PROTEINURIA

DEFINICIÒN DE PROTEINURIA, SIGNOS Y SÌNTOMAS

Es definida como aquella presencia excesiva de proteínas en la orina filtradas por el

capilar glomerular, siendo normal que una persona saludable excrete 150 mg/l de proteínas
cada 24 horas. Este factor reflejaría la existencia de alguna alteración del sistema renal
como un defecto en la reabsorción en los túbulos renales. La proteína que tiende a estar
presente en estos casos es la albumina, por eso en ocasiones es denominada también
albuminuria.

La albúmina, que es la más pequeña de las proteínas plasmáticas, se filtra con más
facilidad que las globulinas u otras proteínas plasmáticas. Por consiguiente, tiende a haber
microalbuminuria mucho antes que la proteinuria sea evidente. Dentro de sus síntomas
contamos con una orina espumosa, hematuria, dolor o ardor en el momento de orinar,
edema a nivel de las manos, pies, abdomen o cara, sensación de cansancio, malestar general
y nauseas, falta de apetito y puede ocurrir una dificultad para respirar.

Puede dividir según su intensidad como: Leve con valor menor que 1 g/d.
Moderada: 1 - 3.5 g/d. Y como severa o Nefrótica: mayor que 3.5 g/d. A su vez, se puede
denominar como selectiva, a aquella proteinuria que está constituida sólo por proteínas de
bajo peso molecular, como la albúmina y la tranferrina. La que contiene todo tipo de
proteínas se denomina no selectiva.

FISIOPATOLOGÌA DE LA PROTEINURIA
Dentro de sus mecanismos fisiopatológicos podemos encontrar cuatro acciones: En
primera instancia, un aumento de la concentración plasmática de proteínas normarles o
anormales. Es factor es denominado como proteinuria por rebosamiento. En segunda
instancia, un aumento en la permeabilidad glomerular. En tercera instancia, puede ocurrir
una disminución de la resorción tubular de proteínas filtradas de manera normal y, por
último, una alteración de la hemodinámica renal.

1. Fisiopatología de la alteración de la permeabilidad de la membrana glomerular

engrosamiento difuso de la membrana glomerular 546 PATOLOGIA
 LITIASIS RENAL

FISIOPATOLOGÌA DE LA LITIASIS

La presencia de cálculos renales, los cuales son componente de la orina en fase

sólida en el aparato urinario es conocida como Litiasis Renal. Dependiendo de su ubicación
serán denominadas como Nefrolitiasis por estar localizados en el riñón. En cambio, cuando
se encuentran en cualquier parte del aparato urinario, desde las papilas renales hasta el
meato uretral será denominado urolitiasis.

Principalmente, debemos conocer las sustancias que benefician la formación de los

cálculos: oxalato de calcio, carbonato de calcio, magnesio, amonio, fosfato, ácido úrico o
cistina. Dichas sustancias en situaciones normales suelen disolverse en la orina, pero en
cambio, se precipitan formando una concentración de ellas ocasionando la creación de un
cristal y su retención en las vías urinarias. Como consecuencia de la concentración de
cristales, los uréteres se dilatan ocasionando una alta saturación de orina con sustancias
formadoras de cristales. Obteniendo como resultado la formación continua de más cristales
y un aumento del volumen o tamaño del cálculo. La formación de cálculos se lleva a cabo
alrededor de un núcleo o nido en el ambiente apropiado.

Un factor importante que contribuye con su formación es el pH de la orina, el cual

modifica la solubilidad de las sustancias formadoras. Cabe destacar, que la formación de
cálculos de oxalato de calcio y cistina es independiente del pH de la orina. La mayoría los
cálculos son de oxalato o una combinación de oxalato y fosfato de calcio. Los cálculos de
calcio tienden a ser lo màs pequeños. Los cálculos de magnesio, amonio y fosfato,
denominados como cálculos de estruvita, a menudo son precipitados por una infección,
especialmente por Pseudomonas o Proteus.

FACTORES PREDISPONENTES Y CAUSAS DE LOS CÀLCULOS RENALES

Basándonos en la literatura, se desconoce una causa exacta de la formación de los

cálculos renales.
 Dentro de sus factores predisponentes, podemos encontrar a la deshitaciòn, el cual
contribuye con el incremento de la concentración de las sustancias formadoras de cálculos.
La formación de jabones de calcio insolubles en el intestino también evita la unión normal
del oxalato al calcio, de la dieta. El oxalato de la dieta permanece en solución y se absorbe
desde el colon, lo que predispone una nefrolitiasis. El cambio de pH de la orina también es
otro factor, donde un pH elevado contribuye con los cálculos de carbonato de calcio y un
pH disminuido contribuye con cálculos de ácido úrico. Factores metabólicos, como
hiperparatiroidismo, acidosis tubular renal, ácido úrico elevado y metabolismo defectuoso
de oxalatos. Obstrucción del flujo de orina que conduce a estasis en el aparato urinario.
Inmovilización que causa resorción ósea. Factores dietéticos, como el aumento de la ingesta
de calcio o alimentos ricos en oxalatos.

Dentro de sus manifestaciones clínicas destaca un dolor intenso causado por

inflamación, distensión y espasmo por la obstrucción ureteral. También puede haber
náuseas y vómitos, fiebre y escalofríos por la infección. En algunos casos, hematuria
cuando los cálculos erosionan un uréter, distensión abdominal o anuria por obstrucción
bilateral o de un solo riñón.

TRASTORNOS HIDROELECTROLÌTICOS

FISIOPATOLOGÌA DE LOS TRASTORNOS HIDROELECTROLÌTICOS

El equilibrio hidroelectrolítico cumple el rol fundamental de conseguir un correcta

homeostasis debido a que regula la mayoría de las funciones orgánicas. El riñón es el
órgano encargado de realizar todos estos procesos. Dicho proceso se basa en un balance
hidrosalino, donde el sodio cumple le papel regulador del volumen extracelular. El agua

Los trastornos hidroelectrolíticos no son enfermedades en sí mismos, son consecuencias

de múltiples enfermedades. Aunque una vez producidos pueden causar muchos efectos
nocivos para la salud del ser humano.

2. Deshidratación: etiología, clasificación, fisiopatología

3. Intoxicación acuosa: causas, fisiopatología
4. Edema: mecanismos fisiopatológicos de producción, diferentes tipos de edema 87
5. Acidosis metabólica: definición, fisiopatología, tipos de acidosis, clínica, mecanismos
compensadores, cambios bioquímicos
6. Alcalosis metabólica: definición, fisiopatología, clínica, mecanismos compensadores,
cambios bioquímicos