, edema.
• Pancarditis.
• Nódulos subcutáneos en muñecas y tobillos.
• Eritema marginado de la piel.
• Corea de Sydenham, trastorno neurológico caracteriza-
do por movimientos rápidos, sin sentido e involuntarios.
• Antecedente de fiebre reumática.
Los criterios menores de Jones corresponden a sintomato-
logía inespecífica, como:
• Artralgia.
• Fiebre de 38 a 39°C.
• Incremento en los nieles séricos de proteína C reactiva
u otras proteínas de fase aguda.
La FR se presenta entre 1 a 6 sem después de una infec-
ción estreptocócica en amígdalas o faringe, tiempo en que
se produce la respuesta inmunitaria y se incrementan los
títulos de anticuerpos, en especial de las antiestreptolisi-
nas O contra los estreptococos, pero también contra los
tejidos del sujeto afectado. Las inmunoglobulinas genera-
das son afines al sarcolema del miocardio y pueden producir
pancarditis o bien afectar de manera aislada al endocardio,
miocardio, pericardio o al tejido que conduce el impulso
eléctrico del corazón. En casi la mitad de los pacientes
afectados por FR se desarrollan lesiones cardiacas perma-
nentes y las valvulares son las secuelas más frecuentes. De
estas estructuras, la válvula mitral es la más afectada
(97%), con la generación de tejido cicatrizal en las valvas
y cuerdas tendinosas, así como en el anillo valvular y los
músculos de los pilares, lo que da lugar a estenosis e insu-
ficiencia cardiaca congestiva. La segunda válvula en ser
afectada es la aórtica, el daño se presenta en menos del
40% de los casos. Las lesiones valvulares suelen acompa-
ñarse de pequeños trombos llamados vegetaciones y pre-
disponen al desarrollo de endocarditis infecciosa.
Ante un ataque agudo de estreptococos se incremen-
tan las antiestreptolisinas O, por arriba de 200 a 300 uni-
dades Todd, se presenta leucocitosis e incremento de la
velocidad de sedimentación globular.
 Manejo médico de la fiebre reumática
El diagnóstico de la FR reumática se establece con el ante-
cedente de una infección estreptocócica, y además dos
criterios mayores de Jones o bien un criterio mayor y dos
menores. Se confirma el diagnóstico con la identificación
de 200 o más unidades Todd de antiestreptolisinas.
En el manejo médico de la FR se busca curar el proble-
ma agudo y evitar las recurrencias, para evitar daño per-
 Cuadro 5-21. Manejo dental del paciente con fiebre reumática en el consultorio dental
Procedimiento Consideraciones
Conocer la historia y evolución de la enfermedad, si existen complicaciones (carditis, daño valvular, ICC, antecedentes de
endocarditis infecciosa) y su manejo
Conocer el tratamiento médico recibido:
Interconsulta • manejo farmacológico
médica • profilaxis antibiótica contra FR
• terapia anticoagulante
• régimen para ICC
• quirúrgico: prótesis valvular
Pacientes sin daño valvular pueden ser considerados como sanos
Vigilar que sigan esquema de profilaxis antibiótica contra FR
Tratamiento dental
Protesis valvular: deben recibir profilaxis antibiótica para endocarditis infecciosa antes de procedimientos que implíquen
electivo
sangrado
Véase capítulo sobre profilaxis antimicrobiana
Horario y Optimizar el tiempo de trabajo
ambiente de Atmósfera relajada. En pacientes aprensivos prescribir ansiolíticos la noche anterior a la consulta y la mañana de la cita o
trabajo 1 h antes
Procedimientos Si el sujeto recibe tratamiento anticoagulante solicitar un INR. Si es superior a 2.5 pedir al médico ajuste la dosis
quirúrgicos
Emplear anestésicos locales con vasoconstrictor. No rebasar la dosis recomendada
Prescripción de Evitar interacciones medicamentosas nocivas
fármacos Evitar esquemas terapéuticos prolongados de AINE
Evitar AINE en quienes reciben anticoagulantes orales
Plan de Estricto control de PDB. Hacer uso de geles y soluciones fluoradas
tratamiento Los pacientes que cursen con cuadros repetidos de amigdalitis o faringitis deben ser remitidos al médico

forma parte de la flora bacteriana bucal y que es el agente
etiológico más frecuente en esta infección. En los años re-
cientes las evidencias científicas han demostrado que aun-
que los procedimientos dentales pudieran intervenir en la
patogenia de este trastorno, su participación directa en la
mayoría de los casos es menor de lo que se pensaba.
Por su gravedad la EI puede clasificarse en aguda y
subaguda, esta última es la forma de esta infección que se
relaciona con los procedimientos dentales. La endocárdica
deriva de la entrada a la circulación de un volumen sufi-
ciente de patógenos que evaden a la respuesta inmunitaria,
se adhieren a la superficie de tejido conectivo expuesto en
las válvulas cardiacas o en prótesis valvulares, donde se cu-
bren de fibrina y plaquetas para formar vegetaciones o
trombos de tamaño pequeño en los que proliferan y gene-
ran necrosis del endocardio intacto. Dentro de las vegeta-
ciones (trombos plaquetarios) los microorganismos evaden
los mecanismos de defensa del huésped, y no están ex-
puestos la actividad de los antibióticos ni de otros fárma-
cos. De esta forma, de manera lenta e insidiosa provocan
daño en las válvulas y pueden llegar a perforarlas, romper
las cuerdas tendinosas, dar lugar a abscesos, a estenosis val-
vular o producir la desinserción de las prótesis valvulares.
Quienes tienen alto riesgo de desarrollar EI son:
tías congénitas con aditamentos protésicos y selladores
de defectos cardiacos.
• Los que han sido sometidos a corrección quirúrgica
de cardiopatías y aún presentan defectos cicatrizales
residuales.
• Los receptores de corazón que han desarrollado valvu-
lopatías.
 Manifestaciones clínicas
La EI se clasifica en aguda y subaguda, y el cuadro clínico
dependerá de la susceptibilidad individual, del volumen de
microorganismos que se introduzcan a la circulación sanguí-
nea, así como de la virulencia del microorganismo invasor.
 Endocarditis infecciosa aguda
Se presenta sobre todo en los adictos a drogas intraveno-
sas. Se genera por microorganismos muy virulentos, entre
ellos destaca el Streptococcus aureus, que puede afectar a
personas sin enfermedades cardiacas previas, el periodo de
evolución de la infección es muy corto y las manifestacio-
nes clínicas graves. Suele observarse también en personas
con un alto grado de inmunosupresión.

• Portadores de prótesis valvulares.  Endocarditis infecciosa subaguda (EIS)

• Quienes tienen antecedentes de EI.
• Los que presentan cardiopatías congénitas productoras
de cianosis.
• Quienes tienen menos de seis meses de haber sido some-
tidos a tratamiento quirúrgico corrector de cardiopa-
Se origina por microorganismos de baja virulencia, como el
Streptococcus viridans y produce una sintomatología insi-
diosa, menos definida, con una evolución más lenta. Afecta
a personas con daño endocárdico previo, como son los por-

92 Medicina en odontología
 Cuadro 5-22. Manejo del paciente con insuficiencia cardiaca congestiva en el consultorio dental
Procedimiento Consideraciones
Conocer el problema cardiovascular subyacente, el origen, evolución, manejo y pronóstico.
Conocer la resistencia del paciente al estrés
Interconsulta Conocer el tratamiento médico recibido:
médica • farmacológico
• quirúrgico
Pacientes con buen pronóstico (etapas I y II) pueden recibir cualquier tratamiento dental
ICC No diagnosticada
Contraindicaciones
ICC No controlada o si el paciente ha abandonado el tratamiento
al Tratamiento
ICC resistente al tratamiento
dental electivo
Pacientes con mal pronóstico (etapas III y IV)
Lectura en cada cita para definir la pertinencia de la atención el día de la consulta. Dado el daño al corazón debe
Toma de signos
posponerse la consulta ante cifras superiores a las normales. Consultar cuadro 5-5
vitales
Pulso: ante cifras superiores a 100 o menores a 60 pulsaciones por min o arritmia, suspender la consulta y remitir al médico
Citas de preferencia vespertinas. Optimizar el tiempo de trabajo
Horario y ambiente
Atmósfera relajada. En pacientes aprensivos prescribir ansiolíticos la noche anterior a la consulta y la mañana de la cita o
de trabajo
1 h antes
Anestesia local profunda y duradera. Emplear anestésicos locales con el vasoconstrictor adecuado a cada caso en
Anestésicos locales particular (3 cartuchos)
No emplear vasoconstrictores adrenérgicos en pacientes que reciben β-bloqueadores adrenérgicos
Si el paciente recibe ácido acetilsalicílico no retirarlo y cohibir la hemorragia con medidas locales. De ser necesario por la
complejidad del procedimiento, retirarlo 3 días antes
Puede ser conveniente solicitar una cuenta de plaquetas en quienes reciben fármacos que produzcan trombocitopenia.
Procedimientos
No tratar con menos de 50 000 plaquetas por mm3 de sangre
quirúrgicos
Si recibe manejo dual, suspender clopidogrel 3 días antes del procedimiento y dejar el ácido acetilsalicílico
Si el paciente recibe tratamiento anticoagulante solicitar un INR. Cuando es superior a 2.5 pedir al médico que ajuste la
dosis
Pacientes que requieren PROFILAXIA ANTIBIÓTICA contra endocarditis infecciosa:
a) Portadores de prótesis valvulares
b) Con historia de endocarditis infecciosa
c) Con cardiopatías congénitas que produzcan cianosis
Prescripción de
d) Aquellos intervenidos en forma quirúrgica por cardiopatías congénitas y que presente defectos remanentes
fármacos
(véase capítulo sobre profilaxis antimicrobiana)
Evitar interacciones medicamentosas nocivas
Evitar esquemas terapéuticos prolongados de AINE
Evitar AINE en quienes reciben anticoagulantes orales
Estricto control de PDB. Hacer uso de geles y soluciones fluoradas
Definir la extensión y complejidad del plan de tratamiento con base en el grado de hiposalivación y tendencia cariosa
Puede haber un pronóstico reservado para el tratamiento protésico en los casos de hiposalivación. En los que son
Plan de
positivos las citas de control deben ser más frecuentes
tratamiento
Debido a los fármacos, los pacientes pueden tener hipotensión postural; por lo que se recomienda evitar movimientos
bruscos del paciente en el sillón dental
Citas de control frecuentes: cada 3 o 4 meses
Lesiones bucales Identificar en forma oportuna lesiones y alteraciones bucales derivadas del tratamiento farmacológico

por Candida albicans o infecciones bacterianas en glándu-
las salivales mayores. Ante la falta de saliva, al sujeto se le
dificulta la adaptación al uso de prótesis mucosoportadas
y las posibilidades de fracaso en el tratamiento protésico
extenso se elevan.
Los que manifiestan hiposalivación grave deben ser lla-
mados con mayor frecuencia a sus citas de control, por lo
menos deberán ser programadas cada tres meses para re-
forzar las medidas preventivas de control de placa, uso
casero de flúor en enjuagues y aplicación profesional de
esta sustancia, empleo de recaldent o xilitol para evitar
lesiones cariosas recidivantes, identificar lesiones dentales
o periodontales tempranas e implementar medidas de tra-
tamiento precoz (véase capítulo sobre promoción de la
salud oral y odontología preventiva).
No será raro que la etiología de trastornos en el gusto
o sabor desagradable en pacientes con ICC sea los medi-
camentos que reciben. Algunos, como nifedipina, capto-
pril, diltiazem, enalapril o espironolactona generan este
tipo de alteraciones en la percepción de los sabores.

Enfermedades cardiovasculares 97
 Capítulo 6
Profilaxis antimicrobiana
Enrique Armando Lee Gómez
E n diversas situaciones clínicas los antimicrobianos es-
tán indicados en pacientes odontológicos para evitar
que debido a los procedimientos realizados, se expongan a
ciertos microorganismos patógenos que podrían constituir
un riesgo importante de infección a distancia.
El concepto de profilaxis antimicrobiana (PA) implica
la administración de fármacos específicos en dosis altas, rea-
lizada antes de llevar a cabo procedimientos bucales para
evitar el desarrollo de ciertas infecciones que pudieran com-
prometer la vida del paciente o la calidad de la misma.
Por muchos años se ha señalado a la práctica odontoló-
gica como fuente potencial de ciertas infecciones que pu-
dieran derivar de procedimientos bucales que al generar
sangrado, permiten la introducción al torrente sanguíneo de
los microorganismos específicos causantes de dichos proce-
sos, tal es el caso de la endocarditis infecciosa o las infecciones
de prótesis articulares. Por otro lado, existen condiciones
sistémicas como el síndrome de inmunodeficiencia huma-
na, inmunodeficiencias primarias o secundarias, como leu-
cemias, desnutrición o diabetes mal controlada, las cuales,
por el estado físico desfavorable de la persona, podrían
favorecer el desarrollo de infecciones producidas por mi-
croorganismos que en un organismo inmunológicamente
competente serían inocuos. Lo cierto es que en la actualidad
el odontólogo tiene que atender a un número mayor de
pacientes en los que deben evitarse infecciones bacteria-
nas, virales o micóticas, derivadas del tratamiento dental.
La profilaxis antibiótica está indicada siempre que
exista riesgo importante de infección, ya sea por:
• Las características invasivas del procedimiento. Los
principales procedimientos bucales considerados de
alto riesgo para generar bacteriemia son: los detartra-
jes, raspado y alisado radicular; tratamientos de con-
ductos; extracciones intra y transalveolares; todos los
procedimientos quirúrgicos como cirugía ósea, reim-
plantes, trasplantes dentarios, injertos, cirugía tumoral,
cirugía periodontal, ortopédica y traumatológica; así
como la cirugía periapical.
• Las posibilidades de desarrollar infección a distancia
tras bacteriemia. Se presentan en aquellos pacientes
con riesgo de endocarditis infecciosa o de infección de
prótesis articulares.
• El estado de salud de la persona y la capacidad de
respuesta inflamatoria e inmunológica. Son aquellos
pacientes con mayor riesgo a infecciones, como los que
tienen padecimientos oncológicos, con inmunodepre-
sión primaria, secundaria o inmunopatológica (p. ej.,
agammaglobulinemia ligada al cromosoma X, síndrome
de inmunodeficiencia adquirida, lupus eritematoso sis-
témico), con inmunodepresión medicamentosa (corti-
coterapia, quimioterapia), pacientes trasplantados, con
trastornos metabólicos (diabetes) e individuos con in-
suficiencia renal o hepática. Cabe incluir también a los
pacientes esplenectomizados, en los que existe un ma-
yor riesgo de infecciones por los microorganismos de
los géneros Streptococcus y Haemophilus (cuadro 6-1.
Pacientes con factores de riesgo que requieren profi-
laxis antibiótica).
 Endocarditis infecciosa (EI)
Se trata de una afección del endotelio que recubre las ca-
vidades del corazón, en la que proliferan los microorganis-
mos causales. La lesión característica que se presenta es la
Cuadro 6-1. Pacientes con factores de riesgo que
requieren PA (Profilaxis Antimicrobiana)
Pacientes con artropatías inflamatorias: artritis reumatoide, lupus
eritematoso sistémico
Pacientes con inmunosupresión por enfermedad, fármacos,
trasplantados o radioterapia
Pacientes con riesgo de endocarditis infecciosa
Pacientes con prótesis osteoarticular
Paciente con desnutrición
Paciente con hemofilia
Paciente con insuficiencia renal o hepática y esplenectomizado
103
 Cuadro 6-4. Regímenes de profilaxis antibiótica para la prevención de endocarditis infecciosa. Prevención de
endocarditis infecciosa: Guía de la American Heart Association 2007
Tipo de profilaxis
Régimen estándar Amoxicilina
Alergia a penicilina o ampicilina oral Clindamicina
Cefalexina * †
Azitromicina o claritromicina
Incapacidad en el uso de la vía oral Ampicilina
Cefazolina o ceftriaxona †
IO indica intraoral , IM indica intramuscular, IV indica intravenoso. * U otra cefalosporina oral de primera o segunda generación en dosis
equivalente para adultos o pediátrica. † Las cefalosporinas no deben ser utilizadas en un individuo con historia de anafilaxis, angioedema, o
urticaria con penicilinas o ampicilina
Consideraciones especiales
Pacientes a los cuales se les brinda terapia antibiótica de
larga duración con alguno de los medicamentos recomen-
dados para PA, necesitan recibir uno diferente. Por ejemplo,
si está bajo tratamiento con penicilina debe seleccionarse
clindamicina, azitromicina o claritromicina.
En las personas que reciben terapia anticoagulante
debe privilegiarse la vía oral para evitar el desarrollo de
hematomas por la administración parenteral del antibióti-
co; sin embargo, si por problemas de tolerancia o absor-
ción estuvieran incapacitados para el uso de la primera, es
preferible utilizar la vía intravenosa.
Dentro del protocolo de manejo médico de los pacientes
que van a ser sometidos a cirugía cardiovascular es requi-
sito tener salud bucal, por lo que el odontólogo debe, si no
tiene tiempo suficiente para rehabilitar a la persona, por lo
menos cubrir la fase de acondicionamiento bucal; para
ello es necesario eliminar lesiones cariosas, periodontales y
periapicales, así como infecciones y procesos inflamatorios
para que la cavidad bucal no sea fuente de bacteriemias.
Desafortunadamente, los esquemas de antibióticos profi-
lácticos recomendados para prevenir EI por S. viridans no
son siempre efectivos. Por un lado está el incremento en la
resistencia bacteriana que se ha generado en los últimos
años y por el otro, el uso de estos esquemas no impide el
desarrollo de EI generada por otras bacterias, hongos o vi-
rus. Por lo anterior, es ventajoso apegarse a las recomenda-
ciones señaladas por la AHA, ya que ante situaciones
ético-legales en las que se quiera determinar la responsa-
bilidad profesional del odontólogo ante pacientes que desa-
rrollarán EI después de haber recibido tratamiento dental,
la indicación y documentación en el expediente clínico de la
prescripción de esquemas internacionales en el manejo de
pacientes susceptibles, será de gran valor en lo referente a
la delimitación de responsabilidades.
 Recomendaciones en el manejo odontológico
de los pacientes en riesgo de endocarditis
infecciosa
Todo paciente en riesgo de EI debe visitar periódicamente
al odontólogo y tratar de mantener la salud bucal, estas
visitas periódicas ayudan a prevenir y a identificar tempra-
namente lesiones bucales, además de permitir otorgar el
tratamiento oportuno.
Fármaco Dosis 30 a 60 min antes del procedimiento
2 g VO, niños 50 mg/kg
600 mg VO, niños 20 mg/kg
2 g VO, niños, 50 mg/kg
500 mg VO, niños 15 mg/kg
2 g IM o IV, niños 50 mg/kg
1 g IM o IV, niños 50 mg/kg
El odontólogo debe motivar a sus pacientes para llevar
un buen control de placa bacteriana que reduzca el volu-
men de microorganismos que pudieran ingresar al torren-
te sanguíneo durante el tratamiento dental. Toda condición
gingivoperiodontal inflamatoria debe ser controlada antes
de programar cualquier procedimiento de tipo electivo.
Deben utilizarse antisépticos para uso cotidiano y em-
plear antisépticos más potentes como clorhexidina al
0.12% una vez a la semana.
Las cuentas bacterianas pueden reducirse significativa-
mente si antes de iniciar cualquier procedimiento se utili-
za un enjuague de clorhexidina al 0.12% durante 2 min o
de yodopovidona. De igual importancia es el uso de estos
antisépticos locales aplicados directamente en la zona de
inyección de los anestésicos locales y del procedimiento
quirúrgico que se vaya a efectuar.
Las estomatitis infecciosas de origen bacteriano, micó-
tico o viral, deben ser controladas antes de realizar proce-
dimientos dentales electivos.
Cuando se prescribe PA debe hacerse un uso efectivo
del tiempo, tratar de trabajar por cuadrantes y llevar a
cabo el mayor número de procedimientos operatorios el
día de la cita. Dada la posibilidad de generar resistencia
bacteriana si los antibióticos se emplean con mucha fre-
cuencia, es prudente esperar a que transcurran por lo me-
nos dos semanas para volver a realizar la administración
de PA; posterior al tratamiento dental deberá vigilarse la
salud del paciente durante otros 15 días, ya que la apari-
ción de signos y síntomas sugerentes de endocarditis in-
fecciosa subaguda, tales como malestar general, fiebre,
sudación nocturna, cefalea o pérdida de peso, deben aler-
tar al clínico y éste necesitará vigilar que el paciente acuda
a consulta para descartar la posibilidad de EI o para el
inicio del tratamiento de esta infección.
Cabe destacar la importancia de distinguir entre los an-
tibióticos utilizados para el manejo de infecciones bucales y
la profilaxis antibiótica para EI. Es preferible utilizar de ma-
nera exclusiva estos fármacos para PA y emplear uno dife-
rente para el manejo de infecciones bucales, mediante el
uso del tipo correcto y la dosis adecuada para esta profilaxis.
En los pacientes que están bajo terapia anticoagulante,
como son los portadores de prótesis valvulares, debe solicitar-
se un INR (Radio Normalizado Intencional) reciente antes de
realizar cualquier procedimiento quirúrgico; esto incluye
la administración parenteral de PA.
Profilaxis antimicrobiana 107
 El resultado de este ajuste al tiempo de protrombina
reflejado en el INR, debe ser menor a 2.5 si se va a realizar
una extracción sencilla o menor a 2 si se llevarán a cabo
procedimientos quirúrgicos más extensos, para evitar pro-
blemas hemorrágicos durante y después del tratamiento o
de la administración del antibiótico por vía parenteral.
Los pacientes que serán sometidos a cirugía para la co-
locación ya sea de válvulas cardiacas prostéticas, materia-
les prostéticos intravasculares o intracardiacos requieren
de una evaluación dental preoperatoria cuidadosa, de forma
que el tratamiento dental requerido sea realizado prefe-
rentemente antes de la cirugía de colocación de la válvula
cardiaca, su reemplazo o reparación.
En los pacientes de alto riesgo está contraindicado el
uso de aire abrasivo (en la proximidad de la encía) y de
irrigadores intragingivales.
 Prótesis articulares
El reemplazo de articulaciones considerablemente daña-
das es un procedimiento que en los últimos años se prac-
tica con mayor éxito, si bien se pueden reemplazar muchas
articulaciones, los procedimientos de cadera y rodilla son
los más practicados.
Las indicaciones para la artroplastía total son dolor in-
tenso en descanso, acompañado con pérdida de la función
y destrucción grave de la articulación. El reemplazo de
cadera se realiza por lo general en pacientes mayores de
65 años de edad con osteoartritis grave, pero puede estar
indicada también en pacientes más jóvenes incapacitados
en grado extremo por alguna enfermedad dolorosa de ca-
dera, como artritis reumatoide.
Las infecciones de prótesis articulares se observan como
complicaciones poco frecuentes, la mayoría se adquiere en
el acto quirúrgico operatorio o inmediatamente después;
con menor frecuencia se afectan tardíamente o son secunda-
rias a siembras hematógenas. Es probable que la bacteriemia
asociada a infección aguda en la cavidad oral, piel, sistema
respiratorio, gastrointestinal y urogenital o en otros sitios,
pueda causar una infección del implante de manera tardía.
Las manifestaciones clínicas de infección pueden ser agu-
das, con fiebre, dolor y signos inflamatorios locales, en espe-
cial las generadas por S. aureus, estreptococos piógenos y
bacilos intestinales. La infección aguda de la articulación pro-
tésica debe ser vigorosamente tratada para eliminar la fuente
de infección empleando antibióticos terapéuticos adecuados.
Los pacientes con prótesis articulares que son someti-
dos a procedimientos bucales invasivos o que tienen otras
infecciones tienen un mayor riesgo de infección de la pró-
tesis vía diseminación hematógena. Las personas con cla-
vos, placas y tornillos u otros materiales ortopédicos que
no están dentro de una articulación sinovial, no tienen una
mayor posibilidad para la siembra hematógena por mi-
croorganismos; otros individuos en riesgo son quienes su-
fren artritis reumatoide, aquellos que han sido sometidos
a una intervención quirúrgica previa de esa misma articu-
lación y los pacientes bajo terapia inmunosupresora.
108 Medicina en odontología
 Profilaxis antibiótica en pacientes con
prótesis articulares
La profilaxis antibiótica (PA) puede ser considerada para
los individuos que han tenido anteriores infecciones en las
articulaciones protésicas y aquellos que presentan condi-
ciones sistémicas que pueden predisponer al paciente a la
infección, como sucede en la PA para endocarditis bacte-
riana. Tampoco está demostrada la eficacia en la preven-
ción al 100% de las infecciones hematógenas después de
manipulaciones dentales, pues los Streptococcus viridans y
otros agentes de la microflora bucal rara vez son causa de
infección de una prótesis articular; sin embargo, ante la
posibilidad debe protegerse al paciente en riesgo.
La American Dental Association y la American Academy of
Orthopaedic Surgeons (AAOS) no aconsejan la PA en la tota-
lidad de los pacientes con prótesis articulares que requieren
algún procedimiento dental, pero sí la recomiendan en aque-
llos expuestos a sufrir una infección por vía hematógena,
como es el caso de personas con artropatías inflamatorias,
inmunodepresión o diabetes mellitus tipo 1, y en los siguien-
tes dos años a la sustitución articular, infección previas de
una prótesis articular, desnutrición o hemofilia (cuadro 6-5).
Se debe administrar una dosis apropiada de un antibió-
tico profiláctico antes de cualquier procedimiento que
pueda causar bacteriemia, con la finalidad de alcanzar una
concentración efectiva del medicamento en los tejidos en
el momento de la instrumentación o incisión. El régimen
aconsejado es con base en amoxicilina (2 gr VO) 1 h antes
de procedimientos dentales asociados a alta incidencia de
bacteriemia. La clindamicina (600 mg) VO o cefalexina
pueden emplearse en los pacientes alérgicos a la penicilina.
 Estados de inmunodepresión e
inmunodeficiencia
Los estados de inmunodeficiencia tanto primarios como ad-
quiridos de manera espontánea o patológica, se caracterizan
por una acentuada predisposición a infecciones, al desarrollo
de neoplasias malignas y en algunos casos a enfermedades
Cuadro 6-5. Profilaxis antibiótica para los pacientes
de reemplazo de articulaciones con uno o más de
los siguientes factores de riesgo, ante cualquier
procedimiento invasivo que pueda causar bacteriemia
• Todos los pacientes con reemplazo de la articulación protésica
• Los pacientes inmunocomprometidos / inmunosuprimidos (por
medicamentos, radiación)
• Artropatías inflamatorias (artritis reumatoide, lupus eritematoso
sistémico)
• Los pacientes con comorbilidad (diabetes, obesidad, tabaquismo)
• Infecciones previas en las articulaciones protésicas
• Desnutrición
• Hemofilia
• Infección por VIH
• Paciente con diabetes insulino-dependientes
• Megaprótesis
• Malignidad
autoimunitaria) y el hipotiroidismo secundario a trata-
miento de hipertiroidismo (causas iatrógenas por uso de
fármacos, radiación o cirugía), le siguen en prevalencia.
Por su etiología el hipotiroidismo se divide en primario,
transitorio y secundario (cuadro 11-5.)
Sus síntomas más característicos son: debilidad y can-
sancio, piel seca y pérdida del cabello, las personas son
friolentas y tienden al estreñimiento, mala memoria y difi-
cultad para concentrarse, tienen poco apetito y aunque
comen al igual que otras personas, ganan peso. Disnea,
menorragia, parestesia y dificultades auditivas, pueden com-
plementar el cuadro.
Signos frecuentes de hipotiroidismo son piel seca y ás-
pera con pies y manos frías, hinchazón en cara, pies y ma-
nos (mixedema), alopecia difusa, bradicardia y relajación
tardía del reflejo tendinoso. En hipotiroidismo congénito
tratado o atendido de manera tardía, los daños neurológi-
cos son notorios.
El inicio del hipotiroidismo puede ser insidioso, el pa-
ciente se puede dar cuenta más por el bocio (agrandamiento
cervical) que por la sintomatología antes mencionada. En
ocasiones el individuo aprecia el avance de la enfermedad
sólo hasta haber logrado un estado eutiroideo (normali-
dad funcional tiroidea), con el tratamiento.
Manejo médico
Su tratamiento es con dosis ajustadas de reemplazo de le-
votiroxina (T4 sintética) con base en los niveles de TSH,
de manera idealizada se consigue que se encuentren en la
mitad inferior del rango normal.
Impacto odontológico. Hipotiroidismo
Trabajo interdisciplinario
La interconsulta médica debe ir dirigida a aclarar el nivel
de control metabólico y respecto al uso de fármacos espe-
cíficos para la condición tiroidea o de los padecimientos
derivados de la misma. Tanto el hipotiroidismo e hipertiroi-
dismo bien controlados, no deben presentar grandes riesgos
para el paciente en atención dental. En casos de sospecha
de hipotiroidismo por bocio observado o palpado u otros
cambios asociados, se debe intentar la remisión médica. El
médico tratante también debe ser consultado cuando se
sospeche de un manejo inestable asociado a la enferme-
dad o a la deficiente cooperación del paciente.
Manejo odontológico
En los individuos sospechosos o inestables sólo debe in-
tentarse manejo sintomático, mientras son estabilizados
por el médico. Siempre debe intentarse manejar pacientes
odontológicos en un estado eutiroideo, ya que es frecuen-
te una sobredosificación de levotiroxina (T4 sintética).
Debe tenerse presente que los sujetos con hipofunción
tiroidea, quienes como resultado también presentan una
tasa metabólica disminuida, adquieren procesos cicatriza-
les y reparativos más lentos y deficientes, lo que los expo-
ne a infección secundaria. En un paciente no controlado
Cuadro 11-5. Etiologías de hipotiroidismo
Primario
Autoinmune Tiroiditis de Hashimoto (infiltración
linfocítica), tiroiditis atrófica
Latrogénico Tiroidectomía, tratamiento con 131I, radiación
en cuello
Farmacológico Ingesta de yodo, litio, fármacos antitiroideos,
ASA, interferón y otros
Congénito Ausencia glandular, dishomogenesia,
mutación de TSH-R
Carencia Yodo ambiental
Infiltrativo Amiloidosis, sarcoidosis, hemacromatosis,
esclerodermia y otros
Transitorio
Silenciosa Tiroiditis posparto
Subaguda Remoción de tratamiento con tiroxina,
tiroidectomía subtotal, tratamiento con 131I
Secundario
Hipopituitarismo Tumores, radiación, cirugía, desórdenes
infiltrativos. S. de Sheehan y otros
Deficiencia TSH
hipotalámica Tumores, traumatismo, desórdenes
infiltrativos
en forma adecuada se pueden tener resultados quirúrgicos
orales y periodontales no sólo deficientes, sino también
lesivos. Estados de urgencia odontológica en pacientes hi-
potiroideos sospechosos o con control inestable, que requie-
ran manipulaciones odontológicas, periodontales o bucales
deben ser llevados a un ambiente hospitalario, donde se
puedan superar posibles complicaciones asociadas a una
crisis que pudiera mostrar hipotermia, bradicardia, hipoten-
sión, convulsiones y coma.
Estudios complementarios
Es preferible que el médico tratante ordene los estudios
de control en pacientes hipotiroideos.
Consideraciones farmacológicas
La disminución de la tasa metabólica asociada a hipotiroi-
dismo pudiera alterar la dosificación tanto en cantidad
como horario de los fármacos, por lo que es útil aclarar
estos aspectos con el médico del paciente. En especial con
el uso de analgésicos, antiinflamatorios y medicamentos
depresores del sistema nervioso central.
Algunas de las interacciones más sobresalientes con la
levotiroxina (T4 sintética), compuesto de reemplazo hor-
monal empleado en hipotiroidismo, de eventual repercu-
sión odontológica son las siguientes:
• Aumenta la sensibilidad de los receptores a las cateco-
laminas. La adrenalina y noradrenalina son hormonas
diseñadas para preparar al individuo ante situaciones
Padecimientos endocrinos 193
 de emergencia (estrés), lo cual supone modificaciones de
la glucemia (incremento de la glucosa en sangre), mo-
dificaciones cardiocirculatorias (que incrementan el
gasto cardiaco, acción mediada por receptores β1), res-
piratorias y modificaciones en la secreción hormonal
de otros ejes endocrinos. El efecto final de estas accio-
nes es incrementar el flujo sanguíneo y derivarlo hacia
los músculos, hígado, corazón y cerebro.
• El uso concomitante con epinefrina puede inducir epi-
sodios de insuficiencia coronaria por efecto de aumen-
to de la tensión arterial media y la frecuencia cardiaca.
• Aumenta el efecto de los anticoagulantes, por lo que
puede ser necesario reducir la dosis de anticoagulantes
para evitar hipoprotrombinemia y hemorragias excesivas.
• La rifampicina genera inducción enzimática, incre-
menta el metabolismo de la levotiroxina y reduce su
concentración sérica.
• Los salicilatos, el dicumarol, estrógenos y otras sustan-
cias pueden desplazar la levotiroxina de las uniones
con las proteínas plasmáticas.
• La corticoterapia en pacientes en tratamiento con hor-
monas tiroideas puede requerir ajuste de las dosis de
esta última.
• La levotiroxina puede disminuir el efecto de los fárma-
cos hipoglucemiantes.
Manifestaciones bucales y faciales
El hipotiroidismo, incluye mixedema facial (infiltración de
una sustancia mucosa en piel y mucosas), una salud periodon-
tal deteriorada, macroglosia por mixedema, erupción dental
retardada, retraso en la cicatrización y voz ronca. Además
de acrecentamiento de las glándulas parotídeas, disgeusia
(cambios en el sabor) y estomatopirosis y glosopirosis (sín-
tomas de ardor en boca o lengua). La tiroiditis de Hashi-
moto ha sido asociada con xerostomía y secreción salival
disminuida (hiposalivación).
La macroglosia puede interferir con el cierre bucal y
producir respiración y resequedad bucal, que de manera
secundaria pueden llevar a la formación de sarro y desarrollo
de periodontitis. La asociación de resequedad bucal e hipo-
salivación puede inducir a caries, periodontitis y candidiasis.
Si el hipotiroidismo forma parte de un cuadro asociado a
otros padecimientos endocrinos, la aparición de candidiasis
es frecuente y su control se torna difícil.
En el hipotiroidismo infantil, también denominado
cretinismo, la piel facial puede ser gruesa, seca y arrugada.
Los labios se notan prominentes. La base craneal tiende a
ser ancha e influye en el tamaño de los maxilares; como
consecuencia la mandíbula lucirá desproporcionada o
puede sufrir de micrognacia, lo que también contribuye
junto con macroglosia a que la boca permanezca abierta y
la lengua protruida y darle al individuo una facies caracte-
rística (la apertura bucal y la posibilidad de respiración
por esta vía pudiera inducir los cambios en dientes, perio-
donto y mucosas); la micrognacia mandibular puede invo-
lucrar al desarrollo y tamaño condilar.
En forma intraoral, en la dentición primaria y secundaria
se puede observar retraso en la exfoliación y erupción. En
ocasiones se manifiesta hipoplasia adamantina y cambios ra-
194 Medicina en odontología
diculares que en las radiografías pueden ser detectados,
como es el caso de la permanencia de ápices abiertos, raíces
cortas y cámaras pulpares amplias por formación pausada
de dentina. La encía puede parecer fofa o presentar hiper-
plasia irritativa secundaria a resequedad (respiración bucal/
hiposalivación). La época de aparición de hipotiroidismo y
el apresuramiento de las medidas de manejo determina-
rán el rango de cambios observables.
Plan de tratamiento. Adecuaciones
El paciente hipotiroideo bajo adecuado control, no impo-
ne manejo particular alguno respecto a la extensión del
tratamiento. La posibilidad de resequedad bucal obliga a
que los procesos de higiene y control de placa dentobacte-
riana sean estrictos. Esta misma resequedad hace que se
privilegien los procesos de prótesis fija sobre la removible,
ya que se evitarán reservorios de candida albicans.
Si bien el uso de levotiroxina aumenta la sensibilidad
de los receptores a las catecolaminas (adrenalina) y el uso
concomitante de anestésicos locales con epinefrina u otros
vasoconstrictores adrenérgicos, puede llevar a episodios de
insuficiencia coronaria por efecto de aumento de la presión
arterial media y la frecuencia cardiaca, el uso de anestésico
con vasoconstrictor adrenérgico pudiera ser restringido no
por los problemas hipotiroideos per se sino por enfermeda-
des asociadas que por ellas mismas o por los fármacos uti-
lizados para su control, pudieran mostrar alguna interacción
desfavorable con levotiroxina (T4 sintética).
En los casos con hipotiroidismo infantil o cretinismo
además de observarse graves retardos físicos, también se
agregan los mentales, lo que inducirá a que estos niños
dependan de terceros para los procesos de higiene, aten-
ción y manejo dental en proporción a esta incapacidad. Se
recomienda al lector consultar el capítulo sobre influencia
de los estados de ánimo y la conducta, capítulo 3, y capí-
tulo 27 sobre odontología pediátrica que abordan el ma-
nejo hospitalario de pacientes menores y discapacitados.
 Tirotoxicosis
Se define como exceso de hormona tiroidea; en cambio, el
hipertiroidismo es el aumento en la función glandular que
lleva a tirotoxicosis. El mejor ejemplo es la enfermedad de
Graves (Graves-Basedow), una tiroiditis autoinmunitaria
de etiología desconocida que estimula la glándula tiroides,
la cual se caracteriza por hiperplasia difusa de la misma y
cuyo resultado clínico es bocio. Otras etiologías de tirotoxi-
cosis son mencionadas en el cuadro 11-6, pero sin duda la
más frecuente de ambos, tirotoxicosis e hipertiroidismo,
es la enfermedad de Graves (60 a 80% de los casos con
tirotoxicosis).
 Enfermedad de Graves
Por su prevalencia será tomada como modelo para el ma-
nejo de pacientes con tirotoxicosis de cualquier origen. Es
provocada por la por la inmunoglobulina estimulante de la
tiroides (TSI, por sus siglas en inglés), que produce la libe-
ración de cantidades excesivas de hormona tiroidea hacia
el torrente sanguíneo. La TSI se produce en la médula ósea,
 Cuadro 11-6. Etiologías de hipertiroidismo
Primario
Autoinmunitaria Enfermedad de Graves. Su etiología son
anticuerpos tiroideos que activan a los
receptores TSH y provocan la síntesis y
secreción de hormonas tiroideas
Etiología más común de hipertiroidismo
Hiperplasia Bocio tóxico multinodular. Secundario a
deficiencia de yodo ambiental
Neoplasias Adenoma tóxico
Metástasis funcional de carcinoma tiroideo
Genéticos Mutaciones de los receptores para TSH
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo
Tiroiditis Condición autolimitante asociada con un curso
subaguda clínico de hipertiroidismo, hipotiroidismo y la
recuperación de la función tiroidea normal
Tiroiditis Agrandamiento inflamatorio en el que se
silenciosa alterna hipertiroidismo e hipotiroidismo
Tirotoxicosis Ingesta accidental o con propósito de exceso de
facticia tiroxina exógena (levotiroxina)
Secundario
Neoplásicas Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Tumores secretores de gonadotropina coriónica
Tirotoxicosis Tirotoxicosis transitoria gestacional se
gestacional refiere a hipertiroidismo no autoinmunitario
(enfermedad de Graves) en mujeres
embarazadas y se asocia con hiperémesis
gravídica
nódulos linfáticos y en la propia glándula tiroides. La sinto-
matología asociada a enfermedad de Graves, incluye:
• Oftalmopatías. Exoftalmos, retracción palpebral, ede-
ma periorbitario e inyección conjuntival.
• Bocio o agrandamiento en la región anterior del cue-
llo. Agrandamiento difuso y firme de la glándula 2 o 3
veces su tamaño normal. Vibración o ruido por hiper-
vascularidad
• Dermatopatías.
• Pérdida exagerada de peso.
• Metabolismo incrementado.
• Hiperactividad, irritabilidad, depresión y cambios de
humor.
• Sudoración excesiva e intolerancia al calor. Piel húmeda
y caliente.
• Palpitaciones. Taquicardia y fibrilación atrial.
• Debilidad y fatiga. Debilidad muscular y miopatía
proximal, temblor fino e hiperreflexia.
• Acropaquía. Agrandamiento de las falanges terminales
de los dedos de la mano.
• Diarrea.
• Poliuria.
• Pérdida de la libido y oligomenorrea. Alteraciones
menstruales.
• Taquicardia y fibrilación atrial.
• Ginecomastia.
 Manejo médico
El hipertiroidismo en la enfermedad de Graves es maneja-
do mediante la reducción de la síntesis de las hormonas
tiroideas a través del uso de fármacos antitiroideos (tiona-
midas como propiltiouracilo, carbamizol, metimazol), de la
eliminación quirúrgica de la glándula (tiroidectomía par-
cial o casi total), o por medio de su destrucción radiactiva
empleando yodo radioactivo (131I). El control sintomatoló-
gico puede variar desde 6 meses después de cirugía o casi
2 años cuando se usa 131I. Un efecto desafortunado de estos
procedimientos es que el paciente puede caer en estados
hipotiroideos o su restablecimiento ser parcial y mostrar
reincidencia.
Durante el tratamiento con fármacos antitiroideos un
efecto secundario de repercusión en el manejo odontoló-
gico es la posible aparición de agranulocitosis (disminución
de granulocitos, sobre todo neutrófilos). Para otros cam-
bios sintomatológicos pueden utilizarse fármacos como
los β-bloqueadores propranolol o atenolol para reducción
de síntomas adrenérgicos, vasculares y cardiacos. El uso de
cumarina se indica cuando hay fibrilación atrial, lo que pue-
de implicar manejar a un individuo bajo anticoagulantes.
En la atención odontológica de los pacientes aún no esta-
bilizados es conveniente prevenir alguna infección y dolor de
cualquier origen, así como evitar programar procedimientos
que requieran gran esfuerzo físico, mental o traumatismo
operatorio como puede ser el quirúrgico, ya que estos indivi-
duos son sensibles a sufrir una crisis o “tormenta” tiroidea y
manifestarse con hipertermia y cambios cardiacos como arrit-
mia y paro. Los cambios pueden ser simples o graves como
vómito, diarrea, ictérica, fiebre, delirio, desmayos y coma.
Impacto odontológico
Trabajo interdisciplinario
Durante la interconsulta con el médico tratante se debe
aclarar la eficiencia lograda en el control metabólico y res-
pecto al uso de fármacos específicos para la condición ti-
roidea o de los padecimientos derivados de la misma. Los
casos con hipertiroidismo son susceptibles a enfermeda-
des cardiovasculares, entre las que se incluyen arritmias
atriales, taquicardia e hipertensión. Ya fue aclarado que en
los estados tiroideos, tanto el hipotiroidismo, como en el
hipertiroidismo bien controlados, no deben presentar gran-
des riesgos para el paciente en atención dental.
Manejo odontológico
Cuando un individuo está bajo tratamiento antitiroideo,
debe consultarse a su médico tratante para determinar los
posibles riesgos asociados con el uso de anestésicos locales,
infección, sangrado, cicatrización de la herida y capacidad
para resistir el estrés. Asimismo, conviene realizar indaga-
ciones sobre el estado cardiovascular, factores de coagula-
ción, nivel de control de enfermedades y antecedentes de
otras complicaciones de la enfermedad como aspectos im-
portantes de las consultas médicas. El hipertiroidismo
puede exacerbar la respuesta al dolor y la ansiedad.
Padecimientos endocrinos 195
 Defectos metabólicos en la diabetes
Tanto en la DM tipo 1 como 2, la hiperglucemia resulta de
un incremento en la producción de glucosa hepática debi-
do al proceso de gluconeogénesis, que es más acelerada en
la primera. El efecto de la falta de insulina sobre las células
α es la producción de glucagón, también se observa en la
DM-1 la liberación de hormona del crecimiento; ambas,
favorecen la hiperglucemia. Ante la falta absoluta de insu-
lina, además de los mecanismos de gluconeogénesis existe
un bloqueo en la utilización de la glucosa, lo que genera
glucosuria e hiperglucemia.
El que esta última sea posprandial y se manifieste en
las personas con DM se debe a una combinación entre un
retraso en la producción secundaria de insulina y la resis-
tencia a la misma. En los individuos con DM-1 el pico
hiperglucémico se eleva mucho más después de la ingesta
de carbohidratos.
Además de la hiperglucemia observada en la DM, se
incrementan los valores de ácidos grasos libres en sangre;
aún en presencia de insulina (DM-2), lo que sugiere una
resistencia incrementada de los adipocitos hacia el efecto
inhibitorio de lipólisis de esta hormona, que conduce a
depósito de triglicéridos en el hígado y músculos. Los áci-
dos grasos no generan hiperglucemia de manera directa,
pero lo hacen a través de aportar una fuente de energía
para el hígado, órgano que, bajo estas circunstancias posi-
tivas, podrá llevar a cabo la gluconeogénesis.
Los ácidos grasos también alteran las señales de la insu-
lina sobre los receptores de los músculos e hígado. En la
DM-1, la movilización de las grasas es más rápida y su
conversión a cuerpos cetónicos es acelerada. En el incre-
mento en sangre de éstos, así como de ácidos libres, inter-
viene el glucagón, el cual acelera la cetogénesis hepática;
en tanto que las catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento incrementan la lipólisis hepática.
En el diabético tipo 1 puede haber defectos en el em-
pleo de los aminoácidos y las grasas ingeridas, que condu-
cen a hiperaminoacidemia e hipertrigliceridemia, de ahí
que en la definición de diabetes se incluya el trastorno del
metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.
Clasificación de la Diabetes mellitus
La DM forma parte de un grupo de trastornos en el meta-
bolismo de los carbohidratos, caracterizados por alteracio-
nes en la capacidad para metabolizar a la glucosa, e incluyen:
a) Diabetes
• Diabetes tipo 1. Dependiente de insulina o insuli-
nodependiente.
• Diabetes tipo 2. No dependiente de insulina.
• Otros tipos de diabetes.
• Diabetes gestacional.
b) Prediabetes (riesgo incrementado de sufrir diabetes)
• Glucosa en ayunas inadecuada.
• Intolerancia a la glucosa.
c) Grupos de riesgo
• Trastornos previos de intolerancia a la glucosa.
• Anomalías potencias de tolerancia a la glucosa (an-
tecedentes familiares, obesidad).
Las personas que están dentro de los grupos de riesgo
son aquellas que en algún momento de su vida tuvieron
prediabetes o bien sufrieron diabetes gestacional, pero
que la actualidad ya no presenten sintomatología ni prue-
bas de laboratorio anormales. También se incluyen aque-
llos que tienen factores que favorecen el desarrollo de
diabetes, en particular la llamada tipo 2, como pueden ser
antecedentes familiares o sobrepeso.
Prediabetes es un trastorno en el metabolismo de los
carbohidratos en el cual el individuo no tiene manifesta-
ciones clínicas de diabetes, pero las pruebas de laboratorio
muestra valores anormales de hiperglucemia que no son
lo bastante altos como para catalogar a la persona en un
cuadro de DM, pero que ponen al individuo en un alto
riesgo de sufrir no sólo este padecimiento, sino también
enfermedades cardiovasculares.
Es usual poder identificarla al hacer una determinación
de glucosa en ayunas y de 2 h posprandial; por ayuno se
entiende un periodo de no ingesta de alimentos durante 8
a 10 h; posterior a la toma de la muestra primera muestra,
se da al paciente una carga de glucosa de 75 g por VO y 2 h
después se toma otra muestra de sangre. Con el estímulo
de la carga de glucosa, las células β liberan la insulina al-
macenada y producen la síntesis activa de esta hormona,
la cual deberá regular la glucemia en 2 h. Si en ayunas los
valores de ésta se encuentran de 100 a 126 mg/dL se esta-
blecerá el diagnóstico de glucosa en ayunas inadecuada.
Cifras superiores obligan a repetir la prueba y si de nuevo
resulta anormal se diagnosticará diabetes mellitus. De igual
manera, una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dL en
pacientes con signos y síntomas de DM son indicativas de
la enfermedad.
Los valores normales de una glucosa 2 h posprandial
deben ser < 140 mg/dL. Si los resultados son >140 y <200
mg/dL, el paciente es catalogado como prediabético por
intolerancia a la glucosa. Cifras arriba de 200 mg/dL im-
plican DM.
Los pacientes con glucosa en ayunas inadecuada o con
intolerancia a la glucosa suelen tener también, además de
obesidad, dislipidemia, con altos niveles de triglicéridos y,
o bajos niveles de colesterol de alta densidad (HDL) e
hipertensión; por lo que en ellos las medidas preventivas,
como incrementar la actividad física y reducir la masa cor-
poral entre 5 a 10%, brindan enormes beneficios.
Cuando se hace una determinación de glucosa casual
(es decir después de 2 h de haber consumido alimentos) y
el resultado es ≥ 200 mg/dL, se diagnostica también dia-
betes; además el paciente debe manifestar signos y sínto-
mas de la enfermedad. Esta información puede verse
desplegada en el cuadro 11-8.
En el año 2010 la American Diabetes Association incor-
poró la determinación de la hemoglobina glucosilada (HbA1c)
como criterio diagnóstico de DM, al considerar el valor de
6.5% como diabetes, 5.7 a 6.4% como prediabetes y ≤ 5.6%
a parámetros normales. Para que estos índices sean consi-
derados confiables, la determinación de la HbA1c debe ha-
cerse en laboratorios que empleen reactivos, tecnología y
metodología certificados por el NGSP (The National Glyco-
hemoglin Standardization Program) y estandarizados de
acuerdo a las especificaciones del Diabetes Control and Com-
Padecimientos endocrinos 199
 Cuadro B-1. Planificación del tratamiento odontológico por fases
Fase I o Sistémica

Incluye la serie de medidas de precaución o control que se deben tomar en pacientes con enfermedades sistémicas, buscando evitar situaciones
de urgencia médica o el descontrol del padecimiento.
En esta fase se consideran y compensan los aspectos de tipo psicológico que pudieran alterar un buen resultado en el manejo odontológico, en
cualquiera de sus fases.
Por ejemplo; tomar la presión arterial antes de cada cita para determinar la factibilidad de la atención. Solicitar pruebas de laboratorio previas
a algún procedimiento quirúrgico. Evitar el uso de determinado fármaco o anestésico local.

Fase II o Estomatológica No Dental

Deben quedar asentados los procedimientos a realizar para solucionar las lesiones de los tejidos duros o blandos que requieren atención
inmediata, como lesiones que son o se sospechan malignas, estomatítides infecciosas o ulcerativas que generan dolor o modifican el estilo de
vida de las personas; lesiones de los maxilares, entre otras.

Fase III o de Acondicionamiento

En esta fase deben incluirse las estrategias de prevención de las enfermedades bucales que incluyan la erradicación de factores de riesgo de
caries, enfermedad periodontal o cáncer bucal, entre otras, así como actividades directas sobre los agentes etiológicos de las mismas.
Debe ser una fase dedicada al control de las enfermedades, no sólo a la atención preliminar de las lesiones o disfunciones. Es una etapa previa
a la rehabilitación, y una vez concluida esta fase, la cavidad bucal se encontrará libre de enfermedades y establecida la expectativa de su control
a futuro.

Acondicionamiento inicial
• Educación y motivación para erradicación de factores de riesgo de enfermedades bucales.
• Educación y motivación para promoción de la salud, control de la placa dentobacteriana e higiene bucal.
• Profilaxis dental. Raspado y alisado radicular.
• Extracciones indicadas y convenientes para la rehabilitación.
• Tratamiento de lesiones cariosas.
• Substitución de restauraciones defectuosas.
• Protección pulpar. Tratamiento de conductos, indicado o conveniente, para la rehabilitación.

Acondicionamiento avanzado
• Movimientos dentales menores.
• Control de factores oclusales lesivos y terapia oclusoarticular. Colocación de guardas para cambios en la función oclusal.
• Colocación de prótesis temporales y férulas.
• Colocación de implantes en su fase quirúrgica.

Fase IV o de Rehabilitación

Al concluir esta fase el paciente debe haber recuperado todas o la mayor parte de las funciones bucales, incluyendo aspectos biológicos, estéticos,
psicológicos o sociales que se hubieran alterado por los problemas o enfermedades bucales. Algunos de los procedimientos que se incluyen son:

• T ratamiento quirúrgico no dental.

• Tratamiento de ortodoncia.
• Terapia periodontal avanzada.
• Rehabilitación protésica.

Fase V o de Seguimiento

La frecuencia de las citas de seguimiento y control se diseñan con base en las enfermedades sistémicas del paciente, en los trastornos bucales
tratados y en riesgo de recidiva, en las habilidades manuales y cognitivas de la persona, así como por la actitud del paciente hacia el tratamiento
recibido: el valor que le otorgue a su salud y apariencia dental, bucal y facial.
Ningún paciente se debe dar de alta de manera definitiva, sino que se debe implementar un programa individualizado de seguimiento
para vigilar a largo plazo si el tratamiento ha cumplido sus objetivos, motivar en el paciente el apego al programa preventivo establecido o
diagnosticar y tratar de manera temprana la aparición de lesiones nuevas o recidivas de las enfermedades ya identificadas y tratadas.

cambios en el entorno económico o social del paciente.
De la misma manera, al programar las citas de control se
debe ser versátil y ajustarlas a las condiciones sistémicas y
locales, así como a la extensión y sofisticación del plan de
tratamiento. Por poner algunos ejemplos, considerando
sólo aspectos sistémicos, los pacientes con diabetes melli-
tus se deben citar tres o cuatro veces al año para evitar un
deterioro periodontal al que están expuestos, a diferencia
de los pacientes sanos sin compromiso periodontal, que se
pueden atender cada seis meses. Los enfermos tratados

598 Medicina en odontología

 Apéndice E

Reanimación
cardiopulmonar y urgencias
médicas en odontología
Luis Carbajal Bello

U no de los aspectos más importantes en la atención de

situaciones de urgencia médica en la práctica odon-
tológica consiste en el trabajo en equipo y en la existencia
Cuadro E-1. Botiquín de urgencias en odontología
Listado de
# Implementos
de un líder, responsable de dirigir al grupo que participa verificación
en la atención de un paciente en estado crítico. En la me- 1 Tarjeta con números telefónicos de urgencias
dida que el líder esté adiestrado en forma adecuada en el 2 3 jeringas hipodérmicas de 10 cc c/u
reconocimiento del problema médico y de su atención, en 3 1 equipo de venoclisis
esa misma proporción será el pronóstico y la oportunidad 4 3 punzocat No. 23
del paciente de recuperarse. Por lo tanto, es muy impor-
5 1 tanque de oxígeno
tante que no sólo el odontólogo esté preparado sino tam-
bién el personal auxiliar para ejecutar las maniobras de 6 1 juego de cánulas de Guedel Nos. 3, 4, 5 y 6
atención de urgencias médicas y realizarlas en el momento 7 Torundas impregnadas en alcohol
oportuno. 8 Ligadura para torniquete
La responsabilidad de liderazgo en la atención de un Mascarilla o puntas nasales para administración
paciente en estado crítico en el consultorio recae de manera 9
de oxígeno pasivo
directa en el odontólogo. Si su personal auxiliar no se ha Mascarilla para administración de oxígeno a
capacitado en maniobras de reanimación cardiopulmonar 10
presión positiva
básica, preparación de jeringas e inyección por vías subcu- 11 Bolsa-válvula-mascarilla (bolsa de Ambú)
tánea, intramuscular e intravenosa, así como en la toma de
12 Cánula de aspiración de Yankahuer
signos vitales y solicitud de asistencia médica, el panorama
será el de un odontólogo solitario tratando de ayudar a un 13 Estetoscopio y baumanómetro
paciente, con un alto grado de ineficiencia y con un audi- 14 Bolsas de papel
torio inútil compuesto por su asistente, su recepcionista y 15 Ampolletas de agua bidestilada de 10 cc c/u
el familiar del paciente. Por lo tanto, es imprescindible la 1 caja de tabletas sublinguales de dinitrato de
capacitación del personal auxiliar. 16
isosorbide de 5 mg
La primera función del personal auxiliar y, una de las 17 2 Ampolletas de metamizol de 2.5 gr
más importantes en la atención de urgencias médicas, es
18 2 Frascos ámpula de hidrocortisona de 1 000 mg c/u
mantener el botiquín de urgencias actualizado e informar
2 ampolletas de clorhidrato de cloropiramina
al odontólogo la necesidad de renovación de equipo y me- 19
(Avapena)
dicamentos cuando sea necesario.
20 2 ampolletas de diazepam de 10 mg
1 frasco ámpula de 50 cc de solución glucosada
Botiquín de urgencias 21
al 50%
en odontología 22 3 ampolletas de adrenalina al 1 × 1 000
23 2 sobres de sales de amonio aromático
A continuación se propone un botiquín para un consulto-
rio dental, incluye equipo y medicamentos que puede ma- 1 lata de jugo, sobres de azúcar o un tubo de
24
crema batida azucarada
nejar el odontólogo y su personal auxiliar. El equipo y los
medicamentos propuestos constituyen una lista mínima 25 1 frasco de 250 mL de solución glucosada al 5%

605
básica para enfrentar las situaciones de urgencia que con
mayor probabilidad pueden ocurrir durante la práctica
dental, cubriendo las necesidades farmacológicas básicas
en un consultorio donde no se emplea anestesia general
para la atención de pacientes, ya que en ese caso, el equipo
de urgencias deberá contar con un esquema de productos
farmacológicos más grande y un equipamiento más am-
plio. En el cuadro E-1 se muestra un modelo de botiquín
para el consultorio odontológico de práctica general. Las
indicaciones, dosis y vías de administración de los fárma-
cos sugeridos que contiene el modelo del botiquín se ex-
ponen en el cuadro E-2.

Cuadro E-2. Botiquín de urgencias. Fármacos, indicaciones y vías de administración

Fármacos
Preparación más frecuente para Indicaciones y precauciones Dosis (adulto)
adultos

Hidrocortisona Altamente hidrosoluble 50 mg. × kg/3 en estado de choque IV

Frasco ámpula con liofilizado Permite una concentración rápida y elevada directo en bolo único en un lapso de 2-4
de 500 mg y ampolleta con 5 mL Indicada en tratamiento de choque anafiláctico, traumatismo min
de disolvente (agua). e insuficiencia suprarrenal aguda
Contraindicado en crisis convulsivas y psicosis

Metamizol Tratamiento del dolor y fiebre 2-2.5 gr IV lenta para evitar caídas bruscas
(Dimetil pirazolona) Contraindicado en insuficiencia renal, hepática y discrasias de la TA
Prodolina ampolletas de 2 gr. sanguíneas
Neomelubrina ampolletas de 2.5 gr.

Estados de ansiedad, angustia y excitación 10 mg o más IV hasta espasmólisis y

Acción miorrelajante central y periférica repetir la dosis cuando se considere
Dizepam
Contraindicado en insuficiencia renal, hepática, miastenia necesario
Ampolletas de 10 mg en 2 mL.
gravis y discrasias sanguíneas Vigilar respiración y pulso una vez
controlada la crisis

Clorhidrato de cloropiramina Antihistamínicos indicados en reacciones alérgicas 1 ampolleta IV lenta

Ampolletas de 20 mg en 2 mL

Clorfenamina
Ampolletas de 10 mg. 20 mg de clorfenamina (2 amps.) IV lenta

Vasodilatador coronario y antihipertensivo. Indicado en el Masticar 1 o 2 cápsulas y mantener el

Nifedipino tratamiento de angina de pecho y urgencias hipertensivas con contenido en la boca
Cápsulas. dolor precordial Perforar la cápsula y vaciar el contenido
en la boca

Vasodilatador coronario indicado en el tratamiento de angina Dar 5-10 mg. (1-2 tabletas) sublingual
Dinitrato de isosorbide de pecho y crisis hipertensivas con dolor precordial Los efectos terapéuticos aparecen 2-5
Tabletas sublinguales de 5 mg. Contraindicado en pacientes con disfunción eréctil tratados minutos después de su aplicación
con fármacos

Glucosa al 50% Nutriente en estados hipolglucémicos Cargar 10 mL y administrar lentamente,

Frasco ámpula de 50 mL. puede causar trombosis y/o tromboflebitis

Crisis asmáticas De 0.3-0.5 mg IM o SC

Adrenalina ampolletas 1:1 000 Reacción alérgica grave (anafilaxia)
1 mg en 1 mL. No se administre IV en pacientes
con pulso presente

Sospecha de cualquier urgencia cardiopulmonar en especial,
aunque no limitada a disnea, dificultad respiratoria y dolor
precordial isquémico
Oxígeno La oximetría de pulso es un método útil para medir la
Administrado desde tanques portátiles saturación de oxígeno y para su dosificación. Procurar
o tomas centrales y con diferentes mantener una saturación de oxígeno de 96%
aditamentos. Vigilar en forma estrecha cuando se use en pacientes
neumópatas con dependencia hipóxica como estímulo
respiratorio
Contraindicado en hiperventilación
Puntas nasales 1-6 L × min aumenta de
24-44% de oxígeno
Mascarilla con perforación 6-10 L × min
aumenta 35-60% de oxígeno
Mascarilla sin perforación, 8-12 L × min
aumenta 80-95% de oxígeno
Bolsa válvula mascarilla (AMBU), 15 L ×
mino aumenta a 100% de oxígeno

606 Medicina en odontología

 Técnica de reanimación
cardiopulmonar básica
La reanimación cardiopulmonar básica (RCPB) es la serie
de acciones iniciales de mantenimiento de la vida en casos de
paro respiratorio o cardiaco repentino, en tanto se obtiene
la reanimación cardiopulmonar avanzada (ACLS) en una
institución hospitalaria con tecnología apropiada y personal
adiestrado para ello. La RCPB incluye una combinación de
30 compresiones externas al tórax y 2 maniobras de respi-
ración boca-boca o cualquier otra técnica de respiración
artificial para oxigenar la sangre y que fluya hacia el cerebro
y otros órganos, hasta lograr la recuperación del paciente
por sí mismo o hasta que el tratamiento avanzado restaure
la función automática del corazón y los pulmones.
Las células cerebrales son, en particular, vulnerables a
los estados de hipoxia y sufren daño irreversible cuando Figura E-1. Compresiones torácicas para restaurar la circulación.
ésta se prolonga por más de 4 a 6 minutos. Algunos segun- Los brazos deben mantenerse extendidos y las manos deben comprimir
dos después de que la persona pierde el conocimiento y el el centro del esternón a una profundidad de 5 cm, tanto en el adulto
corazón se detiene (paro cardiaco), se puede evitar daño como en el niño.
neurológico irreversible si se inicia de inmediato la RCPB
(antes de 4 min). Si la ACLS se lleva cabo en un lapso de
8 a 10 minutos después del paro cardiaco, la persona ten-
drá mayores esperanzas de sobrevivir y no padecer secuelas.
La reanimación cardiopulmonar básica se fundamenta
en tres maniobras básicas de rescate, antes conocidas como
A-B-C y en la actualidad, como C-A-B, que consisten en:

1. Dar 30 compresiones torácicas (C).

2. Abrir la vía respiratoria (A).
3. Dar dos respiraciones boca-boca (B).

Las maniobras se repiten hasta conseguir el estado de

consciencia, hasta que llegan servicios más especializados
Figura E-2. Maniobra de apertura de la vía aérea.
de asistencia o hasta que la condición física de quien auxi-
lia lo permita sin poner en riesgo su vida.
(C) Compresión torácica. Dar 30 compresiones torá-
cicas. La primera maniobra de RCPB es la compresión ex-
terna del pecho, que tiene como objetivo sustituir la
función cardiaca de la persona comprimiendo el corazón
entre el esternón y la columna vertebral, buscando que la
sangre fluya desde el corazón hacia los pulmones, al cerebro
y a otros órganos importantes. En el adulto las compresio-
nes deben alcanzar una profundidad de 5 cm, permitiendo
que el tórax se expanda por completo antes de cada nueva
compresión.
Siempre que se ejecuten compresiones externas del
pecho, éstas deberán alternarse con respiración artificial
Figura E-3. Maniobra de respiración boca-boca manteniendo el control
boca a boca a un ritmo de 30 compresiones por 2 respira-
de la cabeza y la mandíbula con hiperextensión del cuello. Se deben
ciones (figuras E-1, E-2 y E-3). realizar 5 ciclos de compresiones y ventilaciones, a un ritmo de 30
(A) Abrir la vía respiratoria. Es importante recordar compresiones × 2 respiraciones.
que la causa más común de obstrucción de vías respira-
torias en personas inconscientes es la lengua, que cae ha- do una mano sobre la frente y desplazando la mandíbula
cia atrás por la pérdida del tono muscular, obstruyendo hacia arriba y apoyando la otra sobre el mentón; la len-
las vías respiratorias altas. Como la lengua y la epiglotis gua se elevará dejando las vías aéreas libres de obstruc-
están unidas a la mandíbula, la vía respiratoria se puede ción. Se debe tener cuidado de no hacer presión sobre los
abrir inclinando la cabeza del sujeto hacia atrás, apoyan- globos oculares.

Reanimación cardiopulmonar y urgencias médicas en odontología 607

 Pérdida de la consciencia

No hay respuesta a la estimulación

Colocar al paciente en posición supina con las piernas elevadas

y administrar oxígeno pasivo a 2 L por min y sales de amonio

Recuperación Persiste
Reacción vasovagal la inconsciencia
Administrar glucosa

Mantener vías aéreas abiertas

Cefalea, debilidad, nerviosismo, y vigilar respiración y pulso
confusión, hipotensión ortostática

Vigilar signos vitales hasta recuperación total Respiración y pulso carotídeo Ausencia de respiración
y continuar tratamiento presentes

Activar SUM* Iniciar RCP

Insuficiencia suprarrenal Diabetes mellitus Negativa

Glucosa al 50% IV
Cortisona IV
5 cc por min
50 mg/kg/3

Activar SUM*
y trasladar al Recuperación Sin recuperación
paciente al
hospital
Hipoglucemia Hiperglucemia o diabetes
continuar no referida
tratamiento

Activar SUM* y trasladar

al paciente al hospital
* SUM = Servicio de urgencias médicas.

Figura E-4. Pérdida de consciencia.

También es importante mencionar que esta maniobra no
se recomienda en aquellos casos de personas inconscientes a
consecuencia de traumatismos, ya que puede haber lesión
cervical y el movimiento del cuello puede agravar su estado.
(B) Respiración boca a boca. Dar dos respiraciones
boca a boca cuando una persona deja de respirar. El orga-
nismo cuenta únicamente con el oxígeno que permanece
en los pulmones y en la sangre y ésta es su única reserva de
oxígeno. Cuando cesa la respiración le sigue el paro cardiaco
(muerte clínica) y por último, aparece la muerte biológica.
La técnica de respiración boca a boca es la manera más
rápida y eficaz de llenar de oxígeno los pulmones de la
persona. El aire que se exhala contiene una cantidad de
oxígeno suficiente para cubrir las necesidades de oxígeno
de una persona con paro. La respiración artificial se debe
ejecutar hasta que el sujeto pueda respirar por sí mismo o
hasta que se tenga acceso a la reanimación cardiopulmo-
nar avanzada.
En resumen, si el corazón de la persona está funcio-
nando, el odontólogo o el personal auxiliar debe: mante-
ner abierta la vía respiratoria del paciente y respirar por él.
Si el corazón del sujeto no está funcionando, usted tendrá
que inicar dando compresiones al tórax además de abrir la
vía respiratoria y dar respiración artificial boca a boca a un
ritmo de 30 compresiones por 2 respiraciones, recordando
que la profundidad de las compresiones debe ser de 5 cm
tanto en el paciente adulto como en el niño.
A continuación se muestran los algoritmos útiles en la
toma de decisiones en circunstancias de urgencia. Su uti-
lidad consiste en ayudar al clínico que tiene que dirigir
acciones en condiciones de presión en el consultorio
odontológico, cuando se presentan.

608 Medicina en odontología

 Paciente
consciente

Antes de Durante Después de

infiltración anestésica infiltración anestésica infiltración anestésica

Ansiedad, respiración Palpitaciones, rubor, Eccema, comezón, Ansiedad,

profunda y rápida, sudoración y cefalea sibilancias palpitaciones y
mareo leve temblor de manos

Paciente Sobredosis
hiperventilando Reacción alérgica, Sobredosis
de adrenalina de anestésico
levantar el respaldo
a posición semierecta
Tranquilizar al paciente
y corregir la alcalosis Manejo de
Levantar el respaldo
respiratoria con aire los síntomas
del sillón a una
enriquecido con CO2
posición semierecta Grave
Leve
(anafilaxia)

Tranquilizar al Avapena 20 mg Remisión de

Disminuyen Persisten los síntomas.
paciente, manejo IV lenta. 0.3 cc de adrenalina
los síntomas los síntomas Continuar
de los síntomas Oxígeno pasivo al 1×1 000 IM o SC.
2 L. × min Vigilar pulso y tratamiento
respiración dental
Sedante IV o IM
(benzodiacepina)
Puede continuar
Referir al paciente
tratamiento dental no
a atención médica Avapena 20 mg
quirúrgico al disminuir
Disminuyen los síntomas IV lentamente
los síntomas

Hidrocortisona
Continuar (50 mg × kg)/3 IV.
tratamiento dental Remitir al paciente al hospital

Figura E-5. Eventos asociados al uso de anestésicos locales.

Reanimación cardiopulmonar y urgencias médicas en odontología 609

 Paciente con dificultad respiratoria

Levantar el respaldo a posición semierecta

Oxígeno pasivo a 2 L. × min y vigilar los signos vitales

Revisar la historia clínica

Negativa Asma Reacción alérgica grave Insuficiencia

(ver Algoritmo E- 2.) cardiaca congestiva

20-40 años de edad Sibilancias y ansiedad

Respiración profunda y rápida Incremento de esfuerzo respiratorio Disnea, cianosis
Ansiedad y mareo leve Rubor en cuello y cara Tos espumosa
Parestesia periférica Esputo sanguinolento
Sensación de sofocamiento

Ataque agudo de asma

Hiperventilación
Edema pulmonar agudo
(EPA)
Oxígeno pasivo
a 2 L × min
Calmar
al paciente Oxígeno pasivo
a 2 L × min-
Broncodilatador en Trasladar al paciente
Respirar aire aerosol 2-3 disparos al hospital
Síntomas
rico en CO2
disminuidos

Persisten Alivio de Persisten

los síntomas los síntomas los síntomas

0.3 o 0.5 mL de
Tranquilizante IV Continuar
adrenalina al 1×
(benzodiacepina) tratamiento
1 000 IM
dental
+
Síntomas disminuidos hidrocortisona
500 mg IV

Continuar el
Persisten
tratamiento dental
los síntomas

Trasladar
al paciente al
hospital

Figura E-6. Paciente con dificultad respiratoria.

610 Medicina en odontología

 Paciente con dolor pectoral subesternal, agudo, intenso y opresivo

Levantar el respaldo a una posición erecta o semierecta

Revisar el historial clínico

Negativo
Infarto del miocardio Angina de pecho
(sin antecedentes)

Varón mayor de 40 años, opresión subesternal

Ansiedad respiraciones y dolor irradiado a brazo, cuello y cara del lado izquierdo
rápidas y profundas,
mareo leve y parestesias
periféricas Levantar el respaldo del sillón
Posición recta o semierecta
Oxígeno pasivo a 2 L. × min
Dx. Hiperventilación Nitroglicerina sublingual 5 mg

Calmar al paciente Respirar aire Desaparición del dolor Persiste el dolor

Corregir el ritmo rico en CO2
respiratorio
Dx. Angina de pecho Dx. Infarto
Persisten del miocardio
los síntomas
Síntomas
disminuidos Vigilar respiración y pulso. Activar SUM*
Diazepam IV Trasladar al paciente Oxígeno pasivo 2 L. × min
dosis-respuesta al hospital Administrar analgésico IV

Vigilar pulso y respiración

Síntomas disminuidos.
Vigilar respiración
y pulso
Paciente consciente Paciente inconsciente
Continuar
tratamiento dental Vigilar pulso y respiración Posición supina
Continar oxígeno pasivo Vigilar pulso y respiración
Trasladar al paciente
al hospital

Respiración y Respiración y
pulso presentes pulso ausentes

Vigilar pulso Iniciar RCP

y respiración Trasladar al
Trasladar al paciente paciente al hospital

Figura E-7. Paciente con dolor subesternal.

Reanimación cardiopulmonar y urgencias médicas en odontología 611

 Paciente que inicia con convulsiones tónico-clónicas

Colocar al paciente en posición supina (acostado)

Proteger al paciente para evitar que se golpee

Terminan las convulsiones Persisten

las convulsiones

Vigilar la respiración y pulso

Proveer oxígeno pasivo a 2 L × min Tranquilizante IV
(diacepam) a dosis respuesta

Abrir vía respiratoria

Oxígeno pasivo a
2 L × min
Vigilar respiración y pulso

Consciente y con Sin respiración

respiración autónoma autónoma e inconsciente

Vigilar respiración y pulso Abrir vía respiratoria

Provea oxígeno pasivo a 2 lts. x minuto Active SUM*
Recuperación ó traslado Inicie RCP

Figura E-8. Paciente con convulsiones.

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612 Medicina en odontología