MECANISMO DE ACCIÓN

Analgésico y antipirético. Inhibe la síntesis de prostaglandinas en el snc y bloquea la

generación del impulso doloroso a nivel periférico. Actúa sobre el centro hipotalámico
regulatorio de la temperatura.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

La carbamacepina puede aumentar el efecto hepatotóxico de las sobredosis de paracetamol, pero a dosis habituales esta
interacción carece de importancia clínica. La administración de paracetamol puede alterar los niveles de este último, por
lo que se debe vigilar su dosis. La colestiramina reduce la absorción del paracetamol, por lo que cuando ambos
medicamentos se administran de manera simultánea, es necesario, administrar paracetamol una hora antes o 3 horas
después de la colestiramina.

INTERACCIONES ALIMENTICIAS
Acción: la velocidad de absorción de paracetamol puede
disminuir cuando se administra con alimentos. –
Recomendación: si se quiere un efecto rápido, lo
administraremos en ayunas. Debemos evitar
especialmente la ingestión simultánea de alimentos ricos
en hidratos de carbono y pectinas.
 MECANISMO DE ACCION
Es un AINE derivado del ácido propiónico que inhibe la síntesis de
prostaglandinas formados a partir del ácido araquidónico, al
bloquear la acción de la enzima ciclooxigenasa, disminuyendo de
esta manera los mediadores químicos de la inflamación.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
No se recomienda la administración concomitante de NAPROXENO y ácido acetilsalicílico porque NAPROXENO
es desplazado de sus sitios de unión, resultando en menores concentraciones plasmáticas y menores niveles
plasmáticos máximos.
Se ha reportado que el efecto natriurético de la furosemida es inhibido por algunos fármacos de esta clase.
También se ha reportado inhibición de la depuración renal del litio, con aumentos en las concentraciones
plasmáticas de litio.

INTERACCIONES ALIMENTICIAS
La administración concomitante de antiácidos o
colestiramina puede retardar la absorción de naproxeno,
pero no afecta al grado de absorción. La ingestión
concomitante de alimentos puede retardar la absorción
de naproxeno, pero no afecta al grado de absorción.
 MECANISMO DE ACCIÓN
Antiinflamatoria, analgésica, antipirética es principal relacionado con la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas, por inactivación reversible,
de la enzima ciclooxigenasa. El comienzo de la acción analgésica por
vía oral es de 15-30 minutos; la acción antiinflamatoria 3 días.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La administración de DICLOFENACO sódico y agentes preparados a base de litio o digoxina puede elevar el
nivel plasmático de éstos. Es posible que diversos agentes antiinflamatorios no esteroideos inhiban el efecto de
los diuréticos.
Puede ser que el tratamiento concomitante con diuréticos que ahorran potasio esté relacionado con una
hiperpotasemia, lo que obliga a vigilar los niveles séricos del potasio. En estudios clínicos, parece que
DICLOFENACO sódico no influye sobre el efecto de los antiinflamatorios; sin embargo, existen reportes de que
aumenta el peligro de hemorragia con un empleo combinado con anticoagulantes. En estudios clínicos se ha
demostrado que DICLOFENACO sódico se puede administrar de manera concomitante con antidiabéticos orales
sin que se altere el efecto clínico. Sin embargo, se han reportado algunos casos en que se producen tanto hipo
como hiperglucémicos con DICLOFENACO sódico, por lo que se requiere modificar la dosificación del
hipoglucemiante. Existen informes aislados de convulsiones debidas posiblemente al empleo concomitante de
quinolinas y antiinflamatorios no esteroideos.

INTERACCIONES ALIMENTICIAS
Cuando las tabletas de liberación prolongada de diclofenaco se toman con los alimentos,
el inicio de la absorción se retrasa 1-2 horas y las concentraciones plasmáticas máximas
se incrementan dos veces. Sin embargo, el grado de absorción no se modifica
sustancialmente.
La ingesta de bebidas alcohólicas junto con diclofenaco puede aumentar su toxicidad.
 MECANISMO DE ACCIÓN
Corticoide fluorado de larga duración de acción, elevada
potencia antiinflamatoria e inmunosupresora y baja actividad
mineral corticoide.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Aumenta riesgo de hemorragia úlcera y hemorragia gastrointestinal con: AINE (indometacina). Reduce
efecto de: antidiabéticos orales, insulina, somatropina, isoniazida. Efecto reducido por: inductores
enzimáticos (rifampicina, rifabutina, fenitoína, carbamazepina, barbitúricos, primidona, fenobarbital,
adrenalina, efedrina), aminoglutemida.
Evitar con: ketoconazol, itraconazol. Efedrina: el metabolismo de los glucocorticoides puede acelerarse
reduciendo su eficacia. Potencia el efecto de: glucósidos cardíacos. Aumenta excreción de potasio con: sal
uréticos/laxantes. Disminuye nivel en sangre de: praziquantel. Aumento del riesgo de miopatía y
cardiomiopatía con: cloro quina, hidroxicloroquina, mefloquina. Mayor riesgo de padecer infecciones con:
inmunosupresores. Incrementa el riesgo de alteraciones del tendón con: fluoroquinolonas. Aumenta riesgo
de hipopotasemia con: amfotericina B, carbenoxolona. Precaución con: talidomida. Aumenta niveles
plasmáticos de: albendazol

INTERACCIONES ALIMENTICIAS
Tomar durante o después de las comidas
ingeridos con la ayuda de suficiente líquido; evitar
bebidas que contengan alcohol o cafeína.
 MECANISMO DE ACCION
Los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las
respuestas inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas. Los
glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a
receptores citoplasmáticos. La activación de estos receptores induce la transcripción y la
síntesis de proteínas específicas. Algunas de las acciones mediadas por los
glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la
interferencia con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas
humorales. Las respuestas antiinflamatorias se deben a la producción de lipocortinas, unas
proteínas inhibidoras de la fosfolipasa a2, enzima implicada en la síntesis del ácido
araquidónico, intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las
prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la
inflamación y producen una respuesta inmunosupresora.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
La administración simultánea con fenobarbital, fenitoína, efedrina disminuye el efecto terapéutico de la
PREDNISONA al incrementar el metabolismo de ésta. Pacientes que reciben PREDNISONA y estrógeno pueden
presentar efecto corticosteroide excesivo. Corticosteroide y diurético puede producir depleción de potasio que
favorece la hipocaliemia. Corticoide con glucósidos puede elevar la posibilidad de arritmias o intoxicación por digital
asociado. Corticosteroides con anticoagulantes tipo cumarina pueden aumentar o disminuir los efectos
anticoagulantes. La combinación de glucocorticoides con antiinflamatorios no corticoides puede producir úlceras
gastrointestinales.

INTERACCIONES ALIMENTICIAS
Se toma mejor con alimentos, ya que puede irritar el estómago. El médico
probablemente le diga que tome la dosis de prednisona a una cierta hora
del día todos los días. El horario de administración personal depende de
para qué se está usando el medicamento.