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Hipertension Arterial y NOM-030

Subttulo

Hipertension arterial
La hipertensin arterial (HTA) es una elevacin sostenida de la presin arterial sistlica, diastlica o de ambas que afecta a una parte muy importante de la poblacin adulta, especialmente a los de mayor edad.

Cuanto ms elevadas sean las cifras de presin tanto sistlica como diastlica, ms elevadas son la morbilidad y la mortalidad de los individuos.

La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de PA sistlica (PAS) igual o superior a 140 mm Hg o PA diastlica (PAD) igual o superior a 90 mm Hg o ambas.

EPIDEMIOLOGIA
La HTA es una condicin muy frecuente y el principal factor relacionado con la mortalidad en todo el mundo. De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 aos, dicha prevalencia puede alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 aos. Todos los grupos tnicos padecen HTA

En efecto, alrededor de 26.6% de la poblacin de 20 a 69 aos la padece, y cerca del 60% de los individuos afectados desconoce su enfermedad

Etiopatogenia de la hipertensin arterial esencial


Gentica La influencia de la gentica en la HTA viene determinada por una agregacin familiar, de forma que la prevalencia aumenta entre los familiares de primer grado. Ms all de esta observacin clnica, el conocimiento de los genes implicados en el desarrollo de la HTA es muy escaso.

Factores ambientales
Los principales factores relacionados con el desarrollo de la HTA se encuentran ligados con el progreso y los cambios en los hbitos de vida y dietticos Sedentarismo (industrializacin) Desequilibrio entre ingesta calrica y gasto energtico En las comunidades aisladas de la cultura de la sociedad industrial y donde el consumo energtico es alto y la alimentacin est basada en productos vegetales con una baja cantidad de sal, la prevalencia de HTA es baja

Factores patognicos
Los individuos hipertensos presentan una hiperactividad simptica, con desequilibrio entre esta y la actividad parasimptica. La activacin simptica puede tener su origen en un estmulo directo por el estrs crnico, ya sea mental o promovido por la elevada ingesta calrica y la obesidad.

Tambin se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores perifricos, conocidos como barorreceptores.

Sistema Renina Angiotensina


El sistema renina-angiotensina (SRA) es sin duda el principal responsable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de los principales focos de atencin teraputica. El sistema se inicia mediante la hidrlisis del angiotensingeno, pptido producido fundamentalmente en el hgado, por la enzima renina, generada mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular. La formacin de angiotensina I (un decapptido), sigue con su conversin en angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina.

La angiotensina II es el principal efector del sistema con receptores especficos a varios niveles que promueven vasoconstriccin y retencin hidrosalina, esta ltima gracias a la estimulacin de la secrecin suprarrenal de aldosterona, as como fenmenos inflamatorios, proagregantes y protrombticos estrechamente ligados al desarrollo y la vulnerabilidad de la placa de ateroma.

Etiopatogenia de la hipertensin arterial

Factores Etiolgicos
GENETICA: Prevalencia aumenta entre familiares de primer grado. Muy escaso el conocimiento de los genes implicados en el desarrollo de HTA.

Factores Ambientales
Hbitos de vida: Sedentarismo Hbitos dietticos:
Desequilibrio entre la ingesta calrica y gasto energtico (hiperactividad simptica) elevada ingesta de grasas saturadas elevado consumo de sal ( Anomalas en el transporte transmembranario de sodio)

Factores patogeneticos
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO: Hiperactividad simptica:
Estrs crnico mal funcionamiento de los barorreceptores.

Sistema renina-angiotensina

Angiotensina II: vasoconstriccin y retencin de sales .

Disfuncin y lesin endotelial

Cambios estructurales en las arterias:


rarefaccin capilar hipertrofia de la capa media rigidez de las grandes arterias

Etiopatogenia de la HTA Secundaria


Hipertensin arterial vasculorrenal:
estenosis ateromatosa displasia fibromuscular

Tumores secretantes de renina:


hipertensin grave en jvenes concentraciones elevadas de renina

Tubulopatias:
retencin de sodio

Sndrome de apnea- hipopnea:


causa mas frecuente de hipertensin secundaria elevada prevalencia probablemente debido a la liberacin de catecolaminas durante las apneas del sueo

Evaluacion diagnostica

Cifras de presin

Evaluacin diagnostica

Factores de riesgo
Lesin de rgano diana Enfermedad establecida Evaluacin riesgo cardiovascular - Edad

- Genero
- Consumo de tabaco - Cifras de PA

- Valores lipdicos.

Estudio de Framingham y calcula el riesgo de episodios coronarios mortales y no mortales, predice el riesgo de mortalidad de causa cardiovascular en funcin igualmente de un anlisis de la poblacin

la medida de la PA es una de las exploraciones mas frecuentemente efectuadas, existen muchas influencias derivadas de su variabilidad intrinseca y extrnseca que hacen que la reproducibilidad de una medida sea relativamente escasa.

Variaciones: - Estado fsico y mental - Exactitud de la medida - Observador como fuente de inexactitud - Alerta de toma de PA (fenmeno de bata blanca)

Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial


correlacionan mejor con el pronostico cardiovascular Permiten diagnosticar y cuantificar el fenmeno de la bata blanca la HTA enmascarada

- periodo de vigilia inferior a 135/85 mm Hg


- La normalidad en 24 h inferior 130/80 mm Hg.

La HTA aislada consulta (tambin llamada HTA de bata blanca) - 15% y el 30% yen - Predice a futuro de HTA HTA enmascarada:

- Prevalencia de 5%-10%
Perfiles circadianos: 4 patrones de relacin porcentual entre la PA de vigilia y de sueo:

descenso normalentre 10% y 20% (dipper)

Riesgo en complicaciones cardiovasculares

descenso anormal menor del 10% (no dipper) descenso mayor del 20% (dipper extremo)

aumento (riser).

HISTORIA CLNICA DEL PACIENTE HIPERTENSO

La evaluacin inicial de todo paciente hipertenso debe perseguir cinco objetivos: Establecer si la HTA es sostenida y si el paciente va a Beneficiarse del tratamiento, Identificar la existencia de afeccin orgnica especialmente silente, Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo vascular Descartar la existencia de causas curables de HTA

La anamnesis debe incluir la antigedad y evolucin de la HTA, la presencia de sntomas de HTA secundaria, la toma de frmacos o drogas con efecto hipertensivo, as como posibles sntomas de afeccin de rgano diana, especialmente corazn, cerebro, rin y grandes vasos.

La exploracin fsica debe ir igualmente encaminada a descartar posibles causas secundarias y a evaluar la afeccin de rgano diana. Adems debe incluir una medida correcta de la PA, peso y talla con el calculo del ndice de masa corporal y permetro de la cintura. En los casos de HTA grado 3, la exploracin fsica debe incluir un examen del fondo de ojo, con el fin de descartar retinopata grave (exudados, hemorragias o edema de papila) que definen la HTA acelerada y que precisa de tratamiento inmediato.

Las pruebas complementarias bsicas que deben realizarse son:


Electrocardiograma, leucocitos o hemates y microalbuminuria, mediante el cociente Creatinina en suero que debe ir albumina/creatinina en una muestra de acompaada del calculo del filtrado orina aislada. glomerular estimado, sodio y potasio sricos, perfil lipdico (colesterol total, Si se detecta una glucemia anmala en triglicridos y HDL), ayunas (valores entre 100 y 125 mg/dL) puede ser til la realizacin de Glucemia en ayunas, una prueba de sobrecarga oral a la glucosa. Acido rico, Recuento celular sanguneo,

Exmen bsico de orina para


Detectar la presencia de protenas,

Otras pruebas de utilidad, aunque de limitada disponibilidad, son:


El ecocardiograma, La ultrasonografa carotidea, El calculo de la velocidad de la onda de pulso y el ndice tobillo/brazo. Adems, en algunos pacientes puede ser aconsejable realizar pruebas especificas de evaluacin en mayor profundidad del dao orgnico (cardiaco, cerebral, renal o vascular) o de despistaje de HTA secundaria (vasculorrenal, renal parenquimatosa hiperaldosteronismo primario o feocromocitoma).

Sntoma/Signo

Causa

Anamnesis
*Historia de consumo de alcohol, drogas o frmacos con capacidad hipertensiva *Crisis paroxstica de HTA, acompaadas de palpitaciones, sudoracin y/o cefalea *Historia de infecciones urinarias de repeticin, glomerulonefritis o hematuria *Inicio antes de los 30 anos HTA vasculorrenal *Somnolencia diurna, cefalea matutina, roncador HTA secundaria a dicho consumo

Feocromocitoma

Exploracin fsica
Poliquistosis renal Feocromocitoma

*Masas renales y/o hepticas *Neurofibromas y/o manchas caf con HTA de origen renal leche *Facies luna llena, obesidad troncular, estras rojizas Traumatismo renal HTA *Soplo lumbar vasculorrenal *Soplo interescapular Sndrome apnea-hipopnea *Retraso de los pulsos femorales

Sndrome de Cushing

HTA vasculorrenal Coartacin de aorta Coartacin de aorta

Exploraciones complementarias
Hipopotasemia Aumento de la creatinina Disminucion de la TSH Aumento de la calcemia Hematuria, proteinuria y cilindros Hiperaldosteronismo primario/HTA vasculorrenal HTA de origen renal Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo HTA de origen renal

Evaluacin de lesin orgnica subclnica


El motivo es la consideracin de dicho dao orgnico como una situacin intermedia en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, con importancia en la estratificacin del riesgo cardiovascular absoluto y, por tanto, en la necesidad de un abordaje teraputico distinto.

Se han descrito mltiples componentes del dao orgnico subclnico en el nivel cardiaco, renal, cerebral y vascular.

Algunas de las exploraciones que permiten valorar dicho dao son complejas, poco accesibles y de elevado costo

En el corazn

La HTA produce una hipertrofia ventricular izquierda que supone el primer paso de la cardiopata hipertensiva

Es aconsejable la practica de un electrocardiograma


Los criterios de voltaje (Cornell o Sokolow) o los cambios en el segmento ST son los mas utilizados para el diagnostico de hipertrofia ventricular izquierda La prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda se sita en un 20% de la poblacin hipertensa La practica de un ecocardiograma con determinacin del ndice de masa ventricular izquierda eleva la deteccin de la hipertrofia a cerca del 40%, permite adems la deteccin de otras formas de cardiopata hipertensiva mas avanzada (disfuncin diastlica o sistlica)

permite adems la deteccin de otras formas de cardiopata hipertensiva mas avanzada (disfuncin diastlica o sistlica)

Dilatacin auricular, as como los diferentes tipos de hipertrofia en funcin de la masa ventricular y del grosor relativo de la pared

La lesin orgnica silente en el rin


Debe evaluarse en todos los pacientes hipertensos y, como mnimo, anualmente La evaluacin debe procederse mediante la determinacin de la creatinina srica y el calculo del filtrado glomerular estimado (FGe) La presencia de un FGe inferior a 60 mL/min por 1,73 m2 repetido en dos ocasiones separadas al menos 3 meses es indicativo de enfermedad renal crnica estadio 3 o mayor. Esta determinacin debe complementarse con el cociente albumina/creatinina en una muestra de orina fresca matinal. Esta determinacin debe complementarse con el cociente albumina/creatinina en una muestra de orina fresca matinal. Valores superiores a 22 mg/g en varones o a 31 mg/g en mujeres indican microalbuminuria.

Valores superiores a 300 mg/g indican proteinuria franca y, por tanto, enfermedad renal establecida.

Finalmente, las alteraciones silentes en relacin con la HTA pueden observarse tambin en el cerebro en forma de pequeas lagunas o zonas de leucoaraiosis.

La intensidad de dichas lesiones se correlaciona con dficit cognitivos y predice el desarrollo de demencia.
No obstante, no existen datos sobre el efecto del tratamiento antihipertensivo sobre la evolucin de dichas lesiones lo que, unido al elevado coste econmico de su presunta determinacin (RM), hace que no se aconseje de forma rutinaria en el paciente hipertenso

Complicaciones de la hipertensin arterial

Los cambios vasculares, tanto hemodinmicos como estructurales, adquieren especial importancia en corazn, SNC y rin.

Complicaciones cardacas
La hipertensin arterial duplica el riesgo de cardiopata isqumica (como infarto agudo y muerte sbita)

y triplica el riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva.


Los elementos de dao precoz son la hipertrofia ventricular izquierda y la disfuncin diastlica.

Tratamiento

El objetivos de el tratamiento antihipertensivo:


Reduccion de pa PA < 140/90 Reduccin de la morbilidad y la mortalidad asociado al aumento de presin

Evitar la progresin y conseguir la regresin del dao orgnico

El tratamiento es de 2 tipos
No farmacolgico: modificacin de el estilo de vida y mejoras alimenticias Farmacolgico: Diurticos Betabloqueadores Antagonistas de calcio

IECA
ARA II

DIURETICOS
TIAZIDAS como: clortalidona 50 a 100 mg c/24 horas hidroclorotiazida 50 a 100 mg c/24 horas Diurticos de asa: furosemida 40mg c/12h Betabloqueadores: propanolol 40 mg c/12horas

Antagonistas de calcio
Dihidripiridinicos: amlodipino 5mg c/24 horas felodipino 5 a 10 mg c/24 horas No Dihidropiridinicos: Verapamilo 180 mg c/24horas

IECA
Captopril 25mg segn la reaccin Enalapril 10 mg c/24 h

ARAII
Candesartan 2mg c/24 horas Losartan 50 mg c/24 horas

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